Железодефицитная анемия: симптомы и лечение. Лечение железодефицитной анемии Латентная железодефицитная анемия

Интересные факты

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый ) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Что такое эритроциты?

Структура и функции эритроцитов

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация ) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин ). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания ), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин ) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0 ).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба , формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина ) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12 ). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания ) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода ), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным ), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит ). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Разрушение эритроцитов

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма ). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности ). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем ) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови ). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Что такое железодефицитная анемия?

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг );
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови ).

• гемоглобин эритроцитов – 57%;
• мышцы – 27%;
• печень – 7 – 8%.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Причины железодефицитной анемии

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

Повышенные потребности организма в железе

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений ), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

Таким образом, за время вынашивания и грудного вскармливания одного ребенка женщина теряет минимум 1 грамм железа. Данные цифры увеличиваются при многоплодной беременности, когда одновременно в организме матери может развиваться 2, 3 и более плодов. Если учесть, что скорость всасывания железа не может превышать 2,5 мг в сутки, становится понятным, что практически любая беременность сопровождается развитием железодефицитного состояния различной степени тяжести.

Врожденный недостаток железа в организме

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

• тяжелая железодефицитная анемия у матери;
• многоплодная беременность;
• недоношенность.

Нарушение всасывания железа

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка , что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции ) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение синтеза трансферрина

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз , гепатиты и другие ) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Повышенная кровопотеря

Причиной хронической кровопотери может быть:

• неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника );
• полипоз кишечника;
• распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации );
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки );
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации );
• сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа ).

Алкоголизм

Применение лекарственных препаратов

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие ). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель ). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад ). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Симптомы железодефицитной анемии

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

• мышечная слабость ;
• повышенная утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей );
• поражение слизистых оболочек;
• поражение языка;
• нарушение вкуса и обоняния;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• нарушения интеллектуального развития.

Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Одышка и учащенное сердцебиение

Изменения кожи и ее придатков

Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

Поражение слизистых оболочек

При железодефицитной анемии поражается:

• Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз ). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
• Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа ) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами , болями в животе , а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
• Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты ) кашлем . Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита , пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
• Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей ), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Поражение языка

Нарушения вкуса и обоняния

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет ) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим ).

Склонность к инфекционным заболеваниям
При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций , который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Нарушения интеллектуального развития

Диагностика железодефицитной анемии

Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

• опрос и осмотр пациента;
• пункция костного мозга.

Опрос и осмотр пациента

Врач может задать следующий вопросы:

• Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
• Как быстро они развивались?
• Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
• Как питается пациент?
• Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
• Каково отношение к алкоголю?
• Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
• Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
• Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

• Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
• Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
• Придатки кожи – волосы, ногти.
• Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр ).
• Артериальное давление – оно может быть снижено.
• Вкус и обоняние.

Общий анализ крови

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови ). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором ) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

• Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
• Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты ).
• Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.

Результаты общего анализа крови при железодефицитной анемии

Биохимический анализ крови

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Биохимический анализ крови при железодефицитной анемии

Пункция костного мозга

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов ).

Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

• анализ кала на наличие скрытой крови;
• рентгенологическое исследование;
• эндоскопические исследования;
• консультация других специалистов.

Исследование кала на наличие скрытой крови

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении ) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

Рентгенологические исследования

Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы.

Эндоскопические исследования

С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС ) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
• Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
• Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
• Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
• Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

Консультации других специалистов

Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

• Диетолога – при выявлении нарушения питания.
• Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
• Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
• Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.

Лечение железодефицитной анемии

Диета при железодефицитной анемии

Примерное содержание железа в различных продуктах питания

Лечение железодефицитной анемии медикаментами

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное ) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки ), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере ) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

Медикаментозная терапия железодефицитной анемии

Вещества, влияющие на усвоение железа

Переливание эритроцитов

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

• массивная кровопотеря;
• снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
• стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба );
• предстоящее хирургическое вмешательство;
• предстоящие роды.

Прогноз при железодефицитной анемии

Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

• неправильно выставленный диагноз;
• неустановленная причина дефицита железа;
• поздно начатое лечение;
• прием недостаточных доз препаратов железа;
• нарушение режима приема медикаментов или диеты.

Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

• Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
в кровоток и ткани организма ), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

Самым распространенным вариантом анемии (малокровия) является железодефицитная анемия. Как известно железо, входящее в состав гемоглобина, «заведует» всем клеточным дыханием организма, транспортируя в крови кислород и «отработанный» углекислый газ.

Железодефицитная анемия (ЖДА) является довольно распространенным заболеванием и часто обнаруживается среди женщин, особенно в репродуктивном возрасте. Что же такое ЖДА?

Быстрый переход по странице

Железодефицитная анемия — что это такое?

Железодефицитная анемия – патологическое состояние, заболевание или синдром, возникающее (-ий) по причине снижения количества железа, либо вследствие его недостаточной усвояемости.

