Лечение на хроничен хепатит в представянето. Възпаление
Пациент Б., 27 години, кърмачка. 3 седмици след раждането се появи болка в областта на дясната гърда. Храненето от дясната гърда стана болезнено. На 3-ия ден от заболяването се появяват втрисания, телесната температура се повишава до 39o C. Обективно: Състоянието не е задоволително. Принудително положение на тялото, пациентът е наклонен надясно. Дясната млечна жлеза външно е в застой - подута, палпацията на жлезата е болезнена. Увеличените регионални лимфни възли в подмишницата също са болезнени при палпация. Лабораторно установени: левкоцити – 12,4х109/l; СУЕ – 35 mm/h. Въпроси: Има ли признаци, показващи възпалителния характер на заболяването при жена? Посочете местни и общи признаци на възпаление, тяхната патогенеза. Какво се разбира под термина "хематологичен синдром" по време на възпаление, неговата патогенеза Ролята на имунната система в развитието на възпаление Патогенеза на развитието на фебрилна реакция по време на възпаление
дистрофично увреждане на черния дроб с
запазвайки своята лобуларна структура.
Слайд 3
Заболяването може да се развие във всяка възраст.
Продължителност минимум 6 месеца.
Слайд 4
Класификация на хепатита:
по етиология:
хроничен вирусен хепатит B, C, D.
автоимунен хепатит.
алкохолен хепатит.
токсични или предизвикани от лекарства
Слайд 5
2. според степента на активност на процеса:
умерено.
Слайд 6
Причини за развитие:
Основната причина е прекаран в миналото остър вирусен хепатит В, С, D.
Пътища на предаване:
парентерално
от майката към плода
Слайд 7
2) Индуцирано от лекарства увреждане на черния дроб:
Цитостатици
салицилати
Анаболни стероиди
Антидиабетни лекарства
Слайд 8
Токсичните ефекти върху черния дроб се причиняват от:
Алкохол
Хлорирани въглеводороди
Метали (олово, живак, арсен, фосфор)
Бензол и неговите производни
Слайд 9
Патогенеза.
Хроничният ход и прогресията на заболяването се обяснява с два процеса:
1) Устойчивост на вируса в тялото на пациентите на фона на отслабена имунна система.
Слайд 10
2) Развитието на автоимунни процеси, когато под въздействието на различни фактори самите хепатоцити придобиват антигенни свойства.
Слайд 11
Клиника.
Зависи от формата на хепатита, от комбинацията и тежестта на клиничните синдроми. При всички хепатити се нарушават функциите на черния дроб във всички видове метаболизъм, променят се външната му секреторна способност и функцията за детоксикация.
Слайд 12
При хепатит черният дроб се увеличава, има умерена плътност със заострен ръб и е болезнен при палпация. В резултат на това се появява усещане за тежест и пълнота в десния хипохондриум.
Слайд 13
Клинични синдроми:
Астеновегетативни - слабост, силна умора, нервност, загуба на тегло.
Диспептични - гадене, повръщане, загуба на апетит, оригване, тежест в епигастриума, метеоризъм, запек.
Слайд 14
3. Синдром на имунно възпаление - повишена телесна температура, подути лимфни възли, болки в ставите, спленомегалия.
4. Холестатични - жълтеница, кожен сърбеж, кожна пигментация, сантелазма, потъмняване на урината.
Слайд 15
5. Синдром на малка чернодробна недостатъчност - загуба на тегло, жълтеница, мирис на черен дроб от устата, "чернодробни" длани, "чернодробен" език, паяжини по тялото, пръсти във формата на тъпанчета, нокти във формата на часовникови стъкла, сантелазми върху кожата.
Слайд 16
6. Хеморагични – кървене от венците, кървене от носа, кръвоизливи по кожата.
7. Синдром на хиперспленизъм – увеличен далак.
Слайд 17
Диагностика:
КВС - анемия, тромбоцитопения, левкопения, повишена СУЕ.
Биохимичен кръвен тест - хипербилирубинемия, диспротеинемия, поради повишаване на количеството на глобулините. Повишено ниво на седиментни проби – сублимат, тимол. Повишени нива на трансаминазите - Al-At, Ac-At, и алкална фосфатаза.
Слайд 18
3. OAM – протеинурия, микрохематурия, билирубин в урината.
4. Имунологичен анализ.
5. Маркери на вирусна инфекция.
Слайд 19
Инструментални изследвания:
Ултразвук на черния дроб и жлъчния мехур (открива се неравномерност на чернодробната тъкан и увеличаване на размера).
Компютърна томография на коремни органи.
Гастроскопия.
Слайд 20
4. Колоноскопия.
5. Пункционна биопсия на черния дроб с последващо хистологично изследване може да се извърши по време на лапароскопия или перкутанно. Позволява да се прецени активността на процеса и е важен диференциален критерий за разграничаване на хроничния хепатит от цироза на черния дроб.
Слайд 21
Режим на лечение. Изключва се работа с физически и психо-емоционален стрес. Показана е кратка почивка през деня. Изключени са хепатотоксични лекарства, физиотерапия и балнеолечение. По време на обостряне - почивка на легло.
Слайд 22
2. Лечебно хранене – диета №5.
Изключени са: тлъсти меса и риба, пържени храни, пушени храни, солени и пикантни закуски, бобови растения, киселец, спанак, пресни плодове, силно кафе, алкохол, газирани напитки.
Слайд 23
3. Антивирусно лечение: провежда се при хепатит по време на фазата на размножаване на вируса и предотвратява развитието на цироза и рак на черния дроб. Интерферони за 6 месеца (Интерферон А, Велферон, Роферон).
4. Патогенетично лечение: кортикостероиди, цитостатици.
Слайд 24
5. Имуномоделираща терапия има стимулиращ и нормализиращ ефект върху имунната система: Тималин, Д-пеницилин, Тимоген, Т-активин.
Слайд 25
6. Метаболитната и коензимната терапия е насочена към подобряване на метаболитните процеси в чернодробните клетки. Мултивитаминни комплекси: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е, Рибоксин, Есенциале.
7. Хепатопротектори: Корсил, Легалон, Катерген.
Слайд 26
8. Детоксикационна терапия: Хемодеза интравенозна капкова, 5% глюкоза. Ентеросорбенти - Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel.
9. Лечение на едематозно-асцитичен синдром при цироза, първо - Veroshpiron, Aldikton, а след това в комбинация с Uregit, Hypothiazide, Furosemide.
9. Лечение на кървене от разширени вени.
Слайд 27
Профилактика на хроничен хепатит и чернодробна цироза:
Основни: профилактика на вирусен хепатит, ефективно лечение на остър вирусен хепатит, балансирано хранене, контрол на приема на лекарства, борба с алкохолизма и наркоманията.
Вторични: предотвратяване на обостряне на заболяването. Ограничаване на физическата активност, правилна заетост. Хранителна терапия, лечение на съпътстващи стомашно-чревни заболявания.
Слайд 28
Изпълнено от: студент от група 141 Третякова А.
Учител: Степанишвили Н. Н.
Вижте всички слайдове
Слайд 1
Хронична болка в онкологията: съвременни методи на фармакотерапия, д.м.н., проф. П.Б. Зотов Тюменски регионален онкологичен център Презентации по онкологияСлайд 2
Честотата на болката при рак е 25-45% - в ранните стадии 80-95% - при напреднал процес 10-30% от пациентите продължават да изпитват болка въпреки терапията1 1Ракова болка. От молекули до Saffering. Paice J.A., Bell R.F., Kalso E.A., Soyannwo O.A. -IASP Press. Сиатъл, 2010 г., - 354 с. Няма болка Има болка Има болка
Слайд 3
Причини за ниската ефективност на лечението: Непознаване на патофизиологията на болката. Липса на знания за методите за контрол на болката. Трудности при получаване на препоръчаните опиати. Отказът на пациента да приема аналгетици или неспазване на препоръчания режим. Липса на подходящ набор от аналгетици. Ценова характеристика на аналгетика. ! !
