Презентация на тему профилактика кишечных инфекций. Вирусные кишечные инфекции

ОКИ - это большая группа
инфекционных
заболеваний ЖКТ,
объединенных по наличию
общего синдрома - диареи.

ОКИ – собирательное понятие,
объединяющее более 30 нозологических
форм. Сюда входят кишечные инфекции,
вызываемые:
вирусами (энтеровирусная, ротавирусная
инфекция)
бактериями (сальмонеллез, дизентерия,
холера, эшерихиозы)
токсинами бактерий (стафилококковая)

Возбудители ОКИ устойчивы во
внешней среде, могут долго
сохраняться на руках, посуде,
игрушках, предметах обихода, почве,
воде, инфицированных фекалиями.
Некоторые способны размножаться
в продуктах при низкой Т. Погибают
при кипячении, обработке
дезсредствами.

Эпидемиология.
Источник инфекции - больной и носитель.
Особенно опасны больные легкими, стертыми
и бессимптомными формами. В детских
коллективах источниками инфекции часто
бывают работники пищеблока. Риск
заболевания ОКИ увеличивается летом, так
как в теплое время года микробы легко
размножаются во внешней среде. Особенно
опасно их попадание на пищевые продукты,
так как возбудители в них не только
длительно сохраняются, но и размножаются,
не изменяя при этом ни внешнего вида, ни
вкуса, ни запаха.

Механизм передачи:
фекально-оральный
Пути передачи:
Контактно-бытовой
Алиментарный
Восприимчивость высокая, особенно у детей
младшего возраста, недоношенных, на
искусственном вскармливании.
Иммунитет типоспецифический, нестойкий,
высока возможность повторных заболеваний

Периоды болезни:
инкубационный - от нескольких часов до 7
дней
период разгара
период реконвалесценции
Длительность их зависит от клиники и тяжести
заболевания

Для ОКИ характерны 2 группы симптомов:
интоксикации - различные варианты токсикоза, повышение
Т. У младших детей обычно сочетается с эксикозом –
обезвоживание организма из-за рвоты и поноса.
диспепсические синдромы:
- Гастрита - в изолированном виде встречается редко. Рвота и
боли в эпигастрии. Более характерен для пищевой
токсикоинфекции.
- Энтерита. Энтеритный стул частый, жидкий, обильный,
брызжущий, с частицами непереваренной пищи, зловонный,
кислый, раздражает кожу, вызывая опрелости даже при
тщательном уходе. У старших жалобы на боли в животе, дети
раннего возраста "сучат" ножками, плачут. Живот вздут
(метеоризм), урчание по ходу кишечника. В динамике стул
теряет каловый характер, становится водянистым с
небольшим количеством слизи и белых комочков. Такой стул
может быть при ротавирусной и стафилококковой инфекции,
эшерихиозе, сальмонеллезе.

- Колита. Стул скудный, может состоять из зеленовато-бурой
мутной слизи с примесью гноя, иногда крови (ректальный
плевок). Ребенок часто просится на горшок, но дефекация
бывает не всегда. Такие ложные болезненные позывы
(тенезмы) характерны для дизентерии. У детей 1-го года
жизни появляются приступы беспокойства, ребенок "сучит"
ножками, тужится с покраснением лица, но стул не
выделяется. Отмечается податливость или зияние ануса.
Живот обычно втянут. При пальпации урчание в правой
подвздошной области и по ходу толстой кишки. В левой
подвздошной области пальпируется спазмированная
болезненная сигмовидная кишка. Такой стул характерен для
дизентерии, может быть при сальмонеллезе, эшерихиозе,
стафилококковой инфекции.
- Энтероколита. Сумма симптомов колита и энтерита
- Гастроэнтерита. Часто встречается у детей раннего возраста.
- Гастроэнтероколита. Встречается в любом возрасте.

Легкая форма – синдром интоксикации отсутствует,
Т субфебрильная или нормальная, стул 4-6 раз в
сутки. У детей первого года жизни редкие
срыгивания, масса тела не снижается.
Среднетяжелая форма – с первых дней симптомы
интоксикации: Т 38-39, снижение аппетита, вялость,
рвота, нередко повторная, бледность, мраморность
кожи, акроцианоз. У детей первого года плоская
весовая кривая Стул 8-10 раз в сутки
Тяжелая форма – гипертермия (39 и выше),
многократная рвота, стул 10-15 раз и чаще,
гемоколит. Стул теряет каловый характер –
«ректальный плевок» или обильный водянистый без
каловых масс. Развивается токсикоз, токсикоз с
эксикозом, нейротоксикоз, ДВС-синдром с
нарушениями со стороны ЦНС, ССС, водноэлектролитного обмена, КЩС, гемостаза

Лабораторная диагностика.
Копрология. При колитном синдроме - слизь,
лейкоциты, эритроциты. При энтеритном непереваренные компоненты пищи.
Бактериологическое исследование. Берется
посев кала (комочки слизи и гноя, но не
кровь), рвотные массы, промывные воды
желудка, пищевые продукты. Посев
проводится до назначения антимикробных
препаратов. Предварительный ответ - ч/з 48
часов, окончательный - ч/з 3 суток.

Комплекс лечения:
адекватный уход
лечебное питание
этиотропная терапия
патогенетическая и
симптоматическая терапия

Уход
адекватные гигиенические условия (хорошая
аэрация, оптимальная Т воздуха в палате)
режим постельный в 1-е дни болезни
индивидуальный уход (желательно материнский)

Лечебное питание
Кормление по аппетиту. При легкой форме - возрастная диета с
уменьшением суточного объема на 15-20%, детям старше года - пища с
механическим щажением (стол 4 протертый) и дополнительно
кисломолочные смеси 2 раза в день. При снижении аппетита кормить
можно чаще. Нормальный объем питания восстанавливается на 3-4 день.
При среднетяжелой и тяжелой - уменьшение объема на 30-50% и
увеличение кратности кормлений до 5-8 раз в сутки с восстановлением
объема на 5-7 день. Оптимально - грудное молоко. Остальным адаптированные привычные или кисломолочные смеси. В качестве
прикорма - 5-10% рисовая и гречневая каша на воде и суп-пюре. Пюре из
сладких печеных яблок. Не рекомендуется вводить в меню новые
продукты, которых ребенок раньше не получал.
Детям старше года - протертая пища (отварной рис, супы-пюре из
овощей) с ограничением жира. С 3-4 дня - хорошо проваренная паровая
рыба или мясо (стол 4 протертый). На 2-3 недели исключить продукты,
усиливающие перистальтику кишечника и брожение (цельное молоко,
ржаной хлеб, сырые овощи, горох, фасоль, свекла, огурцы, белокочанная
капуста, виноград, кислые фрукты и ягоды).Исключается жирное,
копчености, жареное, острые приправы и пряности.

Этиотропная терапия:
антибиотики и химиопрепараты.
Продолжительность курса 5-7 дней. При
неэффективности в течение 3 дней - смена препарата.
Специфические бактериофаги Это вирусы
патогенных микробов. Высокоизбирательны. Имеется
дизентерийный, сальмонеллезный, стафилококковый,
колипротейный, клебсиеллезный и комбинированный
бактериофаг. Назначается per os и ректально за 1-2
часа до еды курсом 5-7 дней. Нельзя сочетать с
биопрепаратами. Не назначать в период выраженной
интоксикации.

Энтеросорбенты. У детей, особенно 1-го года, лучше
смекта. Возможно вместе с антибиотиком. Назначать с
1-х часов. Курс 5-7 дней. Нельзя давать с другими
препаратами - перерыв не менее 2 часов. Лучше давать в
компоте, киселе, воде. Возможно использование
энтеродеза, энтеросгеля, полифепана, холестирамина,
активированного угля и др. Эти препараты
нейтрализуют и удаляют из кишечника бактерии,
вирусы, непереваренные сахара, укрепляют барьерные
свойства кишечной стенки, нормализуют моторику,
уменьшают потерю воды и электролитов.
Патогенетическая и симптоматическая терапия
Пероральная регидратация

Антидиарейные препараты. Можно применять препараты Са,
висмута, вяжущие (таннакомп) и др. Не следует использовать
лоперамид (имодиум), поскольку он снижает моторику
кишечника и создает опасность динамической непроходимости
к-ка.
Иммунотерапия. Используют детям ЧБД, из домов ребенка, из
неврологических отделений, при затяжном течении,
длительном бактериовыделении. Применяют:
Средства неспецифической защиты: пентоксил,
метилурацил, нуклеинат натрия, продигиозан, лизоцим,
дрожжевой экстракт "Фаворит"
Специфические иммуномодуляторы:
а) иммуноглобулины для энтерального введения - комплексные
иммуноглобулиновые препараты КИП (полный набор ИГ и
высокий титр специфических АТ против эшерихий, шигелл,
сальмонелл, синегнойной палочки, ротавирусов), кипферон,
антиротавирусный ИГБ)
Б) лактоглобулины направленного действия, приготовленные из
молозива коров, иммунизированных разными АГ-ми
(эшерихиозным, шигеллезным, сальмонеллезным,
клебсиеллезным, протейным, ротавирусным). .

