Esitys, raportti kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta. Krooninen sydämen vajaatoiminta - esitys Kroonisen sydämen vajaatoiminnan ja sytokiinijärjestelmän esittely

KROONIS SYDÄMEN FAJAT Luento hammaslääketieteellisen tiedekunnan 4. vuoden opiskelijoille, sisätautien osaston apulaisprofessori, hammaslääketieteen ja lastenlääketieteen tiedekunnat Alekseev D.V. Tver, 2011

Dia 2
Dia 3
Dian kuvaus:

MÄÄRITELMÄ Sydämen vajaatoiminta on oireyhtymä, jolle on tunnusomaista sydän- ja verisuonijärjestelmän kyvyttömyys toimittaa riittävästi verta ja happea kehon elimille ja kudoksille sellaisilla määrillä, jotka riittävät ylläpitämään normaaleja elämäntoimintoja.

Dia 4
Dian kuvaus:

Sydämen vajaatoiminta Akuutti ja krooninen

Dia 5
Dian kuvaus:

VERIVEREN YMPYRÄT

Dia 6
Dian kuvaus:

Sydämen vajaatoiminta on syndrooma! Nosologinen muoto - tietty sairaus, joka on eristetty todetun syyn (etiologian), kehitysominaisuuksien (patogeneesin), tyypillisten ulkoisten ilmenemismuotojen ja elinten ja kudosten tyypillisten vaurioiden perusteella. Syndrooma - oireyhtymä, joka liittyy yhteen patogeneesiin

Dia 7
Dian kuvaus:

DIAGNOOSIN RAKENNE Kliininen diagnoosi: Pääsairaus: XXX Komplikaatiot: Sydämen vajaatoiminta Liitännäissairaudet: YYY. ZZZ.

Dia 8
Dian kuvaus:

Krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) MÄÄRITELMÄ CHF - nykyaikaisesta kliinisestä näkökulmasta katsottuna sairaus, jolla on joukko tyypillisiä oireita (hengenahdistus, väsymys ja fyysisen aktiivisuuden heikkeneminen, turvotus jne.), jotka liittyvät riittämättömään verenkiertoon. elimet ja kudokset levossa tai harjoituksen aikana ja usein nesteen kertyminen kehossa. Perimmäinen syy on sydämen täyttö- tai tyhjentymiskyvyn heikkeneminen, joka johtuu sydänlihasvauriosta, sekä verisuonia supistavien ja verisuonia laajentavien neurohumoraalisten järjestelmien epätasapaino.

Dia 9
Dian kuvaus:

DIAGNOOSIN RAKENNE Kliininen diagnoosi: Pääsairaus: XXX Komplikaatiot: Krooninen sydämen vajaatoiminta (vaihe, toimintaluokka) Liitännäissairaudet: YYY. ZZZ.

Dia 10
Dian kuvaus:

CHF:n EPIDEMIOLOGIA CHF:n esiintyvyys väestöstä on 7 % (7,9 miljoonaa ihmistä). Kliinisesti ilmenevää CHF:ää esiintyy 4,5 %:lla väestöstä (5,1 miljoonaa ihmistä). Terminaali CHF - 2,1 % (2,4 miljoonaa ihmistä). CHF:n esiintyvyys lisääntyy merkittävästi iän myötä. Miehillä sydäninfarktin esiintyvyys on suurempi kuin naisten alle 60-vuotiaiden ikäryhmässä. Vuotuinen kuolleisuus CHF:iin on yleensä 6 % ja kliinisesti merkittävään CHF:iin se saavuttaa 12 %. Sydänsairaaloiden sairaalahoitoon syynä joka toinen potilas on CHF:n dekompensaatio

Dia 11
Dian kuvaus:

Sekavan sydämen vajaatoiminnan ETIOLOGIA Verenpainetautia esiintyy 88 %:lla sepelvaltimotautia sairastavista potilaista IHD todetaan 55 %:lla sepelvaltimotautipotilaista Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus - 13 % Diabetes mellitus - 11,9 % tapauksista Akuutti aivoverenkiertohäiriö - 10,3 % tapauksista Eteisen pysyvä muoto fibrillaatio - 10, 3 % Sydänvikoja - 4,3 % Sydänlihastulehdus - 3,6 % Laajentunut kardiomyopatia (myös alkoholista) - 0,8 %

Dia 12
Dian kuvaus:

CHF:N PATOGENEESI JA PATOFYSIOLOGIA Patogeneesimalli - neurohumoraalinen CHF - sydämen toimintahäiriöiden hemodynaamisten ja neurohumoraalisten reaktioiden kompleksi (E. Braunwald, 1989) Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän (SAS) ja reniini-angiotensiinijärjestelmän (RAAS) aktivointi ja diastolinen (yli puolet tapauksista!) sydämen vajaatoiminta

Dia 13
Dian kuvaus:

CHF:n KLIININEN KUVA

Dia 14
Dian kuvaus:

CHF:N LUOKITUS (OSSN, 2002)

Dia 15
Dian kuvaus:

Sepelvaltimotaudin DIAGNOOSI Viitepisteitä sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa ovat: 1. Potilaan tyypilliset valitukset. 2. Fyysisen tutkimuksen tiedot (tarkastus, tunnustelu, auskultaatio) - kliiniset oireet. 3. Tiedot objektiivisista (instrumentaalisista) tutkimusmenetelmistä.

Dia 16
Dian kuvaus:

CHF:n instrumentaalisten tutkimusmenetelmien DIAGNOOSI 1. Elektrokardiografia (normaali EKG CHF:llä on poikkeus säännöstä). 2. Rintakehän elinten röntgenkuvaus (kardiomegalia ja laskimokeuhkojen tukkoisuus). 3. Ekokardiografia, mukaan lukien Doppler EchoCG (systolinen - EF-dia 17
Dian kuvaus:

CHF:n laboratoriotutkimusten DIAGNOOSI 1. Vakiosarja CHF:n laboratoriotutkimuksista sisältää: kliinisen verikokeen hemoglobiinitason, leukosyyttien ja verihiutaleiden määrän määrittämisellä, biokemiallisen verikokeen - elektrolyytit, kreatiniini, glukoosi, maksaentsyymit, yleinen virtsakoe 2. Mukaan käyttöaiheisiin - C-reaktiivinen proteiini (lukuun ottamatta sydänsairauksien tulehduksellista etiologiaa), kilpirauhasta stimuloiva hormoni (paitsi hyper- tai hypotyreoosi), urea ja virtsahappo. Kun tila heikkenee jyrkästi, käytetään kardiospesifisiä entsyymejä. 3. Natriureettiset hormonit – aivojen natriureettinen peptidi (BNP) ja sen N-terminaalinen esiaste (NT-proBNP).

Dia 18
Dian kuvaus:

DIAGNOSTINEN ALGORITMI CHF:lle

Dia 19
Dian kuvaus:

CHF:n HOITO Päätavoitteet Oireisen sydämen vajaatoiminnan (vaihe I CHF) kehittymisen ehkäisy (vaihe I CHF) Sekoitinvajeen oireiden poistaminen (vaiheet IIA–III) Taudin etenemisen hidastaminen suojaamalla sydäntä ja muita kohdeelimiä (aivot, munuaiset, veri) verisuonet) (vaiheet I–III) elämänlaadun paraneminen (vaiheet IIA–III) Vähemmän sairaalahoitoja (ja kustannuksia) (vaiheet I–III) Parempi ennuste (vaiheet I–III)

Dia 20
Dian kuvaus:

CHF:N HOITO tapoja saavuttaa tavoitteet Ruokavalio Fyysinen toimintaohjelma Psykologinen kuntoutus, lääketieteellisen valvonnan järjestäminen, koulut CHF-potilaille Lääkehoito Elektrofysiologiset hoidon menetelmät Kirurgiset, mekaaniset hoitomenetelmät

Dia 21
Dian kuvaus:

CHF-ruokavalion HOITO Suolan saannin rajoittaminen Nesteen saannin rajoittaminen - dekompensaatiossa Ruoan tulee olla runsaasti kaloreita, helposti sulavaa, riittävästi vitamiineja ja proteiinia Painon hallinta

Dia 22
Dian kuvaus:

CHF:N HOITO Fyysinen toimintaohjelma Fyysistä kuntoutusta suositellaan kaikille potilaille: Hengitysharjoitukset Kävely annosteltu fyysinen harjoittelu

Dia 23
Dian kuvaus:

CHF:n HOITO Psykologinen kuntoutus ja avohoitokoulujen perustaminen CHF-potilaille Potilaskoulutus!!!

Dia 24
Dian kuvaus:

Dia 25
Dian kuvaus:

CHF:N HOITO Lääkehoito

Dia 26
Dian kuvaus:

TILANNETEHTÄVÄ

Dia 27
Dian kuvaus:

TILANNETEHTÄVÄ

Dia 28
Dian kuvaus:

TILANNETEHTÄVÄ

mypresentation.ru

Luennon aihe: KROONINEN SYDÄNMENETTELY. MÄÄRITELMÄ. LUOKITTELU. KLINIKKA. DIAGNOSTIIKKA. HOITO Assoc. RUDA M.M. - esittely

1 Luennon aihe: KROONINEN SYDÄNMENETTELY. MÄÄRITELMÄ. LUOKITTELU. KLINIKKA. DIAGNOSTIIKKA. HOITO Assoc. RUDA M.M.

2 LUENTTOSUUNNITELMA Johdanto Sydämen vajaatoiminnan oireyhtymä Sydämen vajaatoiminnan oireyhtymä Akuutti sydämen vajaatoiminta Akuutti sydämen vajaatoiminta Krooninen sydämen vajaatoiminta Kroonisen sydämen vajaatoiminnan etiologia Patogeneesi Patogeneesi Tärkeimmät kliiniset oireet Tärkeimmät kliiniset oireet Verisuonten vajaatoiminnan oireyhtymä Verisuonten vajaatoimintaoireyhtymä

3 Sydämen vajaatoimintasyndrooma Sydämen vajaatoiminta on patologinen tila, jossa sydän ei pysty tarjoamaan riittävää verenkiertoa elimistön aineenvaihdunnan tarpeita vastaavaa tasoa. Sydämen vajaatoiminta on patologinen tila, jossa sydän ei pysty tarjoamaan riittävää verenkiertoa elimistön aineenvaihdunnan tarpeita vastaavaa tasoa.

4 Akuutin HF:n luokitus Akuutti HF Vasen kammio Sydämen astma Keuhkoödeema Oikean kammion keuhkoembolia

7 akuutti vasemman kammion vajaatoiminta Kliinisen kulun mukaan ne erotetaan: Kliinisen kulun mukaan ne erotetaan: hetkellinen (kuolema tapahtuu muutaman minuutin sisällä), akuutti (kesto jopa 1 tunti), välitön (kuolema tapahtuu muutaman minuutin), akuutti (kesto jopa 1 tunti), pitkittynyt (kesto jopa 2 päivää) pitkittynyt (kesto jopa 2 päivää) toistuva kulku. Jälkimmäisellä on aaltomainen luonne ja se on yleisin sydäninfarktissa. uusiutuva kurssi. Jälkimmäisellä on aaltomainen luonne ja se on yleisin sydäninfarktissa.