Слайд 4
С какво се характеризира синдромът на хронична болка? Патологична алгична система (Kryzhanovsky G.N., 1997) дисрегулация Вегетативни нарушения. Дисрегулация на ендокринната система. Психо-емоционални разстройства. Нарушаване на циркадните ритми. „Болково поведение“, промяна на личността
Слайд 5
„Поведение на болката“ „Ограничително поведение“ - избягване на ситуации, които допринасят за възобновяване или засилване на болката. Желанието да получите максимален и бърз болкоуспокояващ ефект. Ограничаване на физическата активност, приема на храна, намаляване на продължителността на съня Неправилен избор на аналгетик. Неправилен избор на форма на приложение. Неспазване на режима на дозиране. Необосновани промени в лекарствата и схемите. Полипромазия. Повишена болка
Слайд 6
„Болково поведение” 3. Нарушения на настроението: повишена тревожност, депресия. 4. Съмнения относно правилността на лечението, компетентността на лекаря, лечебното заведение. Агресия към другите и себе си (суицидно поведение). Отказ или пренебрегване на тактиката на лечение, препоръчана от лекаря. Повишена болка
Слайд 7
Какво трябва да знае лекарят, за да избере режим на лечение? Интензивност на болката (слаба, средна, силна, много силна / непоносима). Продължителност (остра, продължителна, хронична). Водещ механизъм на болка (болка: ноцицептивна, невропатична, психогенна). Ефикасност и степен на предишна терапия.
Слайд 8
Вербална рейтингова скала (VRS) – 5 точки: 0 – без болка 1 – лека болка 2 – умерена (умерена) интензивност 3 – тежка (изразена) 4 – силна (непоносима) болка ВАЖНО: представете препоръчителните критерии на пациента Субективни скали
Слайд 9
Болка 1 2 3 Силни опиоиди Слаби опиоиди ± неопиоидни аналгетици ± адюванти Неопиоидни аналгетици ± адюванти Болката продължава или се влошава БОЛКА КОЙ. Облекчаване на болката при рак, 2-ро изд. Женева, СЗО, 1996 г. ± неопиоидни аналгетици ± адювантни агенти Болката не изчезва или се засилва Тристепенен режим на лечение на болката (СЗО, 1986 г.)
Слайд 10
Доминантен принцип Максимално съответствие на аналгетика с вида на болката (тропизъм към водещия патогенетичен механизъм на болката).
Слайд 11
Видове болка Периферен компонент (ноцицептори) Неврогенен компонент Психологичен компонент ГЪРБЕН РОГ Тип болка: 1. Соматогенна болка. 2. Неврогенна болка. 3. Психогенна болка.
Слайд 12
Периферни аналгетици - основната стъпка при болка с различна интензивност Действието на аналгин (метамизол) е насочено към блокиране на медиатори на възпалението (простагландини, кинини и др. В общата практика комбинираните аналгинови препарати все още са актуални: Темпалгин, Пенталгин, Баралгин Съвременните имат по-дълъг ефект продължителност (8-12 часа) ) и силен аналгетичен ефект: 1. Xefocam (lornoxicam) - таблетки, инжекции 2. Flexen (ketoprofen) - супозитории, гел, капсули, ампули 3. Perfalgan (paracetamol) - разтвор за интравенозна инфузия
Слайд 13
При силна болка: предписване на неинвазивни удължени форми на MCT-continus - таблетки 10, 30, 60 и 100 mg Активно вещество: морфин Продължителност на действие: 12 часа Опит от употреба в ТООД - от 1997 г. Недостатъци: не може да се използва при дисфагия, намалена ефективност при синдром на малабсорбция
Слайд 14
Сравнение на опиоидните аналгетици по аналгетичен потенциал 100 Условният аналгетичен потенциал на морфина се приема за 1
Слайд 15
Fendivia: трансдермална терапевтична система (TTS) Fendivia - пластир Доза: 12,5; 25; 50; 75 и 100 mcg/h Активна съставка: фентанил Продължителност на действие: 72 часа Предимства: - не ангажира стомашно-чревния тракт - продължителност на действие - премахване на пробивната болка
Слайд 16
Fendivia осигурява стабилно и неинвазивно облекчаване на болката за целия период на лечение, благодарение на трансдермалната терапевтична система (TTS) ... Образуване на депо на фентанил през първите 17-24 часа Постигане на максимален аналгетичен ефект след 24 часа FENTANYL ТРАНСДЕРМАЛНА ТЕРАПЕВТИЧНА СИСТЕМА TTC площ: 10, 20, 30 и 40 cm Освобождаване на фентанил на час: 25, 50, 75 и 100 mcg
Слайд 17
ЕДНО ПРИЛОЖЕНИЕ НА ТРАНСДЕРМАЛНА ТЕРАПЕВТИЧНА СИСТЕМА * Miser et al, 1989 4 3 2 1 0 0 12 24 36 48 60 72 Плазмени концентрации на фентанил (ng/ml) Време след приложение (h) Fendivia 100 mcg/h
Слайд 18
Възходящ сигнал Низходящ сигнал Усещане за болка Гръбначен мозък Периферни ноцицептори Патологична фрактура на тялото на прешлените при метастази на рак на гърдата Невропатична болка се среща при 30-60% от пациентите с напреднал рак Увреждане на нерв (компресия) + остеопороза
Слайд 19
Клиника на неврогенна болка Симптоми, описани от пациента: - продължителна, пареща болка, стрелкаща, пронизваща болка - болка, подобна на електрически разряд - парестезия Симптоми, определени от лекаря: - хипералгезия - алодиния - дизестезия - хиперпатия
Слайд 20
Използвани лекарства (при неврогенна болка) Антиконвулсанти Мускулни релаксанти Антидепресанти Невролептици Антиаритмични средства Локални анестетици Нефармакологични средства (транскутанна електрическа невростимулация, физиотерапия, релаксация, методи на биофийдбек и др.). Адювантна терапия (режим за контрол на болката в три стъпки, СЗО, 1986, 1992, 1996) Лекарство по избор за невропатична болка: Lyrica (прегабалин)
Слайд 21
Патогенетични (таргетни) агенти за лечение на синдром на невропатична болка Прегабалин (Lyrica) Габапентин Окскарбазепин Карбамазепин Амитриптилин Ламотрижин Локални анестетици (лидокаинов пластир)
Слайд 22
Действие на Lyrica (прегабалин) Kavoussi R. Eur Neuropsychopharmacol. 2006; 16 Допълнение 2: S128-133. Данилов A.B., Давидов O.S. Невропатична болка. 2007. – с. 10-12. Прегабалин регулира функционирането на прекалено възбудими неврони: Цел - a2-d субединица на волтаж-зависими калциеви канали2 Намалява прекомерното освобождаване на възбудителни медиатори2 Този механизъм на действие обяснява неговата аналгетична, антиконвулсивна и анксиолитична активност1,2 Прегабалин предотвратява прекомерното освобождаване на възбудителни медиатори1
ХРОНИЧНИЯТ ХЕПАТИТ Е ГРУПА ОТ ЧЕРНОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРИЧИНЕНИ ОТ РАЗЛИЧНИ ПРИЧИНИ, ХАРАКТЕРИЗИРАЩИ СЕ С РАЗЛИЧНА СТЕПЕН НА ТЕЖЕСТ НА НЕКРОЗА И ВЪЗПАЛЕНИЕ НА ЧЕРНОДРОБНИТЕ КЛЕТКИ И ПРОТИЧАЩИ БЕЗ ПОДОБРЕНИЕ В ПРОДЪЛЖЕНИЕ НА ПОНЕ 6 МЕС. ХРОНИЧНИЯТ ХЕПАТИТ Е ГРУПА ОТ ЧЕРНОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРИЧИНЕНИ ОТ РАЗЛИЧНИ ПРИЧИНИ, ХАРАКТЕРИЗИРАЩИ СЕ С РАЗЛИЧНА СТЕПЕН НА ТЕЖЕСТ НА НЕКРОЗА И ВЪЗПАЛЕНИЕ НА ЧЕРНОДРОБНИТЕ КЛЕТКИ И ПРОТИЧАЩИ БЕЗ ПОДОБРЕНИЕ В ПРОДЪЛЖЕНИЕ НА ПОНЕ 6 МЕС.
