Stéatohépatose : qu'est-ce que c'est, quelles en sont les causes et le traitement. Stéatohépatite non alcoolique : de la pathogenèse au traitement Stéatose hépatique modérée

Exclu:

• Syndrome de Budd-Chiari (I82.0)

Inclus:

• hépatique:
  • coma SAI
  • encéphalopathie SAI
• hépatite:
  • fulminant, non classé ailleurs, avec insuffisance hépatique
  • malin, non classé ailleurs, avec insuffisance hépatique
• nécrose du foie (cellules) avec insuffisance hépatique
• atrophie jaune ou dystrophie hépatique

Exclu:

• insuffisance hépatique alcoolique (K70.4)
• insuffisance hépatique compliquant :
  • avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.8)
• Ictère fœtal et néonatal (P55-P59)
• hépatite virale (B15-B19)
• en association avec des lésions hépatiques toxiques (K71.1)

Exclus : hépatite (chronique) :

• alcoolique (K70.1)
• médicinal (K71.-)
• NEC granulomateuse (K75.3)
• réactif non spécifique (K75.2)
• viral (B15-B19)

Exclu:

• fibrose hépatique alcoolique (K70.2)
• sclérose cardiaque du foie (K76.1)
• cirrhose du foie):
  • alcoolique (K70.3)
  • congénital (P78.3)
• avec lésions hépatiques toxiques (K71.7)

Exclu:

• maladie alcoolique du foie (K70.-)
• dégénérescence amyloïde du foie (E85.-)
• maladie kystique du foie (congénitale) (Q44.6)
• thrombose de la veine hépatique (I82.0)
• hépatomégalie SAI (R16.0)
• thrombose de la veine porte (I81)
• lésions hépatiques toxiques (K71.-)

En Russie, la Classification internationale des maladies, 10e révision (CIM-10) a été adoptée comme un document normatif unique pour enregistrer la morbidité, les raisons des visites de la population dans les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé du 27 mai 1997. N ° 170

La publication d'une nouvelle révision (ICD-11) est prévue par l'OMS en 2017-2018.

Avec modifications et ajouts de l’OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

K70-K77 Maladies du foie. V. 2016

Classification internationale des maladies, 10e révision (ICD-10)

K70-K77 Maladies du foie

K70-K77 Maladies du foie

Syndrome de Reye (G93.7)

hépatite virale (B15-B19)

K70 Maladie alcoolique du foie

K71 Toxicité hépatique

Syndrome de Budd-Chiari (I82.0)

Cholestase « pure » K71.1 Lésions hépatiques toxiques avec nécrose hépatique Insuffisance hépatique (aiguë) (chronique), provoquée par des médicaments K71.2 Lésions hépatiques toxiques, se présentant sous la forme d'une hépatite aiguë

atrophie jaune ou dystrophie hépatique

insuffisance hépatique compliquant :

• avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.8)
• grossesse, accouchement et puerpéralité (O26.6)

ictère du fœtus et du nouveau-né (P55-P59)

hépatite virale (B15-B19)

en association avec des lésions hépatiques toxiques (K71.1)

K74 Fibrose et cirrhose du foie

sclérose cardiaque du foie (K76.1)

cirrhose du foie:

• alcoolique (K70.3)
• congénital (P78.3)

avec lésions hépatiques toxiques (K71.7-) K74.0 Fibrose hépatique

• aigu ou subaigu
  • NSA (B17.9)
  • pas viral (K72.0)
• hépatite virale (B15-B19)

lésions hépatiques toxiques (K71.1)

cholangite sans abcès du foie (K83.0)

pyléphlébite sans abcès du foie (K75.1) K75.1 Phlébite de la veine porte Pylephlébite Exclu: abcès pyléphlébitique du foie (K75.0)

dégénérescence amyloïde du foie (E85.-)

maladie kystique du foie (congénitale) (Q44.6)

thrombose de la veine hépatique (I82.0)

thrombose de la veine porte (I81.-)

lésions hépatiques toxiques (K71.-)

Hyperplasie nodulaire focale du foie

Hépatoptose K76.9 Maladie du foie, sans précision

Hypertension portale dans la schistosomiase B65.- †)

Lésions hépatiques dans la syphilis (A52.7 †) K77.8* Lésions hépatiques dans d'autres maladies classées ailleurs Granulomes hépatiques dans :

• bérylliose (J63.2†)
• sarcoïdose (D86.8 †)

Remarques. 1. Cette version correspond à la version 2016 de l'OMS (version CIM-10 : 2016), dont certaines positions peuvent différer de la version CIM-10 approuvée par le ministère russe de la Santé.

2. La traduction en russe d'un certain nombre de termes médicaux contenus dans cet article peut différer de la traduction de la CIM-10 approuvée par le ministère de la Santé de la Russie. Tous les commentaires et clarifications sur la traduction, la conception, etc. sont reçus avec gratitude par e-mail.

3. NOS - sans autre précision.

4. NEC - non classé dans d'autres catégories.

5. Les principaux codes de la maladie sous-jacente qui doivent être utilisés sont marqués d'une croix †.

6. Les codes supplémentaires facultatifs liés à la manifestation d'une maladie dans un organe ou une zone distincte du corps qui représente un problème clinique indépendant sont marqués d'un astérisque.

Stéatohépatite

La stéatohépatite est une pathologie inflammatoire du foie qui se développe dans le contexte du remplacement des tissus sains et des cellules de cet organe par du tissu conjonctif. La maladie peut être diagnostiquée chez les personnes quel que soit leur âge. Un grand nombre de facteurs peuvent conduire au développement d'un tel trouble, allant de plusieurs années de consommation constante de boissons alcoolisées à la présence d'obésité chez une personne.

Chaque type de maladie présente des symptômes spécifiques, c'est pourquoi il n'est pas difficile d'établir le bon diagnostic. Les principales manifestations cliniques sont considérées comme l'apparition soudaine d'un ictère, d'une soif intense, de nausées et de vomissements, ainsi que de troubles des selles.

L'établissement du diagnostic correct nécessite un examen complet des patients. Le traitement de la stéatohépatite est effectué par des méthodes conservatrices, dont la principale est la thérapie diététique.

Dans la classification internationale des maladies, une telle maladie a sa propre signification. Code CIM-10 – K76.0.

Étiologie

Puisqu'un tel trouble est une inflammation du tissu hépatique provoquée par la dégénérescence des cellules adipeuses, les cliniciens identifient plusieurs groupes principaux de facteurs prédisposants qui déterminent le développement de la maladie.

Dans la plupart des cas, la formation de stéatohépatite se produit dans le contexte d'une consommation excessive de boissons alcoolisées. Les gastro-entérologues ont découvert qu'un patient sur trois souffrant d'une maladie similaire est dépendant de l'alcool.

La cause de la formation de cette maladie est souvent une perturbation du processus métabolique. Cela pourrait être fait par :

• manque de protéines ou de glucose dans le corps ;
• présence d'un excès de poids corporel;
• refus prolongé de manger;
• perte de poids rapide;
• diabète;
• La dyslipidémie est une maladie qui entraîne des perturbations du métabolisme lipidique ;
• remplacement complet de l’alimentation normale du patient par une alimentation parentérale.

De plus, il existe plusieurs catégories de médicaments qui provoquent le développement de telles lésions hépatiques. Ces médicaments comprennent :

• cytostatiques;
• antifongique;
• les glucocorticoïdes ;
• agents antibactériens;
• les anti-inflammatoires non stéroïdiens, qui peuvent être utilisés pour soulager la douleur ou réduire la fièvre ;
• les œstrogènes et autres substances hormonales synthétiques ;
• antagonistes des canaux calciques.

Parmi les autres facteurs étiologiques de la stéatohépatite graisseuse, il convient de souligner :

• une personne a déjà subi une intervention chirurgicale sur le tractus gastro-intestinal, notamment une excision partielle de l'intestin grêle ;
• diverticulose;
• Syndrome de Wilson-Konovalov, qui entraîne des modifications du métabolisme normal du cuivre.

Dans certaines situations, les causes de ces maladies du foie restent inconnues.

Le principal groupe à risque est celui des femmes et des personnes âgées.

Classification

Selon le facteur étiologique, la classification d'une telle maladie ressemblera à ceci :

• la stéatohépatite alcoolique - comme son nom l'indique, est causée par une dépendance à long terme à la consommation de grandes quantités de boissons contenant de l'alcool ;
• stéatohépatite non alcoolique - causée par des troubles métaboliques ;
• stéatohépatite d'origine médicamenteuse – formée dans le contexte d'une utilisation incontrôlée ou sans cause de médicaments ;
• stéatohépatite chronique - se développe chez presque un patient sur trois avec un diagnostic similaire. Si elle n'est pas traitée à temps, elle entraîne le développement de processus irréversibles dans le foie.

La NAFLD a également sa propre division en fonction des changements dans le tableau histologique et de l'étendue du processus pathologique. Ainsi, il existe les degrés d'activité suivants de cette maladie :

• stéatohépatite d'activité minime - caractérisée par le fait que pas plus de 33% des cellules hépatiques sont touchées et que les foyers du processus inflammatoire sont dispersés dans tout l'organe. Cette forme est une conséquence d'un mode de vie sédentaire et d'une consommation excessive d'aliments gras. Pour l’éliminer, il suffit de s’en tenir à une alimentation douce ;
• stéatohépatite modérée – on observe une atteinte de 33 à 66 % des hépatocytes dans la maladie. Cette condition est une transition de la stéatose à la formation finale d'une cirrhose ;
• stéatohépatite sévère - le tissu adipeux est réparti sur plus de 66 % du foie avec une réaction inflammatoire générale.

Il convient de souligner la stéatohépatite pendant la grossesse. Cela peut survenir en raison d’une prédisposition génétique ou de pathologies existant avant la grossesse.

De plus, la stéatohépatite survient :

• primaire – exprimé dans le contexte de troubles métaboliques ;
• secondaire - est une conséquence d'autres maladies.

Symptômes

Chaque type de maladie a son propre tableau clinique, mais il existe plusieurs symptômes de stéatohépatite caractéristiques de toute lésion hépatique. Parmi eux:

• nausées presque constantes, qui conduisent assez rarement à des vomissements ;
• légère douleur ou inconfort dans la zone située sous les côtes droites ;
• léger jaunissement de la peau;
• faiblesse générale;
• troubles des selles, nommément diarrhée;
• une augmentation du volume de l'organe affecté, qui peut être détectée non seulement lors de l'échographie, mais également lors de la palpation. Ce signe est l'un des principaux symptômes.

En plus des symptômes ci-dessus, la stéatohépatite chronique se caractérise par :

• soif intense et constante;
• transpiration accrue;
• aversion pour la nourriture, ce qui entraîne une perte de poids;
• nausée et vomissements.

La stéatohépatite non alcoolique s'accompagnera des symptômes suivants :

• lourdeur constante dans l'estomac;
• diminution des performances, due à une faiblesse grave ;
• soif constante;
• transpiration accrue;
• douleur intense dans la projection du foie.

Signes de la forme posologique de la stéatohépatite :

• douleur aiguë paroxystique dans la région de l'hypocondre droit;
• jaunissement soudain de la peau et des muqueuses ;
• éruptions cutanées;
• démangeaisons cutanées sévères.

Diagnostique

Étant donné que la maladie présente des symptômes spécifiques, il ne sera pas difficile d'établir le diagnostic correct par un spécialiste qualifié, même lors de l'examen initial. Cependant, pour confirmer le type de maladie, un certain nombre d'examens de laboratoire et instrumentaux seront nécessaires.