8 KLIINIKO Tyypillisiä kliinisiä oireita ovat: Tyypillisiä kliinisiä oireita ovat: vaikea hengitysvajaus, hengenahdistus, vaaleanpunaisen vaahtoavan ysköksen yskiminen, ortopnea, kylmän hien peittämä vaalea iho. Tutkimuksessa - perifeerinen syanoosi. vaikea hengitysvajaus, hengenahdistus, vaaleanpunaisen vaahtoavan ysköksen yskiminen, ortopnea, kylmän hien peittämä vaalea iho. Tutkimuksessa - perifeerinen syanoosi. Kuuntelun aikana useimpiin keuhkoihin kuuluu vaihtelevan kaliiperin kosteutta, takykardiaa, protodiastolista laukkarytmiä ja systolista sivuääniä kärjen yli; verenpaine voi nousta tai laskea jyrkästi (shokki). Kuuntelun aikana useimpiin keuhkoihin kuuluu vaihtelevan kaliiperin kosteutta, takykardiaa, protodiastolista laukkarytmiä ja systolista sivuääniä kärjen yli; verenpaine voi nousta tai laskea jyrkästi (shokki). Rintakehän röntgenkuva paljastaa "märkäkeuhkon"-oireyhtymän olemassaolon. Veren kaasukoostumusta tutkittaessa määritetään vaikea tai kohtalainen hypoksemia, hyperkapnia ja valtimoveren pH laskee (hengitysasidoosi). Rintakehän röntgenkuva paljastaa "märkäkeuhkon"-oireyhtymän olemassaolon. Veren kaasukoostumusta tutkittaessa määritetään vaikea tai kohtalainen hypoksemia, hyperkapnia ja valtimoveren pH laskee (hengitysasidoosi).

9 KLIINIKO Voimakasta puristavaa tai pistävää kipua rinnassa Voimakasta puristavaa tai pistävää kipua rinnassa Vaalea iho, jossa sinertävä sävy Vaalea iho, jossa syanoottinen sävy. Kaulan suonten turvotus ja pulsaatio kaulalaskimojen turvotus ja pulsaatio Pulssi pieni, toistuva Pulssi pieni , usein Alennettu verenpaine Alennettu verenpaine Vahvistavat II-äänet keuhkovaltimon päällä, laukkurytmi Lisääntynyt sävy keuhkovaltimon päällä, laukkarytmi Pleura kitkamelu Keuhkopussin kitkamelu

16 KROONINEN SYDÄMEN FAJATTAJA Sydämen vajaatoiminta (HF) on monimutkainen kliininen oireyhtymä, joka ilmenee minkä tahansa sydämen patologian seurauksena, joka heikentää kammioiden supistumiskykyä ja johtaa riittävän verenkierron häiriintymiseen elimissä ja kudoksissa. Sydämen vajaatoiminta (HF) on monimutkainen sairaus. kliininen oireyhtymä, joka johtuu mistä tahansa sydämen patologiasta, joka heikentää kammioiden supistumiskykyä ja johtaa riittävän verenkierron häiriintymiseen elimissä ja kudoksissa

17 Etiologia: sydänsairaudet (sydänlihastulehdus, kardioskleroosi, kardiomyopatia, sydänlihasdystrofia); sydänsairaudet (sydänlihastulehdus, kardioskleroosi, kardiomyopatia, sydänlihasdystrofia); sydänvauriot, sydänvauriot, kohonnut verenpaine (hypertensio, oireinen valtimoverenpaine, keuhkoverenpainetauti); kohonnut verenpaine (hypertensio, oireinen valtimoverenpaine, keuhkoverenpainetauti); sydämen kammioiden diastolisen täytön häiriö (eksudatiivinen ja tarttuva perikardiitti, sydämen kammioiden diastolisen täyttymisen häiriö (eksudatiivinen ja tarttuva perikardiitti, restriktiiviset kardiomyopatiat, sydämen tamponadi); restriktiiviset kardiomyopatiat, sydämen tamponadi); liiallinen fyysinen aktiivisuus, liiallinen fyysinen aktiivisuus, suurten nestemäärien suonensisäinen antaminen; suurten nestemäärien suonensisäinen anto; patologiset muutokset keuhkoverenkierrossa (keuhkoembolia, spontaani pneumotoraksi, kaksoiskeuhkokuume). patologiset muutokset keuhkoverenkierrossa (keuhkoembolia, spontaani pneumotoraksi, kaksoiskeuhkokuume).

18 IHD – 50 – 70 % IHD – 50 – 70 % Verenpainetauti – % Verenpainetauti – % Kardiomyopatiat – 7 – 14 % Kardiomyopatiat – 7 – 14 % Sydänvauriot – 6 – 12 % Sydänvauriot – 6 – 12 % Muut syyt – 5 – 10 % muut syyt – 5 – 10 %

20 CHF on oireyhtymä, jolle on tunnusomaista sydämen pumppaustoimintojen heikentynyt sydämen pumppaustoimintojen heikentynyt fyysisen toiminnan sietokyky heikentynyt fyysisen toiminnan sietokyvyn heikkeneminen nesteen kertyminen kehossa Etenevä kulku Progressiivinen kulku Huono ennuste Huono ennuste

23 Patogeneesi. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan tärkeimmät patogeneettiset tekijät ovat: Kroonisen sydämen vajaatoiminnan tärkeimmät patogeneettiset tekijät ovat: vähentynyt sydämen minuuttitilavuus ja kudoselinten perfuusio, vähentynyt sydämen minuuttitilavuus ja kudoselinten perfuusio, sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivaatio, sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivaatio arteriolien ja laskimoiden ahtauma, arteriolien ja laskimolaskimoiden supistuminen, reniinijärjestelmän aktivaatio – angiotensiini – aldosteroni reniini – angiotensiini – aldosteronijärjestelmän aktivaatio, natriumin ja vedenpidätys, natriumin ja vedenpidätys Turvotuksen ilmaantuminen. Turvotuksen esiintyminen.

24 Luokitus. sydämen vajaatoiminnan kliininen vaihe; sydämen vajaatoiminnan kliininen vaihe; Sydämen vajaatoiminnan muunnos; Sydämen vajaatoiminnan muunnos; Potilaan toimintaluokka Potilaan toimintaluokka

25 HF:n kliininen vaihe Ensimmäinen vaihe - alkuvaihe Ensimmäinen vaihe - ensimmäinen vaihe - toinen vaihe - vaikea pitkäaikainen verenkiertohäiriö (jaettu A:een ja B:hen) Toinen vaihe - vaikea pitkäaikainen verenkiertohäiriö (jaettu A:seen ja B:hen) Kolmas vaihe - viimeinen, dystrofinen Kolmas vaihe - lopullinen, dystrofinen

26 CH I (alkuperäinen, piilevä) - hengenahdistus, takykardia, väsymys vain fyysisen rasituksen aikana; levossa hemodynamiikka, elinten ja aineenvaihduntatoiminnot eivät ole heikentyneet; työkyky heikkenee. Testien suorittaminen annostetulla fyysisellä aktiivisuudella määrittää stressinsietokyvyn heikkenemisen CH I (alkuperäinen, piilevä) - hengenahdistus, takykardia, väsymys vain fyysisen rasituksen aikana; levossa hemodynamiikka, elinten ja aineenvaihduntatoiminnot eivät ole heikentyneet; työkyky heikkenee. Testien tekeminen annostetulla fyysisellä aktiivisuudella määrittää stressinsietokyvyn laskun

27 HF IIA (pitkän vaiheen alku) – merkkejä jonkin verenkierron pysähtymisestä, jotka voidaan poistaa hoidolla. Hengenahdistus, sydämentykytys ja epämukavuus sydämen alueella ilmenevät tavallisessa pienessä fyysisessä rasituksessa. Työkyky heikkenee. Merkit keuhkoista (vasemman kammion vajaatoiminnasta) tai suurentuneesta maksasta, alaraajojen jäykkyydestä tai turvotuksesta (jossa oikean kammion vajaatoiminta) määritetään. HF IIA (pitkän vaiheen alku) ovat merkkejä jonkin verenkierron pysähtymisestä, joka voidaan poistaa hoidolla. Hengenahdistus, sydämentykytys ja epämukavuus sydämen alueella ilmenevät tavallisessa pienessä fyysisessä rasituksessa. Työkyky heikkenee. Merkit keuhkoista (vasemman kammion vajaatoiminnasta) tai suurentuneesta maksasta, alaraajojen jäykkyydestä tai turvotuksesta (jossa oikean kammion vajaatoiminta) määritetään.

29 HF IIB (pitkän vaiheen loppu) – merkit stagnaatiosta molemmissa verenkierrossa ovat jatkuvia eivätkä häviä kokonaan hoidon myötä. HF IIB (pitkän vaiheen loppu) – merkit stagnaatiosta molemmissa verenkierrossa ovat jatkuvia eivätkä häviä kokonaan hoidon myötä. Hengenahdistus, sydämentykytys, sydämen sydämen epämukavuus ilmaantuvat vähiten fyysisesti ja jopa levossa. Työkyky heikkenee jyrkästi. Havaitaan kongestiivinen hengityksen vinkuminen keuhkoissa, maksan suureneminen, suonten turvotus, jatkuva turvotus ensin alaraajoissa ja sitten koko kehossa. Hengenahdistus, sydämentykytys, sydämen sydämen epämukavuus ilmaantuvat vähiten fyysisesti ja jopa levossa. Työkyky heikkenee jyrkästi. Havaitaan kongestiivinen hengityksen vinkuminen keuhkoissa, maksan suureneminen, suonten turvotus, jatkuva turvotus ensin alaraajoissa ja sitten koko kehossa.

32 HF III (terminaalinen, dystrofinen) – vakavat hemodynaamiset häiriöt, joissa kehittyy peruuttamattomia muutoksia elimissä, täydellinen työkyvyn menetys HF III (terminaalinen, dystrofinen) – vakavat hemodynaamiset häiriöt, joihin liittyy peruuttamattomien muutosten kehittymistä elimissä, kyky työskennellä Merkkejä pysähtyneisyydestä pienessä ja suuressa ympyrässä verenkierto anasarca, askites, hydrothorax, hydropericardium, vakavia dystrofisia muutoksia eri elimissä ja kudoksissa. Merkkejä stagnaatiosta keuhko- ja systeemisessä verenkierrossa ovat anasarca, askites, hydrothorax, hydropericardium, vakavat dystrofiset muutokset eri elimissä ja kudoksissa.

34 Sydämen vajaatoiminnan muunnelmat: Systolinen - hemodynaamisten häiriöiden syy johtuu vasemman kammion systolisen toiminnan puutteesta. Pääkriteeri on vasemman kammion ejektiofraktio 50%. Diastolinen - hemodynaaminen häiriö johtuu vasemman (tai oikean) kammioiden diastolisen täytön rikkomisesta. Pääkriteeri on sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden esiintyminen, tukkoisuus pienessä ympyrässä (tai pienissä ja suurissa ympyröissä), jossa vasemman kammion ejektiofraktio on säilynyt (50 %).

35 HF FC I:n toimintaluokka – potilaat, joilla on sydänsairaus, joille tavanomaiset toiminnot eivät aiheuta hengenahdistusta, väsymystä ja sydämentykytystä. Fyysisen rasituksen sieto on normaalia. FC I – potilaat, joilla on sydänsairaus, joille rutiiniharjoittelu ei aiheuta hengenahdistusta, väsymystä ja sydämentykytystä. Fyysisen rasituksen sieto on normaalia. FC II – potilaat, joilla on kohtalaisia ​​fyysisiä rajoitteita. Hengenahdistus, väsymys ja sydämentykytys esiintyvät normaalissa fyysisessä rasituksessa. FC II – potilaat, joilla on kohtalaisia ​​fyysisiä rajoitteita. Hengenahdistus, väsymys ja sydämentykytys esiintyvät normaalissa fyysisessä rasituksessa. FC III – Potilaat, joiden fyysinen aktiivisuus on vakavasti rajoittunut. Hengenahdistus, väsymys ja sydämentykytys - pienellä fyysisellä rasituksella. FC III – Potilaat, joiden fyysinen aktiivisuus on vakavasti rajoittunut. Hengenahdistus, väsymys ja sydämentykytys - pienellä fyysisellä rasituksella. FC IV – potilaat, joille mikä tahansa fyysinen aktiivisuus aiheuttaa subjektiivisia oireita. FC IV – potilaat, joille mikä tahansa fyysinen aktiivisuus aiheuttaa subjektiivisia oireita.