ЕТИОЛОГИЯ ВИРУСИ A, B, C, E, E ВИРУСИ A, B, C, E, E АЛКОХОЛ АЛКОХОЛ ТОКСИЧНИ ВЕЩЕСТВА ТОКСИЧНИ ВЕЩЕСТВА ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОСМИЛАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОСМИЛАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ РАЗЛИЧНИ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛОЗНИ ЛЕКАРСТВА, АНТИБИОТИЦИ ЗА ПРОДЪЛЖЕНИЕ -СРОК ТЕРАПИЯ РАЗЛИЧНИ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКОЛОЗНИ ЛЕКАРСТВА, АНТИБИОТИЦИ ЗА ПРОДЪЛЖИТЕЛНА ТЕРАПИЯ
Хепатотропни токсични вещества - директно увреждат хепатоцитите до степен на некробиоза, след което се развива вторична възпалителна реакция в чернодробния мезенхим. Хепатотропни токсични вещества - директно увреждат хепатоцитите до степен на некробиоза, след което се развива вторична възпалителна реакция в чернодробния мезенхим. Токсико-алергични фактори - под въздействието на тези фактори се повишава чувствителността на черния дроб към определени вещества. Токсико-алергични фактори - под въздействието на тези фактори се повишава чувствителността на черния дроб към определени вещества.
КЛИНИКАТА зависи от формата на заболяването и степента на активност на процеса. Хроничен хепатит - среща се по-често в средна възраст, сред възрастни мъже. Заболяването обикновено се причинява от вирус и заедно с вируса и алкохола. Има малко клинични признаци. Хроничен хепатит - среща се по-често в средна възраст, сред възрастни мъже. Заболяването обикновено се причинява от вирус и заедно с вируса и алкохола. Има малко клинични признаци.
1. Синдромът на болката се изразява в появата на тъпа болка и тежест в десния хипохондриум 1. Синдромът на болката се изразява в появата на тъпа болка и тежест в десния хипохондриум 2. Астеновегетативен синдром - умора, слабост, намалена работоспособност, нарушение на съня , емоционална нестабилност и бърза загуба на тегло тяло 2. Астеновегетативен синдром - умора, слабост, намалена работоспособност, нарушение на съня, емоционална нестабилност и бърза загуба на телесно тегло 3. Диспептичен синдром - анорексия, загуба на апетит, гадене, усещане за горчивина в устата , запек, понякога редуващ се с диария 3. Диспептичен синдром – анорексия, загуба на апетит, гадене, усещане за горчивина в устата, запек, понякога редуващ се с диария 4. Синдром на чернодробна недостатъчност – кървене, жълтеница, асцит, енцефалопатия 4. Чернодробна недостатъчност синдром - кървене, жълтеница, асцит, енцефалопатия
5. Синдром на холестаза - кожен сърбеж, повишени нива на директен билирубин, алкална фосфатаза и глутамил транспептидаза 5. Синдром на холестаза - кожен сърбеж, повишени нива на директен билирубин, алкална фосфатаза и глутамил транспептидаза 6. Незначителни "чернодробни" признаци - паяжини, палмари еритема, гинекомастия 6 Малки "чернодробни" признаци - паякообразни вени, палмарна еритема, гинекомастия 7. Жълтеница - често иктерични склери 7. Жълтеница - често иктерични склери
При „реактивната" форма на хроничен хепатит интерстициалният метаболизъм в черния дроб е нарушен поради липса на протеини, витамини и диспротеинемия. При „реактивната" форма на хроничен хепатит интерстициалният метаболизъм в черния дроб е нарушен поради липса на протеини, витамини и диспротеинемия В основата на патогенезата на холестатичния хепатит е нарушение на първичното образуване на жлъчка, стагнация на жлъчката В основата на патогенезата на холестатичния хепатит е нарушение на първичното образуване на жлъчка, стагнация на жлъчката
КЛАСИФИКАЦИЯ НА ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ S.D. PODYMOVA, 1983 С ПРОМЕНИ ОТ ЦЕНТЪРА ПО ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ НА РЕПУБЛИКАТА, 2003 ПО ЕТИОЛОГИЯ ВИРУСИ A, B, C, D, E ВИРУСИ A, B, C, E, E АЛКОХОЛ АЛКОХОЛ ТОКСИЧНИ ВЕЩЕСТВА ТОКСИЧНИ ВЕЩЕСТВА ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ОРГАНИ P ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ БОЛЕСТИ ОТ ХРАНОСМИЛАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ РАЗЛИЧНИ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛОЗНИ ЛЕКАРСТВА, АНТИБИОТИЦИ ЗА ПРОДЪЛЖИТЕЛНА ТЕРАПИЯ РАЗЛИЧНИ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКОЛОЗНИ ЛЕКАРСТВА, АНТИБИОТИЦИ ЗА ДЪЛГОТРАЙНА ТЕРАПИЯ
КЛИНИЧНИ ФОРМИ: ПЕРСИСТИРАЩ ХЕПАТИТ – ХЕПАТИТ С МИНИМАЛНА АКТИВНОСТ ПЕРСИСТИРАЩ ХЕПАТИТ – ХЕПАТИТ С МИНИМАЛНА АКТИВНОСТ АКТИВЕН ХЕПАТИТ АКТИВЕН ХЕПАТИТ АВТОИМУНЕН (ЛУПОИДЕН) ХЕПАТИТ АВТОИМУНЕН (ЛУПО) IDNY) ХЕПАТИТ ХЕПАТИТ ХОЛЕСТАТИЧЕН ХЕПАТИТ ХОЛЕСТАТИЧЕН ХЕПАТИТ ITIS
ДИАГНОСТИКА АНАМНЕЗА АНАМНЕЗА КЛИНИЧНИ ФОРМИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ ЛАБОРАТОРНИ ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ (повишена СУЕ, левко- и тромбоцитопения, хипергамаглобулинемия, повишени ALT и AST, билирубин, диспротеинемия) ЛАБОРАТОРНИ ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ (увеличена намалена СУЕ, левко- и тромбоцитопения, хипергамаглобулинемия, повишени ALT и AST, билирубин, диспротеинемия) РЕЗУЛТАТИ ОТ ХИСТОЛОГИЧНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА БИОПСЪСТОЯНИЕ НА ЧЕРНИЯ ДРОБ РЕЗУЛТАТИ ОТ ХИСТОЛОГИЧНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА БИОПСЪСТОЯНИЕ НА ЧЕРЕН ДРОБ
ЛЕЧЕНИЕ НА ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ ПО ВРЕМЕ НА ДОСТЪПЕН СТАДИЙ ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ НА ДОСТЪПЕН СТАДИЙ ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ ДИЕТА ТАБЛИЦА 5 – ИЗКЛЮЧЕНА СЕ ПЪРЖЕНА, ПИКАТНА ХРАНА. ДИЕТИЧНА МАСА 5 – ИЗКЛЮЧЕНА СЕ ПЪРЖЕНА, ПИКАТНА ХРАНА. Спазмолитици - NOSHPA, PLATIFILLINE. Спазмолитици - NOSHPA, PLATIFILLINE. ХЕПАТОПРОТЕКТОРИ-ЕСЕНЦИАЛЕ, КАРСИЛ, ВИТАМИНИ ХЕПАТОПРОТЕКТОРИ-ЕСЕНЦИАЛЕ, КАРСИЛ, ВИТАМИНИ
Прогнозата зависи от стадия на заболяването, хистологичните признаци на активност на процеса и вида на некрозата.Пълното възстановяване е незначително. Прогнозата зависи от стадия на заболяването, хистологичните признаци на активност на процеса и вида на некрозата.Пълното възстановяване е незначително. При 10-25% от пациентите има спонтанна ремисия При 10-25% от пациентите има спонтанна ремисия При 30-50% от пациентите има преход към цироза на черния дроб При 30-50% от пациентите има преход към цироза на черния дроб Хепатоцелуларен карцином Хепатоцелуларен карцином Злокачествено заболяване Злокачествено заболяване
Базови тестове
Клинична анатомия и физиология на панкреаса
Инервация и кръвоснабдяване на панкреаса
Екзокринна функция на панкреаса.
