Етап Мау. Какво представлява тестът за урина за UIA, как да се подготвим правилно? Определяне на нивото на глюкоза в урината с помощта на тест ленти

Захарният диабет е често срещано заболяване, което изисква постоянно наблюдение от лекар. Урината се счита за диагностичен материал за контрол, така че се извършва изследване на урината за захарен диабет. Въз основа на неговия структурен състав се определят всички необходими показатели, както и нивото на захарта. Това заболяване е следствие от нарушение на обичайния метаболизъм, поради липса на инсулин започва развитието на патологичен процес, който се нуждае от корекция.

Урината при захарен диабет е важен и незаменим диагностичен маркер. С помощта на този материал се определя истинското състояние на пациента, така че изследването на урината за диабет е задължителен лабораторен минимум за наблюдение на състоянието.

Съвременните медицински иновации улесниха живота на хората с диабет. Днес можете да проверите състава на урината у дома, всичко необходимо за това се продава в аптеката. Следвайки инструкциите, можете лесно да наблюдавате здравето си и да контролирате нивото на захарта в урината. За това се използват прости тест ленти, които показват точния резултат в даден момент.

• внезапна загуба на тегло;
• значителни колебания в нивата на глюкозата;
• влошаване на здравето;
• бърза уморяемост.

Това състояние изисква диагностика и внимателно изследване. Не трябва да се самолекувате, само ендокринолог ще прецени истинската диагноза и общото състояние на пациента. В допълнение към обичайния тест за урина, трябва да се подложите на редица други лабораторни и инструментални изследвания.

Захарният диабет може да не притеснява човек дълго време, така че само лекар може да потвърди диагнозата.

MAU е лабораторен тест, който определя количеството албумин протеин в урината. Такива показатели показват наличието на сериозни промени и заболявания при пациента. MAU анализът е ценен диагностичен маркер, тъй като благодарение на това изследване нарушенията се откриват на ранен етап, което със сигурност ще спаси живота на човек.

Изследването има свои собствени характеристики, урината трябва да се вземе за период от 2-3 месеца за най-точен резултат. Еднократната процедура може да не гарантира 100% точност.

Има редица фактори, които влияят върху колебанията на UIA:

• силна физическа активност;
• ядене на протеинови храни;
• полови характеристики;
• полова идентификация.

Разбира се, за да получите точен резултат, е важно да изключите всички възможни влияещи фактори.

• заболявания на сърдечно-съдовата система;
• наличие на лоши навици;
• повишено телесно тегло;
• възрастни хора.

Анализът се извършва и при хора с различни видове диабет. Наличието на повишени нива показва развитието на заболяване, което може да не засегне отделителната система.

MAU е незаменим лабораторен анализ за установяване на промени в организма.

Анализът на урината за захарен диабет и неговите показатели са основата за наблюдение и коригиране на патологичното състояние на пациента. Има редица правила за качествено събиране на материал.

Този подход ще избегне фалшиви индикатори и ще покаже точни резултати:

1. Контейнерът за събиране на урина трябва да е стерилен, за да се избегне възможността от неточности.
2. Преди процедурата извършете лична хигиена на външните полови органи.
3. Качественият състав на урината се поддържа в продължение на 2 часа, така че е важно бързо да се достави материалът в лабораторията.

1. Избягвайте да приемате каквито и да било лекарства, особено силни.
2. Спрете интензивния физически и психологически стрес.
3. Внимателно следете диетата си, изключете пържени и сладки храни в навечерието на теста.

Събирането на материал е важна процедура, така че си струва да се консултирате с Вашия лекар за всички подробности. Цветът на урината при захарен диабет може да се промени в зависимост от различни фактори, включително храна.

Индикатори за декодиране

Декодирането на индикаторите е сложен процес, който отчита всички индивидуални характеристики на тялото.

• възраст на пациента;
• пол;
• раса.

При възрастен може да се увеличи нивото на пикочната киселинност, но трябва да отсъстват бактерии, гъбички и опасни микроорганизми. Стандартът трябва да показва липсата на миризма и всякакви примеси. Ако има промени, тогава са необходими допълнителни изследвания и по-задълбочени диагностични мерки.

Захарният диабет е заболяване, което може да се контролира в домашни условия след поставяне на окончателна диагноза и определяне на всички характеристики. За пациентите се препоръчва да поддържате специални таблици, в които можете да видите динамиката на показанията, както и да наблюдавате развитието на заболяването.

Ако има промени или влошаване на вашето здраве, трябва да отидете на лекар, който може да облекчи симптомите.

Общият тест за урина е диагностичният минимум за определяне на състоянието на дадено лице. Захарният диабет се определя чрез лабораторни изследвания на урина и кръв. Нормата в този случай е индивидуално измерване, за да се установи, е необходимо да се вземат предвид всички индивидуални характеристики на организма.

За да живее пълноценен живот, да бъде активен и да се чувства страхотно, човек се нуждае от здраве. Ето защо всеки пациент трябва внимателно да следи състоянието на тялото си и, ако се развие някакво нарушение, незабавно да се консултира с лекар. За своевременно откриване на патологии има различни диагностични методи, един от които е тест на урината за UIA.

С помощта на такъв тест лекарят може да открие сериозно бъбречно заболяване в най-ранния стадий на неговото развитие. Тази диагностична техника не се използва във всички случаи, а само за определяне на малък брой заболявания на сърдечно-съдовия тракт, ендокринната система и бъбреците. Днес заедно с вас ще се опитаме да разберем какво представлява UIA анализът и защо е необходим. И накрая, ще разберем как се дешифрират данните от такова проучване.

Какво е?

Самото съкращение MAU е съкращение за сложен и дълъг медицински термин – микроалбуминурия. Това означава значително повишаване на съдържанието на протеинов албумин в течността, отделяна от човек. Оказва се, че основната задача на UIA теста за урина е да се измери нивото на албумин в урината на пациента.

Всеки знае, че нашето тяло се състои от голям брой различни протеинови вещества. Албуминът също по своята структурна структура принадлежи към тези биологични съединения. Молекулите на този протеин са един от многото компоненти на кръвта, така че те обикновено се намират в кръвния поток.

Повишеното съдържание на албумин в секретите е характерно за патологии, свързани с нарушаване на основните пикочни органи - бъбреците. В тялото на здрав човек протеиновите съединения се задържат от бъбречната система за филтриране, въпреки че по време на лабораторна диагностика на урината те често се откриват в следи от остатъци. Молекулите на албумина не могат да преминат през бъбречните тубули, защото са твърде големи. Отрицателният заряд също предотвратява проникването на тези протеини в урината, както и тяхната по-нататъшна реабсорбция в бъбречната тубулна система.

Тестът на урината за UIA ви позволява да определите концентрацията на албумин в екскретираната течност. Освобождаването на тези съединения от урината се увеличава в резултат на инфекциозно и възпалително увреждане на тубулите и гломерулите на филтриращите органи и промени в селективността на заряда на тези протеини. Най-голям брой молекули албумин се освобождават от тялото при заболявания на нефрона (гломерула) на бъбрека. Той се увеличава при такива сериозни заболявания като съдова атеросклероза, дисфункция на филтриращите органи, както и при захарен диабет.

важно! Ако нивото на албуминовия протеин в изхвърлянето надвишава нормалните нива, това явление се счита за начален етап от развитието на съдови патологии. Дори и в случай на леко отклонение, на пациента се препоръчва да посети специалист за по-задълбочена диагноза и своевременно отстраняване на този проблем.

Изследване на UIA - нормални показатели

Повишеното съдържание на албуминови протеини в урината на пациента се счита за патологичен признак. Но такова отклонение не винаги трябва да се свързва с началото на развитието на сериозно заболяване.

При всички здрави хора в урината се открива малка концентрация на микроалбумин. Обикновено най-малките фракции от този протеин проникват през филтрационната бариера на бъбреците, така че така наречената „следа“ от тези съединения често се открива в екскретираната течност. Но големи молекули от такова вещество могат да навлязат в урината само през повредени тубули или нефрони на бъбрека.

Положителният резултат от UIA тест за урина при дете винаги показва наличието на определено заболяване в тялото на бебето. Обикновено не трябва да има практически никакъв албумин в екскретираната течност на децата. За възрастни мъже и жени има определени показатели за микроалбуминурия, чиито стойности не трябва да се повишават. Следните цифри показват нормалното функциониране на уринарния канал:

• Албумин - концентрацията му в урината е нормално 25-30 mg на ден. Ако този протеин в седимента надвишава допустимите нива, пациентът има микроалбуминурия. Откриването на 300-350 mg протеинови съединения в дневната урина показва развитието на протеинурия.
• Микроалбумин - това вещество се открива в част от урината, взета от пациента веднъж - тоест по време на едно уриниране. Нормалната му стойност е от порядъка на 15-20 mg/l.
• Съотношението албумин към креатинин се определя в произволна и еднократна част от екскретираната течност. Нормата на тази пропорция за представители на двата пола е различна: за мъжете е до 3,4-3,5; при жените – до 2,4-2,5. Увеличаването на този показател обикновено се наблюдава, когато пациентът развие симптоми на нефропатия.

Защо се повишава нивото на албумин в секретите?

При здрав пациент тестът на урината за UIA не трябва да показва резултат, надвишаващ общоприетите стандарти. Но лекарят може да счита данните от такова изследване за ненадеждни, ако по време на диагностицирането състоянието на лицето е било повлияно от неблагоприятни фактори. Специфични състояния, при които обичайният баланс на тялото е нарушен, могат да променят нивата на албумин в урината. Те могат да бъдат причинени от хранителните навици, начина на живот и дейности на пациента. Физиологичните причини за микроалбуминурия се считат за:

• Прекомерно голямо телесно тегло.
• Психическото претоварване и негативното влияние на стреса.
• Постоянна консумация на храни, обогатени с протеинови вещества (например протеинови шейкове за мъже, занимаващи се със силови спортове - бодибилдинг, вдигане на тежести).
• Употребата на определени групи лекарства: кортикостероиди, антибактериални лекарства, лекарства с противогъбично действие.
• Интоксикация на тялото и тежка дехидратация.
• Повишена температура по време на треска.
• Твърде тежка работа.
• Инфекциозни патологии, локализирани в пикочните пътища.

Това са естествени фактори, които причиняват значителна микроалбуминурия в урината. Техният ефект върху тялото причинява временна промяна, която изчезва след няколко дни.

Патологични фактори

Стабилното повишаване на стойностите на този протеин в секретите над нормата показва патологични промени, настъпващи в човешкото тяло. Следните заболявания могат да бъдат причина за това разстройство:

• Системен лупус еритематозус.
• Амилоидоза.
• Диабетна и хипертонична форма на нефропатия.
• Гнойно увреждане на бъбречната тъкан - пиелонефрит.
• саркоидоза.
• Наличието на неоплазми от злокачествен и доброкачествен характер.
• Увреждане на нефроните и тубулите на филтриращите органи чрез радиация.
• Усложнена бременност с развитие на нефропатия.
• Поликистоза на бъбреците.
• Гломерулонефрит.

внимание! Концентрацията на микроалбумин в UIA анализ на урината се увеличава главно при пациенти в напреднала възраст. При това заболяване рисковата група включва диабетици, както и хора, страдащи от атеросклероза и други тежки патологии на сърдечно-съдовия тракт и бъбреците.

Правилно подаваме урина за изследване

Как да вземете UIA тест за урина? Много зависи от правилността на действията на пациента при събиране на секрети за тази диагноза. Както при други изследвания, урината, взета за определяне на микроалбумин, трябва да се постави в стерилен контейнер. Преди да събере секретираната течност, човек трябва да осигури хигиената на гениталиите си и, ако е необходимо, да се измие добре. На жените по време на менструация е забранено да даряват урина за изследване на UIA.

Събирането на секрети за такава диагностика трябва да се извършва съгласно следния план:

• Определете концентрацията на албумин в урината, събрана през деня (24 часа). Тази процедура обикновено започва в 8 часа сутринта на първия ден и завършва в 8 часа сутринта на втория.
• Тестът на урината за UIA понякога изисква вземане на проба от средна част от екскретираната течност. Това означава, че първо трябва да уринирате в тоалетната, след което напълнете буркана с малко количество урина (не до ръба, около 50-60 ml).
• Ако се събира за изследване, тогава целият обем на секретите се поставя в общ контейнер (задължително стерилизиран). Съхранявайте този биоматериал на тъмно и сравнително хладно място.
• Цялата урина, отделена на ден от пациента, се измерва в милилитри. Резултатите от изчисленията се въвеждат в специална колона на формуляра с посоката.
• След това целият биологичен материал се смесва, така че протеиновите вещества, утаени на дъното на резервоара, да се разпределят равномерно в него. До 80-100 ml течност, необходима за MAU анализа, се излива в чист съд.
• Контейнерът, подготвен директно за изследване, трябва да отиде в лабораторията възможно най-бързо. Останалите секрети могат да се излеят - вече не са необходими.
• Телесното тегло и височината на пациента също са посочени във формуляра за направление, тъй като тези показатели влияят върху количеството албумин в урината. Специалистът ги взема предвид при извършване на диагностика.