Le diagnostic primaire comprend :

• une enquête détaillée du patient visant à déterminer le moment d'apparition et la gravité des symptômes. Cela permettra au médecin de déterminer la gravité de la NASH ou d’une autre forme de la maladie ;
• étudier les antécédents médicaux et l'histoire de vie du patient - dans certains cas, indiquera avec précision le facteur étiologique ;
• un examen physique approfondi, qui doit comprendre la palpation de la zone située sous les côtes droites et l'évaluation de l'état de la peau.

La deuxième étape du diagnostic consiste en des tests de laboratoire, notamment :

• test sanguin clinique - pour identifier les signes d'une éventuelle anémie et d'un processus inflammatoire, qui se traduisent par une augmentation de la VS et du nombre de leucocytes;
• biochimie sanguine - montrera une augmentation des enzymes hépatiques telles que l'AST et l'ALT, ce qui indique avec précision une inflammation du foie ;
• analyse d'urine générale.

La base pour poser un diagnostic correct repose sur les examens instrumentaux suivants du patient :

Traitement

L'élimination de la stéatohépatite des formes non alcooliques, médicinales et alcooliques est réalisée à l'aide de :

• maintenir une alimentation douce ;
• prendre des médicaments.

La thérapie conservatrice vise :

• assurer un repos complet au patient ;
• perte de poids;
• l'abolition des médicaments qui ont conduit au développement de la maladie;
• éliminer les effets toxiques sur le foie;
• normaliser le métabolisme des graisses;
• restauration du système immunitaire.

Le régime alimentaire contre la stéatohépatite vise à éviter complètement :

• pain frais et produits de boulangerie-pâtisserie;
• viandes grasses, poissons et volailles;
• entrées aux champignons, riches et laitières;
• l'oseille et les épinards;
• radis et radis;
• oignons verts et ail;
• marinades et viandes fumées;
• aliments et abats en conserve;
• glaces et chocolats;
• herbes et épices;
• mayonnaise et autres sauces;
• produits de confiserie;
• produits laitiers à haute teneur en matières grasses;
• boissons gazeuses, froides et alcoolisées;
• café fort, thé noir et cacao.

Malgré un grand nombre de restrictions, les patients sont autorisés à manger :

• pain séché et biscuits;
• jus de baies, de légumes et de fruits fraîchement pressés;
• compotes et gelées;
• tisane verte et aux herbes, ainsi que cacao au lait;
• des œufs, mais pas plus d'un par jour, sous forme d'omelette à la vapeur ou à la coque ;
• Pâtes;
• bouillons végétariens;
• légumes et fruits sous toutes formes ;
• légumes verts et noix;
• fruit de mer;
• variétés diététiques de viande et de poisson;
• bouillie additionnée d'un petit morceau de beurre;
• du miel et de la confiture.

Il est préférable de manger en petites portions, mais cinq fois par jour. Les plats doivent être chauds et les aliments doivent être préparés par ébullition, cuisson à la vapeur, ragoût ou cuisson au four. Le tableau diététique n°5 sert de base.

En cas d'inefficacité de la diététique, le traitement de la stéatohépatite est réalisé à l'aide des médicaments suivants :

• médicaments lipotropes;
• hépatoprotecteurs;
• substances contenant de l'UDQ ;
• agents antibactériens.

Complications possibles

La formation de conséquences dans le contexte de stéatohépatites non alcooliques et autres se produit extrêmement rarement, cependant, l'apparition de :

• lésions hépatiques dues à la cirrhose ;
• insuffisance hépatique;
• diabète sucré

La prévention

Pour éviter le développement du processus de remplacement des cellules hépatiques saines par du tissu adipeux, vous devez respecter les règles suivantes :

• abandonner complètement les dépendances ;
• contrôler le poids corporel dans les limites normales ;
• utiliser les médicaments uniquement selon les prescriptions du médecin traitant et en respectant strictement la posologie quotidienne ;
• suivre les recommandations nutritionnelles ;
• subir des examens médicaux préventifs réguliers.

L'hépatite alcoolique est une pathologie hépatique due à l'abus d'alcool. Cette maladie du foie se développe assez lentement et peut ne pas se manifester avant longtemps. Dans les derniers stades de la formation de l'hépatite, une insuffisance hépatique et une cirrhose se développent dans le corps.

L'hépatite A est une pathologie virale qui provoque des lésions hépatiques. Parmi tous les types de cette maladie, elle a l'issue la plus favorable: une guérison complète peut être obtenue, après quoi une immunité contre le virus se forme.

L'hépatite B diffère des autres types de lésions hépatiques similaires en ce sens qu'elle est de nature auto-immune et que pour l'infection, une petite concentration du virus dans l'un des fluides biologiques humains est suffisante.

L’hépatite B chronique est l’un des types de maladies les plus courants, qu’elle soit virale ou de toute autre origine. Les principales causes du développement de la maladie sont considérées comme l'infection par le virus provenant d'une autre personne ou par contact avec les fluides biologiques d'un porteur du virus. De plus, la forme chronique peut être causée par une utilisation à long terme de médicaments, un abus d'alcool et d'autres facteurs prédisposants.

L'hépatite auto-immune est une pathologie inflammatoire-nécrotique du foie, qui évolue assez rapidement et entraîne des conséquences mortelles. Ce type d'hépatite diffère des autres en ce sens que l'organe est attaqué par des anticorps produits par le système immunitaire humain.

Stéatohépatite : causes, types, symptômes et traitement

Selon les statistiques, les maladies du foie affectant les troubles métaboliques, comme la stéatohépatite non alcoolique (NASH), sont désormais de plus en plus souvent diagnostiquées. La maladie est particulièrement courante chez les résidents des États-Unis et des pays européens. Vous devez comprendre plus en détail ce qu'est la stéatohépatite et pourquoi elle survient.

Causes des troubles et développement des complications

Parmi les principales causes de la maladie figurent :

1. Métabolisme altéré. Les provocateurs peuvent être une perte de poids soudaine ou une perte de poids, une mauvaise alimentation et un manque de protéines ou de glucides.
2. Surdose de médicaments. Un certain nombre de médicaments et de médicaments peuvent provoquer le développement du trouble en question.
3. Opérations antérieures dans le tractus gastro-intestinal.
4. Dystrophie hépatocérébrale.
5. Relation avec les troubles du métabolisme lipidique.

En raison de la perturbation des processus métaboliques se produisant dans les organes internes et liés aux graisses et aux aliments insuffisamment oxydés, des modifications de la structure du foie se produisent dans le tractus gastro-intestinal. Un danger particulier réside dans le fait que les troubles sont difficiles à détecter à l'aide des techniques de diagnostic modernes et qu'ils n'affectent pas l'état des patients.

La stéatohépatite hépatique nécessite un examen approfondi et un diagnostic rapide : cela aidera à prendre des mesures pour un traitement efficace. Si la stéatohépatite non alcoolique et ses autres formes ne sont pas détectées et, par conséquent, ne sont pas traitées à temps, il existe un risque de complications, parmi lesquelles la cirrhose est particulièrement importante.

La NAFLD - stéatose hépatique non alcoolique - se développe en raison de troubles graisseux, qui provoquent un certain nombre de conséquences possibles :

1. Hypertension.
2. Obésité.
3. Syndrome d'hyperglycémie chronique.
4. Athérosclérose, etc.

Selon la classification médicale et médicale internationale CIM-10 (dixième révision), la stéatohépatite non alcoolique possède un code unique K75.8. En se tournant vers ce document, il est facile de prêter attention au rapport avec le concept de « stéatose ». Ce terme reflète un indicateur quantitatif de l'accumulation de gouttelettes de graisse et d'inclusions dans les hépatocytes - les cellules hépatiques les plus importantes impliquées dans les processus de synthèse et de préservation de la structure et de la substance du tissu hépatique.

La maladie est également considérée en relation avec le syndrome de cholestase - stagnation des éléments biliaires dans les tissus hépatiques. On distingue les types de cholestase suivants :

1. Une forme fonctionnelle dans laquelle la teneur en acides biliaires à l'intérieur du foie diminue.
2. Forme morphologique dans laquelle la bile s'accumule dans les hépatocytes et les conduits.
3. La forme clinique de la cholestase, qui provoque ou est d'une manière ou d'une autre une conséquence de divers degrés d'activité de la stéatohépatite.

Types et tableau symptomatique de la stéatohépatite

Il existe plusieurs formes d'occurrence possibles :

1. Forme alcoolique. Il apparaît principalement chez les patients souffrant d'alcoolisme en raison de la dégradation des composés alcooliques dans les cellules hépatiques. Cela provoque une diminution des indicateurs fonctionnels de l'organe. Les symptômes de la stéatohépatite sous cette forme se réduisent à des douleurs dans le bas de la poitrine, à une dyspepsie et à des signes ictériques. La plupart des patients présentent une hypertrophie et un durcissement du foie, ainsi que des vaisseaux sanguins de l'œsophage, ce qui peut entraîner une hémorragie interne. La stéatohépatite chronique ne peut être détectée que par un examen ciblé via des tests, une échographie, une biopsie, etc.
2. Stéatohépatite non alcoolique. Souvent, la maladie se développe à la suite d'une saturation des structures hépatiques en graisses neutres. Le résultat est le développement de processus oxydatifs et inflammatoires, des dommages structurels à l'intégrité du foie et l'apparition d'une cirrhose. La stéatohépatite non alcoolique est principalement diagnostiquée chez les patients présentant un excès de poids et des maladies pancréatiques, avec des troubles du métabolisme des graisses. Parmi les autres causes de développement, on distingue la malnutrition - carence en composés protéiques, taux d'antitrypsine, etc. Cette forme, la stéatohépatite peu active, se caractérise par le fait qu'elle passe inaperçue pour le patient. La relation avec d'autres affections évoquées précédemment oblige le plus souvent les patients à consulter leur médecin, ce qui entraîne la découverte d'une stéatohépatite.

La forme posologique ou la stéatohépatite modérée survient en raison de la prise de médicaments défavorables et nocifs pour le foie. Ceux-ci incluent les antibiotiques, les œstrogènes et les immunomodulateurs, les immunostimulants, etc. Le pronostic de cette forme est extrêmement favorable pour le patient - si les premiers signes sont détectés, le développement de la LSH peut être arrêté avec un traitement minimal.

Quels que soient le stade et la forme de l'évolution, le tableau symptomatique général peut inclure :

1. Jaunisse.
2. Sensation continue de lourdeur dans l'abdomen.
3. Malaise.
4. J'ai soif.
5. Diminution de l'appétit.
6. Perte de poids.
7. Obésité.
8. Développement d'autres maladies - diabète sucré, hyperlipidémie, etc.

Important! Pour exclure le développement de complications et détecter en temps opportun la stéatohépatite et les troubles qui l'accompagnent, il est recommandé de demander une aide qualifiée dès les premiers soupçons.

Étapes du diagnostic de la stéatohépatite. Prévisions

La stéatohépatite à activité minime et ses autres formes, quelle que soit la difficulté du diagnostic, peuvent être détectées grâce à un certain nombre de mesures :

1. Examen échographique du foie pour détecter une hypertrophie, un épaississement ou d'autres changements externes. La méthode échographique est la plus productive car elle permet de détecter les critères visuels de développement de la stéatohépatite et de prendre les mesures thérapeutiques nécessaires.
2. Soumission des tests de laboratoire. Ils sont conçus pour refléter la teneur en cholestérol, en pigments biliaires et en d'autres composés, ce qui permettra au médecin de tirer une conclusion sur la présence d'un trouble, le cas échéant.
3. Biopsie et autres méthodes. Une biopsie implique la collecte intravitale de matériel cellulaire provenant d’un organe du corps du patient dans le but d’une étude détaillée de la tendance aux troubles ou de leur présence.