Фази на секреция
Хуморална и нервна регулация на панкреаса
Хормонална функция на панкреаса
Определение
Епидемиология
Етиология
Патогенеза
Класификация на хроничния панкреатит
Класификация на CP по тежест
Образни методи за диагностика на хроничен панкреатит:
Усложнения
Лечение
Тестове за финално ниво
Клинична анатомия и физиология на панкреаса
Панкреасът (P) е жлеза на храносмилателната система,произвеждащи панкреатичен сок и едновременно притежаващи
ендокринна функция. Намира се в горната половина на корема, в
ретроперитонеално пространство на ниво I-II лумбални прешлени,
зад задната стена на стомаха. Има формата на сплесната корда, в
който разграничава главата, тялото и опашката. Дължината на панкреаса е 14-23
см, ширина 3-7,5 см (в областта на главата), ширина на тялото 2-5 см, опашка
0,3-3,4 см, тегло 65-105 г. Повечето от паренхима на панкреаса (екзокринни
част) отделя ензими, необходими за храносмилането. Те
влизат в панкреатичния канал, който често се слива в края
части с общия жлъчен канал и отваряне в низходящия
участък на дванадесетопръстника на върха на папилата на Vater
(голяма дуоденална папила). Папила на Vater
има сфинктер на чернодробно-панкреасната ампула (сфинктер на Oddi),
регулиране на потока на панкреатичен сок и жлъчка в
дванадесетопръстника
червата.
По-малък
Част
(ендокринен)
групирани под формата на малки острови (островчета на Лангерханс)
и е вграден в паренхима на екзокринната част на жлезата. островчета
Лангерхансовите клетки се образуват от групи секреторни клетки (инсулоцити). Маркирайте
четири
клетъчен тип: α-клетки,
производство
глюкагон, β-клетки,
производство
инсулин,
γ клетки,
производство
соматостатин;
rr клетки, произвеждащи
не панкреатичен
полипептид.
Много по-голям
панкреатичен
островчета се намира в
каудалната част на панкреаса.
Инервация и кръвоснабдяване на панкреаса
Инервира панкреатичните нервиходене
от
чернодробна,
далак, целиакия и
горен мезентериален плексус
и клонове на блуждаещия нерв.
IN
техен
съединение
включени
чувствителен
И
секреторни влакна.
Кръвоснабдяване
панкреас
осигуряват главно
клонове на общия черен дроб
Горна част
мезентериална
И
далак
артериите.
Тече венозна кръв
едноименен
вени
V
портална вена. Лимфен дренаж
извършено
V
регионален лимфен
възли.
Екзокринна функция на панкреаса.
Екзокриннафункция
панкреас
е
V
производство
клетки
екзокринната част на панкреасната жлеза
сок, съдържащ необходимите ензими
за смилането на протеини (протеази), мазнини
(липази)
И
въглехидрати
(гликозидази).
Основен
от
тях
(трипсиноген,
химотрипсиноген)
секретиран
V
неактивна форма и се активират само в
дванадесетопръстника, завъртане
под влияние на ентерокиназата в трипсин и
химотрипсин. Заедно с ензимите
панкреатичният сок доставя вода,
електролити и особено хидрокарбонати
и голямо количество протеин. Хидрокарбонат
прави панкреатичния сок алкален
реакция,
необходимо
За
ензимно разграждане на хранителни вещества.
Клон
панкреатичен
сок
извършва се поради разликата в налягането в
проксимални и дистални участъци
канал
панкреас,
А
Също
И
V
дванадесетопръстника и възниква
периодично, засилвайки се при излагане на
условен рефлекс (вид и миризма на храна) и
безусловно рефлексивен
дразнители
(дъвчене и преглъщане).
Фази на секреция
Разграничете3
фази
секреция
панкреатичен сок:
- сложен рефлекс,
случва се
под
влиянието на споменатите
над дразнители;
-стомашна, която
свързани с разтягане
стомаха
при
пълнене с храна;
-чревни, имащи
хуморален характер.
Хуморална и нервна регулация на панкреаса
Хумораленрегулиране
извършено
V
предимно
чревни
полипептид
хормони
секретин
И
панкреозимин. Те се открояват
произвеждащи специални хормони
клетки
лигавица
черупка
дванадесетопръстника с
влизайки в него от стомаха
солна киселина, както и продукти
частично смилане на протеини. На
панкреасната секреция също е засегната
хормони на хипофизата и щитовидната жлеза
жлези, надбъбречни жлези и някои
друго.
нервен
център,
регулиране
секреция
панкреатичен сок, разположен в
продълговатия мозък.
Хормонална функция на панкреаса
Хормоналнифункция
извършвани от островчета
Лангерханс,
който
освобождаване на хормони (инсулин
и глюкагон), регулиращи
въглехидратния метаболизъм и
соматостатин
И
панкреатичен
полипептид,
същество
хормонални
регулатори
някои
храносмилателни функции
системи. В случай на поражение
островчета на Лангерханс в
на първо място се нарушава
въглехидрат
обмен
се развива
захар
диабет.
Определение
Хроничен панкреатит (ХП)- дългосрочни възпалителни
заболяване
панкреас
жлези,
проявяващ се
необратим
морфологичен
промени,
който
причиняват болка и/или са постоянни
намалена функция. За CP
морфологичен
промени
панкреас
жлези
продължават след прекратяване
въздействие
етиологичен
фактор а.
Епидемиология
Разпространениехроничен
панкреатит според
аутопсиите варират от
0,01 до 5,4% средно
0,3-0,4%.
Честота
идентифициране
хроничен
панкреатитът е
3,5-4 на 100 000
население
V
година.
болест
обикновено
започва средно
възраст (35-50 години).
Етиология
Най-честата причина за заболяването е консумацията на алкохол(до 90% от възрастните пациенти); хората обикновено се разболяват
приемане на средно 150-200 мл чист алкохол на ден
в продължение на 10 години или повече обаче времето на появата на панкреатит в
може да варира значително между различните хора. Освен това,
Възможен наследствен панкреатит - заболяване, предавано по наследство
по автозомно-доминантен тип с пенетрантност 80%.
Наследственият панкреатит е свързан с мутация в кодиращия ген
синтез на трипсин, което води до нарушаване на защитния механизъм срещу
вътреклетъчно активиране на трипсин. Панкреатитът се среща при 3%
пациенти с хиперпаратироидизъм, с обструкция на каналите
панкреас (PG) (стеноза, камъни, рак),
вродени аномалии: пръстеновиден панкреас, раздвоен панкреас
(pancreas divisum), с дивертикули на дванадесетопръстника.
Рядко хроничният панкреатит възниква поради стеноза
канал, възникнал по време на остър, по-специално жлъчен,
Панкреатит.
Патогенеза
Няколко роли играят роля в патогенезата на хроничния панкреатит.фактори. Един от основните е запушването на главния
панкреатичен канал с камъни, възпалителна стеноза
или
тумори.
При
алкохолик
Панкреатит
щета
панкреаса се свързва с увеличаване на съдържанието на протеин в
панкреатична секреция, което води до появата на протеин
тапи и запушване на каналите на малките жлези. Друг фактор
участва в патогенезата на алкохолния панкреатит
промяна
тон
сфинктер
Оди:
неговият
спазъм
причини
интрадуктална хипертония, а отпускането насърчава рефлукса
дванадесетопръстник
съдържание
И
интрадуктален
активиране
панкреатични ензими. Калцификация
панкреас
жлези
възниква
как
при
алкохолик,
Така
И
при
по-често неалкохолен панкреатит
Обща сума
след
травматичен
увреждане поради хиперкалцемия,
тумори
островен
клетки.