Добре е да се знае! Нивата на албумин в урината могат леко да намалеят през нощта. По това време на деня човек е в хоризонтално положение и кръвното му налягане леко намалява. Расата също влияе върху този показател - при хора с тъмна кожа тестът на урината ще покаже по-висок резултат.

Оценка на получените данни

По време на това изследване лекарят получава два основни показателя наведнъж - дневното количество микроалбумин в секретите и пропорционалното съотношение на протеин албумин към креатинин. Понякога, когато извършват MAU анализ, те също използват такъв специфичен стандарт като скоростта на екскреция на албумин. Всички тези стойности показват нивото на микроалбуминурия, което се проявява в три възможни състояния на пациента. Те са представени по-ясно в таблична форма.

Ако при дешифрирането на резултатите от анализа на UIA в урината е открита нормална концентрация на протеинови компоненти, това означава, че здравето на пациента е задоволително и няма за какво да се тревожи. Наличието на лека микроалбуминурия може да показва предразположеност на изследваното лице към развитие на хипертония или захарен диабет. Такъв пациент трябва да се наблюдава по-внимателно, за да се изключи възможна прогресия на подобно разстройство.

Понякога се наблюдава леко повишаване на нивата на MAU при диабетици и пациенти с хипертония. След като открие това отклонение, лекарят ще предпише на пациента подходящото лечение, необходимо за нормализиране на кръвното налягане, холестерола и нивата на кръвната захар. С помощта на такива мерки вероятността от смърт на пациента се намалява с 50%.

Когато интерпретацията на анализа показа наличието на тежка макроалбуминурия, спешно се предписва набор от терапевтични мерки. Извършват се и редица изследвания, които включват определяне на концентрацията на "тежки" протеинови съединения в урината и определяне на вида на протеинурията. Този резултат често показва сериозно увреждане на бъбречната тъкан.

Анализ на урината за албумин трябва да се извършва поне веднъж на всеки 3-4 месеца, максимум веднъж на всеки шест месеца. Този диагностичен метод е особено показателен при захарен диабет, атеросклероза, хипертония, бъбречни заболявания. С негова помощ лекарят може да получи обща картина на прогресията на патологията и да оцени ефективността на избраната терапевтична тактика.

Предписаните от лекаря прегледи трябва да се извършват в строго определени срокове. Определянето на индикатора MAU ви позволява да идентифицирате наличието на болестта и да предприемете навременни мерки за нейното отстраняване. Колкото по-рано потърсите помощ, толкова по-лесно ще бъде процесът на лечение.

едно от многото усложнения на диабета, които изброих в статията. Колко опасна е диабетната нефропатия? Ще разберете отговорите на този и други въпроси, като прочетете статията до края. Добър ден на всички!

Както многократно съм казвал, най-опасно е не самият диабет, а неговите усложнения, защото те водят до инвалидност и ранна смърт. В предишните си статии също казах и няма да се уморя да повтарям, че тежестта и скоростта на развитие на усложненията изцяло зависят от самия пациент или от обгрижващия го роднина, ако това е дете. За добре компенсиран захарен диабет се говори, когато кръвната захар на гладно не надвишава 6,0 mmol/l, а след 2 часа не надвишава 7,8 mmol/l, като разликата в колебанията на нивото на глюкозата през деня не трябва да надвишава 5 mmol/l. В този случай развитието на усложненията се забавя за дълго време, а вие се наслаждавате на живота и нямате проблеми.

Но не винаги е възможно да се компенсира заболяването, а усложненията не ви карат да чакате. Един от таргетните органи за диабета са бъбреците. В крайна сметка тялото се отървава от излишната глюкоза, като я отделя през бъбреците с урината. Между другото, още в Древен Египет и Древна Гърция лекарите поставяли диагноза, опитвайки урината на болен човек, в случай на диабет тя имала сладък вкус.

Има определена граница за повишаване на нивата на кръвната захар (бъбречен праг) , достигайки който започва да се открива захар в урината. Този праг е индивидуален за всеки човек, но средно тази цифра се счита за 9 mmol / l. Когато превиши това ниво, бъбреците не са в състояние да абсорбират глюкозата обратно, защото има твърде много от нея и тя се появява във вторичната урина на човека. Между другото ще кажа, че бъбреците първо образуват първична урина, чието количество е няколко пъти по-голямо от това, което човек отделя на ден. Чрез сложна система от тубули част от тази първична урина, която съдържа глюкоза (нормално), се абсорбира обратно (заедно с глюкозата) и това, което остава, е частта, която виждате всеки ден в тоалетната.

Когато има твърде много глюкоза, бъбреците абсорбират толкова, колкото е необходимо, а излишъкът се отделя. В същото време излишната глюкоза дърпа вода със себе си, така че пациентите с диабет произвеждат много урина в сравнение със здравия човек. Но повишеното уриниране е типично за некомпенсиран диабет. Тези, които поддържат нормални нива на захар, отделят толкова урина, колкото и здрав човек, освен ако, разбира се, няма някаква съпътстваща патология.

Както вече споменах, всеки има свой собствен бъбречен праг, но като цяло той е 9 mmol/l. Ако бъбречният праг намалее, т.е. кръвната захар се появява при по-ниски стойности, това означава, че има сериозни проблеми с бъбреците. Обикновено намаляването на бъбречния праг за глюкоза е характерно за бъбречна недостатъчност.

Излишъкът от глюкоза в урината има токсичен ефект върху бъбречните тубули, което води до тяхната склероза. Освен това възниква интрагломерулна хипертония, както и артериалната хипертония, която често се среща при диабет тип 2, също има отрицателен ефект. Заедно тези фактори водят до неизбежна бъбречна недостатъчност, която изисква бъбречна трансплантация.

Етапи на развитие на диабетна нефропатия (DN)

В нашата страна е приета следната класификация на диабетната нефропатия:

• Диабетна нефропатия, стадий на микроалбуминурия.
• Диабетна нефропатия, стадий на протеинурия със запазена бъбречна филтрационна функция.
• Диабетна нефропатия, стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

Но в целия свят е възприета малко по-различна класификация, която включва предклиничния стадий, т.е. най-ранните нарушения в бъбреците. Ето класификацията с обяснение на всеки етап:

• Хиперфункция на бъбреците (хиперфилтрация, хиперперфузия, бъбречна хипертрофия, нормоалбуминурия до 30 mg/ден).
• Начало на DN (микроалбуминурия 30-300 mg/ден, нормална или умерено повишена скорост на гломерулна филтрация).
• Тежка DN (протеинурия, т.е. захар се вижда при рутинен общ тест на урината, артериална хипертония, намалена скорост на гломерулна филтрация, склероза на 50-75% от гломерулите).
• Уремия или бъбречна недостатъчност (намаляване на скоростта на гломерулна филтрация под 10 ml/min., обща гломерулосклероза).

Малко хора знаят, че в началния етап на развитие усложнението все още е обратимо, дори на етапа на микроалбуминурия можете да върнете времето назад, но ако се открие етапът на протеинурия, тогава процесът е необратим. Единственото, което може да се направи, е да се спре на този етап, за да не прогресира усложнението.

Какво трябва да се направи, за да се обърнат промените и да се спре прогресията? Точно така, първо трябва да нормализирате нивото на захарта и има още нещо, за което ще говоря в параграфа за лечение на DN.

Диагностика на диабетна нефропатия

В началния етап това усложнение няма клинични прояви и следователно не се забелязва от самия пациент. Когато има масивна загуба на протеин (протеинурия), може да се появи оток без протеин и повишено кръвно налягане. Мисля, че е ясно защо трябва редовно да следите бъбречната си функция.

Като мярка за скрининг, на всички пациенти се прави тест на урината за микроалбуминурия (MAU). Не бъркайте този анализ с общ анализ на урината; този метод не е в състояние да открие "малките" протеини, които първо преминават през гломерулната базална мембрана. Когато се появи протеин в общ тест на урината, това означава, че има загуба на „големи“ протеини (албумин) и базалната мембрана вече изглежда като сито с големи дупки.

Така че UIA тестът може да се направи у дома или в лабораторията. За да измерите у дома, трябва да закупите специални тест ленти "Mikral-test", подобни на тест лентите за определяне на нивото на захарта и кетонните тела в урината. Чрез промяна на цвета на тест лентата ще научите за количеството микроалбумин в урината.

Ако откриете микроалбуминурия, препоръчително е да повторите теста в лабораторията, за да идентифицирате конкретни цифри. Обикновено те даряват дневна урина на UIA, но някои препоръки пишат, че е достатъчно да дарите сутрешна порция урина. За микроалбуминурия се счита откриването на протеин в диапазона от 30-300 mg/ден, ако се събира дневна урина, а откриването на протеин в диапазона 20-200 mg/l в сутрешната проба от урина показва MAU. Но еднократно откриване на микроалбумин в урината не означава, че DN е започнала.

Увеличаване на протеина в урината може да възникне и при други състояния, които не са свързани с диабета, например:

• с висок прием на протеини
• след тежко физическо натоварване
• на фона на висока температура
• поради инфекция на пикочните пътища
• по време на бременност

На кого и кога е показано изследването за UIA?

Изследване на урината за микроалбуминурия се извършва, когато протеинът все още не е открит в общия тест на урината, т.е. когато няма очевидна протеинурия. Анализът се предписва в следните случаи:

• Всички пациенти с диабет тип 1 са на възраст над 18 години, като се започне от 5-та година от началото на заболяването. Провежда се веднъж годишно.
• Деца с диабет тип 1, независимо от продължителността на заболяването. Провежда се веднъж годишно.
• Всички пациенти с диабет тип 2, независимо от продължителността на заболяването. Провежда се веднъж на 6 месеца.

При откриване на микроалбуминурия първо трябва да се уверите, че анализът не се влияе от факторите, разгледани по-горе. Когато се открие микроалбуминурия при пациенти с продължителност на захарен диабет повече от 5-10 години, диагнозата диабетна нефропатия като правило не предизвиква съмнение, освен ако, разбира се, няма други бъбречни заболявания.

Какво следва

Ако микропротеинурия не бъде открита, тогава не правите нищо друго, освен да продължите да наблюдавате нивата на кръвната си захар. Ако се потвърди микроалбуминурия, тогава заедно с препоръките за компенсация е необходимо да се започне определено лечение, за което ще говоря малко по-късно.

Ако вече имате протеинурия, т.е. белтъкът се появява в общ тест на урината, тогава се препоръчва да повторите теста още 2 пъти. Ако протеинурията продължава, е необходимо допълнително изследване на бъбречната функция. За целта се изследват креатининът в кръвта, скоростта на гломерулната филтрация и нивата на кръвното налягане. Тест, който определя филтрационната функция на бъбреците, се нарича тест на Rehberg.

Как се извършва тестът на Rehberg?

Събира се дневна урина (в 6:00 ч. нощната урина се излива в тоалетната, през целия ден и през нощта до 6:00 ч. на следващата сутрин урината се събира в отделен съд; изчислява се количеството събрана урина, смесва се и около 100 мл се изсипват в отделен буркан, който принадлежи на лабораторията). В лабораторията дарявате кръв от вена и отчитате количеството урина на ден.

Намаляването на скоростта на гломерулна филтрация показва прогресирането на DN и предстоящото развитие на бъбречна недостатъчност. Увеличаването на скоростта на гломерулна филтрация показва първоначални промени в бъбреците, които могат да бъдат обратими. След цялостно изследване се провежда лечение според показанията.

Но трябва да кажа, че тестът на Rehberg сега се използва малко и е заменен от други по-точни формули за изчисление, например формулата MDRD. За деца се използва формулата на Шварц. По-долу предоставям снимка, показваща най-модерните формули за изчисляване на GFR.