39 Verisuonten vajaatoimintaoireyhtymä Tämä on patologinen tila, joka johtuu verisuonen seinämän sileän lihaksen sävyn heikkenemisestä tai kiertävän veren massan vähenemisestä. Tämä on patologinen tila, joka johtuu verisuonen seinämän sileiden lihasten sävyn vähenemisestä tai kiertävän veren massan vähenemisestä. Tämän seurauksena syntyy ristiriita verisuonikerroksen kapasiteetin ja kiertävän veren tilavuuden välillä. Tämän seurauksena syntyy ristiriita verisuonikerroksen kapasiteetin ja kiertävän veren tilavuuden välillä.

40 Syitä vaskulaarisen sävyn hermotuksen häiriöihin verisuonten sävyn hermotuksen häiriöt Verisuonten motoristen hermojen toiminnan häiriöt Vasomotoristen hermojen toiminnan häiriöt Myrkyllisistä vaurioista johtuva verisuonipareesi Myrkyllisestä vauriosta johtuva vaskulaarinen pareesi Tilavuuden väheneminen kiertävän veren määrä (veren menetys ja kuivuminen) kiertävän veren tilavuuden väheneminen (veren menetys ja kuivuminen)

41 Luokitus Pyörtyminen on äkillinen lyhytaikainen tajunnan menetys, joka johtuu aivoiskemiasta. Pyörtyminen on äkillinen lyhytaikainen tajunnan menetys, joka johtuu aivoiskemiasta. Kollapsi on verisuonten vajaatoiminnan muoto, joka johtuu verisuonten jyrkästä laskusta ja kiertävän veren tilavuuden akuutista laskusta. Kollapsi on verisuonten vajaatoiminnan muoto, jonka aiheuttaa verisuonten jyrkkä lasku ja kiertävän veren tilavuuden akuutti lasku.

42 Sokki on potilaan vakava hengenvaarallinen tila, joka ilmenee voimakkaiden endogeenisten tai eksogeenisten ärsykkeiden vaikutuksesta kehoon ja johon liittyy kehon elintoimintojen asteittainen häiriintyminen ja kriittinen hemodynamiikan häiriö. Sokki on potilaan vakava, henkeä uhkaava tila, joka syntyy voimakkaiden endogeenisten tai eksogeenisten ärsykkeiden vaikutuksesta kehoon ja johon liittyy kehon elintoimintojen asteittainen häiriintyminen ja kriittinen hemodynamiikan häiriö.

43 Sokin muodot Hypovoleeminen Hypovoleeminen Traumaattinen Traumaattinen Kardiogeeninen Kardiogeeninen Sokin verisuonimuodot Sokin verisuonimuodot Tarttuva-toksinen Tarttuva-toksinen anafylaktinen anafylaktinen

www.myshared.ru

Sairaalaterapia KROONINEN SYDÄMENVIATOINEN Prof. Alyavi A. L. - esitys

1 Sairaalahoito KROONINEN SYDÄMEN FAJATTA Prof. Alyavi A.L.

2 CHF on sydän- ja verisuonijärjestelmän eri sairauksien seurauksena kehittyvä oireyhtymä, joka johtaa sydämen pumppaustoiminnan heikkenemiseen, neurohormonaalisten järjestelmien krooniseen hyperaktivoitumiseen ja ilmenee hengenahdistuksena, lisääntyneenä väsymyksenä, fyysisen aktiivisuuden rajoittuneena ja liiallinen nesteen kertymä kehossa. CHF on sydän- ja verisuonijärjestelmän eri sairauksien seurauksena kehittyvä oireyhtymä, joka johtaa sydämen pumppaustoiminnan heikkenemiseen, neurohormonaalisten järjestelmien krooniseen hyperaktivoitumiseen ja ilmenee hengenahdistuksena, lisääntyneenä väsymyksenä, fyysisen aktiivisuuden rajoittuneena ja liiallisena nesteen kertyminen kehossa.

3 Poikkeuksellinen merkitys ja huomio tähän patologiaan johtuu sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden määrän kasvusta, sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden määrän kasvusta, sairauden huonosta ennusteesta, sairauden huonosta ennusteesta, sairauden lisääntymisestä. sairaalahoitojen määrä CHF:n pahenemisen vuoksi; sairaalahoitojen määrän kasvu CHF:n pahenemisen vuoksi; epätyydyttävä elämänlaatu; CHF:n torjunta CHF:n vastaisen taistelun kustannukset kasvavat

4 EPIDEMIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA - Kliinisesti merkittävän CHF:n esiintyvyys väestössä on noin 2 % - Kliinisesti merkittävän sydämen vajaatoiminnan esiintyvyys väestössä on noin 2 % - Yli 65-vuotiailla se nousee 10 prosenttiin ja dekompensaatiosta tulee eniten yleinen syy sairaalahoitoon iäkkäillä potilailla. - Yli 65-vuotiailla se nousee 10 prosenttiin ja dekompensaatiosta tulee yleisin syy sairaalahoitoon iäkkäillä potilailla. - Oireetonta vasemman kammion vajaatoimintaa sairastavien potilaiden määrä on vähintään 4 kertaa suurempi kuin kliinisesti merkittävää sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden määrä. - Oireetonta vasemman kammion vajaatoimintaa sairastavien potilaiden määrä on vähintään 4 kertaa suurempi kuin kliinisesti merkittävää sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden määrä. - 15 vuoden aikana sydäninfarktidiagnoosin saaneiden sairaalahoitojen määrä on kolminkertaistunut. - 15 vuoden aikana sydäninfarktidiagnoosin saaneiden sairaalahoitojen määrä on kolminkertaistunut. - CHF-potilaiden viiden vuoden eloonjäämisaste on edelleen alle 50 %. - CHF-potilaiden viiden vuoden eloonjäämisaste on edelleen alle 50 %. - Äkillisen kuoleman riski on 5 kertaa suurempi kuin väestössä - Äkillisen kuoleman riski on 5 kertaa suurempi kuin väestössä - Syöpäpotilaiden hoitokustannukset ovat Yhdysvalloissa noin 20 miljardia dollaria, kun taas syöpäpotilaat käyttävät 2,4 dollaria miljardia. - CHF-potilaiden hoitokustannukset Yhdysvalloissa ovat noin 20 miljardia dollaria, kun taas syöpäpotilaat käyttävät 2,4 miljardia dollaria.

5 V.Kh. Vasilenkon ja N.D. Strazheskon luokittelu Hyväksyttiin XII liittovaltion terapeuttien kongressissa vuonna 1935. VAIHE I – alkuperäinen piilevä verenkiertohäiriö, joka ilmenee vain fyysisen toiminnan aikana (hengenahdistus, sydämentykytys, liiallinen väsymys). VAIHE I – alkuperäinen piilevä verenkiertohäiriö, joka ilmenee vain fyysisen toiminnan aikana (hengenahdistus, sydämentykytys, liiallinen väsymys). Levon myötä nämä ilmiöt katoavat. Hemodynamiikkaan ei vaikuta. Levon myötä nämä ilmiöt katoavat. Hemodynamiikkaan ei vaikuta. VAIHE II – vakava pitkäaikainen verenkiertohäiriö, hemodynaamiset häiriöt ilmaantuvat levossa. VAIHE II – vakava pitkäaikainen verenkiertohäiriö, hemodynaamiset häiriöt ilmaantuvat levossa. Jakso A – oireet verenkierron vajaatoiminnasta levossa ovat kohtalaisen ilmeisiä. Hemodynaamiset häiriöt vain yhdessä sydän- ja verisuonijärjestelmän osassa (systeemisessä tai keuhkoverenkierrossa). Jakso A – oireet verenkierron vajaatoiminnasta levossa ovat kohtalaisen ilmeisiä. Hemodynaamiset häiriöt vain yhdessä sydän- ja verisuonijärjestelmän osassa (systeemisessä tai keuhkoverenkierrossa). Jakso B – pitkän vaiheen loppu, voimakkaat hemodynaamiset häiriöt, joissa koko sydän- ja verisuonijärjestelmä on osallisena Jakso B – pitkän vaiheen loppu, voimakkaat hemodynaamiset häiriöt, joissa koko sydän- ja verisuonijärjestelmä on osallisena (sekä systeeminen että keuhkoverenkierto) ( sekä systeeminen että keuhkoverenkierto) VAIHE III – lopullinen dystrofia, johon liittyy vakavia hemodynaamisia häiriöitä. Pysyvät muutokset aineenvaihdunnassa ja peruuttamattomat muutokset elinten ja kudosten rakenteessa. VAIHE III – lopullinen dystrofia, johon liittyy vakavia hemodynaamisia häiriöitä. Pysyvät muutokset aineenvaihdunnassa ja peruuttamattomat muutokset elinten ja kudosten rakenteessa.

6 New York Heart Associationin CHF-luokitus CHF:n luokittelu New York Heart Association I FC:n mukaan. Potilaalla ei ole rajoituksia fyysisessä aktiivisuudessa. Normaali harjoittelu ei aiheuta heikkoutta (pyörrytystä), sydämentykytystä, hengenahdistusta tai anginaalista kipua. Minä FC. Potilaalla ei ole rajoituksia fyysisessä aktiivisuudessa. Normaali harjoittelu ei aiheuta heikkoutta (pyörrytystä), sydämentykytystä, hengenahdistusta tai anginaalista kipua. II FC. Fyysisen aktiivisuuden kohtalainen rajoitus. Potilas tuntee olonsa mukavaksi levossa, mutta normaali fyysinen toiminta aiheuttaa heikkoutta (pyörrytystä), sydämentykytystä, hengenahdistusta tai anginakipua. II FC. Fyysisen aktiivisuuden kohtalainen rajoitus. Potilas tuntee olonsa mukavaksi levossa, mutta normaali fyysinen toiminta aiheuttaa heikkoutta (pyörrytystä), sydämentykytystä, hengenahdistusta tai anginakipua. III FC. Huomattava fyysisen aktiivisuuden rajoitus. Potilas tuntee olonsa mukavaksi vain levossa, mutta tavallista vähäisempi fyysinen rasitus johtaa heikkouden (pyörrytyksen), sydämentykytysten, hengenahdistuksen tai anginakivun kehittymiseen. III FC. Huomattava fyysisen aktiivisuuden rajoitus. Potilas tuntee olonsa mukavaksi vain levossa, mutta tavallista vähäisempi fyysinen rasitus johtaa heikkouden (pyörrytyksen), sydämentykytysten, hengenahdistuksen tai anginakivun kehittymiseen. IV FC. Kyvyttömyys suorittaa mitään toimintaa ilman epämukavuutta. Sydämen vajaatoiminnan tai angina pectoris-oireita voi esiintyä levossa. Kun suoritat vähimmäiskuormitusta, epämukavuus kasvaa. IV FC. Kyvyttömyys suorittaa mitään toimintaa ilman epämukavuutta. Sydämen vajaatoiminnan tai angina pectoris-oireita voi esiintyä levossa. Kun suoritat vähimmäiskuormitusta, epämukavuus kasvaa.

