میلوگرام در بزرگسالان طبیعی است. میلوسیت ها: هنجارها، دلایل ظهور در خون، نقش، بلوغ، ارزیابی تشخیصی

میلوگرام ایده ای از فرآیندهای رخ داده در مغز استخوان را ارائه می دهد و به ما امکان می دهد در مورد وضعیت بافت میلوئید (خونساز) نتیجه گیری کنیم. اطلاعات به دست آمده دارای ارزش تشخیصی مهمی است، زیرا از آن برای شناسایی تعدادی از بیماری ها استفاده می شود.

میلوگرام چیست؟

این نتیجه یک مطالعه ویژه - میلوگرافی است که به شکل جدولی طراحی شده است که نتایج یک مطالعه درون حیاتی بافت ها و سلول های مغز استخوان را منعکس می کند.

مطالعاتی وجود دارد که برای آنها مواد در ناحیه ستون فقرات یا سایر استخوان های اسکلتی جمع آوری می شود.

روش تشخیصی روی عنصر نخاع با روشی که روی مواد زیستی گرفته شده از استخوان های دیگر انجام می شود متفاوت است. این امکان را نه تنها به دست آوردن نمونه برای تجزیه و تحلیل، بلکه تجسم نخاع و به طور دقیق تر، فضای اطراف آن را نیز ممکن می سازد.

این به لطف رادیوگرافی کنتراست مهره ها که پس از تزریق رنگ به فضای زیر عنکبوتیه انجام می شود، امکان پذیر است. ماده مورد استفاده متراکم تر از مایع مغزی نخاعی (CSF) است، بنابراین، محتویات داخلی ستون فقرات را در بر می گیرد، اطلاعات دقیقی در مورد پیکربندی نخاع و ناحیه اطراف آن ارائه می دهد.

علاوه بر رادیوگرافی، معاینه میلوگرافی مبتنی بر رنگ را می توان با استفاده از CT و MRI انجام داد.

از این طریق آشکار می شود:

• ضایعات غشای نخاعی با ماهیت التهابی یا ضربه ای؛
• آسیب به ساختارهای عصبی؛
• فتق بین مهره ای؛
• نئوپلاسم ها در حفره جمجمه خلفی.

علاوه بر موارد فوق، میلوگرافی ستون فقرات بخشی از تشخیص جامع بیماری های عصبی است که باعث بی حسی و ضعیف شدن عضلات پا می شود.

در مرحله بعد، ما در مورد گزینه ای صحبت خواهیم کرد که شامل گرفتن مواد از سایر ساختارهای اسکلتی است. داده‌های به‌دست‌آمده در طول مطالعه نقطه‌گذاری، در این مورد، مانند مورد قبلی، حجم نمونه‌ای از انواع سلول‌های تشکیل‌دهنده مغز استخوان را نشان می‌دهد. دستکاری به دست آوردن نقطه نقطه نیز بیوپسی مغز استخوان و همچنین سوراخ استرنوم نامیده می شود و یک روش تشخیصی استاندارد است.

هنگام تشخیص نهایی، داده های میلوگرام لزوماً با نتایج یک آزمایش خون دقیق گرفته شده از رگ های محیطی مقایسه می شود.

چه زمانی مطالعه تجویز می شود و موارد منع مصرف چیست؟

بیماران مبتلا به کم خونی متوسط ​​و همچنین با علائمی که حاکی از وجود تومور در اندام های خون ساز هستند، اغلب برای میلوگرافی ارجاع داده می شوند.

بنابراین لیست نشانه ها شامل موارد زیر است:

• انواع کم خونی (از جمله)؛
• سرطان خون؛
• سیتوپنی؛
• افزایش میزان رسوب گلبول قرمز با علت ناشناخته.
• خطر متاستاز به مغز استخوان در بیماران مبتلا به سرطان؛
• سایر شرایط.

سوراخ کردن استرنوم در موارد زیر منع مصرف دارد:

• بیماری های شدید قلب، کلیه ها و کبد؛
• بارداری؛
• فرآیندهای ویروسی، قارچی و باکتریایی در مرحله حاد؛
• ناتوانی بیمار در بی حرکت ماندن به دلیل تیک و سایر مشکلات سیستم عصبی مرکزی. در برخی موارد می توان این مشکل را با دارو حل کرد.
• التهاب و چروک پوست در ناحیه سوراخ مورد نظر:
• آلرژی به داروهای بیهوشی مورد استفاده در زمانی که انتخاب داروی دیگری غیرممکن است.

علاوه بر موارد ذکر شده، آسیب شناسی هایی وجود دارد که در آنها به خصوص امکان سنجی مطالعه مورد توجه قرار می گیرد. اینها شامل آسم برونش، دیابت شیرین، و همچنین بیماری های استخوان و مفاصل است.

آماده شدن برای تجزیه و تحلیل

برای اینکه میلوگرام قابل اعتماد و تا حد امکان آموزنده باشد، باید چندین قانون را رعایت کرد:

• قبل از اعزام برای سوراخ کردن، یک آزمایش خون عمومی انجام دهید (آزمایش خون) و همچنین آزمایش لخته شدن خون ()؛
• دو روز قبل از مصرف داروهای زیر خودداری کنید:

• چند ساعت قبل از عمل، از خوردن و آشامیدن خودداری کنید. اگر ویزیت کلینیک برای بعد از ظهر برنامه ریزی شده است، وعده غذایی قبلی باید حداکثر از ساعت 8 تا 9 صبح باشد.
• قبل از مراجعه به کلینیک، روده ها را تا حد امکان تخلیه کنید و بلافاصله قبل از ورود به روش - مثانه.
• بدن را در محل سوراخ آینده آماده کنید - باید تمیز و بدون مو باشد.
• اگر مستعد ابتلا به آلرژی، از جمله داروهای مسکن هستید، از قبل مشکل را به پزشک خود اطلاع دهید.

در روز سوراخ کردن، سایر مداخلات و اقدامات تهاجمی (مرتبط با نفوذ به بدن از طریق موانع طبیعی - پوست و اپیتلیوم مخاطی) مجاز نیست. در صورت اضطراب شدید مصرف آرامبخش های سبک 30 دقیقه قبل مجاز است. قبل از دستکاری، اما باید حتماً پزشک خود را در این مورد مطلع کنید.

لازم است بدانید که سوراخ استرنوم با استفاده از داروهای بیهوشی انجام می شود، بنابراین با وجود برخی ناراحتی ها، عملی کاملا قابل تحمل محسوب می شود.

حرکت

دستکاری جمع آوری مواد زیستی از اندام ها و عناصر ایلیم به شرح زیر انجام می شود:

• بیمار روی کاناپه رو به بالا دراز می کشد (اگر ستون فقرات درگیر است، سپس پایین).
• پزشک سطح پوست را در ناحیه ای که سوراخ در آن برنامه ریزی شده است با یک ضد عفونی کننده درمان می کند.
• تزریق بی حسی - به صورت زیر جلدی و همچنین در پریوستوم انجام می شود.
• نقطه نقطه با یک سوزن مخصوص جمع آوری می شود که دارای دیسکی است که عمق سوراخ را محدود می کند.
• حدود 0.3 میلی لیتر از یک نمونه مغز به داخل سرنگ کشیده می شود، سپس سوزن برداشته می شود، ناحیه آسیب دیده پوست با یک ماده ضد عفونی کننده پاک می شود و سپس یک باند استریل استفاده می شود.

در صورتی که پزشک دستور نمونه برداری از تاج ایلیاک را داده باشد، از ابزار جراحی مخصوص برای گرفتن نمونه استفاده می شود. میلوگرام معمولاً در همان روز پس از 4 ساعت آماده می شود.

چه مواد زیستی گرفته می شود

مغز استخوان برای آنالیز ملوگرافیک گرفته می شود. نمونه، علاوه بر ستون فقرات، از موارد زیر به دست می آید:

• جناغ جناغی (پنکسیون استرنوم)؛
• ایلیوم (بیوپسی ترفین)؛
• استخوان پاشنه، و همچنین درشت نی و استخوان ران.

دو گزینه اول بیشتر از بقیه استفاده می شود. روش ترپانوبیوپسی زمانی مناسب است که برداشتن حجم زیادی از نقطه برای تجزیه و تحلیل مهم باشد. گرفتن مواد از پاشنه و سایر استخوان های اندام تحتانی در کودکان خردسال بیشتر رایج است.

عواقب این روش برای کودکان و بزرگسالان چیست؟

عوارض احتمالی میلوگرافی عبارتند از:

• سوراخ شدن جناغ جناغی، که در نوزادان و همچنین در بزرگسالانی که کورتیکواستروئید مصرف می کنند رخ می دهد. در کودکان، خطر آسیب نافذ استخوان به دلیل سختی ناکافی استخوان های اسکلتی است. در بزرگسالان، به دلیل اینکه تحت تأثیر برخی داروها، از جمله کورتیکواستروئیدها، پوکی استخوان رخ می دهد که باعث کاهش تراکم استخوان می شود.
• خونریزی به دلیل افزایش خونریزی اپیتلیوم نرم؛
• عفونت ناحیه سوراخ شده

افزودن میکرو فلور بیماری زا معمولاً به دلیل مراقبت نادرست از ناحیه مداخله در خانه رخ می دهد ، زیرا در یک اتاق عمل استریل که از ابزار یکبار مصرف استفاده می شود ، احتمال عفونت نزدیک به صفر است.

هنجارها و تفسیر نتایج

در زیر جدولی از شاخص های میلوگرافی وجود دارد که برای کودکان در سنین مختلف و همچنین بزرگسالان طبیعی در نظر گرفته می شود.

اندیکاتور زیر نرمال به چه معناست؟

اعداد زیر مقادیر قابل قبول (مرجع) در فرم نتایج میلوگرافی نشان دهنده مشکلات سلامتی است.

نشانگر بالاتر از حد نرمال به چه معناست؟

داده های میلوگرام که فراتر از مقادیر بالای مجاز است نیز نشانه ای از شرایط پاتولوژیک است.

دانستن این نکته مهم است که نمونه مغز استخوان برای تشخیص قطعی کافی نیست. مطالعات دیگری از جمله آزمایش خون مورد نیاز خواهد بود. فقط پس از مطالعه تمام نتایج یک تشخیص جامع، پزشک در مورد آسیب شناسی احتمالی نتیجه گیری می کند و درمان را تجویز می کند.

این آزمایش معمولا در کجا انجام می شود؟

روش سوراخ کردن میلوگرافی در کلینیک های معمولی انجام نمی شود. بیماران به بیمارستان ها یا موسسات تخصصی (دولتی و خصوصی) پزشکی و تشخیصی فرستاده می شوند.

برای رمزگشایی میلوگرام، باید با دکتری که دستور مطالعه را داده است - یک درمانگر، هماتولوژیست، متخصص مغز و اعصاب یا متخصص دیگر تماس بگیرید.

میلوگرام نتایج یک تجزیه و تحلیل را نشان می دهد که در لیست روش های تشخیصی معمول گنجانده نشده است. در موارد استثنایی که اطلاعات مورد انتظار بسیار مهم است تجویز می شود. این بدان معنی است که وقتی پزشک آن را ضروری می داند، نباید از مطالعه خودداری کنید.

MYELOGRAM (یونان باستان μυελός - مغز استخوان + رکورد γράμμα، تصویر) نتیجه یک مطالعه درون حیاتی از ترکیب سلولی نقطه نقطه مغز استخوان، که منعکس کننده ترکیب کیفی و کمی سلول های هسته دار بافت میلوئید است، که در قالب یک جدول یا بیان می شود. نمودار

پانچ استخوان سوراخ کردن جناغ جناغی یا ایلیوم با استفاده از سوزن توسط I. A. Kassirsky انجام می شود. عناصر سلولی نقطه نقطه استخوان سلولهای خونساز سلولهای غیر خونساز سلولهای استرومای شبکه سلولهای پارانشیم

عناصر سلولی پانچ استخوان سلول های استرومایی (فیبروبلاست ها، استئوبلاست ها، سلول های چربی و اندوتلیال) بیش از 2 درصد را تشکیل نمی دهند. سلول های پارانشیم مغز استخوان 98-99٪ را تشکیل می دهند و تعداد آنها شامل عناصر والدین غیرقابل تشخیص مورفولوژیکی و از نظر مورفولوژیکی قابل تشخیص است که از بلاست ها (میلوبلاست ها، اریتروبلاست ها و غیره) شروع می شود و به سلول های بالغ ختم می شود. تعداد عناصر انفجاری هر جوانه از 0.1 تا 1.1 -1.7٪ متغیر است. سرعت بلوغ عناصر مغز استخوان منعکس کننده نسبت سلول های بالغ و بالغ است.

ترکیب سلولی مغز استخوان طبیعی است (طبق نظر V.V. Sokolov و I.A. Gribova، 1972) محتوا، درصد عناصر سلولی مقادیر متوسط ​​محدودیت های نوسانات سلول های رتیکولار 0.9 0.1 - 1.6 Blasts 0.6 0. 11، Myeloblass 1، 0 0، 2 - 1، 7 پرومیلوسیت 2، 5 1، 0 - 4، 1 میلوسیت 9، 6 6، 9 - 12، 2 متامیلوسیت 11، 5 8، 0 - 14، 9 باند 18، 2 123، 8 - ، 7 قطعه بندی شده 18، 6، 13، 1 - 24، 1 تمام عناصر نوتروفیل 60، 8 52، 7 - 68، 9 ائوزینوفیل از همه نسل ها 3، 2 0، 5 - 5، 8 بازوفیل از همه نسل ها 0.2 0.0 - 0. Neutrophilic 0.

ترکیب سلولی مغز استخوان طبیعی است (طبق نظر V.V. Sokolov و I.A. Gribova، 1972) محتوا، درصد عناصر سلولی مقادیر متوسط ​​​​محدودیت نوسانات 0. 6 0. 1 - 1. 2 بازوفیلیک 3. 0 1. 4 - 4، 6 پلی کروماتوفیل 12، 9 8، 9 - 16، 9 اکسیفیل 3، 2 0، 8 - 5، 6 تمام عناصر اریتروئیدی 20، 5 14، 5 - 26، 5 مونوسیت 1، 9 0، 7 - 3، لنفوسیت 1، 9.0 4.3 - 13.7 پلاسماسل 0.9 0.1 - 1.8 تعداد میلوکاریوسیت ها (هزار در هر 1 میکرولیتر) 118.4 41.6 - 195.2 نسبت Leuko-erythroblastic 3.3 2، 1 - Netropukarry.5 -07 بلوغ. شاخص بلوغ یوسیت 0.8 0.7 - 0.9 Pronormoblasts Normoblasts:

پیشرفت گرانولوسیتی مراحل بلوغ زیر متمایز می شوند: - میلوبلاست - پرومیلوسیت - متامیلوسیت - نوار - نوتروفیل قطعه بندی شده - بازوفیل - ائوزینوفیل

مونوبلاست پرومونوسیت جوانه مونوسیت افزایش مونوسیت: لوسمی میلوئید مزمن، لوسمی مونوسیتی، سل، سپسیس

برنامه پلاکتی Megakaryoblast Promegakaryocyte Megakaryocyte افزایش تعداد مگاکاریوسیت ها در نمونه سوراخ شده مغز استخوان: فرآیندهای میلوپرولیفراتیو، متاستازهای نئوپلاسم های بدخیم در مغز استخوان. کاهش ارزش مگاکاریوسیت ها در نمونه سوراخ شده مغز استخوان: فرآیندهای ایمنی و خودایمنی هیپوپلاستیک و آپلاستیک، تشعشع و سیتوپنی های سیتواستاتیک.