Играе значителна роля в това
протеин от камъни в панкреаса
жлези,
инхибиторен
валежи
пренаситен
решение
карбонат
калций,
количество
това
катерица
V
панкреатичен
тайна
детерминистичен
генетично.
Наблюдаваното
някои
фази
калцификация
панкреас
жлези: нарастващи, стабилни
фаза, която преминава
няколко години и намаляване на степента
калцификация (наблюдавана при 30%
болен),
въпреки
На
прогресивен
упадък
екзокринна функция на органа. Унищожаване
екзокринна
части
панкреас
жлези
причини
прогресивно намаляване на секрецията
бикарбонати и ензими обаче
клинични прояви на разстройството
храносмилането се развива
само с унищожаване над 90%
паренхим на органа. Преди всичко
възникват
прояви
дефицит на липаза, който
проявява се чрез малабсорбция
мазнини, мастноразтворими витамини
A, D, E и K, което не се появява често
увреждане на костите, нарушения
коагулация
кръв.
При
HP
поради
дефицит
протеази
нарушени
разделяне
комуникации
Витамин B12 е R протеин и се редуцира
секреция на кофактори, които определят
усвояването на витамин B12 обаче
клинични
симптоми
това
се наблюдават рядко. При 10-30% от пациентите с ЦП
развива се захарен диабет,
обикновено в по-късни етапи
заболявания, много по-често
наблюдаваното
нарушение
глюкозен толеранс. За
това е характерно за такива пациенти
развитие на хипогликемия
реакции
На
инсулин,
недохранване или
пия алкохол. Кетоацидоза
се развива
Рядко,
Какво
свързани с едновременно
намаляване
продукти
инсулин и глюкагон.
Таблица 1. Етиопатогенеза на хроничен панкреатит (по P. Layer и U. Melle 2005)
АлкохоликМутации в SPINK1 (инхибитор на серин протеаза казал тип 1), трипсиногенен ген или CFTR (муковисцидоза)
трансмембранен регулатор) гени.
Причинени от тютюнопушене
Наследствена
Мутация на трипсиногенния ген.
Автоимунни
Метаболитен/хранителен.
Хиперкалциемия
Хиперпаратироидизъм
Придобита или наследствена хипертриглицеридемия
Тропически (SPINK1 мутации)
Тропически калкулозен панкреатит
Фиброзно-калкулозен панкреатогенен диабет
Идиопатичен
Ранно начало (SPINK1 мутации)
Късно начало
Обструктивна.
Лека обструкция на стомашно-чревния тракт
Травматична стриктура
Стриктура след некроза
Стеноза на сфинктера на Оди
Дисфункция на сфинктера на Оди
камъни
Дуоденална обструкция (диверкулум, кисти на стената на дванадесетопръстника)
Злокачествена стриктура на панкреатичния канал.
Панкреатичен, ампуларен и дуоденален калцином
Класификация на хроничния панкреатит
В момента се използва класификацията на хроничния панкреатит, предложена от ИвашкинВ.Т., Хазанов А.И. и др. (1990), въз основа на това, което беше предложено в Марсилия през 1983 г. и в Рим през 1989 г.
Ж.
1. Варианти на хроничен панкреатит по етиология
Билиарно зависим
Алкохолик
Дисметаболичен
Инфекциозни
Лекарство
Идиопатичен
2. Варианти на хроничен панкреатит според характера на клиничното протичане
Рядко повтарящи се
Често повтарящи се
С постоянно присъстващи симптоми
3. Варианти на хроничен панкреатит според морфологичните характеристики
Интерстициално-едематозен
Паренхиматозни
Фиброзно-склеротичен (индуративен)
Хиперпластични (псевдотуморни)
Кистозна
4. Варианти на хроничен панкреатит според клиничните прояви
Болезнено
Хипосекреторна
Астеноневротичен
Латентен
Комбиниран
Най-трудният раздел на класификацията е разделянето на CP според морфологичните характеристики. Авторите базират тези принципи на даденото
Интерстициално-едематозен CP
Нависочина на обостряне (според ултразвукови данни
и КТ) се характеризира с умерена
нараства
размери
PJ.
Дължи се на подуване на самата жлеза
И
паренхимни
фибри
контури
панкреас
се визуализират
неясно, структурата му изглежда
разнородни, има области
и високо и ниско
плътност; разнородни
ехогенност. Като затихне
екзацербации, размерът на панкреаса става
нормално, контурите са ясни. IN
разлика от остър панкреатит
част от морфологичните промени
се оказва стабилен (най-вече
или в по-малка степен са запазени
области на уплътняване на жлезата). U
повечето пациенти с тежки
няма промени в тръбопроводната система
открити.
Паренхимен вариант на CP
За паренхимен вариантHP
Характеристика
значително
продължителност
заболявания,
редуване на периоди на обостряне и
ремисия. Болка по време на обостряне
по-слабо изразен, амилазен тест
по-рядко се оказва положителен и
нивото на увеличение е по-малко. | Повече ▼
как
при
половината
болен
са фиксирани
симптоми
екзокринна
панкреатична недостатъчност: стеаторея,
полифекалност, склонност към диария,
който
относително
лесно
закачен
ензимен
лекарства. Според данни от ултразвук и CT
съществуват размери и контури на панкреаса
не е променен изобщо, стабилен
отбелязва се равномерно уплътняване
жлези. Промени в каналите
мнозинство
болен
Не
се разкрива.
Фиброзно-склеротичен вариант на CP
-дълга история - повече от 15години. Почти всички пациенти
фиксирани
екзокринна
панкреатична недостатъчност, силна болка,
не отстъпва на лекарствената терапия.
Ясно очертаната граница между
обостряне и ремисия. Амилаза
тестът се оказва верен в половината от случаите
отрицателен. Усложненията са чести и
характер
техен
Зависи
от
преференциална локализация на процеса
(в главата - нарушение на преминаването на жлъчката, в
чупене на опашка
способност за крос-кънтри
далачна вена и субхепатална вена
форма на портална хипертония). от
данни
Ултразвук
И
CT размери
панкреас
жлези
намален,
паренхим с повишена ехогенност,
значително уплътнени, ясни контури,
неравен,
често
се разкриват
калцификация. При някои пациенти дукталната система на жлезата е разширена.
Хиперпластичен вариант на CP
- възниква приблизително5%
болен.
болест
трае дълго (обикновено
повече от 10 години). Болките са
изразени
характер
И
постоянен
как
като правило,
фиксирани
провал
екзокринна функция на панкреаса.
Понякога
панкреас
Може би
осезаем; тест за амилаза
само 50% са положителни
болен. Според ултразвукови и компютърни данни,
Панкреасът или неговите отделни части рязко
увеличена.
IN
план
диференциална диагноза с
тумор на панкреаса
препоръчително е да се проведе тест
с Lasix, както и многократно
тест за кръвен серум за
туморни маркери.
Кистозен вариант на СР
- среща се 2 пътипо-често от хиперпластичните. Той се откроява в
отделен вариант, както се характеризира
особена клинична картина - болка
умерено, но почти постоянно, тест за амилаза,
обикновено е положителен и продължава
дълго време. Според ултразвук и компютърна томография на панкреаса
уголемени, има течни образувания, зони
фиброза и калцификация, каналите обикновено са
разширена. Екзацербациите са чести и не винаги
"видима" причина.
Реактивният панкреатит е реакция на панкреаса
жлези за остра патология или екзацербация
хронична патология на органите, функционални,
морфологично
свързани
с
панкреас
жлеза. Реактивният панкреатит завършва с
премахване на обострянето на основното заболяване, но
идентифицирането му изисква терапевтични и
превантивни мерки, насочени към
предотвратяване на развитието на хроничен панкреатит.