Important! Le pronostic pour toute catégorie de patients, si une forme de la maladie est détectée, dépendra des caractéristiques individuelles et du degré de développement de la stéatohépatite. Ainsi, en cas de stéatohépatite modérée chez les patients âgés de 30 à 45 ans, le pronostic est extrêmement positif.

Chez les patients âgés de plus de - ans, lorsque la forme alcoolique est détectée et accompagnée d'autres maladies, la prédiction devient difficile en raison du risque de complications et des difficultés à prescrire un traitement approprié.

Traitement : remèdes populaires, médicaments et régime

Compte tenu de la forme détectée et du degré d'atteinte hépatique, le trouble peut être traité de plusieurs manières :

Dans le premier cas, pour le traitement de la stéatohépatite, à prédominance alcoolique, sont prescrits :

1. Hypoglycémiques. Ils sont conçus pour augmenter la sensibilité de l'organe à l'insuline.
2. Stimulant les mouvements biliaires, conçu pour protéger et préserver les cellules hépatiques.
3. Hépatoprotecteurs pour éliminer le manque de phospholipides dans l’organisme du patient.

Le traitement de la stéatohépatite non alcoolique et d'autres formes en cas de contre-indications à l'usage de médicaments (par exemple avec le LSG) s'effectue en ajustant le régime alimentaire. L'intervention diététique vise à sélectionner un régime alimentaire individuel pour le patient, en fonction des recommandations données par le médecin.

Le régime alimentaire pour la stéatohépatite comprend :

1. Viande de poulet préparée par ébullition ou ragoût. Dans ce cas, il est conseillé aux patients d’éviter la peau et le cartilage.
2. La viande d'autres oiseaux, de lapins et de poisson est autorisée, mais vous devez également être plus sélectif dans les méthodes de cuisson - les aliments frits et fumés sont strictement interdits.
3. Les produits laitiers, notamment le kéfir, le lait fermenté cuit au four, le fromage cottage et les yaourts, n'apporteront que des bienfaits. Il est important de prendre en compte la fraction massique de graisse et d'essayer de ne pas consommer de produits laitiers fermentés trop gras.
4. Légumes et fruits frais.

1. Céréales.
2. Produits à base de farine.
3. Produits sucrés (y compris les édulcorants).
4. Porc.
5. Agneau.
6. Crème (surtout d'origine végétale).
7. Cornichons et viandes fumées.

Quant aux remèdes populaires, leur utilisation peut difficilement être qualifiée de recommandée, cependant, comme première mesure pour lutter contre la maladie, vous pouvez utiliser :

Important! Il est recommandé de consommer toutes les boissons curatives uniquement avec l’approbation du spécialiste que vous consultez. Sinon, il n’y a aucune garantie d’impact réussi. Il convient également de s'assurer qu'il n'y a pas d'intolérances ou d'allergies individuelles aux composants des infusions curatives.

Mesures préventives

Après avoir compris ce qu'est la stéatohépatite et quelles conséquences elle peut entraîner, il est conseillé d'aborder un sujet important : les mesures préventives.

Afin de prévenir le développement et l'apparition de la maladie, il est recommandé de suivre un certain nombre de recommandations simples :

1. Une alimentation équilibrée est nécessaire. Obtenir toutes les vitamines, composés et microéléments dont le corps a besoin grâce à l'alimentation contribuera à renforcer le système immunitaire, à améliorer le bien-être et à saturer tous les organes et systèmes avec les substances nécessaires à un fonctionnement normal.
2. Quels que soient l'âge, le sexe et l'état de santé (selon les statistiques médicales, souvent imaginaires), il est conseillé de s'abstenir de consommer des boissons alcoolisées, notamment des cocktails forts et du champagne. Boire une fois par mois ou à l'occasion d'un événement important, lors d'un anniversaire ou du Nouvel An est normal, mais consommer de l'alcool en quantités inacceptables provoque le développement de diverses complications et entraîne certaines conséquences, parmi lesquelles les maladies du foie ne sont pas le moindre des troubles. .
3. Abstenez-vous de toute consommation excessive de médicaments ou prenez-les strictement selon les instructions ou les prescriptions d'un médecin spécialiste. Lorsqu'on est traité pour d'autres maladies, il n'est pas conseillé de prendre des produits pharmaceutiques avec zèle en raison du risque d'effets secondaires.

Vidéo

Stéatose hépatique comme inducteur d'inflammation et de formation de fibrose hépatique.

Dégénérescence du foie gras (K76.0)

Version : Répertoire des maladies MedElement

informations générales

Brève description

La dégénérescence du foie gras est une maladie caractérisée par des lésions hépatiques avec des modifications similaires à celles de la maladie alcoolique du foie (dégénérescence graisseuse des hépatocytes hépatocyte - la cellule principale du foie : une grande cellule qui remplit diverses fonctions métaboliques, notamment la synthèse et l'accumulation de diverses substances. nécessaire à l'organisme, à la neutralisation des substances toxiques et à la formation de la bile (Hépatocyte)

), cependant, en cas de dégénérescence hépatique grasse, les patients ne boivent pas d'alcool en quantités susceptibles de provoquer des lésions hépatiques.

Définitions les plus souvent utilisées pour la NAFLD :

1. Foie gras non alcoolique (NAFL). La présence d'une stéatose hépatique sans signes de dommages aux hépatocytes hépatocyte - la cellule principale du foie : une grande cellule qui remplit diverses fonctions métaboliques, notamment la synthèse et l'accumulation de diverses substances nécessaires à l'organisme, la neutralisation des substances toxiques et la formation de la bile (Hépatocyte)

sous forme de dystrophie à ballonnet ou sans signes de fibrose. Le risque de développer une cirrhose et une insuffisance hépatique est minime.

2. Stéatohépatite non alcoolique (NASH). La présence de stéatose hépatique et d'inflammation avec lésions des hépatocytes hépatocyte - la cellule principale du foie : une grande cellule qui remplit diverses fonctions métaboliques, notamment la synthèse et l'accumulation de diverses substances nécessaires à l'organisme, la neutralisation de substances toxiques et la formation de la bile (Hépatocyte)

(dystrophie à ballonnet) avec ou sans signes de fibrose. Peut évoluer vers une cirrhose, une insuffisance hépatique et (rarement) un cancer du foie.

3. Cirrhose non alcoolique du foie (cirrhose NASH). Présence de signes de cirrhose avec signes histologiques actuels ou antérieurs de stéatose ou de stéatohépatite.

4. Cirrhose cryptogénique - cirrhose sans causes étiologiques évidentes. Les patients atteints de cirrhose cryptogénique présentent généralement des facteurs de risque élevés associés à des troubles métaboliques tels que l'obésité et le syndrome métabolique. De plus en plus, la cirrhose cryptogénique, après un examen détaillé, s'avère être une maladie associée à l'alcool.

5. Évaluation de l'activité NAFLD (NAS). Un ensemble de points calculés à partir d’une évaluation complète des signes de stéatose, d’inflammation et de dystrophie par ballonnet. Est un outil utile pour la mesure semi-quantitative des modifications histologiques du tissu hépatique chez les patients atteints de NAFLD dans les essais cliniques.

K75.81 - Stéatohépatite non alcoolique (NASH)

K74.0 - Fibrose hépatique

K 74.6 - Cirrhose du foie autre et sans précision.\

Classification

Types de dégénérescence du foie gras :

1. Type macrovésiculaire. L'accumulation de graisse dans les hépatocytes est de nature locale et le noyau des hépatocytes s'éloigne du centre. En cas d'infiltration graisseuse du foie de type macrovésiculaire (grosses gouttelettes), les triglycérides agissent généralement comme des lipides accumulés. Dans ce cas, le critère morphologique de l'hépatose graisseuse est la teneur en triglycérides du foie supérieure à 10 % du poids sec.

2. Type microvésiculaire. L'accumulation de graisse se produit uniformément et le noyau reste en place. Dans la dégénérescence graisseuse microvésiculaire, des lipides autres que les triglycérides (par exemple, les acides gras libres) s'accumulent.

On distingue également les stéatoses hépatiques focales et diffuses. La plus courante est la stéatose diffuse, de nature zonale (les deuxième et troisième zones du lobule).

Étiologie et pathogenèse

La maladie graisseuse primaire non alcoolique est considérée comme l’une des manifestations du syndrome métabolique.

L'hyperinsulinisme entraîne une activation de la synthèse d'acides gras libres et de triglycérides, une diminution du taux de bêta-oxydation des acides gras dans le foie et la sécrétion de lipides dans la circulation sanguine. En conséquence, une dégénérescence graisseuse des hépatocytes se développe. L'hépatocyte est la cellule principale du foie : une grande cellule qui remplit diverses fonctions métaboliques, notamment la synthèse et l'accumulation de diverses substances nécessaires à l'organisme, la neutralisation des substances toxiques et la formation de la bile (Hépatocyte)

La survenue de processus inflammatoires est principalement de nature centrolobulaire et est associée à une peroxydation lipidique accrue.

Il est important d’augmenter l’absorption des toxines par les intestins.

Une forte diminution du poids corporel ;

Carence protéino-énergétique chronique.

Maladies inflammatoires de l'intestin ;

Maladie coeliaque La maladie coeliaque est une maladie chronique provoquée par un déficit en enzymes impliquées dans la digestion du gluten.

Diverticulose de l'intestin grêle ;

Contamination microbienne La contamination est l'entrée dans un certain environnement de toute impureté qui modifie les propriétés de cet environnement.

Opérations sur le tractus gastro-intestinal.

Diabète sucré de type II ;

Triglycéridémie, etc.

Épidémiologie

Signe de prévalence : Fréquent

Sex-ratio (h/f) : 0,8

La prévalence estimée varie de 1 à 25 % de la population générale dans divers pays. Dans les pays développés, le niveau moyen est de 2 à 9 %. De nombreux résultats sont découverts fortuitement lors de biopsies hépatiques réalisées pour d’autres indications.

Le plus souvent, la maladie est détectée à un âge plus avancé, même si aucun âge (sauf pour les enfants allaités) n'exclut le diagnostic.

Le sex-ratio est inconnu, mais une prédominance féminine est attendue.

Facteurs et groupes de risque

Les groupes à haut risque comprennent :

plus de 30 % des cas sont associés au développement d'une stéatose hépatique La stéatose hépatique est l'hépatose la plus courante, dans laquelle une accumulation de graisse se produit dans les cellules hépatiques

et dans 20 à 47 % des cas de stéatohépatose non alcoolique.

2. Personnes atteintes de diabète sucré de type 2 ou d'intolérance au glucose. Chez 60 % des patients, ces affections sont associées à une dégénérescence graisseuse, chez 15 % à une stéatohépatite non alcoolique. La gravité des lésions hépatiques est liée à la gravité des troubles du métabolisme du glucose.

3. Personnes présentant une hyperlipidémie diagnostiquée, détectée chez 20 à 80 % des patients atteints de stéatohépatite non alcoolique. Un fait caractéristique est que la stéatohépatite non alcoolique est plus souvent associée à une hypertriglycéridémie qu'à une hypercholestérolémie.

4. Femmes d'âge moyen.

et une tension artérielle non contrôlée. Il existe une prévalence plus élevée de stéatose hépatique chez les patients souffrant d'hypertension sans facteurs de risque de stéatose hépatique. On estime que la prévalence de la maladie est presque 3 fois plus élevée que dans les groupes témoins du même âge et du même sexe qui ont maintenu la tension artérielle au niveau recommandé.

Syndrome de malabsorption Le syndrome de malabsorption (malabsorption) est une combinaison d'hypovitaminose, d'anémie et d'hypoprotéinémie, provoquée par une altération de l'absorption dans l'intestin grêle.

(en conséquence de l'imposition de l'iléojéjunal Iléojéjunal - relatif à l'iléon et au jéjunum.

anastomose, résection étendue de l'intestin grêle, gastroplastie pour obésité, etc.) ;

et quelques autres.