Формулата MDRD се счита за по-точна от формулата на Cockcroft-Gault. Нормалните стойности на GFR се считат за средно 80-120 ml / min. Показанията на GFR под 60 ml/min показват бъбречна недостатъчност, когато нивата на креатинин и урея в кръвта започват да се повишават. В интернет има услуги, където можете да изчислите GFR, като просто замените вашите стойности, например в тази услуга.

Възможно ли е да се открие „интересът“ на бъбреците още по-рано?

Да, можеш. Още в началото казах, че има ясни признаци за първите промени в бъбреците, които могат да се потвърдят лабораторно и за които лекарите често забравят. Хиперфилтрацията може да показва, че в бъбреците започва патологичен процес. Хиперфилтрацията, т.е. скоростта на гломерулна филтрация, наричана още креатининов клирънс, винаги присъства в началния стадий на диабетна нефропатия.

Увеличаването на GFR над 120 ml / min може да показва проявата на това усложнение, но не винаги. Трябва да се има предвид, че скоростта на филтриране може да се увеличи поради физическа активност, прекомерна консумация на течности и т.н. Поради това е по-добре да повторите тестовете след известно време.

Лечение на диабетна нефропатия

Сега стигаме до най-важното в тази статия. Какво да правим, когато има нефропатия. На първо място, нормализирайте нивото на глюкозата, защото ако това не бъде направено, лечението ще бъде напразно. Второто нещо, което трябва да направите, е да поддържате кръвното си налягане под контрол и ако е в норма, да го следите периодично. Целевото налягане трябва да бъде не повече от 130/80 mmHg. Изкуство.

Тези два постулата за профилактика и лечение на ДН се препоръчват на всеки етап от заболяването. Освен това, в зависимост от етапа, към препоръките ще бъдат добавени нови точки. Така че при персистираща микропротеинурия се препоръчва продължителна употреба на АСЕ инхибитори (еналаприл, периндоприл и други лекарства). АСЕ инхибиторите са антихипертензивни лекарства, но в малки дози те нямат ефект на понижаване на кръвното налягане, но запазват изразен ангиопротективен ефект. Лекарствата от тази група имат положителен ефект върху вътрешната стена на кръвоносните съдове, включително съдовете на бъбреците, и следователно, благодарение на тях, патологичните процеси в съдовата стена се обръщат.

Друго лекарство, което се препоръчва при диабетна нефропатия е сулодексид (Wessel Du F). Освен това има положителен ефект върху микроциркулацията на бъбреците. На този етап тези лекарства са достатъчни и няма диетични ограничения.

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност се извършва корекция на фосфорно-калциевия метаболизъм, тъй като има загуба на калций с развитието на остеопороза, както и корекция на анемията с добавки с желязо. В терминалния стадий такива пациенти се подлагат на хемодиализа или бъбречна трансплантация.

Това е всичко за мен. Грижете се за себе си и бъбреците си и бъдете информирани.

Виждайки резултатите от лабораторни изследвания, пациентът естествено иска да разбере: какво е там - нормално или не? Но, уви, не всеки знае как да чете анализи. Въпреки че тук няма нищо особено сложно. Общият анализ на урината - OAM - е най-разпространеният, най-старият и рутинен диагностичен инструмент. Но въпреки това, той не е загубил своята актуалност и до днес.

Общият анализ на тази биологична течност включва:

• оценка на физическите му параметри;
• определяне на наличието на органични вещества;
• микроскопско изследване на седимент.

Оценка на физически параметри

Цвят, прозрачност, мирис на урина. При здрав човек има жълт цвят с различна интензивност. Кафява и дори почти черна урина се появява при хемолитична анемия, злокачествени тумори, тежко алкохолно и химическо отравяне. Тя става червеникава при нараняване, остро възпаление или бъбречен инфаркт. Розово - ако производството на хемоглобин е нарушено. Безцветна или бледожълта урина се среща при диабетици. Млечният цвят показва наличието на гной, мазнини и фосфати във високи концентрации.

Въпреки това, урината може да придобие розови, червени или кафяви нюанси поради цвекло, моркови, добавки с желязо и "5-NOK". А зеленият или светлокафяв цвят се дължи на дафиновите листа и ревена. Но това не са патологични, а физиологични показатели на цвета, тоест нормата.

Прясната урина от здрав човек е бистра. Само с течение на времето става мътен, тъй като соли и други примеси, разтворени в него, започват да се утаяват. Това също е норма. Колкото по-висока е концентрацията на примеси, толкова по-мътна е урината.

Винаги има специфична миризма, не много силна. Ако урината мирише на амоняк, това обикновено показва възпалителни процеси в бъбреците или пикочния мехур. Тя обикновено дава ябълки на диабетици. Миризмата на урина става остра, когато човек консумира храни или лекарства, богати на ароматни вещества. В този случай няма патология.

Киселинност на урината. Ако диетата е разнообразна и балансирана, тогава реакцията на урината е неутрална (7,0) или леко кисела (по-малко от 7,0). Той придобива изразена кисела реакция при треска, причинена от висока температура, камъни в пикочния мехур и бъбречни заболявания. Значителна алкална реакция се появява при повръщане, диария, остри възпалителни процеси, инфекции на пикочните пътища и разпадане на ракови тумори.

Относителна плътност. Този важен параметър - sg в латинската транскрипция - характеризира концентрационната функция на бъбреците. Определя се като специфично тегло на течност и обикновено е 1003-1028 единици. Неговите колебания по физиологични причини се допускат в рамките на 1001-1040 единици. Мъжете имат по-високо специфично тегло на урината от жените и децата.

При патологиите се наблюдават неговите стабилни отклонения. Така при тежък оток, диария, остър гломерулонефрит и диабет се наблюдава хиперстенурия, когато специфичното тегло надвишава 1030 единици.

Индикаторът за ниска относителна плътност - 1007-10015 единици - показва хипостенурия, която може да бъде причинена от гладуване, безвкусен диабет и нефрит. И ако специфичното тегло е под 1010 единици, тогава има изостенурия, която е характерна за много тежко увреждане на бъбреците, включително невросклероза.

Можете да научите повече за всички основни показатели на урината и тяхната интерпретация в тази таблица.

Органични вещества в урината

Латинското му обозначение в анализа е glu (глюкоза). Най-желаният резултат от теста за захар е индикатор за отсъствието му: glu negative или glu neg. Но ако се открие, лекарите отбелязват глюкозурия. Най-често това е съдбата на диабетиците.

Но може да бъде не само панкреатичен, но и бъбречен и чернодробен, ако тези органи са засегнати. Симптоматична глюкозурия се наблюдава при наранявания и заболявания на мозъка, инсулт, надбъбречни тумори, хипертиреоидизъм и др.

Ако се открие белтък в урината

В анализа се появява под обозначението pro, чието декодиране е просто: протеин, тоест протеин. Концентрацията му над 0,03 g се нарича протеинурия. Ако дневната загуба на протеин е до 1 g, тогава това е умерена протеинурия, от 1 g до 3 g е умерена, а повече от 3 g е тежка.

Специален индикатор за диабетици е MAU. За тях ендокринолозите и нефролозите са идентифицирали „гранична зона“: микроалбуминурия или MAU. Микроалбумините са най-малките видове протеини, които влизат първи в урината. Следователно индикаторът MAU е най-ранният маркер за бъбречни нарушения при захарен диабет. Дневната норма на такива минипротеини е до 3,0-4,25 mmol.

MAU е много важен параметър, по който може да се прецени обратимостта на бъбречното увреждане. В крайна сметка диабетната нефропатия е една от основните причини за инвалидност и смъртност при диабет. Коварството на това сериозно усложнение е, че се развива бавно, незабележимо и не предизвиква болезнени симптоми.

Мониторингът на урината ви позволява своевременно да откриете нивото на UIA и да предпише подходяща терапия за възстановяване на бъбреците.

Методът за определяне на MAU е най-ефективният, тъй като е много трудно да се измери концентрацията на албумин чрез други лабораторни методи.

Билирубин, жлъчни киселини, индикан. Нормата е, когато анализът казва: bil neg (билирубин отрицателен), т.е. няма билирубин. Наличието му показва патологии на черния дроб или жлъчния мехур. Ако концентрацията на билирубин в кръвта надвишава 17-34 mmol / l, тогава в урината се появяват жлъчни киселини. Обикновено това също е следствие от патологии на черния дроб и жлъчния мехур.

Уробилиноген, кетонови тела. Положителна стойност на ubg означава наличие на уробилиноген. Може да сигнализира за чернодробни или кръвни заболявания, инфаркт на миокарда, инфекции, ентероколит, камъни в жлъчката, волвулус и други патологии. Дневната концентрация ubg е над 10 µmol.

Наличието на кетонни тела - кет - съдържащи ацетон и неговите производни в урината е следствие от продължителна анестезия, гладуване, захарен диабет, тиреотоксикоза, инсулт, отравяне с въглероден окис или олово и предозиране на някои лекарства.

Какво показва индикаторът asc? Той показва колко аскорбинова киселина се екскретира в урината. Нормата за здрав организъм е около 30 мг на ден. Може да се наложи да се открие нивото на asc при кърмачета, хранени с изкуствено мляко, пациенти с рак, пушачи, алкохолици, изгаряния, депресия, предполагаем дефицит на витамини, скорбут, камъни в бъбреците и инфекциозни заболявания.

Освен това, преди изследване на глюкоза, хемоглобин, билирубин или нитрити, е препоръчително да се определи концентрацията на asc. В крайна сметка, ако надвишава 0,3 mmol / l, общият тест на урината може да даде ненадеждни резултати.

Микроскопски анализ на уринарния седимент

Левкоцити, еритроцити. Броят на левкоцитите - leu - в уринарния седимент при здрави хора не трябва да надвишава 0-3 за мъжете и 0-5 за жените. Отклонението от нормата е ясен признак на възпалителни процеси, предимно в пикочно-половата система.

Тези възпаления, както и злокачествените тумори, водят до появата на еритроцити в урината – бл. Техният брой ни позволява да преценим как се развива болестта и колко ефективно е лечението. Жените имат високо ниво на червени кръвни клетки в първия период след раждането, но това се счита за нормално.

Отливки, епителни клетки, креатинин. Седиментът на урината винаги трябва да бъде свободен от всички видове отливки, с изключение на хиалинните. Наличието на други разновидности обикновено се свързва с увреждане на бъбреците, хипертония, вирусни инфекции, тромбоза, химическо отравяне и прием на редица антибиотици.

Наличието на 3 епителни клетки - vtc - е максимално допустимият брой. При уретрит се наблюдава повишено съдържание на клетки от сквамозен епител; преходен - с пиелит, пиелонефрит, цистит; бъбречна - със сериозно увреждане на бъбреците. Високата стойност на vtc най-често показва тежък нефрит или нефроза.

Нормата на креатинина - cre - е 0,64-1,6 g/l за мъжете и 0,48-1,44 g/l за жените. Намаленото съдържание в урината и същевременно високото ниво в кръвта са характерни за бъбречните патологии. Изследвания за креатин са необходими при ендокринни заболявания, мускулна дистрофия и бременност.

Минерали, слуз, бактерии, люспи. Солите в малки количества са нормални. Но ако това са кристали или соли на пикочната киселина, тогава, когато бъдат открити, може да се предположи развитието на подагра, гломерулонефрит, конгестивен бъбрек или левкемия. Оксалатите често се откриват при пиелонефрит, диабет, епилепсия, фосфатите - при цистит, камъни в пикочния мехур.

В урината не трябва да има слуз. Обикновено се появява при хронично заболяване на пикочно-половите органи. Те включват камъни в пикочния мехур, цистит, уретрит и аденом на простатата.

Бактериите - гниди (нитрити) - се фиксират в утайката, ако се развият остри инфекции в пикочните органи. В този случай могат да се открият и люспи. Това също са гниди - мъртви бактерии, както и мъртви епителни клетки.

Както виждаме, общият тест на урината, който дешифрира съдържащите се в него вещества, е много информативен. Разбира се, само неговите резултати, дори и най-точните, все още не ни позволяват да установим конкретно заболяване. Но заедно с данните от други видове изследвания, като се вземат предвид клиничните симптоми на пациента, общият тест на урината все още е важен диагностичен инструмент днес.

101analiz.ru

Диабетна нефропатия или как да запазим бъбреците при диабет

Диабетната нефропатия е едно от многото усложнения на диабета, които изброих в статията „Усложненията на диабета не зависят от вида“. Колко опасна е диабетната нефропатия? Ще разберете отговорите на този и други въпроси, като прочетете статията до края. Добър ден на всички!