7 Kliininen kuva Kliininen kuva - Progressiivinen hengenahdistus. - Progressiivinen hengenahdistus. - Nopea väsymys. - Nopea väsymys. - Sydänastman yökohtaukset - Sydänastman yökohtaukset - Painonpudotus tai päinvastoin painonnousu (turvotuksen vuoksi) - Painonpudotus tai päinvastoin painonnousu (turvotuksen vuoksi) - Merkkejä vasemman kammion vajaatoiminnasta : - Vasemman kammion vajaatoiminnan merkit: - takykardia - takykardia - pulssin täytön heikkeneminen - pulssin täytön väheneminen - takypnea - takypnea - kosteat kohinat keuhkojen alaosissa - kosteat kohinat keuhkojen alaosissa - sydämen kuuntelu - laukkarytmi - sydämen kuuntelulla - laukkarytmi - ääreisverenkierron heikkeneminen - perifeerisen verenkierron heikkeneminen - oikean kammion vajaatoiminnan merkkejä: - oikean kammion vajaatoiminnan merkkejä: - kaulalaskimojen turvotus - kaulalaskimojen turvotus - turvotus (etenkin nilkoissa) - turvotus (erityisesti nilkoissa) - hepatomegalia - hepatomegalia - askites - askites

8 Laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimukset Laboratorio- ja instrumentaalitutkimukset - Munuaisten toiminnan tutkimus - Munuaisten toiminnan tutkimus - Seerumin elektrolyyttipitoisuuden määritys - Seerumin elektrolyyttitason määritys - Täydellinen verenkuva - Täydellinen verenkuva - Rintakehän röntgen - Rintakehä Röntgen - EKG - EKG - Kaikukardiografia - Kaikukardiografia - Isotooppiventrikulografia - Isotooppiventrikulografia

9 Hoidon periaatteet Hoidon periaatteet - Potilaalle jatkuvan hoidon tarpeen selittäminen - Jatkuvan hoidon tarpeen selittäminen potilaalle - Sydämen vajaatoiminnan syyn tunnistaminen ja mahdollisuuksien mukaan poistaminen - Syyn tunnistaminen ja mahdollisuuksien mukaan poistaminen sydämen vajaatoiminnasta - Suorita lääkkeetöntä hoitoa - Suorita lääkkeetöntä hoitoa - Suorita lääkehoitoa - Suorita lääkehoitoa

10 Lääkkeetön hoito sisältää: hoito-ohjelma, ylipainoisille - laihdutus, ruokasuolan kulutuksen rajoittaminen (6-8 g päivässä), nesteiden rajoittaminen lääkkeettömään hoitoon kuuluu: hoito, ylipainoisille - laihdutus, kulutuksen rajoittaminen ruokasuolaa (6-8 g/vrk), nesterajoitus 1,5 l/vrk, tarvittaessa suorita keuhkopussipunktio 1,5l/vrk, tarvittaessa suorita keuhkopussipunktio ja perikardiosenteesipunktio ja perikardiosenteesi

11 Lääkehoito Lääkehoito sisältää kaksi perusperiaatetta: sydämen inotrooppinen stimulaatio ja sydämen toiminnan purkaminen. Positiivisista inotrooppisista aineista sydämen glykosideja käytetään CHF:n pitkäaikaishoitoon. Sydämen purkautuminen voidaan jakaa neljään tyyppiin: Sisältää kaksi perusperiaatetta: sydämen inotrooppinen stimulaatio ja sydämen toiminnan purkaminen. Positiivisista inotrooppisista aineista sydämen glykosideja käytetään CHF:n pitkäaikaishoitoon. Sydämen purkautuminen voidaan jakaa neljään tyyppiin: - Volumetrinen (käytetään diureetteja) - Volumetrinen (käytetään diureetteja) - Hemodynaaminen (vasodilaattorit ja pitkävaikutteiset dihydropyridiinit) - Hemodynaaminen (vasodilaattorit ja pitkävaikutteiset dihydropyridiinit) - Neurohumoraalinen (ACE:n estäjät, A-P reseptoriantagonistit , aldosteroniantagonistit - neurohumoraaliset (ACE:n estäjät, AP-reseptoriantagonistit, aldosteroniantagonistit - sydänlihaksen (beetasalpaajat) - sydänlihaksen (beetasalpaajat)

www.myshared.ru

Krooninen sydämen vajaatoiminta. Diagnostiikka ja hoito - esitys, raportti, projekti

Krooninen sydämen vajaatoiminta. Diagnostiikka ja hoito P.A. Lebedev Professori DMN Terapian ja toiminnallisen diagnostiikan osaston johtaja Kurssin IPO SamSMU

Dia 2
Dian kuvaus:

CHF:n määritelmä on "patofysiologinen oireyhtymä, jossa yhden tai toisen sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauden seurauksena tapahtuu pumppaustoiminnan heikkeneminen, mikä johtaa epätasapainoon kehon hemodynaamisten tarpeiden ja sydämen kykyjen välillä .” Patogeneesin nykyaikainen neurohumoraalinen malli on osoittanut, että CHF kehittyy yhtenäisten patofysiologisten lakien mukaisesti vaurion etiologiasta riippumatta.

Dia 3
Dian kuvaus:

CHF I:n luokitus Sydänvaurion alkuvaihe Hemodynamiikka ei ole heikentynyt. Piilotettu sydämen vajaatoiminta Oireeton LV toimintahäiriö. II A Kliinisesti korostunut sydänsairauden vaihe Hemodynaamiset häiriöt jossakin verenkiertoympyrässä ovat kohtalaisesti ilmeisiä Sydämen ja verisuonten adaptiivinen uudelleenmuotoilu IIB Sydänsairauden vaikea vaihe. Vakavia hemodynaamisia häiriöitä molemmissa verenkierrossa. Sydämen ja verisuonten epämukava uudelleenmuotoilu. III Sydänvaurion loppuvaihe Selkeät muutokset hemodynamiikassa ja vakavat (reversiibelit) rakennemuutokset kohde-elimissä (sydän, aivot, munuaiset, keuhkot). Urujen uusimisen viimeinen vaihe. CHF:n toiminnalliset oireet (I - I V) Esimerkki: CHF II B IIFcl, CHF IIA I I I Fcl

Dia 4
Dian kuvaus:

kriteerit, joita käytetään CHF-diagnoosin määrittämiseen

Dia 5
Dian kuvaus:

Elektrokardiografia Tämä on helpoin instrumentaalinen menetelmä, jonka avulla voit arvioida objektiivisesti sydämen tilaa. Sydänlihaksen toimintahäiriö, tavalla tai toisella, näkyy aina EKG:ssä: normaali EKG sydämen vajaatoiminnassa on poikkeus säännöstä (negatiivinen ennustearvo >90 %). EPOCHA-O-CHF-tutkimuksen mukaan yleisin poikkeama normaaleista EKG:stä sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on LVH-hypertrofian (LVH) ja sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle, joita esiintyy 50 -70 % tutkituista.

Dia 6
Dian kuvaus:

HF-potilaan tavanomaiseen diagnostiseen laboratoriokokeeseen tulee sisältyä hemoglobiinitasot, punasolujen, valkosolujen ja verihiutaleiden määrä, plasman elektrolyytit, kreatiniini, glukoosi, maksaentsyymit ja virtsaanalyysi. Tarvittaessa voidaan myös määrittää C-reaktiivisen proteiinin (pois lukien sydänsairauden tulehduksellinen etiologia), kilpirauhasta stimuloivan hormonin (pois lukien hyper- tai hypotyreoosi), urean ja virtsahapon tasot.

Dia 7
Dian kuvaus:

Kaikukardiografian merkitys Kaikukuvauksen avulla voit ratkaista tärkeimmän diagnostisen ongelman - selvittää toimintahäiriön tosiasian ja sen luonteen sekä suorittaa dynaamisen sydämen tilan ja hemodynamiikan arvioinnin. Tärkein hemodynaaminen parametri on LVEF, mikä kuvastaa LV-sydänlihaksen supistumiskykyä. LVEF:n määrittäminen mahdollistaa potilaiden, joilla on systolinen toimintahäiriö, erottamisen potilaista, joilla on säilynyt systolinen toimintahäiriö. LVEF:n tasoa voidaan suositella indikaattoriksi, joka suurella todennäköisyydellä ilmaisee systolisen toiminnan säilymisen. 50%, laskettuna 2-ulotteisella kaikukardiografialla Simpsonin mukaan. LVEF:n laskun aste liittyy systolisen toimintahäiriön vakavuuteen, ja sitä käytetään kirurgisen hoidon riskin määrittämiseen; LVEF:n dynamiikka on indikaattori sairauden etenemisestä ja hoidon tehokkuudesta, alhainen LVEF on negatiivisen ennusteen merkki.

Dia 8
Dia 9
Dia 10
Dia 11
Dia 12
Dian kuvaus:

Puolella potilaista, joilla on sydämen vajaatoiminnan merkkejä, ei ole systolista toimintahäiriötä, diastoliset häiriöt liittyvät läheisemmin potilaan kliinisen tilan vakavuuteen, rasitustoleranssin heikkenemiseen ja elämänlaatuun kuin systoliset häiriöt. Diastolisten parametrien dynamiikka voi toimia hoidon tehokkuuden kriteerinä ja ennusteen merkkinä CHF-potilailla.

Dia 13
Dian kuvaus:

Primaarisen diastolisen HF:n diagnosoimiseksi vaaditaan kolme ehtoa: 1. HF:n oireet ja merkit. 2. Normaali tai lievästi heikentynyt LV:n systolinen toiminta (LVEF.50 %). 3. LV:n heikentyneen relaksaation ja/tai laajenemisen havaitseminen.

Dia 14
Dia 15
Dia 16
Dia 17
Dia 18
Dia 19
Dia 20
Dia 21
Dia 22
Dia 23
Dia 24
Dia 25
Dia 26
Dia 27
Dia 28
Dian kuvaus:

Hypertrofinen kardiomyopatia Taajuus 1:500 USA:n väestössä Yleisin kuolinsyy urheilijoilla ja alle 40-vuotiailla VS vallitsee kuolleisuuden syistä Korkein VS:n ilmaantuvuus 15-30 vuoden iässä Tyypillisesti usein yhdistettynä sydänlihakseen iskemia

Dia 29
Dia 30
Dia 31
Dia 32
Dia 33
Dia 34
Dia 35
Dian kuvaus:

Nitroglyseriini sydäninfarktin hoitoon Luokka 1 Potilaille, joilla on iskeeminen kipu, tulee saada NTG:tä sublingvaalisesti 5 minuutin välein enintään 3 kertaa, minkä jälkeen on tehtävä päätös NTG:n suonensisäisestä infuusiosta. NTG:n suonensisäisen infuusion indikaatioita ovat toistuva anginakipu, kohonnut verenpaine ja keuhkojen tukkoisuus.

Dia 36
Dian kuvaus:

Vasta-aiheet IGT:lle Systolinen verenpaine alle 90 mm Hg tai verenpaineen lasku 30 mm Hg tai enemmän alkutasosta, vaikea bradykardia alle 50 lyöntiä minuutissa tai takykardia yli 100 lyöntiä minuutissa, epäilty oikean kammion sydäninfarkti

Dia 37
Dian kuvaus:

Levosimendaani (Simdax) Käyttöaiheet: akuutti vasemman kammion vajaatoiminta sydäninfarktin aikana. Vasta-aiheet: valtimohypotensio, takykardia, aiempi kammiolepatus-värinä, mekaaninen tukkeuma, joka estää täyttymisen ja irtoamisen LV:stä, vaikea munuaisten ja maksan vajaatoiminta. käyttö HCM:ssä, vakava mitraaliläpän toimintahäiriö

Dia 38
Dia 39
Dia 40
Dia 41
Dia 42
Dia 43
Dia 44
Dian kuvaus:

Fyysisen aktiivisuuden ja hapenkulutuksen parametrit potilailla, joilla on eri FC:n CHF (NYHA:n mukaan) FC Dist.6-min (m) O2-kulutus (max) ml. kg - 1. min– 1 0 >551 > 22,1 1 426–550 18,1–22,0 2 301–425 14,1–18,0 3 151–300 10,1–14,0 4

Mikä on ylempi tai alempi sydämenpaine?

Sydän- ja verisuonijärjestelmän anatomian ja fysiologian perusteet Sydän on ontto lihaksikas
kehon suoritus
pumpun toiminto. Aikuisessa
sen tilavuus ja massa ovat
keskimäärin 600-800 cm3 ja 250330 g Sydän koostuu
neljä kameraa - vasemmalla
atrium (LA), vasen
kammio (LV), oikea
atrium (AA) ja oikea
kammio (RV), ne kaikki
erotettu väliseinillä.
RA sisältää onttolaskimon, LA
- keuhkolaskimot. RV:ltä ja LV:ltä
tulla ulos sen mukaisesti
keuhkovaltimo (keuhkovaltimo
runko) ja nouseva aorta.

