Sol ventriküler aşırı yük nedir? Ventriküler sistolik aşırı yük

Kalbin sol ventrikülü (LV), kan akışının düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. Burası geniş kan dolaşımı çemberinin başladığı yerdir. Oksijen ve besinlerle doyurulmuş kan, tüm vücudu besleyen güçlü bir arteriyel otoyol olan aortaya salınır.

Herhangi bir nedenle kalp kası üzerindeki yükün sürekli artması durumunda sol ventrikül hipertrofisi (kardiyomiyopati) gelişebilir. Patoloji, LV duvarlarının kalınlaşması ve sıkışmasıyla ifade edilir.

Hipertrofinin ortaya çıkması

Ventrikül odalarının duvarları üç katmandan oluşur:

1. Endokardiyum, kan akışını kolaylaştıran pürüzsüz yüzeye sahip bir iç tabakadır.
2. Miyokard, duvarın en güçlü kısmı olan kas dokusudur.
3. Epikardiyum kası koruyan dış tabakadır.

LV, kan pompalamanın ana sorumluluğunu taşıdığından, doğa ona belirli bir güvenlik marjı sağlamıştır. Sol odacık sağdan daha büyüktür (LV'nin boyutu kalp boşluklarının toplam hacminin üçte biridir), kas dokusu belirgin şekilde daha güçlüdür. LV'nin farklı kısımlarındaki ortalama miyokard kalınlığı 9 ila 14 mm arasında değişmektedir.

Odanın kasları artan strese maruz kalırsa (yüksek basınç veya önemli miktarda kan), organ bu koşullara uyum sağlamaya zorlanır. LV'nin telafi edici reaksiyonu, kardiyomiyositlerin (kalp kası hücreleri) çoğalmasından oluşur. Sol ventrikülün duvarları yoğunlaşır ve giderek elastikiyetini kaybeder.

Sol ventriküler hipertrofi tehlikesi, normal kas kasılma sürecindeki bir değişikliktir. Bunun sonucu iç organlara yetersiz kan akışıdır. Koroner arter hastalığı, felç ve miyokard enfarktüsü tehlikesi artar.

Hipertrofi türleri

Kardiyomiyositlerin çoğalması odanın tamamına yayılabilir veya farklı yerlerde lokalize olabilir. Bu esas olarak interventriküler septum, atriyumun LV'ye geçişi ve aort açıklığıdır. Kas tabakasının kalınlaştığı yerlere bağlı olarak çeşitli anomali türleri ayırt edilir:

Sol ventriküler miyokardın konsantrik hipertrofisi

Bunun ana nedeni, odanın kan basıncıyla aşırı yüklenmesidir. Hipertansiyon veya aort kapağının daralması ile miyokard eşit şekilde kalınlaşır ve bazen LV boşluğu azalır. Ventrikülün kas tabakası, tüm kan hacmini ana arterin dar açıklığına ve hipertansiyon durumunda spazmla sıkıştırılan damarlara itebilmek için yavaş yavaş artar.

Eksantrik sol ventriküler hipertrofi

Burada ana rol, ventriküler odanın kan miktarıyla aşırı yüklenmesiyle oynanır. Kalp kapakçıklarının yetersizliği sonucu aort açıklığına ejeksiyon hacmi azalır. Oda kanla dolar, duvarlar gerilir ve LV'nin toplam kütlesinin artmasına neden olur.

Obstrüktif kardiyomiyopati

Tıkanma, zaten genişlemiş bir duvarın odanın lümenine doğru çıkıntı yapmasıdır. Ventrikül genellikle kum saati gibi ikiye bölünür. Aortaya kanın atıldığı bölgede miyokardın da genişlemesi durumunda sistemik kan akışının bütünlüğü daha da bozulur.

Patolojinin ciddiyeti, aşırı büyümüş dokunun kalınlığına göre belirlenir:

1. Şiddetli LV hipertrofisi - 25 mm'den fazla.
2. Ortalama - 21 mm'den 25 mm'ye.
3. Orta - 11 ila 21 mm arası.

Orta derecede sol ventrikül hipertrofisi yaşamı tehdit edici değildir. Yüksek stres yaşayan sporcularda ve fiziksel emeği olan kişilerde görülür.

Hastalığa neden olan faktörler

Sol ventrikül üzerindeki aşırı yük, doğuştan veya edinilmiş kalp hastalığına dayanmaktadır.

Kalıtsal anomaliler şunları içerir:

• Genetik kusurlar. Kalp proteinlerinin sentezinden sorumlu genlerden birinin mutasyonu sonucu ortaya çıkarlar. Toplamda, bu genlerde LV miyokardiyumunun çoğalmasına neden olan yaklaşık 70 kalıcı değişiklik bulundu.
• Konjenital kusurlar: aort çapında azalma (koarktasyon), ventriküler septal defekt, pulmoner arterin kapalı olması veya olmaması. Çocuklarda sol ventriküler hipertrofinin ilişkili olduğu kalp kasının kalıtsal defektleridir. Burada ana tedavi türü ameliyattır.
• Aort kapağının konjenital daralması (sol ventrikülden kanın artere atıldığı çıkış). Normalde vana alanı 3-4 metrekaredir. cm, darlık ile 1 kareye kadar daralır. santimetre.
• Mitral yetersizliği. Valf yaprakçıklarındaki bir kusur, kanın atriyuma geri akmasına neden olur. Gevşeme aşamasında her defasında ventrikül kanla dolar (hacim yüklenmesi).

Edinilmiş sol ventriküler miyokard hipertrofisi, bazı hastalıkların ve faktörlerin etkisi altında gelişebilir:

• Arteriyel hipertansiyon. Miyokardiyal sıkışmaya neden olan patolojiler arasında ilk sırayı alır (vakaların% 90'ı). Organın sürekli aşırı basınç altında çalışması nedeniyle kas dokusu büyür;
• Aortun aterosklerozu. Aortun duvarlarında ve kapakçığında kolesterol plakları birikir ve daha sonra kalsifiye olur. Ana arterin duvarları elastikiyetini kaybeder ve bu da kanın serbest akışını engeller. Artan gerginlik yaşayan LV kas dokusu hacmini artırmaya başlar;
• Kardiyak iskemi;
• Diyabet;
• Aşırı yeme, yüksek kilo, obezite;
• Uzun süreli stres;
• Alkolizm, sigara içmek;
• Adynamia;
• Uykusuzluk, duygusal dengesizlik;
• Ağır fiziksel çalışma.

Sol ventriküler hipertrofinin yukarıdaki nedenlerinin tümü kalbin daha yoğun çalışmasına neden olur. Bunun nedeni miyokardın kalınlaşmasıdır..

Hastalığın belirtileri

Kardiyak patoloji uzun süre kendini göstermez. Ancak zamanla artan kas kütlesi sistemik kan akışını etkilemeye başlar. Hastalığın ilk belirtileri ortaya çıkıyor. Genellikle ağır fiziksel aktivite ile ilişkilidirler. Hastalık ilerledikçe belirtiler hastayı istirahatte bile rahatsız eder.

Sol ventriküler hipertrofinin belirtileri:

• Nefes darlığı, kalp çarpıntısı, hava eksikliği.
• Baş dönmesi, bayılma.
• Sternumun arkasında anjinal (sıkma, baskı) ağrı.
• Kan basıncındaki değişiklikler.
• Yüksek tansiyon, terapötik önlemlere yanıt vermek zor.
• Akşamları uzuvların ve yüzün şişmesi.
• Boğulma atakları, yatarken nedensiz öksürük.
• Tırnakların maviliği, nazolabial üçgen.
• Uyuşukluk, nedeni bilinmeyen baş ağrıları, halsizlik.

Eğer kendinizde bu tür belirtiler fark ederseniz acele ederek bir kardiyoloğa başvurmalısınız.

LV hipertrofisinin tanısı

İlk randevuda doktor anamnez (hasta şikayetleri, aile hastalıkları hakkında bilgiler) alır. Ailede endokrin hastalıkları, hipertansiyon veya kalp kusurları varsa, sol ventrikül duvarlarının hipertrofisi büyük olasılıkla ortaya çıkar.