جوانه اریتروئیدی اریتروبلاست پرونورموسیت نورموسیت مراحل متوالی بلوغ را پشت سر می گذارد. افزایش اریتروبلاست ها: همولیتیک، پس از خونریزی، کمبود فولات و کم خونی کمبود B12 (کمبود اسید فولیک و ویتامین B12)، اریترومیلوز حاد. کاهش اریتروبلاست ها: کم خونی آپلاستیک، در نتیجه اثر سیتواستاتیک، پرتوهای یونیزان، آپلازی نسبی گلبول های قرمز.

برای تشخیص شرایط هیپوپلاستیک، شناسایی ارتشاح های لوسمیک و متاستازهای سرطانی و همچنین سندرم میلودیسپلاستیک و برخی از انواع آسیب شناسی استخوان، از ترپانوبیوپسی ایلیوم استفاده می شود که با استفاده از تروکار مخصوص انجام می شود. این به شما امکان می دهد نسبت های بافتی "پارنشیم/چربی/بافت استخوان" را با دقت بیشتری تعیین کنید که معمولاً 1: 0.75: 0.45 است. در شرایط پاتولوژیک، این نسبت ها تغییر می کنند و ترکیب سلولی پارانشیم و بافت استخوانی متفاوت می شود.

قبل از نتیجه گیری نهایی در مورد وضعیت مغز استخوان، لازم است داده های به دست آمده با هنجار و با نتایج مطالعه خون محیطی مرتبط باشد. در برخی موارد، تصمیم گیری در مورد رقیق شدن مغز استخوان با خون ضروری است، زیرا ارزیابی قابل اعتماد خون سازی مغز استخوان با استفاده از یک نمونه بسیار رقیق شده با خون محیطی غیرممکن است. در چنین مواردی پنچری مکرر توصیه می شود.

علائم رقیق شدن مغز استخوان با خون محیطی: نقطه ضعف ضعیف. نقطه نقطه عمدتا توسط سلول های خون محیطی بالغ نشان داده می شود، نسبت نوتروفیل ها و لنفوسیت ها به خون محیطی نزدیک می شود. نقطه نقطه حاوی اریتروکاریوسیت های منفرد است و خون محیطی کم خونی را نشان نمی دهد. نسبت لکو-اریتروبلاستیک افزایش می یابد، شاخص بلوغ نوتروفیل کاهش می یابد. مگاکاریوسیت های منفرد در نمونه وجود دارد یا عدم وجود کامل آنها و تعداد پلاکت ها در خون محیطی طبیعی است.

در بخش توصیفی به نکات زیر توجه می شود: سلولی بودن نقطه نقطه مغز استخوان؛ ترکیب سلولی - تک شکلی یا چند شکلی. اگر مونومورفیک است، پس کدام سلول ها عمدتاً نشان داده می شوند (بلاست، لنفوئید، پلاسما و غیره) یا متاپلازی کامل وجود دارد. نوع خون سازی (نورموبلاستیک، مگالوبلاستیک، مخلوط)، در صورت وجود عناصر مگالوبلاستیک، به صورت درصد نشان دهید. مقدار شاخص لکو-اریتروبلاستیک؛ در صورت انحراف از هنجار، توضیح دهید که به دلیل کدام عناصر است.

سپس لازم است میکروب های خون سازی مشخص شود: میکروب میلوئید: - اندازه میکروب (در محدوده طبیعی، ردیف به خوبی مشخص، باریک، کاهش یافته، نشان داده شده توسط سلول های منفرد، هیپرپلاستیک، تحریک شده، و غیره) است. - ویژگی های بلوغ (با بلوغ طبیعی، با بلوغ تاخیری در اشکال جوان، با بلوغ ناهمزمان هسته و سیتوپلاسم، با غلبه اشکال بالغ نوتروفیل ها). - وجود تغییرات دژنراتیو (دانه‌ریزی سمی نوتروفیل‌ها، واکوئل شدن، هیپرسگمانتاسیون، سیتولیز، کاریورکسیس و غیره) - وجود ناهنجاری‌های ساختاری گرانولوسیت‌ها. - تعداد میتوز در هر 100 سلول؛

جوانه اریتروئید: - اندازه جوانه (در محدوده طبیعی، ردیف به خوبی مشخص، باریک، کاهش یافته، نشان داده شده توسط سلول های منفرد، هیپرپلاستیک، تحریک شده، و غیره). - ویژگی های بلوغ (با بلوغ طبیعی، با تاخیر جزئی در بلوغ، با تاخیر متوسط ​​در بلوغ، با تاخیر شدید در بلوغ، با بلوغ ناهمزمان هسته و سیتوپلاسم، با غلبه نورموبلاست های اکسیفیلیک). - وجود اشکال پاتولوژیک گلبول های قرمز (مگالوبلاست ها) - وجود اشکال پاتولوژیک گلبول های قرمز (آنیزوسیتوز، آنیزوکرومی، پویکیلوسیتوز، ادخال های پاتولوژیک در گلبول های قرمز). - تعداد میتوز در هر 100 سلول؛

میکروب مگاکاریوسیتی: - اندازه میکروب (در محدوده طبیعی (5 تا 12 مگاکاریوسیت در 250 میدان دید)، باریک، کاهش یافته، نشان داده شده توسط سلول های منفرد، هیپرپلاستیک، تحریک شده و غیره). - ویژگی های بلوغ (با بلوغ طبیعی، با بلوغ تاخیری (افزایش یا غلبه اشکال بازوفیلیک)، با بلوغ ناهمزمان هسته و سیتوپلاسم، با غلبه اشکال اکسیفیلیک). - وجود تغییرات دژنراتیو؛ - وجود یا عدم وجود دانه بندی در سیتوپلاسم. - درجه آزادسازی پلاکت (متوسط، غایب، کاهش، افزایش، بیش از حد)؛ - تعداد و ماهیت پلاکت‌های آزادانه (غایب، منفرد، کم، مقدار متوسط، مقدار قابل توجه، واقع در صفحات، گروه‌ها یا خوشه‌های جداگانه). - ویژگی های مورفولوژی پلاکت (افزایش تعداد اشکال جوان، پیر یا دژنراتیو، اشکال تحریک، وجود پلاکت های غول پیکر، دانه ای، آنیزوسیتوز پلاکتی).

انفجارها اگر تعداد انفجارها در نقطه نقطه بیشتر از حد معمول باشد، لازم است آنها را توصیف کنید - شکل و اندازه سلول ها، ماهیت سیتوپلاسم (تعداد، رنگ، وجود دانه ها یا میله های اور، واکوئل)، هسته (اندازه، شکل، رنگ، ساختار کروماتین)، هسته (وجود، کمیت، اندازه، شکل، رنگ). هنگام انجام مطالعات سیتوشیمیایی بلاست ها، نتایج به شکل ارائه می شود.

اگر محتوای پلاسماسل ها در اسمیر افزایش یابد، باید مکان (به طور یکنواخت در سراسر آماده سازی، در گروه ها یا دسته های جداگانه)، اندازه سلول (عمدتا بزرگ، متوسط ​​یا کوچک، چندشکلی) مشخص شود. خطوط سیتوپلاسم (پودر، صاف)؛ رنگ آمیزی سیتوپلاسم (ضعیف، متوسط، به شدت بازوفیلیک)؛ وجود آخال ها یا دانه بندی در سیتوپلاسم (کم، متوسط، فراوان)؛ محل هسته (مرکزی، غیر عادی)؛ ساختار کروماتین (دانه ای ریز یا دانه ای درشت، کلوخه و غیره)؛ وجود سلول های چند هسته ای و شعله ور

سلول های غیر مشخصه مغز استخوان (در صورت وجود) را توصیف کنید: سلول های برزوفسکی-استرنبرگ. سلول های لانگانس؛ سلول های گوچر؛ سلول های نیمن پیک. سلول های هوچکین؛ سلول های یک گونه غیرقابل شناسایی (سلول های متاستاز تومورهای بدخیم).

اگر یک نوع سلول غیرقابل شناسایی در نقطه نقطه مغز استخوان شناسایی شود، لازم است آنها را با توجه به ویژگی های زیر توصیف کنید: اندازه و شکل سلول ها، نوع تولید - میکرو، مزو، ماکروژن، انواع مخلوط و غیره. نسبت هسته ای-سیتوپلاسمی (بالا، متوسط، کم یا تغییر آن به نفع هسته یا سیتوپلاسم)؛ سیتوپلاسم - حجم (فراوان، متوسط، کم، تقریباً غیرقابل تشخیص - "سلول هولونوکلئر")، وضوح مرزها (واضح، مبهم، شکاف وجود دارد، در تمام طول قابل مشاهده نیست)، خطوط (صاف، فیستونی شکل و غیره) رنگ (آبی، خاکستری-آبی، صورتی، صورتی-بنفش، بازوفیل)، نحوه رنگ آمیزی آن (یکنواخت، ناهموار، شیشه ای، وجود پاکسازی دور هسته ای)، وجود دانه بندی (فراوان، کم، پوشاننده هسته) ، بزرگ، گرد و غبار، تک کالیبر، و غیره)، اجزاء، واکوئل. هسته - تعداد (سلول های تک یا چند هسته ای)، مکان (در مرکز، غیر عادی، تقریباً کل سلول را اشغال می کند)، اندازه (کوچک، متوسط، بزرگ، غول پیکر)، شکل (گرد، بیضی، چند ضلعی، دراز، لوبیا شکل ، چماق شکل، شکافته شده، به شکل طناب پیچ خورده و غیره)، رنگ پذیری (هیپوکرومی، هایپرکرومی، ناهمواری، رنگی یکنواخت)، وجود فیگورهای شکافت. ساختار کروماتین - ریز پراکنده، همگن، ظریف حلقه، دانه ریز یا درشت، کلوخه، تراکم کروماتین در امتداد لبه غشای هسته و غیره. هسته - حضور (حال، نه)، کمیت، شکل (گرد، نامنظم)، اندازه، رنگ، وضوح مرزها، شدت برآمدگی دور هسته ای.

به طور معمول، تعداد میلوکاریوسیت ها، که یک ایده تقریبی از "سلولی بودن" مغز استخوان را ارائه می دهد، به طور گسترده ای متفاوت است (از 50000 تا 250000 در 1 میکرولیتر). به یاد داشته باشید 1. افزایش تعداد سلول های هسته ای در مغز استخوان مشخصه از دست دادن خون حاد، کم خونی همولیتیک و به ویژه لوسمی میلوئیدی مزمن است. 2. کاهش تعداد میلوکاریوسیت ها نشان دهنده آپلازی خون سازی (کم خونی هیپو و آپلاستیک، آگرانولوسیتوز، آسیب های ناشی از تشعشع، نتایج درمان سیتواستاتیک و غیره) است.

در بزرگسالان سالم، تعداد مگاکاریوسیت ها از 50 تا 95 در 1 میکرولیتر نقطه نقطه متغیر است. به یاد داشته باشید 1. افزایش تعداد مگاکاریوسیت ها در لوسمی مزمن با ماهیت میلوپرولیفراتیو، به ویژه اریترمی، ترومبوسیتمی هموراژیک، سرطان، سیروز کبدی همراه با هیپرسپلنیسم، پورپورای ترومبوسیتوپنیک و همچنین پس از از دست دادن خون حاد رخ می دهد. 2. کاهش تعداد مگاکاریوسیت ها در مغز استخوان برای لوسمی حاد، بیماری های لنفوپرولیفراتیو و به ویژه برای کم خونی آپلاستیک معمول است.

شاخص های مغز استخوان 1. نسبت لکواریتروبلاست، که منعکس کننده نسبت تمام عناصر سلولی میکروب های لکوبلاست (گرانولوسیت ها، مونوسیت ها، لنفوسیت ها) و اریتروبلاستیک (اریتروبلاست ها، پرونورموبلاست ها، نورموبلاست ها) است. به طور معمول، 2.1-4.5 است. 3. شاخص نوتروفیل مغز استخوان - نسبت اشکال جوان نابالغ (میلوبلاست، پرومیلوسیت، متامیلوسیت) به عناصر سلولی بالغ (باند و قطعه قطعه). به طور معمول، این نسبت 0.5-0.9 است.

نسبت لکو-اریتروبلاستیک نسبت لکو-اریتروبلاستیک (L/E) به عنوان نسبت مجموع درصد تمام لکوسیت ها (این شامل گرانولوسیت ها و آگرانولوسیت ها - مونوسیت ها، لنفوسیت ها، پلاسماسل ها) به کل محتوای تمام عناصر هسته ای محاسبه می شود. سری اریتروئید - از pronormoblast تا اشکال بالغ در بزرگسالان سالم، نسبت لکو-اریتروبلاستیک 2.1 - 4.5 است.

افزایش نسبت لکو-اریتروبلاستیک با مغز استخوان غنی نشان دهنده هایپرپلازی سلول های لکوپوزیس (که برای لوسمی (CML، CLL)، عفونت ها، مسمومیت ها و سایر شرایط معمول است) و با مغز استخوان ضعیف - سرکوب میکروب قرمز (هیپوپلاستیک) است. کم خونی). کاهش نسبت لکو-اریتروبلاستیک با مغز استخوان غنی با کم خونی همولیتیک، شروع کم خونی فقر آهن، کم خونی پس از خونریزی و مگالوبلاستیک، با مغز استخوان ضعیف - با آگرانولوسیتوز مشاهده می شود.

شاخص بلوغ نوتروفیل ها شاخص بلوغ نوتروفیل ها (NIM) نسبت گرانولوسیت های نوتروفیل جوان به بالغ را بیان می کند و با فرمول محاسبه می شود: (پرومیلوسیت + متامیلوسیت) / (نوتروفیل های نواری + نوتروفیل های قطعه بندی شده). به طور معمول، این شاخص 0.5 - 0.9 است.