Krooninen sydämen vajaatoiminta

Syyt

Vaihe I

Vaihe II

Vaihe III

6 minuutin kävelytesti

Pääoireet

Oireet

Takykardia

hengenahdistus

Syanoosi

Maksan suureneminen

Turvotus

Valitukset vaiheessa 1

Valitukset vaiheessa 2

Valitukset vaiheessa 3

Epidemiologia

Ennuste

Hoidon ja potilaan hoidon periaatteet

Terapian tavoitteet

Turvotus on nestettä, joka kerääntyy elimiin ja kudoksiin. Ne ovat munuais- ja sydänperäisiä. Kun sydän ei enää kestä veren siirtämiseen tarvittavaa kuormitusta, kun verenkierto hidastuu ja syke on heikko ja nopea, syntyy nesteen kertymistä. Osa siitä kulkeutuu verisuonten seinämien läpi viereisiin kudoksiin ja muodostaa turvotusta.

Gravitaatiovoimat siirtävät turvotusta alaspäin, minkä vuoksi jalkojen turvotus on yleisintä. Munuaispatologian aiheuttama turvotus ja "nälkäinen" turvotus jakautuvat tasaisesti ihonalaiseen kudokseen.

Maksakirroosi ilmenee vatsan turvotuksena. Sitä vastoin sydämen turvotusta voidaan havaita selässä ja alaselässä (makaavilla sydänpotilailla) tai säärissä ja reisissä (kaikilla muilla verenpainepotilailla).

Alaraajojen ja kasvojen turvotus viittaa usein sydämen vajaatoimintaan. Ne esiintyvät useammin vanhemmalla iällä luonnollisena reaktiona sydämen sykkeen muutoksiin ja alentuneeseen ulostuloon. Jos hoito on oikea-aikainen ja riittävä, on mahdollista päästä eroon turvotuksen oireista.

Sydämen turvotuksen ilmaantuminen ja kasvu on monimutkainen ja pitkä prosessi. Yleisesti ottaen patogeneesi voidaan selittää seuraavasti: monista syistä (sydänkohtaus, korkea verenpaine, ateroskleroosi, tulehdus, epävakaa kurkkukipu) lihassäikeet vaurioituvat ja hidastavat sydämen supistumiskykyä.

Hydrostaattinen paine kapillaareissa kasvaa ja nestettä tihkuu verisuonten läpi läheisiin kudoksiin. Esimerkiksi sydämen hydropsille on ominaista nesteen kertyminen sydänpussin alueelle.

Taudin ensimmäisessä vaiheessa turvotus on lokalisoitunut alaraajoihin, myöhemmin niitä voidaan havaita muissa paikoissa, useimmiten silmien alla. Turvotus kehittyy tasaisesti molemmissa jaloissa. Aluksi se näyttää kosmeettiselta vialta, joka häviää nopeasti lyhyen tauon jälkeen.

Jos sydämen patologia on vakava, turvotus vaikuttaa myös vatsaonteloon. Vatsa kasvaa nopeasti kuin ilmapallo. Jos nestettä kerääntyy hengitysteihin, voi kuulua hengityksen vinkumista ja pitkäkestoista märkää yskää.

Jos perussairautta ei hoideta, oireet pahenevat, eikä lepo (myös yöllä) enää auta. Pohkeen alueen lisäksi myös reidet turpoavat. Jos vuodepotilaalla on turvotusta lanne- ja lantion alueilla, tämä on varma merkki hänen terveydentilansa heikkenemisestä.

Monet sydänpotilaat jäävät väliin taudin alkuvaiheesta ja hakeutuvat lääkäriin paljon myöhemmin. Syynä tällaiseen pakotettuun huolimattomuuteen on se, että taudin ensimmäiset oireet ovat lieviä ja taudin kehittyminen voi olla passiivista.

Aluksi jalkojen turvotus ilmaantuu vasta illalla tai pitkäaikaisen jalkojen rasituksen jälkeen (seisomatyö jne.). Jos muutat kehon asentoa, turvotus häviää hetken kuluttua aiheuttamatta epämukavuutta.

Lokalisointi

Verrattuna muihin turvotustyyppeihin (maksan, munuaisten) sydänpatologian aiheuttama turvotus on nouseva. Aluksi se voidaan havaita pohjissa ja nilkoissa.

Kun taustalla oleva sairaus kehittyy, myös turvotusalue kasvaa. Nyt ne siirtyvät kehon yläosaan - alaselkään, häntäluuhun, käsivarsiin, kasvoihin, silmiin. Vielä vakavampi on sydämen vesipula, jota voidaan hoitaa vain sairaalassa.

Jos ihon painamisen jälkeen sääriluun alueelle ilmestyy lommo, joka ei katoa muutaman sekunnin kuluttua, voit ajatella sydämen turvotusta. Odottamaton ja merkittävä ruumiinpainon nousu johtuu myös vesitasapainon epätasapainosta.

Lääkäreillä on turvotuksen lisäksi termi "tahnamainen", joka on jalkojen lievä turvotus. Paineen jälkeen ei ole jälkiä. Pastositeetti ei vaadi hoitoa.

Sydämen turvotuksella on lisämerkkejä:

• Kasvojen turvotus;
• Hengenahdistus;
• siniset huulet;
• Vaalea, kylmä iho;
• Lisääntynyt syke;
• Nopea väsymys.

Erilaisia ​​diagnostisia menetelmiä käytetään turvotuksen syiden selvittämiseksi tietyssä kehon osassa ja sopivan hoito-ohjelman valitsemiseksi. Vakiovaihtoehto sisältää:

Perinteisen lääketieteen menetelmät

Turvotus ei ole itsenäinen sairaus, vaan vain oire sydämen patologiasta. Siksi niiden poistamiseksi on tarpeen ryhtyä vakavasti taustalla olevan sairauden hoitoon. Kun sydänpatologia kompensoidaan, myös sen oireet häviävät.

Mitä tehdä, jos turvotusta ilmenee? Tarkista ensin, että käytät lääkärisi määräämiä lääkkeitä oikein. Jos kaikki ehdot täyttyvät, mutta turvotus jatkuu, ota yhteys lääkäriin. Hän laatii tutkimussuunnitelman, joka riippuu turvotuksen sijainnista.

Avohoito

Jalkojen sydämen turvotus mahdollistaa avohoidon. Tämäntyyppinen turvotus vaikuttaa pääasiassa aikuisille potilaille.

Niiden jättäminen ilman valvontaa kosmeettisena viana on vaarallista, koska ne vain lisäävät ongelmia tulevaisuudessa. Jos todetaan, että turvotus on sydänperäistä, määrätään diureetteja (Furosemide, Hydrochlorothiazide, Lasix, Hypothiazide jne.).

Mutta tämä on oireenmukaista hoitoa; beetasalpaajat auttavat palauttamaan normaalin sydämen toiminnan. Ne vähentävät sydänlihassolujen kuormitusta ja helpottavat sydämen työtä. Lisäksi määrätään verta ohentavia lääkkeitä.

Sydänglukosideja määrätään parantamaan sydämen supistumistoimintoa, palauttamaan verenkiertoa ja estämään ruuhkia.

Kun sydämen patologiat ilmenevät selvästi, hoito suoritetaan sairaalaympäristössä. Sydämen turvotukseen tiputtimia ei käytetä, koska suonensisäisesti ladatun nesteen ylimäärä voi vain vaikeuttaa sydämen työtä. Tällaiset virheet voivat aiheuttaa keuhkopöhön, joka poistetaan tehohoidossa.

Suonensisäisiä huumeiden ruiskutusmenetelmiä käytetään vasta, kun turvotus on vähentynyt merkittävästi. Lisäksi lääkäri määrittää nesteen esiintymisen keuhkoissa. Tällaisille potilaille määrätään usein kaliumpolarisoivaa seosta, joka lisää sydämen toimintaa.

Diureettina Furosemidi ruiskutetaan laskimoon. Ensin mitataan potilaan verenpainetaso. Hyvin alhaisilla tasoilla diureettien käyttö lopetetaan. Pitkäaikaisen Furosemid-hoidon aikana aspartaamia määrätään samanaikaisesti, koska diureetti poistaa myös hyödyllisiä mineraaleja kehosta.

Jos verenpainepotilas käyttää jo verenpainelääkkeitä, hoito-ohjelmaa voidaan muuttaa. Nosta verenpainetta tarvittaessa käyttämällä Prednisolonia.

Sydänturvotusta eri paikoissa voidaan hoitaa myös ei-perinteisillä menetelmillä. Kun nesteen pysähtyminen tapahtuu, lääkekasvien infuusiot ovat tehokkaita.

Jotta et menetä vaarallisen taudin ensimmäisiä oireita, sinun tulee olla varovainen oman terveytesi suhteen:

• Säilytä juomaohjelma (jopa 1 litra nestettä päivässä);
• Minimoi suolan saanti;
• Muuta ruokavaliota jakeisiin aterioihin lisäämällä diureettisen vaikutuksen omaavien hedelmien ja vihannesten sekä fermentoitujen maitotuotteiden osuutta;
• Aterioiden välillä voit juoda persiljan siemenistä, pellavansiemenistä ja kehäkukkatinktuurasta valmistettua keittoa;
• Noudata kaikkia lääkärin suosituksia perussairauden hoidossa.

Nämä yksinkertaiset ehkäisevät toimenpiteet auttavat estämään turvotusta tai lievittämään taudin oireita ilman lisälääkkeitä.

Sepelvaltimotauti ja angina pectoris

Sepelvaltimotauti on äärimmäisen yleinen sairaus ja johtava kuolinsyy ja vammaisuus maailmassa. Useimpien nykyaikaisten ihmisten elämäntapa ja ruokavalio vaikuttavat tilanteeseen negatiivisesti.

Sepelvaltimotauti on tila, johon liittyy erilaisia ​​sydämen lihasmassan (sydänlihaksen) verenkierron häiriöitä. Tämä johtuu sepelvaltimoiden vaurioista.

IHD angina pectoriksen kanssa

IHD on seurausta sydämen avainvaltimoiden kaventumisesta ja tukkeutumisesta. Syynä tähän on ateroskleroottisten plakkien ilmaantuminen, joita tulee ajan myötä yhä enemmän ja suoni voi tukkeutua puoleen tai jopa enemmän, mikä haittaa äärimmäisen verenkiertoa.

Sepelvaltimotaudin ja angina pectoriksen välillä on suhde – jälkimmäinen on yksi tämän sydänsairauden lajikkeista. Tilanteissa, joissa fyysisen rasituksen, psyykkisen stressin, tupakoinnin tai kylmyyden aikana ilmaantuu raskauden tai puristamisen tunnetta rinnassa, on suuri todennäköisyys, että IHD:hen liittyy angina pectoris. Esitys taudin aiheesta auttaa ymmärtämään selkeästi nämä prosessit.

Patologinen anatomia

Sepelvaltimotaudin patologinen anatomia riippuu taudin kliinisestä muodosta. Angina pectoriksen yhteydessä taudin ilmentymien ja sepelvaltimoiden mahdollisesti kokemien anatomisten muutosten välillä ei ole selvää vastaavuutta.

Mutta angina pectoriksen yhteydessä verisuonissa voi olla ateroskleroottisia plakkeja. Jatkuvalla - sileällä pinnalla päällystetty endoteelillä, etenevällä - repeämillä, mahdollisilla haavaumilla ja parietaaliverhoilla.