Teşhisi açıklığa kavuşturmak için aşağıdaki prosedürler reçete edilir:

• Göğüs röntgeni. Röntgen kalbin gölgelerini ve aortun gölgelerini büyütecektir;
• Elektrokardiyogram;
• Günlük EKG izleme;
• Ekokardiyografi;
• Stres ekokardiyografi (egzersiz öncesi ve sonrası kalbin ultrasonu);
• Doppler testi (stres kullanılarak kalp kan akışının kontrol edilmesi);
• Laboratuvar kan testi;
• Hormonlar için kan testi;
• İdrar analizi.

Hastalığın boyutunu belirlemek için doktor koroner anjiyografiyi (kalp kan dolaşımına kontrast sıvı enjeksiyonu ile yapılan bir röntgen muayenesi) reçete edecektir. Koroner arterlerin lümeninin ne kadar serbest olduğunu bu şekilde belirlerler.

İntrakardiyak patolojileri doğru bir şekilde görselleştirmek için kardiyak MR yapılır.

Tedavi şekilleri

Eksantrik, obstrüktif ve konsantrik sol ventriküler hipertrofinin tedavisi zordur. Ancak modern tıbbi teknolojiler hastanın durumunu önemli ölçüde stabilize etmeyi mümkün kılmaktadır. Tedavi taktikleri esas olarak karmaşıktır.

İlaç tedavisi

Kalp kasının doğal ritmini yeniden sağlamak için beta blokerler (Propranolol, Anaprilin, Metapropol, Atenolol) reçete edilir.

Kalsiyum kanal blokerleri (Verapamil, Procardia), kalbe ve vücudun merkezi sistemlerine giden kan akışını düzeltir ve damar genişletici etkiye sahiptir.

ACE inhibitörleri - Capoten, Zestril, Enalapril. Kan basıncını azaltın.

Antikoagülanlar (Warfarin, Indandion türevleri) ventrikülde kan pıhtılarının oluşumunu engeller.

Sartanlar (Lorista, Valsartan), hipertansiyonun tedavisi ve beyin felçlerinin önlenmesi için birinci basamak ilaçlardır.

LV miyokard hipertrofisi belirginse diüretikler (Indal, Navidrex) yukarıda belirtilen ilaçlarla kombinasyon halinde kullanılır.

Ameliyat

İlaç tedavisinin etkisiz kalması durumunda cerrahi tekniklere başvurulur. Aşağıdaki cerrahi müdahaleler endikedir:

• Morrow operasyonu - interventriküler septum bölgesindeki miyokardın parçalı olarak çıkarılması;
• Mitral kapak değişimi;
• Aort kapak değişimi veya nakli;
• Kommissürotomi - stenoz (daralma) sonucu kaynaşan ana arter ağzındaki yapışıklıkların ayrılması;
• Koroner damarların stentlenmesi (arterin lümenine genişletici bir implantın yerleştirilmesi).

Sol ventrikül hipertrofisi tedavisinin beklenen sonucu vermediği durumlarda kardiyoverter-defibrilatör veya kalp pili dikilir. Cihazlar doğru kalp ritmini yeniden sağlamak için tasarlanmıştır.

etnik bilim

Kardiyolog onaylarsa aşağıdaki yöntemleri kullanabilirsiniz:

• Peygamber çiçeği, vadi zambağı, alıç çiçekleri infüzyonları;
• St.John's wort'un bal ile infüzyonu;
• Eşit parçalarda sarımsak ve bal karışımı;
• Yabani biberiye, anaç ve salatalıktan oluşan karışık kaynatma;
• Maydanoz saplarının kırmızı şarapta kaynatılması.

Pişmiş sütün çilek reçeli, rendelenmiş şekerli kızılcık, kuru meyveler, kuru üzüm ve kuru kayısı ile uzun süreli tüketimi iyi etki sağlar.

Nihayet

Sol ventrikül hipertrofisi giderek artan bir şekilde 35 yaşın altındaki kişilerde görülmektedir. Genç bedenin telafi edici yeteneklerini ümit eden hastalar kliniğe gitmekten kaçınırlar.

Ancak kalp patolojileri tehlikelidir çünkü tıbbi tedavi ve kontrol olmadan sürekli ilerlerler.

Hastaların sadece %5-10'unda kardiyomiyopatinin ters gelişimi görülür. Geri kalanı yüksek risk grubuna giriyor. Yalnızca kalıcı tedavi ve kardiyoloğun tavsiyelerine uymak, kişinin olağan yaşam ritmini değiştirmemesine izin verecektir.

Sol ventriküler hipertrofi veya kardiyomiyopati, hipertansiyon tanısı alan hastalarda çok yaygın görülen bir kalp rahatsızlığıdır. Bu oldukça tehlikeli bir hastalıktır, çünkü son aşaması genellikle tüm vakaların% 4'ünde ölümdür.

1. Nedir?

Hipertrofi, sol ventrikül duvarlarının kalınlaşması anlamına gelir ve bu, iç boşluğun özelliklerinden dolayı meydana gelmez. Karıncıklar arasındaki septum değişir ve doku elastikiyeti kaybolur.

Kalınlaşma mutlaka tekdüze olmayabilir, ancak yalnızca bazı lokalizasyon alanlarında meydana gelebilir.

Hipertrofinin kendisi bir tanı değildir, ancak kardiyovasküler sistemdeki herhangi bir hastalığın belirtilerinden biridir. Bu esas olarak hipertansiyondur. Ayrıca çeşitli kalp kusurlarını, kalp kasına sık ve ağır yükleri de ayırt edebiliriz.

Kalp kasının boyutunun artmaya başlaması için aşağıdaki koşullar gereklidir:

• Kalbin iç boşluğunun genişlemesine yol açan büyük bir yük. Aynı zamanda sistol sırasında miyokard daha güçlü kasılmaya başlar.
• Kanın dışarı atılması için kas kasılmasının çok daha sık ve daha güçlü olması gerektiği ile karakterize edilen kalp üzerindeki basınç yükü.

Bu kışkırtıcı faktörlerin her ikisi de, kardiyomiyositlerin miyofibrilleri olan kasılma liflerinin kalınlaşmasına katkıda bulunacaktır. Aynı zamanda bağ dokusunu artırmaya yönelik mekanizmalar devreye girer. Kalbin genişleme kabiliyetinin giderek artması gerekir, böylece kolajen gelişimi daha hızlı gerçekleşir.

Bu nedenle hemen hemen tüm vakalarda hipertrofinin miyokard yapısının bozulmasına yol açtığı ortaya çıktı. Hipertrofi süreci ne kadar yoğun olursa, kollajen ve miyositlerin oranı o kadar hızlı azalır.

En tehlikeli durum yoğun ve ani fiziksel aktivitedir. Bu, sigara içen, alkol kullanan veya fiziksel aktivitesi keskin bir şekilde artan hareketsiz kişiler için geçerlidir. Sol ventrikülde yapılan bir değişiklik ölüme yol açmadıysa, bu sağlık açısından güvenli olduğu anlamına gelmez. Oldukça ciddi rahatsızlıklara yol açabilir; miyokard enfarktüsü veya felç olabilir.

Sol ventriküler hipertrofi, o sırada miyokardın bulunduğu koşulların kötüleştiğini gösteren bir sinyaldir. Bu, kişiye kan basıncını stabilize etmesi ve yükü doğru şekilde dağıtması gerektiğini belirten bir uyarı gibidir.

2. Hipertrofinin nedenleri

Sol ventriküler hipertrofinin ana nedenlerinden biri kalıtımdır. Ailesinde kalp hastalığı öyküsü olan kişilerde genetik yatkınlık gözlenmiştir. Bu tür kişilerde sol ventrikül duvarlarının kalınlaşması oldukça sık görülür.

Sebepler ayrıca aşağıdakileri içerir:

• hipertonik hastalık;
• kalp iskemisi;
• diyabet;
• atriyal fibrilasyon;
• ateroskleroz;
• aort kapak stenozu;
• ağır ağırlık;
• periferik sistem hastalıkları;
• büyük fiziksel aktivite;
• Duygusal istikrarsızlık;
• kaygı, heyecan, stres;
• kas distrofisi;
• yetersiz uyku ve dinlenme;
• hareketsizlik;
• sigara içmek;
• alkolizm;
• Farby'nin hastalığı.