Ферментотерапия направлена на коррекцию вторичных нарушений
пищеварения на фоне ОКИ (нарушения переваривания и всасывания).
Начинается по мере перевода на физиологическое питание в стадии репарации
во время или сразу после еды курсом 2-4 недели под контролем копрограммы.
А) При преимущественном нарушении переваривания жира (нейтральный
жир в копрограмме) используются ферменты поджелудочной железы
(панкреатин, креон, панцитрат, пролипаза, ультраза и др.).
б) При нарушении переваривания растительной клетчатки, крахмала,
мышечных волокон используются поликомпонентные препараты (фестал,
панзинорм).
В) при снижении желудочной секреции и стойкой анорексии - абомин,
пепсин.
Антиаллергические препараты при различных аллергических проявлениях
Коррекция дисбактериоза под контролем лабораторного обследования,
которое показано ЧБД, получающим много антибиотиков, и длительном
сохранении диспепсических расстройств (неустойчивый стул, снижение
аппетита и веса, боли в животе, метеоризм). При наличии
декомпенсированного ДБ 2-3 степени проводится коррекция. Для нее
используют:

А) эубиотики - препараты, содержащие живых, специально обработанных
представителей нормальной микрофлоры кишечника, которые должны
прижиться в кишечнике. К ним относятся монопрепараты, содержащие:
- бифидобактерии (бифидумбактерин, биовестин)
- лактобактерии (лактобактерин, ацилакт, линекс)
- комбинированные препараты, содержащие кроме живых микроорганизмов
различные добавки в виде сорбентов (бифидум-форте, пробифор), витаминов
(нутралин-В), иммунопротекторолв (аципол,бифацид, бифилиз, кипацид),
необходимых для жизнедеятельности микробов активных добавок в виде
витаминов, микроэлементов, аминокислот, факторов роста (эуфлорин В, эуфлорин
L, бифиформ).
- пробиотики - препараты, содержащие метаболиты микроорганизмов
(дисахариды, органические кислоты) и другие стимуляторы размножения флоры
(парааминобензойная кислота - памба, амбен; хилак-форте, фродо)
- пребиотики - естественные олигосахариды и синтетические дисахариды
(лактулоза - препарат дюфалак), инулин. Они не расщепляются в тонком к-ке, а в
толстой кишке служат субстратом для роста нормальной микрофлоры,
стимулируют секрецию муцина, иммунопротекторное действие, нормализуют
моторику к-ка. Олигосахаридов много в грудном молоке, луке, чесноке, овсе,
топинамбуре. Появились обогащенные ими адаптированные смеси (Лемолак,
Омнео и др.).
Назначают в периоде репарации на фоне адекватной диеты и ферментов за 30-40
минут до еды, не более 2-3 недель

Противорвотная терапия. Детям, поступающим в 1-е 2 дня обязательно
промыть желудок 2% р-ром бикарбоната натрия или чистой кипяченой водой
комнатной Т до чистых промывных вод (особенно при пищевых
токсикоинфекциях), после чего ч/з 1-2 часа начать оральную регидратацию.
При нечастой, но упорной рвоте (центрального генеза) - противорвотные
(церукал, мотилиум, пипольфен, 0,25% новокаин, дебридат).
Жаропонижающие - при Т выше 38,5С, детям группы риска по
возникновению судорог (энцефалопатия, эписиндром, фебрильные судороги в
анамнезе). Вначале физические методы охлаждения, затем жаропонижающие
(парацетамол, калпол, тайленол, нурофен).
Болеутоляющие только после исключения хирургической патологии.
Спазмолитики (но-шпа, бускопан, папаверин, свечи альгинатол), в период
реконвалесценции - дицетел.
Витаминотерапия - в периоде реконвалесценции для восстановления
проницаемости клеточных мембран, повышения их биопотенциала,
стимуляции нормальной микрофлоры (юникап, центрум, супрадин, поливит,
алвитил и др.) 10-14 дней
Физиотерапия - при длительном бактериовыделении вне о. периода - э/ф
гумизоля на живот 10 раз.

Профилактика
выделить для больного отдельную посуду, полотенце, предметы ухода, которые
дезинфицировать после использования
заливать дез. раствором выделения больного
проводить влажную уборку помещения и туалета с дез. средствами 2-3 раза в день
соблюдать личную гигиену: как можно чаще мыть руки с мылом, намыливая их
2-3 раза, особенно после туалета и перед приготовлением и приемом пищи.
Ежедневно менять полотенца, нательное белье.
не использовать для бытовых целей воду из несанкционированных
водоисточников и не купаться в них. Прозрачная и приятная на вкус вода из
родника может быть опасной. В Ебге 35 источников несанкционированного
водоснабжения, в 2004 году 35% проб из них было неудовлетворительным по
санитарно-химическим показателям и 45% - по микробиологическим.
обязательно кипятить воду для питья, в т. ч. из водопровода и бутилированную
для питья, мытья рук и посуды использовать только доброкачественную воду
использовать только доброкачественные продукты питания
не приобретать пищевые продукты, особенно молочные в несанкционированных
местах торговли, стихийных рынках, с рук, лотков
все виды животноводческой продукции должны подвергаться ветеринарной
экспертизе

хранить скоропортящиеся продукты в холодильнике, соблюдая срок годности
хранить готовые к употреблению продукты отдельно от сырых
обязательно проводить тепловую обработку молочных продуктов (творог, молоко,
сливки)
фрукты для ребенка выбирать без повреждений, ягоды - не мятые. Дома
тщательно вымыть фрукты проточной водой, обдать кипятком, с яблок, груш,
персиков снять кожицу.
оберегать от мух пищевые продукты. Бачки и ведра для мусора должны
закрываться крышками и систематически опорожняться. Летом на окнах
необходимо натягивать сетку, а для уничтожения мух использовать липкую бумагу,
дезинсектанты.
соблюдать правила личной гигиены в местах общественного питания и
сосредоточения людей
использовать детское питание только в стерильной упаковке
дворовые уборные держать закрытыми, своевременно очищать и обеззараживать
не реже 1 раза в 5 дней
информировать населения о путях инфицирования
при заболевании ребенка (тошнота, рвота, жидкий стул, Т) немедленно вызывать
врача и не давать самостоятельно антибиотик
при поездке в отпуск с детьми взять с собой регидрон, парацетамол,
энтеросорбент, супрастин
Предполагается разработка многокомпонентной энтеральной вакцины против
ОКИ..

ДИЗЕНТЕРИЯ
Возбудитель - шигеллы.
Источник инфекции - больной
С фекалиями больной выделяет большое
количество бактерий. При несоблюдении им
гигиены микробы с его грязных рук могут
попасть на окружающие предметы, в пищу, воду.
Чаще болеют дети более старшие, заражаясь
через немытые руки, пищу в уличном киоске,
купании в водоемах. Дети 1-го года болеют
реже, так как им негде заразиться.

Классификация

Тип
Формы
тяжести
Течение
Типичная
Атипичная:
гипертоксическая
диспепсическая
Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая
Абортивное
Острое
Подострое
Затяжное
Хроническое

Клиника.
Острое начало
Интоксикация, лихорадка 1-3 дня, при тяжелом течении
возможен нейротоксикоз.
Боли в животе (чаще левая подвздошная область)
Очень частый (10-20 и более раз в сутки) колитный стул с
обилием слизи, иногда примесью крови и гноя).
Единственная ОКИ, которую можно диагностировать до
посева по синдрому гемоколита. Но его могут давать и другие
болезни.
Тенезмы или их эквиваленты (плач при позывах,
покраснение кожи лица)
Зияние ануса
Спазмированная сигма
В копрограмме лейкоциты, слизь, эритроциты
Высев шигелл

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Эпидемиология
Источники инфекции
животные (рогатый скот, свиньи, грызуны,
домашние птицы и пр.)
больной человек и бактериовыделитель
Пути заражения:
алиментарный (через мясо, молочные продукты)
фекально-оральный - для детей раннего возраста,
особенно 1-го года жизни.
внутрибольничное заражение. Возможно при
медицинских манипуляциях (эндоскопия),
контактным путем. Почти всегда у детей 1-го года
жизни, выз-ся только S. Typhimurium.

Классификация

Тип
Формы
тяжести
Течение
Локализованные формы:
Гастроинтестинальная
Бактерионосительство
Генерализованные формы:
Септическая
Тифоподобная
Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая
Острое
Затяжное
Хроническое
Гриппоподобная

Клиника
острое начало
интоксикация, лихорадка 5-7 дней; при госпитальном
инфицировании длительная лихорадка неправильного типа.
В легких случаях Т может не быть.
обычно поносу предшествует рвота
синдром энтероколита - стул жидкий водянистый,
зеленовато-бурого цвета в виде болотной тины или
лягушачьей икры, иногда с прожилками крови, может быть
пенистым с неприятным запахом, не слишком частый, но
обильный
при госпитальной инфекции преобладает
гастроинтестинальная форма, постепенное начало, более
частое вовлечение не только тонкой, но и толстой кишки,
частое наличие крови в фекалиях.
При тяжелых формах возможен нейротоксикоз, токсикоз с
эксикозом, септический синдром
Часто протекает в стертой форме
В копрограмме слизь, лейкоциты
Высев сальмонелл из кала, крови, мочи

ЭШЕРИХИОЗ (КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ)
острое начало
интоксикация, длительная волнообразная
лихорадка 1-2 недели
синдром энтероколита - обильный частый
жидкий водянистый стул без тенезмов, с
примесью зелени либо желто-оранжевый.
Иногда прожилки крови.
высев энтеропатогенной кишечной палочки
копрограмма не изменена, либо слизь,
единичные лейкоциты

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Может быть в виде:
пищевой токсикоинфекции - острое начало через
несколько часов после заражения, боли в животе,
повторная рвота, жидкий частый стул.
В тяжелых случаях повышение Т до высоких цифр,
интоксикация, судороги.
Выздоровление ч/з 5-7 дней.
Стафилококкового энтероколита - у детей раннего
возраста при употреблении инфицированного
молока.
Чаще легкая или среднетяжелая форма.
Небольшое повышение Т, частый водянистый жидкий
стул со слизью. Иногда прожилки крови.
Характерны осложнения: отит, пневмония.
Рвота бывает редко.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Чаще бывает весной.
Заражение через грязные руки, овощи, фрукты,
продукты без упаковок, некипяченую воду
Повышение Т до 39, позывы к рвоте, понос. Стул
водянистый с желтым оттенком до 20 раз в
сутки. Может быть сыпь на коже. Может
предшествовать насморк и другие симптомы
ОРВИ.
Профилактика:
Личная гигиена Вирусные кишечные
инфекции

Острые кишечные инфекции – группа
инфекционных заболеваний с
фекально-оральным механизмом
заражения, вызываемых патогенными
и условно-патогенными бактериями,
вирусами и простейшими.

Острые кишечные инфекции (ОКИ)
представляют одну из серьезнейших
проблем здравоохранения, актуальную
для всех стран Земного шара
По данным ВОЗ в мире ежегодно
регистрируют до 1-1,2 млрд. диарейных
заболеваний
~5 млн. детей ежегодно умирают от
кишечных инфекций и их осложнений

В России заболеваемость ОКИ устойчиво
занимает второе место после ОРВИ в
инфекционной патологии
По данным Роспотребнадзора в Российской
Федерации в последние годы:
- заболеваемость ОКИ составляла в среднем
около 280,0 на 100 тысяч населения,
- заболеваемость ОРВИ
от 11000,0 до 13000,0 на 100 тысяч населения.