Image clinique

Critères de diagnostic clinique

Symptômes, cours

La plupart des patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique ne se plaignent pas.

Inconfort mineur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen (environ 50 %) ;

Douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen (30 %) ;

Hépatosplénomégalie modérée Hépatosplénomégalie - hypertrophie significative simultanée du foie et de la rate

Hypertension artérielle AH (hypertension artérielle, hypertension) - une augmentation persistante de la pression artérielle de 140/90 mm Hg. et plus haut.

Dyslipidémie La dyslipidémie est un trouble métabolique du cholestérol et d'autres lipides (graisses), consistant en une modification de leur rapport dans le sang.

Tolérance altérée au glucose.

L'apparition de la télangiectasie La télangiectasie est une expansion locale excessive des capillaires et des petits vaisseaux.

Érythème palmaire Érythème - hyperémie limitée (augmentation de l'apport sanguin) de la peau

Ascite L'ascite est une accumulation de transsudats dans la cavité abdominale.

Jaunisse, gynécomastie Gynécomastie - hypertrophie des glandes mammaires chez l'homme

Les signes d'insuffisance hépatique et d'autres signes de fibrose, de cirrhose et d'hépatite non infectieuse doivent être codés dans les sous-titres appropriés.

Le lien identifié avec l'alcool, les médicaments, la grossesse et d'autres raisons étiologiques nécessite également un codage dans d'autres sous-rubriques.

Diagnostique

Diagnostic de laboratoire

sont détectés chez 50 à 90 % des patients, mais l’absence de ces signes n’exclut pas la présence d’une stéatohépatite non alcoolique (NASH).

Le niveau de transaminases sériques a légèrement augmenté - 2 à 4 fois.

La valeur du ratio AST/ALT dans la NASH :

Moins de 1 - observé dans les premiers stades de la maladie (à titre de comparaison, dans l'hépatite alcoolique aiguë, ce rapport est généralement > 2) ;

Égal à 1 ou plus - peut être un indicateur d'une fibrose hépatique plus sévère ;

Plus de 2 est considéré comme un signe de pronostic défavorable.

2. Chez 30 à 60 % des patients, une augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline (généralement pas plus de deux fois) et de la gamma-glutamyl transpeptidase (peut être isolée, non associée à une augmentation de la phosphatase alcaline) est détectée. Un taux de GGTP > 96,5 U/L augmente le risque de fibrose.

3. Dans 12 à 17 % des cas, l'hyperbilirubinémie survient dans un pourcentage de la norme.

En pratique clinique, la résistance à l’insuline est évaluée par le rapport entre l’insuline immunoréactive et la glycémie. Il convient de rappeler qu'il s'agit d'un indicateur calculé selon diverses méthodes. L'indicateur est influencé par le niveau de triglycérides dans le sang et la race.

7. 20 à 80 % des patients atteints de NASH souffrent d’hypertriglycéridémie.

De nombreux patients auront de faibles taux de HDL dans le cadre du syndrome métabolique.

À mesure que la maladie progresse, les taux de cholestérol diminuent souvent.

Il convient de garder à l’esprit qu’un faible titre d’anticorps antinucléaires positifs n’est pas rare dans la NASH et que moins de 5 % des patients peuvent avoir un faible titre d’anticorps antinucléaires positifs contre les muscles lisses.

sont plus typiques d’une cirrhose ou d’une fibrose sévère.

Malheureusement, cet indicateur n'est pas spécifique ; si elle augmente, il faut exclure un certain nombre de maladies oncologiques (vessie, sein, etc.).

11. Tests biochimiques complexes (BioPredictive, France) :

Steato-test - vous permet d'identifier la présence et le degré de stéatose hépatique ;

Test de Nash - vous permet de détecter la NASH chez les patients présentant un excès de poids, une résistance à l'insuline, une hyperlipidémie, ainsi que des patients diabétiques).

Il est possible d'utiliser d'autres tests en cas de suspicion de fibrose non alcoolique ou d'hépatite - Fibro-test et Acti-test.

Diagnostic différentiel

Complications

Fibrose La fibrose est la prolifération de tissu conjonctif fibreux, résultant par exemple d'une inflammation.

Cirrhose du foie La cirrhose du foie est une maladie chronique évolutive caractérisée par une dégénérescence et une nécrose du parenchyme hépatique, accompagnées de sa régénération nodulaire, d'une prolifération diffuse du tissu conjonctif et d'une restructuration profonde de l'architectonique du foie.

En détail (se développe particulièrement rapidement chez les patients atteints de tyrosinémie La tyrosinémie est une concentration accrue de tyrosine dans le sang. La maladie entraîne une augmentation de l'excrétion urinaire des composés de tyrosine, une hépatosplénomégalie, une cirrhose nodulaire du foie, de multiples défauts de réabsorption tubulaire rénale et de vitamine D- rachitisme résistant. La tyrosinémie et l'excrétion de tyrosyl surviennent avec un certain nombre d'enzymopathies héréditaires (p) : déficit en fumarylacétoacétase (type I), en tyrosine aminotransférase (type II), en 4-hydroxyphénylpyruvate hydroxylase (type III).

Contournant presque le stade de fibrose « pure ») ;

Insuffisance hépatique (rarement - parallèlement à la formation rapide d'une cirrhose).

Traitement

Prévision

L'espérance de vie en cas de stéatose hépatique non alcoolique n'est pas inférieure à celle des individus en bonne santé.

La moitié des patients développent une fibrose progressive et 1/6 développe une cirrhose.

Hospitalisation

La prévention

1. Normalisation du poids corporel.

2. Les patients doivent subir un dépistage des virus de l'hépatite. S’ils ne souffrent pas d’hépatite virale, il convient de leur proposer la vaccination contre les hépatites B et A.

Stéatohépatite

La stéatohépatite est une phase transitionnelle de la maladie de la stéatose à la cirrhose. Cette pathologie affecte les cellules du tissu hépatique, entraînant un processus inflammatoire qui se développe sur la base d'une dégénérescence graisseuse. La seule bonne nouvelle est que ce processus est encore réversible (contrairement à la cirrhose du foie).

Code CIM-10

Étant donné que le code CIM-10 (Classification internationale des maladies) n'a pas une seule désignation, le codage le plus courant est aujourd'hui K76.0 - dégénérescence du foie gras, non classée dans d'autres catégories.

Code CIM-10

Causes de la stéatohépatite

Pour mettre fin efficacement au problème, il est nécessaire de comprendre à la fois la maladie elle-même et les sources qui la provoquent.

Cette pathologie est une inflammation du tissu hépatique qui survient dans le contexte d'une dégénérescence des cellules adipeuses hépatiques. Les médecins le divisent en plusieurs types, qui provoquent diverses pathologies. Causes de la stéatohépatite.

1. Genèse alcoolique. Chez presque une personne sur trois qui abuse de boissons alcoolisées, le développement de cette déviation peut être observé.
2. Genèse métabolique - pathologie basée sur des perturbations des processus métaboliques.
   1. Poids corporel excessivement important.
   2. Carence en protéines.
   3. Carence en insuline dans le corps, provoquant le diabète.
   4. Perte de poids rapide.
   5. Grève de la faim.
   6. Échec du métabolisme des lipides (graisses) - dyslipidémie.
   7. Remplacement complet de l’alimentation naturelle du patient par une administration parentérale de nourriture (en contournant les organes digestifs). Il s'agit principalement de la voie intraveineuse.
   8. Injection prolongée et répétée de glucose dans une veine.
3. La trace médicinale de la maladie. Un certain nombre de médicaments peuvent provoquer une intoxication par des composés chimiques (intoxication), ainsi qu'une infiltration graisseuse, due à une accumulation accrue de composants lipidiques dans les cellules hépatiques. De telles conséquences peuvent être observées après la prise de certains médicaments :
   1. Cytostatiques qui bloquent la capacité des cellules à se diviser.
   2. Glucocorticoïdes qui affectent directement les niveaux hormonaux humains.
   3. Un certain nombre de médicaments antibiotiques.
   4. Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), utilisés comme analgésiques, agents anti-inflammatoires et antipyrétiques.
4. Cette déviation peut également être provoquée par une intervention chirurgicale pratiquée sur les organes du tractus gastro-intestinal, notamment en cas d'ablation partielle de l'intestin grêle.
5. La cause de la dégénérescence peut également être la diverticulose - une déviation résultant de la formation d'une saillie en forme de poche de la paroi de l'intestin grêle. Dans le même temps, on observe une augmentation accrue de la colonie de micro-organismes pathogènes dans les intestins.
6. Pathologie de Wilson-Konovalov associée à des modifications du métabolisme normal du cuivre.
7. Et un certain nombre d'autres facteurs. Toutes les sources de la médecine moderne ne sont pas encore connues avec certitude.

Symptômes de la stéatohépatite

Les symptômes de la stéatohépatite alcoolique ou non alcoolique sont presque identiques. Se développant dans le contexte d'une consommation d'alcool à long terme, qui entraîne des perturbations des processus métaboliques (y compris le métabolisme des lipides), les changements en question affectent principalement le foie. Après tout, ce sont les « coutumes » du corps et l'alcool éthylique qui pénètre à l'intérieur est ici neutralisé. Avec une crise régulière d'alcool, l'organe cesse de nettoyer le corps et ses cellules commencent à subir des dommages. Ils cessent de fonctionner et la graisse commence progressivement à s'accumuler à la surface. Petit à petit, le processus d'accumulation conduit à l'émergence d'un processus inflammatoire et, s'il n'est pas traité, une progression ultérieure peut conduire à une maladie plus grave - la cirrhose. Il s'agit d'un processus irréversible dans lequel le tissu parenchymateux hépatique est dégénéré par des structures conjonctives fibreuses ou stroma.

Le développement de la forme non alcoolique se produit de la même manière, seul le catalyseur du problème changeant.

Les principaux symptômes de la stéatohépatite :

• Dans la zone où se trouve le foie (sous l'hypocondre droit), une douleur douloureuse commence à se faire sentir.
• Une faiblesse générale apparaît.
• Nausée.
• Il y a une perte de poids corporel.
• Des signes de diarrhée peuvent apparaître.
• La peau acquiert une teinte jaunâtre.
• Mais l'un des principaux indicateurs de pathologie, tant avec des traces alcooliques que non alcooliques de la maladie, est une augmentation de la taille du foie, qui est facilement déterminée même par palpation. En appuyant sur l'organe malade, le patient ressent une augmentation des symptômes douloureux.

Stéatohépatite non alcoolique

Le nom du type de pathologie parle de lui-même - la stéatohépatite non alcoolique, c'est-à-dire que le catalyseur de l'écart par rapport à la norme était une source non liée aux boissons alcoolisées. Il a un autre terme - métabolique.

Ce type de maladie se retrouve le plus souvent chez le beau sexe, doté de figures tout en courbes. Ce sont les kilos en trop (obésité) qui provoquent son apparition et sa progression. Une prédisposition héréditaire peut également provoquer la maladie.

La raison peut également être organique : le patient a des antécédents d'hypothyroïdie, de troubles du métabolisme des protéines (cela peut être le résultat d'une mauvaise « séance » sur divers régimes ou d'une famine pure et simple), de diabète sucré. L’amour du patient pour les aliments gras peut également en être une source.

L'essence du mécanisme pathologique est une violation de la réponse métabolique à l'insuline endogène ou exogène (résistance à l'insuline). Cette maladie est pleine de dangers non seulement par un risque élevé de développer une cirrhose, mais également par un risque accru de troubles du fonctionnement du système cardiovasculaire, car l'échec du métabolisme lipidique provoque la progression accélérée de l'athérosclérose.