В чем разница между заболеванием и синдромом? Синдромы – это «кирпичики», из которых сложены заболевания. Если ЖДА – не последнее звено, то это синдром. Так, анемией может осложниться эндометриоз или глистная инвазия. Именно это и будут диагнозы, а анемия – причиной и осложнением.

А в том случае, если в организм человека поступает просто мало железа, то анемия и будет заболеванием, поскольку она является высшей ступенью диагностического обобщения.

Кровь при железодефицитной анемии неспособна связывать достаточное количество кислорода и «обменивать» его на углекислый газ, поэтому в крови и организме существуют и другие признаки этого синдрома. Поэтому приведем более «научное» определение:

Железодефицитная анемия – это состояние гипохромии и микроцитоза, ведущее к нарушению синтеза гемоглобина, и развивающееся вследствие дефицита железа.

В этом определении появляются гематологические термины:

• гипохромия – это снижение цветового показателя, или «красноты» крови. Как известно, окраска крови зависит от содержания железа. Косвенно гипохромия говорит о снижении уровня гемоглобина;
• микроцитоз – это извращение двояковогнутой, дисковидной формы эритроцитов. Если железа мало, то и гемоглобина мало. В каждом эритроците мало нужных молекул, поэтому клетки красной крови и теряют форму, уменьшаются в размерах, становясь похожими на мелкие шарики – микроциты.

Какие же причины приводят к развитию железодефицитной анемии у человека?

Причины возникновения железодефицитной анемии

Перечислим основные этапы, на которых может «споткнуться» метаболизм, или обмен железа у человека. Именно эти сбои и приводят к формированию временного, либо постоянного железодефицита:

• «Просто мало железа» в пище. Это диеты, вегетарианство.
• Нехватка всасывания железа в кишечнике. Ухудшается всасывание при патологических процессах в двенадцатиперстной и в тощей кишке (дуодениты, хронические энтериты), резекция кишечника;
• Патология желудка (хронический атрофический гастрит, уменьшение секреции желудочного сока, его недостаточная кислотность), резекция или гастрэктомия;
• Избыточная потеря железа.

Последний пункт — это почти целиком «женские дела»: болезненные и обильные месячные, мено — и метроррагии, эндометриоз, дисфункциональные маточные кровотечения.

Потеря железа также происходит из органов пищеварения: кровоточащие язвы желудка и кишечника, дивертикулы и полипы кишок, геморрой. Ее вызывает , особенно травмирующих стенку кишечника: вооруженных цепней, анкилостомид.

У пожилых кровотечения из желудка могут возникать на фоне неграмотного назначения (или самолечения), при использовании нестероидных противовоспалительных средств без прикрытия. В результате возникает, например, эрозивный гастрит.

В некоторых случаях массивные носовые кровотечения способны привести к анемии. Иногда выраженные и частые приступы аллергии приводят к дефициту железа, которое находится в клетках эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Это бывает у детей с частыми «соплями».

К потерям железа приводит также элементарное и слишком частое донорство эритроцитарной массы. Наиболее часто это случается с безработными, которые используют возможность получить деньги и бесплатное питание, иногда в ущерб здоровью, «на пределе» нижней границы нормы гемоглобина.

Недостаток всосавшегося железа отражается не только на работе гемоглобина. Известно, что мышечный белок миоглобин, многие ферменты, такие, как пероксидазы и каталазы также нуждаются в железе. В результате клиника нарушений, свойственных ЖДА, гораздо более обширна.

Хроническая железодефицитная анемия, особенности

Известно, что почти любое заболевание может быть либо острым, либо хроническим. Может быть острой железодефицитная анемия? Нет, не может. Острым является процесс, развивающийся за короткое время. Но тогда это будет просто кровопотеря, либо геморрагический шок. Начнут преобладать другие симптомы, а ЖДА – деликатное состояние, при котором организм долго «терпит» и приспосабливается.

Как же развивается хроническая железодефицитная анемия? Для развития выраженной железодефицитной анемии должны последовательно произойти несколько событий:

• При уменьшении запасов железа в организме в итоге снижается уровень синтеза гемоглобина;
• Затем наступают нарушения роста и пролиферации различных клеток организма;
• При тяжелом дефиците наступают проявления микроцитоза, а также уменьшается срок жизни эритроцитов.

Эти стадии могут быть сформулированы и другим образом, со «сдвигом», соответственно показателям анализов:

• Вначале возникает ранняя скрытая, или прелатентная стадия. Гемоглобин, а также уровень железа в сыворотке крови пока в норме, но в тканях нарастает дефицит, а количество ферритина, депонированного железа в плазме крови, снижается. Одна молекула апоферритина может переносить на себе до 4000 атомов железа.
• На латентной стадии снижается показатель уровня сывороточного железа, но еще нормальная концентрация гемоглобина.
• На стадии клинических проявлений, или собственно появления анемии, все показатели красной крови изменяются.