Uzun ve yoğun sporlar ve sık antrenmanlar da sol ventrikül hipertrofisine neden olabilir. Yukarıdaki faktörlerin tümü, kalp kasının kalınlaşması sonucunda kan nabzının artmasına katkıda bulunur. Bu da sol ventrikül duvarlarının kalınlaşmasına yol açar.

3. Belirti

Hipertrofi yalnızca sol ventrikülün duvarları bölgesinde değişikliklere neden olmaz. Bu genişleme dışarıya doğru da uzanıyor. Çoğu zaman iç duvarın kalınlaşmasıyla birlikte ventriküller arasındaki septum da kalınlaşır.

Hastalığın semptomları heterojendir. Bazı durumlarda, hastalar birkaç yıl boyunca sol ventriküler hipertrofiye sahip olduklarını bile bilmiyorlar. Hastalığın başlangıcında sağlık durumunun dayanılmaz hale gelmesi de mümkündür.

Angina, ventriküler hipertrofiyi gösteren en yaygın semptomdur. Gelişimi, kalp kasına beslenme sağlayan kan damarlarının sıkışması nedeniyle oluşur. Atriyal fibrilasyon da meydana gelir, atriyal fibrilasyon ve miyokard açlığı gözlenir.

Çoğu zaman, bir kişinin kalbinin bir anlığına donmuş gibi göründüğü ve hiç atmadığı bir durumu vardır. Bu bilinç kaybına yol açar. Bazen nefes darlığının ortaya çıkması hipertrofiye işaret edebilir.

Sol ventriküler hipertrofinin bir takım ek semptomları vardır:

• yüksek tansiyon;
• basınç değişiklikleri;
• baş ağrısı;
• aritmi;
• kötü uyku;
• genel halsizlik ve kötü sağlık;
• gönül yarası;
• göğüs ağrısı.

Hipertrofinin semptomlardan biri olduğu hastalıkların listesi aşağıdaki gibidir:

• konjenital kalp defekti;
• akciğerlerde şişlik;
• akut aşamada glomerülonefrit;
• miyokardiyal enfarktüs;
• ateroskleroz;
• kalp yetmezliği.

4. Tedavi

Nitelikli tedaviyi gerçekleştirmek için sadece hastalığı teşhis etmek değil, aynı zamanda ortaya çıkış doğasını ve seyrinin özelliklerini de belirlemek gerekir. Elde edilen muayene verilerine dayanarak, amacı miyokard fonksiyonunu normalleştirmek ve yeterli tıbbi veya cerrahi tedaviyi sağlamak olan hipertrofiyi tedavi etmenin en uygun yöntemi seçilir.

Hipertrofinin tedavisi, verampil ilacının beta blokerlerle birlikte kullanılmasını içerir. Kombine kullanımları hastalığın semptomlarını azaltır ve hastanın genel durumunu iyileştirir. Ek tedavi olarak belirli bir diyetin takip edilmesi ve sağlıksız alışkanlıklardan vazgeçilmesi önerilir. Fiziksel aktivite orta düzeyde olmalıdır.

Cerrahi müdahale olasılığı göz ardı edilmemelidir. Bunun özü, kalp kasının hipertrofiye uğramış bir bölümünü ortadan kaldırmaktır.

Bu hastalıkla ilgili belirtiler ortaya çıkarsa bir kardiyoloğa başvurmalısınız. Hastalık ciddi komplikasyonlara ve ölüme neden olabileceğinden tedaviyi geciktirmeyin.

İlaçlar

Doğru reçete edilen tedavi, kan basıncını normalleştiren ve kalp atış hızını azaltan ilaçları içerir. ACE inhibitörleri ayrıca hipertrofinin ilerlemesini önlemek için de kullanılır. Onlar sayesinde hastalığın belirtileri giderek azalır.

Tüm ilaçlar öncelikle miyokardiyal beslenmeyi iyileştirmeyi ve normal kalp ritmini düzeltmeyi amaçlamaktadır. Bunlar şunları içerir: Verapamil, beta blokerler ve antihipertansif ilaçlar (Ramipril, Enalaprim ve diğerleri).

Halk ilaçları ile tedavi

Hipertrofi tedavisinde geleneksel tıbbı tedavi etmenin geleneksel yöntemleri kullanılır, ancak sıklıkla kullanılmaz. Bunun istisnası, antioksidan özelliklere sahip olan maddelerin yanı sıra sakinleştirici etkisi olan bazı bitkilerdir.

Kan damarlarının duvarlarını güçlendirebilen ve kanı aterosklerotik plaklardan temizleyebilen bitkiler de kullanılmaktadır. Potasyum, omega, kalsiyum, magnezyum ve selenyum içeren vitamin ve besin takviyelerinin alınması faydalıdır.

Hipertrofiye karşı ek çareler olarak, aşağıdaki şifalı bitkilerin kaynatma ve infüzyonları kullanılır:

• 3 yemek kaşığı anaç otu, 2 yemek kaşığı kurutulmuş biberiye ve yabani biberiye, 1 yemek kaşığı böbrek çayını karıştırın. Bu karışımdan büyük bir kaşık dolusu bir buçuk bardak soğuk suya dökün ve 5 dakika kaynatın. Et suyunu ılık bir beze sarın ve 4 saat bekletin. Süzdükten sonra yemeklerden önce günde üç kez yarım bardak ılık alın. Kaynatma ile yemek yeme arasındaki aralık bir saatin çeyreği olmalıdır.
• Yemeklerden sonra günde üç kez küçük bir kaşık dolusu şekerle dövülmüş kızılcık çok sağlıklı kabul edilir.

Diyet

Terapötik bir diyet, hipertrofi tedavisinin ayrılmaz bir parçasıdır. Günde 6 defaya kadar küçük porsiyonlarda yemelisiniz.

Tuzlu, kızartılmış, yağlı ve tütsülenmiş yiyeceklerden uzak durmalısınız. Diyet her zaman süt ve fermente süt ürünlerini, taze meyve ve sebzeleri, deniz ürünlerini ve yağsız etleri içermelidir. Un ürünleri sınırlandırılmalı, tatlı gıdaların tüketimi en aza indirilmeli, hayvansal yağlar sınırlandırılmalıdır.

upheart.org

Belirtiler

LVH genellikle yavaş yavaş gelişir. Erken evrelerdeki bir hastada herhangi bir belirti görülmeyebilir. LVH ilerledikçe şunları yaşayabilirsiniz:

• nefes darlığı;
• tükenmişlik;
• genellikle egzersiz sonrası göğüs ağrısı;
• hızlı veya titreyen kalp atışı hissi;
• baş dönmesi veya bayılma.

Aşağıdaki durumlarda derhal tıbbi yardım almalısınız:

• göğüs ağrısı birkaç dakikadan fazla sürer;
• şiddetli nefes darlığı;
• şiddetli, tekrarlayan baş dönmesi veya bilinç kaybı.

Kişide hafif nefes darlığı veya başka belirtiler (çarpıntı gibi) varsa doktorlarına başvurmalıdır.

Nedenler

Belirli faktörler kalbin daha fazla çalışmasını sağladığında miyokard hipertrofisi meydana gelebilir. Bunlar şunları içerir:

• Yüksek tansiyon (arteriyel hipertansiyon). Bu, miyokard hipertrofisinin en yaygın nedenidir. LVH'li kişilerin üçte birinden fazlasına hipertansiyon tanısı konur.
• Aort kapak stenozu. Bu, aortu sol ventrikülden ayıran kapakçığın açıklığının daralmasıdır. Bu daralmış açıklıktan kan pompalamak için sol ventrikülün daha güçlü kasılması gerekir.
• Hipertrofik kardiyomiyopati. Bu genetik hastalık, kalp kası anormal derecede kalınlaştığında gelişir. Bazen bu patoloji çocuklarda görülür.
• Spor eğitimi. Yoğun ve uzun süreli kuvvet antrenmanı, kalbin artan strese adaptasyonunun gelişmesine yol açabilir. Bu tür miyokard hipertrofisinin kalp kasının elastikiyetinin bozulmasına ve hastalığın gelişmesine yol açıp açmayacağı henüz belli değil.