کاهش در شاخص بلوغ نوتروفیل ممکن است به دلیل ترکیب قابل توجهی از خون محیطی باشد. افزایش شاخص بلوغ نوتروفیل با مغز استخوان غنی را می توان با CML، مسمومیت دارویی، با مغز استخوان ضعیف مشاهده کرد - نادر است (با حذف سریع اشکال بالغ).

شاخص بلوغ اریتروکاریوسیتی شاخص بلوغ اریتروکاریوسیت (ISE) نسبت تعداد نرموبلاست های حاوی هموگلوبین (و در موارد پاتولوژیک - مگالوبلاست ها) به تعداد تمام سلول های دودمان اریتروئیدی است: (پلی کروماتوفیل + اکسی دوست (نرموبلاست + نورموبلاست/) + همه نرموبلاست ها). به طور معمول، ISE 0.7 - 0.9 است.

کاهش در شاخص بلوغ اریتروکاریوسیت در کمبود آهن و کم خونی سرب، تالاسمی، هموگلوبینوپاتی ها و سایر شرایط (در صورت اختلال در سنتز هموگلوبین) مشاهده می شود.

باید تاکید کرد که هنگام ارزیابی میلوگرام، تصویر مغز استخوان باید همیشه با تغییرات مربوطه در خون محیطی مقایسه شود. هنگام مطالعه نسبت عناصر سلولی منفرد مغز استخوان، باید در نظر گرفت که در فرآیند تمایز و تقسیم سلولی، از یک پرومیلوسیت، به عنوان مثال، دو میلوسیت، از یک پرونورموبلاست - دو نورموبلاست و غیره تشکیل می شود. بنابراین، در یک میلوگرام نرمال، تعداد اشکال بالغ‌تر یک و همان میکروب خونسازی از تعداد عناصر سلولی کمتر بالغ بیشتر می‌شود. به عنوان مثال، محتوای میلوسیت ها بیشتر از پرومیلوسیت ها و کمتر از محتوای متامیلوسیت ها است و تعداد نوتروفیل های نواری از تعداد متامیلوسیت ها بیشتر است. این الگو را می توان هنگام مطالعه هر گونه میکروب خون سازی ردیابی کرد: هر چه تمایز عنصر سلولی بیشتر باشد، محتوای آن در مغز استخوان بیشتر است. استثناء نوتروفیل های قطعه بندی شده است که محتوای آنها تقریباً با نوتروفیل های نواری یکسان است، به دلیل شسته شدن اشکال بالغ از مغز استخوان به خون محیطی.

کم خونی کم خونی با تغییرات مشخصه ای همراه است که در درجه اول به شکل بیماری بستگی دارد. عمومی‌ترین واکنشی که در بیشتر موارد (به استثنای کم‌خونی هیپو-آپلاستیک یا کم‌خونی کم‌بازسازنده) تشخیص داده می‌شود، افزایش جبرانی در اریتروپوئز است که به صورت افزایش تعداد سلول‌های اریترونورموبلاستیک در آسپیراسیون مغز استخوان و کاهش قابل‌توجه در خون بیان می‌شود. نسبت لکواریتروبلاستیک (کمتر از 1.5-2.0).

انواع تغییرات در نقطه نقطه مغز استخوان (طبق نظر I.A. Kassirsky و G.A. Alekseev): هیپرپلازی واکنشی میکروب اریتروبلاستیک همراه با افزایش اریتروپوئیزیس همراه با تکثیر عناصر سلولی اریترونورموبلاستیک، تبدیل سریع اریتروبلاست ها به اریتروبلاست های نسبی و تبدیل شدن سریع اریتروبلاست ها به اریتروبلاست ها خون محیطی که در آن مشخص می شود معمولاً تعداد رتیکولوسیت ها افزایش می یابد. هیپرپلازی واکنشی بافت اریتروبلاستیک با افزایش اریتروپوئزیس بیشتر مشخصه از دست دادن خون حاد و کم خونی همولیتیک است.

انواع تغییرات در نقطه نقطه مغز استخوان (طبق نظر I.A. Kassirsky و G.A. Alekseev): هیپرپلازی میکروب اریتروبلاستیک با اختلال در اریتروپوئزیس با افزایش قابل توجه تعداد عناصر سلولی بافت اریتروبلاستیک و کاهش در لکواریتروبلاستیک شاخص مشخص می شود. با این حال، بر خلاف گزینه قبلی، erythropoiesis مختل است. بنابراین، با کمبود آهن یا اثرات سمی روی مغز استخوان، نقض اریتروپوئز در هموگلوبینیزاسیون ناکافی نورموبلاست ها ظاهر می شود، که در سیتوپلاسم آن پدیده های انحطاط و پوسیدگی مشاهده می شود و میکروسیت های هیپوکرومیک به داخل خون محیطی شسته می شوند. پرونورموبلاست ها و نرموبلاست های بازوفیل غالب هستند.

با کمبود ویتامین B12 (و/یا اسید فولیک)، هیپرپلازی بافت اریتروبلاستیک با نوع مگالوبلاستیک خون سازی ترکیب می شود (شکل 7. 5). از نظر ماکروسکوپی، آسپیراسیون مغز استخوان بر خلاف خون محیطی، قرمز روشن به نظر می رسد.

مغز استخوان هیپربازسازنده این نوع خونسازی با عدم وجود یک واکنش جبرانی از طرف بافت اریتروبلاستیک به شکل هیپرپلازی آن یا حتی برخی مهار اریتروپوئزیس همراه با اختلال در فرآیندهای تقسیم و تمایز سلولی مشخص می شود که در نتیجه آن erythropoiesis یک ویژگی macronormoblastic به دست می آورد. در خون محیطی، همراه با میکروسیت های رنگ پریده، ماکروسیت های با رنگ شدیدتری وجود دارد و رتیکولوسیتوز وجود ندارد.

حالت هیپو و آپلاستیک مغز استخوان با مهار پیشرونده اریتروپویزیس، گرانولوپوزیس و ترومبوسیتوپوزیس تا تخلیه غیرقابل برگشت کامل مغز استخوان مشخص می شود. دومی از نظر عناصر سلولی ضعیف است و می تواند با بافت چربی جایگزین شود (شکل 7. 6). این حالت از گردش خون مغز استخوان مشخصه کم خونی هایپو و آپلاستیک، تشعشع و سایر ضایعات مغز استخوان است.

به یاد داشته باشید 1. کم خونی حاد پس از خونریزی و همولیتیک بیشتر با هیپرپلازی واکنشی بافت اریتروبلاستیک همراه با افزایش اریتروپوئزیس و رتیکولوسیتوز در خون محیطی مشخص می شود. 2. در فقر آهن، کم خونی سمی و در مراحل اولیه کم خونی مزمن پس از خونریزی، هیپرپلازی واکنشی بافت اریتروبلاستیک با هموگلوبینیزاسیون ناکافی عناصر سلولی و تشکیل میکروسیت ها بیشتر دیده می شود. 3. کم خونی ناشی از کمبود 12 فولات نیز با هیپرپلازی بافت اریتروبلاستیک همراه است، اما اختلالات اریتروپوئزیس با نوع مگالوبلاستیک خون سازی مشخص می شود. 4. یک دوره طولانی کم خونی مزمن، عمدتاً پس از خونریزی، همولیتیک، سمی و غیره، می تواند با یک نوع خون سازی کم بازسازی کننده همراه باشد که برگشت پذیر است. 5. کم خونی هیپو و آپلاستیک، تشعشع و سایر آسیب های مغز استخوان با مهار پیش رونده خون سازی تا تخلیه کامل غیر قابل برگشت مغز استخوان و جایگزینی آن با بافت چربی مشخص می شود.

تغییرات هموبلاستوز در نقطه استخوان: 1. تبدیل بلاست مغز استخوان. 2. تغییرات میلوپرولیفراتیو در مغز استخوان. 3. تغییرات لنفوپرولیفراتیو در مغز استخوان. 4. هیپو و آپلازی مغز استخوان. 5- تغییرات دیگر، به ویژه افزایش تعداد سلول های پلاسما، سلول های مونوسیتوئید یا ائوزینوفیل ها در مغز استخوان و همچنین ظهور سلول های سرطانی غیر معمول در حین متاستازهای سرطانی به مغز استخوان و غیره.

تبدیل انفجاری مغز استخوان تبدیل انفجاری مغز استخوان معمولاً در لوسمی حاد رخ می دهد، اگرچه مواردی از واکنش لوکموئید میلوبلاستیک در بیماران مبتلا به سپسیس، سل، متاستازهای سرطانی در مغز استخوان، بیماری های چرکی ریه توصیف شده است. ، مدیاستن و غیره. در پس زمینه افزایش متوسط ​​​​تعداد کل عناصر سلولی به طور قابل توجهی (تا 50-60٪) تعداد سلول های بلاست را با شکل های چندشکلی و زشت با آتیپی هسته ای و هسته های بزرگ شده افزایش می دهد (شکل 1). 7. 7). تعداد اشکال بالغ کاهش می یابد که منجر به افزایش شاخص نوتروفیل مغز استخوان می شود. باریک شدن شدید دودمان گلبول قرمز و کاهش تعداد مگاکاریوسیت ها نیز مشاهده می شود و بنابراین نسبت لکواریتروبلاستیک افزایش می یابد. بسته به نوع بالینی و سیتولوژیک لوسمی حاد، بلاست های تمایز نیافته، سلول های بلاست از دودمان میلوسیتی، مونوسیتی، لنفوسیتی و حتی اریتروسیتی (اریتروبلاست) ممکن است در میلوگرام افزایش یابد.

تغییرات میلوپرولیفراتیو در مغز استخوان تغییرات میلوپرولیفراتیو در مغز استخوان با افزایش عناصر میلوئید و اشکال نابالغ آنها در ترکیب با افزایش جزئی در میلوبلاست ها و پرومیلوسیت ها مشخص می شود. در نتیجه، شاخص نوتروفیل مغز استخوان افزایش می یابد. همچنین افزایش کم و بیش مشخصی در تعداد عناصر سلولی (میلوکاریوسیت ها) و برعکس، کاهش تعداد اریتروکاریوسیت ها وجود دارد که در نتیجه نسبت لکواریتروبلاستیک نیز افزایش می یابد. تغییرات میلوپرولیفراتیو توصیف شده در مغز استخوان را می توان در بسیاری از بیماری های اندام های داخلی، در درجه اول در لوسمی میلوئید مزمن، که در آن درجه این تغییرات به ویژه قابل توجه است، تشخیص داد.

به یاد داشته باشید علاوه بر لوسمی میلوئیدی مزمن، علائم میلوپرولیفراسیون مغز استخوان در بیماری ها و سندرم های زیر قابل تشخیص است: 1. برخی بیماری های عفونی و چرکی-التهابی (سپسیس، سل، فرآیندهای چرکی، پنومونی لوبار، دیفتری، مخملک و غیره). ) 2. برای بیماری تشعشع حاد و مزمن. 3. در صورت شوک، از دست دادن خون حاد، مسمومیت شدید (به عنوان مثال، اورمی، مسمومیت با مونوکسید کربن، و غیره). 4. با متاستاز سرطان به مغز استخوان. 5. در طول درمان با کورتیکواستروئیدها (نسبتا نادر).

تغییرات لنفوپرولیفراتیو در مغز استخوان تغییرات لنفوپرولیفراتیو در مغز استخوان با افزایش عناصر لنفوئیدی در مغز استخوان مشخص می شود که عمدتاً به دلیل اشکال بالغ و همچنین ظاهر شدن سلول های به اصطلاح "هولونوکلئر" است (شکل 7. 8). ). محتوای گرانولوسیت ها و اریترونورموبلاست ها کاهش می یابد. تکثیر شدید لنفوئیدی مغز استخوان اغلب در موارد زیر مشاهده می شود: 1) لوسمی لنفوسیتی مزمن و 2) ماکروگلوبولینمی پاراپروتینمیک (بیماری والدنستروم). در این بیماری ها تا 60-95 درصد سلول های لنفاوی در سوراخ مغز استخوان یافت می شود.

حالت هیپو و آپلاستیک خون سازی حالت هیپو و آپلاستیک خون سازی با درجات مختلفی از تخریب مغز استخوان مشخص می شود. تعداد میلوکاریوسیت ها، اریتروکاریوسیت ها و مگاکاریوسیت ها به شدت کاهش می یابد. در آسپیراسیون مغز استخوان، عناصر سلولی مشخصه حالت هیپوپلاستیک غالب هستند: سلول های شبکه ای، پلاسما، سلول های هیستیوسیتی، سلول های لکولیز.

این حالت خون سازی در کم خونی هیپو- و آپلاستیک در مرحله خاصی از بیماری تشعشع حاد و مزمن و در اشکال به اصطلاح آپلاستیک آگرانولوسیتوز مشاهده می شود و با تغییرات متناظر در خون محیطی همراه است: لکوپنی، نوتروپنی، شدید. کم خونی و ترومبوسیتوپنی. در اشکال پلاستیکی آگرانولوسیتوز، که در آن بلوغ سلول‌های میلوئیدی مختل می‌شود و به مرحله پرومیلوسیت ختم می‌شود، کاهش قابل توجهی در تعداد میلوسیت‌ها، متامیلوسیت‌ها و اشکال بالغ نوتروفیل‌ها در آسپیراسیون مغز استخوان مشاهده می‌شود. اصل و نسب اریتروبلاستیک مغز استخوان معمولاً در این اشکال آگرانولوسیتوز تحت تأثیر قرار نمی گیرد. نوتروپنی و لکوپنی شدید در خون محیطی تشخیص داده می شود.

تغییرات دیگر افزایش تعداد ائوزینوفیل ها در میلوگرام ممکن است نشان دهنده وجود واکنش های آلرژیک از جمله به داروها، آلودگی های کرمی، نفوذ ائوزینوفیلیک، نئوپلاسم های بدخیم، گرانولوم ائوزینوفیلیک و سایر بیماری ها باشد. بسیاری از این موقعیت‌های بالینی با ایجاد واکنش‌های لوکموئیدی از نوع ائوزینوفیلیک همراه هستند که با تعداد زیادی ائوزینوفیل در خون محیطی (تا 60 تا 80 درصد) با لکوسیتوز متوسط ​​یا قابل توجه مشخص می‌شوند.

افزایش سلول های مونوسیتوئید در نقطه نقطه مغز استخوان در لوسمی مونوسیتی مزمن، مونونوکلئوز عفونی و عفونت های مزمن رخ می دهد. افزایش تعداد سلول های پلاسما در میلوگرام، که با آتیپی شدید (پلاسموبلاست) مشخص می شود، مشخصه میلوما است (شکل 7. 9).