La plupart du temps, une personne souffrant d'une stéatose hépatique d'origine non alcoolique, avec son évolution chronique, peut même ne pas être consciente de son problème. Dans ce cas, le tableau clinique est léger et ne provoque pas beaucoup d'inconfort pour la personne. Dans cette situation, il ne peut être reconnu que lors d'un examen de routine.

La situation est beaucoup plus compliquée lors du diagnostic d'une inflammation des structures hépatiques avec de petites inclusions lipidiques vésiculaires. Cette pathologie peut provoquer une hypotension artérielle, des états de pré-évanouissement et d'évanouissement, une hémorragie interne ou le développement d'une lithiase biliaire.

Stéatohépatite alcoolique

Une pathologie de ce type est généralement diagnostiquée chez une personne sur trois ayant une dépendance particulière au « serpent vert ». En même temps, il n'est pas important pour lui de boire des boissons fortes ou de la bière faiblement alcoolisée.

L'alcool éthylique est presque entièrement décomposé dans le foie. Mais s’il y a un excès d’alcool, les cellules hépatiques ne sont pas capables de le traiter efficacement. Un dysfonctionnement se produit, leur structure cellulaire commence à se détériorer et des symptômes douloureux apparaissent. Une personne ressent une perte de poids, un jaunissement de la peau apparaît, des éructations, des selles molles et des brûlures d'estomac sont moins fréquentes.

Dans les tests de laboratoire, la stéatohépatite alcoolique se manifeste par une augmentation du nombre de tests hépatiques, une diminution du taux d'hémoglobine et le développement d'une leucocytose.

Le traitement primaire de ce type de maladie implique l'abstinence d'alcool, puis le patient se voit proposer à la fois un traitement médicamenteux et une alimentation diététique.

Stéatohépatite grasse

La pathologie en question, outre celle évoquée ci-dessus, porte plusieurs autres noms : stéatose hépatique ou stéatose hépatique, provoquée par une dégénérescence ou une dégénérescence des structures cellulaires. Après l'avènement de la biopsie dans les années soixante du siècle dernier, cette pathologie a été isolée en tant que maladie distincte.

La principale caractéristique de la pathologie considérée est l'apparition de dépôts lipidiques dans la zone cellulaire ou intercellulaire. Un paramètre morphologique est la présence de triglycérides dans l'organe considéré, soit plus du dixième de la masse sèche. Les médecins divisent cette pathologie en certaines étapes de progression : 1.

Augmentation de la teneur en lipides des cellules hépatiques. Dans le même temps, la structure des hépatocytes et leur travail sont restés intacts, aucune réaction cellulaire mésenchymateuse (stromale-vasculaire) n'a été observée. 2.

Il y a une augmentation de la teneur en lipides des hépatocytes, les premiers signes de nécrose cellulaire apparaissent et une réaction cellulaire mésenchymateuse (stromale-vasculaire) est présente. 3.

Stade de développement pré-cirrhotique. On observe une restructuration irréversible de la structure lobulaire de l'organe.

Stéatohépatite chronique

Le caractère chronique de la stéatohépatite se développe sur la base d'une intoxication alcoolique constante de l'organisme et touche de 20 à 30 % des personnes souffrant de dépendance à l'alcool.

Presque entièrement, par oxydation par des enzymes spéciales, l'alcool éthylique est métabolisé dans les tissus hépatiques. Une charge excessive d'alcool sur le corps provoque un dysfonctionnement de l'organe, à la suite duquel un processus inflammatoire lent commence, ce qui entraîne un écart par rapport au fonctionnement normal d'un certain nombre de fonctions hépatiques.

Un tel patient commence à se plaindre de douleurs dans l'hypocondre droit, d'un jaunissement de la peau et de troubles dyspeptiques.

Si le stade chronique de la maladie n'est pas traité à temps, sa progression peut tôt ou tard évoluer vers des manifestations cirrhotiques, qui ne permettent plus de restaurer l'intégrité et la fonctionnalité d'origine du foie.

Stéatohépatite d’activité minime

Dans un contexte d'automatisation générale, les personnes modernes commencent de plus en plus à souffrir d'inactivité physique, qui se développe dans le contexte d'un mode de vie sédentaire : d'étage en étage dans l'ascenseur, se rendant au travail dans les transports en commun. Beaucoup de nos compatriotes imaginent leurs vacances uniquement comme du temps passé sur le canapé devant la télévision. Cette approche de la vie ne peut qu'affecter l'état de l'organisme tout entier et le fonctionnement des organes internes en particulier.

Aliments gras et riches en calories et mode de vie sédentaire, tout cela s'ajoute à l'apparition de kilos supplémentaires. Mais les cellules graisseuses commencent à « s'installer » non seulement dans la zone sous-cutanée, mais également sur les organes eux-mêmes. Ce sont les dépôts lipidiques dans la zone cellulaire et intercellulaire des tissus rénaux qui donnent une impulsion à la progression de la pathologie en question.

Stéatohépatite modérée

Un degré de développement léger ou modéré de la maladie est observé dans 10,6% des cas, la pathologie en question se manifeste notamment dans le contexte d'une stéatose progressive, affectant les hépatocytes de la zone périvenulaire et subissant des modifications apoptotiques.

Les recherches menées et le suivi de nombreux cas de la maladie confirment les récentes hypothèses des médecins sur la stéatohépatite comme pont de transition de la stéatose aux transformations cirrhotiques.

À ce degré de la maladie, aucun symptôme pathologique n'est observé, ce qui empêche un diagnostic précoce. A ce stade, la maladie ne peut être détectée que par hasard lors d’un examen de routine, elle ne doit donc pas être ignorée.

Stéatohépatite pendant la grossesse

Cette pathologie chez une femme qui porte son bébé peut être de nature génétique (c'est-à-dire une prédisposition héréditaire à cette maladie) ou se développer dans le contexte d'une autre maladie du foie, que la fille peut avoir eue avant même la conception.

La prise d'un certain nombre de médicaments (complexes de vitamines et de minéraux) peut également provoquer le problème. Un certain nombre de multivitamines destinées aux femmes enceintes contiennent des composés chimiques que le corps féminin, en état de stress accru (ce qui est la grossesse), n'est pas en mesure de traiter.

Il arrive souvent que, en raison de son incompétence, le médecin lui-même prescrit des doses accrues de médicaments à une femme enceinte.

Il ne faut pas oublier que, en raison de nombreuses croyances erronées, certaines femmes et leurs proches croient encore qu'une femme enceinte devrait manger pour deux pendant cette période, ce qui ne peut pas affecter le poids global de la future maman. D'où les dépôts pathologiques dans les tissus hépatiques et, par conséquent, le développement de la maladie évoquée dans cet article chez la femme enceinte.

Où avez-vous mal?

Diagnostic de la stéatohépatite

La difficulté de diagnostiquer la maladie en question réside dans le fait que, dans la plupart des cas, elle a un taux de développement assez faible et n'a pour l'instant pas de tableau clinique clair, sans se manifester d'aucune façon.

Le plus souvent, le seul signe peut être une douleur à la palpation, mais pour un spécialiste, il s'agit également d'une augmentation de la taille du foie et d'un épaississement de sa structure. Par conséquent, il n'est possible de détecter la maladie à un stade précoce que lors d'une visite chez le médecin lors du prochain examen préventif, ou si une personne se présente avec un autre problème.

Si le patient a déjà des raisons de s'inquiéter, cela n'a aucun sens de reporter un rendez-vous avec un spécialiste.

Le diagnostic implique une approche intégrée du problème, puisque des symptômes similaires sont inhérents non pas à une, mais à plusieurs maladies :

1. Clarification des plaintes des patients par un spécialiste :
   • Quels sont les symptômes d’un inconfort ?
   • Depuis combien de temps les attaques ont-elles commencé ?
   • Quels événements ont précédé la prochaine attaque.
2. Etude de l'anamnèse.
3. De quelles maladies infectieuses souffriez-vous ?
4. Quels médicaments ont été utilisés.
5. Existe-t-il une prédisposition héréditaire ?
6. Et d'autres.
7. Examen externe (physique).
   • La présence de cornée et de peau jaunies. Intensité des teintes.
   • L'état de l'épiderme est évalué en termes de grattage.
   • Obtention de l'indice de poids du patient, qui permet d'évaluer la présence d'obésité.
8. Palpation de la zone pathologique pour détecter une hypertrophie du foie et des symptômes douloureux.
   • Tapoter et palper l'abdomen pour déterminer la taille de la rate et du foie.
   • Le degré de douleur au toucher.
9. Étant donné que l’alcool peut provoquer des modifications du foie, le médecin peut prescrire une étude spéciale dont le résultat devrait répondre à la question de la présence ou de l’absence de dépendance d’une personne aux boissons alcoolisées.
10. Examen échographique du foie. Ici, les paramètres dimensionnels de l'organe, les changements morphologiques et organiques affectant ses tissus sont évalués.
11. Des tests de laboratoire sont effectués pour évaluer les composants quantitatifs de l'immunoglobuline A, du cholestérol, des triglycérides, de la phosphatase alcaline, de la bilirubine et d'autres indicateurs. Sur la base du degré d'écart par rapport à la norme, nous pouvons parler de la présence d'inflammation dans cette zone.
    • Analyse sanguine générale.
    • Chimie sanguine.
    • Examen d'urine.
12. Si nécessaire, une biopsie tissulaire est réalisée pour évaluer le niveau des changements pathologiques et, par conséquent, la durée du processus inflammatoire.
13. Dans certaines circonstances, un scanner peut être demandé.
14. Une consultation supplémentaire avec des spécialistes plus spécialisés peut s'avérer nécessaire. Par exemple, un hépatologue, un thérapeute, un chirurgien, etc.

Que faut-il examiner ?

Comment examiner ?

Qui contacter ?

Traitement de la stéatohépatite

La première étape consiste à déterminer la source des changements. Si le catalyseur du problème est l’alcool, alors la première chose à faire est d’abandonner les « mauvaises » boissons.

Dans le même temps, il convient d'éliminer l'effet toxique sur le corps, d'augmenter la sensibilité à l'insuline, de renforcer les forces immunitaires, de stabiliser et de normaliser les lipides et d'autres types de métabolisme et de restaurer les capacités hépatoprotectrices du corps.

Avec cette pathologie, le patient doit reconsidérer son alimentation. Habituellement, le médecin prescrit le « Tableau n° 5 » à un tel patient. Une alimentation diététique devrait désormais devenir une habitude à vie. Lors du retour à « l’ancienne vie » (par exemple, consommation d’alcool ou d’aliments illicites), la maladie a tendance à réapparaître et à se manifester avec une vigueur renouvelée.

Une thérapie pharmacologique est également réalisée. Pour améliorer la sensibilité à l'insuline, des biguanides sont prescrits : metfogamma, bagomet, siofor, metformine - acri, glucophage, avandamet et autres.

Le médicament hypoglycémiant metformine - acri est prescrit purement individuellement pour chaque patient, mais pas plus de 3 g par jour, répartis en plusieurs doses.

Les contre-indications au médicament comprennent les antécédents d’acidocétose diabétique ou de précoma diabétique, le coma, le dysfonctionnement du cœur, du foie, des organes respiratoires et des reins, l’accident vasculaire cérébral aigu, ainsi qu’en cas d’hypersensibilité aux composants du médicament.