Этиология ОКИ

Возбудители ОКИ
Бактерии:
Salmonella
Campylobacteriosis
Shigella
Е.coli
Clostridium
Простейшие:
Lamblia Giardia
Kriptosporidium
Amoeba
Trichinella
Вирусы:
70% ОКИ
Rotavirus
Norovirus
Astrovirus
Adenovirus
Enterovirus
Sapovirus
Coronavirus

Несмотря на достигнутые успехи в
изучении ОКИ их этиология в 70-80%
случаев остается не установленной, что
связано с преобладанием вирусного
поражения кишечника в 50-80% случаев

Этиология ОКИ у детей (у амбулаторных больных)

73,6%
9,8%
7,1%
5,1%
0,7% 2,4%
1,0%
0,3%

Этиология острых кишечных инфекций у детей (в стационаре)

Вируснобактериальная
3,0%
Бактериальная
15,0%
Вирусная
57,0%
КИНЭ
25,0%

Мнение о том, что вирусы вызывают
гастроэнтерит, было высказано в 40-х
годах ХХ века, но впервые вирус в
фекалиях был идентифицирован
лишь в 1972 году Kapikian после
вспышки диареи

Возбудители вирусных гастроэнтеритов

ротавирусы (6,0–83,0%),
калицивирусы (8,6-45,0%),
аденовирусы (1,9–27,0%),
астровирусы (2,1-7,9%),
торовирусы (6,8%),
коронавирусы (1,6%),
энтеровирусы (2,5–32,4%) и др.
Список вирусных агентов, вызывающих кишечные расстройства,
постоянно растет (обнаружено, что
и пестивирусы,
пикобирнавирусы
вызывающие диарею у животных,
являются возбудителями вирусного гастроэнтерита у людей)

Распространенность различных вирусных возбудителей ОКИ

5,3%
5,8%
25,7%
6,8%
56,4%
ротавирусы
аденовирусы
торовирусы
смешанные
калицивирусы
Тихомирова О.В. ФГУ НИИ детских инфекций

Структура вирусных гастроэнтеритов

40%
у детей, Тикунова Н.В. с
соавт., 2007г.
14% у взрослых, Грачева Н.М.с
соавт., 2004г.
Ротавирусы
Калицивирусы
(норовирусы)
Энтеровирусы
(Коксаки, Echo)
Аденовирусы
40 и 41 серотипа
17%, Тикунова Н.В. с соавт., 2007г.
25%,
Калашникова Е.А., 2000г
5,4%, у детей до 17%
Козина
Г.А., 2010г
Астровирусы
2,2%,
Епифанова Н. В., 2004г
Коронавирусы
0,1%,
Блохина Т.А., 2000г

Ротавирусы

Выделен в 1973 г. Bishop из слизистой
двенадцатиперстной кишки у детей с гастроэнтеритом
Вирусная частица напоминает колесо с широкой
ступицей, короткими спицами и четко очерченным
ободом, отсюда название рода (от лат. rota – колесо).

Семейство Reoviridae - от английского respiratory enteric orphan viruses (семейство вирусов человека, животных и растений)

Род Orthoreovirus
Род Orbivirus
Род Rotavirus
Род Coltivirus
Род Aquareovirus
Род Cypovirus
Род Fijivirus
Род Phytoreovirus
Род Oryzavirus

Ротавирус
Ротавирус подразделяется
на
7 групп: A, B, C, D,
E, F, G
VP4 (P)
Ротавирусы группы А –
VP7(G)
вызывают 90% случаев
заболевания у людей
Белки внешней оболочки
VP4 и VP7 определяют
принадлежность вируса к
серотипу Р или G
Белки VP4 и VP7 вызывают
выработку
нейтрализующих антител
Parashar UD, et al. Emerg Infect Dis 1998; 4: 561–70.
15

Классификация ротавирусов (по Beards I.M., 1992; Molyneaux P.J., 1995)

Группа (VP6)
A (90,0%) B C D E F G
Подгруппы ротавирусов А
I, II ; I+ II, ни I ни II
1. G серотип (VP7)
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14
2. P серотип (VP4)
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11

Вирусные частицы обладают определенным полиморфизмом,
поэтому в копроматериалах при использовании
криоэлектронной микроскопии выявляются несколько видов
частиц:
зрелые (“полные”) вирионы, обладающие ядром и полным
набором оболочек;
пустые или “неполные” вирионы - одно- или двухоболочечные, а
также ядра без оболочек и тубулярные образования.

Распределение штаммов ротавируса в мире
G1P вызывает 65%
ротавирусных
гастроэнтеритов в мире1
5 штаммов ротавируса –
причина >90% случаев
ротавирусного гастроэнтерита1
G1P
G2P
G3P
G4P
G9P
Ежегодно соотношения
штаммов
в географических регионах
мира изменяется1
Распространенность серотипов
ротавируса в мире, 19892004гг.
100%
Другие8%
G9P 3%
G4P 9%
G3P 3%
G2P 12%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
G1P 65%
30%
20%
10%
0%
Распространенность
Serotype
prevalence (%)
серотипов (%)
N=16,474
1. Santos N and Hoshino Y. Rev Med Virol 2005; 15: 29–56.
18

Физико-химические свойства ротавирусов

Инфекционная активность ротавируса стабильна при рН
3.0 - 11,0.
Устойчивы к факторам внешней среды,
дезинфицирующим растворам, хлороформу, эфиру,
кислой среде, длительно сохраняются в фекалиях.
При повторном замораживании сохраняют
жизнеспособность в течение многих месяцев, но
погибают при кипячении.
Эффективный дезинфектант – 50-70% спиртовой раствор
этанола.

Культуральные свойства ротавирусов человека

В отличие от ротавирусов животных, плохо
культивируются в клеточных системах, их адаптация
к культуре клеток чрезвычайно сложна.
Используются различные способы усиления
вирусной репродукции в культуре клеток с
использованием физических и химических
факторов (центрифугирование, покачивание,
тепловое воздействие, влияние протеолитических
ферментов и диметил-сульфоксида и др.).

Изменчивость ротавирусов

В человеческой популяции одновременно
циркулирует огромное число различных вариантов
ротавирусов, что обусловлено их генетической
пластичностью, изначально присущей РНК-геномным
вирусам.
Социркуляция ротавирусов различных штаммов и
типов создает основу для формирования смешанных
популяций и реассортантных штаммов,
характеризующихся различными сочетаниями генов.
Ротавирусы обладают двумя типами изменчивости:
дрейф и шифт, которые происходят повсеместно,
но наиболее часто в странах с интенсивным
эпидемическим процесcом (Юго-Восточной Азии,
Африке и Южной Америке).

Эпидемиология
Источник инфекции
Больной
Вирусоноситель
Механизм
Фекально-оральный
Пути
Водный
Пищевой
Контактный
Аэрогенный
Восприимчивый организм

Ротавирус инфицирует 95% детей до 5 лет в мире
Ротавирус высококонтагиозный – только
10-100
вирусов
необходимо
для
инфицирования
Путь
распространения:
фекальнооральный – контактно - бытовой
(допускается воздушно-капельный)
выделяется 10 триллионов вирусов в 1
грамме2
НОСИТЕЛЬСТВО!
Очень устойчив во внешней среде
(особенно в питьевой воде)
Санитарно-гигиенические
частично
инфекции
влияют
на
мероприятия
распространение
23

Восприимчивость всеобщая

Дети первых 5 лет жизни наиболее часто болеют RV
гастроэнтеритами, выполняя роль "пускового
механизма" различных проявлений эпидемического
процесса.
На втором месте по заболеваемости - взрослые
старше 60 лет.
Практически каждый человек переболевает RV
инфекцией, что подтверждается обнаружением
специфических противоротавирусных антител –
иммуноголобулинов G (IgG) у 60-90% детей уже в 6летнем возрасте.
Заражающая доза (в пределах 10 вирусных частиц).
В 1 грамме фекалий обнаруживают до 10 миллиардов вирусов.

Каждую минуту каждого дня
… в мире дети погибают
от ротавирусной инфекции
25

Диарея - вторая по частоте причина смерти
детей 5 лет в мире
Смертность (миллионы)
4
3
2.0
2
1.8
0.8
1
0.4
0.3
0
Пневмония
Диарея
Малярия
26
Корь
ВИЧ/СПИД
Bryce J, et al. Lancet
2005; 365: 1147–52.

Ротавирусный гастроэнтерит: патогенез
Ротавирус проникает в
эпителий 12-перстной
кишки
Повреждение
ворсинок тонкого
кишечника
Выделение
вирусного
энтеротоксина
*
Уменьшение площади
всасывания
Потеря воды и
электролитов
27
Активация нервной
системы кишечника
ДИАРЕЯ
ТОШНОТА
РВОТА

Ротавирус
Выделение возбудителя длится до 21 дня
Инкубационный период ≈ 2 дней
Длительность симптомов 2- 6 дней
Симптомы
Диарея водянистая, без
примеси крови
Тошнота, рвота
Дегидратация
Температуры тела
Боль в эпигастральной области
Общая интоксикация
28

Осложнения
- Тяжелая дегидратация
- Вторичная
бактериальная
инфекция
Ротавирусный гастроэнтерит
- причина госпитализаций

Ротавирусный гастроэнтерит лабораторная диагностика
Иммуноферментные методы
(определение антигена в
образцах стула)
ПЦР (определение ДНК
вируса в образцах стула) серологический
(определение антител в
крови, IgM)
Иммунохроматографические
полоски (для скрининг –
диагностики)
30

Диагностика РВИ

Обнаружение антигена РВ
методом ИФА обеспечивает
быструю, высокочувствительную диагностику данных
инфекций.
ПЦР (полимеразная цепная реакция)

ИФА- диагностика РВИ

У детей выявление АГ ротавируса возможно с 1-го
дня инфекции до 10-60 дней заболевания
Антиген
у
взрослых
определяется
в
копроматериале с 1 дня заболевания до 7-10 дня
болезни.
Предназначен для
выявления
АГ ротавируса группы А:
в фекалиях больных,
контактных лиц;
в воде.

Рис. . Принцип работы иммунохроматографического экспресс-теста. 1 – образец, содержащий аналит; 2 – конъюгат; 3,4 –

иммобилизованные
антитела (тестовая и контрольная полосы); 5 – подушечка для образца; 6 –
подушечка для конъюгата; 7 – мембрана; 8 – подушечка для абсорбции
реагентов; 9 – подложка для мембраны; 10 – тестовая полоса: положительный
результат; 11 – контрольная полоса: достоверный результат теста.

Положительный результат экспресс-теста RIDA Quick Verotoxin / О157 Combi Формат теста: вверху – тест-кассета, внизу –

тест-полоска.
1 – участок внесения образца.
2 – участок расположения конъюгата.
3 – реакционная зона; слева направо – контрольная полоса (С); тестовая
полоса, свидетельствующая о наличии в образце веротоксина (T2); тестовая
полоса, свидетельствующая о наличии антигенов штамма O157 (T1).
4 – участок абсорбции реагентов (закрыт пленкой с названием теста).