Важно понимать, что питание большинства современных горожан ущербное. Увлечение фаст-фудом, рафинированной пищей приводит к тому, что поступление железа лишь чуть-чуть превышает его расход, и почти не позволяет сделать никаких запасов. В итоге при небольших отклонениях от нормального питания дефицит возникает очень легко, а именно:

• В один момент потеря превалирует над поступлением железа;
• Наступает истощение резервов железа в кроветворных органах;
• После этого уровень ферритина в плазме снижается, падает уровень депонированного железа плазмы;
• После «тревоги» уровень ферритина возрастает, и его железосвязывающая способность в целях компенсации возрастает, но железа взять неоткуда;
• Прогрессирующий дефицит железа вызывает нехватку при синтезе эритроцитов. На помощь спешит второй белок – переносчик железа трансферрин, транспортирующий железо от места всасывания (кишечник) и до временного хранения (селезенка, печень или красный костный мозг). Его уровень также повышается, но железа взять негде, или его очень мало;
• Затем на фоне внешне неизмененных эритроцитов возникает анемия, появляется микроцитоз, падает цветовой показатель и появляются многочисленные симптомы анемии.

Как проявляется железодефицитная анемия?

В одной из прошлых статей, посвященных , мы перечисляли его симптомы «валом», подряд. Это могло помочь человеку просто обнаружить у себя некоторые из них и сделать выводы — поэтому все их мы вновь перечислять не будем.

Говоря о клинике железодефицитной анемии, постараемся сгруппировать эти, казалось бы, разрозненные признаки в группы, и получим специфические синдромы, каждый из которых в немногой степени, а все вместе они отчетливо описывают клинику железодефицитного состояния, или сидеропении.

• Симптомы железодефицитной анемии возникают при достаточном снижении уровня гемоглобина: 90-100 г/л.

Эпителиальные нарушения

Развиваются вследствие прогрессирующих дистрофических нарушений разных тканей: слизистых оболочек. К ломкости, сухости волос и ногтей и бледности слизистых присоединяются воспалительные процессы. Появляются боли в языке, развивается и хейлит, на языке атрофируются сосочки. Могут быть заеды (ангулярный стоматит),

На уровне организма извращается вкус и обоняние (пациента привлекают мел, земля или лёд), нарушается глотание, пищеварение. В кишечнике снижается всасывание, а недостаток барьерной защиты провоцирует кровотечения. Нередки признаки гастрита и дисбактериоза кишечника (отрыжка, вздутие живота, неустойчивость стула).

Астеновегетативные расстройства

В результате хронической гипоксии расстраиваются функции головного мозга. При анемии у детей наблюдается отставание в развитии, отставание в учебе. Симптомы железодефицитной анемии у взрослых проявляются снижением работоспособности, ослаблением внимания и памяти, снижением работоспособности.

В организме возникают вегетативные расстройства, появляются мышечные боли, снижается артериальное давление, возникает вялость и сонливость.

Иммунодефицит

Чаще всего возникает при длительно текущей анемии. Проявляется вирусными респираторными и кишечными (энтеровирусными, ротавирусными) инфекциями. Часто болеют анемичные дети.

Развивается дефект защиты: без железа многие иммуноглобулины (в частности, Ig A) инактивируются, и перестают проявлять бактерицидную активность.

Сердечно – сосудистые поражения

Возникают на поздних стадиях развития анемии. Наблюдается гипотония, появляются признаки сердечной недостаточности, утомляемость, отеки, может появиться одышка и резкая непереносимость физической нагрузки.

Эти нарушения появляются когда железодефицитная анемия достигает тяжелой степени, когда исчерпаны все резервы миокарда и сам он работает на пределе кислородного голодания. А это может проявиться острыми ангинозными болями, приступом стенокардии и даже развитием тяжелого инфаркта при незначительной физической нагрузке.

Особенно нужно рассказать об особенностях протекания клиники дефицита железа у детей.

Известно, что все потребности в железе в возрасте 3-4 месяца удовлетворяются за счет молока матери и собственных запасов. Несмотря на это, распространенность железодефицитной анемии у детей составляет в среднем, 20% в популяции.

Это происходит потому, что уже в 5-6 месячном возрасте эти источники только на 25% покрывают потребность. Поэтому родителям нужно обратить внимание на следующие дополнительные причины возникновения железодефицитной анемии у детей:

1) Недоношенность, при которой формируется дефицит железа при рождении, анемия у матерей, а также патология плаценты, которая играет заметную роль в нормальном транспорте железа.

2) Повышение потребности в связи с ростом, формированием тканей, органов, и просто увеличением объема циркулирующей в организме крови. Особенно критичным является период становления менструаций у девочек, пубертатный период, и период «вытяжения» скелета;

Резюмируя, можно отметить, что в раннем возрасте причиной анемии является плохое питание, недоношенность и симптомы железодефицитной анемии у беременной женщины, а у старших детей – риск кровопотери у девочек и интенсивный рост.