Pour réduire l'activité des aminotransférases et protéger les hépatocytes de la destruction, le médecin prescrit des médicaments à base d'acide ursocholique : ursofalk, ursochol, urdoxa, acide ursodésoxycholique, ursosan. Les gélules d’acide ursodésoxycholique sont prises par voie orale à une dose quotidienne calculée entre 10 et 15 mg par kilogramme de poids du patient. Le médicament est avalé avant le coucher, sans mâcher, avec une quantité d'eau suffisante. Les contre-indications à l'utilisation du médicament en question comprennent les calculs biliaires positifs aux rayons X, l'intolérance accrue du corps humain à un ou plusieurs composants du médicament, l'atrophie de la fonction de la vésicule biliaire et l'inflammation qui s'y produisent et dans les voies biliaires, la pancréatite, ainsi que ainsi qu'un dysfonctionnement hépatique et/ou rénal sévère.

Médicaments hépatotropes, normalise la teneur en phospholipides : cholenzyme, allohol, tivortin, enerliv, atoxil, polysorb, phosphogliv, livoline forte, essentiale forte, sirin, ribavirin, hepatomax et autres.

Essentiale Forte est prescrit en posologie initiale aux patients adultes et adolescents de plus de 12 ans, à raison de deux gélules trois fois par jour. Dans ce cas, le traitement d'entretien consiste à administrer une capsule trois fois par jour. Le médicament s'utilise directement pendant les repas, sans mâcher, avec une petite quantité d'eau. La durée du traitement est d'au moins trois mois. Le médicament n'est pas prescrit si une hypersensibilité de l'organisme à ses composants est détectée.

Les médicaments qui contrôlent la quantité de cholestérol dans l’athérosclérose sont les statines. Cela peut être : la pravastatine, la cérivastatine, la fluvastatine, l'atorvastatine, la simvastatine, la rosuvastatine, la lovastatine et autres.

La fluvastatine est prescrite à la dose initiale de 20 mg une fois par jour (le soir). Si nécessaire, ou si l'efficacité thérapeutique n'est pas obtenue, le médecin pourra doubler la dose.

L'administration du médicament est contre-indiquée pendant la phase active d'une maladie hépatique, une hypersensibilité aux composants du médicament ou une augmentation persistante de l'accumulation de transaminases sériques d'étiologie inconnue, ainsi que pendant l'allaitement et la grossesse.

La base du traitement est le régime alimentaire, mais s'il n'apporte pas de résultats significatifs, le médecin peut introduire des médicaments lipotropes dans le protocole de traitement pour normaliser les processus métaboliques et protéger le foie des dommages. Ce sont la silibinine, le karsil, le légalon, l'orgitox, le légalon, le selgon.

L'hépatoprotecteur Karsil est prescrit avant les repas avec une quantité d'eau suffisante. La durée du traitement est d'environ trois mois.

En cas de lésions hépatiques légères à modérées, le médicament est administré à raison d'un à deux comprimés trois fois par jour, en cas de lésions plus graves - quatre comprimés, ce qui correspond à 420 mg de médicament, trois fois par jour.

La dose préventive est de deux à trois comprimés par jour.

Les contre-indications comprennent une intolérance accrue aux composants du médicament et le stade aigu d'empoisonnement d'étiologies diverses.

Si nécessaire, des antibiotiques sont également prescrits pour arrêter la prolifération et le développement de la microflore intestinale pathogène.

Les cytoprotecteurs, composés pharmacologiques qui « protègent » les cellules du corps, sont également souvent utilisés. Il s'agit du sucralfate, du misoprostol, du Venter, du sucrafil, du Cytotec, de l'alsukral, du sucrama.

Le misoprostol est administré par voie orale à raison de 0,2 g quatre fois par jour, la dernière dose immédiatement avant le coucher. Si nécessaire, la posologie peut être modifiée, mais cette décision appartient au médecin traitant.

Les contre-indications comprennent l'intolérance individuelle du corps humain à un ou plusieurs composants du médicament, y compris d'autres prostaglandines et leurs analogues.

Norme de soins médicaux pour la stéatohépatite

Que peut-on dire des mesures à prendre lors du diagnostic de la maladie évoquée dans cet article ? Tout d’abord, la famille et les amis doivent soutenir la personne tant moralement que physiquement.

La première chose à faire est de respecter le régime alimentaire prescrit par le médecin - "Tableau n° 5". Il ne sera pas superflu et même bienvenu si toute la famille soutient la personne atteinte en termes de nutrition.

Le plus souvent, ce trouble du foie est de nature bénigne et évolue plutôt lentement. Mais il existe des cas de dégénérescence en cirrhose et en insuffisance hépatique. Cela ne peut en aucun cas être autorisé. Et la première étape de cette voie consiste à arrêter la progression du processus inflammatoire dans le corps.

Dans ce cas, il est nécessaire non seulement d'établir la source de la pathologie, mais également les maladies qui l'accompagnent qui peuvent affecter le déroulement du traitement, qui comprend trois domaines principaux :

• Thérapie diététique.
• Traitement médical.
• Activité physique modérée – physiothérapie.

Si possible, parallèlement à cette pathologie, il convient d'arrêter une maladie qui peut ralentir l'efficacité du traitement ou devenir un catalyseur de sa rechute.

• C'est-à-dire la norme de soins :
• Examen du patient.
• Étudier ses antécédents médicaux.
• Diagnostic correct et raisons de son apparition.
• Thérapie complexe qui permet d'arrêter à la fois le problème principal et, si possible, la pathologie concomitante.
• Respect strict des recommandations diététiques.

Régime alimentaire pour la stéatohépatite

Il est assez difficile d'imaginer la médecine moderne sans recourir à de nombreux régimes développés par des spécialistes pour soulager une maladie particulière. La thérapie diététique moderne est un levier d'influence assez tangible sur les zones douloureuses. Avec l’utilisation et la combinaison correctes de divers produits alimentaires, il devient possible d’améliorer considérablement l’état du corps du patient, ainsi que de réduire considérablement la durée du traitement et de la thérapie de rééducation.

Dans le cas de notre problème, le médecin prescrit le « Régime n°5 », dont la principale caractéristique est l'exclusion de l'alimentation de divers aliments fumés, frits, épicés et gras. Au contraire, la quantité d'aliments riches en vitamines, minéraux bénéfiques et micro-éléments devrait augmenter.

Si le patient est en surpoids, son menu quotidien doit être calculé de manière à ce que le corps reçoive une quantité suffisante de substances nécessaires, tout en se débarrassant progressivement des kilos en trop. Il faut également veiller à ce que le poids ne soit pas perdu trop rapidement - c'est également inacceptable.

Le régime est choisi individuellement, en tenant compte de la gravité du tableau clinique, des antécédents médicaux et des caractéristiques individuelles de la personne. Cette nomination est donc l'apanage direct d'un spécialiste qualifié.

Le régime quotidien doit être hypocalorique et calculé à raison de 25 mg par kilogramme de poids du patient.

Produits autorisés à être inclus dans l'alimentation :

• Produits de boulangerie de qualité inférieure : biscuits, pain à la farine de seigle ou de blé.
• Café ou thé pas très frais (de préférence avec du lait ajouté).
• Thé vert.
• Sucre.
• Il est permis de prendre une petite quantité de beurre (pas plus de 50 g par jour).
• Jus de légumes et de fruits divers, jus frais, compotes, cups, boissons aux fruits.
• Crème sure, fromages à pâte dure et fromage cottage (faible en gras).
• Décoctions de légumes et soupes à base de légumes, vous pouvez ajouter des pâtes et diverses céréales.
• Confitures et confitures.
• Huile végétale (pas plus de 50 g par jour).
• Diverses céréales.
• Lait et produits laitiers à teneur réduite en matières grasses.
• Les fruits et baies sucrés, les fruits aigres doivent être évités.
• Produits carnés maigres : lapin, poulet, dinde, bœuf, etc. La volaille doit être cuite et consommée sans peau.
• Tisanes et teintures.
• Légumes frais et cuits.
• Miel naturel.
• Divers verts.
• Oeuf (de préférence un blanc) - pas plus d'un par jour.
• Poissons de rivière.

Les plats doivent être préparés à partir de produits bouillis, cuits à la vapeur ou cuits au four.

Produits interdits d'inclusion dans l'alimentation :

• Vous devez limiter ou supprimer totalement les produits de pâtisserie. Ce sont des crêpes, des gâteaux, des crêpes, des tartes frites, etc.
• Bouillons bouillonnants : viande, champignons, poisson.
• Chocolat, cacao et café.
• Les légumes racines difficiles pour le système digestif sont les radis et les radis.
• Poisson gras.
• Légumes marinés.
• Graisses animales et de cuisson.
• Parmi les légumes verts : épinards, oseille, oignons verts.
• Saindoux et viande grasse.
• Sauces piquantes et assaisonnements.
• Moutarde et raifort.
• Variétés aigres de fruits et de baies.
• Viandes fumées.
• Viande et poisson en conserve.
• Crèmes.
• Thé fort.
• Œufs (surtout le jaune), durs ou brouillés (au plat).
• Glaces, notamment celles à base d'huile de palme.
• Alcool et boissons gazeuses.
• Plats très froids et trop chauds.

Plus d'informations sur le traitement

Prévention de la stéatohépatite

Personne ne contestera qu’il vaut mieux prévenir une maladie que d’en traiter ensuite les conséquences. Par conséquent, lors de l'organisation de votre vie, vous devez suivre un certain nombre de règles simples et la probabilité d'apparition et de développement de la maladie en question diminuera considérablement, tendant vers zéro.

• Il est nécessaire de surveiller votre poids, il doit être proche de la normale. L'obésité a un impact négatif sur le fonctionnement de tous les systèmes et organes du corps humain.
• Il ne faut pas suivre divers régimes sans réfléchir : le jeûne ou une perte de poids brutale ne seront pas non plus bénéfiques.
• Ne vous laissez pas emporter par la consommation de boissons alcoolisées.
• Prenez les médicaments avec une extrême prudence, après avoir lu attentivement les instructions qui les accompagnent.
• Vous devez faire très attention aux produits que vous consommez. Si le régime alimentaire humain est proche et que, dans le traitement de la pathologie, il est entièrement conforme au « Tableau n° 5 » alimentaire, alors aucune « provocation » du côté nutritionnel ne sera attendue. Cette restriction s'applique particulièrement aux aliments gras et mal transformés.
• Les maladies telles que le diabète sucré, les infections virales et la correction des troubles dyslipidémiques doivent être traitées rapidement.
• Un examen préventif régulier est nécessaire.

Pronostic de la stéatohépatite

Il n’est possible de prédire les conséquences d’une maladie particulière qu’en connaissant son tableau clinique, la gravité de son évolution et les caractéristiques individuelles du corps de la victime. Si nous parlons du type alcoolique du problème considéré, alors, en présence de dépôts vésiculaires importants dans les tissus cellulaires, nous pouvons parler d'une augmentation du risque de dégénérescence en cirrhose. Alors que le processus non alcoolique, caractérisé par un faible taux de développement, donne un résultat similaire dans 15 à 18 % des cas. De plus, cette renaissance s’étend dans le temps et peut atteindre jusqu’à dix ans.

Le résultat de la prévision dépend également de l'activité de la personne elle-même dans l'organisation et le respect des recommandations préventives.

La stéatohépatite et l'armée

La maladie en question ne donne pas lieu à une dispense du service militaire. Mais les médecins modernes savent que la cause de l'hépatite peut être non seulement une infection, mais également une perturbation des processus métaboliques dans le corps humain, car en cas de dysfonctionnement du métabolisme, une dégénérescence graisseuse se développe et, par conséquent, une stéatohépatite.

Par conséquent, ces deux maladies vont souvent de pair, et si les antécédents d’hépatite chronique d’un conscrit sont prouvés, c’est précisément ce qui justifie de ne pas attirer de tels jeunes pour servir dans l’armée.