Както многократно съм казвал, най-опасно е не самият диабет, а неговите усложнения, защото те водят до инвалидност и ранна смърт. В предишните си статии също казах и няма да се уморя да повтарям, че тежестта и скоростта на развитие на усложненията изцяло зависят от самия пациент или от обгрижващия го роднина, ако това е дете. За добре компенсиран захарен диабет се говори, когато кръвната захар на гладно не надвишава 6,0 mmol/l, а след 2 часа не надвишава 7,8 mmol/l, като разликата в колебанията на нивото на глюкозата през деня не трябва да надвишава 5 mmol/l. В този случай развитието на усложненията се забавя за дълго време, а вие се наслаждавате на живота и нямате проблеми.

Но не винаги е възможно да се компенсира заболяването, а усложненията не ви карат да чакате. Един от таргетните органи за диабета са бъбреците. В крайна сметка тялото се отървава от излишната глюкоза, като я отделя през бъбреците с урината. Между другото, още в Древен Египет и Древна Гърция лекарите поставяли диагноза, опитвайки урината на болен човек, в случай на диабет тя имала сладък вкус.

Има определена граница за повишаване на нивата на кръвната захар (бъбречен праг), при достигането на която захарта започва да се открива в урината. Този праг е индивидуален за всеки човек, но средно тази цифра се счита за 9 mmol / l. Когато превиши това ниво, бъбреците не са в състояние да абсорбират глюкозата обратно, защото има твърде много от нея и тя се появява във вторичната урина на човека. Между другото ще кажа, че бъбреците първо образуват първична урина, чието количество е няколко пъти по-голямо от това, което човек отделя на ден. Чрез сложна система от тубули част от тази първична урина, която съдържа глюкоза (нормално), се абсорбира обратно (заедно с глюкозата) и това, което остава, е частта, която виждате всеки ден в тоалетната.

Когато има твърде много глюкоза, бъбреците абсорбират толкова, колкото е необходимо, а излишъкът се отделя. В същото време излишната глюкоза дърпа вода със себе си, така че пациентите с диабет произвеждат много урина в сравнение със здравия човек. Но повишеното уриниране е типично за некомпенсиран диабет. Тези, които поддържат нормални нива на захар, отделят толкова урина, колкото и здрав човек, освен ако, разбира се, няма някаква съпътстваща патология.

Както вече споменах, всеки има свой собствен бъбречен праг, но като цяло той е 9 mmol/l. Ако бъбречният праг намалее, т.е. кръвната захар се появява при по-ниски стойности, това означава, че има сериозни проблеми с бъбреците. Обикновено намаляването на бъбречния праг за глюкоза е характерно за бъбречна недостатъчност.

Излишъкът от глюкоза в урината има токсичен ефект върху бъбречните тубули, което води до тяхната склероза. Освен това възниква интрагломерулна хипертония, както и артериалната хипертония, която често се среща при диабет тип 2, също има отрицателен ефект. Заедно тези фактори водят до неизбежна бъбречна недостатъчност, която изисква бъбречна трансплантация.

Етапи на развитие на диабетна нефропатия (DN)

В нашата страна е приета следната класификация на диабетната нефропатия:

• Диабетна нефропатия, стадий на микроалбуминурия.
• Диабетна нефропатия, стадий на протеинурия със запазена бъбречна филтрационна функция.
• Диабетна нефропатия, стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

Но в целия свят е възприета малко по-различна класификация, която включва предклиничния стадий, т.е. най-ранните нарушения в бъбреците. Ето класификацията с обяснение на всеки етап:

• Хиперфункция на бъбреците (хиперфилтрация, хиперперфузия, бъбречна хипертрофия, нормоалбуминурия до 30 mg/ден).
• Начало на DN (микроалбуминурия 30-300 mg/ден, нормална или умерено повишена скорост на гломерулна филтрация).
• Тежка DN (протеинурия, т.е. захар се вижда при рутинен общ тест на урината, артериална хипертония, намалена скорост на гломерулна филтрация, склероза на 50-75% от гломерулите).
• Уремия или бъбречна недостатъчност (намаляване на скоростта на гломерулна филтрация под 10 ml/min., обща гломерулосклероза).

Малко хора знаят, че в началния етап на развитие усложнението все още е обратимо, дори на етапа на микроалбуминурия можете да върнете времето назад, но ако се открие етапът на протеинурия, тогава процесът е необратим. Единственото, което може да се направи, е да се спре на този етап, за да не прогресира усложнението.

Какво трябва да се направи, за да се обърнат промените и да се спре прогресията? Точно така, първо трябва да нормализирате нивото на захарта и има още нещо, за което ще говоря в параграфа за лечение на DN.

Диагностика на диабетна нефропатия

В началния етап това усложнение няма клинични прояви и следователно не се забелязва от самия пациент. Когато има масивна загуба на протеин (протеинурия), може да се появи оток без протеин и повишено кръвно налягане. Мисля, че е ясно защо трябва редовно да следите бъбречната си функция.

Като мярка за скрининг, на всички пациенти се прави тест на урината за микроалбуминурия (MAU). Не бъркайте този анализ с общ анализ на урината; този метод не е в състояние да открие "малките" протеини, които първо преминават през гломерулната базална мембрана. Когато се появи протеин в общ тест на урината, това означава, че има загуба на „големи“ протеини (албумин) и базалната мембрана вече изглежда като сито с големи дупки.

Така че UIA тестът може да се направи у дома или в лабораторията. За да измерите у дома, трябва да закупите специални тест ленти "Mikral-test", подобни на тест лентите за определяне на нивото на захарта и кетонните тела в урината. Чрез промяна на цвета на тест лентата ще научите за количеството микроалбумин в урината.

Ако откриете микроалбуминурия, препоръчително е да повторите теста в лабораторията, за да идентифицирате конкретни цифри. Обикновено те даряват дневна урина на UIA, но някои препоръки пишат, че е достатъчно да дарите сутрешна порция урина. За микроалбуминурия се счита откриването на протеин в диапазона от 30-300 mg/ден, ако се събира дневна урина, а откриването на протеин в диапазона 20-200 mg/l в сутрешната проба от урина показва MAU. Но еднократно откриване на микроалбумин в урината не означава, че DN е започнала.

Увеличаване на протеина в урината може да възникне и при други състояния, които не са свързани с диабета, например:

• с висок прием на протеини
• след тежко физическо натоварване
• на фона на висока температура
• поради инфекция на пикочните пътища
• по време на бременност

На кого и кога е показано изследването за UIA?

Изследване на урината за микроалбуминурия се извършва, когато протеинът все още не е открит в общия тест на урината, т.е. когато няма очевидна протеинурия. Анализът се предписва в следните случаи:

• Всички пациенти с диабет тип 1 са на възраст над 18 години, като се започне от 5-та година от началото на заболяването. Провежда се веднъж годишно.
• Деца с диабет тип 1, независимо от продължителността на заболяването. Провежда се веднъж годишно.
• Всички пациенти с диабет тип 2, независимо от продължителността на заболяването. Провежда се веднъж на 6 месеца.

При откриване на микроалбуминурия първо трябва да се уверите, че анализът не се влияе от факторите, разгледани по-горе. Когато се открие микроалбуминурия при пациенти с продължителност на захарен диабет повече от 5-10 години, диагнозата диабетна нефропатия като правило не предизвиква съмнение, освен ако, разбира се, няма други бъбречни заболявания.

Какво следва

Ако микропротеинурия не бъде открита, тогава не правите нищо друго, освен да продължите да наблюдавате нивата на кръвната си захар. Ако се потвърди микроалбуминурия, тогава заедно с препоръките за компенсация е необходимо да се започне определено лечение, за което ще говоря малко по-късно.

Ако вече имате протеинурия, т.е. белтъкът се появява в общ тест на урината, тогава се препоръчва да повторите теста още 2 пъти. Ако протеинурията продължава, е необходимо допълнително изследване на бъбречната функция. За целта се изследват креатининът в кръвта, скоростта на гломерулната филтрация и нивата на кръвното налягане. Тест, който определя филтрационната функция на бъбреците, се нарича тест на Rehberg.

Как се извършва тестът на Rehberg?

Събира се дневна урина (в 6:00 ч. нощната урина се излива в тоалетната, през целия ден и през нощта до 6:00 ч. на следващата сутрин урината се събира в отделен съд; изчислява се количеството събрана урина, смесва се и около 100 мл се изсипват в отделен буркан, който принадлежи на лабораторията). В лабораторията дарявате кръв от вена и отчитате количеството урина на ден.

Намаляването на скоростта на гломерулна филтрация показва прогресирането на DN и предстоящото развитие на бъбречна недостатъчност. Увеличаването на скоростта на гломерулна филтрация показва първоначални промени в бъбреците, които могат да бъдат обратими. След цялостно изследване се провежда лечение според показанията.

Но трябва да кажа, че тестът на Rehberg сега се използва малко и е заменен от други по-точни формули за изчисление, например формулата MDRD. За деца се използва формулата на Шварц. По-долу предоставям снимка, показваща най-модерните формули за изчисляване на GFR.

Формулата MDRD се счита за по-точна от формулата на Cockcroft-Gault. Нормалните стойности на GFR се считат за средно 80-120 ml / min. Показанията на GFR под 60 ml/min показват бъбречна недостатъчност, когато нивата на креатинин и урея в кръвта започват да се повишават. В интернет има услуги, където можете да изчислите GFR, като просто замените вашите стойности, например в тази услуга.

Възможно ли е да се открие „интересът“ на бъбреците още по-рано?

Да, можеш. Още в началото казах, че има ясни признаци за първите промени в бъбреците, които могат да се потвърдят лабораторно и за които лекарите често забравят. Хиперфилтрацията може да показва, че в бъбреците започва патологичен процес. Хиперфилтрацията, т.е. скоростта на гломерулна филтрация, наричана още креатининов клирънс, винаги присъства в началния стадий на диабетна нефропатия.

Увеличаването на GFR над 120 ml / min може да показва проявата на това усложнение, но не винаги. Трябва да се има предвид, че скоростта на филтриране може да се увеличи поради физическа активност, прекомерна консумация на течности и т.н. Поради това е по-добре да повторите тестовете след известно време.

Лечение на диабетна нефропатия

Сега стигаме до най-важното в тази статия. Какво да правим, когато има нефропатия. На първо място, нормализирайте нивото на глюкозата, защото ако това не бъде направено, лечението ще бъде напразно. Второто нещо, което трябва да направите, е да поддържате кръвното си налягане под контрол и ако е в норма, да го следите периодично. Целевото налягане трябва да бъде не повече от 130/80 mmHg. Изкуство.

Тези два постулата за профилактика и лечение на ДН се препоръчват на всеки етап от заболяването. Освен това, в зависимост от етапа, към препоръките ще бъдат добавени нови точки. Така че при персистираща микропротеинурия се препоръчва продължителна употреба на АСЕ инхибитори (еналаприл, периндоприл и други лекарства). АСЕ инхибиторите са антихипертензивни лекарства, но в малки дози те нямат ефект на понижаване на кръвното налягане, но запазват изразен ангиопротективен ефект. Лекарствата от тази група имат положителен ефект върху вътрешната стена на кръвоносните съдове, включително съдовете на бъбреците, и следователно, благодарение на тях, патологичните процеси в съдовата стена се обръщат.

Друго лекарство, което се препоръчва при диабетна нефропатия е сулодексид (Wessel Du F). Освен това има положителен ефект върху микроциркулацията на бъбреците. На този етап тези лекарства са достатъчни и няма диетични ограничения.

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност се извършва корекция на фосфорно-калциевия метаболизъм, тъй като има загуба на калций с развитието на остеопороза, както и корекция на анемията с добавки с желязо. В терминалния стадий такива пациенти се подлагат на хемодиализа или бъбречна трансплантация.

Това е всичко за мен. Погрижете се за себе си и бъбреците си. Абонирайте се за актуализации на блога и бъдете в течение.

saxarvnorme.ru

Клинично значение на микроалбуминурията в медицинската практика. - MED-M LLC е изключителен дистрибутор на HemoCue в Русия.

Институция на Руската академия на медицинските науки Руски научен център по хирургия на името на академик B.V. Петровски RAMS

Морозов Ю.А., Дементиева И.И., Чарная М.А.