تشخیص سایر عناصر سلولی که به طور معمول در سوراخ مغز استخوان وجود ندارند از اهمیت عملی بالایی برخوردار است: سلول های برزوفسکی-استرنبرگ، سلول های گوچر، سلول های غیر معمول متاستازهای سرطانی در مغز استخوان. دومی معمولاً در سوراخ استرنوم یا آماده سازی بافت شناسی مغز استخوان به دست آمده در طی بیوپسی ترفین به وضوح مشخص می شود و با آتیپیای برجسته - عدم شباهت با سلول های مغز استخوان - به شدت با بافت میلوئید اطراف متفاوت است.

به یاد داشته باشید اغلب، سرطان پروستات، معده، ریه، غده تیروئید، کلیه ها (هیپرنفروما) به استخوان ها متاستاز می دهد.

میلوگرام درصد عناصر سلولی در اسمیر است، که از سوراخ های مغز استخوان تهیه می شوند.

مغز استخوان از دو نوع سلول تشکیل شده است:

• سلول های بافت خون ساز(پارانشیم) مغز استخوان با مشتقات آنها سلول های خونی بالغ می شوند.
• سلول های استرومای مشبک، که یک اقلیت عددی مطلق را تشکیل می دهند:
  • فیبروبلاست ها؛
  • استئوبلاست ها؛
  • سلول های چربی؛
  • سلول های اندوتلیال.

میلوگرام طبیعی بزرگسالان:

• انفجارها - 0.1-1.1٪.
• میلوبلاست - 0.2-1.7٪.
• نوتروفیل ها:
  • پرومیلوسیت ها - 1.0-4.1٪.
  • میلوسیت ها - 7.0-12.2٪.
  • متامیلوسیت ها - 8.0-15.0٪.
  • میله ای هسته ای - 12.8-23.7٪.
  • تقسیم بندی شده - 13.1-24.1٪.
• عناصر نوتروفیل - 52.7-68.9٪.
• شاخص بلوغ نوتروفیل - 0.5-0.9٪.
• ائوزینوفیل تمام نسل ها - 0.5-5.8٪.
• بازوفیل - 0-0.5٪.
• لنفوسیت ها - 4.3-13.7٪.
• مونوسیت - 0.7-3.1٪.
• سلول های پلاسما - 0.1-1.8٪.
• اریتروبلاست ها - 0.2-1.1٪.
• پرونورموسیت ها - 0.1-1.2٪.
• نورموسیت ها:
  • بازوفیلیک - 1.4-4.6٪.
  • پلی کروماتوفیلیک - 8.9-16.9٪.
  • اکسی دوست - 0.8-5.6٪.
• عناصر اریتروئید - 14.5-26.5٪.
• سلول های شبکه ای - 0.1-1.6٪.
• شاخص بلوغ اریتروکاریوسیت 0.7-0.9٪ است.
• نسبت لکتواریتروبلاستیک 2.1-4.5 است.
• میلوکاریوسیت های طبیعی 41.6..195.0·10 9 /l هستند.
• مگاکاریوسیت ها طبیعی هستند - 0.05..0.15·10 9 / L (0.2..0.4٪ از عناصر مغز استخوان).

در عمل بالینی مدرن، بیوپسی مغز استخوان یک روش اجباری برای تشخیص هماتولوژیک است که به فرد امکان می دهد روابط بافتی در مغز استخوان را به منظور تأیید یا ایجاد تشخیص اشکال مختلف کم خونی و بدخیمی های خونی ارزیابی کند.

میلوگرام باید در مقایسه با تصویر خون محیطی ارزیابی شود.

بیوپسی مغز استخوان با سوراخ کردن جناغ جناغ یا ایلیوم انجام می شود و پس از آن اسمیر از سوراخ مغز استخوان گرفته شده برای بررسی سیتولوژی تهیه می شود. در طول آسپیراسیون مغز استخوان، جذب خون بیشتر آسپیراسیون به دست آمده را افزایش می دهد. به عنوان یک قاعده، رقت نقطه نقطه با خون محیطی بیش از 2.5 برابر نیست. علائم درجه بالای رقیق شدن مغز استخوان توسط خون محیطی عبارتند از:

• فقر نقطه در عناصر سلولی.
• عدم وجود مگاکاریوسیت؛
• اگر نسبت لکواریتروبلاستیک بالاتر از 20:1 باشد، معاینه نقطه‌گذاری انجام نمی‌شود.
• کاهش شاخص بلوغ نوتروفیل به 0.4..0.2.
• تقریب درصد نوتروفیل های قطعه بندی شده (لنفوسیت ها) به تعداد آنها در خون محیطی.

مطالعات بالینی مغز استخوان شامل تعیین محتوای مطلق میلوکاریوسیت ها، مگاکاریوسیت ها و محاسبه درصد عناصر مغز استخوان است.

میلوکاریوسیت ها:

دلایل کاهش تعداد میلوکاریوسیت:

• فرآیندهای هیپوپلاستیک با علل مختلف؛
• قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛
• قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی و داروها.

نقطه نقطه مغز استخوان حاصل به ویژه در ایجاد میلوفیبروز و میلواسکلروز کمیاب است. اگر یک ارتباط سنسیشیال بین عناصر مغز استخوان وجود داشته باشد، نقطه نقطه به سختی بدست می آید، بنابراین محتوای عناصر هسته ای در نقطه نقطه ممکن است با محتوای واقعی میلوکاریوسیت ها در مغز استخوان مطابقت نداشته باشد.

دلایل افزایش تعداد میلوکاریوسیت ها:

• سرطان خون؛
• B 12 - کم خونی کمبود.
• کم خونی همولیتیک؛
• کم خونی پس از خونریزی؛
• سایر شرایط همراه با هیپرپلازی مغز استخوان.

مگاکاریوسیت هاو مگاکاریوبلاست ها در مغز استخوان نقاط نقطه شمارش نمی شود، زیرا آنها در مقادیر ناچیز یافت می شوند و در امتداد حاشیه آماده سازی قرار دارند. به عنوان یک قاعده، ارزیابی شاخصی از این عناصر با توجه به تغییر آنها به سمت اشکال جوان تر یا بالغ تر انجام می شود.

علل کم بودن مگاکاریوسیت ها و مگاکاریوبلاست ها (ترومبوسیتوپنی):

• بیماری تشعشع؛
• فرآیندهای خود ایمنی؛
• در موارد نادر، متاستازهای سرطانی؛
• لوسمی حاد؛
• مولتیپل میلوما؛
• لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
• در 12 - کم خونی کمبود.

دلایل محتوای بالای مگاکاریوسیت ها و مگاکاریوبلاست ها:

• فرآیندهای میلوپرولیفراتیو؛
• متاستازهای سرطان به مغز استخوان (به ویژه سرطان معده)؛
• ترومبوسیتوپنی خودایمنی ایدیوپاتیک؛
• بیماری تشعشع در دوره نقاهت؛
• لوسمی میلوئید مزمن

سایر عناصر مغز استخوان:

دلایل افزایش محتوای بلاست سلول:با ظهور اشکال زشت در پس زمینه مغز استخوان سلولی (هیپرسلولار) در لوسمی حاد و مزمن مشاهده می شود.

وجود مگالوبلاست ها و مگالوسیت هانسل های مختلف برای کم خونی کمبود فولات و کم خونی کمبود B12 معمول هستند.

علل سطوح بالای عناصر میلوئیدی (مغز استخوان واکنشی):مسمومیت، عفونت چرکی، فرآیند التهابی حاد، عفونت چرکی، شوک، از دست دادن حاد خون، سل، سرطان.

علل ائوزینوفیلی مغز استخوان:آلرژی، آلودگی کرمی، سرطان، لوسمی میلوئیدی، عفونت.

دلایل سطوح بالای سلول های مونوسیتوئید:لوسمی مونوسیتی مزمن، مونونوکلئوز عفونی، عفونت مزمن، سرطان.

دلایل محتوای بالای سلول های تک هسته ای آتیپیکدر پس زمینه کاهش میلوکاریوسیت های بالغ: مونونوکلئوز عفونی، آدنوویروس، آنفولانزا، هپاتیت ویروسی، سرخجه، سرخک و غیره.

علل افزایش تعداد سلول های پلاسمابا پلی مورفیسم، ظهور سلول های دو هسته ای و تغییر در رنگ سیتوپلاسم باعث پلاسماسیتوز می شود.

دلایل محتوای بالای عناصر لنفاوی:لوسمی لنفوسیتی مزمن، ماکروگلوبولینمی والدنستروم، لنفوسارکوم.

علل افزایش تعداد اریتروکاریوسیت هابدون اختلال در بلوغ با اریترمی مشاهده می شود.

علل کاهش تعداد اریتروکاریوسیت هابا کاهش کل میلوکاریوسیت ها و افزایش جزئی در سلول های بلاست، لنفوسیت ها، سلول های پلاسما در طی فرآیندهای هیپوآپلاستیک رخ می دهد.

شاخص بلوغ اریتروکاریوسیتنشان دهنده وضعیت جوانه اریتروئیدی خونسازی است - نسبت درصد نورموبلاست های حاوی هموگلوبین به درصد کل همه نرموبلاست ها. کاهش شاخص بلوغ اریتروکاریوسیت نشان دهنده تأخیر در هموگلوبینیزاسیون با غلبه اشکال جوان بازوفیل است که می تواند با کم خونی فقر آهن، کم خونی کمبود B12 و گاهی با کم خونی هیپوپلاستیک مشاهده شود.

شاخص بلوغ نوتروفیلوضعیت جوانه گرانولوسیتی را منعکس می کند - نسبت درصد پرومیلوسیت ها، میلوسیت ها، متامیلوسیت ها (عناصر جوان سری گرانول) به درصد سلول های نواری و قطعه بندی شده (گرانولوسیت های بالغ). افزایش در شاخص بلوغ نوتروفیل نشان دهنده تاخیر در بلوغ آنها در مغز استخوان غنی است؛ در مغز استخوان ضعیف، افزایش آزادسازی سلول های بالغ از مغز استخوان و تخلیه ذخایر گرانولوسیتی.

افزایش در شاخص بلوغ نوتروفیل ها با بیماری ها و شرایط زیر همراه است:

• لوسمی میلوئیدی؛
• واکنش های لوسموئید از نوع میلوئید؛
• برخی از اشکال آگرانولوسیتوز

کاهش در شاخص بلوغ نوتروفیل ها با بیماری ها و شرایط زیر همراه است:

• تاخیر در بلوغ در مرحله گرانولوسیت های بالغ؛
• شستشوی تاخیری گرانولوسیت های بالغ؛
• پر طحالی؛
• فرآیندهای عفونی و چرکی.

نسبت Leukoerythroblastic- نسبت مجموع درصد تمام عناصر میکروب گرانولوسیتی مغز استخوان به مجموع درصد تمام عناصر جوانه اریتروئید. به طور معمول تعداد گلبول های سفید 4-2 برابر بیشتر از تعداد گلبول های قرمز است (نسبت لکواریتروبلاستیک = 2..4).

افزایش شاخص لکواریتروبلاستیک با مغز استخوان غنی (بیش از 150·109/l) نشان دهنده هیپرپلازی دودمان لکوسیتی است که در لوسمی مزمن مشاهده می شود. با مغز استخوان ضعیف (کمتر از 80·10 9/l) - در مورد کاهش جوانه قرمز با کم خونی آپلاستیک یا مخلوط زیاد خون محیطی.

کاهش در شاخص لکواریتروبلاستیک با مغز استخوان غنی (بیش از 150·10 9 / L) نشان دهنده هیپرپلازی ژرم قرمز است که در کم خونی همولیتیک مشاهده می شود. با مغز استخوان ضعیف (کمتر از 80·109/l) - در مورد کاهش غالب دودمان گرانولوسیتی در آگرانولوسیتوز.

دلایل کاهش شاخص لکواریتروبلاستیک:

• کم خونی همولیتیک؛
• نارسایی کمبود آهن؛
• کم خونی پس از خونریزی؛
• در 12 - کم خونی کمبود.

دلایل افزایش شاخص لکواریتروبلاستیک:

• سرطان خون؛
• کم خونی هیپوپلاستیک با سرکوب میکروب اریتروئید.

توجه!اطلاعات ارائه شده در این سایت فقط برای مرجع است. فقط یک پزشک متخصص در یک زمینه خاص می تواند تشخیص دهد و درمان را تجویز کند.

یک قطره از مغز استخوان به دقت روی شیشه پخش می شود، با رنگ های مخصوص رنگ می شود و به آزمایشگاه ارسال می شود. به عنوان یک قاعده، تجزیه و تحلیل میکروسکوپی و نوشتن یک گزارش 1-2 روز طول می کشد. این روش از نظر فنی یکی از ساده‌ترین روش‌ها است، اما تعداد کمی از سیتولوژیست‌ها در شهر وجود دارند که بتوانند آنچه را که زیر میکروسکوپ قابل مشاهده است به درستی ارزیابی کنند.

مطالعه سیتوژنتیک

تحقیقات سیتوژنتیک بیماری را در سطح کروموزومی نشان می دهد.

در مدرسه، در درس های زیست شناسی، یاد گرفتیم که تمام اطلاعات در مورد یک شخص توسط طبیعت در ژن های او رمزگذاری شده است. این ژن ها در زنجیره های خاصی که در هسته سلول پنهان شده اند جمع آوری می شوند. به رشته های ژنی «کروموزوم» می گویند. تجزیه و تحلیل سیتوژنتیک کروموزوم ها را می توان در لحظه تقسیم سلولی انجام داد. تجزیه و تحلیل فقط برای سلول های در حال تقسیم فعال - سلول های بنیادی و تومور ممکن است. برخی از بیماری‌ها شامل شکستگی‌های کروموزومی معمولی هستند که می‌توان آن‌ها را زیر میکروسکوپ دید و تشخیص آن‌ها کلید تشخیص، درمان و پیش‌بینی نتایج درمان است. حدود دو میلی لیتر از مغز استخوان برای تجزیه و تحلیل گرفته می شود. تحقیقات سیتوژنتیک یک کار بسیار پیچیده و پر زحمت است که به تجهیزات گران قیمت، مواد شیمیایی و بیولوژیکی گران قیمت (مواد معرف) و کار تکنسین های آزمایشگاهی بسیار ماهر و سیتوژنتیک نیاز دارد. چنین مطالعه ای تنها در برخی بیمارستان های تخصصی و مراکز تحقیقاتی امکان پذیر است. تجزیه و تحلیل و نوشتن یک نتیجه گیری حدود 3-4 روز طول می کشد.