Ayrıca LVH gelişimi için aşağıdaki risk faktörleri vardır:

• yaşlılık;
• kilolu;
• aile öyküsü;
• diyabet;
• Cinsiyet: Hipertansiyonu olan kadınların LVH gelişme riski, aynı kan basıncına sahip erkeklere göre daha yüksektir.

LVH neden tehlikelidir?

Sol ventriküler hipertrofi ile kalbin yapısı ve işlevi değişir. Genişlemiş bir sol ventrikül şunları yapabilir:

• kasılmalarınızın gücünü zayıflatmak;
• ventrikülün kanla uygun şekilde doldurulmasını engelleyen ve kalpteki basıncı artıran esnekliği kaybetmek;
• kalbe kan sağlayan koroner arterleri sıkıştırır.

LVH nasıl teşhis edilir?

Muayene sırasında doktor kan basıncının arttığını, kalbin sınırlarının sola kaydığını, tepe atışını ve kalbin üzerinde üfürümlerin varlığını tespit edebilir. Aşağıdaki yöntemleri kullanarak tanıyı netleştirebilirsiniz:

• Elektrokardiyogram (EKG) - onun yardımıyla bir kardiyolog, dalgaların genliğindeki artışla ortaya çıkan voltaj işaretlerini tespit edebilir. LVH genellikle EKG'de de tespit edilebilen bozulmuş miyokardiyal repolarizasyon süreçleriyle ilişkilidir.
• Ekokardiyografi (kalp ultrasonu) - sol ventrikülün kalınlaşmış duvarlarını gösterebilir ve SlVH'ye yol açan kalp patolojisinin (örneğin, aort kapak stenozu) tespit edilmesine yardımcı olabilir.
• Manyetik rezonans görüntüleme.

LVH nasıl tedavi edilir?

LVH tedavisi, nedenine bağlıdır ve ilaç veya ameliyatı içerir.

• Hipertansiyonla ilişkili LVH, kan basıncı kontrol önlemleriyle tedavi edilir. Bunlar arasında yaşam tarzı değişiklikleri (kilo kaybı, düzenli egzersiz, diyet, sigarayı bırakma) ve ilaçlar (anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri, beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri ve diüretikler) yer alır.
• Spora bağlı LVH genellikle tedavi gerektirmez. Bu sorunu yaşayan kişinin 3 ila 6 ay kadar egzersiz yapmayı bırakması gerekir. Bu sürenin sonunda kalp kasının kalınlığını belirlemek ve azalıp azalmadığını görmek için tekrar ekokardiyografi yapılmalıdır.
• Hipertrofik kardiyomiyopati, deneyimli bir kardiyoloğun yakın gözetimi altında tedavi edilmesi gereken nadir bir hastalıktır. Terapi konservatif veya cerrahi olabilir.
• Aort darlığının neden olduğu LVH, cerrahi tedavi (kapak onarımı veya kapak değişimi) gerektirebilir.

LVH'niz varsa doğru tedaviyi uygulamanız ve doktor tavsiyelerine uymanız çok önemlidir. Bu durum başarıyla kontrol edilebilse de kalp yetmezliği gelişme riski vardır.

Önleme

Miyokardiyal hipertrofi gelişimini önlemenin en iyi yolu normal kan basıncını korumaktır. Bunu yapmak için ihtiyacınız olan:

• Kan basıncınızı düzenli ve sık aralıklarla ölçün.
• Fiziksel egzersize zaman ayırın.
• Bir diyet uygulayın; tuzlu ve yağlı yiyeceklerden kaçının, daha fazla meyve ve sebze yiyin, alkollü içecekler içmeyin (veya ölçülü olarak içmeyin).
• Sigarayı bırakmak.

kardiyoportal.ru

Sol ventriküler hipertrofinin nedenleri

Sol ventriküler bölgedeki miyokardiyal kalınlaşma ayrı bir hastalık değil, ciddi kardiyovasküler patolojilerin bir sonucudur:

• Hipertansiyon ve semptomatik hipertansiyon. Bu durumlarda sol ventrikül sürekli maksimum güçle çalışır, dolayısıyla kalbin bu kısmındaki miyokard kas lifleri büyür ve hacmi artar.
• Kalp kusurları, özellikle aort kapak stenozu. Sol ventrikülden normal kan akışının önünde bir engel haline gelir ve ikincisinin kaslarının daha yoğun kasılmasına neden olur.
• Sol ventrikülün de sürekli artan gerilim altında olduğu aortun aterosklerozu.

Ek olarak, spor yapan gençlerin yanı sıra yükleyicilerde de sol ventrikül sıklıkla hipertrofiye uğrar. Bu hasta kategorilerinde miyokarddaki değişikliklerin ana nedeni, kalbin yıprandığı sistematik şiddetli fiziksel aktivitedir.

Obez insanlar ayrıca sol ventrikülde hipertrofik değişikliklerden de muzdariptir; kalpleri, damar yatağında uzun süre boyunca büyük hacimlerde kan pompalamak zorundadır. Ayrıca kalp duvarlarının kalınlaşmasına kalıtsal yatkınlık olasılığını da vurgulamakta fayda var.

Sol ventriküler hipertrofi tehlikesi nedir?

Bu patolojiyle ilgili sorun, kalp duvarında sadece miyokardın büyümesi, diğer önemli yapıların (damarlar, iletim sisteminin elemanları) yerinde kalması ve duvarın kendisinin elastikiyetini kaybetmesidir. Bu, kas hücrelerinin iskemisine (hepsinde yeterli oksijen yoktur), ritmin bozulmasına, kasılmanın ve sol ventrikülün kanla dolmasına yol açar. Bu nedenle hastalarda kalp krizi, kalp yetmezliği, ventriküler aritmiler ve blokajlar gelişme riski yüksektir. En tehlikeli komplikasyon ani ölümdür.

Sol ventriküler hipertrofinin belirtileri

Aşağıdaki belirtilere dayanarak sol ventriküler hipertrofinin varlığından şüphelenebilirsiniz:

• kalpteki ağrı farklı bir doğaya ve süreye sahip olabilir;
• baş dönmesi ve halsizlik;
• nefes darlığı;
• ani bir kalp çarpıntısı hissi ve ardından güçlü bir çarpıntı;
• tekrarlanan bayılma;
• uzuvların şişmesi;
• uyku bozukluğu;
• ağır işleri yapamayacak fiziksel yetersizlik.

Hastaların yarısında hipertrofinin ilk başta fark edilmeden ortaya çıkabileceğini belirtmekte fayda var, bu özellikle sporcular için geçerli.

Tedavinin temel prensipleri

Kardiyologlar, miyokard hipertrofisi olan tüm hastaların öncelikle sigara ve alkolden vazgeçmelerini ve kilolarını normalleştirmeye çalışmalarını önermektedir. Ayrıca miyokard için faydalı olan ve kan basıncını normalleştirmeye yardımcı olan bir diyete geçin. Diyette tuzu (yemeklere yeterince tuz eklememek daha iyidir), et ve süt ürünlerinden elde edilen hayvansal yağları, kolayca sindirilebilen karbonhidratları, tüm sakatatları, tütsülenmiş ve konserve yiyecekleri ve kafeinli içecekleri sınırlamak gerekir. Bunun yerine diyetinizi sağlıklı bitkisel yağlar, taze sebzeler, meyveler, deniz ürünleri, az yağlı süzme peynir ve kefir ve tahıllarla çeşitlendirmelisiniz.

Bir kardiyoloğa danıştıktan sonra parkta yürüyüş ve koşu, yüzme ve fizik tedavi ile fiziksel aktivitenizi genişletmeniz önerilir. Bu durumda tüm yükler orta düzeyde olmalıdır. Ayrıca miyokard hipertrofisi için kan basıncını normalleştirmeyi, ritmi düzeltmeyi ve miyokard fonksiyonunu iyileştirmeyi amaçlayan ilaç tedavisi kullanılır. Bu amaçla aşağıdaki grupların ilaçları kullanılır: ACE inhibitörleri, kalsiyum antagonistleri, sartanlar ve diğer ilaçlar.