Наръчник за лекари

Ръководството разглежда патогенезата и клиничното значение на микроалбуминурията. Обръща се голямо внимание на съвременната лабораторна диагностика на протеинурия/микроалбуминурия, както и проследяване на това състояние в хода на заболяването и неговата терапия. Доказано е важното клинично значение на микроалбуминурията като индикатор за прогресията на патологии като захарен диабет и артериална хипертония. Представени са методи за коригиране на бъбречни нарушения, придружени от микроалбуминурия. Ръководството е предназначено за лекари от всички специалности, студенти, ординатори и докторанти на медицински университети, както и за преподаватели и студенти от Училището по диабет и Училището по хипертония.

Морозов Ю.А., Дементиева И.И., Чарная М.А., 2010 г.

Здравият възрастен отделя до 150 mg протеин на ден, като само 10-15 mg са албумин. Останалата част е представена от 30 различни плазмени протеини и гликопротеини - продукти от дейността на бъбречните клетки. Сред протеините, съдържащи се в урината, преобладава мукопротеинът на Tamm-Horsfall. Произходът му не е свързан с плазмата, а с клетките на възходящия край на бримката на Хенле. Скоростта му на екскреция е 25 mg/ден. При липса на инфекция на пикочните пътища и остро заболяване, повишената екскреция на албумин в урината обикновено отразява патология на гломерулния апарат на бъбреците. Терминът „микроалбуминурия” (MAU) се отнася до отделянето на албумин в урината в количества, надвишаващи физиологичната норма, но под границите на откриване на често използваните методи (Таблица 1). Таблица 1. Дефиниция на UIA

Скорост на отделяне на албумин в урината 30-300 mg/24 часа Скорост на отделяне на албумин в урината 20-200 mg/min Съдържание на албумин в ранната сутрешна урина 30-300 mg/l Съотношение албумин/креатинин 30-300 mg/g (в САЩ)

Съотношение албумин/креатинин 2,5-25 mg/mmol* (в европейските страни

Забележка: При жените долната граница на съотношението албумин/креатинин е 3,5 mg/mmol.

Обикновено плазмените протеини с ниско молекулно тегло се филтрират лесно в гломерулите. Ендотелните клетки на гломерулните капиляри образуват бариера с пори с диаметър около 100 nm. Базалната мембрана предотвратява преминаването на молекули с относително молекулно тегло над 100 000 D. Също така повърхността на гломерулната базална мембрана в контакт с урината е покрита с процеси на висцерални епителни клетки - подоцити. Техните процеси образуват множество тесни тубули, облицовани с отрицателно заредени гликопротеини. Албуминът като цяло също е отрицателно зареден, което го прави труден за филтриране.

Реабсорбцията на протеини се осъществява чрез пиноцитоза. Пиноцитозните вакуоли се отделят и се придвижват към базалната част на клетката, в перинуклеарната област, където се намира апаратът на Голджи. Те могат да се слеят с лизозоми, където настъпва хидролиза. Получените аминокиселини се освобождават през базалната плазмена мембрана в кръвта. Тубулните клетки имат специфични механизми за отделна реабсорбция на различни протеини - албумин, хемоглобин [Chizh A.S., 1983.].

При заболявания на гломерулите тези филтрационни бариери могат да бъдат разрушени. Лезията, ограничена само до полианионни гликопротеини, е придружена от селективна загуба на отрицателно заредени протеини (албумин) в урината. По-обширно увреждане, обхващащо цялата базална мембрана, води до загуба на големи протеини заедно с албумин.

Различни патогенетични механизми са в основата на разрушаването на гломерулния филтър:

• токсични или възпалителни промени в гломерулната базална мембрана (отлагане на имунни комплекси, фибрин, клетъчна инфилтрация), причиняващи структурна дезорганизация на филтъра;
• промени в гломерулния кръвоток (вазоактивни агенти - ренин, ангиотензин II, катехоламини), засягащи гломерулното транскапилярно налягане, процесите на конвекция и дифузия;
• липса (дефицит) на специфични гломерулни гликопротеини и протеогликани, което води до загуба на отрицателен заряд от филтъра.

Тубулната протеинурия се свързва или с неспособността на тубулите да реабсорбират протеини, които са преминали през непроменен гломерулен филтър, или поради освобождаването на протеин от епитела на самите тубули. Наблюдава се при остър и хроничен пиелонефрит, отравяне с тежки метали, остра тубулна некроза, интерстициален нефрит, хронично отхвърляне на бъбречен трансплантат, калипенова нефропатия и генетични тубулопатии.

Селективността на протеинурията се отнася до способността на гломерулния филтър на бъбреците да пропуска молекулите на плазмените протеини в зависимост от тяхното молекулно тегло. Селективността на протеинурията намалява, тъй като пропускливостта на гломерулния филтър се увеличава в резултат на неговото увреждане. Появата на големи молекулни протеини (α2- и γ-глобулини) в урината показва неселективна протеинурия и дълбоко увреждане на гломерулния филтър на бъбреците. Обратно, екскрецията с урината на албумини с ниско молекулно тегло показва малко увреждане на базалните мембрани на гломерулните капиляри и висока селективност на протеинурията. По този начин селективността на протеинурията може да служи като индикатор за степента на увреждане на гломерулния филтър и следователно има важно диагностично и прогностично значение. Установено е например, че най-високата селективност на протеинурията се наблюдава при "минимални промени" в гломерулите, докато при по-дълбоко увреждане на структурата на гломерулните капиляри (при мембранен и особено пролиферативен гломерулонефрит) селективността на протеинурията намалява .

В зависимост от тежестта се разграничават лека, умерена и тежка протеинурия. Лека протеинурия (от 300 mg до 1 g/ден) може да се наблюдава при остра инфекция на пикочните пътища, обструктивна уропатия и везикоуретерален рефлукс, тубулопатии, уролитиаза, хроничен интерстициален нефрит, тумори на бъбреците, поликистоза. Умерена протеинурия (от 1 до 3 g/ден) се наблюдава при остра тубулна некроза, хепаторенален синдром, първичен и вторичен гломерулонефрит (без нефротичен синдром) и протеинуричния стадий на амилоидоза. Тежка или тежка протеинурия се дефинира като загуба на протеин в урината над 3,0 g на ден или 0,1 g или повече на килограм телесно тегло за 24 часа. Такава протеинурия почти винаги е свързана с дисфункция на гломерулната филтрационна бариера по отношение на размера или заряда на протеина и се наблюдава при нефротичен синдром.

При практически здрави хора, под въздействието на различни фактори, може да се появи преходна (физиологична, функционална) протеинурия. Физиологичната протеинурия обикновено е незначителна - не повече от 1,0 g/ден.

Преходно отделяне на протеин в урината при здрави хора може да се появи след тежка физическа активност (дълги преходи, маратонско бягане, отборни спортове). Това е така наречената работна (маршируваща) протеинурия или тензионна протеинурия. Генезисът на такава протеинурия се обяснява с хемолиза с хемоглобинурия и стресова секреция на катехоламини с преходно нарушение на гломерулния кръвоток. В този случай протеинурията се открива в първата порция урина след физическа активност.

Значението на охлаждащия фактор в генезиса на преходна протеинурия е отбелязано при здрави хора под въздействието на студени бани. При изразена кожна реакция към слънчева светлина се развива албуминурия solarus. Протеинурия е описана, когато кожата е раздразнена от определени вещества, например йод. Установена е възможността за поява на протеинурия с повишаване на нивото на адреналин и норепинефрин в кръвта, което обяснява освобождаването на протеин в урината по време на феохромоцитом и хипертонични кризи. Има алиментарна протеинурия, която понякога се появява след ядене на голямо протеиново хранене. Възможността за поява на центрогенна протеинурия е доказана при епилепсия и мозъчно сътресение. Емоционалната протеинурия възниква по време на изпити [Chizh A.S., 1974].

Протеинурията с функционален произход също включва освобождаване на протеин в урината, описано от някои автори, по време на интензивна и продължителна палпация на корема и бъбречната област (палпируема протеинурия).

При новородени през първите седмици от живота се наблюдава и физиологична протеинурия.

Фебрилна протеинурия се наблюдава при остри фебрилни състояния, по-често при деца и възрастни хора. Протеинурията продължава през периода на повишена телесна температура и изчезва, когато тя се понижи и нормализира. Ако протеинурията продължава много дни и седмици след нормализиране на телесната температура, трябва да се изключи възможно органично бъбречно заболяване. При сърдечни заболявания често се открива конгестивна или сърдечна протеинурия. Когато сърдечната недостатъчност отзвучи, тя обикновено изчезва.

Ортостатична (постурална, лордозна) протеинурия се наблюдава при 12–40% от децата и юношите, характеризираща се с откриване на протеин в урината по време на продължително стоене или ходене с бързо изчезване (преходна версия на ортостатична протеинурия) или намаляване на него ( постоянна версия) в хоризонтално положение. Генезисът му е свързан с нарушения на бъбречната хемодинамика, развиващи се поради лордоза, компресиране на долната празна вена в изправено положение или освобождаване на ренин (ангиотензин II) в отговор на промени в обема на циркулиращата плазма по време на ортостаза.

Ярошевски А.Я. (1971) идентифицира три основни вида патологична протеинурия. Бъбречната протеинурия включва:

Протеинурия, свързана с освобождаването на нормални серумни протеини през повреден гломерулен филтър; - тубулна протеинурия, причинена от освобождаването на протеин от тубулния епител; - протеинурия, свързана с недостатъчна реабсорбция на протеин поради увреждане на тубулите.

Протеинурията може да бъде извънбъбречна по природа, възниква при липса на патологичен процес в самите бъбреци и се разделя на преренална и постренална

Пререналната протеинурия се развива в присъствието на необичайно висока плазмена концентрация на протеин с ниско молекулно тегло, който се филтрира от нормалните гломерули в количества, надвишаващи физиологичния капацитет на тубулите за реабсорбция. Подобен тип протеинурия се наблюдава при миелом (в кръвта се появява протеин на Bence Jones и други парапротеини с ниско молекулно тегло), с тежка хемолиза (поради хемоглобин), рабдомиолиза, миопатия (поради миоглобин), моноцитна левкемия (поради лизозим) .

Постреналната протеинурия се причинява от отделянето на слуз и протеинов ексудат в урината поради възпаление на пикочните пътища или кървене. Заболявания, които могат да бъдат придружени от екстраренална протеинурия, са уролитиаза, бъбречна туберкулоза, тумори на бъбреците или пикочните пътища, цистит, пиелит, простатит, уретрит, вулвовагинит. Постреналната протеинурия често е много незначителна и на практика по-маловажна.

Екскрецията на албумин в урината варира в широк диапазон през целия ден. През нощта е с 30-50% по-малко отколкото през деня, което се дължи на факта, че през нощта в хоризонтално положение нивата на системното кръвно налягане, бъбречния плазмен поток и скоростта на гломерулна филтрация са по-ниски. Нивото на секреция на албумин се увеличава значително в изправено положение и след физическа активност, с повишен хранителен прием на протеини. Високата екскреция на албумин в урината е по-често при възрастни хора и хора от негроидната раса. Пушачите имат по-висока екскреция на албумин в урината, отколкото непушачите.

Разпространението на MAU в общата популация варира от 5 до 15%. Степента на откриване на MAU е практически независима от използваните критерии и пола на изследваните индивиди (Таблица 2). В същото време има тясна връзка между степента на откриване на UIA и тютюнопушенето, индекса на телесна маса, кръвното налягане (BP) и нивата на холестеролемия. MAU се открива особено често при захарен диабет и артериална хипертония. Според различни изследователи MAU се среща при 10-40% от пациентите със захарен диабет тип I и 15-40% от пациентите със захарен диабет тип II.

Таблица 2. Степен на откриване на UIA

В повечето лаборатории, когато изследват урината „за протеин“, първо използват качествени реакции, които не откриват протеин в урината на здрав човек. Ако протеинът в урината се открие чрез качествени реакции, се извършва неговото количествено (полуколичествено) определяне. В случая са важни особеностите на използваните методи, обхващащи различен спектър от уропротеини. По този начин, когато се определя протеин с 3% сулфосалицилова киселина, количеството протеин до 0,03 g / l се счита за нормално, но когато се използва методът на пирогалол, границата на нормалните протеинови стойности се увеличава до 0,1 g / l. В тази връзка формулярът за анализ показва нормалната стойност на протеина за метода, използван от лабораторията.