Калицивирусы

Норовирусы были первыми вирусами,
идентифицированными как возбудители ОКИ
(в 1972 году Kapikian)

Классификация

Семейство
Калицивирусов
Норовирусы
Саповирусы
Патогенны для человека
Лаговирус
Везивирус

Саповирусы выделены в отдельный род в 1997 году до 2002 года назывались Sapo-like viruses (SLV) размер 35-39 нм (разделены на 3

Саповирусы
выделены в
отдельный род в
1997 году
до 2002 года
назывались Sapolike viruses (SLV)
размер 35-39 нм
(разделены на 3
генетические
группы)

Норовирусы

- были первыми вирусами, идентифицированными как
возбудители ОКИ (в 1972 году Kapikian) в результате
иммуноэлектронной микроскопии консервированных
проб фекалий от пациентов во время вспышки острого
гастроэнтерита среди школьников начальной школы в
ноябре 1968 г.
-Первоначально назывался по местности Норволк, штата
Огайо.
-Клонирование и секвенирование генома вируса Норволк
показало, что эти вирусы имеют такую же геномную
организацию как семейств Caliciviridae.
-Название норовирус (род - Норовирус) было утверждено
Международным комитетом по таксономии лишь в 2002
году.

Норовирусы

Норовирусы делят на две геногруппы:
Геногруппа I (GI) включает:
вирус Норволк (Norwalk virus) (Hu/NLV/NV/1968/US)
вирус Пустыни Шилд (Desert Shield virus)
(Hu/NLV/DSV395/1990/SR)
вирус Саут-хэмптон (Southampton virus)
(Hu/NLV/SHV/1991/UK)
Геногруппа II (GII) включает:
Вирус Бристоль,
вирус Лордсдейл (Lordsdale virus) (Hu/NLV/LD/1993/UK),
вирус Торонто
вирус Мексико (Mexico virus) (Hu/NLV/MX/1989/MX)
вирус Гавайи (Hawaii virus) (Hu/NLV/HV/1971/US)
вирус Снежных гор (Snow Mountain virus)
(Hu/NLV/SMV/1976/US)

Морфология норовирусов

- Вирион имеет форму икосаэдра диаметром 27-40 нм, т.е. в
2 раза меньше RV, суперкапсида нет.
- Ключевая характеристика калицивирусов - наличие на их
оболочке характерных углублений – 32 чашевидных
впадин (отсюда название «calyx» – по-гречески чаша).
- Геном состоит из одноцепочечной спирали +РНК, которая
кодирует РНК полимеразу, хеликазу, структурные белки
капсида и малый белок, функция которого неизвестна.

Физико-химические свойства норовирусов

Вирус устойчив к эфиру и детергентам
Более устойчив к хлоридам, чем ротавирус
Чувствителен к низкому значению рН
Инактивируется прогреванием при температуре 56°С.
Культуральные свойства норовирусов человека
В настоящее время все попытки культивирования
норовирусов оказались неудачными.

Основными путями передачи норовируса являются:

пищевой, т.е. человек
может заразиться,
например, употребив
в пищу немытые
овощи и фрукты;
водный, когда человек
заражается, выпив
некоторое количество
жидкости,
содержащей вирус;
контактно-бытовой, когда
вирус попадает в организм
через немытые руки,
предметы обихода, посуду
и т.д.

Клиническая картина норовирусной инфекции

Острое начало в 93,2% случаев;
Рвота – в 84,1% случае, многократная 2-3 дня;
Диарея – в 51,1%, чаще кашицеобразный стул;
Эксикоз – в 37,5% случаев;
Интоксикация – в 23,8% случаев, выражена 1-2 дня;
Лихорадка – в 84,1%, 1-2 дня;
Боли в животе – в 43,2% случаев;
Катаральные явления в носоглотке - в 71,4% случаев.

Коронавирусы

Род
Torovirus
Семейство
Coronaviridae
Род
Coronavirus

МОРФОЛОГИЯ КОРОНАВИРУСА (по Holmes K.V., 2003)

диаметр 80 - 240 нм.
в 3 раза больше вируса
гриппа.
Вирионы содержат плюс –цепь
полиаденилированной РНК длиной 16-30 kb
обладающей инфекционностью
S – рецепторный белок,
HE – гемагглютининэстераза,
E - малый мембранный
белок,
M – матриксный белок,
RNA+N - нуклеокапсид,
РНК в комплексе с Nбелком.

Электронномикроскопический метод

Коронавирус, обнаруженный в фекалиях ребенка с острым
гастроэнтеритом

Классификация коронавирусов

группа
1
2
Наименование вируса
Коронавирус человека, штамм 229Е (HcoV-229E)
Вирус трансмиссивного гастроэнтерита свиней
(TGEV)
Респираторный вирус свиней (PRCoV)
Коронавирус собак (CcoV)
Вирус энтерита кошек (FECoV)
Вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV)
Коронавирус кроликов (RbCoV)
Коронавирус человека, штамм OC43 (HcoV- OC43)
Вирус гепатита мышей (MHV)
Вирус сиалодакриоаденита крыс (SDAV-RTCoV)
Гемагглютинирующий вирус энцефаломиелита
свиней (HEV)
Бычий коронавирус (BcoV)
Коронавирус ТОРС(SARS-CoV)
3
Вирусы инфекционного бронхита птиц (IBV)
Коронавирус индюков (TcoV)
Хозяин
Человек
Свиньи
Свиньи
Собаки
Кошки
Кошки
Кролики
Человек
Мыши
Крысы
Свиньи
Крупный
рогатый
скот
Человек
Курицы
Индюки

Физико-химические свойства коронавирусов

Чувствительны к воздействию физических и
химических факторов.
Вследствие содержания в вирусной оболочке
липидов чувствительны к эфиру, этанолу, формалину,
пропиолактону, хлороформу.
Инактивирующее действие на коронавирусы
оказывает резко кислая и резко щелочная среда (рН < 3,0
и рН > 12,0), УФ излучение.
Культуральные свойства коронавирусов человека
Культивирование кишечных коронавирусов осуществляется на
культурах клеток кишечника плода, первичных культурах почки
эмбриона человека и на культуре клеток опухоли прямой кишки
человека (HRT-18).

Эпидемиология коронавирусов

Циркуляция КВ обнаружена на всех континентах
Земного шара;
Сезонность КВ инфекций – зимне-весенняя (чаще
декабрь- март);
Удельный вес КВИ в респираторной патологии человека
составляет в среднем 10% (5-19%).
*Каждый третий год отмечается тенденция к
формированию пиков активности КВИ;
Механизм передачи КВИ – аэрозольный, фекальнооральный, контактный;
Пути передачи – воздушно-капельный и воздушнопылевой, возбудитель выделяется с респираторными
секретами, слюной, мочой, испражнениями;
Возможно повторное инфицирование КВ, что связано с
антигенным разнообразием вирусов даже внутри одной
группы и кратковременным иммунитетом к
гетеротипичным возбудителям;

Эпидемиология
Источник инфекции
Больной
Вирусоноситель
Механизм
Фекально-оральный
Пути
Водный
Пищевой
Контактный
Восприимчивый организм
Аэрогенный

Восприимчивость

заболеваемость корона- и торовирусными
инфекциями наиболее характерна для детей раннего
возраста и иммуноскомпроментированных лиц,
страдающих теми или иными нарушениями
иммунитета.

Клиническая картина коронавирусной инфекции

Острое начало в 75,0% случаев;
Поражение желудочно-кишечного тракта – в 89,8%
случаев: рвота чаще повторная, жидкий необильный
стул 2-5 дней;
Интоксикация умеренная – в 68,2% случаев;
Лихорадка – около 80,0%;
Боли в животе – в 18,2% случаев;
Катаральные явления в носоглотке около 90,0%
случаев.

Роль коронавирусов в патологии человека

ОРВИ (острый ринит, ринофарингит, трахеит)
Участие
в
этиологии
бронхитов,
пневмоний,
тяжелого ОРДС
Сочетанное поражение респираторного и ЖК трактов
Острый энтерит (у новорожденных и лиц со сниженной
иммунологической реактивностью)
Неврологическая
патология
(полирадикулит,
острый
диссеминированный
энцефаломиелит с демиелинизацией, множественный
склероз, энцефаломенингит)
Отит, конъюнктивит
Гепатит, миокардит
Полиорганные
поражения

иммунокомпрометированных лиц)

Аденовирусы

Единственные ДНК-содержащие кишечные вирусы, не
имеющие оболочки.

Морфология аденовирусов

-Вирион состоит из капсида,
фибрилл и сердцевины (core) и
связанных белков.
-Капсид диаметром 70-90 нм имеет
форму икосаэдра (кубический тип
симметрии), от 12 вершин которого
отходят нити (фибры),
различающиеся по длине у
аденовирусов разных подгрупп,
выполняющих функцию рецепторов;
-Капсид построен из 252 капсомеров.
-Вирион имеет антигены:
Антиген А (гексон) - одинаковый
для всех АД
(группоспецифический),
Антиген В (основание пентона),
Антиген С (нити, фибры) –
типоспеци-фический.

Семейство Adenoviridae

Род Mastadenovirus
Подгруппа
Серотип
Тропизм
A
12, 18, 31
B1
3, 7, 16, 21, 50
B2
11, 14, 34, 35
C
1, 2, 5, 6
кишечный тракт
респираторный
тракт
мочевыводящая
система
респираторный и
кишечный тракт
D
8-10, 13, 15, 17, 19, 20, 22-30, 32,
33, 36-39, 42-49, 51
E
4
F
40, 41
ткани глаза и др.
респираторный
тракт
кишечный тракт

Физико-химические свойства аденовирусов

Относительно устойчивы к факторам внешней среды: при
температуре 56°С погибают за 30 мин, при 36°С – через 7
дней, 23°С – 14 дней.
хорошо переносят низкие температуры и высушивание,
устойчивы к изменениям рН и органическим
растворителям (эфиру, хлороформу и др.) .
Культуральные свойства аденовирусов человека
Не размножаются на куриных эмбрионах, но хорошо
размножаются на первично-трипсинизированных и
перевиваемых культурах клеток.

Клиническая картина аденовирусной инфекции

Интоксикация выраженная – около 100,0% случаев;
Лихорадка – 100,0%, 75%>39,0°;
Диарея – 80,0%, до 10-12 раз в сутки;
Рвота – 40,0%, чаще повторная;
Боль в животе – 60,0% случаев;
Эксикоз – 40,0% случаев;
Катаральные явления в носоглотке - около 100,0%
случаев.