Лечение железодефицитной анемии, препараты и диета

Важно понимать, что одной диетой железодефицитную анемию не вылечить. Терапия должна следовать следующим принципам:

1. Устранить причину;
2. Восстановить нормальные показатели крови (применение железосодержащих препаратов и диеты, витаминов) – не менее 3 месяцев;
3. Создать необходимый запас железа в организме;
4. Проводить рациональную поддерживающую терапию и контроль лабораторных показателей (последнее проводится на каждом этапе).

Питание

Диета при железодефицитной анемии должна содержать железо в виде гема:

• язык, крольчатина, говядина, красное мясо птицы;
• злаки, бобовые культуры, овощи фрукты. Из них усвояемость железа ниже, поскольку оно находится в негемической форме. Для повышения усвояемости нужна «аскорбинка» и молочнокислые продукты, а также печень и рыба.

Препараты железа

Концентрация гемоглобина нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после начала лечения. Применяются следующие препараты:

• Сульфат железа («Актиферрин», «Сорбифер дурулес»);
• Глюконат и фумарат («Ферретаб», «Ферронат») железа при непереносимости сульфата.

Вместе с лекарствами обязательно назначается аскорбиновая и янтарная кислота. При тяжелых формах анемии показано внутривенное введение препаратов железа, вместе с декстранами белка.

Для маленьких детей появилась интересная лекарственная форма в виде капель и сиропов – « », «Гемофер», «Актиферрин», и « ».

Лекарства должны назначаться врачом, так как они имеют разную усвояемость и могут иметь побочные действия (тяжесть в животе, потемнение десен).

Прогноз и профилактика

Железодефицитная анемия, симптомы и лечение которой были рассмотрены, полностью излечима. С целью профилактики следует:

• Во время беременности, а также во время грудного вскармливания следует принимать по показаниям витаминные комплексы, комбинированные с препаратами железа («Тардиферон», «Матерна»);
• Своевременно проводить диспансеризацию, выполнять простые и рутинные анализы крови;
• Полноценно питаться, избегать длительных периодов вегетарианства;
• Во время лечить все хронические заболевания, в особенности желудочно-кишечного тракта.

Помните, что железодефицитная анемия – это хроническое, длительно текущее состояние, которое может на долгие месяцы лишить вас и ваших детей радостей жизни. Чтобы не ощущать себя «шариком, из которого выпустили воздух», по меткому замечанию одного больного, просто помните о своем здоровье и своевременно принимайте необходимые меры.

Для цитирования: Дворецкий Л.И. ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ. РМЖ. 1998;20:3.

Рассматриваются причины неэффективности терапии препаратами железа, а также особенности путей введения.
The paper gives recommendations for the use of iron drugs in iron deficiency anemia in different clinical situations.
It considers the causes of ineffective therapy with iron preparations and the specific ways of their administration.

Л. И. Дворецкий - ММА им. И.М. Сеченова
L. I. Dvoretsky - I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
- хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
- нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром "слепой петли");
- повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
- алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой. В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение препаратами железа для приема внутрь

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
- предпочтительное назначение больным ЖДА при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;
- назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
- назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
- избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
- нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В 12 , фолиевой кислоты без специальных показаний;
- избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
- достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
- необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
В табл.1 представлены основные лекарственные ПЖ для приема внутрь, зарегистрированные в России.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 - 30% (при нормальных запасах железа - всего 3 - 7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная - 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8 - 10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др.) можно принимать в количестве 1 - 2 таблетки в сутки.
С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-дурулес, фенюльс. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7 -10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3 - 4 нед от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 - 8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причины (хронические кровопотери и др.).
Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже - поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
- отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
- недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);
- недостаточная длительность лечения ПЖ;
- нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;
- одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
- продолжающиеся хронические (невыявленные) кровопотери, чаще всего из желудочного тракта;
- сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В 12 -дефицитной, фолиеводефицитной).

Лечение ПЖ для парентерального введения

ПЖ могут применяться парентерально при следующих клинических ситуациях:
- нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);
- обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
- непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
- необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).
В табл. 2 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.
В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = К. (100 - 6 . Нв) . 0,0066 , где А - число ампул, К - масса больного в кг, НВ - содержание гемоглобина в гр%. При расчете необходимого количества ампул феррум ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день - 1 ампулу (5 мл), в 3-й день - 2 ампулы (10 9 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за "перегрузки" железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (ферроплекс, фенюльс). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа (актиферрин, мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ПЖ в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II - III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 - 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В 12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II - III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой - облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1 - 2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 - 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
Таблица 2. ПЖ для парентерального введения