روش های تحقیق ژنتیک مولکولی (PCR و FISH)

همانطور که قبلا ذکر شد، در بدن انسان، مانند هر موجود زنده، تمام اطلاعات در ژن ها رمزگذاری شده است. همه افراد ژن‌های مشابهی دارند (مثلاً ژن‌هایی که نشان می‌دهند ما یک سر و چهار دست و پا داریم) و ژن‌های متفاوت و منحصربه‌فردی وجود دارند (مثلاً ژن‌هایی که رنگ چشم، رنگ پوست، صدا را نشان می‌دهند). برای برخی از بیماری‌ها، تغییرات معمولی (جهش) در ژن‌هایی که باعث «محرک» بیماری می‌شوند و تغییرات ژنی معمولی همراه با بیماری یافت شده‌اند. برای یافتن آنها و تجویز درمان لازم، یک یا دو میلی لیتر از مغز استخوان فرد بیمار لازم است. در برخی موارد خون کافی است.

دانشمندان معرف های ویژه ای ساخته اند - پروتئین های آنزیمی که خودشان ژن مورد نظر را در مایع مورد مطالعه پیدا می کنند و کپی های زیادی از آن می سازند که به راحتی قابل تشخیص است. این روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) نامیده می شود. با استفاده از PCR، می‌توانید هر ژنی را - هم تومور و هم عفونی - تشخیص دهید، حتی اگر سلول‌های تومور به مقدار ناچیز در بدن یک ارگانیسم بیمار وجود داشته باشد. این روش بسیار دقیق، آسان برای استفاده است، اما همچنین به تجهیزات بسیار گران قیمت (تجهیزات، معرف ها) و نیروی کار متخصص نیاز دارد. پاسخ 1-2 روز پس از انجام تجزیه و تحلیل داده می شود.

شناسایی برخی از ژن ها با واکنش زنجیره ای پلیمراز بسیار دشوار است، سپس روش FISH به کمک می آید. روش FISH از مولکول‌های بزرگ شب تاب استفاده می‌کند که قبلاً در کارخانه ساخته شده‌اند و با ژن‌هایی که باید شناسایی شوند تنظیم شده‌اند. این مولکول ها با خون بیمار مخلوط می شوند و سپس پزشک تشخیص آزمایشگاهی بر اساس ماهیت درخشش نتیجه را تعیین می کند. این روش بسیار دقیق است، اما مشکلات خاص خود را در کاربرد دارد و به تجهیزات بسیار گران قیمت (تجهیزات، معرف ها) و نیروی کار متخصصان بسیار ماهر نیاز دارد. پاسخ 1-2 روز پس از انجام تجزیه و تحلیل داده می شود.

فلوسیتومتری

برای درک بهتر این روش، اجازه دهید یک سلول را با یک میوه کیوی مقایسه کنیم. سطح سلول شباهت زیادی به پوست مودار این میوه دارد. موهای سلولی مولکول‌های گیرنده‌ای هستند که سلول‌ها با یکدیگر «صحبت می‌کنند». بر اساس مجموعه ای از این مولکول های مو، می توانید به طور دقیق مولکول های مشابه را از بسیاری از سلول ها شناسایی کنید، همانطور که می توانید شغل افراد را با شکل لباس مشخص کنید. تومور مجموعه‌ای از سلول‌های کاملاً یکسان است، با مجموعه‌ای از موهای گیرنده یکسان، مشابه یکدیگر، مانند سربازان ارتش دشمن با لباس‌هایشان. با استفاده از رنگ های مخصوص می توان گروهی از سلول های یکسان را شناسایی کرد و با قاطعیت گفت که چه نوع توموری است، یعنی انتخاب درمان مناسب و پیش بینی نتیجه آن.

فلوسیتومتری چگونه انجام می شود؟ بیایید تصور کنیم که می توانید با دقت هر موی کیوی را با قلم مو به رنگ خودش رنگ کنید. کار فوق العاده دشوار است. با این حال، این کار توسط سیتومتریست ها انجام می شود، که دستگاه های آنها می توانند به طور خودکار ده ها مولکول سطحی صدها هزار سلول را در چند دقیقه رنگ آمیزی و ارزیابی کنند و سلول های بیمار را پیدا و شناسایی کنند. علاوه بر این، این روش به شما امکان می دهد هر سلول را در هر مایع مطالعه کنید: خون، مغز استخوان، مایع جنب و غیره. فلوسیتومتری در تشخیص لوسمی و بسیاری از بیماری های خونی دیگر ضروری است، زمانی که تشخیص سریع و دقیق ضروری است.

فلوسیتومتری یک موضوع بسیار پیچیده است که نیاز به تجهیزات گران قیمت و کار یک متخصص بسیار ماهر دارد. این آزمایش فقط در برخی بیمارستان ها انجام می شود. مزیت بدون شک این تکنیک این است که می توان هر ماده مایع را بررسی کرد، سریع و بسیار دقیق است. تجزیه و تحلیل و نوشتن یک گزارش 1-2 روز طول می کشد، اما موارد پیچیده ممکن است به زمان بیشتری نیاز داشته باشد.

بررسی بافت شناسی

در طول معاینه بافت شناسی، پاتولوژیست مواد را در سطح سلولی بررسی می کند. برای انجام این کار، یک قطعه از اندام یا بافت گرفته شده در طول بیوپسی به طور ویژه پردازش می شود، بخش های نازکی ساخته شده و زیر میکروسکوپ بررسی می شود. بسیاری از بیماری ها تغییرات معمولی در اندام های خاص دارند، بنابراین گاهی اوقات تنها تجزیه و تحلیل بافت شناسی برای تشخیص دقیق کافی است. اگر پزشک تغییراتی مشابه تومورها را تشخیص دهد، برای تشخیص دقیق تر آزمایشات اضافی لازم است. مطالعه ایمونوهیستوشیمی.

بررسی بافت شناسی مغز استخوان می تواند به بسیاری از سوالات پاسخ دهد. به عنوان مثال، اگر کاهش غیر قابل توضیحی در تعداد برخی از سلول های خونی (پلاکت ها، لکوسیت ها، گلبول های قرمز) وجود داشته باشد، این تنها روشی است که به ما امکان می دهد با احتمال 100٪ آسیب به مغز استخوان توسط لنفوم یا سایر فرآیندهای تومور را حذف کنیم. این روش به شما امکان می دهد تا دریابید که آیا خون سازی به درستی رخ می دهد یا اختلالی در آن وجود دارد. بررسی بافت شناسی برای شناسایی آسیب مغز استخوان، به عنوان مثال، متاستاز، بیماری های خون، عفونت ضروری است. با توجه به پردازش طولانی آزمایشگاهی مواد برای تجزیه و تحلیل، زمان قبل از صدور نتیجه حداقل دو هفته است.

مطالعه ایمونوهیستوشیمی

ماهیت این روش به طور کلی به روش نزدیک است فلوسیتومتری. با استفاده از رنگ‌ها و ابزارهای خاص، مولکول‌های روی سطح سلول‌ها رنگ‌آمیزی می‌شوند و آسیب‌شناس نتیجه را بررسی می‌کند. تفاوت‌ها این است که در این وضعیت، قسمت مایع مورد بررسی قرار نمی‌گیرد، بلکه قطعات جامد بافت و اندام‌ها در طول بیوپسی گرفته می‌شوند. این روش همچنین دارای تکنولوژی بالا، گران است و نیاز به کار یک متخصص با کلاس بالا دارد. تعداد کمی از مراکز درمانی قادر به انجام کارآمد این مطالعه هستند.

ترکیب سلولی مغز استخوان (میلوگرام) و خون محیطی طبیعی است.ترکیب سلولی مغز استخوان بر اساس نتایج بررسی نقطه‌ای از جناغ جناغ یا ایلیوم که با استفاده از سوزن توسط I.A. Kassirsky بدست آمده است، ارزیابی می‌شود. در نقطه نقطه مغز استخوان، عناصر سلولی توسط سلول های خونساز و غیر خونساز، سلول های استرومای شبکه ای و پارانشیم نشان داده می شوند. سهم نمایندگان سلول های استرومایی (فیبروبلاست ها، استئوبلاست ها، سلول های چربی و اندوتلیال) بیش از 2٪ نیست. تعداد کل سلول های پارانشیم مغز استخوان 98-99٪ است و تعداد آنها شامل عناصر والدین غیرقابل تشخیص مورفولوژیکی و از نظر مورفولوژیکی قابل تشخیص است که از بلاست ها (میلوبلاست ها، اریتروبلاست ها و غیره) شروع می شود و به سلول های بالغ ختم می شود. همه میکروب‌های خون‌سازی با عناصر انفجاری شروع می‌شوند، با اشکال متوسط ​​بلوغ ادامه می‌یابند و به سلول‌های بالغ ختم می‌شوند. در همان زمان، تعداد عناصر انفجار هر جوانه از 0.1 تا 1.1-1.7٪ متغیر است. سرعت بلوغ عناصر مغز استخوان منعکس کننده نسبت سلول های بالغ و بالغ است.

هنگام ارزیابی میلوگرام، مشخص می شود شاخص بلوغ نوتروفیل و اریتروبلاست هنگام محاسبه شاخص بلوغ نوتروفیلمجموع "پرومیلوسیت + میلوسیت + متامیلوسیت" بر مجموع "نوتروفیل های باند + + بخش بندی شده" تقسیم می شود. به طور معمول 0.6-0.8 است. شاخص بلوغ اریتروبلاستبا تقسیم مجموع "نرموسیت های پلی کروماتوفیل + + اکسیفیل" بر مجموع "اریتروبلاست ها + پرونورموسیت ها + نورموسیت ها (بازوفیل + پلی کروماتوفیل + اکسی دوست") تعیین می شود. معمولاً 0.8-0.9 است. علاوه بر این، نسبت مجموع سلول های جوانه سفید به مجموع سلول های جوانه قرمز تعیین می شود که معمولاً 4-3:1 است. میلوگرام همچنین تعداد مطلق سلول های مختلف - میلوکاریوسیت ها (سلول های حاوی هسته) را تعیین می کند، در مجموع از 41.6 تا 195 در 1 میکرولیتر (در هزاران) و مگاکاریوسیت ها - به طور معمول 50-150 در 1 میکرولیتر متغیر است. درصد عناصر سلولی مختلف در میلوگرام طبیعی است: لنفوسیت ها - 4.3-13.7٪، مونوسیت ها - 0.7-3.1٪، سلول های پلاسما - 0.1-1.8٪.

توجه به این نکته مهم است که سلول های مادر همه میکروب های خونساز (بلاست) به طور معمول دارای ویژگی های مورفولوژیکی مشابهی هستند: یک هسته بزرگ با هسته که توسط یک لبه باریک سیتوپلاسم احاطه شده است. در عین حال، تفاوت هایی نیز وجود دارد که امکان نسبت دادن بلاست ها به یک میکروب خاص را فراهم می کند. به عنوان مثال، همه انواع میلوبلاست ها (نوتروفیل، بازوفیل، ائوزینوفیل) حاوی دانه بندی در سیتوپلاسم هستند که در نوتروفیل کوچک و در مقادیر کم، در بازوفیل - بزرگ و تقریبا سیاه، در ائوزینوفیل - قهوه ای است. اریتروبلاست با یک سیتوپلاسم بازوفیل روشن بدون ناحیه پاکسازی در اطراف هسته و عدم وجود دانه بندی در سیتوپلاسم مشخص می شود. مگاکاریوبلاست - یک ساختار هسته ای درشت تر، سیتوپلاسم فرآیند بازوفیلیک روشن بدون علائم دانه بندی. مونوبلاست - هسته لوبیا شکل با ساختار مشبک ظریف، سیتوپلاسم آبی کم رنگ. لنفوبلاست های هر دو جمعیت (T و B) - یک هسته گرد یا بیضی شکل با 1-2 هسته، سیتوپلاسم بازوفیل نرم با ناحیه پاکسازی دور هسته ای و لنفوبلاست های T حاوی مقدار کمی دانه های آزوروفیل در سیتوپلاسم هستند. برای شناسایی دقیق تر بلاست ها، مطالعات سیتوشیمیایی و ایمونوفنوتیپی انجام می شود.

در سلول های بالغ، ساختار هسته درشت تر است، هسته وجود ندارد یا بقایای آنها وجود دارد، اندازه هسته کوچکتر از سلول مادر است و مساحت سیتوپلاسم افزایش می یابد. در جوانه گرانولوسیتی، شکل هسته تغییر می کند، که ابتدا از گرد، از لوبیا شکل به میله ای، از میله ای شکل به قطعه قطعه می شود. دانه بندی در سیتوپلاسم از نظر رنگ متفاوت است: در ائوزینوفیل ها نارنجی، در بازوفیل ها سیاه و در نوتروفیل ها صورتی-بنفش است.

در دودمان گرانولوسیتیمراحل بلوغ زیر مشخص می شود: میلوبلاست، پرومیلوسیت، میلوسیت، متامیلوسیت، نوار، و در نهایت نوتروفیل، بازوفیل، ائوزینوفیل قطعه بندی شده.

در میکروب لنفاویبعد از لنفوبلاست مرحله پرولنفوسیت و سپس لنفوسیت می آید. اگر یک پرولنفوسیت هسته گرد داشته باشد، کروماتین به طور ناهموار قرار گرفته باشد، معمولا هیچ هسته ای وجود ندارد (گاهی بقایای آنها قابل مشاهده است)، سیتوپلاسم فراوان است، سپس لنفوسیت دارای ساختار هسته ای درشت برآمده بدون هسته است و سیتوپلاسم می تواند باریک باشد. یا فراوان لنفوسیت‌های B شاخه‌ای را ایجاد می‌کنند که توسط سلول‌های پلاسما نشان داده می‌شود، که از میان آنها متمایز می‌شوند: پلاسمابلاست، هسته آن دارای تمام ویژگی‌های اساسی سلول‌های جوان است، و سیتوپلاسم به شدت بازوفیلیک است و شامل یک ناحیه دور هسته‌ای و یک هسته خارج از مرکز است. پروپلاسموسیت، که در ساختار درشت تر هسته بدون هسته یا با بقایای آنها با پلاسمابلاست متفاوت است. یک سلول پلاسما بالغ با یک هسته پیکنوتیک بدون هسته، کروماتین موجود در آن به شکل چرخی مرتب شده است. در اطراف هسته واقع در خارج از مرکز یک منطقه دور هسته ای مشخص وجود دارد، سیتوپلاسم بازوفیل است.

در دودمان مونوسیتیپس از مونوبلاست، یک پرومونوسیت ظاهر می شود که هسته آن هسته خود را از دست می دهد، به طور درشت شبکه ای می شود و سیتوپلاسم فراوانتر از مونوبلاست است و دانه بندی آزوروفیل ریز در آن ظاهر می شود.