Астровирусы

Впервые идентифицированы в фекалиях детей с острой
диареей в 1975 году
РНК-содержащие, безоболочечные вирусы
семейства Astroviridae (греч astron - звезда).
Семейство включает 2 рода:
Mamastrovirus (Астровирусы
млекопитающих) и
Avastrovirus (Астровирусы птиц).
В настоящее время известно 8 серотипов
AstV, патогенных для человека (AstV 1–8), из
которых наиболее широко распространен
первый (Oxford strain).
Вирусная частица диаметром 23-33 нм
имеет звездчатую форму за счет 5-6
выступов
(вершин), от поверхности отходят 12
маленьких
шипов, делающих поверхность
неровной.
вид симметрии – икосаэдрический.

Клиническая картина астровирусной инфекции

Астровирусы чаще ассоциируют с легкой и
непродолжительной диареей преимущественно у
детей до пяти лет.
В раннем детском возрасте заболевание может иметь
такое же течение, как при ротавирусной инфекции.
Наиболее тяжело и длительно инфекция протекает у
иммуноскомпрометированных и престарелых лиц.

Диагностика вирусных диарей

1.
2.
Диагностика вирусных диарей
Методы обнаружения вирионов и вирусных антигенов
электронная микроскопия,
выделение ротавирусов в культуре клеток,
иммуноферментный анализ,
иммунохроматография,
твердообразная реакция коагглютинации,
диффузная преципитация,
латекс-агглютинация,

иммунофлюоресценция,
иммуноэлектрофорез,
радиоиммунный анализ.
Методы обнаружения вирусной РНК
полимеразная цепная реакция,
электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле,
метод точечной гибридизации,.
3. Методы обнаружения специфических антител
твердофазная реакция коагглютинации для определения специфичных к
ротавирусу IgM,
реакция пассивной гемагглютинации,
реакция связывания комплемента,
реакция нейтрализации.

Диагностика вирусных диарей

ПЭМ (просвечивающая электронная
микроскопия) все вирусы
Выявление вирусные частиц в фекалиях
ИФА (иммуноферментный анализ)

ПЦР (полимеразная цепная
реакция)Выявление специфических
участков РНК, ДНК (RV, NV, AD, SV,
AstV)
Иммунохроматография
Выявление антигенов вирусов (RV, AD)

ИФА (иммуноферментный анализ)
Выявление антигенов вирусов (RV, AD)
предназначен для выявления антигенов аденовируса 40 и 41 типа в
копроматериале больных для дифференциальной диагностики острых
кишечных инфекций

ПЦР (полимеразная цепная реакция) Выявление специфических участков РНК, ДНК (RV, NV, AD, SV, AstV)

Применение метода мультиплексной ПЦР-РВ для дифференциальной диагностики кишечных вирусных инфекций

О методе ПЦР
Полимеразная цепная реакция (англ. - PCR - polymerase chain
reaction) была открыта Кэри Б. Мюллисом в 1983 году, за что он был
удостоен Нобелевской премии.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) - это метод, который
позволяет найти в исследуемом клиническом материале
небольшой участок генетической информации (ДНК/РНК)
инфекционного возбудителя, многократно его размножить и
выявить с помощью различных современных технологий
(гибридизационно-флюоресцентная детекция в режиме
«реального времени» и «по конечной точке»).
В настоящее время ПЦР является одним из высокочувствительных
методов диагностики инфекционных заболеваний, который
позволяет выявлять единичные вирусные частицы или
бактериальные клетки.

Преимущества метода ПЦР:

Возможность выявлять самого возбудителя, а не антител к
нему.
Обладает высокой специфичностью, поскольку детектирует
уникальный, характерный.
Только для данного возбудителя фрагмент ДНК.
Имеет высокую чувствительность по сравнению с
известными методами диагностики.
Автоматизирован.
Позволяет проводить массовые исследования.
Возможно выполнение анализов в течение 1-3 суток.
Метод универсален, т.к. из одной пробы клинического
материала можно выполнить.
Исследования на наличие возбудителей целого ряда
заболеваний.

Набор реагентов для выявления и дифференциации
ДНК (РНК) микроорганизмов
рода Шигелла и энтероинвазивных T. coli (EIEC),
Сальмонелла,
термофильных Кампилобактерий,
аденовирусов группыF,
ротавирусов группы А,
норовирусов 2 генотипа,
астровирусов в объектах окружающей среды и
клиническом материале методом ПЦР с
гибридизационно-флуоресцентной детекцией

Цито-тест- быстрый иммунохроматографический тест для качественного
определения ротавирусной инфекции в образцах кала.
Чувствительность- 100%
Специфичность- 98%
Условия хранения- 2-30 градусов
Срок хранения - 2 года с момента производства

Профилактика вирусных кишечных инфекций

Неспецифическая профилактика
- соблюдение санитарно-гигиенических правил (мытьё рук,
использование для питья только кипячёной воды),
- очистка и хлорирование водопроводной воды,
- достаточная термическая обработка пищи,
-изоляция больного с обеспечением личной посудой.
Специфическая профилактика
ротавирусной инфекции
существует две живые ослабленные вакцины для перорального
применения:
РОТАРИКС™ (моновалентная, на основе человеческого штамма G1Р8)
профилактика ротавирусной инфекции серотипа G1, а также G2, G3, G4, G9.
Курс - 2 дозы. Первая с 6 нед. Вторая не менее, чем через 4 нед. Следует
завершить до возраста 24 нед.
РотаТек® пятивалентная (человечье-бычья: G1, G2, G3, G4 – человеческие,
G6 – бычий). У детей от 6 до 32 недель. Курс 3 дозы с 6-12 недель, интервалы
между приемами от 4 до 10 недель. Последний - не позднее 32нед. возраста.

ENTEROVIRUSES

Family PICORNAVIRIDAE
Enterovirus
полиовирусы (возбудители полиомиелита) – 3
серотипа
- вирусы Коксаки А – 24 серотипа
- вирусы Коксаки В – 6 серотипов
- вирусы ЕСНО – 34 серотипа
- энтеровирусы серотипов 68 - 71 Rhinovirus

Строение вириона энтеровирусов

Простой вирус диаметром 22-30нм
Капсид построен по икосаэдрическому типу
симметрии
Состоит из 60 протомеров, сгруппированных в 12
пентамеров (пятиугольников)
Каждый капсомер состоит из 4 белков – VP1, VP2,
VP3, VP4
Наружную поверхность капсида формируют
белки VP1, VP2, VP3
Белок VP4 находится внутри капсида и тесно
связан с геномной РНК

Геном энтеровирусов

Геном представлен линейной
нефрагментированной однонитевой плюс-РНК
На 5` конце геномной РНК находится ковалентно
связанный с ней геномный белок VPg

Антигены энтеровирусов

Антигенность связана с белком капсидаVP1
У энтеровирусов содержится
группоспецифический (родоспецифический)
антиген, общий для рода Энтеровирус способен
связывать комплемент
Типоспецифический антиген – индивидуальный
для каждого серотипа (серовара), обладает
гемагглютинирующими свойствами. Всего
патогенными для человека являются 71 серотип

Эпидемиология энтеровирусных инфекций

Источники – больные и практически
здоровые вирусоносители. Вирусы
выделяются главным образом с фекалиями
Основной механизм передачи – фекальнооральный (очень редко воздушно-капельный)
Факторы передачи – вода (некипяченая вода,
купание в открытых водоемах), немытые
овощи и фрукты, молочные продукты (не
прошедшие термическую обработку),
предметы обихода, мухи

Патогенез энтеровирусных инфекций

Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки
и пищеварительного тракта
Инкубационный период составляет 2-7 дней
Вирусы репродуцируются в эпителиальных клетках
и клетках лимфоидной ткани глоточного кольца и
лимфоидных структурах тонкого кишечника
При достаточной сопротивляемости организма
репродукция вирусов происходит ограничено, в месте
входных ворот, и протекает бессимптомно или с
поражением только слизистых оболочек.
Низкая сопротивляемость организма, большая
инфицирующая
доза,
высокая
вирулентность
возбудителя приводит к генерализации инфекции

Патогенез (продолжение)

Вирусы проникают в кровяное русло и с
кровью разносятся в различные органы,
вызывая поражения в зависимости от
тканевого тропизма.
После размножения в органах вирусы
вновь могут попадать в кровь, вызвая
повторную вирусемию.
Поэтому энтеровирусные инфекции
часто имеют волнообразный характер.
Вирусемия прекращается после
появления специфических антител

Органы-мишени для энтеровирусов

Вирусы Коксаки кардиотропны и часто
поражают сердце в виде миокардитов, а также
поджелудочную железу, вызывая панкреатит с
последующим развитием диабета
Вирусы ЕСНО обладают высоким
тропизмом к лимфоидной ткани
Энтеровирусы в отличие от полиовирусов
поражают мозговые оболочки, иногда мозг и
очень редко передние рога спинного мозга

Клинические формы энтеровирусных инфекций

Типичными формами являются
- Герпетическая ангина
- Серозный менингит
- Эпидемическая миалгия
- Энтеровирусная экзантема
Редкие формы: ОРВИ, гастроэнтерит, поражения
ЦНС (энцефалит или полиомиелитоподобная форма),
поражения отдельных органов (миокардит, панкреатит,
нефрит, гепатит, орхит, увеит и др.), энтеровирусная
лихорадка

Вирус полиомиелита

Полиовирусы
относятся к семейству
Picornaviridae (от pico малый и rna содержащий РНК), к
роду Enterovirus.
Существует три
серотипа полиовирусов
– тип 1, тип 2 и тип 3.
Типовым
представителем рода
Enterovirus и семейства
Picornaviridae является
вирус полиомиелита штамм Mahoney
полиовируса типа 1.

Слово полиомиелит
(Poliomyelitis) в переводе
на русский язык
означает воспаление
серого вещества мозга
(греч. Polios - серый,
myelitis- воспаление
спинного мозга). Дело в
том, что важнейшим
биологическим
свойством полиовирусов
является их тропизм к
нервной ткани, они
поражают двигательные
клетки серого вещества
спинного мозга.

Эпидемиология полиомиелита

Источник инфекции - больные и вирусоносители, выделяющие вирус с
фекалиями.
Основной механизм передачи - фекально-оральный (грязные руки,
предметы, игрушки, инфицированные продукты).
Воздушно-капельный путь инфицирования не отрицается, но нет
особого значения и реализуется преимущественно во время
эпидемических вспышек.
В связи с высокой инвазийнистю и устойчивым иммунитетом
полиомиелит имеет все признаки детской инфекции:
75-90% случаев заболевания наблюдается у детей до 7 лет, но и
заболеваемость взрослых не является редкой.
Вспышки полиомиелита в странах с умеренным климатом имеют летнеосеннюю сезонность.
Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, практически
пожизненный, хоть три вида вируса полиомиелита не предопределяют
образование перекрестных антител, но повторных манифестных форм
полиомиелита не наблюдается.