İlaç tedavisinin işe yaramaması durumunda patoloji ilerler, kalp septa ve kapaklarının normal işleyişi bozulur ve çeşitli cerrahi operasyonlar yapılır.

www.infmedserv.ru

Sol ventriküler hipertrofinin nedenleri

Miyokard hipertrofisinin gelişimindeki ana patogenetik mekanizma, kanın ventriküler boşluktan aortaya atılmasının uzun süreli bozulmasıdır.

Normal salınımın önündeki bir engel şunlar olabilir:

• aort açıklığının daralması (aort kapağının darlığı nedeniyle kanın bir kısmı LV boşluğunda kalır);
• aort kapaklarının yetersizliği (yarım ay kapaklarının tam olarak kapanmaması nedeniyle, LV miyokard kasılmasının tamamlanmasından sonra kanın bir kısmı boşluğuna geri döner).

Stenoz doğuştan veya sonradan edinilmiş olabilir. İkinci durumda oluşumuna enfektif endokardit (yaprakçıkların kireçlenmesi sonucu), romatizma, senil vasküler kalsifikasyon (genellikle 65 yıl sonra), sistemik lupus eritematoz vb. neden olur.

Aort kapak yetmezliğinin nedenleri ayrıca konjenital patolojiler ve bağ dokusunun kalıtsal patolojileri, bulaşıcı hastalıklar, sifiliz, SLE vb. olabilir.

Bu durumda atardamarların kan akışının baskısı altında esneme yeteneği bozulur. Arteriyel sertlikteki bir artış, basınç gradyanında bir artışa, kalp kası üzerindeki yükte bir artışa yol açar ve aşırı yüke yanıt olarak kardiyomiyositlerin sayısında ve kütlesinde bir artışa katkıda bulunur.

Sol ventriküler hipertrofinin diğer yaygın nedenleri şunlardır:

• özellikle düşük kalorili bir diyetle birlikte artan fiziksel aktivite;
• ateroskleroz;
• arteriyel hipertansiyon;
• obezite;
• Endokrinopatiler.

İlk durumda, sözde "atletik kalp" oluşur - bu, aşırı hacim yüklenmesine yanıt olarak sol ventriküler hipertrofiye yol açan bir adaptif mekanizmalar kompleksidir. Yani artan fiziksel aktivite nedeniyle kalp büyük miktarlarda kan pompalamaya zorlanır ve bu da kas liflerinin sayısında artışa yol açar.

Bunun sonucunda kalbin “performansı” artar ve yoğun antrenmanlara uyum sağlanır. Bununla birlikte, özellikle modaya uygun düşük kalorili diyetlerle birlikte uzun süreli aşırı yüklenme, telafi edici mekanizmaların hızla tükenmesine ve kalp yetmezliği (HF) semptomlarının ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

Endokrin bozuklukları, obezite, ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyon (bundan sonra hipertansiyon olarak anılacaktır), tek bir zincirde birbirine bağlı bağlantılar veya bireysel risk faktörleri olabilir. Aşırı vücut ağırlığı, periferik dokularda insüline direnç (bağımlılık) oluşmasına ve tip 2 diyabet, metabolik bozukluklar, hiperlipidemi, ateroskleroz ve artan kan basıncının gelişmesine yol açar.

Hipertansiyonun bir sonucu olarak aşırı kan hacmi oluşur ve aterosklerotik plaklar kan dalgasının yolunda engeller oluşturarak hemodinamik özelliklerini bozar ve damar duvarının sertliğinin artmasına katkıda bulunur. Sol ventrikül hipertrofisi, kalbin artan iş yüküne yanıt olarak gelişir.

SlVH'nin endokrinolojik nedenleri arasında “tirotoksik kalp”i de ayırmak gerekir. Bu, sempatik sinir sisteminin artan etkisi ve yüksek çıkış sendromu nedeniyle kalp kasının artan kontraktilitesinin bir sonucu olarak sol ventriküler hiperfonksiyonu ifade eder.

Bu, ardışık bir patojenik mekanizmalar zincirine yol açar:

• hiperfonksiyon,
• telafi edici mekanizmaların tükenmesi ve distrofi,
• kardiyoskleroz,
• sonuç kalp yetmezliği.

Ayrıca arteriyel hipertansiyona yol açan böbrek ve adrenal bez hastalıkları da LVH oluşumuna yol açabilir.

Sol ventriküler hipertrofi gelişimi için kalıtsal risk faktörleri arasında senkop, şiddetli aritmiler ve hastanın akrabalarında ani ölüm sendromu da yer alır. Bu veriler hipertrofik kardiyomiyopatinin ailesel formunu dışlamak için önemlidir.

LVH Türleri

Sol ventrikül hipertrofisi asimetrik veya simetrik (konsantrik) olabilir.

Asimetrik olarak, LV'nin ayrı segmentlerinde veya duvarlarında patolojik değişiklikler gözlenir.

Patolojik sürecin lokalizasyonuna göre aşağıdakiler ayırt edilir:

• İnterventriküler septumun tutulumuyla birlikte LVH (vakaların yaklaşık yüzde 90'ı);
• orta ventriküler;
• apikal;
• serbest duvar ve septumun kombine lezyonu.

Sol ventrikülün simetrik hipertrofisi, patolojik sürecin tüm duvarlara yayılmasıyla karakterize edilir.

Çıkış yolu tıkanıklığının varlığına göre sınıflandırılır:

• idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz olarak da adlandırılan obstrüktif kardiyomiyopati (vakaların yüzde 25'inde görülür);
• obstrüktif olmayan kardiyomiyopati (vakaların %75'inde teşhis edilir)

Seyir ve sonuca göre LVH aşağıdakilerle ayırt edilir:

• istikrarlı, iyi huylu seyir;
• ani ölüm;
• ilerici kurs;
• atriyal fibrilasyon ve komplikasyonların gelişimi;
• ilerleyici kalp yetmezliği (son aşama).

Hastalığın belirtileri

Hastalığın sinsiliği, yavaş yavaş gelişmesinde ve klinik semptomların yavaş ortaya çıkmasında yatmaktadır. Miyokard hipertrofisinin ilk aşamaları asemptomatik olabilir veya belirsiz, spesifik olmayan şikayetlerle birlikte olabilir.

Hastalarda baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, uykusuzluk, artan yorgunluk ve genel performansta azalma görülür. Daha sonra fiziksel aktiviteyle artan göğüs ağrısı ve nefes darlığı gelişir.

Arteriyel hipertansiyon, hem LVH'nin gelişmesini tetikleyen faktörlerden biri hem de bu hastalığın önemli semptomlarından biridir. Vücudun telafi edici yetenekleri tükendiğinde, yüksek rakamlardan keskin düşüşlere, hatta şiddetli hipotansiyona kadar değişen dengesiz kan basıncı şikayetleri ortaya çıkar.

Şikayetlerin şiddeti, şekline ve evresine, tıkanıklığın varlığına, kalp yetmezliğine ve miyokard iskemisine bağlıdır. Semptomlar aynı zamanda altta yatan hastalığa da bağlıdır.

Aort kapak stenozu ile hastalığın klasik tablosu üçlü semptomla kendini gösterir: kronik kalp yetmezliği, egzersize bağlı anjina ve senkop (ani bayılma).

Senkop, hastalığın dekompansasyonu sırasında yetersiz kalp debisi nedeniyle kan basıncının düşmesi sonucu serebral kan akışında azalma ile ilişkilidir. Senkopun ikinci nedeni baroreseptör disfonksiyonu ve sol ventrikül sistolik basıncındaki belirgin artışa vazodepresör yanıtıdır.

Gençlerde ve çocuklarda LVH, muayene sırasında tamamen tesadüfen tespit edilebilir.

Hipertrofi tehlikesi nedir?