Като хронична форма на курса, реактивен
панкреатит не съществува и диагнозата е поставена
не мога.
Класификация на CP по тежест
Лек ход на заболяването. Рядко (1-2 пъти годишно) и краткотрайноекзацербации, бързо облекчен синдром на болката. Функциите на панкреаса не са
нарушени.
Навън
екзацербация
благополучие
болен
доста
задоволителен. Няма намаление на телесното тегло. Индикатори
копрограмите са в нормални граници.
Умерено тегло. Екзацербации 3-4 пъти годишно с типичен дългосрочен план
синдром на болка с феномена на панкреатична хиперферментемия,
открити чрез лабораторни методи на изследване. Нарушения
екзокринни и ендокринни функции на панкреаса
умерено (промяна в характера на изпражненията, стеаторея, креаторея според данните
копрограми, латентен захарен диабет), с инструментални
преглед - ултразвук и радиоизотопни признаци на увреждане
панкреас.
Силно течение. Продължително рецидивиращ курс (често
продължителни екзацербации), синдром на постоянна болка, тежка
диспептични разстройства, "панкреатична диария", тежка
нарушение на общото храносмилане, дълбоки промени в екзокринната
функции на панкреаса, развитие на панкреатичен захарен диабет, кисти на панкреаса.
Прогресивно изтощение, полихиповитаминоза, екстрапанкреатична
екзацербации (панкреатогенен плеврит с излив, панкреатогенен
нефропатия, вторични дуоденални язви).
Клинична картина:
Болка в епигастралната област след хранене, излъчваща се дообратно, което може да продължи много часове или
няколко дни.
Гадене, повръщане.
Загуба на телесно тегло (при 30-52% от пациентите).
Жълтеница (при 16-33% от пациентите). Оток и развитие на фиброза на панкреаса може
причинява компресия на жлъчните пътища и околните съдове.
Преходна жълтеница възниква поради подуване на панкреаса по време на екзацербации
хроничен панкреатит, постоянен - свързан с обструкция на общ
жлъчен канал поради фиброза на главата на панкреаса. Със запалка
обструкция, повишава се само нивото на алкалната фосфатаза.
По време на пристъп на хроничен панкреатит, мастна
некроза, по-често се засяга подкожната тъкан на краката, което се проявява
болезнени възли, които могат да бъдат сбъркани с възли
еритема.
Възпалението и фиброзата на перипанкреатичната тъкан може да доведе до
компресия и тромбоза на слезката, горната мезентериална и порталната вена,
Въпреки това, пълната картина на порталната хипертония рядко се наблюдава.
Образуване на псевдокисти поради руптури на панкреатичните канали, in situ
предишна тъканна некроза и последващо натрупване на секрети. кисти
може да бъде безсимптомно или да причини болка в горната половина
корема, често се проявява чрез притискане на съседни органи.
Синдром на екзокринна недостатъчност
При дълъг ход на заболяването, т.кразрушаване на паренхима на панкреаса интензивност на болката
гърчове
става
по-малко
(въпреки това
Продължителната консумация на алкохол може да причини
продължителна болка) и с намаляване на обема
функциониращ паренхим до 10% от нормалното
появяват се признаци на малабсорбция - полифекалия,
мазни изпражнения, загуба на тегло. При пациенти с
алкохолен панкреатит признаци на малабсорбция
се появяват средно 10 години след появата
първи клинични симптоми.
Диагнозата се поставя въз основа на характеристиките
синдром на болка, признаци на недостатъчност
екзокринна функция на панкреаса при пациент,
редовно пиене на алкохол. За разлика от
остър панкреатит, рядко в хроничен
има повишаване на нивото на ензимите в кръвта
или урина, така че ако това се случи, можете
заподозрян
образуване
псевдокисти
или
панкреатичен асцит Постоянно повишен
нивото на амилаза в кръвта ви позволява да направите
предположение за макроамилаземия (при която
амилазата образува големи комплекси с протеини
плазма, нефилтрирана от бъбреците и в урината
наблюдава се нормална амилазна активност) или
екстрапанкреатични източници на хиперамилаземия.
Таблица 2. Екстрапанкреатични източници на хиперамилаземия и хиперамилазурия (според W. V. Salt II, S. Schtnkor):
Бъбречна недостатъчностЗаболявания на слюнчените жлези:
паротит
смятане
радиационен сиаладенит
Усложнения на лицево-челюстната хирургия
Туморна хиперамилаземия:
рак на белия дроб
карцином на хранопровода
рак на яйчниците
Макроамилаземия
Изгаряния
Диабетна кетоацидоза
Бременност
Трансплантация на бъбрек
Мозъчна травма
Лечение с лекарства:
морфин
Болести на коремните органи:
заболявания на жлъчните пътища (холецистит, холедохолитиаза)
усложнения на пептична язва - перфорация или
проникване на язви
чревна обструкция или инфаркт
извънматочна бременност
перитонит
аортна аневризма
постоперативна хиперамилаземия
Образни методи за диагностика на хроничен панкреатит:
Рентгенова снимка на областтаPJ.
Трансабдоминален ултразвук
(разширение
канали,
псевдокисти,
калцификация, разширяване
общ жлъчен канал,
порта,
далак
вени, асцит).
Ендоскопски ултразвук.
ERCP
(промяна
структури
канали,
псевдокисти).
компютърна томография
(С
интравенозно
контрастен)
Сцинтиграфия с въведение
гранулоцити,
маркирани
99mТс или 111Iп. Обикновена рентгенография в 30-40% от случаите
разкрива
калцификация
панкреас
жлези или интрадуктални камъни, особено
когато се изследва в наклонена проекция. Това
премахва
необходимост
по-нататък
изследвания за потвърждаване на диагнозата CP.
Ултразвуково изследване (ултразвук) позволява
оценете размера на органа, разширяването и
неравности в контура на каналите, псевдокисти.
Ендоскопски
ретрограден
Холангиопанкреатографията (ERCP) позволява
идентифицират по-голямата част от пациентите с CP. Това
изследванията позволяват да се открият
промени в главния панкреатичен канал и
неговите клони (неравномерно разширяване на каналите
- "верига от езера"). Компютърна томография
(CT) и ангиография обикновено се извършват за
подготовка за предстояща операция
интервенция. Области на панкреатична некроза
жлези могат да бъдат открити с помощта на
използване на контраст в КТ
(без натрупване на контрастен агент),
и също използвайки нова техника -
сцинтиграфия
панкреас
жлези
с
инжектиране на суспензия от белязани гранулоцити
(натрупване на радиоактивност във фокуса на некроза). Скатологични изследвания
е
основен
метод
оценки
екзокринна
функции на панкреаса.
С тежък панкреас
недостатъчност на изпражненията
придобивам
сиво
сянка,
неприятна миризма и мазен вид.
Общият брой се увеличава
изпражнения (нормално тегло
е 50-225 g на ден).
Повишена
съдържание
неутрална мазнина в изпражненията -
стеатореята е индикатор
изразени
екзокринна
Трябва да се направят изследвания
на фона на прием на достатъчно
количество мазнини от пациента (100 гр
на ден за 2-3 дни преди
анализ), най-характерни
откриване на големи капки
(диаметър над 8 микрона).
Функционалните тестове могат да бъдат разделени на три групи:
директни изследвания на панкреатична секреция. Провеждане на колекцияи изследване на панкреатичен или дуоденален сок
съдържание след стимулиране на секрецията
панкреас
екзогенен
хормони
или
хормоноподобни пептиди (секретинхолецистокинин тест);
непряк
тестове
проучване.