ЖДА у больных с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром "слепой петли") требует назначения ПЖ для парентерального введения наряду с лечением основного заболевания. Назначают ПЖ для внутримышечного (феррум-ЛЕК, ферлецит) или для внутривенного введения (венофер). Курсовая доза препарата может быть рассчитана по предлагаемым формам с учетом содержания гемоглобина, массы тела больного.
Не следует применять более 100 мг железа в сутки (содержание 1 ампулы препарата), дающего полное насыщение трансферрина. Следует помнить о возможности развития побочных явлений при парентеральном введении ПЖ (флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции).
ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста может иметь полиэтиологический характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике (трудно выявляемая локализация опухоли у стариков), нарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа и белка. Возможны случаи сочетания ЖДА и В 12 -дефицитной анемии. Кроме того, признаки ЖДА могут появляться у больных В 12 -дефицитной анемией (наиболее частый анемический синдром в позднем возрасте) на фоне лечения витамином В 12 . Возникающая при этом активация нормобластического кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков по различным причинам могут быть ограничены.
Если по объективным причинам не представляется возможным верифицировать ЖДА у стариков (тяжесть состояния, декомпенсация сопутствующей патологии, отказ от обследования и т.д.), то правомочно назначение пробного лечения ПЖ внутрь (при отсутствии признаков нарушения всасывания) желательно с высоким содержанием железа (хеферол, сорбифер дурулес). Ориентиром для правильности выбранной тактики и дальнейшего продолжения лечения ПЖ может быть повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным через 7 - 10 дней после начала лечения. Наряду с ПЖ больным с сопутствующей ИБС рекомендуется назначение антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол). В случаях неэффективности лечения ПЖ в течение 3 - 4 нед или продолжающегося снижения уровня гемоглобина следует в первую очередь исключить скрытую кровопотерю, чаще всего из желудочно-кишечного тракта, а при наличии соответствующей симптоматики (лихорадка, интоксикация) у больных с анемией - активный инфекционно-воспалительный процесс (туберкулез, нагноительные заболевания).

Литература:

1. Л.И. Дворецкий. Железодефицитные анемии. Русский медицинский журнал, 1997, 5 (19): 1234-42.
2. Л.И. Дворецкий. Железодефицитные анемии. М., Ньюдиамед, 1998.
3. Л.И. Идельсон. Гипохромные анемии. Медицина, 1981, 115-27.

Обильные менструации – все это может стать причиной дефицита железа в организме. По некоторым данным недостаток железа обнаруживается у четверти населения Земли. Почему возникает железодефицитная анемия, как она проявляется и чем лечится, расскажем в этой статье.

Какую роль выполняет железо в организме человека?

Железо – неотъемлемая часть гемопротеинов, главная задача которых – транспорт газов.
Гемоглобин в эритроцитах приносит в ткани кислород и выносит углекислый газ.
Миоглобин в клетках скелетной мускулатуры и миокарда осуществляет транспорт кислорода в клетку и участвует в клеточном дыхании.
Цитохромоксидаза в митохондриях клетки участвует в утилизации кислорода.
Каталаза регулирует содержание в эритроцитах перекиси водорода, предотвращая распад клеток при её избытке.
Эту же функцию в слизистой тонкого кишечника и лейкоцитах выполняет пероксидаза .

Как железо попадает в организм?

С пищей, преимущественно животного происхождения, железо попадает в кишечник.
Слизистая 12-перстной и тощей кишки захватывает железо и переносит его в кровеносные сосуды.
Железо вступает в нестойкое соединение с транспортным белком крови – трансферрином и эвакуируется в ткани – преимущественно селезенку, печень, мышцы и костный мозг.
В тканях железо связывается с белками, превращаясь в гемоглобин (70% железа), миоглобин, цитохромы и т.д.(0,6% железа), а при избытке – в ферритин или гемосидерин (железо запаса – 30%).

Какие причины приводят к дефициту железа?

1) Кровопотери:

• обильные длительные менструации, роды, аборты;
• хронические кровотечения в желудочно-кишечном тракте;
• носовые кровотечения;
• донорство;
• гематурия.

2) Сниженное поступление железа в организм:

• голодание;
• строгие посты;
• вегетарианство.

3) Нарушение всасывания

• энтерит;
• резекция желудка и кишечника.

4) Нарушение транспорта:

• потери трансферрина при массивной протеинурии (например, гломерулонефрит с нефротическим синдромом);
• врожденный дефицит трансферрина.

5) Повышенная потребность в железе:

• беременность;
• лактация;
• период роста и полового созревания.

Как проявляется дефицит железа?

1) Анемия.

Нарушается синтез гемоглобина и его количество в крови снижается.

• При легкой степени – до 90-110г/л;
• при средней степени тяжести – до 70-90г/л;
• при тяжелой степени – менее 70 г/л.

Могут быть жалобы на одышку, сердцебиение, головокружение и головную боль, сонливость и общую слабость.