Patolojik sürecin dekompansasyonu şunlara yol açar:

• boşaltım bölmesinin tıkanması;
• ilerleyici kalp yetmezliği (HF);
• ventriküler fibrilasyona (VF) kadar ciddi ritim bozuklukları;
• koroner kalp hastalığı;
• serebrovasküler kaza;
• miyokardiyal enfarktüs;
• ani ölüm sendromu.

Bazen sol ventriküler miyokard hipertrofisi asemptomatik olabilir ve erken ölüme neden olabilir. Bu kurs kalıtsal kardiyomiyopati formları için tipiktir.

Hipertrofinin aşamaları ve enerji süreçleri

Hastalığın seyri sırasında üç aşama vardır:

1. İlk değişikliklerin ve adaptasyonun aşaması (kışkırtıcı faktörler, kardiyomiyositlerin sayısında ve kütlesinde bir artışa ve hücrelerde enerji rezervlerinin tüketiminin artmasına neden olur). Asemptomatik olabilir veya çok az, spesifik olmayan şikayetlerle birlikte olabilir;
2. Telafi edilmiş seyrin aşaması (hücrelerdeki enerji rezervlerinin kademeli olarak tükenmesi, oksijen eksikliği ve etkisiz kalp fonksiyonu nedeniyle klinik semptomların ortaya çıkması ve ilerlemesi ile karakterize edilir).
3. Dekompanse seyir ve ciddi kalp yetmezliği ile birlikte sol ventriküler miyokardın hipertrofisi.

Son aşama şu şekilde karakterize edilir:

• miyokardda distrofik değişiklikler,
• iskemi,
• LV boşluğunun dilatasyonu,
• kardiyoskleroz,
• interstisyel fibroz,
• hayatta kalma açısından son derece kötü prognoz.

Teşhis

HCM'nin kalıtsal formlarını dışlamak için genetik test yapılır.

Hastalığın evresini netleştirmek için kronik kalp yetmezliği belirteçleri incelenir.

Enstrümantal çalışmalardan aşağıdakiler zorunludur:

• EKG'de LVH,
• günlük EKG takibi,
• transtorasik istirahat kardiyografisi (ECHO-CG) ve stres ECHO-CG,
• doku Doppler çalışması.

Echo-KG şunları değerlendirmenizi sağlar:

• miyokardiyal hipertrofi bölgesinin yeri,
• duvar kalınlığı,
• LV ejeksiyon fraksiyonu,
• dinamik tıkanıklık,
• valf aparatının durumu,
• ventriküllerin ve atriyumların hacmi,
• LA'daki sistolik basınç,
• küçük tansiyon fonksiyon bozukluğu,
• mitral yetersizliği vb.

Göğüs röntgeni sol ventriküler genişlemenin derecesini değerlendirmenizi sağlar.

Gerekirse kalbin MR ve BT'si yapılır.

Koroner damarlardaki aterosklerotik değişiklikleri belirlemek için koroner anjiyografi yapılır.

LVH Tedavisi

Tedavi taktikleri hastalığın ciddiyetine ve evresine, kalp yetmezliğinin derecesine ve LV ejeksiyon fraksiyonuna bağlıdır.

Terapinin temeli, provoke edici faktörün ortadan kaldırılması ve eşlik eden hastalıkların tedavisidir.

Sistolik fonksiyon bozukluğu ve ejeksiyon fraksiyonu %50'nin altında olan hastalar kronik KY tedavi protokolüne göre tedavi edilir.

Tedavide kullanılan başlıca ilaçlar şunlardır:

• beta blokerler,
• ACE inhibitörleri,
• Kalsiyum kanal blokerleri,
• anjiyotensin reseptör blokerleri,
• antiaritmik ilaçlar,
• diüretikler.

Obstrüktif formu olan hastalarda cerrahi tedavi endikedir.

Tahmin etmek

Hastalığın prognozu LVH'nin nedenine, hastalığın seyrine (stabil veya ilerleyici), kalp yetmezliğinin fonksiyonel sınıfına, hastalığın evresine, obstrüksiyonun varlığına ve ağırlaştırıcı durumların (arteriyel hipertansiyon, endokrin) varlığına bağlıdır. bozuklukları).

Senkop atakları aynı zamanda dekompanse bir gidişatın ve hayatta kalma açısından kötü prognozun göstergesidir.

Bununla birlikte, komplikasyonsuz bir aile geçmişi olan ve hastalığın stabil seyri olan hastalarda, karmaşık zamanında tedavi ile altı yıllık hayatta kalma oranları yaklaşık %95'tir.

serdcet.ru

Sağ atriyum (RA) aşırı kanla veya aşırı basınçla doldurulursa, daha sonra miyokard hipertrofisi meydana gelir. Bu durumun belirtileri nefes darlığı, baş dönmesi, bayılma ve düzensiz kasılmalardır. Tedavi, kalp kasının aşırı zorlanmasına neden olan hastalık (akciğer hastalığı, kalp kapak hastalığı) üzerinde bir etki gerektirir.

📌 Bu makaleyi okuyun

Miyokardın sağ atriyumunda artan yükün nedenleri

Ventrikül içine kan atıldığında RA'nın kalp kası üzerindeki yükün artması için, bir tıkanma (triküspit kapak stenozu) nedeniyle içindeki basıncın artması veya kan hacminin artması gerekir. Bu durum ters reflü (valvüler yetmezlik), sağ ventrikülde yüksek basınç () ile ortaya çıkar. Aşırı yüklenmeye ve ardından PP'nin hipertrofisine yol açan hastalıklar yetişkinlikte ve çocuklukta farklılık gösterebilir.

Yetişkinlerde

Sağ atriyumda büyük bir yükün eşlik ettiği en yaygın patolojiler:

Tüm bu süreçler kanın sağ ventrikülden akciğerlere atılmasını bozar, bu da aşırı zorlanmasına ve ardından hipertrofiye yol açar ve RA ikinci kez etkilenir. Ayrıca patolojik değişikliklerin nedenleri arasında romatizma, triküspit kapağı tutan endokardit yer alır. RA'da aşırı yük, triküspid stenozu, yetersizliği ve kombine edinsel durumlarla ortaya çıkar.

Çocuğun var

PP aşırı yüklenmesinin faktörleri arasında ilk sırada, pulmoner dolaşımda dolaşım bozukluklarının meydana geldiği kalp kusurları yer alır:

• (kalbin sağ tarafındaki kapağın az gelişmiş olması) ve (septal defekt ve aort yer değiştirmesi);
• akciğer daralması veya;
• kronik;
• büyük damarların yer değiştirmesi (transpozisyon);
• triküspit kapağın konjenital malformasyonları.

Kalbin sağ kısımlarının hipertrofisinin eklenmesi, sol ventriküler tipteki dolaşım yetmezliğinin dekompansasyonuyla ortaya çıkar. Bunun nedeni, zamanla sağ atriyumun çalışmasını zorlaştıran akciğerlerdeki tıkanıklığın artmasıdır.

Stres belirtileri ve semptomları

Akut inflamatuar süreçlerin veya bronşiyal astımın, bronşitin alevlenmesinin arka planında PP'nin aşırı zorlanması meydana gelirse, o zaman karakteristik semptomlar yoktur veya aşırı yük, fiziksel aktivite sırasında nefes darlığının aşırı artmasıyla kendini gösterir. Altta yatan hastalıklar kalp kusurlarıysa belirtiler şunlardır:

Bu tehlikeli mi

Sağ atriyumdaki artan yük, altta yatan hastalığın tıbbi veya cerrahi tedavisi yoluyla nedenini ortadan kaldırmak mümkünse, olumsuz sonuçlara yol açmaz. Ameliyat edilmemiş kalp kusurlarında, kalp yetmezliği ve iç organlardaki konjestif süreçler oldukça erken gelişir ve bunların çoğu geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açar.

Daha sonraki aşamalarda karın boşluğunda (asit), göğüste (hidrotoraks), perikard kesesinde (hidroperikardiyum) sıvı birikir, karaciğer sirozu oluşur ve ciddi ritim bozuklukları ortaya çıkar.