در دودمان پلاکتیپس از مگاکاریوبلاست، پرومگاکاریوسیت، سپس مگاکاریوسیت می آید. در مقایسه با مگاکاریوبلاست، اندازه پرومگاکاریوسیت بزرگتر است، هسته ساختار درشت تری دارد و حاوی هسته نیست. بزرگ‌ترین سلول‌های مغز استخوان مگاکاریوسیت‌ها هستند که دارای هسته‌های چندشکل و سیتوپلاسم فراوان با بسته‌بندی پلاکتی هستند.

جوانه اریتروئیدتوسط اریتروبلاست ها، پرونورموسیت ها و نورموسیت های مراحل متوالی بلوغ نشان داده می شود. پرونورموسیت، مانند اریتروبلاست، یک هسته گرد با خطوط واضح و یک سیتوپلاسم بازوفیل شدید را حفظ می کند، اما هسته فاقد هسته است، ساختار آن درشت تر است، و یک منطقه دور هسته ای در سیتوپلاسم تشخیص داده می شود. نورموسیت ها (بازوفیل، پلی کروماتوفیل، اکسی دوست) در رنگ سیتوپلاسم متفاوت هستند: آبی شدید برای نرموسیت های بازوفیل، آبی مایل به خاکستری برای نورموسیت های پلی کروماتوفیل و صورتی برای نورموسیت های اکسی دوست. همانطور که نرموسیت ها بالغ می شوند، هموگلوبین را جمع می کنند. هنگامی که به طور کامل اشباع شود، سیتوپلاسم سلولی صورتی می شود. هسته که در همه نورموسیت ها دارای ساختار شعاعی خشن است، در مرحله نرموسیت اکسیفیل با لیز، کاریورکسیس یا انوکلیاسیون (اکستروژن) ناپدید می شود. مرحله اولیه یک گلبول قرمز بالغ، رتیکولوسیت است که از نظر مورفولوژیکی با وجود یک مش، که با رنگ‌آمیزی خاص آشکار می‌شود، متفاوت است. در مرحله رتیکولوسیت، گلبول قرمز پس از آزاد شدن در خون محیطی به مدت 2-4 روز باقی می ماند. کل چرخه رشد از اریتروبلاست تا گلبول قرمز تقریباً 100 ساعت طول می کشد.

بنابراین، سوراخ کردن مغز استخوان امکان تعیین ترکیب سیتولوژیک سلول های خونساز را فراهم می کند.

ترکیب سلولی مغز استخوان طبیعی است، %

برای تشخیص شرایط هیپوپلاستیک، تشخیص ارتشاح های لوسمیک و متاستازهای سرطانی و همچنین سندرم میلودیسپلاستیک و برخی از انواع آسیب شناسی استخوان از آنها استفاده می شود. ترپانوبیوپسی ایلیوم،که با استفاده از تروکار مخصوص انجام می شود. این به شما امکان می دهد تا نسبت بافت "پارانشیم/چربی/بافت استخوان" را با دقت بیشتری تعیین کنید که معمولاً 1:0.75:0.45 است. در شرایط پاتولوژیک، این نسبت ها تغییر می کند و ترکیب سلولی پارانشیم و بافت استخوانی متفاوت می شود.

8.لکوسیتوز- وضعیتی که با افزایش تعداد لکوسیت ها در واحد حجم خون بیش از حد طبیعی (بیش از 9 * 10 9 / l برای بزرگسالان، در کودکان زیر 7 سال > 32 * 10 9 / l، در کودکان بالای 7 سال مشخص می شود. > 11 * 10 9 / l).

بر اساس منشأ آنها، آنها بین لکوسیتوز فیزیولوژیکی و پاتولوژیک تمایز قائل می شوند.

فیزیولوژیکیلکوسیتوز نشانه ای از آسیب شناسی نیست، بلکه با فرآیندها و شرایط فیزیولوژیکی خاصی در افراد سالم همراه است. لکوسیتوز فیزیولوژیکی شامل لکوسیتوز گوارشی (3-2 ساعت بعد از غذا ایجاد می شود)، میوژنیک (پس از فعالیت بدنی شدید)، لکوسیتوز نوزادان (در دو روز اول زندگی و بعد از گریه طولانی در نوزادان)، لکوسیتوز قبل از قاعدگی، لکوسیتوز در زنان باردار، عاطفی یا لکوسیتوز استرس زا، پس از اقدامات فیزیوتراپی و معاینه اشعه ایکس. لکوسیتوز فیزیولوژیکی، به عنوان یک قاعده، با تغییرات کیفی در لکوسیت ها همراه نیست.

پاتولوژیکلکوسیتوز یک علامت خونی طیف گسترده ای از بیماری ها، فرآیندهای پاتولوژیک و شرایط پاتولوژیک است. با لکوسیتوز پاتولوژیک، تغییرات کیفی در لکوسیت ها (ترمیم کننده و دژنراتیو) اغلب با تغییر در خواص عملکردی آنها شناسایی می شود: فاگوسیتیک، آنزیمی، ایمنی.

با توجه به مکانیسم وقوع، لکوسیتوز واقعی (مولد، واکنشی)، توزیع مجدد و هموکسانتره تشخیص داده می شود.

درست است، واقعیلکوسیتوز با افزایش مطلق محتوای لکوسیت ها (همه یا اشکال فردی) در واحد حجم خون محیطی به دلیل افزایش تولید توسط اندام های خونساز آنها همراه است. دلایل آن عبارتند از تحریک مغز استخوان و اندام های لنفوسیتوپوز توسط سموم میکروبی، محصولات پوسیدگی بافت ها و لکوسیت ها، اینترلوکین ها، عوامل محرک کلنی، هیپوکسی، غلبه تون سیستم عصبی سمپاتیک، ترشح بیش از حد هورمون آدرنوکورتیک، آدرنوکورتیک. هورمون، استروژن و گلوکوکورتیکوئیدها.

بازتوزیعیلکوسیتوز با تغییر نسبت حوضچه های جداری و گردشی لکوسیت های خون به نفع لکوسیت های در حال گردش همراه است (معمولاً 1: 1)، در حالی که هیچ افزایش مطلقی در تعداد لکوسیت ها در بدن وجود ندارد، تعداد آنها فقط افزایش می یابد. در واحد حجم خون به دلیل حرکت و تحریک اندام های خونساز حداقل است. دلایل توزیع مجدد لکوسیت ها فعالیت بدنی، آزاد شدن کاتکول آمین ها، ظاهر شدن عوامل کموتاکسی در جریان خون از یک کانون کوچک بافت آسیب دیده است که لکوسیت ها را مجبور می کند از دیواره های پس از مویرگ ها به جریان خون عمومی حرکت کنند. .

همو متمرکز کنندهلکوسیتوز با کاهش محتوای آب در جریان خون همراه است که منجر به غلیظ شدن خون (افزایش تعداد هماتوکریت) می شود. هیچ افزایش مطلقی در تعداد لکوسیت ها در بدن وجود ندارد، فقط محتوای آنها در واحد حجم خون افزایش می یابد. در واقع، همان تعداد لکوسیت در حجم کاهش یافته خون توزیع می شود. علامت مشخصه چنین لکوسیتوز افزایش محتوای در واحد حجم خون نه تنها لکوسیت ها، بلکه همچنین گلبول های قرمز، هموگلوبین و همچنین افزایش ویسکوزیته خون و بدتر شدن خواص رئولوژیکی آن است. علت ایجاد لکوسیتوز غلظت خون، کم آبی بدن به دلیل مصرف ناکافی آب یا افزایش از دست دادن آب (در طول روزه داری، تعریق بیش از حد، سوختگی، اسهال، استفراغ، افزایش دیورز) است.

پاتولوژیکلکوسیتوز می تواند با یک، دو یا سه مکانیسم به طور همزمان ایجاد شود.

همراه با افزایش تعداد کل لکوسیت ها، افزایش محتوای انواع خاصی از لکوسیت ها امکان پذیر است و بنابراین، با توجه به افزایش غالب در نوع خاصی از لکوسیت ها، لکوسیتوز نوتروفیلیک (نوتروفیلی)، لکوسیتوز ائوزینوفیلیک (ائوزینوفیلی) لکوسیتوز بازوفیلیک (بازوفیلی)، لکوسیتوز مونوسیتیک (مونوسیتوز) و لکوسیتوز لنفوسیتی (لنفوسیتوز).

هر یک از تخلفات می تواند مطلق یا نسبی باشد. با کاهش مطلق تعداد نوع خاصی از لکوسیت ها، کاهش درصد آنها در آزمایش خون در برابر پس زمینه طبیعی یا کاهش تعداد کل لکوسیت ها ثبت می شود. با کاهش نسبی تعداد لکوسیت های یک نوع خاص، کاهش درصد آنها در پس زمینه افزایش تعداد کل لکوسیت ها ثبت می شود، یعنی سهم آنها از تعداد کل لکوسیت ها در واحد حجم خون نسبتاً کاهش می یابد. ، به دلیل افزایش مطلق در محتوای لکوسیت های نوع دیگر. تقسیم لکوسیتوز به مطلق یا نسبی فقط برای انواع خاصی از لکوسیتوز (نوتروفیل، لنفوسیتوز، مونوسیتوز و غیره) اعمال می شود و با نسبت تعداد کل لکوسیت ها و اشکال منفرد تعیین می شود.

نوتروفیللکوسیتوز - افزایش تعداد نوتروفیل ها در واحد حجم خون بیش از 65٪.

در این حالت، تعداد مطلق لکوسیت ها در بستر عروقی افزایش می یابد (لکوسیتوز نوتروفیل مطلق یا واقعی). در تعدادی از شرایط، علیرغم افزایش تعداد نوتروفیل ها در 1 میکرولیتر خون، محتوای مطلق آنها در بستر عروقی بدون تغییر باقی می ماند. این لکوسیتوز نوتروفیل نسبی به دلیل توزیع مجدد لکوسیت ها در بستر عروقی با انتقال تعداد قابل توجهی از آنها از حوضچه جداری (حاشیه ای) به حوضچه در گردش است. به ندرت، لکوسیتوز می تواند با کاهش سرعت حذف لکوسیت ها از بستر عروقی همراه باشد. در تعدادی از شرایط، لکوسیتوز توسط ترکیبی از چندین مکانیسم بیماری زایی ایجاد می شود.

لکوسیتوز نوتروفیل فیزیولوژیکی و پاتولوژیک وجود دارد.

لکوسیتوز نوتروفیل فیزیولوژیکیدر بسیاری از شرایط مشاهده می شود: استرس عاطفی یا فیزیکی (لکوسیتوز هیجان زا و میوژنیک)، انتقال فرد از حالت افقی به حالت عمودی (لکوسیتوز ارتواستاتیک)، مصرف غذا (لکوسیتوز گوارشی). نقش تعیین کننده در بروز لکوسیتوز فیزیولوژیکی مربوط به توزیع مجدد لکوسیت ها در بستر عروقی است (لکوسیتوز توزیع مجدد). با این حال، با تنش عضلانی قابل توجه و طولانی، انتشار سریع نوتروفیل ها از مغز استخوان به خون امکان پذیر است. لکوسیتوز توزیعی مجدد می تواند در اثر تجویز برخی داروها، به عنوان مثال لکوسیتوز پس از آدرنالین ایجاد شود. یکی از ویژگی های بارز لکوسیتوز توزیع مجدد، مدت کوتاه آن، نسبت طبیعی در فرمول لکوسیتی نوار، نوتروفیل های قطعه بندی شده و سایر گرانولوسیت ها و همچنین عدم وجود دانه بندی سمی است. فیزیولوژیکی شامل لکوسیتوز است که اغلب در نیمه دوم بارداری مشاهده می شود (لکوسیتوز زنان باردار). هم به دلیل عملکرد مکانیسم های توزیع مجدد و هم در نتیجه افزایش تولید نوتروفیل ایجاد می شود.

لکوسیتوز نوتروفیل پاتولوژیکدر بسیاری از فرآیندهای التهابی عفونی و غیر عفونی (لکوسیتوز عفونی)، در مسمومیت (لکوسیتوز سمی)، در هیپوکسی شدید، پس از خونریزی شدید، در همولیز حاد، در بیماران مبتلا به نئوپلاسم های بدخیم مشاهده شده است. این لکوسیتوز تا حد زیادی به دلیل افزایش تولید نوتروفیل ها و تسریع در ورود آنها به خون است و در صورت عفونت باکتریایی در مراحل اولیه (روز اول) صرفاً به دلیل تسریع است. آزادسازی نوتروفیل ها از ذخیره گرانولوسیتی مغز استخوان و تنها متعاقباً با افزایش تولید نوتروفیل ها پشتیبانی می شود. با ماهیت باکتریایی التهاب، اندوتوکسین‌ها نقش تعیین‌کننده‌ای در بروز لکوسیتوز نوتروفیل دارند، از یک سو، آزادسازی نوتروفیل‌ها را از انبار مغز استخوان تضمین می‌کنند و از سوی دیگر، از طریق افزایش تولید محرک‌های هومورال، به طور غیرمستقیم بر گرانولوسیتوپوزیس تأثیر می‌گذارند. به عنوان مثال، عامل القاء کننده L). لکوسیتوز همچنین توسط محصولات تجزیه بافت (به اصطلاح نکروتوکسین) و اسیدوز ایجاد می شود. در بیمارانی که در حالت آگونال قرار دارند، ممکن است اریترو و نرموبلاست در خون ظاهر شوند (لکوسیتوز آگونال).

ایجاد لکوسیتوز نوتروفیلیک واقعی به دلیل تسریع تمایز پیش سازهای گرانولوسیتوپوزیس، تسریع بلوغ و آزاد شدن گرانولوسیت ها از مغز استخوان به خون است.

ماهیت لکوسیتوز نوتروفیل را می توان بر اساس آزمایش های آزمایشگاهی بالینی تعیین کرد. در این مورد، تجزیه و تحلیل عواملی که باعث لکوسیتوز (درست یا توزیع مجدد) شده اند بسیار مهم است. لکوسیتوز نوتروفیل واقعی با تغییر تعداد لکوسیت ها به چپ همراه با تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در نوتروفیل ها همراه است. میلوگرام افزایش درصد عناصر نوتروفیل را نشان می دهد. با لکوسیتوز توزیعی مجدد، فرمول لکوسیت و میلوگرام معمولاً تغییر نمی کند و خواص عملکردی نوتروفیل ها مختل نمی شود. مطالعه تعداد لکوسیت ها در طول زمان به ارزیابی روند فرآیند پاتولوژیک، پیش بینی عوارض احتمالی و نتیجه بیماری و انتخاب مناسب ترین درمان کمک می کند.