За количествено определяне на нивото на екскреция на албумин в урината понастоящем се използват радиоимунни, имуноензимни и имунотурбидиметрични методи. Обикновено съдържанието на албумин се определя в урина, събрана в продължение на 24 часа, въпреки че е по-удобно да се използва за тази цел или първата сутрешна порция урина, или урина, събрана сутрин в продължение на 4 часа, или урина, събрана през нощта (8- 12 часа). Ако съдържанието на албумин се определя в първата сутрешна порция или в част от урината, събрана през нощта, тогава нивото на екскреция на албумин в урината се изразява в mg на 1 литър урина [Chizh A.S. et al., 1992]. Често е трудно да се измери точно времето, през което се събира урината; в такива случаи се препоръчва да се определи съотношението на албумин към креатинин в урината, особено в първата сутрешна част. Обикновено съотношението албумин/креатинин е по-малко от 30 mg/g или по-малко от 2,5-3,5 mg/mol.

Методът на радиалната имунодифузия е най-простият, достъпен и сравнително евтин метод. Този метод не е широко разпространен, тъй като изисква дълъг инкубационен период и висококвалифициран персонал.

Радиоимунният метод е силно чувствителен. Поради факта, че реагентите имат ограничен срок на годност поради сравнително краткия полуживот на йодния изотопи, методът в момента се използва доста рядко.

При извършване на ензимен имуноанализ се използват различни варианти на този метод, които се различават по материала на твърдата фаза, методите за свързване на антитела към него, последователността на добавяне на реагенти, опциите за промиване на твърдата фаза, източника на ензима в конюгат, вида на субстрата и метода за изразяване на резултатите от анализа. Вместо анти-албуминови антитела е разработен метод, използващ албуминовия рецептор, получен чрез генно инженерство [Gupalova T.V., Polognyuk V.V., 1997].

Имунотурбидиметрията е по-проста от радиоимунния метод. Определянето може да се извърши както в кинетична, така и в равновесна версия.

В момента HemoCue (Швеция) разработи и въведе на руския пазар анализатора на албумин HemoCue Albumin 201. Това е преносим фотометър, предназначен да определя MAU с възможност за работа както от батерия, така и от мрежата. Диапазонът на измерване е 5-150 mg/l. Времето за получаване на резултата е около 90 секунди.

Анализаторът може да се използва за количествено определяне на MAU за целите на скрининга, диагностиката, мониторинга и контрола на лечението. Системата HemoCue Albumin 201 се основава на имунотурбидиметрична реакция, използваща антитела срещу човешки албумин. Комплексът антиген-антитяло променя пропускането на светлина на кюветата, което се измерва фотометрично при дължина на вълната 610 nm. Концентрацията на албумин е пропорционална на мътността и резултатът се показва на дисплея в mg/l. Системата се състои от малък, специален анализатор и индивидуално опаковани микрокювети, съдържащи лиофилизиран реагент. Всичко, което е необходимо за получаване на количествен резултат: напълнете микрокюветата, поставете я в анализатора и прочетете резултата.

Изследванията, проведени на базата на руско-швейцарската клинична диагностична лаборатория "Unimed Laboratories" (Москва), акредитирана като експертна лаборатория от Министерството на здравеопазването на Русия (рег. 42-5-005-02 от 11 март 2002 г.), показват високи надеждност на резултатите, лекота на използване, което ни позволява да препоръчаме преносими анализатори HemoCue за използване в медицински институции от различни нива (лаборатории в болници, клиники, линейки, Министерството на извънредните ситуации и директно в отдели с различни профили). Сравнението на резултатите от определянето на MAU с помощта на HemoCue Albumin 201 и анализатора Hitachi 917 показа високата им корелация (r2=0,971, r=0,983)/

• Анализаторът се различава по работа. За да определите MAU, трябва: Напълнете микрокювета с урина, като потопите върха й в пробата.
• Поставете напълнената микрокювета в държача на анализатора.
• След 90 секунди прочетете резултата.

Химичните турбидиметрични методи се основават на утаяване на протеини с различни агенти, например сулфосалицилова киселина, трихлороцетна киселина, бензетониев хлорид. Всички турбидиметрични методи се основават на измерване на промяната в пропускането на светлина на реакционната смес поради разсейване на светлината по време на образуването на мътност. Колкото по-висока е концентрацията на протеин в урината, толкова по-голям е броят на образуваните конгломерати. Тези методи са трудни за стандартизиране и често водят до грешни резултати, но въпреки това сега се използват широко в лабораториите поради ниската цена и достъпността на реактивите. Основните фактори, водещи до неправилни резултати:

• Голямо стандартно съотношение на урина към реагент, което е например 1: 3 за сулфосалицилова киселина, което води до влияние на различни компоненти на урината върху резултата от теста;
• Интерференция на много лекарства, която е придружена от „фалшиво положителни“ или „фалшиво отрицателни“ резултати.
• Измерената абсорбция на тестова проба отразява само специфичното временно състояние на тестовата проба, а не истинската протеинова концентрация;
• Разлика в протеиновия състав на урината и калибратора-албумин;
• Мътността, образувана от албумин, е 4 пъти по-висока от мътността, образувана от глобулини;
• Наличие на имуноглобулинови леки вериги в урината: някои проби остават напълно разтворими след утаяване на всички други форми на протеини.

Групата колориметрични методи за определяне на протеини включва Лоури, биурет и методи, базирани на свързването на протеин с органични багрила. Методът на Lowry е с висока чувствителност: ~ 10 mg/l и широк линеен диапазон на измерване - до 1 g/l. Но резултатите от анализа значително зависят от аминокиселинния състав - интензивността на оцветяване на различни протеини може да варира 300 или повече пъти, така че методът не е намерил широко приложение на практика [Chizh A.S. et al., 1992]. Биуретният метод е практически независим от аминокиселинния състав на протеините. Методът не е много чувствителен към различни съединения, присъстващи в пробата. Линейната зависимост е приблизително 10 пъти по-широка от тази на метода на Lowry, а чувствителността е ~10 пъти по-ниска. Поради ниската си чувствителност, методът не е подходящ за определяне на ниски концентрации на протеин. Чувствителността на метода може да се увеличи чрез различни модификации, една от които е да се утаи протеинът и да се концентрира. Биуретният метод с утаяване и концентрация на протеин се счита за референтен метод за определяне на протеин в урината, но поради високата сложност на анализа практически не се използва за рутинни изследвания в клиничните лаборатории [Ryabov S.I. et al., 1979].

Друга група тестове за определяне на протеин в урината са методи, базирани на свързването на протеин с органични багрила. Те привличат вниманието поради своята простота и бързина на изпълнение и висока чувствителност. Техният принцип се основава на взаимодействието на протеин с органично багрило, което води до образуването на оцветен комплекс, чийто интензитет на цвета е пропорционален на концентрацията на протеин в пробата. Недостатъците включват разлики в способността на различните протеини да свързват багрила. Друг съществен недостатък е нарушаването на пропорционалната връзка между концентрацията на някои протеини и оптичната плътност на комплекса протеин-багрило [Zagrebelny S.H., Pupkova V.I., 1986, Trivedi V.D. итал. J., 1997]. Сред тези тестове са методи, базирани на протеиново свързване с Coomassie Brilliant Blue (CBG), Bromophenol Blue (BPB) и Pyrogallol Red (PHR).

Методи, базирани на протеиново свързване с CBG. Този тип метод е разработен през 1976 г. от Bradford M.M. Комплексът протеин-багрило се образува много бързо - в рамките на 2-5 минути с промяна на цвета от червено към синьо и остава стабилен за един час. Комплексът има висока абсорбция, което му осигурява висока чувствителност - 5-15 mg/l. Реакцията обаче не осигурява строга пропорционална връзка между концентрацията на протеин и абсорбцията на разтвора: линейната област на определяне е ~ 500 mg/L. CBG има различни способности да свързва различни протеини. Тесният линеен диапазон на измерване и значителната сорбция на багрилото по стените на кюветите ограничават използването на метода в лабораторната практика за рутинни анализи и за адаптиране към автоматични анализатори; въпреки това редица компании произвеждат търговски комплекти CBG реагенти за определяне на протеин в урината и цереброспиналната течност.

Методи, базирани на протеиново свързване с BPS. Почти едновременно с използването на CBG за определяне на протеин в биологични течности, беше предложено да се използва BPS. Реакцията на свързване на BPS с протеини протича при pH ~ 3 за 1 минута, стабилност на цвета ~ 8 часа. Този метод е по-малко чувствителен от CBG, но има по-малко вещества, които пречат на използването му. Чувствителността на теста е 30-70 mg/l, линейният диапазон на откриване е до 1 g/l, коефициентът на вариация на резултатите от измерването не надвишава 5%. Методът е точен, чувствителен, прост и достъпен за лабораторна практика. Въпреки това днес използването на метода BFS е изключително ограничено: никоя от известните компании не произвежда комплекти реагенти, използващи BFS, и не сертифицира протеина в разтвори на контролна урина, използвайки метода BFS.

Методи, базирани на протеиново свързване с PGA. Тази боя за определяне на протеин в урината е предложена през 1983 г. от Fujita Y. et al. В момента този метод заема едно от първите места сред тестовете за определяне на протеин в урината, като постепенно измества всички останали. Търговски комплекти реагенти, използващи PGC, се произвеждат от много компании. Оригиналният метод се основава на свързването на протеин с багрило в кисела среда (рН = 2,5). Комплексът е устойчив на много съединения, включително лекарства, соли, основи и киселини. Методът става широко използван в лабораторната практика след модификацията му от Watanabe N. et al. (1986). Това направи възможно разширяването на линейния диапазон на измерване до 2 g/l, което не е възможно при методи, използващи други багрила. Възпроизводимостта на резултатите в диапазона на протеинови концентрации от 0,09 до 4,11 g/l е 1-3%; точност на определяне на албумин - 97-102%, глобулин - 69-72%; чувствителност на метода - 30-40 mg/l; Стабилността на реагента при съхранение на тъмно място е 6 месеца. PGA багрилото не се сорбира по стените на кюветите до концентрация на протеин от 5 g/l, поради което методът е адаптиран към различни видове анализатори.

Диагностичните ленти осигуряват бърза, полуколичествена оценка на съдържанието на протеин в урината. Използването на устройство, базирано на принципа на отражателната фотометрия, позволява използването на ленти както за полуколичествена, така и за количествена оценка на резултатите [Kozlov A.V., Slepysheva V.V., 1999.]. На лентите най-често като индикатор се използва BFS багрилото в цитратен буфер. Въпреки това, при тестване на урина с висока стойност на pH, буферният капацитет може да не е достатъчен за поддържане на pH в реакционната зона, което води до фалшиво положителен резултат. Увеличаването или намаляването на относителната гравитация на урината също може да причини промени в чувствителността на лентите. Високото съдържание на сол в урината намалява резултатите. Отрицателните резултати на лентите не изключват наличието на глобулин, хемоглобин, протеин на Bence Jones или мукопротеин в урината. В тази връзка лентите са по-подходящи за откриване на селективна гломерулна протеинурия. При оценка на неселективна гломерулна протеинурия (както и тубулна) резултатите от изследването са по-ниски от действителното му ниво. Лентите са дори по-малко подходящи за откриване на протеини на Bence Jones. Използването на диагностични ленти трябва да се ограничи до процедурите за скрининг; те са удобни за бърза оценка на протеинурията директно до леглото на пациента. Фалшиво положителни резултати на лентите могат да бъдат причинени и от замърсяване на съдове за събиране на урина с остатъци от детергенти, хлорхексидин, амидоамини, по време на лечение с феназопиридин, прилагане на поливинилпиролидон [Pupkova V.I., Prasolova L.M., 2006.].

ДИАБЕТ

Резултатите от експериментални и клинични изследвания показват, че микроангиопатията има универсален характер като проява на увреждане на клетките на свободната съединителна тъкан, като този факт се счита за синдром на дефицит на полиненаситени мастни киселини, влизащи в клетките.