Икосаэдрическая симметрия
60 субъединиц
4 полипептида VP1- VP4

Патогенез полиомиелита

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка
пищеварительного канала.
Первичная репродукция вируса происходит в лимфоидной
ткани, эпителии слизистой оболочки глотки и кишечника, что
приводит выделение вируса в первые дни болезни в очень большом
количестве и делает больного особенно опасным для окружающих
именно в этот период.
Далее происходит генерализация инфекции - вирусемия.
Если возбудитель не нейтрализуется клетками системы
мононуклеарных фагоцитов, наступает поражение нервной
системы.
Вирус проникает в центральную нервную систему не более чем у
1% инфицированных, в других развивающихся непаралитической
формы болезни или вирусоносительство.

Клинические формы полиомиелита

Бессимптомная форма – встречается у 90%
инфицированных
Абортивная форма (малая болезнь) протекает по
типу ОРВИ или гастроэнтерита
Менингеальная форма (непаралитический
полиомиелит)
Паралитическая форма (большая болезнь)
Прогрессирующая постполиомиелитная миопатия

Человек с атрофированой правой ногой из-за полиомиелита

Диагностика

Диагностика
полиомиелита
основана
на
выделении вируса из фекалий, спинномозговой
жидкости, смывов из носоглотки и крови на 3-7-й
день заболевания.
Материалы для исследований - кровь и
спиномозговая жидкость.
В 1 - 3 день в ликворе преобладают нейтрофилы, со
2 - 4 дня их заменяют лимфоциты. Содержание
белка в норме или слегка повышено. В раннем
периоде
полиомиелита
клеточно-белковая
диссоциация, к концу 2-ой недели отмечается
белково-клеточная диссоциация.

Лабораторная диагностика

Чтобы выделить вирус, берут тампоном кал и после
предварительной очистки и обработки его антибиотиками
инфицируют культуры клеток. В случае получения ГПД и
соответствующих пассажей типируют выделенный штамм
вируса в РН ГПД с помощью иммунных сывороток.
Применяют методы прямой иммунофлюоресценции
и электронной микроскопии.
В последнее время широко внедряется применение
диагностикумов на основе ИФА и моноклональных
антител,
ПЦР,
что
значительно
повышает
чувствительность и достоверность серологической
диагностики.

Успехи в ликвидации полиомиелита 1988 – 2005 гг.

1988 г.
350 000 детей
125 стран
2005 г.
2026 человек
21 страна
Персистирующий полиомиелит,
несмотря на высокий охват
Последний факт передачи дикого
полиовируса типа 2 - 1999 г.

Четыре страны остаются эндемичными по полиомиелиту. Это
Афганистан, Пакистан, Индия и Нигерия.
В конце 2003г. в штате Кано мероприятия по иммунизации
против полиомиелита были прекращены по причине необоснованных
слухов об опасности полиомиелитной вакцины.
В результате прекращения иммунизации в штате Кано и
неоптимального качества работы по ликвидации полиомиелита в
других северных штатах болезнь быстро распространилась по
Нигерии, к середине сентября 2004 года было зарегистрировано более
500 случаев полиомиелита.
Инфекция была импортирована более чем в 20 соседних стран, в
которых ранее полиомиелит был ликвидирован.
В 2010 году число заболеваний полиомиелитом в Нигерии
уменьшилось на 98% по сравнению тем же периодом 2009г.

Вовлеченность в программу высшего руководства страны

Главное достижение 2009 г в Нигерии –
усиление политической воли
Вовлеченность в программу высшего руководства страны
Губернатор Кано вакцинирует
свою дочь
Впервые в Кано
провакцинировали 85%
детей
Polio Vaccine
Doses
> 3 doses
1 -2 doses
0 doses

Вирусы Коксаки и ЕСНО

Энтеровирусы характеризуются небольшими
размерами вириона (28 нм - вирус Коксаки, 10-15 нм
- ECHO), кубической симметрией, способностью
образовывать кристаллы внутри пораженных клеток.
РНК однонитчатая, составляет 20-30% вириона,
капсид голый.
Устойчивы к эфиру.
Некоторые типы энтеровирусов агглютинируют
эритроциты человека 0-группы или эритроциты кур.
Вирусы Коксаки по антигенной структуре делят на
две группы: А и В.
Группа А содержит 26,
а группа В - 6 серологических типов.

Вирусы Коксаки А вызывают у новорожденных мышей
диффузный миозит, вирусы Коксаки В (не все) -
заболевание с судорогами,
ECHO тип 9 - паралитические формы.
Другие вирусы ECHO непатогенны для лабораторных
животных.
Вирусы
Коксаки
тип
А7
вызывают
полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и взрослых
хлопковых крыс.
Вирусы устойчивы к действию известных антибиотиков
и лекарственных препаратов, 70% спирту, 5% лизолу, в
течение многих лет хранятся в замороженном состоянии.
Инактивируются нагреванием (50°С в течение 30 мин),
высушиванием,
ультрафиолетовым
облучением.
Чувствительны к формалину и хлористоводородной
кислоте.

Вирусы ЕСНО

В 1951 г. были обнаружены другие вирусы, сходные
с полиовирусами и вирусами Коксаки, но
отличающиеся отсутствием патогенности для
обезьян и новорожденных мышей. В связи с тем
что впервые обнаруженные вирусы этой группы
были выделены из кишечника человека и обладали
цитопатическим действием, но не были связаны
ни с какими заболеваниями, их назвали вирусамисиротками или сокращенно вирусами ЕСНО, что
означает: Е - enteric; С - cytopathogenik; Н -
human; О - оrphan - сиротка.

В настоящее время группа ЕСНО насчитывает 32
сероварианта. Значительная часть из них обладает
гемагглютинирующими свойствами, и все они
хорошо рамножаются в культуре клеток обезьян.
Некоторые серотипы вирусов ЕСНО (11,18, 19)
относятся к числу наиболее частых возбудителей
кишечных диспепсий человека.

Патогенез

Вирус внедряется через слизистую оболочку глотки и другие
отделы пищеварительного тракта, проникает в кровь; при явлениях
менингита его выделяют из ликвора.
Изменения тканей находят в пораженных мышцах сердца, в
мозге. Вирусы Коксаки и ECHO вызывают острые энтеровирусные
инфекции, которые характеризуются полиморфизмом клинического
течения:
- полиомиелитоподобные заболевания,
- желудочно-кишечные расстройства,
- обще лихорадочные заболевания с сыпью и без нее.
Чаще вирусы Коксаки А вызывают паралитические формы,
сходные с полное миелитом, заболевания дыхательных путей,
перикардиты, Коксаки В - асептические миокардиты у детей,
лихорадочные заболевания.
Для энтеровирусных инфекций характерно наличие стертых и
бессимптомных форм болезни, а также кишечное
вирусоносительство

Лабораторная диагностика

Материалом для исследования служат пробы
фекалий, кровь, ликвор, мозг, органы.
Большинство цитопатогенных вирусов выделяют в
первичных культурах тканей обезьян и человека, а
некоторые - в культурах перевиваемых клеток Нер-2,
FL, HLS или Детройт-6. Вирусы Коксаки А с трудом
адаптируются к культуре тканей.
Наиболее часто используют ПЦР и ИФА для
диагноза энтеровирусной инфекции путем прямого
выявления последовательностей геномной РНК вируса
в клинических пробах.

Цель: изложение в лекционном материале вопросов причинно-следственных закономерностей, факторов возникновения, распространения и клинических особенностей острых кишечных инфекции у детей преследует основную цель данной лекции. А именно: сформировать у студентов знания и практические умения в вопросах этиологии, эпидемиологии, противоэпидемических мероприятиях в стационаре и детских учреждениях с целью предупреждения распространения острых кишечных инфекции у детей.


План лекции Демонстрация истории болезни тематического больного (жалобы, анамнез заболевания, анамнез жизни, соматический статус, лабораторные данные) с выходом на предварительный диагноз. Актуальность, распространенность ОКИ у детей. Дополнительные лабораторные методы диагностики для уточнения этиологической структуры заболевания. Определение звеньев эпидемиологической цепи (источник, механизм передачи, восприимчивость, заболеваемость, сезонность, периодичность). Современная классификация ОКИ. Лечение ОКИ.


Больная Д., 5 месяцев, жалобы на частый до 12 раз в сутки жидкий, водянистый стул, повторную рвоту, снижение аппетита, подъем температуры до 38,8 0С, небольшую потерю веса. Вес до заболевания г. Из анамнеза: болен в течение 2-х дней. Заболевание началось с повышения Т до 38,50С, появились срыгивания после кормлений. Участился стул до 9 раз в сутки – водянистый, оранжевого цвета с белыми комочками. В последующие дни присоединилась рвота, до 2-3 раз. Стул участился до 12 раз в сутки, жидкий, водянистый с патологическими примесями в виде слизи.


При осмотре: состояние средней тяжести, кожа бледная, несколько суховатая, кожная складка расправляется быстро, эластичность и тургор не снижены. Большой родничок не изменен. Слизистые ротовой полости розовые, суховатые. Жидкость пьет охотно. Тоны сердца средней звучности, 144 уд. в 1 мин. Конечности теплые, ногтевые ложа бледно-розовые. Гемодинамика стабильна. Язык обложен белым налетом. Живот умеренно вздут, урчание по ходу тонкого кишечника. Сигма не спазмирована. Вокруг ануса гиперемия, раздражение. Вес при поступлении 7,450г. Потеря веса составляет


Общий анализ крови: эритроциты – 4,0 х 1012 /л; гемоглобин – 120 г/л; ЦП – 0,8 Лейкоциты – 12,5 х 109/л; эозинофилы – 2; палочкоядерные – 5, сегментоядерные – 67; лимфоциты – 21; моноциты – 5; СОЭ – 11 мм/ч. Копрограмма: лейкоциты – 20 в п/з; эритроцитов нет, слизь - ++; нейтральный жир - +++, растительная клетчатка - ++, мыла - ++


Клинический пример 2. Ребенок 4 лет заболел остро: повысилась температура до 38,5 0С, была однократная рвота после еды. Через несколько часов появились боли в животе и участился стул. Стул вначале был обильным, жидким, коричневого цвета, но в последующем стал скудным с большим количеством слизи и прожилками крови. При осмотре отмечалась бледность кожных покровов, губы несколько суховаты. Язык обложен белым налетом, суховат. Сердечные тоны несколько приглушены, 100 ударов в минуту. В легких – без особенностей. Живот не вздут. Сигма спазмирована, болезненная при пальпации. Анус податлив. Копрограмма: лейкоциты – сплошь в п/з; эритроциты – в п/з; слизь - +++; Таковы клинико-лабораторная картина у тематических больных.