2) Сидеропения

• Кожа сухая, бледная и землистая, тусклые волосы, ранняя седина, плоские ногти, трещины в углах рта и на языке.
• Атрофический гастрит, поперхивание при глотании.
• Мышечная слабость, слабость сфинктеров (неудержание мочи).
• Извращение вкуса и обоняния (например, начинает нравиться вкус мела и запах бензина).
• Нарушение иммунитета, особенно противовирусного, частые простуды.
• Отеки ног.
• Снижение памяти и внимания.
• Небольшое повышение температуры.

Как развивается анемия?

1 этап: организм мобилизует железо запаса. Анемии нет, жалоб нет, может быть выявлен дефицит ферритина при исследовании.
2 этап: мобилизуется тканевое и транспортное железо, синтез гемоглобина сохранен. Анемии нет, появляется сухость кожи, мышечная слабость, головокружение, признаки гастрита. При обследовании выявляется дефицит сывороточного железа и снижение насыщения трансферрина.
3 этап. Страдают все фонды. Появляется анемия, снижается количество гемоглобина, а затем и эритроцитов.

Как лечат железодефицитную анемию?

1. Прежде всего, необходимо устранить причину. Продолжающиеся кровотечения сведут на нет эффект от приема препаратов железа. Поэтому при маточных кровотечениях женщинам, прежде всего, необходимо обследование и лечение у гинеколога, при носовых кровотечениях – консультация ЛОР, рецидивирующий геморрой – повод для встречи с хирургом, а если причина неясна, необходимо тщательно исследовать желудочно-кишечный тракт (УЗИ, ФГДС, рентгенография желудка и кишечника, ректороманоскопия).
2. Диета. Вопреки расхожему мнению, лучше всего усваивается железо не из яблок, гречи и грецких орехов, а из мяса, особенно телятины. В субпродуктах (печень, почки) железа тоже много, но там оно содержится в виде ферритина и гемосидерина, которые тоже усваиваются не слишком хорошо.
3. Препараты железа. Если нет обострения язвенной болезни, неукротимой рвоты, не удалена значительная часть тонкого кишечника, содержащие железо лекарства лучше пить, а не получать в виде уколов. Выделяют солевые (сорбифер, ферроградумет, тотема и так далее) и неионные (мальтофер, ферлатум или феррум-лек) препараты. Эффективность обеих групп примерно одинаковая, но у неионных меньше побочных эффектов (а это тошнота, рвота, нарушение стула и черное окрашивание зубов) и ниже риск отравления при случайной передозировке.
4. Фитотерапия. Она вполне приемлема как дополнение к лечению, но не заменит препараты железа. В сборах чаще всего используется крапива – она повышает свертывание крови и уменьшает кровотечения; земляника – входящие в её состав микроэлементы стимулируют кроветворение; плоды шиповника – содержат большое количество витамина С, улучшающего всасывание железа. С этой же целью используется сок свеклы, граната, черной смородины.

Как долго нужно принимать препараты железа?

Если лечение эффективно, то на 10-12 день в крови резко повышается количество молодых эритроцитов – ретикулоцитов.
Через 3-4 недели повышается гемоглобин.
Через 1,5-2 месяца исчезают жалобы.
Дефицит железа в тканях удается устранить лишь через 3 месяца непрерывного приема препаратов железа - именно столько и должен продолжаться курс лечения.

Таким образом, железодефицитная анемия - частое и хорошо изученное, но небезобидное заболевание. Низкий уровень гемоглобина - лишь верхушка айсберга, под которой скрываются серьезные изменения в тканях, связанные с нехваткой железа. К счастью, современные препараты могут устранить эти проблемы - при условии, что лечение будет доведено до конца, а причины, по возможности, ликвидированы.

К какому врачу обратиться

При подозрении на анемию нужно обратиться к терапевту и сдать анализ крови. При тяжелой анемии пациента направят на консультацию к гематологу. Для того, чтобы устранить причину анемии, назначается осмотр гастроэнтеролога, гинеколога, ЛОР-врача, проктолога. В обследовании больных с железодефицитной анемией важную роль играет врач-эндоскопист, ведь именно эндоскопия помогает выявить источник кровопотери.

Железодефицитная анемия - наиболее распространенный вид малокровия. По разным данным на него приходится от 80 до 90% всех анемий. Медицинские наблюдения говорят, что 30% взрослых людей имеют недостаток железа. У пожилых - 60%. Болезнь более распространена среди женского населения.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) железодефицитную анемию можно найти в классе «Болезни крови… Анемии, связанные с питанием». Присвоенные коды предусматривают:

• вторичную форму анемии из-за хронической кровопотери (D 50.0);
• другие виды, в том числе неуточненные (D 50.8 и D 50.9).

Клинические классификации более удобны для понимания механизма заболевания и выбора лечения.

Почему недостаток железа вызывает заболевание

Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо - незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани.

Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма.

Другие механизмы, влияющие на уровень железа

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса.

За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет Fe в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.