Тази концепция ни позволява да посочим общи патогенетични механизми при атеросклероза, хипертония, захарен диабет и метаболитен синдром X. (Titov V.N., 2002). Ключов елемент в патогенезата на тези състояния е функционалната блокада на apo-B-100 рецепторната ендоцитоза на липопротеините с ниска плътност (LDL). Клетка, страдаща от дефицит на полиенови мастни киселини, започва да синтезира ненаситени мастни киселини, които се характеризират с по-голямо насищане на въглеродни връзки, което води до промяна в структурата и физикохимичните свойства на биологичните мембрани, както и синтезирани простагландини, тромбоксани, простациклини и левкотриени. При дефицит на транспорта на ω-3-полиенови мастни киселини клетката започва да синтезира главно триенови структури от ω-9 мастни киселини. Намаляването на ненаситеността на ацилните вериги води до плътно опаковане на пръстеновидни фосфолипиди, които са групирани в мембраната около интегрални протеини: рецептори, йонни канали, ензими, сигнални системи. Това води до намаляване на течливостта на микросредата, нарушаване на функцията на интегралните протеини и заряда на мембраната. Намаляването на броя на двойните връзки в ацилните остатъци на фосфолипидите намалява отрицателния заряд на повърхността на епителните клетки и плазменият албумин започва свободно да се филтрира в първичната урина в увеличени количества. При продължителна хипергликемия при пациенти с диабет глюкозата се свързва с много протеини (процес на гликозилиране), увреждайки необратимо протеините на бъбречната тъкан. По този начин при захарен диабет увреждането на нефрона възниква поради органично увреждане на мембраните, възникващи във веригата от следните процеси:

• Хиперфилтрацията води до отлагане на протеини в мезангиума и стимулиране на синтеза на основното вещество на съединителната тъкан от фибробластите;
• Гликозилирането на протеините на базалната мембрана намалява отрицателния заряд и повишава нейната пропускливост.
• Стимулиране на пролиферацията на фибробластите и тяхната синтетична активност: засилва липидната пероксидация, която уврежда ендотела с намаляване на синтеза на NO и повишен синтез на ендотелин, което води до вазоспазъм;
• Повишеният синтез на сорбитол и намаленият синтез на сиалова киселина влошават увреждането на тъканите;
• Стимулирането на системата ренин-ангиотензин, особено при наличие на полиморфизъм на ангиотензин-конвертиращия ензим (генотип DD), води до развитие на хипертония;
• Хиперинсулинемията води до пролиферация и хипертрофия на съдови гладкомускулни клетки и мезангиални клетки с повишен синтез на основното вещество на съединителната тъкан;
• Повишената функционална активност на тромбоцитите води до освобождаване на тромбоцитни растежни фактори и други биологично активни вещества, което води до микротромбоза;
• Промените във функционалната активност на ендотела, вазоспазмите и развитието на артериална хипертония водят до необратими промени в кръвоносните съдове и тъканна склероза.

MAU може да бъде единствената проява на увреждане на бъбречния гломерул и е ранен признак за развитие на нефропатия при пациенти със захарен диабет и артериална хипертония. По този начин MAU разкрива дисфункция на плазмените мембрани на силно диференцирани клетки поради промени в структурата на пръстеновидните фосфолипиди и мембранния заряд.

Клиничното значение на MAU е, че при пациенти със захарен диабет това е най-ранният и надежден признак за развитие на диабетна нефропатия. Откриването на MAU при пациенти с инсулинозависим захарен диабет с 80% вероятност показва, че през следващите 5-7 години пациентът ще „стигне“ до клиничния стадий на диабетна нефропатия и процесът на гломерулна склероза започва да бъде необратим [Shulutko B.I., 2002].

Честотата на откриване на UIA се увеличава с продължителността на заболяването както при захарен диабет тип I, така и при тип II. Например, в голямо проучване, UK Prospective Diabetes Study (1998), MAU е открит при 12% от пациентите с новодиагностициран захарен диабет тип II и при почти 30% от пациентите с продължителност на заболяването над 12 години. Според изчисленията на Parving N. et al. (1996), честотата на новите случаи на UIA при пациенти със захарен диабет варира от 1 до 3% годишно. При пациенти с диабет тип 1 на възраст над 12 години MAU понякога се открива 1 година след началото на заболяването. В този случай MAU, като правило, има периодичен характер и е свързан с неадекватен гликемичен контрол. Персистиращият MAU се проявява най-често 10-15 години след развитието на диабет тип 1. Според дългосрочни наблюдения при 80% от пациентите с диабет тип 1, при които екскрецията на албумин в урината е 20 mcg/min (или 29 mg/ден) по време на последващи Диабетна нефропатия с увредена бъбречна функция се развива между 10 и 14 годишна възраст.

Бъбречното увреждане при диабет никога не се развива внезапно (Таблица 3). Обикновено това е доста бавен и постепенен процес, който преминава през няколко етапа [Шестакова М.В. и др., 2003].

Таблица 3. Етапи на бъбречна дисфункция при захарен диабет

Появата и прогресията на MAU при захарен диабет може да бъде повлияна от различни фактори. При повишено кръвно налягане екскрецията на албумин в урината може да се увеличи с 60% годишно. Веднага след като екскрецията на албумин в урината достигне 70-100 mcg/min, скоростта на гломерулна филтрация на GFR започва да намалява (Таблица 4). Таблица 4.

Класификация на етапите на развитие на диабетна нефропатия

При захарен диабет тип 2 най-висока корелация се установява между нивото на MAU и продължителността на заболяването (r = 0,82). Най-високите нива на MAU са наблюдавани при пациенти със захарен диабет тип 2 и артериална хипертония. В същото време нивото на MAU корелира еднакво със стойността както на систолното, така и на диастолното кръвно налягане, включително техните дневни индекси [Mazur E.S., 1999]. Корелацията с вариабилността на BP при захарен диабет тип 2 е значително по-ниска, отколкото при хипертония без захарен диабет.

В редица проучвания повишената екскреция на албумин в урината се комбинира с други микроваскуларни усложнения на диабета и по-специално пролиферативна ретинопатия. Това предполага, че при някои пациенти с диабет тип 1 MAU е ранна проява на генерализирани лезии на микроваскулатурата. Нивото на MAU значително корелира с признаци на хипертрофия на лявата камера (дебелина на задната стена и междукамерната преграда), индекс на миокардна маса, както и с проявата на диастолна дисфункция на лявата камера [Minakov E.V., 2008.]. Това е проява на предклиничния стадий на диабетната кардиомиопатия. Трябва да се отбележи, че с подобрен гликемичен контрол не само се намалява отделянето на албумин в урината, но се подобрява и диастолната функция на лявата камера.

Постоянната MAU често се комбинира с нарушения на липидния метаболизъм. При пациенти със захарен диабет и високи стойности на MAU, плазмените нива на общия холестерол, липопротеиновия холестерол с ниска плътност, триглицеридите и апопротеин В са повишени, а нивата на липопротеиновия холестерол с висока плътност, напротив, са по-ниски, отколкото при пациенти с нормален албумин в урината екскреция. Освен това са открити тесни корелации между нивото на MAU и някои биохимични параметри, които са проява на повишения атерогенен потенциал на кръвния серум (общ холестерол, триглицериди, фибриноген, разтворими фибрин-мономерни комплекси), както и с индекса на телесна маса, което ни позволява да разглеждаме MAU като компонент на метаболитния синдром [Kobalava Zh.D., 2002].

АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ

Известно е, че бъбреците играят важна роля в регулацията на системното кръвообращение. Непроменен бъбрек реагира адекватно и стабилизиращо на ежедневните колебания в кръвното налягане. Защитата срещу хиперперфузия се осъществява чрез повишаване на тонуса на аферентните артериоли на гломерулите. Тъй като продължителността и честотата на епизодите на високо кръвно налягане се увеличават, структурните промени в стената на бъбречните съдове се увеличават, което води до увеличаване на съпротивлението срещу излишния кръвен поток [Gogin E.E., 1997.]. Морфологично в артериолите и интерлобуларните артерии първо се определя умерена хипертрофия на средната обвивка (медия).

Тъй като нелекуваната хипертония продължава, медиалната хипертрофия става по-изразена и води до артериоларна скованост. Това допринася за повишаване на вътрегломерулното налягане, което вече не се контролира достатъчно от реакцията на аферентните артериоли. Повишеното вътреглобуларно налягане има увреждащ ефект върху повърхността на ендотелните клетки поради повишен механичен стрес и повишена пропускливост на базалните мембрани на гломерулните капиляри за липиди и различни протеинови компоненти на плазмата. В резултат на това се нарушават условията на ултрафилтрация, транскапилярният градиент се увеличава и възниква MAU

Група изследователи от проекта HOPE (Heart Outcome Prevention Evaluation, 2008) убедително показаха, че MAU е тясно свързана с риска от развитие на клинични прояви на коронарна артериална болест, смърт и развитие на сърдечна недостатъчност. Рискът от инсулт при пациент с високо кръвно налягане при липса на MAU е 4,9%, докато добавянето на MAU увеличава тази цифра до 7,3%, развитието на хипертрофия на лявата камера - от 13,8 до 24%, и коронарна болест на сърцето - от 22,4 до 31% [Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., 2001].

Счита се, че активирането на интрареналната система ренин-ангиотензин играе важна роля в прогресирането на бъбречното увреждане до стадия на краен стадий на бъбречна недостатъчност. В бъбреците хроничното активиране на локалната система ренин-ангиотензин води до повишено образуване на ангиотензин II, което е придружено от хипертрофия и пролиферация на мезангиални, интерстициални и други клетки на бъбречния паренхим, повишена миграция на макрофаги/моноцити и повишен синтез на колаген, фибронектин и други компоненти на извънклетъчния матрикс [Shestakova M. IN 1999.]. Всичко това води до склероза на бъбречната тъкан. С напредването на склеротичните промени се развива гломерулна оклузия и атрофия на бъбречните тубули, а хиперфилтрацията, наблюдавана по-рано, се заменя с хипофилтрация [Mareev V. Yu., 2000.]. Това е придружено от повишаване на нивото на креатинина и уреята в кръвния серум и появата на клинични симптоми на бъбречна недостатъчност.

Последните проучвания показват, че съществува наследствена предразположеност към повишена екскреция на албумин в урината. Fauvel J.P и др. (1991) съобщават за повишени нива на албумин в урината при деца с нормално кръвно налягане, чиито близки роднини страдат от хипертония. Индикациите за хипертония в фамилната анамнеза са много по-чести при деца с протеинурия/микрохематурия. Според други данни средната скорост на отделяне на албумин в урината при деца с нормално кръвно налягане, чиито родители страдат от хипертония, е по-висока, отколкото при деца с нормално кръвно налягане, чиито родители не са имали артериална хипертония. Следователно, има семейна предразположеност към развитието на MAU, която може да се комбинира с предразположеност към метаболитни нарушения [Preobrazhensky D.V. et al., 2000].

Има два показателя, които показват повишен риск от развитие на хипертонична ангионефросклероза - гломерулна хиперфилтрация и MAU [Sidorenko B. A. et al., 2000.]. Днес MAU трябва да се разглежда не само като маркер за бъбречно увреждане, но и като фактор, определящ прогнозата. Появата на протеинурия показва значителен деструктивен процес в бъбреците, при който около 50-75% от гломерулите вече са склерозирани, а морфологичните и функционалните промени са станали необратими [Shestakova M. V., 1998].

Според различни данни, разпространението на UIA при артериална хипертония варира в широки граници - от 3% до 72%, в зависимост от тежестта й и наличието на съпътстващи заболявания. Според повечето изследователи, при нелекувани пациенти с лека и умерена артериална хипертония, разпространението на MAU варира от 15 до 40%, средно около 25% [Shalnova S.A. и др., 2002].

Степента на откриване на UIA е по-висока при пациенти с новодиагностицирана хипертония и при пациенти, които не получават антихипертензивни лекарства. Разкрита е връзката между MAU и увреждането на основните целеви органи при хипертония.

Леко повишаване на серумния креатинин (115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) при мъже, 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) при жени, скорост на гломерулна филтрация 133 µmol/l (1,5 mg) /dl) при мъже, > 124 µmol/l (1,4 mg/dl) при жени, намалена скорост на гломерулна филтрация 300 mg/g) показват много висок риск от развитие на сърдечно-съдови усложнения.

Вече повишеното нормално кръвно налягане (130-139 / 85-89 mm Hg) предразполага към развитие на UIA: вероятността от това при тази категория пациенти се увеличава 2,13 пъти в сравнение със строго нормотензивните пациенти. Повишаване на средното кръвно налягане с 10 mm Hg. увеличава риска от UIA с 1,41 пъти, систолното кръвно налягане с 1,27 пъти и диастоличното кръвно налягане с 1,29 пъти. Това е повишаването на кръвното налягане, особено систолното кръвно налягане, което е един от най-значимите детерминанти на MAU в популацията. При пациенти с артериална хипертония, която не е съчетана с инсулинова резистентност или захарен диабет тип 2, MAU отразява хипертонично увреждане на бъбреците, чийто краен стадий е глобална дифузна нефроангиосклероза. При пациенти с артериална хипертония трябва да се следи динамиката на MAU при предписване на антихипертензивна терапия. MAU трябва да се оцени, след като се постигне адекватен контрол на BP.