Как вы думаете, какой из перечисленных синдромов являются ведущими в первом и во втором случае: острая дыхательная недостаточность сердечная недостаточность печеночная недостаточность почечная недостаточность диарейный синдром синдром экзантемы синдром интоксикации








Актуальность проблемы. В инфекционной патологии детского возраста острые кишечные инфекции (ОКИ) играют ведущую роль. По распространенности они уступают только острым респираторно-вирусным инфекциям (ОРВИ). Кишечные инфекции распространены повсеместно. Отмечается высокая заболеваемость ОКИ и в Казахстане, в том числе и среди детей. На долю детей приходится до 70% от общего числа больных, а большую часть из них составляют дети раннего возраста.


По данным ВОЗ у каждого ребенка возникает 2-4 заболевания ОКИ в год. ОКИ характеризуются не только высокой заболеваемостью, но и высокой летальностью. Умершие от ОКИ составляют более половины детей, умерших от инфекционных болезней. В структуре младенческой смертности ОКИ занимают одно из первых мест. Умирает от диареи каждый 4-й ребенок на Земле.


В % случаев смерть детей от ОКИ могла быть предотвращена. Все это недопустимо, так как ОКИ относятся к достаточно изученным проблемам. Лишь в последние годы и десятилетия установлена этиологическая роль при ОКИ многих бактерий и вирусов, изучаются клинические проявления относительно "новых" кишечных инфекций, предлагаются новые подходы к лечению, которые ограничивают применение антибиотиков и предлагают заменить их более новыми, более физиологичными препаратами (комплексные иммуноглобулиновые препараты, биопрепараты).


Предупреждение распространения ОКИ является не только медицинской, но и общегосударственной задачей и участие в этой работе всех лиц, занимающихся проблемами детского возраста позволит улучшить условия социальной среды и послужит залогом успеха в борьбе с кишечными заболеваниями. ОКИ у детей характеризуются не только высокой заболеваемостью, но и высокой летальностью. Умершие от ОКИ составляют более половины детей, умерших от инфекционных болезней. В структуре младенческой смертности ОКИ занимают одно из первых мест.








Возбудители кишечных инфекции принадлежат к разнообразным таксономическим группам. В роли этиологических агентов выступают бактерии (шигеллы, сальмонеллы, диареегенные эшерихии, иерсинии, кампилобактеры, стафилакокки, клебсиеллы и др.); вирусы (рота-,адено-, энтеро-, астро-, корона-, торо-, калицивирусы и др.) ; простейшие (лямблии, криптоспоридии и др.).


Какова эпидемиологическая цепь кишечных инфекции? Источник инфекции, механизм передачи и восприимчивый организм. Кишечные инфекции имеют ряд эпидемиологических закономерностей: повсеместное распространение высокая контагиозность фекально-оральный механизм заражения склонность к развитию эпидемических вспышек.






При секреторных кишечных инфекциях (энтеротоксигенные и энтеропатогенные эшерихиозы, холера) возникновение диарейного синдрома связано с активацией аденилатциклазы клеточных мембран с последующим усилением секреторной активности эпителия тонкой кишки и нарушения реабсорбции воды и электролитов.


Осмотические диареи, обусловленные рота-, адено-, астровирусами и др.; развиваются вследствие нарушения функции ферментативных систем энтероцитов, расщепляющих углеводы. Однако следует отметить, что редко можно классифицировать нозологические формы, сопровождающиеся диарейным синдромом, в зависимости от одного механизма диареи; чаще имеют значение несколько патогенетических механизмов.


Кишечные инфекции клинически проявляются следующими синдромами: интоксикации (острого инфекционного токсикоза), обезвоживания (дегидратация, эксикоз), лихорадки и гастроинтестинальным (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит)


Синдром гастрита характеризуется тошнотой, повторной рвотой, болями и чувством тяжести в эпигастральной области. Синдром энтерита проявляется частым обильным жидким водянистым стулом, метеоризмом, болями в животе, преимущественно в околопупочной области. Синдром гастроэнтерита характеризуется сочетанием признаков гастрита и энтерита.


Синдром энтероколита характеризуется частым обильным жидким стулом с примесью слизи, иногда крови, болями в животе, болезненностью при пальпации и урчанием по ходу толстой кишки. Синдром гастроэнтероколита – сочетание признаков гастрита и энтероколита. Синдром дистального колита – втянутый «ладьевидный» живот, схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, спазмированная болезненная урчащая сигмовидная кишка, податливость анального сфинктера, тенезмы; изменение частоты и характера стула (частый скудный со слизью, кровью – типа «ректального плевка»).

Cлайд 1

Кишечная инфекция Презентацию составила Учитель МОУ «СОШ №15» г. Энгельса Мяделец М.В.

Cлайд 2

-ротовая полость – апробация, смачивание, обезвреживание, измельчение пищи, расщепление углеводов; -пищевод – продвижение пищи в желудок; -желудок – механическая переработка, обеззараживание пищи, расщепление белков и частичное – жиров; -12-перстная кишка – расщепление белков, жиров и углеводов под действием поджелудочного сока и желчи; -тонкий кишечник – расщепление белков и углеводов, избирательное всасывание питательных веществ в кровь и лимфу; -толстый кишечник – всасывание воды, формирование каловых масс, переваривание клетчатки, синтез витаминов. Изменения, которым подвергается пища в органах пищеварительного тракта

Cлайд 3

Желудочно-кишечные инфекции Пищевое отравление может вызываться различными микроорганизмами, чаще всего это сальмонеллы, палочки ботулизма, холерный вибрион, дизентерийная палочка. сальмонелла палочки ботулизма холерный вибрион дизентерийная палочка

Cлайд 4

Желудочно-кишечные инфекции Попадая в организм, бактерии выделяют яд, который вызывает острое воспаление слизистой желудка, тонкой и толстой кишки. Начинается заболевание достаточно быстро. Уже через 2-4 часа после еды наблюдаются первые симптомы: тошнота, чувство слабости, позднее – обильная рвота, понос. Нередко возникает повышение температуры, головная боль. Особенно чувствительны к пищевым отравлениям дети, лица пожилого возраста и больные желудочно-кишечными заболеваниями. У них отравление нередко протекает в более тяжелой форме.

Cлайд 5

Желудочно-кишечные инфекции Инфекция передается через зараженные пищевые продукты – мясо, рыбу, молоко, салаты и т. д.

Cлайд 6

Глистные инвазии Заражение гельминтами происходит фекально-оральным путем через рот: -из-за прямых контактов с землей, песком; - через загрязненные предметы; - через продукты питания; - посредством насекомых (мух, тараканов, муравьев); -через контакты с животными (собаки, кошки). От человека к человеку заражение может происходить острицами в детских коллективах (детские сады) через игрушки, а также через постельное белье.

Cлайд 7

Глисты могут создавать проблемы со здоровьем и усугублять имеющиеся нарушения, в том числе реализовать неблагоприятные наследственные предрасположенности. Наиболее частым синдромом при глистной инвазии является дисфункция ЖКТ: -неустойчивый стул; -болевой синдром; метеоризм; отрыжка, тошнота, быстрое насыщение. Одним из самых частых проявлений глистной инвазии является аллергия. Проявлениями интоксикации при гельминтозах являются: снижение аппетита, нарушение ночного сна (беспокойство, звуки во сне или частые пробуждения); скрипение зубами; раздражительность, капризность, агрессивность; судороги. Гельминты ослабляют работу иммунной системы, вследствие чего могут возникнуть частые респираторные заболевания, гнойничковые или грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кариес зубов.

Cлайд 8

Желудочно-кишечные инфекции Избежать пищевые отравления и глистные инвазии можно, соблюдая правила личной гигиены, режим и сроки хранения продуктов, технологию приготовления пищи.

Cлайд 9

1. Мытье рук с мылом после уборной, контактов с животными или с землей. 2. Обработка игрушек мыльным раствором и обработка пола обязательно с моющими средствами примерно один раз в 10-14 дней. 3. Обработка с мылом овощей и фруктов перед употреблением; ягоды (клубника, малина и др.) предварительно заливают чистой водой, затем ее сливают и промывают плоды проточной водой. 4. Термическая обработка пищи. Вот те условия, которые помогут избежать желудочно-кишечных инфекций!

Покупая маринованные грибочки у бабушек около метро, питаясь просроченными консервами, отправляясь в путешествие и просто забывая помыть перед едой руки и фрукты-овощи, мы рискуем подцепить кишечную инфекцию. В лучшем случае, это грозит многочасовым просиживанием в уборной. В худшем инфекционной больницей и даже смертью.


Кишечные инфекции -что это такое? Кишечные инфекции это целая группа заразных заболеваний, которые в первую очередь повреждают пищеварительный тракт. Всего таких заболеваний больше 30 штук. Из них самое безобидное так называемое пищевое отравление, а самое опасное холера.


Причины кишечных инфекций Возбудителями кишечных инфекций могут быть: бактерии (сальмонеллез, дизентерия, холера), их токсины (ботулизм), а также вирусы (энтеровирус). От больных и носителей инфекции микробы выделяются во внешнюю среду с испражнениями, рвотными массами, иногда с мочой. Практически все возбудители кишечных инфекций чрезвычайно живучи. Они способны подолгу существовать в почве, воде и даже на различных предметах. Например, на ложках, тарелках, дверных ручках и мебели. Кишечные микробы не боятся холода, однако все же предпочитают жить там, где тепло и влажно. Особенно быстро они размножаются в молочных продуктах, мясном фарше, студне, киселе, а также в воде (особенно в летнее время). В организм здорового человека возбудители кишечной инфекции попадают через рот: вместе с пищей, водой или через грязные руки.


Что происходит? Изо рта микробы попадают в желудок, а затем в кишечник, где начинают усиленно размножаться. Причиной заболевания становятся яды, которые выделяют микроорганизмы и повреждения пищеварительного тракта, которые они вызывают. После попадания микробов в организм заболевание начинается через 6-48 часов. Кишечными инфекциями люди чаще болеют летом. Это связано с тем, что в жару мы пьем больше жидкости, а, значит, желудочный сок, убивающий вредные микробы, разбавляется. Кроме того, летом мы чаще пьем некипяченую воду (из родников и из-под крана).


Чем опасно? Все кишечные инфекции опасны тем, что из-за рвоты или поноса происходит обезвоживание организма. Результатом могут стать почечная недостаточность и другие нешуточные осложнения. Например, со стороны нервной системы (кома, отек мозга), сердца (кардиогенный шок) и печени.