Запасы и потери

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

• 2/3 приходится на гемоглобин;
• на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина - 1 г;
• на транспортную форму (сывороточное железо) - 30,4 ммоль/л;
• на дыхательный фермент цитохромоксидазу - 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Слева показан эритроцит с молекулами гемоглобина, присоединяющий кислород из легких, далее он в связанном состоянии и переносит кислород в клетки

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Причины возникновения анемии

Причины железодефицитной анемии упрощенно можно представить следующим образом:

• недостаток поступления железа;
• повышенный вывод;
• некомпенсированный расход;
• затрудненный перенос из кишечника в органы кроветворения.

Повышенный расход образуется:

• при большой физической нагрузке у спортсменов, при усиленных тренировках;
• у беременных женщин, в период лактации;
• при обильном потоотделении в жару, высокой лихорадке.

Нормы в 2 г становится недостаточно.

Заболевания кишечника, связанные с поносами и нарушенной всасываемостью, способствуют недостатку усвоения железа из пищи. Подобные осложнения разной степени тяжести ожидаемы после операций удаления части желудка, двенадцатиперстной кишки. Потому что именно в желудке и 12-перстной кишке происходит соединение железа с соляной кислотой и связывание его белком-переносчиком трансферрином. Значительное влияние оказывает состояние поджелудочной железы. При панкреатитах функция всасывания нарушается.

Виды хронической кровопотери

Наиболее распространенной причиной считается хроническая кровопотеря. Она сначала протекает скрытно (латентный период), затем вызывает клинические признаки. Источниками подобной кровопотери являются:

• желудок и кишечник (язвенная болезнь, некротический колит, анальные трещины, варикозные вены пищевода и геморрой, злокачественные опухоли);
• заболевание половых органов у женщин (дисфункциональные маточные кровотечения, опухоли матки, эндометриоз);
• длительное кровохарканье (туберкулез легких, злокачественная опухоль в легочной ткани или бронхах, бронхоэктазы);
• кровь в моче (мочекаменная болезнь, поликистоз почек, злокачественная опухоль, полипы);
• частые носовые кровотечения (при гипертонии, сосудистой патологии).

Другие причины

Недостаточное поступление с пищей – наиболее частая причина развития железодефицитной анемии в детском и подростковом периоде, у вегетарианцев, у лиц, принуждающих себя к полуголодным диетам.

Выявлены генетические последствия для родившихся девочек от матерей, имевших анемию во время беременности: у девочек возможны ранние проявления железодефицитного состояния.

При длительных хронических инфекциях (туберкулез, сепсис, бруцеллез) молекулы железа захватываются клетками иммунитета, а в крови обнаруживается недостаток.

Симптомы

Железодефицитная анемия никак не проявляется при начальном латентном течении заболевания. Клинические симптомы маскируются разными другими состояниями и не вызывают подозрений у пациента.

Наиболее часто «задним числом» обнаруживаются:

• нарастающая слабость,
• головокружения,
• повышенная утомляемость,
• головные боли.

Эти проявления беспокоят при физической нагрузке, нервном напряжении.

Сонливость наступает даже при нормальном ночном сне

Более выражена симптоматика основного заболевания, способствующего анемии.
В дальнейшем состояние утяжеляется: появляется сонливость, нарушение трудоспособности, шум в голове, бледность кожи. С такими жалобами пациенты вынуждены обратиться к врачу.

Диагностика железодефицитных состояний

Для точной диагностики анемии врач должен сопоставить клинические симптомы с показателями крови.

Общий анализ крови выявляет сниженный уровень эритроцитов, низкий цветной показатель, недостаточное содержание гемоглобина.

• Определяется численность эритроцитов у женщин менее 3,7 x 10¹² /л, у мужчин менее 4,0 x 10¹² /л.
• Цветной показатель - условное расчетное содержание гемоглобина в одном эритроците, говорит о полноценности синтезированных клеток крови. В норме показатель составляет 0,85 – 1,05. В зависимости от его величины, анемии различают на нормохромную, гиперхромную (насыщенность превышает 1,05) и гипохромную (показатель ниже 0,85 говорит о «некачественных» эритроцитах).
• Допускается нижний уровень гемоглобина для мужчин 130 г/л, для женщин 120 г/л.

Концентрация железа в сыворотке крови определяется биохимическими методами - нижней нормальной границей служит 12 – 32 мкмоль/л для мужчин, 10 – 30 для женщин.

Способность трансферрина связывать и переносить железо называют железосвязывающей функцией сыворотки крови. В норме она составляет у мужчин 54 – 72 мкмоль/л, у женщин - 45 – 63. При железодефицитных состояниях показатель возрастает.

Уровень ферритина крови (белок, превращающий железо из двухвалентного в нерастворимое трехвалентное, которое в дальнейшем накапливается) показывает правильность процесса усвоения железа, способность организма к накоплению. Его норма - 12 – 300 нг/мл для мужчин и 12 – 150 для женщин. При анемии он снижается даже в легкой степени заболевания.