Честотата на откриване на UIA при нелекувани пациенти с хипертония зависи от телесното тегло. Mimran A. и Ribstein J. (1993) откриват MAU при 35% от нелекуваните пациенти с артериална хипертония и затлъстяване, но само при 26% от пациентите без затлъстяване. Значително по-ниска честота на MAU при пациенти с хипертония е докладвана от Pontremoli R. et al. (1997). Според техните данни MAU се наблюдава при 6,7% от 787 пациенти с хипертония, независимо от пола (съответно 6,4 и 7,1% при мъже и жени). Според Ritz E. et al. (1994), повишена екскреция на албумин в урината е установена при 5,8% от пациентите с артериална хипертония под 60-годишна възраст и при 12,2% от пациентите в старческа възраст (Таблица 5).

Таблица 5. Честота на откриване на UIA при пациенти с артериална хипертония в зависимост от възрастта и нивото на кръвното налягане

Следователно, разпространението на MAU при амбулаторни пациенти на средна възраст с артериална хипертония, получаващи лекарствена терапия, практически не се различава от това в общата популация. Само при нелекувани пациенти и хора над 60-годишна възраст има по-висока честота на MAU, отколкото в общата популация [Preobrazhensky D.V. et al., 2000].

Установена е значителна корелация на MAU със систоличното кръвно налягане, включително в зависимост от неговото ниво (r=0,84), вариабилност (r=0,72), както и с дневния индекс и индекса на времето на нощното систолично кръвно налягане. Най-високото ниво на MAU е установено при пациенти с хипертония, класифицирани като „нощно пиково“ и „без спад“, както по отношение на систолното, така и на диастолното кръвно налягане. Редица литературни източници отбелязват, че клинично значимата албуминурия се наблюдава, като правило, когато диастолното кръвно налягане е над 100 mm Hg. Изкуство. [Литвин А.В., 2004].

Динамиката на MAU може да служи като един от критериите за ефективност на лечението. При артериална хипертония намаляването на кръвното налягане с едновременно намаляване на MAU се счита за по-надежден показател за ефективността на терапията, отколкото намаляването на тези показатели поотделно. Достатъчно дългосрочно (60 седмици) поддържане на кръвното налягане на целевото ниво (

ЛЕЧЕНИЕ НА МИКРОАЛБУМИНУРИЯ

• повлияващи процеса на хиперфилтрация (инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори), блокери на алдостеронови рецептори, инхибитори на директен ренин, симпатиколитици и лекарства със съпътстващи симпатиколитични ефекти (небиволол, епросартан); блокери на калциевите канали;
• засягащи ендотела (ACE инхибитори, блокери на алдостеронови рецептори, β-блокери, блокери на калциевите канали, статини).

Още през 1988 г. Marre M., а след това Early M. (1993) и Bianchi S. (1994) се опитаха да проведат сравнителен анализ на ефективността на различни антихипертензивни лекарства срещу MAU. Те показаха, че инхибиторът на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACEI) еналаприл е значително по-ефективен за намаляване на нивата на MAU от калциевия антагонист никардипин, β-блокера атенолол или просто диуретиците като монотерапия за хипертония.

Мащабни клинични проучвания са установили, че АСЕ инхибиторите имат предимство пред другите антихипертензивни лекарства по отношение на техния ефект върху скоростта на развитие на нефропатия. Според двойно-слепи сравнителни проучвания, АСЕ инхибиторите имат по-голям ефект върху екскрецията на протеин в урината, отколкото други антихипертензивни лекарства, въпреки че техният антихипертензивен ефект е същият [Moiseev V.S., 1996.], и следователно АСЕ инхибиторите имат ренопротективен ефект при всички пациенти, независимо от антихипертензивния ефект.

Механизмът на ренопротективния ефект на АСЕ инхибиторите е различен от простия антихипертензивен ефект. Най-важният ефект на АСЕ инхибиторите днес се счита за отслабване на ефекта на циркулиращия ангиотензин II върху еферентните артериоли. Тъй като тонусът на еферентните артериоли намалява, интрагломерулното налягане намалява, хиперфилтрацията в гломерула отслабва или изчезва и в резултат на това MAU и протеинурията намаляват. Важно е да се отбележи, че употребата на АСЕ инхибитори води до намаляване на синтеза на растежни фактори и ендотелин в интерстициума, което забавя развитието на нефросклероза. Ravid M. (1993) и Shulman N.B. (1989) показват, че редовната употреба на АСЕ инхибитори води до значително намаляване на диаметъра на порите на бъбречния филтър при пациенти с нефропатия от всякакъв произход.

Резултатите от проучването CAPPP (Captopril Prevention Project, 1998) показват, че пациентите, лекувани с АСЕ инхибитори, имат значително по-нисък риск от развитие на сърдечно-съдови усложнения и смърт, отколкото пациентите, получаващи комбинирана терапия с диуретик и бета-блокер. Същото проучване показа, че захарният диабет се развива значително по-често при пациенти, получаващи тиазиден диуретик и (или) бета-блокер, в сравнение с пациенти, лекувани с АСЕ инхибитори (средно 21% за 6 години наблюдение) [Sidorenko B.A. et al., 2000].

Въпреки това, в ранните етапи на развитие на нефропатия (както диабетна, така и недиабетна) с нормоалбуминурия, предимството на АСЕ инхибиторите при пациенти с хипертония не е доказано. Техният ефект е подобен на този на други антихипертензивни лекарства. Във всички останали случаи АСЕ инхибиторите са лекарства от първа линия при планиране и провеждане на ренопротективна терапия.

След постигане на целевото кръвно налягане при хипертония или в случай на нормотензия, последователното титриране на дозата на АСЕ инхибиторите или блокерите на алдостероновия рецептор до максимално поносимото води до допълнително намаляване на микроалбуминурията (и протеинурията) [Ivanov D.D., 2008].

Днес става очевидно, че ACEI с преобладаващ бъбречен път на елиминиране имат по-изразен (или за по-кратък период от време) антихипертензивен и антипротеинурен ефект. Следователно АСЕ инхибиторите с извънбъбречна екскреция (моексиприл, моноприл, квадроприл) вероятно имат предимства в първия стадий на диабетна нефропатия, когато предпоставките за появата на MAU тепърва се формират. Тези лекарства са незаменими и при намалена бъбречна функция (GFR под 60-30 ml/min). Напротив, периндоприл и еналаприл очевидно са по-активни в спирането на прогресията на MAU. В проучването ADVANCE (2007) приложението на нолипрел форте при захарен диабет води до значително намаляване на появата на нови случаи на MAU (-31%), регресия на макроалбуминурията до MAU и нормоалбуминурия (16%). В проучването ONTARGET (2008) директно сравнение на рамиприл с телмисартан показва 12% намаление на новите случаи на диабет при пациенти, приемащи АСЕ инхибитори.

Възможен алгоритъм за използване на АСЕ инхибитори при диабетно бъбречно заболяване може да бъде представен по следния начин (Таблица 7). Таблица 7. Алгоритъм за използване на АСЕ инхибитори при диабетна нефропатия

Препоръчително е да се комбинира АСЕ инхибитор с тиазидоподобен диуретик (индапамид, ксипамид). Понастоящем е трудно да се даде предпочитание на някоя от групите лекарства (ACE инхибитори, блокери на алдостеронови рецептори). След публикувани мета-анализи, показващи повишена честота на исхемия при употребата на блокери на алдостеронови рецептори, тяхната привлекателност спрямо ACEI е поставена под въпрос. Увеличаване на честотата на исхемичните събития с 9% с по-изразено понижение на кръвното налягане се получава както при предписване на блокери на алдостеронови рецептори в сравнение с АСЕ инхибитори, така и при комбиниране на тези групи лекарства, когато нежеланите реакции се проявяват в намаляване на бъбречна функция, повишаване [проучване ONTARGET, 2008].

Резултатите от многобройни проучвания доказват ясното предимство на спираприл пред други антихипертензивни лекарства по отношение на органопротективни ефекти и значително подобрение в хода на заболяването при пациенти с бъбречна дисфункция. В едно от изследванията [Якусевич В.В. et al., 2000] при липса на промени в нивата на глюкоза и калий в кръвта. Установено е също, че спираприл при пациенти с артериална хипертония и съпътстваща диабетна нефропатия с хронична бъбречна недостатъчност значително намалява фракционния клирънс на албумин (средно с 25,5%) и намаляване на 24-часовата MAU (с почти 29,6%).

Най-важният въпрос в практическата медицина е определянето на нивото на кръвното налягане, под което спира увеличаването на протеинурията и започва намаляването на нивото на MAU. Според данните, представени в Microalbuminuria Captoprili Study Group (1996), това ниво съответства на 125/75 mmHg. В същото време, според Barnas D. (1998), това се постига, когато DBP е по-малко от 90 mm Hg. През 1998 г. бяха публикувани резултатите от проучването HOT (Hypertension Optimal Treatment), в което безопасно ниво на кръвното налягане беше изчислено като 138/83 mmHg. Така DBP е по-малко от 90 mm Hg. трябва да се счита за цел при лечението на пациенти с диабет и хипертония.

Въпреки това, с увеличаване на тежестта на първоначалното състояние на пациентите, простият ефект на понижаване на кръвното налягане и нормализиране на бъбречната хемодинамика „се изплъзва“. Установено е, че когато нивата на MAU са ниски, всички лекарства, които нормализират кръвното налягане и бъбречната хемодинамика, са ефективни. Очевидно на този етап степента на разрушаване на бъбречния филтър е такава, че обикновеното нормализиране на вътрегломерулното налягане е достатъчно, за да се изравни загубата на протеин. Въпреки това, при по-високи нива на загуба на протеин, успех се постига само с употребата както на ACE, така и на ангиотензин II рецепторни блокери. Повишаването на нефропротективния ефект на тези лекарства може да се наблюдава и след нормализиране на кръвното налягане.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

За диагностициране на хронично бъбречно заболяване при възрастни пациенти със сърдечно-съдово заболяване или повишен риск от развитието му е необходимо да се определи скоростта на гломерулна филтрация и съотношението албумин/креатинин в урината (Таблица 8). При пациенти с установена коронарна болест, хронична сърдечна недостатъчност и рискови фактори (артериална хипертония, захарен диабет) е препоръчително задължително изследване и на двата показателя. Ако се открие патологична стойност в поне един от показателите, е необходимо да се повтори изследването след 3 месеца. Хроничното бъбречно заболяване се диагностицира, когато се потвърди патологичната стойност на поне един от тези показатели.

Таблица 8. Препоръки и ниво на доказателства за идентифициране на бъбречна дисфункция при възрастни пациенти със ССЗ или повишен риск от тяхното развитие [Експертен комитет на Всеруското научно дружество по кардиология и Научното дружество на нефролозите на Русия (2008)]

Забележка: MDRD формула за изчисляване на скоростта на гломерулна филтрация GFR (ml / min /) = 186 × (креатинин в кръвта, mg / dl) - 1,154 × (възраст, години) - 0,203 за жени резултатът се умножава по 0,742, за хора от Негроидна раса резултатът се умножава по 1,210

В бъдеще тактиката на лекаря се определя от следния алгоритъм:

• Определете нивото на серумния креатинин и изчислете скоростта на гломерулна филтрация, като използвате формулата MDRD. Ако изчислената GFR

  www.med-m.su

  Микроалбумин в урината

  Тестът за микроалбумин в урината се предписва от лекуващия лекар за диагностика на пикочните пътища и за превантивно наблюдение на здравето на пациента. Ако албуминът в урината е повишен, това може да е индикатор за появата на диабетна нефропатия и сърдечно-съдови заболявания.

  

  Какво е?

  Микроалбумините са албумини с малък размер, телесни протеини, които се разтварят във вода. Обикновено бъбреците отделят известно количество микроалбумин, но задържат малко поради размера си (69 kDa). Когато функционирането на бъбречните гломерули е нарушено, излишъкът от албумин се отделя в урината. Изследване на урината за микроалбуминурия се предписва, ако се подозират началните етапи на нефропатия и автоимунни заболявания. Всъщност насочването за изследване на микроалбумин е единственият начин за преждевременно определяне на първичния стадий на нефропатията. В редки случаи наличието на малки количества микроалбумин в урината скоро прогресира до тежки случаи на протеинурия.