Как распознать? Кишечные инфекции, как и все остальные инфекционные заболевания, всегда случаются неожиданно. В самом начале заболевания человек чувствует слабость, вялость, у него может испортиться аппетит, заболеть голова, и даже повыситься температура. Очень похоже на отравление или даже на банальное ОРЗ. Ничего страшного, думает человек, глотает аспирин или активированный уголь и ждет, когда же ему станет лучше. Однако лучше не становится. Наоборот, появляются новые проблемы: тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе, понос. Может беспокоить жажда и озноб.


Лечение кишечных инфекций Лечение кишечных инфекций является комплексным и включает в себя: борьбу с микробными ядами, самими микробами, а также с обезвоживанием организма. Кроме того, больные должны соблюдать правильную диету и с помощью специальных препаратов восстанавливать нормальную микрофлору кишечника.


Профилактика Чтобы уберечься от острых кишечных инфекций, достаточно соблюдать следующие несложные правила: пить воду и молоко только в кипяченом виде, мыть овощи и фрукты горячей водой с мылом, соблюдать правила и сроки хранения пищевых продуктов, мыть руки перед едой и не грызть ногти.




Брюшной тиф Острое инфекционное заболевание, обусловленное бактерией из рода сальмонелл. Возбудитель может сохраняться в почве и воде до 1-5 месяцев. Погибает при нагревании и действии обычных дезинфицирующих средств. Единственный источник распространения инфекции - больной человек и бактерионоситель. Палочки брюшного тифа переносятся непосредственно грязными руками, мухами, сточными водами. Опасны вспышки, связанные с употреблением инфицированных пищевых продуктов (молоко, холодные мясные блюда и др.).


Симптомы и течение. Заболевание начинается с постепенного повышения температуры до 39 о С, нарастания признаков тяжелой интоксикации - головной боли, слабости, психической заторможенности. Язык приобретает насыщенный красный цвет. обложен серым налетом, увеличен в размерах, с отпечатками зубов. В разгар заболевания отмечаются тяжелые психические нарушения - "тифозный статус" (состояние оглушенности, апатии, вплоть до коматозного состояния). На 8-10 день на коже груди и живота появляется сыпь. При кишечном кровотечении кал приобретает черный цвет.


Лечение. Основной антимикробный препарат - левомицетин. Назначают по 0,5-0,75 г, 4 раза в сутки дней до нормальной температуры. Больные должны соблюдать строгий постельный режим минимум 7-10 дней. Даже при наличии современных медикаментов, брюшной тиф остается опасным заболеванием с высокой летальностью (12-30% в развивающихся странах).


Профилактика. Санитарный надзор за пищевыми предприятиями, водоснабжением, канализацией. Раннее выявление больных и их изоляция. Дезинфекция помещения, белья, посуды, которые кипятят после употребления, борьба с мухами. Диспансерное наблюдение за переболевшими брюшным тифом. Вернуться к списку заболеваний




Источники заражения. Источником заражения служит больной человек. Заражение дизентерией происходит при несоблюдении правил личной гигиены. Дизентерия это болезнь грязных рук. Впрочем, можно заболеть, и употребляя заражённую воду или продукты, мытые такой водой и недостаточно обработанные термически.


Что происходит? Инкубационный период болезни от нескольких часов до 2-3 суток. Возбудитель заболевания вызывает воспаление стенки толстого кишечника. Главный симптом дизентерии не очень обильный, частный жидкий стул со слизью, гноем, кровью. Кроме того, у больного нарушается общее самочувствие, появляется тошнота, рвота, снижается аппетит, беспокоят головные боли. При развитии болезни возможно развитие обезвоживания.


Лечение Лечение дизентерии проводится в стационаре. При лечении дизентерии решаются две задачи борьба с микробом-возбудителем заболевания (применяются антибиотики) и компенсация потери жидкости обильное питьё и внутривенное вливание специальных растворов. При хорошей сопротивляемости организма болезнь полностью излечивается за 7-10 дней, но иногда может приобретать и волнообразный характер. Иммунитет у переболевших нестойкий, возможны повторные случаи заражения. Вернуться к списку заболеваний




Симптомы и течение. Начало болезни похоже на грипп, часто сопровождается поносами. На 2 недели болезнь стихает, остается слабость, потливость, утомляемость. Позже возникают параличи и парезы в конечностях, чаще в ногах. Затем движения несколько восстанавливаются, а частично мышцы атрофируются. При первом подозрении на полиомиелит больного нужно немедленно доставить в инфекционную больницу, так как он представляет опасность для окружающих. Кроме этого, явления паралича, более или менее, но всегда регрессируют. Кроме того, может присоединиться воспаление легких, инфекция мочевых путей и т.п., от которых часто и погибают такие больные.


Лечение. Так как специфического лечения нет, наиболее важна профилактика живой вакциной. В 30% случаев полиомиелит заканчивается остаточными параличами с атрофией мышц, в 30% - с более легкими осложнениями. Полное выздоровление от паралитической формы без последствий наступает в 30% случаев и в 10% случаев (при поражении дыхательной системы) - смерть. Вернуться к списку заболеваний


Холера Холера это острое инфекционное заболевание, относящееся к особо опасным инфекциям. Классическая картина холеры это частый, до 10 и более раз в сутки, понос. Потеря жидкости колоссальна до 20 литров в сутки, причем в каждом миллилитре содержится до миллиарда вибрионов.


Лечение Основа лечения восполнение потери жидкости и микроэлементов, поддержание водно-электролитного и кислотно- щелочного балансов в организме. Антибиотики лишь дополнительное средство лечения. Благодаря комплексной терапии смертность от холеры в настоящее время не превышает 1%. Вернуться к списку заболеваний


Паратиф А и В Паратиф А и В- острые инфекционные болезни, которые по клинической картине сходны с брюшным тифом. Возбудители - подвижные бактерии из рода сальмонелл, устойчивые во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их через несколько минут. Единственным источником заражения при паратифе А являются больные и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот и др.). Пути передачи чаще фекально- оральный, реже контактно-бытовой (включая мушиный).


Симптомы. Паратиф А и В, как правило, начинается постепенно с нарастания признаков интоксикации (повышение температуры, возрастающая слабость), присоединяются диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий стул), катаральные (кашель, насморк), язвенные поражения лимфатической системы кишечника.


Лечение. Профилактика. Лечение должно быть комплексным, включающим уход, диету, иммунные и стимулирующие препараты. Постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры, с 7-8 дня разрешается сидеть, а с ходить. Пища легкоусвояемая, щадящая желудочно-кишечный тракт. Профилактика сводится к общесанитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест и канализации, борьбе с мухами и др. Диспансерное наблюдение за перенесшими паратиф проводится в течение 3 месяцев. Вернуться к списку заболеваний


Ботулизм Ботулизм это смертельно опасное инфекционное заболевание. Постоянное место пребывания возбудителя ботулизма почва, где они могут сохраняться долгие годы. Из почвы микроб попадает на пищевые продукты. Без доступа воздуха (в консервированных или плотных, таких как балык, продуктах) возбудитель ботулизма начинают вырабатывать ботулотоксин сильнейший из известных ядов. Он в раз сильнее яда гремучей змеи. В 95 % случаев причиной ботулизма являются консервированные грибы домашнего приготовления, так как они не проходят термической обработки. В одной и той же банке ботулотоксин накапливается гнёздами зараженные участки рассеяны по всему содержимому банки. Поэтому не все люди, употреблявшие консервированные продукты из одной и той же банки, заболевают.


Лечение. Профилактика. Болезнь развивается очень быстро в течение 2-24 часов. Первые симптомы: понос, рвота, повышение температуры, боль в животе. Первыми специфическими проявлениями ботулизма являются нарушения остроты зрения, двоение в глазах, косоглазие. Затем присоединяется нарушение речи, слабость, сухость во рту, нарушение глотания, изменения голоса и т.д. Температура нормальная или слегка повышена, сознание сохранено. Лечение ботулизма проводится только в инфекционной больнице. В первую очередь, из кишечника пациента удаляют остатки отравленной ботулотоксином пищи (применяют слабительное, промывание желудка). Специфическим лечением ботулизма является срочное введение противоботулинической сыворотки, нейтрализующей токсин. Иммунитет при ботулизме не развивается, то есть этой болезнью можно болеть неоднократно. Профилактика ботулизма заключается в тщательной термической обработке продуктов питания, строгом соблюдении санитарных норм приготовления, хранения и употребления пищи. Вернуться к списку заболеваний


Бруцеллёз Бруцеллез - инфекционное заболевание, вызываемое бруцеллами - мелкими патогенными бактериями. Человек заражается от домашних животных (коров, овец, коз, свиней) при уходе за ними или при употреблении инфицированных продуктов - молока, мало выдержанной брынзы, плохо проваренного или прожаренного мяса. Возбудитель, проникая в организм через пищеварительный тракт, трещины, царапины и другие повреждения на коже или слизистой оболочке, распространяются затем по лимфатическим путям и кровеносным сосудам, что делает доступным этой болезни любой орган.


Лечение. Профилактика. Наиболее эффективным средством являются антибиотики. В стадии затухания островоспалительных явлений назначают лечебную физкультуру, аппликации на суставы парафина в теплом виде. При стойкой ремиссии - курортное лечение с учетом имеющихся противопоказаний. Мясо можно употреблять и пищу после его варки небольшими кусками в течение 3 часов или посолке с выдерживанием в рассоле не менее 70 дней. Молоко от коров и коз в местности, где есть случаи заболевания крупного и мелкого скота, можно употреблять только после кипячения. Все молочные продукты (простокваша, творог, кефир, сливки, масло) следует готовить из пастеризованного молока. Брынзу, приготовленную из овечьего молока, выдерживают в течение 70 дней. Вернуться к списку заболеваний


Сальмонеллёз В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах. Сальмонеллёз передаётся через яйца больных птиц. На сегодня это один из ведущих путей распространения данного заболевании. Сальмонеллёз - инфекционная болезнь, передающаяся, в основном, с пищей. Вызывается различными микробами рода сальмонелл.


Лечение. В лечении сальмонеллёза выделяют несколько ведущих направлений: антибиотики для борьбы с сальмонеллами, специальные растворы для компенсации потерянной со рвотой и поносом жидкости, противовоспалительные средства -препараты для выведения токсинов, восстановление нормальной микрофлоры кишечника. При условии настойчивого и грамотного лечения от сальмонеллёза можно полностью избавиться. Вернуться к списку заболеваний

Похожие публикации