Iskeemisen sydänsairauden tärkeimmät muodot angina pectoriksen läsnä ollessa

IHD ja angina kehittyvät riittämättömän hapen saannin vuoksi, jota ilman sydänlihas ei saa oikeaa ravintoa. Useimmiten perimmäinen syy on ateroskleroosissa. Hapen nälänhädän asteen ja keston mukaan taudilla on 6 päävaihetta:

• Stabiili angina pectoris - kohtaukset ilmenevät yhtäläisinä kuormituksina vuorokauden välein, samantyyppisiä ja yhtä usein, tai sepelvaltimotauti voi olla oireeton, jolloin potilaalla ei ole erityisiä valituksia;
• Epävakaa - hyökkäykset ovat voimakkuudeltaan radikaalisti erilaisia, oireet voivat olla jatkuvasti erilaisia, tämä vaihe on osoitus tilanteen pahenemisesta;
• FC rasitusangina - tilan vakavuus muuttuu krooniseksi, johon liittyy kivuliaita, havaittavia oireita rintalastassa; hengenahdistus ei myöskään ole harvinaista tässä tilanteessa, joka johtuu stressitekijöistä ja voimakkaista kuormista sekä muista negatiivisista tekijöistä ;
• Rytmihäiriö – sydämen rytmihäiriö, joka voi ilmetä akuutissa tai kroonisessa tilassa;
• Sydäninfarkti - tauti siirtyy akuuttiin vaiheeseen, sydänlihaksen osa kuolee, useimmiten tämä johtuu siitä, että siihen aiemmin kiinnittynyt plakki tai veritulppa repeytyy irti sepelvaltimon ontelosta tai voi tapahtua, että valtimon luumen on täysin tukossa;
• Äkillinen kuolema - saapuvan veren jyrkän laskun vuoksi sydämeen tulevan tukosten vuoksi, se pysähtyy yhtäkkiä.

Ensimmäiset muodot voidaan yhdistää toisiinsa ja jopa olla läsnä samanaikaisesti. IHD, johon liittyy etenevä angina pectoris, voi usein olla merkki siitä, että sydäninfarktin riski on suuri. Sepelvaltimotaudin luokittelu on erittäin tärkeä diagnoosia tehtäessä ja hoitokokonaisuutta määritettäessä.

Taudin kehittymismekanismi

Vaikka sydän itse pumppaa verta, se itse vaatii kunnollista verenkiertoa. Veri tulee sydänlihakseen kahden aortan tyvestä haarautuneen valtimoiden kautta, joita kutsutaan sepelvaltimoiksi. Ne haarautuvat pienemmiksi ja kukin niistä ravitsee omia sydämen alueitaan. Kun verisuonet, jotka tuovat verenkiertoa sydämeen, katoavat, luumen kapenee tai tapahtuu tukos, sydänlihas kokee happi- ja ravintonälkää ja tauteja ilmaantuu.

Aluksi hapenpuute tuntuu vain aktiivisen fyysisen toiminnan, kuten juoksemisen, nopean kävelyn tai kuorman kantamisen, aikana. Tähän liittyvä rintakipu on angina pectoris. Mitä pienempi sepelvaltimoiden ontelo, sitä huonompi aineenvaihdunta, kipu voimistuu ja tuntuu jo vähäiselläkin stressillä ja sitten levossa.

Kun stabiili angina pectoris on läsnä sepelvaltimotaudin yhteydessä, sydämen vajaatoiminta voi ilmaantua ja edetä rinnakkain ja kroonisessa muodossa, johon liittyy hengenahdistusta ja turvotusta. Se, kuinka paljon sydänlihakseen vaikuttaa, riippuu vaurion laajuudesta ja siitä, kuinka suuri valtimo on tukossa. Sydäninfarkti voi tapahtua, kun luumen pienenee 75 %. Pahin tilanne on äkillinen tukos, kun sydän ei ehdi sopeutua hapensaannin heikkenemiseen ja siihen liittyviin häiriöihin ja tapahtuu äkillinen kuolema. Esitys taudin aiheesta auttaa ymmärtämään selkeästi nämä prosessit.

Sepelvaltimotaudin oireet angina pectoriksen yhteydessä

Sydämen iskemian ja samanaikaisen angina pectoriksen oireet ovat hieman erilaiset kuin muissa tapauksissa. Taudin yleisimmät oireet ovat:

1. Voimakas ja painava kipu rinnassa, joka tulee kohtauksina harjoituksen jälkeen ja levossa (riippuen tilan vakavuudesta);
2. Kipu voi säteillä muihin kehon osiin - alaleukaan, vasempaan käsivarteen, lapaluuhun jne.;
3. Hyökkäyksen voi aiheuttaa suihkussa käyminen, ympäristön lämpötilan muuttaminen tai emotionaalinen stressi;
4. Kivuliaat tuntemukset voivat aiheuttaa apatiaa, ahdistusta, pelkoa, heikkoutta, ilmanpuutetta, hikoilua ja rytmihäiriöitä.

Valitettavasti henkilö ei usein saa asianmukaista hoitoa sepelvaltimotautiin, johon liittyy angina pectoris, koska kuvailevat oireet johtuvat yleensä stressistä, iästä ja muista tekijöistä. Samalla komplikaatioiden ja kuoleman riski kasvaa nopeasti joka vuosi ilman hoitoa. Näin ollen, jos sinulla on vähintään yksi oireista, sinun on välittömästi suoritettava diagnoosi ja aloitettava alkuvaiheessa korkealaatuinen hoito, mukaan lukien vastuullisempi lähestymistapa elämäntapaan.

Angina pectoris

Angina pectoris 2 FC - kaikki iskemian ilmentymät, joita esiintyy liiallisen henkisen ja fyysisen stressin aikana. Tähän voi liittyä myös epästabiili angina pectoris. Se johtuu siitä, että fyysisen toiminnan aikana sydän tarvitsee enemmän happea, mutta ei saa riittävästi verenkiertoa. Useimmiten tämä patologia on yleinen vanhemmilla ihmisillä.

Iän myötä riski sairastua kasvaa. Lisäksi miehillä tämä ongelma on yleisempi, mikä liittyy naishormonien ominaisuuksiin ja kykyyn vastustaa taudin lähteitä, mutta vanhemmalla iällä tilastot lähentyvät 10-20 prosenttiin miehillä ja 10-15 prosenttiin miehillä. naiset.

20 %:ssa tapauksista tyypin 2 angina pectoris todetaan ennen kuin henkilö on saanut sydäninfarktin, mutta sen kärsimisen jälkeen patologiasta tulee samanaikainen. Lyhenne FC 2 tarkoittaa toiminnallista luokkaa. Tässä tapauksessa puhumme 1-2 lohkosta - yli 500 m - 1-2 jänneväliä. Fyysistä aktiivisuutta on rajoitettava kohtuullisesti kivun välttämiseksi.

Kolmas toimintaluokka

IHD, johon liittyy etenevä rasitusrintakipu FC 3 (kolmas toimintaluokka), aiheuttaa siihen liittyviä oireita, kohtauksia ja kipua jopa erittäin pienellä fyysisellä rasituksella. Tämä voi tapahtua kävellessä lyhyen matkan rauhallisessa tahdissa tai pienillä tunnevaikutuksilla. Toisinaan kohtauksia esiintyy levossa.

Oireet auttavat usein tätä sairausmuotoa sairastavia ennustamaan hyökkäyksen alkamista ja hallitsemaan fyysistä aktiivisuutta. Epästabiili angina pectoris voi aiheuttaa kriisejä, jotka ovat arvaamattomia ajan ja voimakkuuden suhteen.

Angina pectoris ja iskemiasta johtuva vamma

Sepelvaltimotaudin vammaisuusryhmä vahvistetaan lääketieteellisellä ja sosiaalisella tarkastuksella, se annetaan potilaille, joilla on voimakkaat oireet, kun diagnosoidaan sepelvaltimotauti vakavissa muodoissa, sekä niille, jotka ovat saaneet sydänkohtauksen. Iskeemisen taudin vakavuus arvioidaan suoran sydänlihaksen revaskularisoinnin jälkeen. Mahdolliset postoperatiiviset komplikaatiot otetaan huomioon.

Aluksi ryhmä määrätään tilapäisesti; jos se on ryhmä 1, 2 tai 3, voi olla tarpeen suorittaa uudelleenkäyttöoikeus ajan myötä. Keskimäärin se tehdään 2 vuoden välein. Potilaita, jotka ovat tulleet vammautuneiksi (etenkin jos kyseessä on epästabiili angina pectoris) ja työkyvyn säilyttäneille, suositellaan vaihtamaan toimintaansa, jos työ liittyy seuraaviin tekijöihin:

• Hänellä on korkea fyysinen aktiivisuus;
• Kun sähkömekaanisten laitteistojen huolto tarjotaan;
• Jos toiminta aiheuttaa vaaraa muille ihmisille, kun potilas voi kriisitilanteessa loukkaantua jne.

Kun epästabiili angina pectoris diagnosoidaan, se merkitsee tilapäisen vamman määräämistä (ensimmäiselle luokalle - 8-10 päiväksi, toiselle - 2-3 viikoksi, kolmannelle - 4-5 viikkoa).

Trikuspidaaliläpän atresian luokitus: kuvaus, diagnoosi ja hoito

Tricuspid atresia on yksi yleisimmistä sinisistä sydänvioista. Trikuspidaaliläpän kohdalla on tiheä kalvo, joka häiritsee kommunikointia oikean sydämen kammioiden välillä.

• Mitkä ovat taudin syyt?
• Oireet
• Hoito
• Ennuste

Tämän taudin havaitsemistaajuus lapsilla kaikista synnynnäisistä sydänvioista on 1,6-3 prosenttia. Tautia ei valita sukupuolen mukaan - tätä sydänvikaa sairastavien poikien ja tyttöjen määrä on suunnilleen sama.

75-90 prosenttia tätä sairautta sairastavista lapsista, joille ei tehdä korjausta, kuolee ensimmäisten elinkuukausien aikana, joten korjaavien toimenpiteiden tarpeesta ei pitäisi edes keskustella. Tämä on käytännössä ainoa mahdollisuus lapselle toipua.

Mitkä ovat taudin syyt?

• Äidin alkoholin väärinkäyttö;
• Teollisuuden vaarat;
• Tiettyjen lääkkeiden ottaminen;
• Virusinfektiot (vilustuminen, vihurirokko jne.).

Vaarallisen työn tekeminen voi aiheuttaa sairauden

Myös genetiikalla on tärkeä rooli. Jos on sukulaisia ​​ja perheenjäseniä, jotka kärsivät sydänvioista, riski saada niitä lapsella kasvaa. On syytä huomata tekijät, jotka lisäävät synnynnäisten sydänvikojen kehittymisen todennäköisyyttä: hormonaalisten sairauksien esiintyminen, äidin ikä yli 35 vuotta, toksikoosi ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana ja kuolleena syntymät.

Oireet

Kirjaimellisesti heti syntymän jälkeen lapsi voi huomata voimakkaan syanoosin (ihon sinisyyden). Sydämen vajaatoiminta ilmenee yleensä hieman myöhemmin, 4-6 viikon iässä.

Lapset, joilla on diagnosoitu trikuspidaaliläpän atresia, ovat erittäin heikkoja ja fyysisesti kehittyneempiä kuin samanikäiset terveet lapset. Hengenahdistus havaitaan jopa levossa, ja pienimmällä fyysisellä rasituksella se pahenee entisestään.

Jos keuhkoahtauma on läsnä, systolista lepatusta voi esiintyä. Jatkuva syanoosi voi johtaa nappivien sormien muodostumiseen. Fyysisen rasituksen, henkisen rasituksen, kuumeen ja ripulin yhteydessä esiintyvien sairauksien, hengenahdistus-syanoottisia kohtauksia voi esiintyä. Tällaiset hyökkäykset ovat erittäin vaarallisia, koska erityisen vaikeissa tapauksissa ne voivat johtaa koomaan, kouristukseen ja jopa kuolemaan.

Tämän synnynnäisen sydänvian esiintyminen vauvan kehossa voidaan varmistaa EKG:n ja rintakehän elinten röntgenkuvauksen jälkeen. Myös kliiniset tiedot otetaan huomioon. On mahdollista tehdä tarkka diagnoosi ja todeta, että se on oikea ja virheetön vasta sellaisen tutkimuksen jälkeen, kuten kaksiulotteinen kaikukardiografia yhdessä väri-Doppler-kardiografian kanssa.