Sağ atriyumdaki yükün EKG okumaları

PP aşırı yükünün kısa vadeli belirtileri, astım krizi, tromboembolizm veya yaygın pnömoni sırasında bir EKG kaydedilerek tespit edilebilir:

• pulmoner (pulmoner) P dalgası;
• ilk (sağ atriyal kısım) P'de artış;
• aVF'de 2 ve 3 numaralı derivasyonlarda yüksek ve sivri P.

Bu semptomlar hastanın durumu normale döndükten sonra kaybolur veya şiddeti önemli ölçüde azalır. Hipertrofide P dalgaları yüksek amplitüdlü, sivri uçlu ve normal sürelidir.

(Diroton, Enap), beta blokerler (Corvitol), anjiyotensin antagonistleri (Lorista, Diovan) kullanımıyla kalp yetmezliği belirtilerinde azalma meydana gelir.

Sağ atriyumda yüksek yük, akciğer ve kalp hastalıklarında ortaya çıkar. Miyokardiyal hipertrofiye yol açacak şekilde geçici veya kalıcı olabilir. Çoğunlukla sağ ventrikülün aşırı zorlanmasına sekonder olarak ortaya çıkar.

Kalp yetmezliği oluştuğunda klinik belirtiler (nefes darlığı, siyanoz, ödem, karaciğer büyümesi) ortaya çıkar. Bunu tanımlamak için EKG yapmak yeterlidir, ancak sebebini bulmak için ek inceleme gereklidir. Tedavi altta yatan patolojik duruma bağlıdır.

Yararlı video

EKG'de atriyal hipertrofi ile ilgili videoyu izleyin:

Ayrıca okuyun

Kalpteki yükün artması sonucunda hem yetişkinlerde hem de çocuklarda sağ ventriküler hipertrofi gelişebilir. EKG'de işaretler görülebilir. Ayrıca sağ ve sol ventriküllerin, sağ atriyumun ve ventrikülün kombine hipertrofisi de olabilir. Her durumda, patolojinin nasıl tedavi edileceğine ayrı ayrı karar verilir.

LVH veya sol ventriküler hipertrofi, yeteneklerle bağdaşmayan artan fonksiyonel yüklere bağlı olarak kalbin yapısal biriminin (sol ventrikül) hacminde bir artıştır. EKG'deki hipertrofi hastalığın nedeni değil semptomudur. Eğer ventrikül anatomik boyutunun dışına taşarsa miyokardın aşırı yüklenmesi sorunu zaten mevcuttur.

EKG'de şiddetli LVH belirtileri bir kardiyolog tarafından belirlenir; gerçek hayatta hasta, dilatasyonu (kalp odasının patolojik genişlemesi) belirleyen kalp hastalığı semptomları yaşar. Başlıcaları şunları içerir:

• kalp ritminin dengesizliği (aritmi);
• kısa süreli kalp durması belirtisi (ekstrasistol);
• sürekli yüksek kan basıncı;
• ekstremitelerin hücre dışı hiperhidrasyonu (sıvı tutulmasına bağlı ödem);
• oksijen eksikliği, solunum sıklığı ve derinliğinin bozulması (nefes darlığı);
• kalp bölgesinde ağrı, göğüs bölgesi;
• kısa süreli bilinç kaybı (bayılma).

Semptomlar düzenli olarak ortaya çıkıyorsa, bu durum bir doktora danışılmasını ve elektrokardiyografik muayeneyi gerektirir. Hipertrofik bir ventrikül tam olarak kasılma yeteneğini kaybeder. Bozulmuş işlevsellik kardiyogramda ayrıntılı olarak görüntülenir.

Sol ventrikül için temel EKG kavramları

Kalp kasının ritmik çalışması, negatif veya pozitif kutba sahip elektriksel potansiyellere sahip bir elektrik alanı oluşturur. Bu potansiyeller arasındaki fark, hastanın uzuvlarına ve göğsüne takılan elektrotlar olan elektrotlara kaydedilir (grafikte "V" ile gösterilir). Elektrokardiyograf, belirli bir zaman aralığında gelen sinyallerdeki değişiklikleri kaydeder ve bunları kağıt üzerinde grafik olarak görüntüler.

Grafiğin yatay çizgisine sabit bir zaman aralığı yansıtılır. Dikey açılar (dişler), dürtü değişikliklerinin derinliğini ve sıklığını gösterir. Pozitif değere sahip dişler zaman çizgisinden yukarıya doğru, negatif değere sahip dişler ise aşağıya doğru görüntülenir. Her diş ve elektrot teli, belirli bir kalp bölümünün işlevselliğinin kaydedilmesinden sorumludur.

Sol ventrikülün göstergeleri şunlardır: T, S, R dalgaları, S-T segmenti, derivasyonlar – I (birinci), II (ikinci), III (üçüncü), AVL, V5, V6.

• T dalgası, kalbin orta kas tabakasının (miyokard) kasılmaları arasında kalbin ventriküllerindeki kas dokusunun iyileşme aşamasının bir göstergesidir;
• Q, R, S - bu dişler kalp ventriküllerinin ajitasyonunu gösterir (uyarılmış durum);
• ST,QRST, TP komşu dişler arasındaki yatay mesafeyi gösteren segmentlerdir. Segment + diş = aralık;
• Derivasyon I ve II (standart) – kalbin ön ve arka duvarlarını görüntüler;
• III standart kurşun - bir dizi göstergeye göre I ve II'yi düzeltir;
• V5 – sol ventrikülün ön yan duvarı;
• AVL – sol ön taraftaki yan kalp duvarı;
• V6 – sol ventrikül.

SlVH'yi gösteren, V1 ve V2'deki S-T segment yükselmesinin şematik gösterimi

Elektrokardiyogram, dişlerin frekansını, yüksekliğini, pürüzlülük derecesini ve dişlerin derivasyonlardaki yataya göre konumunu değerlendirir. Göstergeler kalp aktivitesinin normlarıyla karşılaştırılır, değişiklikler ve sapmalar analiz edilir.

Kardiyogramda sol ventriküler hipertrofi

Normlarla karşılaştırıldığında, EKG'de sol ventriküler hipertrofi belirtileri aşağıdaki farklılıklara sahip olacaktır.

Diş değerlerini değiştirme hakkında daha fazla bilgi edinin

Sol ventriküler hipertrofi, V1, V2 derivasyonlarıyla karşılaştırıldığında V5 V6 derivasyonlarındaki R dalgasının yüksekliği ve genişliği (artmış dalga parametreleri) ile görsel olarak belirlenir. V5, V6 derivasyonlarındaki T dalgasının dönüşümü aşağıdaki durumlarda sol taraflı patolojiyi gösterir:

• negatif diş değeri;
• ikiye katlama (bir dişin iki parçası);
• ilk yarı aşağı "bakar" ve ikinci yarı yukarı bakar.

S-T segmentinin yatay çizgiye göre yukarı veya aşağı hafif yer değiştirmesi, sol ventrikül duvarlarının kalınlaştığının bir işaretidir. Önemli yer değiştirme, miyokard enfarktüsünün veya iskemik kalp hastalığının (koroner kalp hastalığı) bir göstergesidir.

Aşırı trafikli bir ventrikül varlığında S dalgası aşağıdaki gibi değişir:

• derivasyonlarda: III, AVF, V1, V2 – dişin derinliğinde artış;
• öncüllerde: AVL, V5, V6, I - zayıf şekilde ifade edilir;
• pürüzlülük gözleniyor.

Q, R, S dalgalarının parametrelerinin normundan sapmalara kardiyogramın voltajı denir. Dişler normalin 0,5 mV'den daha altında konumlanmışsa, kardiyogramda düşük voltaj potansiyeli kaydedilecektir. Voltaj değişiklikleri her zaman kalp patolojisinin varlığını gösterir.

LVH'li kalbin elektrokardiyogramı (patoloji belirtileri kırmızıyla daire içine alınmıştır)

Hipertrofinin nedenleri

EKG sırasında tespit edilen sol ventriküler hipertrofi, kalpte aşırı yük ve miyokard hastalıklarının varlığı anlamına gelir:

• Kapak bölgesinde aort lümeninin daralması (aort stenozu). Kapakçık yaprakçıklarının dönüşümü nedeniyle kan akışı bozulur ve kalp acil modda çalışmaya zorlanır;
• sol ventriküler duvarın hacminin kalınlaşmaya doğru değişmesi (hipertrofik kardiyomiyopati). Duvarların kalınlığı kan dolaşımını engeller, bu da miyokard üzerindeki yükü artırır;
• sürekli yüksek tansiyon (hipertansiyon).