Vous pouvez prendre connaissance de cette liste plus en détail dans le « Règlement sur l'examen médical militaire dans les forces de santé d'Ukraine ». Ministère de la Défense de l'Ukraine ; Mandat, Règlement, Perelik [. ] du 14/08/2008 n° 402 » en suivant le lien http://zakon4.rada.gov.ua/laws/show/z/page9%20%20

La vie est belle et certains représentants de la société humaine essaient d'en profiter au maximum : aliments riches en graisses, alcool, allant même au magasin de la maison voisine - en voiture. Si vous voulez vous détendre, allez au restaurant et allongez-vous sur le canapé ou sur un lit à chevalets sur la plage. Et puis ils commencent à se demander – la stéatohépatite – ce que c’est et d’où elle vient. Il existe un proverbe bien connu : « Prenez soin de votre honneur dès le plus jeune âge ». À la lumière de la problématique évoquée dans cet article, il conviendrait de le renommer : « Prenez soin de votre santé dès le plus jeune âge ». Un mode de vie actif, une alimentation saine et une combinaison équilibrée d’activité physique et de repos vous aideront à vous protéger de nombreux problèmes de santé. Des examens préventifs réguliers ne doivent pas être ignorés. Cela permettra, si la pathologie existe déjà, de la reconnaître à un stade précoce. Dans ce cas, il sera beaucoup plus facile d'arrêter le problème et sans conséquences graves.

Rédacteur expert médical

Portnov Alexeï Alexandrovitch

Éducation: Université nationale de médecine de Kiev. Les AA Bogomolets, spécialité - « Médecine Générale »

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Le problème de la stéatose hépatique intéresse depuis longtemps les scientifiques. Personne ne peut donner une réponse définitive à la question de savoir pourquoi cet organe accumule de la graisse. Certains esprits scientifiques affirment que tout cela est dû à une alimentation contenant une grande quantité de graisses animales, qui se déposent dans le foie.

La seconde suggère que la cause de la stéatose hépatique repose sur un manque de protéines dans l’organisme. Avec un manque de vitamines et une synthèse insuffisante de phospholipides, le foie cesse de faire face à la dégradation des graisses et son accumulation dans les hépatocytes se produit. Dans cet article, nous examinerons ce qu'est la stéatose hépatique, pourquoi la maladie survient et le traitement standard.

La stéatohépatose : qu'est-ce que c'est ?

La stéatohépatose hépatique est une affection de l'organe dans laquelle au moins 5 % de son volume est constitué de tissu adipeux.. Avec une accumulation excessive de graisse, les cellules hépatiques dégénèrent simplement en cellules graisseuses, qui ne peuvent pas remplir les fonctions fonctionnelles des hépatocytes (nettoyer le sang des toxines, produire de la bile, synthétiser des protéines et du cholestérol).

Au stade initial du développement de la maladie, les cellules hépatiques font progressivement face à la dégradation des graisses, mais si la charge sur l'organe ne change pas, les membranes cellulaires finissent par ne plus résister à la quantité de dépôts graisseux et se rompent simplement. La graisse qui sort des cellules après leur destruction forme des dépôts graisseux extracellulaires autour du foie.

Ainsi, un processus irréversible de destruction des hépatocytes est lancé, ce qui conduit à des modifications dégénératives du foie avec pour conséquences le développement de fibrose, de cirrhose et d'insuffisance hépatique.

Code de maladie selon la CIM 10

Dans la Classification internationale des maladies, 10e révision, la stéatohépatose est incluse dans le registre, avec un groupe de maladies similaires, sous le nom général « dégénérescence du foie gras » avec le code d'affectation K76.0. Les maladies sont regroupées selon des points : troubles métaboliques des cellules hépatiques, développement d'une dystrophie d'organe en l'absence de processus inflammatoires.

Important! Au cours des dernières années, l’incidence de la stéatose hépatique a augmenté, principalement en raison de l’obésité et d’une mauvaise alimentation.

Espèces et types

Les médecins distinguent deux types de maladies :

• stéatohépatose alcoolique. Le corps produit une enzyme capable de traiter presque tout l’alcool qui pénètre dans le corps. En conséquence, l'alcool est décomposé avec la libération d'acétaldéhyde toxique, qui s'accumule dans le foie, provoquant une augmentation des hépatocytes. Les cellules anormalement gonflées produisent de grandes quantités d’acides gras qui se déposent dans le foie et conduisent au développement de la maladie ;
• stéatohépatose non alcoolique. Dans ce cas, la maladie n'est en aucun cas liée à l'alcool, mais elle passe par les mêmes étapes de développement que l'alcoolisme, allant de la stéatose à la stéatohépatite, en passant par la fibrose et se terminant par la cirrhose du foie.

Raisons de l'apparition

Les principales causes de stéatose hépatique non associées à la consommation d’alcool sont :

• mauvaise alimentation, qui repose sur l’abus d’aliments gras, de sucreries et de collations fréquentes dans les fast-foods. Ce mode de vie entraîne l'apparition de kilos en trop et le dépôt ultérieur de graisse sur les organes internes, dont le foie ;
• trouble métabolique, qui est causée par le diabète, l’obésité, une perte de poids soudaine et d’autres problèmes de santé ;
• diminution de l'activité physique avec une mauvaise alimentation, ce qui entraîne le stockage des calories excédentaires sous forme de graisse. Cela conduit à la formation d’un excès de poids et à une accumulation de graisse dans les cellules hépatiques ;
• des maladies telles que pancréatite, colite ulcéreuse peut perturber le processus de transformation des graisses et provoquer l'accumulation de dépôts graisseux ;
• utilisation à long terme de médicaments toxiques.

Régime et nutrition

Le traitement de la stéatose hépatique repose sur des changements de mode de vie et sur l’évitement de la malbouffe grasse. La transition vers une alimentation saine et équilibrée est la base de tout schéma thérapeutique. Il est recommandé de respecter le régime n°5, selon lequel le menu limite la consommation de graisses animales, ce qui rapprochera le patient de la guérison.

Le diagnostic de stéatohépatose nécessite des repas fractionnés fréquents et réguliers. La préférence est donnée aux aliments bouillis dans l'eau, cuits à la vapeur ou mijotés dans leur jus. Il est conseillé de le prendre sous forme liquide ou moulue. Il est conseillé d'inclure davantage de légumes frais, de fruits et de melons dans le menu quotidien ; de cuisiner toutes les soupes et bouillons avec des légumes sans utiliser de viande ni d'os ; du porridge, des produits laitiers faibles en gras, des soupes au lait, des craquelins de seigle et du pain rassis sont recommandés.

Vous devez éviter d'utiliser les produits suivants: champignons, toutes les légumineuses, conserves et cornichons, toutes viandes fumées, viandes grasses et produits laitiers, boissons caféinées, chocolat, pâtisseries, sucreries. Mais boire une grande quantité de compotes, de thés non sucrés et d'eau propre est obligatoire.

Méthodes de traitement

La stéatose et l'hépatose ne diffèrent pas dans le processus de traitement. En plus du régime alimentaire et de l'exercice, le médecin prescrit un traitement médicamenteux. Il est recommandé de prendre des phospholipides essentiels avec Essliver ou Essentiale. Ils renforcent les membranes des cellules hépatiques. En outre, les schémas thérapeutiques médicamenteux incluent souvent des médicaments contenant des acides sulfoaminés (Taurine ou Heptral).

Si la stéatose hépatique survient dans le contexte d'un échec métabolique résultant du diabète sucré, les médicaments sensibilisants à l'insuline ne peuvent être évités. Les médecins préfèrent la metformine, la rosiglitazone ou la pioglizatone. Il est également nécessaire de prendre un complexe de vitamines pendant le processus de traitement.

Aidez votre foie

Il est très regrettable que tout le monde ne comprenne pas la gravité du diagnostic de stéatohépatose. Malgré le fait qu'à un stade précoce, la maladie soit pratiquement asymptomatique, elle est difficile à diagnostiquer. Cela se produit principalement lorsque vous consultez accidentellement un médecin pour une raison complètement différente. Nous vous recommandons de faire très attention à votre santé et, dès les premiers signes d'apparition d'une stéatose hépatique, de consulter un hépatologue pour obtenir conseil, ou mieux encore, de vous soumettre à un examen.

Vous ne devriez jamais vous affamer pour perdre du poids. Lorsque vous prenez une telle décision, préparez-vous au fait que cela peut aggraver encore la situation.

L'alimentation doit être correcte et équilibrée, c'est le seul moyen de perdre du poids sans compromettre sa santé. À un stade précoce, la maladie peut être complètement guérie et la fonction hépatique peut être pleinement restaurée. Mais même si le foie est gravement endommagé, vous pouvez essayer d'arrêter le processus de destruction ultérieure et d'améliorer considérablement son état.

Toute personne diagnostiquée avec une stéatohépatose doit constamment se soumettre à des examens chez un hépatologue afin de surveiller son état de santé. Cela vous permettra de voir comment le foie réagit au traitement et s'il réagit du tout, afin d'ajuster la prescription si nécessaire.

Pour prévenir le développement d'une stéatose hépatique, vous devez vous assurer de ne pas accumuler de kilos en trop, de faire autant d'exercice que vous le pouvez, de mener une vie active et de ne pas prendre de longues cures de médicaments toxiques qui ont un effet destructeur sur le foie. Si vous connaissez la cause du problème et commencez à le résoudre à temps, cela aidera à prévenir le développement de la stéatohépatose et à maintenir la santé du foie.

Maladie hépatique grasse non alcoolique (NAFLD)

Version : Répertoire des maladies MedElement

Dégénérescence du foie gras, non classée ailleurs (K76.0)

Gastro-entérologie

informations générales

Brève description

Dégénérescence du foie gras est une maladie caractérisée par des lésions hépatiques avec des modifications similaires à celles de la maladie alcoolique du foie (dégénérescence graisseuse des hépatocytes). Cependant, en cas de dégénérescence hépatique grasse, les patients ne boivent pas d'alcool en quantités susceptibles de provoquer des lésions hépatiques.

Dommages toxiques au foie - K71.- ;

Stéatohépatite non alcoolique (NASH) - K75.81 ;

Dommages au foie pendant la grossesse, l'accouchement et la période post-partum - O26.6.

Note 2

La dégénérescence du foie gras est une forme de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD).

Définitions les plus souvent utilisées pour la NAFLD :

1. Foie gras non alcoolique (NAFL). Présence de stéatose hépatique sans signe de lésion hépatocytaire hépatocyte - la cellule principale du foie : une grande cellule qui remplit diverses fonctions métaboliques, notamment la synthèse et l'accumulation de diverses substances nécessaires à l'organisme, la neutralisation des substances toxiques et la formation de bile (Hépatocyte)
sous forme de dystrophie à ballonnet ou sans signes de fibrose. Le risque de développer une cirrhose et une insuffisance hépatique est minime.

2. Stéatohépatite non alcoolique (NASH). Présence de stéatose hépatique et d'inflammation avec atteinte des hépatocytes hépatocyte - la cellule principale du foie : une grande cellule qui remplit diverses fonctions métaboliques, notamment la synthèse et l'accumulation de diverses substances nécessaires à l'organisme, la neutralisation des substances toxiques et la formation de bile (Hépatocyte)
(dystrophie à ballonnet) avec ou sans signes de fibrose. Peut évoluer vers une cirrhose, une insuffisance hépatique et (rarement) un cancer du foie.

3. Cirrhose non alcoolique du foie (cirrhose NASH). Présence de signes de cirrhose avec signes histologiques actuels ou antérieurs de stéatose ou de stéatohépatite.

4. Cirrhose cryptogénique - cirrhose sans causes étiologiques évidentes. Les patients atteints de cirrhose cryptogénique présentent généralement des facteurs de risque élevés associés à des troubles métaboliques tels que l'obésité et le syndrome métabolique. De plus en plus, la cirrhose cryptogénique, après un examen détaillé, s'avère être une maladie associée à l'alcool.