لکوسیتوز ائوزینوفیلیک- افزایش محتوای ائوزینوفیل در فرمول لکوسیت بیش از 5٪ از تعداد کل لکوسیت ها.

یکی از علل شایع لکوسیتوز ائوزینوفیلیک واکنش های آلرژیک فوری، به ویژه به داروها و واکسن ها است. اغلب با ادم کوئینکی، آسم برونش، کرم کرم، بیماری های پوستی آلرژیک، پری آرتریت گره، همراه با برخی بیماری های عفونی (به عنوان مثال، مخملک)، لوسمی میلوئید، لنفوگرانولوماتوز، مصرف برخی داروها (آنتی بیوتیک ها، آنتی بیوتیک ها، آنتی بیوتیک های غیر استروئیدی، داروهای التهابی)؛

شروع دوره بهبودی برای بسیاری از عفونت ها با افزایش تعداد ائوزینوفیل ها ("سپیده دم بهبود") همراه است.

لکوسیتوز ائوزینوفیلیک یکی از علائم اولیه سندرم لوفلر است. در برخی موارد، علت این لکوسیتوز را نمی توان تعیین کرد (لکوسیتوز ائوزینوفیلیک ضروری یا ایدیوپاتیک). در واکنش های آلرژیک، لکوسیتوز ائوزینوفیلیک با توانایی هیستامین و سایر مواد فعال بیولوژیکی آزاد شده در طی این واکنش ها برای تحریک آزاد شدن ائوزینوفیل ها از مغز استخوان به خون توضیح داده می شود. لنفوسیت های T تحت تأثیر آنتی ژن ها، عواملی را ترشح می کنند که ائوزینوفیلوسیتوپویزیس را فعال می کند، از جمله بلوغ سلول های پیش ساز در جهت ائوزینوفیلوسیتوپوزیس، بنابراین، با تومورهای سلول T، ائوزینوفیلی بالا در خون مشاهده می شود. در بیماری های میلوپرولیفراتیو، افزایش تعداد ائوزینوفیل در خون به دلیل افزایش تولید ائوزینوفیل است. در صورت وجود لکوسیتوز ائوزینوفیلیک، لازم است علل آن مشخص شود. در صورت لکوسیتوز ائوزینوفیلیک ناشی از دارو، باید مصرف دارویی را که باعث آن شده است متوقف کنید، زیرا لکوسیتوز اغلب قبل از ایجاد واکنش های آلرژیک شدید است.

لکوسیتوز بازوفیلیک- افزایش محتوای بازوفیل در خون بیش از 1٪ از تعداد کل لکوسیت ها. افزایش تعداد بازوفیل ها در خون را می توان در بیماری های عفونی (آبله مرغان، آنفولانزا، عفونت سیتومگالوویروس، سل)، فرآیندهای التهابی (کولیت اولسراتیو، آرتریت روماتوئید)، بیماری های سیستم خون (لوسمی میلوئیدی مزمن، اریترمی، و ...) مشاهده کرد. هموفیلی، کم خونی فقر آهن)، تومورهای سینه و ریه، بیماری های آلرژیک، عمدتا از نوع فوری، در دوران بارداری.

لکوسیتوز لنفوسیتی(لنفوسیتوز) در برخی از عفونت های حاد (سیاه سرفه، هپاتیت ویروسی) و مزمن (سل، سیفلیس، بروسلوز) و در مونونوکلئوز عفونی رخ می دهد. لکوسیتوز لنفوسیتی پایدار یک ویژگی مشخصه لوسمی لنفوسیتی مزمن است. لنفوسیتوز عفونی با افزایش قابل توجه تعداد لنفوسیت ها در خون رخ می دهد؛ مکانیسم های آن به طور کامل مشخص نشده است. با لکوسیتوز لنفوسیتی، تعداد مطلق لنفوسیت ها در خون افزایش می یابد (لنفوسیتوز مطلق) که به دلیل افزایش جریان لنفوسیت ها به داخل خون از اندام های لنفوسیتوپوز است.

لنفوسیتوز مطلق نیز می تواند در اثر توزیع مجدد لنفوسیت ها در بستر عروقی ایجاد شود. بنابراین، در هنگام استرس جسمی و عاطفی، افزایش تعداد لنفوسیت ها در خون با انتقال آنها از حاشیه به حوضچه در گردش همراه است. شرایطی که با نوتروپنی رخ می دهد اغلب به عنوان لنفوسیتوز تفسیر می شود. با این حال، محتوای مطلق لنفوسیت ها در خون افزایش نمی یابد، اما وجود نوتروپنی منجر به افزایش درصد لنفوسیت ها در فرمول لکوسیت می شود.

لکوسیتوز مونوسیتی(مونوسیتوز) - افزایش محتوای مونوسیت ها در فرمول لکوسیت بیش از 8٪. به ندرت دیده می شود. در عفونت های باکتریایی (به عنوان مثال، سل، بروسلوز، اندوکاردیت سپتیک تحت حاد)، و همچنین در بیماری های ناشی از ریکتزیا و تک یاخته ها (مالاریا، تیفوس، لیشمانیوز)، نئوپلاسم های بدخیم (سرطان تخمدان، سرطان سینه)، سارکوئیدوز، بافت همبند منتشر مشاهده شده است. بیماری ها تعداد مطلق مونوسیت ها در خون در بیماران مبتلا به مونونوکلئوز عفونی و همچنین در افراد مبتلا به آگرانولوسیتوز در مرحله شروع بهبودی افزایش می یابد. افزایش پایدار در محتوای مونوسیت ها در خون مشخصه لوسمی مزمن میلومونوسیتی و مونوسیتی است. افزایش تعداد مونوسیت ها در آگرانولوسیتوز (نشان دهنده شروع بازسازی خونساز) و در لوسمی حاد میلومونوبلاستیک دارای اهمیت پیش آگهی است.

روش های درمان لکوسیتوز به بیماری ایجاد کننده آن بستگی دارد.

آنتی بیوتیک ها معمولا برای پیشگیری و درمان عفونت ایجاد کننده بیماری تجویز می شوند. گاهی اوقات از این احتیاط برای جلوگیری از ایجاد سپسیس استفاده می شود.

برای کاهش یا تسکین التهاب، از داروهای استروئیدی برای کاهش تعداد گلبول های سفید در خون استفاده می شود.

آنتی اسیدها حجم و سطح اسید در ادرار را کاهش می دهند که از تخریب بافت بدن که گاهی باعث لکوسیتوز می شود جلوگیری می کند.

در برخی موارد، لکوفرز انجام می شود - استخراج لکوسیت ها از خون، پس از آن خون به بیمار منتقل می شود یا برای درمان افراد دیگر ذخیره می شود.

موثرترین و سریع ترین درمان لکوسیتوز در ابتدایی ترین مرحله توسعه آسیب شناسی ممکن است، بنابراین لازم است به طور دوره ای آزمایش خون انجام شود.

لکوپنی- محتوای کم در خون محیطی (کمتر از 4.0 * 10 9 / L). لکوپنی می تواند مطلق و نسبی باشد (بازتوزیع). با کاهش غالب در اشکال خاصی از لکوسیت ها، نوتروپنی، ائوزینوپنی، لنفوسیتوپنی و مونوسیتوپنی مشخص می شود.

نوتروپنی. علل نوتروپنی ممکن است اثر عوامل عفونی (ویروس های آنفولانزا، سرخک، سم تیفوئید، تیفوس ریکتزیا)، عوامل فیزیکی (اشعه یونیزان)، داروها (سولفونامیدها، باربیتورات ها، سیتواستاتیک)، بنزن، کمبود ویتامین B12، اسید فولیک، شوک آنافیلاکتیک، هیپرسپلنیسم، و همچنین نقص ژنتیکی در تکثیر و تمایز گرانولوسیت های نوتروفیل (نوتروپنی ارثی).

ائوزینوپنی. با افزایش تولید کورتیکواستروئیدها (استرس، بیماری کوشینگ)، تجویز کورتیکوتروپین و کورتیزون، بیماری های عفونی حاد مشاهده شد.

لنفوپنی.در شرایط نقص ایمنی ارثی و اکتسابی و استرس ایجاد می شود. لنفوپنی مشخصه بیماری تشعشع، سل میلیاری و میکسدم است.

مونوسیتوپنی. در تمام آن سندروم ها و بیماری هایی که در آنها فرورفتگی دودمان میلوئیدی خون سازی مغز استخوان وجود دارد (به عنوان مثال، بیماری تشعشع، شرایط سپتیک شدید، آگرانولوسیتوز) مشاهده می شود.

ایجاد لکوپنی بر اساس مکانیسم های زیر است: 1) کاهش تولید لکوسیت ها در بافت خونساز. 2) اختلال در آزادسازی لکوسیت های بالغ از مغز استخوان به خون. 3) تخریب لکوسیت ها در اندام های خونساز و خون. 4) توزیع مجدد لکوسیت ها در بستر عروقی. 5) افزایش ترشح لکوسیت ها از بدن.

کاهش سرعت انتشار گرانولوسیت ها از مغز استخوان به خون در سندرم "لکوسیت های تنبل" به دلیل کاهش شدید فعالیت حرکتی آنها ناشی از نقص در غشای سلولی مشاهده می شود.

تخریب لکوسیت‌ها در خون ممکن است با عملکرد همان عوامل بیماری‌زای مرتبط باشد که باعث لیز سلول‌های لکوسیتی در اندام‌های خون‌ساز می‌شوند، همچنین با تغییراتی در خواص فیزیکوشیمیایی و نفوذپذیری غشاء خود لکوسیت‌ها در نتیجه ناکارآمدی آن‌ها. لکپوئز، که منجر به افزایش لیز لکوسیت ها، از جمله در ماکروفاژهای طحال می شود.

مکانیسم توزیع مجدد لکوپنی این است که نسبت بین گردش خون و حوضچه جداری لکوسیت ها تغییر می کند که با شوک انتقال خون، بیماری های التهابی و غیره اتفاق می افتد.

در موارد نادر، لکوپنی می تواند ناشی از افزایش ترشح لکوسیت ها از بدن باشد (با آندومتریت چرکی، کوله سیستوآنژیوکولیت).

پیامد اصلی لکوپنی تضعیف واکنش بدن است که ناشی از کاهش فعالیت فاگوسیتی گرانولوسیت های نوتروفیل و عملکرد آنتی بادی تشکیل لنفوسیت ها است، نه تنها در نتیجه کاهش تعداد کل آنها، بلکه ممکن است ترکیبی از لکوپنی با تولید لکوسیت های تحتانی. این امر منجر به افزایش بروز بیماری های عفونی و تومور می شود

در چنین بیمارانی، به ویژه با نوتروپنی ارثی، کمبود لنفوسیت های T و B. یک مثال بارز از فعالیت شدید، سندرم نقص ایمنی اکتسابی با منشاء ویروسی (ایدز) و تشعشع، و همچنین آگرانولوسیتوز و آلوکیا سمی تغذیه ای است.

آگرانولوسیتوز (گرانولوسیتوپنی) - کاهش شدید گرانولوسیت ها در خون (تا 0.75 گرم در لیتر یا کمتر) در پس زمینه کاهش تعداد کل لکوسیت ها (تا 1 گرم در لیتر یا کمتر) میلوتوکسیک (با آسیب به مغز استخوان) و منشا ایمنی (تخریب سلول های گرانولوسیتی آنتی بادی های ضد لکوسیت). شایع ترین علل آگرانولوسیتوز داروها، پرتوهای یونیزان و برخی عفونت ها هستند.

پاتوژنز آگرانولوسیتوز شامل 2 مکانیسم ممکن است: اختلال در تولید نوتروفیل ها در مغز استخوان (آگرانولوسیتوز میلوتوکسیک) و افزایش تخریب آنها در خون محیطی (آگرانولوسیتوز ایمنی).

آگرانولوسیتوز میلوتوکسیک مبتنی بر مهار گرانولوسیتوپویزیس تحت تأثیر یک عامل اگزوژن میلوتوکسیک است. دومی اغلب داروهای سیتواستاتیک، پرتوهای یونیزان و کلرپرومازین هستند.

در آگرانولوسیتوز ایمنی، مرگ زودرس گرانولوسیت ها به دلیل ظهور آنتی بادی ها ایجاد می شود. بسته به نوع واکنش ایمنی، دو نوع آگرانولوسیتوز ایمنی اساساً متمایز می شوند: خود ایمنی و هاپتن.

خود ایمنیآگرانولوسیتوز در بیماری‌ها و سندرم‌های خودایمنی رخ می‌دهد، زمانی که نوتروفیل‌ها به موارد خودآلرژی تبدیل می‌شوند. آنتی بادی ها علیه آنها به دلیل نقص در عملکرد سیستم ایمنی بدن تولید می شود که نوتروفیل های "خود" را "خارجی" می داند یا تغییر در خواص آنتی ژنی نوتروفیل ها، که در نتیجه آنها به عنوان مثال تبدیل می شوند. ، "بیگانه" برای سیستم ایمنی آنها (به گفته ژل و کومبز، واکنش های آلرژیک نوع II، III یا IV).

هاپتنیکآگرانولوسیتوز به عنوان تظاهرات حساسیت به تعدادی از هاپتن ها ایجاد می شود (اغلب اینها داروها هستند). آنها با پروتئین در بدن ترکیب می شوند، به آنتی ژن های کامل تبدیل می شوند و باعث تشکیل آنتی بادی می شوند. از آنجایی که داروها روی سطح نوتروفیل ها ثابت می شوند، تعامل آنها به عنوان آنتی ژن با آنتی بادی ها دقیقاً روی این سلول ها رخ می دهد که منجر به مرگ دومی می شود. این داروها عبارتند از: آمیدوپیرین، فناستین، اسید استیل سالیسیلیک، بوتادیون، ایندومتاسین، ایزونیازید، بیسپتول، متی سیلین، لوامیزول و غیره.

در عین حال، همیشه نمی توان به طور واضح ایجاد آگرانولوسیتوز را با تأثیر خارجی خاص مرتبط کرد. در این موارد، مرسوم است که در مورد به اصطلاح آگرانولوسیتوز ایدیوپاتیک (یعنی با علت نامشخص) صحبت شود. پیشنهاد شده است که عوامل ژنتیکی نقش تعیین کننده ای در ایجاد این نوع آگرانولوسیتوز دارند.