Doğrudan hastanın kendisine bağlı nedenlerden dolayı deformasyon meydana gelebilir. Öncelikle bunlar şu faktörler: Obeziteye yol açan beslenme alışkanlıkları, mantıksız fiziksel aktivite. LVH birçok sporcu için yaygındır, çünkü antrenman sırasında kalpteki aşırı yük, organın hacminde ve kütlesinde bir artışa, sistematik psiko-duygusal aşırı yüke (stres durumu) ve sağlıksız bir yaşam tarzına (sigara, alkol, tazelik eksikliği) neden olur. hava, sağlıksız yiyecekler).

Ek olarak, ventriküler patolojinin suçlusu kalıtsal bir yatkınlık veya konjenital anatomik bir anomali olabilir. 65 yaş üstü hastalarda neden genellikle aterosklerozdur.

Tehlikeli sonuçlar

Sol ventrikül, oksijen doygunluğundan ve arteriyel kanın aortaya ve ayrıca organları beslemek için tüm küçük damarlara doğru hareketinden sorumludur. Hacim arttıkça kan duvarlara baskı yapar, bağ dokusu kas dokusunun yerini alır ve ventrikül fonksiyonel görevlerini yerine getirmeyi bırakır.

Patoloji ölüme bile yol açabilir

Bu tür değişikliklerin neyi tehdit ettiği aşağıdaki teşhislerle belirlenir:

• koroner kalp hastalığı - mide odasının duvarlarının kalınlaşması nedeniyle kalbe kan akışının ihlali;
• miyokard enfarktüsü – kalp kasının bir kısmının ölümü (nekroz);
• ventriküler ekstrasistol (aritmi) – kalp ritminin bozulması;
• atriyoventriküler veya ventriküler blok - atriyum ve ventriküller arasındaki elektriksel uyarıların geçişinin kesilmesi, hemodinamiklere yol açar;
• Kalp yetmezliği, kalp kasının kasılma gücünün azalmasıdır ve sıklıkla ölüme yol açar.

LVH'nin zamanında tespiti ciddi komplikasyonların önlenmesine yardımcı olacaktır. Patolojinin teşhisi açısından en bilgilendirici olanı elektrokardiyografik inceleme yöntemidir.

LVH'nin önlenmesi

Ana önleyici tedbirler şunları içerir:

• kötü alışkanlıkların ortadan kaldırılması (alkol ve nikotin bağımlılığı);
• sağlıklı bir beslenme (kötü kolesterol olarak adlandırılan düşük yoğunluklu lipoproteinleri içeren gıdaların ortadan kaldırılması ve "iyi kolesterol" olarak adlandırılan yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin alımının arttırılması);
• vücut ağırlığının kontrolü (obezite her zaman kalp fonksiyonunu olumsuz etkiler);
• yaşa uygun dengeli fiziksel aktivite;
• temiz havaya düzenli maruz kalma (aktif oksijen uygun kalp aktivitesini uyarır).

Ventriküler sistolik aşırı yük konjenital kalp defektlerinde, izole pulmoner arter stenozu (sağ ventrikül için), aort ağzının stenozu ve aort koarktasyonu (sol ventrikül için), diyastolik - soldan sağa kan akıntısı ile gözlenir: atriyal ve interventriküler septal defekt, patent duktus arteriosus, büyük damarların transpozisyonu. Bu defektlerde pulmoner hipertansiyonun gelişmesiyle birlikte ventriküllerin diyastolik aşırı yüklenmesine sistolik aşırı yük de eklenir.

Kalbin aşırı yüklenmesi nedeniyle(sistolik veya diyastolik), kalbin tüm kısımlarındaki miyokardın hiperfonksiyonu ve hipertrofisi erken gelişir, ancak esas olarak maksimum yükün düştüğü ventrikülde görülür (L. D. Krymsky, 1962, 1963).

G. F. Lang Aşağıdaki kalp yetmezliği nedenleri arasında ayrım yapılması önerildi: I - kalp kasının aşırı çalışmasına neden olmak (kalp kusurları, hipertansiyon); II - miyokardın kanlanmasındaki bozukluklar (kan damarlarının hastalıkları, anemi); III - miyokard üzerinde doğrudan kimyasal etki (zehirlenme, açlık, vitamin eksiklikleri, enfeksiyonlar); IV - nörotrofik ve hormonal (endokrin hastalıklar).

Bazen aynı anda hasta birçok nedenin birleşimi var. Örneğin, doğuştan kalp kusuru olan hastaların çoğunda, hipertrofik kalp kasının aşırı çalışmasına enfeksiyonun neden olduğu dolaşım bozuklukları (zatürre, çocukluk çağı enfeksiyonları) eşlik eder ve bu da klinik olarak belirgin kalp yetmezliğinin daha erken gelişmesine yol açar. Siyanotik kalp kusurlarında, oksijen açısından fakir karışık kanın koroner arterlere girmesi nedeniyle miyokarda kan akışının bozulması da rol oynar.

Her türlü kalp yetmezliği intrakardiyak hemodinamide aşağıdaki değişikliklerle karakterize edilir: rezidüel sistolik hacimde, kanda artış; diyastol sonu basıncının artması; kalbin genişlemesi; kalp debisinde azalma; dolaşım sisteminin kanın aktığı kısımlarındaki basınçta bir artış.

Bunlar vardiyalarçeşitli organ ve dokularda kalp yetmezliği ve metabolik bozuklukların klinik belirtilerine yol açabilir: su ve elektrolit metabolizmasında bozukluklar, kalp sirozu şeklinde karaciğer hasarı, böbreklerde ve adrenal bezlerde hasar, özellikle aldosteron salgısının artması, ödemde daha da fazla artış.
Kalp yetmezliğinin klinik tablosu türlü. Bu, kalp yetmezliğinin gelişim hızına (akut veya kronik) ve tıkanıklığın konumuna bağlıdır.

G. F. Lang pulmoner tıkanıklığın konumuna (sol ventriküler) bağlı olarak dört tip kalp yetmezliğini ayırt eder; genişlemiş karaciğer ve ödem (sağ ventriküler) ile geniş bir daire içinde; genellikle karaciğer sirozunun gelişmesine bağlı olarak portal ven sisteminde; baş, boyun ve üst ekstremite bölgesinde (basınç ve efüzyon perikarditi ile).
Yabancı yazarlar kalp yetmezliği sağ ventriküler, sol ventriküler ve karışık formlara ayrılır.

Kalp yetmezliğinin sınıflandırılmasıŞu anda çoğu terapist ve çocuk doktoru tarafından kullanılan, G. F. Lang (1934) tarafından önerilmiş ve N. D. Strazhesko ve V. X. Vasilenko (1949) tarafından geliştirilmiştir. Kalp yetmezliği üç aşamaya ayrılır:

I - gizli: istirahatte kalp yetmezliği belirtileri yoktur; fiziksel aktivite sırasında çarpıntı ve yorgunluk ortaya çıkar; kalbin bir veya başka kısmının hipertrofisi ve tonojenik dilatasyonu not edilir;

II - şiddetli: hafif fiziksel efor sırasında ortaya çıkan nefes darlığı ve taşikardi. Miyojenik dilatasyon nedeniyle kalp büyür. Tıkanıklık, kalbin hangi bölümünün dekompanse olduğuna bağlı olarak büyük veya küçük bir daire şeklinde gelişir.

Bu sahne genellikle iki döneme ayrılır:
1) kalp yetmezliği semptomları belirgin değildir;
2) sistemik ve pulmoner dolaşımda meydana gelen kalp yetmezliğinin belirgin bir klinik tablosu: genişlemiş karaciğer, akciğerlerde tıkanıklık, ödem;

III - distrofik: kalp yetmezliği semptomlarına iç organların geri dönüşü olmayan işlev bozukluğu ve metabolik bozukluklar eşlik eder.