Для полной диагностики важны все показатели.

Как определяется степень тяжести заболевания

Определение степени клинических проявлений необходимо для решения вопроса о лечении, выбора препарата, способа введения. Наиболее простая классификация анемии по уровню гемоглобина.

Выделяют 3 степени тяжести:

1. при легкой показатель гемоглобина снижен, но остается около 90 г/л;
2. при средней гемоглобин держится в границах от 90 до 70 г/л;
3. при тяжелой гемоглобин составляет меньше 70 г/л.

Другой вариант учитывает клинические проявления анемии:

• первая степень - клинические симптомы отсутствуют;
• вторая степень - умеренно выражены слабость, головокружение;
• третья - имеются все клинические симптомы анемии, нарушена трудоспособность;
• четвертая - представляет собой тяжелое состояние прекомы;
• пятая - носит название «анемическая кома», длится несколько часов и приводит к летальному исходу.

Как лечить анемию диетой

Легкую форму дефицита железа можно лечить специальной диетой при условии отсутствия поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы.

При этом важно учитывать, что железо из белков и жиров пищи усваивается лишь на 1/4 - 1/3 часть, а из фруктово-овощного состава - на 80%. Оказалось, значительную роль играют витамины, которых в овощах и фруктах больше, чем в мясе. Особо важное значение придается содержанию в продуктах витаминов группы В и фолиевой кислоты, витамина С.

Полезно для повышения содержания железа в крови

Добавить витамин С можно за счет смородины, цитрусовых, щавеля, капусты.

Во всех случаях лечение железодефицитной анемии назначает врач после оценки показателей крови и состояния внутренних органов.

Лекарственная терапия

Современная терапия препаратами железа проводится, начиная со второй степени железодефицитной анемии. Лекарства должны соответствовать требованиям по компенсации и восстановлению кроветворения. Лечение препаратами железа применяется, когда одной диетой этого достичь невозможно.

Учитывая то, что главным способом усвоения железа является поступление через кишечник, преимущества в терапии отдаются таблеткам. Результативность внутримышечного введения ниже, чем при приеме таблетированных препаратов. При лечении препаратами в инъекциях чаще обнаруживаются побочные нежелательные эффекты.

Лучше всего применять препараты в форме капсул, защищающих слизистую желудка

Для терапевтического воздействия достаточно от 80 до 160 мг железа в чистом виде (320 мг сульфата). Контроль за дозировкой проводится врачом.

Все лекарства делят на препараты двухвалентного железа и трехвалентного. Их отличия требуют дополнить лечение в первом случае витамином С, во втором - аминокислотами.

Популярные препараты двухвалентного железа:

• Сорбифер дурулес,
• Тардиферрон Феррофольгамма,
• Ферретаб,
• Актиферрин,
• Тотема,
• Гемофер пролонгатум (сульфат).

Лекарства из трехвалентного железа:

• Мальтофер,
• Биофер,
• Феррум лек,
• Ферлатум,
• Венофер,
• Космофер
• Аргеферр.

При беременности и в период лактации лечение обязательно согласовывается с гинекологом и педиатром.

Побочное действие препаратов проявляется в:

• болях в эпигастральной области, длительных запорах;
• темном налете на зубах после приема таблеток или сиропа;
• аллергических реакциях.

Отвар крапивы можно пить с медом

Народные средства можно использовать в дополнении к общему комплексу лечения.

1. В домашних условиях можно приготовить и смешать в равных объемах соки свеклы, редьки и моркови. Рекомендовано принимать по столовой ложке до еды курсом 3 месяца.
2. Отвар шиповника, клевера настаивается после получасового кипячения. Можно пить вместо чая.
3. Крапиву отваривают одну или в сочетании с корнями одуванчика и цветами тысячелистника. Для вкуса можно добавить немного меда.
4. Тертый хрен с медом рекомендован для беременных по чайной ложке перед едой.
5. Заготовленная черная смородина с сахаром позволит уберечь всю семью от анемии.

Для применения этих способов существует одно противопоказание: аллергическая реакция на компоненты.

Профилактика железодефицитной анемии требует соблюдения баланса в питании. Никакие диеты нельзя применять без потерь для организма. Увлечение вегетарианством, голоданием может вызвать выраженную патологию. На фоне переедания мяса и отсутствия в пище фруктов и овощей тоже невозможно сохранить здоровье.

Особое значение имеет диагностика и лечение хронических кровотечений (носовых, геморроидальных, менструальных). Воспитание мальчиков и девочек не должно строиться на «стыдных» болезнях. Во взрослом состоянии мы имеем мужчин, категорически отказывающихся от осмотра проктолога и поступающих на госпитализацию в неоперабельной форме рака, и женщин, доводящих себя диетами до полной анорексии. Не упускайте возможность вовремя восполнить дефицит железа и вернуть здоровье.