дуоденално съдържание след хранене
стимулация (тест на Lund);
устни изпитвания – извършват се без
канюлиране на панкреатичния канал или поставяне
сонда (N-бензоил-L-тирозил-парааминобензоена киселина тест - BTPAB; флуоресцеин дилаурат или
панкреатолаурил тест; дихателна
тестове
с
субстрат,
маркирани
радиоизотопи). Секретин-панкреозимин тест
Секретин-панкреозимин тест
е
"златен
стандартен"
диагностика
нарушения
екзокринна
функции
панкреас. В получените
секрецията определят концентрацията
бикарбонати и ензими: амилаза,
трипсин, химотрипсин и липаза.
Най-важните са:
индикатори,
как
максимум
концентрация на бикарбонат, дебит
панкреатичен сок (дуоденален
съдържание),
максимум
концентрация и скорост на потока на ензимите. При
CP обикновено показва намаление
концентрации
бикарбонати
(<90
meq/l) и ензими с нормални
сила на звука
аспирирайте
(>2
ml/kg).
Намаляване на обема на панкреаса
секреция
при
нормално
концентрации
бикарбонати
И
ензими помага да се подозира рак
панкреас.
Тест на Лунд
При провеждане на теста на Lund се извършва стимулиране на секрецията скато се използва течна хранителна смес, съдържаща 6% мазнини, 5% протеин и
15% въглехидрати. Този метод е технически по-лесен за изпълнение,
въпреки това не позволява оценка на секрецията на бикарбонати и в допълнение,
резултатите му зависят от състоянието на тънките черва като място
производство на ендогенни стимуланти. Тестът на Лунд има по-ниска
чувствителност и специфичност в сравнение с теста за секретин панкреозимин, особено в леки случаи
панкреатична недостатъчност.
Метод за определяне на панкреатични ензими
През последните години все повечеприложение
намира
метод
дефиниции
панкреатичен
ензими (трипсин, химотрипсин,
еластаза, липаза) в изпражненията, преди
Обща сума
благодарение на
неговият
неинвазивност.
Най-големият
ползите имат определение
еластаза в изпражненията чрез ензимен имуноанализ
метод.
Чувствителност
И
специфичност на теста за еластаза в
болен
с
екзокринна
панкреатична недостатъчност
тежка
И
средно аритметично
степени
са близки до тези на секретин панкреозимния тест. За леки
степени
екзокринна
дефицит на чувствителност
метод е 63%.
Фигура 2
*препоръки на Европейската многоцентрова група за изследване на хроничния панкреатит 2005 г.Таблица 3. ДИАГНОСТИКА НА ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ СПОРЕД СКОРОВАТА СИСТЕМА (по P. Layer и U. Melle 2005)
ОЦЕНЕНИ ПАРАМЕТРИРЕЗУЛТАТ
Y
Калцификация на панкреаса
4
Характерни хистологични промени
4
Характерни промени при ултразвук или ERCP
(виж класификацията на Кеймбридж)
3
Екзокринна панкреатична недостатъчност
2
Пристъпи на панкреатит и/или хронична коремна болка
2
Диабет
1
Таблица 4. КЛАСИФИКАЦИЯ НА КЕЙМБРИДЖ НА СТРУКТУРНИТЕ ПРОМЕНИ В ПАНКРЕАСА ПРИ ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ
ПромениERCP
Ултразвук или CT
Главен панкреатичен канал Нормални размери, ясни контури на панкреаса.
Нормален панкреас
(GPP) и страничните разклонения не са
GPP = . Паренхимът на панкреаса е хомогенен
променен
Един от следните признаци:
Съмнителни промени
GPP не е променен, по-малко от 3
GPP = 2-. Размерът на панкреаса е в рамките на 1-2 норми.
променени странични клони
Хетерогенен паренхим на панкреаса
Меки промени
Умерени промени
Значителни промени
GPP не е променен, повече от 3
променени странични клони
Промени в GPP и повече от 3
странични клони
Два или повече знака: GPP = 2-4
мм. Леко увеличение на размера
Панкреас Хетерогенност на паренхима
Замъглени контури на панкреаса.
Малки кисти (по-малко).
Неравен GPP. Остра фокална
некроза. Повишена ехогенност на стената
канал. Неравномерност на контурите на панкреаса.
Всичко по-горе + едно или повече от следните:
Кистите са с по-голям диаметър
Интрадуктални дефекти на пълнене
Камъни/панкреатична калцификация
GLP обструкция или стриктура
Изразена дилатация и неравномерност на стомашно-чревния тракт
Инвазия в съседни органи
Усложнения
Най-честохолестаза,
инфекциозен
усложнения
(възпалителни
инфилтрати,
гноен
холангит,
септичен
състояние).
Възможен
субхепатална
форма
портал
хипертония,
ерозивен езофагит, синдром
Малори-Вайс,
гастродуоденални язви (те
обусловени
значително
намаляване
продукти
бикарбонати на панкреаса), хронични
запушване
дванадесетопръстника, рак
панкреас
И
коремна
исхемичен синдром.
Примери за формулиране на диагноза
Основни D: Хроничен панкреатит,билиарно зависим, рядко рецидивиращ
курс, фаза на обостряне.
Съпътстващи Ds: Жлъчнокаменна болест,
хроничен калкулозен холецистит в чл.
ремисия.
Основни D: Хроничен панкреатит,
алкохолна етиология, често
рецидивиращ курс, фаза на обостряне.
Усложнение: портална хипертония.
Вторичен захарен диабет, лек курс,
компенсация.
Лечение
включва отказот
използване
алкохол,
съответствие
диети
с
ниско
съдържание на мазнини (до
50-75 g/ден) и често
рецепция
малък
количества
храна,
вендузи
болка,
ензимен
заместителна терапия,
борба с вит
недостатъчност,
лечение
ендокринни
нарушения.
Лечение на пристъп на хроничен панкреатит
подобно на лечениетоостър панкреатит. Задължителни компоненти на лечението
са интравенозно приложение на електролитни разтвори и
колоиди, диета на гладно и аналгезия (напр. меперидин)
Препоръчва се приложение на прясно замразена плазма или албумин.
Диуретиците не са показани за повечето пациенти: олигурия
отзвучава, когато хиповолемията изчезне и се нормализира
бъбречна перфузия. За облекчаване на повръщане и облекчаване на пареза
стомашно-чревни
тракт
И
намаляване
стимулиране
панкреас, може да се използва аспирация
стомашно съдържимо през назогастрална сонда. коагулопатия,
протичащи с панкреатит, обикновено изисква употребата на хепарин,
прясно замразена плазма
Храносмилателните ензимни препарати могат да се използват за
лечение като в разгара на заболяването с цел потискане
панкреатична секреция, а по време на възстановителния период с
възстановяване на приема на храна през устата.
Дългосрочната терапия за CP може да бъде разделена на две основни:
части в съответствие с водещите клинични синдроми.
Облекчаване на хронична болка
при пациенти с панкреатит - изключително труднозадача. На първо място, трябва да сте сигурни, че няма
усложнения на пациента, които могат да бъдат коригирани чрез операция
чрез (напр. псевдокисти, интрадуктална обструкция или компресия
съседни органи).
От основно значение е спирането на пациента от алкохол, който
значително увеличава процента на преживяемост на пациенти с тежък панкреатит.
Показани ненаркотични лекарства
аналгетици: парацетамол, трамадол.
Съвременните изследвания показват, че само
необходими са високи дози аналгетични лекарства, например трамадол
предписват 800 mg/ден или повече. В западните страни гастроентеролозите
често се предписват наркотични вещества, което създава проблем в развитието
пристрастяване при 10-30% от пациентите. От голямо значение е едновременното
предписване на спомагателни лекарства като антидепресанти,
които могат да имат директен аналгетичен ефект, допринасят за
облекчаване на съпътстваща депресия, а също и потенциране на ефекта
аналгетици (амитриптилин перорално 75-150 mg на ден). Спазмолитици и
антихолинергиците нормализират потока на жлъчката и панкреатичния сок (който
намалява интрапанкреатичното налягане) и са необходими
компонент на терапията (дуспаталин 1 таблетка 3 пъти или 1 капсула 2 пъти,
папаверин хидрохлорид IV или IM 2 ml 2% разтвор 2 - 4 пъти на ден,
хиосцин хидробромид IM 20 mg 1 – 2 пъти на ден или платифилин IV или
IM 4 mg 1 – 2 пъти на ден).