از نظر بالینی، آگرانولوسیتوز، صرف نظر از علت و مکانیسم توسعه، با یک مجموعه علائم مشخص همراه با کاهش مقاومت بدن در برابر عفونت های باکتریایی و قارچی ظاهر می شود. به عنوان یک قاعده، عفونت محلی است، اما ماهیت شدید دارد و تمایل به تخریب و نکروز دارد. در درجه اول، غشاهای مخاطی دهان، حلق، بینی و گاهی چشم ها و دستگاه تناسلی تحت تأثیر قرار می گیرند. ایجاد گلودرد، گلوسیت و پنومونی معمولی است. بعداً ممکن است آنتریت، انتروپاتی نکروزان، پیودرما، سلولیت بی هوازی بافت لگن و قارچ های سطحی رخ دهد. وضعیت بیمار معمولاً متوسط ​​یا شدید است، علائم مسمومیت و تب مشاهده می شود. تعمیم عفونت و ایجاد سپسیس امکان پذیر است. علت مرگ عوارض عفونی است.

تصویر خون محیطی در آگرانولوسیتوز هاپتن با کاهش مجزا در تعداد گرانولوسیت ها و مونوسیت ها تا ناپدید شدن کامل آنها مشخص می شود (صفرهای جدا شده از گرانولوسیت ها). تصویر خون با آگرانولوسیتوز خودایمنی اساساً مانند آگرانولوسیتوز هاپتن است، با این حال، شدت نوتروپنی معمولاً کمتر است و نوتروپنی با ترومبوسیتوپنی یا کم خونی (همچنین ماهیت خود ایمنی) همراه است. نقطه نقطه مغز استخوان در اوج آگرانولوسیتوز ممکن است حاوی هیچ سلولی از دودمان گرانولوسیتی نباشد.

اصول پاتوژنتیک درمان آگرانولوسیتوز:

1. از بین بردن تماس بیمار با عامل اتیولوژیک (در صورت امکان).

2. پیشگیری و درمان عوارض عفونی (حداکثر رعایت آسپسیس و ضد عفونی کننده ها، ایزوله ها و جعبه ها با محیط میکروبیولوژیکی کاملاً کنترل شده، درمان آنتی بیوتیکی).

3. حذف از بدن آنتی بادی های ضد لکوسیت، مهارکننده های گرانولوسیتوپوزیس، مواد سمی (پلاسمافرزیس).

4. تحریک نوتروپویزیس (محرک های هورمونی و غیرهورمونی نوتروپویزیس).

5. درمان جایگزین (توده لکوسیت، خون تازه).

آلیکیا- ضایعه آپلاستیک مغز استخوان با مهار شدید و حتی قطع کامل خون سازی و لنفوپوزیس میلوئید. آلوکیا سمی غذایی زمانی ایجاد می شود که یک ماده سمی وارد خون می شود که به عنوان مثال توسط قارچ های کپک ایجاد می شود. در این مورد، پان سیتوپنی مشاهده می شود - کاهش شدید تعداد لکوسیت ها (آلوکیا)، گلبول های قرمز خون (کم خونی) و پلاکت ها (ترومبوسیتوپنی).

با این حال، با لکوپنی، واکنش های جبرانی نیز ممکن است به شکل افزایش تکثیر برخی از جوانه های دودمان لکوسیتی رخ دهد در حالی که برخی دیگر را سرکوب می کند. به عنوان مثال، نوتروپنی ممکن است با افزایش جبرانی در تولید مونوسیت ها، ماکروفاژها، ائوزینوفیل ها، پلاسماسل ها و لنفوسیت ها همراه باشد که تا حدودی از شدت تظاهرات بالینی نوتروپنی می کاهد.

برخی از علل لکوپنی: عفونت های مزمن: سل، HIV. سندرم هیپرسپلنیسم؛ لنفوگرانولوماتوز؛ شرایط مغز استخوان آپلاستیک؛ فشار؛ برخی از عفونت های ویروسی و باکتریایی (آنفولانزا، تب حصبه، تولارمی، سرخک، مالاریا، سرخجه، اوریون، مونونوکلئوز عفونی، سل میلیاری، ایدز). سپسیس هیپو و آپلازی مغز استخوان؛ آسیب به مغز استخوان توسط مواد شیمیایی، داروها؛ قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛ اسپلنومگالی، هیپرسپلنیسم، وضعیت پس از برداشتن طحال؛ لوسمی حاد؛ میلوفیبروز؛ سندرم های میلودیسپلاستیک؛ پلاسماسیتوما؛ متاستازهای نئوپلاسم به مغز استخوان؛ بیماری آدیسون بیرمر؛ شوک آنافیلاکتیک؛ لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، کلاژنوز؛ مصرف سولفونامیدها، کلرامفنیکل، مسکن ها، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، تیرئوستاتیک ها، سیتواستاتیک ها.

هدف درمان از بین بردن یا اصلاح علت اصلی است که منجر به کاهش سطح لکوسیت ها شده است، بنابراین پزشک باید علت اختلال را تعیین و در صورت امکان از بین ببرد و همچنین سرعت گسترش عفونت را کاهش دهد. بسیاری از بیماران قبل از دریافت نتایج بسیاری از آزمایشات از داروها و پرتودرمانی منع می‌شوند و آنتی‌بیوتیک‌ها را شروع می‌کنند. ممکن است داروهای ضد قارچ تجویز شود. اخیراً از داروهایی برای تحریک تولید نوتروفیل ها در مغز استخوان استفاده شده است. معمولا در عرض 1-3 هفته، مغز استخوان به طور خود به خود تولید گلبول های سفید خون را از سر می گیرد.

9. لوسمی (لوسمی، آلوکمی، لوسمی، به اشتباه "سرطان خون") یک بیماری بدخیم کلونال (نئوپلاستیک) سیستم خونساز است. لوسمی شامل گروه وسیعی از بیماری ها می شود که از نظر علت متفاوت هستند. در لوسمی، کلون بدخیم می تواند هم از سلول های خونساز نابالغ مغز استخوان و هم از سلول های خونی بالغ و بالغ منشأ بگیرد.

در لوسمی، بافت تومور در ابتدا در محل محلی سازی مغز استخوان رشد می کند و به تدریج جایگزین میکروب های خونساز طبیعی می شود. در نتیجه این روند، بیماران مبتلا به لوسمی به طور طبیعی انواع مختلف سیتوپنی را ایجاد می کنند - کم خونی، ترومبوسیتوپنی، لنفوسیتوپنی، گرانولوسیتوپنی، که منجر به افزایش خونریزی، خونریزی، سرکوب سیستم ایمنی با اضافه شدن عوارض عفونی می شود. متاستاز در لوسمی با ظهور ارتشاح های لوسمی در اندام های مختلف - کبد، طحال، غدد لنفاوی و غیره همراه است. تغییرات ممکن است در اندام ها به دلیل انسداد رگ های خونی توسط سلول های تومور ایجاد شود - انفارکتوس، عوارض اولسراتیو-نکروز.

میلوگرام

میلوگرام برای تشخیص تغییرات پاتولوژیک در سیستم خون، به ویژه لوسمی انجام می شود.

علاوه بر این، این آزمایش می تواند برخی بیماری های دیگر مانند لیشمانیوز و لوپوس اریتماتوز سیستمیک را تشخیص دهد.

ماده مورد مطالعه، مغز استخوان است که از طریق سوراخ شدن ستون فقرات ایلیاک یا لایه سطحی جناغ به دست می آید. این کار تحت بیهوشی موضعی یا عمومی انجام می شود.

میلوگرام (جدول 4) در مقایسه با آزمایش خون بالینی ارزیابی می شود.

میلوکاریوسیت ها

نرخ افزایش یافته است

افزایش در تعداد میلوکاریوسیت ها با موارد زیر مشاهده می شود:

لوسمی حاد؛

لوسمی میلوئیدی مزمن؛

کم خونی همولیتیک؛

از دست دادن خون

نرخ کاهش یافته استکاهش در تعداد میلوکاریوسیت ها با موارد زیر مشاهده می شود:

آپلازی خونسازی؛

آگرانولوسیتوز؛

پرتو درمانی.

مگاکاریوسیت ها

نرخ افزایش یافته استافزایش تعداد مگاکاریوسیت ها در موارد زیر مشاهده می شود:

متاستاز تومورهای بدخیم به مغز استخوان؛

سرطان خون؛

پلی سیتمی ورا؛

میلوفیبروز ایدیوپاتیک مزمن؛

ترومبوسیتمی ضروری

نرخ کاهش یافته است

کاهش در تعداد مگاکاریوسیت ها با موارد زیر مشاهده می شود:

لوسمی حاد؛

شرایط هیپوپلاستیک و آپلاستیک.

نسبت لکوسیت به گلبول قرمز

نرخ افزایش یافته است

افزایش نسبت زمانی مشاهده می شود که:

لوسمی میلوئیدی مزمن؛

میلوز ساب لوسمیک؛

واکنش های لوکموئیدی

نرخ کاهش یافته است

یک نسبت کاهش یافته زمانی مشاهده می شود که:

همولیز؛

از دست دادن خون؛

اریترمی؛

اریترومیلوز حاد

شاخص بلوغ نوتروفیل

نرخ افزایش یافته است

افزایش در شاخص بلوغ نوتروفیل با موارد زیر مشاهده می شود:

بحران انفجار؛

لوسمی میلوئیدی مزمن؛

مسمومیت با مواد مخدر.

شاخص بلوغ اریتروبلاست

نرخ کاهش یافته است

کاهش در شاخص بلوغ اریتروبلاست با موارد زیر مشاهده می شود:

کمبود ویتامین B12؛

همولیز؛

از دست دادن خون

نرخ افزایش یافته است

افزایش در تعداد انفجارها زمانی مشاهده می شود که:

لوسمی حاد؛

شکل میلوئیدی لوسمی مزمن؛

میلوبلاست ها

نرخ افزایش یافته است

افزایش در تعداد میلوبلاست ها با موارد زیر مشاهده می شود:

بحران انفجار؛

لوسمی میلوئیدی مزمن؛

سندرم میلودیسپلاستیک.

پرومیلوسیت ها

نرخ افزایش یافته است

افزایش در تعداد پرومیلوسیت ها با موارد زیر مشاهده می شود:

واکنش های لوسموئید؛

لوسمی میلوئیدی مزمن؛

لوسمی پرومیلوسیتیک

نرخ کاهش یافته است

کاهش در تعداد پرومیلوسیت ها با موارد زیر مشاهده می شود:

کم‌خونی آپلاستیک؛

آگرانولوسیتوز ایمنی؛

درمان با سیتواستاتیک

میلوسیت های نوتروفیل

نرخ افزایش یافته است

افزایش در تعداد میلوسیت های نوتروفیل با موارد زیر مشاهده می شود:

میلوز ساب لوسمیک؛

واکنش های لوسموئید؛

لوسمی میلوئیدی مزمن.

نرخ کاهش یافته است

کاهش در تعداد میلوسیت های نوتروفیل با موارد زیر مشاهده می شود:

آگرانولوسیتوز ایمنی؛

کم‌خونی آپلاستیک؛

قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛

درمان با سیتواستاتیک

متامیلوسیت های نوتروفیل

نرخ افزایش یافته است

افزایش در تعداد متامیلوسیت های نوتروفیل با موارد زیر مشاهده می شود:

میلوز ساب لوسمیک؛

واکنش های لوسموئید؛

لوسمی میلوئیدی مزمن.

نرخ کاهش یافته است

کاهش در تعداد متامیلوسیت های نوتروفیل با موارد زیر مشاهده می شود:

آگرانولوسیتوز ایمنی؛

کم‌خونی آپلاستیک؛

قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛

درمان با سیتواستاتیک

نوتروفیل های نواری

نرخ افزایش یافته است

افزایش تعداد نوتروفیل های نواری با موارد زیر مشاهده می شود:

میلوز ساب لوسمیک؛

واکنش های لوسموئید؛

لوسمی میلوئیدی مزمن.

نرخ کاهش یافته است

کاهش تعداد نوتروفیل های نواری با موارد زیر مشاهده می شود:

آگرانولوسیتوز ایمنی؛

کم‌خونی آپلاستیک؛

قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛

درمان با سیتواستاتیک

نوتروفیل های قطعه بندی شده

نرخ افزایش یافته است

افزایش در تعداد نوتروفیل های قطعه بندی شده با موارد زیر مشاهده می شود:

میلوز ساب لوسمیک؛

واکنش های لوسموئید؛

لوسمی میلوئیدی مزمن.

نرخ کاهش یافته است

کاهش در تعداد نوتروفیل های قطعه بندی شده با موارد زیر مشاهده می شود:

آگرانولوسیتوز ایمنی؛

کم‌خونی آپلاستیک؛

قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛

درمان با سیتواستاتیک

ائوزینوفیل ها

نرخ افزایش یافته است

افزایش تعداد ائوزینوفیل ها با موارد زیر مشاهده می شود:

لوسمی حاد؛

لوسمی میلوئیدی مزمن؛

لنفوگرانولوماتوز؛

بیماری های انکولوژیک؛

هلمینتیازیس؛

عکس العمل های آلرژیتیک.

بازوفیل ها

نرخ افزایش یافته است

افزایش تعداد بازوفیل ها در موارد زیر مشاهده می شود:

لوسمی بازوفیلیک؛

لوسمی میلوئیدی مزمن؛

اریترمی.

لنفوسیت ها

نرخ افزایش یافته است

افزایش تعداد لنفوسیت ها در موارد زیر مشاهده می شود:

کم‌خونی آپلاستیک؛

لوسمی لنفوسیتی مزمن.

مونوسیت ها

نرخ افزایش یافته است

افزایش تعداد مونوسیت ها با موارد زیر مشاهده می شود:

سرطان خون؛

لوسمی میلوئیدی مزمن؛

لوسمی مونوسیتیک؛

سپسیس

بیماری سل.

سلول های پلاسما

نرخ افزایش یافته است

افزایش تعداد سلول های پلاسما در موارد زیر مشاهده می شود:

مولتیپل میلوما؛

کم‌خونی آپلاستیک؛

افزایش تعداد سلول های پلاسما تا 20 درصد یا بیشتر معمولاً نشان دهنده مولتیپل میلوما است.

بیماری های عفونی؛

آگرانولوسیتوز ایمنی

اریتروبلاست ها

نرخ افزایش یافته است

افزایش تعداد اریتروبلاست ها با موارد زیر مشاهده می شود:

کمبود اسید فولیک و ویتامین B 12؛

کم خونی همولیتیک؛

کم خونی پس از خونریزی؛

اریترومیلوز حاد

نرخ کاهش یافته است

کاهش در تعداد اریتروبلاست ها با موارد زیر مشاهده می شود:

کم‌خونی آپلاستیک؛

درمان با سیتواستاتیک؛

قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛

آپلازی گلبول قرمز جزئی

سلول های سرطانی

وجود سلول های سرطانی در میلوگرام نشان دهنده متاستاز تومورهای بدخیم است.