Useimmiten röntgenkuva näyttää sydämen normaalin koon tai hieman laajentuneena. Lisäksi voit selvästi nähdä tyhjentyneen keuhkokuvion ja oikean eteisen tilavuuden kasvun. Joissakin tapauksissa sydämen varjo voi olla identtinen Fallotin tetralogian sydämen varjon kanssa - sydämen kapea vyötärö on näkyvissä, ja itse elin muistuttaa ääriviivoiltaan saappaa.

Keuhkokuvio on joskus vahvistunut. EKG osoittaa vasemman kammion hypertrofiaa ja sydämen sähköakselin siirtymistä vasemmalle. On myös syytä sanoa, että oikean eteisen hypertrofia ei myöskään ole harvinainen ilmiö. Lisäksi esiintyy myös kahden eteisen hypertrofiaa samanaikaisesti.

Hoito

Vastasyntyneille, joilla on vaikea syanoosi, annetaan prostaglandiini-infuusiota. Tämä on tarpeen valtimotiehyen avaamisen jatkamiseksi ennen leikkausta tai sydämen katetrointia.

Kun eteisten välinen kommunikaatio on huono, pallo eteisseptostomia suoritetaan usein ensisijaisena katetrointina vasemman shuntin lisäämiseksi. Joissakin tapauksissa lapsille, joilla on suuret verisuonet transponoituneet ja joilla on sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja, määrätään hoitoa lääkkeillä, kuten digoksiinilla, ACE:n estäjillä ja niin edelleen.

Sairaus, kuten trikuspidaaliläpän atresia, vaatii radikaalia hoitoa, joka toteutetaan kirurgisen korjauksen muodossa, joka suoritetaan useissa vaiheissa. Ensimmäinen vaihe (lyhyt aika synnytyksen jälkeen) on anastomoosin käyttö BlalockTaussigin mukaan (yhteys keuhkovaltimon ja systeemisen verenkierron valtimon välille luodaan GoreTex-putkella).

Kun vauva saavuttaa 4-8 kuukauden iän, lääkärit aloittavat toisen vaiheen - Glennin kaksisuuntaisen ohitusleikkauksen, jolle on ominaista oikean keuhkovaltimon anastomoosi sekä yläonttolaskimo.

Glenn-leikkauksen sijaan lääkärit voivat turvautua hemiFontan-leikkaukseen, jonka ydin on luoda verenkierron ohitusreitti yläonttolaskimon sekä oikean keuhkovaltimon keskiosan välille. Kirurgisen korjauksen kolmas vaihe on modifioitu Fontan-leikkaus, joka tehdään kahden vuoden iässä.

Tämän vaiheittaisen kirurgisen toimenpiteen ansiosta lasten selviytymismahdollisuudet ovat moninkertaistuneet, ja nykyään valtaosa tämän menetelmällisen hoidon saaneista pysyy hengissä ja elää täyttä elämää.

Kaikkien potilaiden, joilla on tämä sydänvika, on suoritettava endokardiitin ehkäisevät toimenpiteet ennen kirurgisia ja hammaslääketieteellisiä toimenpiteitä, jotka ovat "täynnä" bakteremian kehittymistä. Lisäksi puhumme sekä niistä lapsista, joille tehtiin korjaus, että niistä, jotka eivät saaneet tällaista hoitoa.

Ennuste

Monimutkaisen kirurgisen korjauksen ansiosta monet lapset, joilla on kolmiulotteinen atresia, voivat pelastaa henkensä. Viiden vuoden eloonjäämisprosentti on 80-88 prosenttia ja kymmenen vuoden osalta 70 prosenttia. Potilaiden pitkäaikainen kuolema johtuu yleensä kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta.

Jotkut korjauksen saaneet lapset joutuvat toistuviin leikkauksiin integroitujen proteesien tukkeutumisen tai ahtauman vuoksi. Ilman sydänleikkausta lapset kuolevat elämänsä ensimmäisinä kuukausina ja vuosina.

Oireyhtymä, joka ilmaistaan ​​sydän- ja verisuonijärjestelmän kyvyttömyyteen toimittaa kehon elimiä ja kudoksia riittävästi verta ja happea määrinä, jotka ovat riittäviä ylläpitämään normaaleja elämäntoimintoja. Sydämen vajaatoiminta perustuu toisen tai molempien kammioiden pumppaustoiminnan rikkomiseen.

tai kilpirauhasen liikatoiminta, diffuusien sidekudossairauksien aiheuttama sydänvaurio, sydänlihaksen toksiset-allergiset vauriot).

Sydänlihaksen hemodynaaminen ylikuormitus:

Kammioiden heikentynyt diastolinen täyttyminen (tarttuva perikardiitti, hypertrofiset ja restriktiiviset kardiomyopatiat, sydänlihaksen varastoinnin sairaudet

amyloidoosi, hemokromatoosi, glykogenoosi).

Sydämen vajaatoiminnan patogeneesi

Vähentynyt sydämen minuuttitilavuus

Vaiheet CHF

Sydänsairauden (vaurion) alkuvaihe. Hemodynamiikka ei häiriinny, piilotettu sydämen vajaatoiminta.

Oireeton LV:n toimintahäiriö.

Kliinisesti selvä sydänsairauden vaihe (vaurio). Hemodynaamiset häiriöt yhdessä verenkiertopiireistä (kohtalainen).

Sydämen ja verisuonten mukautuva uudelleenmuotoilu.

CHF:n vaiheet (jatkuu)

Sydänsairauden vakava vaihe (vaurio), selvät muutokset hemodynamiikassa molemmissa verenkierrossa.

Sydämen ja verisuonten epämukava uudelleenmuotoilu.

Sydänvaurion viimeinen vaihe, voimakkaat muutokset hemodynamiikassa ja vakavat (peruuttamattomat) rakennemuutokset kohde-elimissä (sydän, keuhkot, verisuonet, aivot, munuaiset).

Urujen uusimisen viimeinen vaihe.

CHF:n toiminnalliset luokat

1 FC

Fyysiselle aktiivisuudelle ei ole rajoituksia: tavanomaiseen fyysiseen toimintaan ei liity nopeaa väsymystä, hengenahdistusta ja sydämentykytystä. Potilas sietää lisääntynyttä stressiä, mutta siihen voi liittyä hengenahdistusta ja/tai viivästynyttä toipumista.

Fyysisen aktiivisuuden lievä rajoitus: levossa ei oireita, tavanomaiseen fyysiseen toimintaan liittyy väsymystä, hengenahdistusta tai sydämentykytys.

6 minuutin testi

Sydämen vajaatoiminnan toimintaluokan määritys 6 minuutin testin mukaan

Krooninen sydämen vajaatoiminta on sydän- ja verisuonijärjestelmän kyvyttömyys toimittaa kehon elimille ja kudoksille riittävästi verta. Krooninen sydämen vajaatoiminta kehittyy, kun sydämen toiminta, eli sen lihaskerros (sydänlihas), on heikentynyt. Tässä tapauksessa sydänlihas (sydänlihas) ei pysty poistamaan (työntämään) verta sydämestä verisuoniin kohonneen paineen alaisena. Toisin sanoen sydän on "kuin pumppu", se ei selviä tehtävästään eikä pysty pumppaamaan verta hyvin.

Tärkeimmät syyt: Sydäninfarkti. Koska sydänvaurio sydänkohtauksen aikana tai jäljelle jäänyt arpi sen jälkeen estää sydänlihasta supistumasta kokonaan ja vähentää sydänlihaksen supistumiskykyä. Verenpainetauti. Koska järjestelmällinen verenpaineen nousu ei anna sydänlihaksen supistua riittävästi. Sydänvauriot estävät oikean verenkierron synnynnäisen häiriön tai hankitun sydämen "arkkitehtuurin" muutoksen vuoksi. Kardiomyopatiat vähentävät sydänlihaksen supistumiskykyä laajentamalla, kaventamalla ja paksuntamalla sydämen seinämiä.

Sydän (sydänsairaus) Sydäninfarkti. Sydämen rytmihäiriöt. Ei-sydämelliset (sairaudet, jotka eivät liity sydämeen). Hengitystietulehdukset, keuhkokuume. Kilpirauhasen sairaudet (tyrotoksikoosi). Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Fyysinen ja henkinen stressi. Alkoholin, nesteiden, suolan väärinkäyttö. Keuhkoembolia (veritulppa estää keuhkojen verenkierron).

Lääkkeet, jotka voivat aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan kehittymistä: Rytmihäiriölääkkeet (paitsi amiodaroni). Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID), glukokortikoidihormonit. Kalsiumantagonistit (hypertension hoitoon käytettävät lääkkeet). Kasvainten vastaiset aineet. Sympatomimeetit ovat lääkkeitä, jotka stimuloivat tiettyä hermoston osaa (terbutaliini, tyramiini). Masennuslääkkeet (trisykliset). Malarialääkkeet. Huumeet (heroiini). Vasodilataattorit (vasodilataattorit - diatsoksidi, hydralatsiini). Analgeetit (asetamifeeni). Verenpainetta alentavat lääkkeet (reserpiini). Fyysiset vaikutukset (säteily, korkeat ja alhaiset lämpötilat, tupakansavu).

Sydänlihaksen supistumisvoiman heikkenemisen vuoksi tehollinen veren tilavuus pienenee, mikä vähentää hapen virtausta kudoksiin ja aineenvaihduntatuotteiden ulosvirtausta niistä. Siten epäonnistumisen alkuvaiheessa kudosten aineenvaihdunta tai mikroverenkierto häiriintyy, mikä on erityisen voimakasta fyysisen stressin aikana (N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko, R. G. Mezhebovsky, L. P. Pressman jne.). Veren hapen hitasta kuljetuksesta johtuvaa kudosten hapenpuutteen kehittymistä kompensoi jossain määrin kudosten lisääntynyt hapen käyttö, mikä johtaa valtimolaskimon happipitoisuuden eron lisääntymiseen. Laskimoveren happipaineen lasku kuitenkin alle 20 mmHg. Taide. yhteensopimaton elämän kanssa ydinytimeen elintärkeiden keskuksien halvaantumisen vuoksi. Välitön seuraus kudosten hapen saannin ja sen tarpeen välisestä erosta on hiilihydraattiaineenvaihdunnan, fosforylaatioprosessien ja proteiinisynteesin häiriintyminen. Tämä johtaa peruuttamattomiin degeneratiivisiin prosesseihin elimissä. Mikroverenkierron häiriintymistä helpottaa natriumin ja veden kertyminen kroonisesta verenkiertohäiriöstä kärsivän potilaan kehossa. Jälkimmäinen johtaa nesteen ekstra- ja intrasellulaarisen tilavuuden kasvuun. Tämä vaikeuttaa entisestään kudosten toimittamista happipitoisella verellä. Veren retrogradinen pitkäaikainen pysähtyminen elintärkeissä elimissa (keuhkoissa, maksassa) johtaa fibroosin kehittymiseen niissä, toimivien solujen vaurioitumiseen, mikä puolestaan ​​pahentaa hemodynaamista tilaa ja pahentaa taudin kulkua.

Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän hyperaktivoituminen -> norepinefriini, aiheuttaa valtimoiden ja laskimoiden supistumista -> lisääntynyt laskimoveren paluu sydämeen -> suuren veren virtaus dekompensoituneeseen leijonaan" title=" Deterioration elimien ja kudosten verenkiertoon -> sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän hyperaktivoituminen -> norepinefriini, aiheuttaa valtimoiden ja laskimoiden supistumista -> lisääntynyt veren laskimopalautus sydämeen -> suuren veren virtaus verta dekompensoidulle leolle" class="link_thumb"> 8 !} Elinten ja kudosten verensaannin heikkeneminen -> sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän hyperaktivoituminen -> norepinefriini, aiheuttaa valtimoiden ja laskimoiden kapenemista -> lisääntynyt laskimoveren paluu sydämeen -> suuren veren virtaus dekompensoituneeseen vasen kammio. Elinten ja kudosten verensaannin heikkeneminen -> sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän hyperaktivaatio -> munuaisten valtimoiden kouristukset -> reniini-angiotensiinijärjestelmän (RAS) aktivaatio -> angiotensiini 2:n ylituotanto (vaikuttaa vasopressoivasti, kaventaa pieniä valtimoita) -> paikallinen (sydän) kudos RAS aktivoituu (sen hypertrofian eteneminen). Elinten ja kudosten verenkierron heikkeneminen -> sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän hyperaktivaatio -> munuaisten valtimoiden kouristukset -> reniini-angiotensiinijärjestelmän (RAS) aktivoituminen -> angiotensiini 2:n ylituotanto -> lisääntynyt aldosteronin muodostuminen -> lisääntynyt natriumin reabsorptio -> antidiureettisen hormonin (ADH) tuotannon aktivoituminen) - vasopressiini -> vedenpidätys kehossa -> turvotuksen ilmaantuminen. Angiotensiini 2 ja aldosteroni -> sydänlihaksen uusiutuminen -> sydänlihassolujen kuolema -> fibroosi. aldosteroni sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän hyperaktivoituminen -> norepinefriini, aiheuttaa valtimoiden ja laskimoiden supistumista -> lisääntynyt laskimoveren paluu sydämeen -> suurien määrien veren virtaus dekompensoituneeseen leijonaan"> sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän hyperaktivoituminen -> noradrenaliini, aiheuttaa valtimoiden ja laskimoiden supistumista -> lisää laskimoveren paluuta sydämeen -> suuren veren virtaus dekompensoituneeseen vasempaan kammioon Elinten ja kudosten verenkierron heikkeneminen -> sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän hyperaktivoituminen -> munuaisvaltimoiden kouristukset -> reniini-angiotensiinijärjestelmän (RAS) aktivoituminen -> angiotensiini 2:n liikatuotanto (vaikuttaa vasopressoivasti, kaventaa pieniä valtimoita) -> paikallinen (sydän) kudos RAS aktivoituu (hypertrofian eteneminen) Heikkeneminen elinten ja kudosten verenkierto -> sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän hyperaktivoituminen -> munuaisvaltimoiden kouristukset -> reniini-angiotensiinijärjestelmän (RAS) aktivoituminen -> angiotensiini 2:n ylituotanto -> lisää aldosteronin muodostumista -> lisää natriumin reabsorptiota -> antidiureettisen hormonin (ADH) tuotannon aktivointi - vasopressiini -> vedenpidätys kehossa -> turvotuksen ilmaantuminen. Angiotensiini 2 ja aldosteroni -> sydänlihaksen uusiutuminen -> sydänlihassolujen kuolema -> fibroosi.aldosteroni"> sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän hyperaktivoituminen -> norepinefriini, aiheuttaa valtimoiden ja laskimoiden supistumista -> lisääntynyt laskimoiden paluu sydämeen -> sisäänvirtaus suuren määrän verta dekompensoituneelle leijona veren paluu sydämeen -> suuren määrän verivirtaus dekompensoituneeseen leijonaan"> title="Elinten ja kudosten verensaannin heikkeneminen -> sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän hyperaktivoituminen -> norepinefriini, aiheuttaa valtimoiden ja laskimoiden kapenemista -> lisääntynyt laskimoveren paluu sydämeen -> suuren veren virtaus dekompensoituneeseen leo"> !}

New York Heart Associationin (NYHA, 1964) kroonisen sydämen vajaatoiminnan toiminnallinen luokitus: 1 FC: Fyysinen aktiivisuus ei aiheuta epämukavuutta suussa (lisääntynyt väsymys, hengenahdistus, sydämentykytys jne.) 2 FC: Fyysinen aktiivisuus aiheuttaa kohtalaista, merkityksetöntä epämukavuus 3 FK: Fyysinen aktiivisuus aiheuttaa merkittävää epämukavuutta. Potilas voi hyvin levossa. 4 FC: Vähäinen fyysinen aktiivisuus aiheuttaa epämukavuutta, jota esiintyy levossa ja lisääntyy aktiivisuuden myötä.

Vaiheiden suhteellinen vastaavuus N.D. Strazhesko ja NYHA: CHF 1a vaihe 1 FC NYHA:n mukaan CHF 1b vaihe 2 FC NYHA CHF 2a vaihe 3 FC NYHA CHF 2b - 3 vaihetta 4 FC NYHA:n mukaan Kroonisen sydämen vajaatoiminnan luokitus (CHF): Kun muotoillaan Diagnoosissa kaksi luokitusta otetaan huomioon (kuvattu varhain), osoittavat ensin vaiheen ja ajanjakson N.D.:n luokituksen mukaisesti. Strazhesko, sitten NYHA:n mukaan esimerkiksi: CHF 2a, FC 3.

Molempien keuhkojen alaosissa esiintyy krepitaatiota ja hienojakoista kuplivaa karinaa, jotka eivät katoa voimakkaan yskimisen jälkeen eivätkä johdu tulehduksellisesta tunkeutumisesta keuhkoihin. Vasemman kammion laajentuminen. Toisen sävyn painopiste on keuhkovaltimossa. Patologisen III-äänen ja proto-diastolisen laukan rytmin esiintyminen (vasen kammio, paremmin kuultavissa sydämen kärjen alueella). Vaihteleva pulssi. Perifeerisen turvotuksen puuttuminen, kongestiivinen hepatomegalia, askites.

Kroonisen oikean kammion vajaatoiminnan tärkeimmät kliiniset oireet: Vaikea akrosyanoosi (siniset huulet, korvat, nenän kärki, kylmät syanoottiset kädet, jalat), turvonneet niskan suonet, vesirinta, kongestiivinen hepatomegalia, positiivinen Plesch-testi (maksa-kaula-, vatsalihas) -kaularefluksi). Perifeerinen turvotus (ensisijaisesti jalkojen alueella, leviäen edelleen ylöspäin), askites ja mahdollinen maksakirroosin kehittyminen. Oikean kammion laajentuminen (ei aina määräytyy lyönnillä, koska usein mukana on emfyseema ja sydämen pyöriminen eteenpäin oikean kammion toimesta) Epigastrinen pulsaatio, synkroninen sydämen toiminnan kanssa (johtuu oikean kammion supistumisesta). Kolmikulmaisen regurgitaation systolinen sivuääni (suhteellinen kolmikulmaisen läpän regurgitaatio, joka johtuu oikean kammion vakavasta laajentumisesta) Oikean kammion protodiastolinen laukkarytmi

Instrumentaaliset tutkimukset: EKG (sähkökardiografia). Sydämen kaikukuvaus (ultraääni) (määrittää sydänlihaksen supistumisen). Sydämen onteloiden katetrointi. Sepelvaltimon angiografia (röntgenkontrastimenetelmä sydämen verisuonten tutkimiseen). Fonokardiografia (sydämen äänien ja sivuäänien määritys). Rintakehän röntgenkuvaus. Tietokonetomografia.

Hoito: potilaan aktiivisuus ei saa ylittää sydän- ja verisuonijärjestelmän kykyjä. CHF:n vaiheessa I määrätään puolivuodelepoa 5-7 päivän ajan, minkä jälkeen lisääntynyttä fyysistä aktiivisuutta rajoitetaan: vaiheessa II (jakso A) puolivuodelepo on indikoitu ja vaiheissa 11B ja III vuodelepo. osoitettu. Vuodelevon kesto riippuu CHF:n kulusta. Erittäin tiukka ja pitkäaikainen vuodelepo lisää riskiä sairastua flebotromboosiin ja keuhkoemboliaan. Näille potilaille määrätään hengitysharjoituksia ja toistuvia kehon asennon muutoksia. Henkinen rauha saavutetaan noudattamalla hoito-ohjelmaa ja käyttämällä rauhoittavia lääkkeitä (bromidit, valeriaana, emäjuuri, pienet rauhoittavat aineet). Ruokavalion tulee sisältää runsaasti vitamiineja, jotka annetaan kaksinkertaisina annoksina; suolan ja nesteen rajoitus on indikoitu. On tarpeen seurata suolen toimintaa. Vaiheessa I CHF ruokasuolan määrää vähennetään 5-6 grammaan päivässä (10 pöytää). Vaiheissa II ja III - jopa 3 g/vrk (10a taulukko). Vakavan edematous-oireyhtymän tapauksessa jyrkkä hypokloridi-ruokavalio on indikoitu - enintään 1 g suolaa päivässä. Suolarajoituksen ohella nesterajoitus on välttämätön (enintään 1 l/vrk). Tämän ruokavalion taustalla on määrätty paastopäiviä (maito, rahka, hedelmät jne.), jotka on tarkoitettu erityisesti ylipainoisille potilaille.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan (CHF) lääkehoito Tavoitteena on vähentää taudin ilmenemismuotoja ja parantaa elämänlaatua, tulevaisuuden ennustetta ja taistelua CHF:n aiheuttaman äkillisen kuoleman riskin vähentämiseksi. 1. ACE:n estäjät (adenosiinia konvertoivan entsyymin estäjät) ovat joukko lääkkeitä, jotka auttavat: vähentämään äkillisen kuoleman riskiä. Hidastaa CHF:n etenemistä. Taudin kulun parantaminen. Potilaan elämänlaadun parantaminen. Näitä ovat: Captopril. Quinapril. Enalapriili. Ramipril. Fosinopriili. Lisinopriili. Hoidon vaikutus saattaa ilmetä ensimmäisten 48 tunnin aikana.

2. Diureetit (diureetit) Ne voivat parantaa merkittävästi CHF-potilaan tilaa. Lievittää turvotusta nopeasti muutamassa tunnissa. Vähennä nesteen määrää kehossa. Vähentää sydämen kuormitusta. Laajenna verisuonia. Poistaa nopeasti, tehokkaasti ja turvallisesti nesteen kertymisen kehossa CHF:n syystä riippumatta. Näitä ovat: Furosemidi. Lasix. Hydroklooritiatsidi. Spironaloctoni. Torsemide. Triamtereeni. amiloridi.

3. Sydänglykosidit ovat lääkkeitä, jotka ovat "kultastandardi" CHF:n hoidossa. Lisää sydänlihaksen supistumiskykyä. Verenkierron parantaminen. Vähentää sydämen kuormitusta. Niillä on diureettinen vaikutus. Hidasta sykettä. Vähennä sairaalahoidon riskiä. Näitä ovat: digoksiini. Digitoksiini. Korglykon.

4. Rytmihäiriölääkkeet ovat lääkkeitä, jotka estävät rytmihäiriöiden kehittymisen ja vähentävät äkillisen kuoleman riskiä. Näitä ovat amiodaroni. 5. Antikoagulantit ovat lääkkeitä, jotka estävät veren paksuuntumista ja verihyytymien muodostumista. Näitä ovat varfariini. Se on tarkoitettu potilaille tromboembolian, eteisvärinän (eteisvärinän) jälkeen tromboosin ja äkillisen kuoleman ehkäisyyn. 6. Metabolinen terapia on sellaisten lääkkeiden käyttöä, jotka parantavat aineenvaihduntaa, ravitsevat sydänlihasta ja suojaavat sitä iskeemisiltä vaikutuksilta. Näitä ovat: ATP (adenosiinitrifosforihappo). Kokarboksylaasi. Kaliumvalmisteet (panangin, asparkam, kalypoosi). Magnesiumvalmisteet. Tiotriatsoliini. E-vitamiini. Riboksiin. Mildronaatti. Preductal MR. Meksikolainen.

Ennuste On arvioitu, että noin 50 % potilaista, joilla on diagnosoitu sydämen vajaatoiminta, elää tämän taudin kanssa yli 5 vuotta. Jokaisen yksittäisen potilaan ennuste riippuu kuitenkin taudin vakavuudesta, samanaikaisista sairauksista, iästä, hoidon tehokkuudesta, elämäntavoista ja paljon muusta. Tämän taudin hoidolla on seuraavat tavoitteet: sydämen vasemman kammion toiminnan parantaminen, työkyvyn palauttaminen ja potilaan elämänlaadun parantaminen. Varhaisessa vaiheessa aloitettu sydämen vajaatoiminnan hoito parantaa merkittävästi potilaan elämänennustetta.