Често ненаркотичните аналгетици са неефективни и възниква въпросът за
предписване на наркотични лекарства (промедол). Големите дози могат да облекчат болката
панкреатичен
ензими.
Хит
панкреатични ензими (бивш
общ трипсин) в дванадесетопръстника
чрез механизъм за отрицателна обратна връзка
причинява намаляване на секрецията на панкреаса,
намаляване на интрадукталното налягане и
намалява болката. Традиционно за тази цел
използван прах или таблетки
панкреатинови препарати. Най-новото обаче
произведения на наши и чужди автори
показват, че приложението на панкреатин в
капсули по-ефективно (в същите дози) от
в таблетки.
Създаване на функционална почивка на панкреаса
постигнато чрез максимално пълна блокада
стомашен секрет, който
осигурява
намален синтез на естествени стимуланти
неговата активност – холецистокинин и секретин. СЪС
за тази цел се използват инхибитори
протонна помпа: омепразол или рабепразол
или езомепразол 20 mg 2 пъти или ланзопразол
30 mg веднъж дневно или H2 блокери –
хистаминови рецептори (фамотидин 20 mg 2 пъти
на ден интравенозно).
Ефект на мощен инхибитор върху болката
панкреасната секреция на октреотид е била
изучавани
V
няколко
клинични
изследвания. Показано е, че в сравнение с
плацебо октреотид значително намалява болката и
нужда от аналгетици. Има доказателства, че
лекарството може да намали честотата на
често усложнение на хроничния
панкреатит – образуване на псевдокисти. Ако болката е устойчива на терапия,
при
разширение
основен
канал повече от 8 mm в 70-80%
болен
облекчение
Може би
донеси
страничен
Панкреатоеюностомия.
Ако
панкреатичен
канал
Не
разширен, показващ
дистален
панкреатектомия
(при
преференциални
увреждане на опашката на жлезата) или
Операция Whipple (с
засяга главно главата
жлези).
Алтернатива
операцията е перкутанна
денервация
слънчево
плексуси чрез въвеждане на алкохол,
обаче ефектът от тази процедура
запазени са само няколко
месеца. Много обещаващо
е
ендоскопски
лечение
под
контрол
ендоскопски
Ултразвук
(дренаж
псевдокиста,
невролиза на слънчевия сплит).
Показания за заместителна терапия на екзокринна панкреатична недостатъчност са изключително клинични показатели:
Изборът на лекарство за заместителна терапия трябвасе базира на следните показатели:
високо съдържание на липаза в препарата -
дозировката трябва да е достатъчно удобна за
прием: до 30 000 единици. липаза на хранене
(тъй като с екзокринния панкреас
недостатъчност
липолитичен
дейност
първо намалява);
наличието на обвивка, която предпазва ензимите от
храносмилане от стомашен сок (основ
компоненти на ензимни препарати - липаза и
трипсин - бързо губят активност в кисела среда
- липаза при рН по-малко от 4; трипсин при pH по-малко от 3,
преди лекарството да навлезе в дванадесетопръстника
до 92% от липазата може да бъде унищожена в червата);
малки гранули или микротаблетки,
капсули за пълнене (заедно с храна
Евакуацията на лекарството от стомаха става само в
ако размерът на частиците не надвишава 2
mm);
бързо освобождаване на ензими в горната част
части от тънките черва. Способността на лекарството да се активира само в алкална среда е много голяма
важно свойство, което драстично повишава ефективността на ензимите.
По този начин, когато се използва лекарство, което има ентерична
мембрана, абсорбцията на мазнини се увеличава средно с 20%
в сравнение със същата доза от конвенционално лекарство. Въпреки това, с CP
има значително намаляване на производството на бикарбонат, което
води до нарушаване на алкализацията в дванадесетопръстника.
Това създава няколко проблема. Първият се отнася до разстройство на активирането
частици от ензимен препарат, покрити с ентер
черупка. Вторият проблем е, че в кисела среда
Настъпва утаяване на жлъчни соли и нарушаване на емулгирането
мазнини, което го прави трудно смилаем от липазата.
Следователно, ефективността на ензимната терапия може да се увеличи
едновременно приложение на антиациди 30 минути преди и 1 час след това
храна или антисекреторни лекарства (инхибитори на протонната помпа
или блокери на H2-хистаминови рецептори интравенозно), но
Трябва да се помни, че антиацидите, съдържащи калций или магнезий
отслабват ефекта на ензимните препарати. Значително намаление
качеството на живот на пациент с панкреатит е свързано с такъв проблем като
постоянно подуване на корема. Често подуването на корема не спира дори с
провеждане на заместителна терапия с високи дози ензими. IN
В този случай е необходимо да се добавят адсорбенти към терапията
(симетикон,
диметикон)
или
използване
комбинирани
ензимни препарати, съдържащи адсорбенти
(панкреофлат). При извършване на ензимен
терапия
Панкреатит
необходимо
да се избегне
лекарства,
съдържащи
компоненти на жлъчната киселина
в състава му, т.к
жлъчни киселини причиняват
печалба
секреция
панкреас, който
обикновено нежелателно, когато
обостряне на панкреатит; а,
с изключение
Да отида,
Високо
съдържание на жлъчна киселина
V
червата,
който
създаден с интензивен
ензимен
терапия, терапия
причини
хологенен
диария. Еднократна доза ензими, които
препоръчително
За
лечение
екзокринна панкреаса
недостатъчност, трябва да съдържа
поне 20 000-40 000 единици. липази.
Обикновено пациентът трябва да приема
2-4 капсули от лекарството за основно
хранения и по 1-2 капсули при
малки количества
храна. С клинично значимо
панкреатичен
недостатъчност
обикновено се проваля напълно
елиминирам
стеаторея
дори
с
използване на високи дози лекарства,
следователно критериите за адекватност
избрана доза от храносмилателни
ензими са: увеличаване
телесно тегло, нормализиране на изпражненията
(по-малко от 3 пъти на ден), намалява
подуване на корема. За тежки
допълнително се предписва стеаторея
мастноразтворими витамини (A, D,
Е, К), както и витамини от група В. Лечение на ендокринни
нарушения
при
HP
по същия начин
лечение
захарен диабет на друг
произход,
въпреки това,
като се има предвид склонността към
хипогликемия
И
калорични
провал
тези
болен,
ограничение
въглехидрати
V
храна
нежелателно. Освен това,
Трябва
наблюдавайте
Внимание
при
предназначение
инсулин,
тъй като придружаващите
поражение
черен дроб
И
продължава
използване
алкохол
увеличават риска от развитие
хипогликемия.
Ако консервативната терапия на CP, особено неговата билиарно-зависима форма, не е достатъчно ефективна, е показано ендоскопско лечение:
Възможни са и хирургични интервенции, показанията за които са:са:
синдром на болка, който не може да бъде облекчен с други средства;
нарастваща дилатация и деформация на главата на панкреаса;
стриктура или запушване на жлъчните пътища с развитието на механични
жълтеница;
кисти;
появата на панкреатична фистула с развитието на асцит или плеврален излив;
интрапанкреатичен абсцес;
калкулоза;
компресия на околните тъкани;
сегментна портална хипертония;
съмнение за развитие на рак на панкреаса. Обикновено се изпълнява прав
(панкреатодуоденален,
междинна сума
или
дистална резекция на панкреаса;
наслагване
цистовирсунгоентероанасто
моза)
или
хигиенизиране
жлъчнокаменна интервенция
пикочен мехур и канали, както и
ДПК
И
стомаха.
от
индикации
мога
да се извърши дренаж
интервенция на Ватеров
папила
ДПК
(сфинктеротомия,
вирсунготомия)
И
дренаж
киста
под
ултразвуков контрол.