5. Évaluation de l'activité NAFLD (NAS). Un ensemble de points calculés à partir d’une évaluation complète des signes de stéatose, d’inflammation et de dystrophie par ballonnet. Est un outil utile pour la mesure semi-quantitative des modifications histologiques du tissu hépatique chez les patients atteints de NAFLD dans les essais cliniques.

À ce jour, la liste des maladies CIM-10 ne comporte pas un seul code reflétant l'exhaustivité du diagnostic de NAFLD, il est donc conseillé d'utiliser l'un des codes suivants :

K 76.0 - Dégénérescence du foie gras, non classée ailleurs
- K75.81 - Stéatohépatite non alcoolique (NASH)
- K74.0 - Fibrose hépatique
- K 74.6 - Cirrhose du foie, autre et sans précision.\

Classification

Types de dégénérescence du foie gras :
1. Type macrovésiculaire. L'accumulation de graisse dans les hépatocytes est de nature locale et le noyau des hépatocytes s'éloigne du centre. En cas d'infiltration graisseuse du foie de type macrovésiculaire (grosses gouttelettes), les triglycérides agissent généralement comme des lipides accumulés. Dans ce cas, le critère morphologique de l'hépatose graisseuse est la teneur en triglycérides du foie supérieure à 10 % du poids sec.
2. Type microvésiculaire. L'accumulation de graisse se produit uniformément et le noyau reste en place. Dans la dégénérescence graisseuse microvésiculaire, des lipides autres que les triglycérides (par exemple, les acides gras libres) s'accumulent.

Également distingué stéatose hépatique focale et diffuse. La plus courante est la stéatose diffuse, de nature zonale (les deuxième et troisième zones du lobule).

Étiologie et pathogenèse

Maladie grasse primaire non alcoolique est considérée comme l’une des manifestations du syndrome métabolique.
L'hyperinsulinisme entraîne une activation de la synthèse d'acides gras libres et de triglycérides, une diminution du taux de bêta-oxydation des acides gras dans le foie et la sécrétion de lipides dans la circulation sanguine. En conséquence, une dégénérescence graisseuse des hépatocytes se développe hépatocyte - la cellule principale du foie : une grande cellule qui remplit diverses fonctions métaboliques, notamment la synthèse et l'accumulation de diverses substances nécessaires à l'organisme, la neutralisation des substances toxiques et la formation de bile (Hépatocyte)
.
La survenue de processus inflammatoires est principalement de nature centrolobulaire et est associée à une peroxydation lipidique accrue.
Il est important d’augmenter l’absorption des toxines par les intestins.

Maladie hépatique grasse secondaire peut être le résultat des facteurs suivants.

1. Facteurs nutritionnels :
- forte diminution du poids corporel ;
- un déficit protéino-énergétique chronique.

2. Nutrition parentérale (y compris l'administration de glucose).

3. Lésions gastro-intestinales provoquant des troubles nutritionnels :
- les maladies inflammatoires de l'intestin ;
- la maladie coeliaque La maladie cœliaque est une maladie chronique provoquée par un déficit en enzymes impliquées dans la digestion du gluten.
;
- diverticulose de l'intestin grêle ;
- Contamination microbienne La contamination est l'entrée dans un certain environnement d'une impureté qui modifie les propriétés de cet environnement.
intestin grêle;
- les opérations sur le tractus gastro-intestinal.

4. Maladies métaboliques :
- dyslipidémie ;
- diabète sucré de type II ;
- triglycéridémie, etc.

Épidémiologie

Âge : la plupart du temps

Signe de prévalence : Fréquent

Sex-ratio (h/f) : 0,8

Il n’existe pas de données précises sur la prévalence de la stéatose hépatique.
La prévalence estimée varie de 1 à 25 % de la population générale dans divers pays. Dans les pays développés, le niveau moyen est de 2 à 9 %. De nombreux résultats sont découverts fortuitement lors de biopsies hépatiques réalisées pour d’autres indications.
Le plus souvent, la maladie est détectée entre 40 et 60 ans, même si aucun âge (sauf pour les enfants allaités) n'exclut le diagnostic.
Le sex-ratio est inconnu, mais une prédominance féminine est attendue.

Facteurs et groupes de risque

Les groupes à haut risque comprennent :

1. Les personnes présentant un excès de poids, en particulier ce qu’on appelle « l’obésité viscérale ». IMC L’indice de masse corporelle (IMC) est une valeur qui permet d’évaluer le degré de correspondance entre le poids d’une personne et sa taille et ainsi d’évaluer indirectement si le poids est insuffisant, normal ou excessif. L'indice de masse corporelle est calculé à l'aide de la formule : I= m/h², où : m est le poids corporel en kilogrammes, h est la taille en mètres et est mesuré en kg/m².
plus de 30 dans 95 à 100 % des cas sont associés au développement d'une stéatose hépatique La stéatose hépatique est l'hépatose la plus courante, dans laquelle la graisse s'accumule dans les cellules hépatiques.
et dans 20 à 47 % des cas de stéatohépatose non alcoolique.

2. Personnes atteintes de diabète sucré de type 2 ou d'intolérance au glucose. Chez 60 % des patients, ces affections sont associées à une dégénérescence graisseuse, chez 15 % à une stéatohépatite non alcoolique. La gravité des lésions hépatiques est liée à la gravité des troubles du métabolisme du glucose.

3. Personnes présentant une hyperlipidémie diagnostiquée, détectée chez 20 à 80 % des patients atteints de stéatohépatite non alcoolique. Un fait caractéristique est que la stéatohépatite non alcoolique est plus souvent associée à une hypertriglycéridémie qu'à une hypercholestérolémie.

4. Femmes d'âge moyen.

5. Personnes souffrant d'hypertension artérielle et de tension artérielle incontrôlée. Il existe une prévalence plus élevée de stéatose hépatique chez les patients souffrant d'hypertension sans facteurs de risque de stéatose hépatique. On estime que la prévalence de la maladie est presque 3 fois plus élevée que dans les groupes témoins du même âge et du même sexe qui ont maintenu la tension artérielle au niveau recommandé.

Facteur de risque faible pour la formation d'une stéatose hépatique secondaire comprennent :
- syndrome de malabsorption Le syndrome de malabsorption (malabsorption) est une combinaison d'hypovitaminose, d'anémie et d'hypoprotéinémie causée par une malabsorption dans l'intestin grêle.
(à la suite de l'imposition d'un traitement iléo-jéjunal Iléojéjunal - relatif à l'iléon et au jéjunum.
anastomose, résection étendue de l'intestin grêle, gastroplastie pour obésité, etc.) ;

Perte de poids rapide ;

Nutrition parentérale à long terme ;

Syndrome de surcharge bactérienne de l'intestin grêle ;
- abétalipoprotéinémie ;

Lipodystrophie des membres ;

Maladie de Weber-Christian La maladie de Weber-Christian (syn. Panniculite de Weber-Christian) est une maladie rare et peu étudiée qui se caractérise par une inflammation répétée du tissu sous-cutané (panniculite), qui a un caractère nodulaire. L’inflammation entraîne une atrophie des tissus, qui se manifeste par une rétraction cutanée. L'inflammation s'accompagne de fièvre et de modifications des organes internes
;

Maladie de Konovalov-Wilson La maladie de Konovalov-Wilson (syn. dystrophie hépato-cérébrale) est une maladie humaine héréditaire caractérisée par une combinaison de cirrhose du foie et de processus dégénératifs dans le cerveau ; causée par une altération du métabolisme des protéines (hypoprotéinémie) et du cuivre ; hérité de manière autosomique récessive
et quelques autres.

Image clinique

Critères de diagnostic clinique

Obésité; faiblesse; hépatomégalie; splénomégalie; inconfort dans la partie supérieure droite de l'abdomen; hypertension artérielle

Symptômes, cours

La plupart des patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique ne se plaignent pas.

Ce qui suit peut se produire symptômes:
- léger inconfort dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen (environ 50 %) ;
- douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen (30 %) ;
- faiblesse (60-70%) ;
- hépatosplénomégalie modérée Hépatosplénomégalie - hypertrophie significative simultanée du foie et de la rate
(50-70%).

Signes de maladie hépatique chronique ou d'hypertension portale L'hypertension portale est une hypertension veineuse (augmentation de la pression hydrostatique dans les veines) dans le système de la veine porte.
sont rarement observés.

Généralement détecté signes du syndrome métabolique :
- l'obésité (jusqu'à 70 %) ;
- hypertension artérielle AH (hypertension artérielle, hypertension) - une augmentation persistante de la pression artérielle de 140/90 mm Hg. et plus haut.
;
- dyslipidémie La dyslipidémie est un trouble du métabolisme du cholestérol et d'autres lipides (graisses), consistant en une modification de leur rapport dans le sang.
;
- diabète;
- une altération de la tolérance au glucose.

Note
L'apparition de télangiectasies La télangiectasie est une expansion locale excessive des capillaires et des petits vaisseaux.
, érythème palmaire Érythème - hyperémie limitée (augmentation de l'apport sanguin) de la peau
, ascite Ascite - accumulation de transsudat dans la cavité abdominale
, ictère, gynécomastie Gynécomastie - hypertrophie des glandes mammaires chez l'homme
, les signes d'insuffisance hépatique et d'autres signes de fibrose, de cirrhose et d'hépatite non infectieuse doivent être codés dans les sous-rubriques appropriées.
Le lien identifié avec l'alcool, les médicaments, la grossesse et d'autres raisons étiologiques nécessite également un codage dans d'autres sous-rubriques.

Diagnostique

Dispositions générales. En pratique, la suspicion de stéatohépatite non alcoolique se pose si le patient présente une obésité, une hypertriglycéridémie et des taux de transaminases élevés. Le diagnostic est confirmé par des analyses de laboratoire et une biopsie. Les méthodes d'imagerie sont peu utiles pour la confirmation dans les premiers stades.

Anamnèse: exclusion de l'abus d'alcool, des traumatismes liés à la drogue, des antécédents familiaux de maladie du foie.

Lors du diagnostic de la stéatose hépatique non alcoolique, les éléments suivants sont utilisés : méthodes de visualisation :

1. Échographie. La stéatose peut être confirmée à condition que l'augmentation de la quantité d'inclusions graisseuses dans les tissus soit d'au moins 30 %. L'échographie a une sensibilité de 83 % et une spécificité de 98 %. Une échogénicité accrue du foie et une atténuation sonore distale accrue sont révélées. Une hépatomégalie est possible. Des signes d'hypertension portale et une évaluation indirecte du degré de stéatose sont également identifiés. De bons résultats ont été obtenus grâce à l'appareil Fibroscan, qui permet une détection supplémentaire de la fibrose et une évaluation de son degré.

2. Tomodensitométrie. Principaux signes tomodensitométriques :
- diminution de la densité radiologique du foie de 3 à 5 HU (normale 50 à 75 HU) ;
- La densité des rayons X du foie est inférieure à la densité des rayons X de la rate ;
- densité plus élevée des vaisseaux intrahépatiques, de la veine porte et de la veine cave inférieure par rapport à la densité du tissu hépatique.

3. Imagerie par résonance magnétique. Peut estimer de manière semi-quantitative la teneur en matières grasses foie . Surpasse l'échographie et la tomodensitométrie en termes de capacités de diagnostic. Les zones d'intensité de signal diminuée sur les images pondérées T1 peuvent indiquer une accumulation locale de graisse dans le foie.

4. FEGDS- il est possible de détecter des varices de l'œsophage lors de leur transformation en cirrhose.

5. Examen histologique du foie ponctué(étalon-or pour le diagnostic) :
- dégénérescence graisseuse en grosses gouttelettes ;
- dystrophie à ballonnet ou dégénérescence des hépatocytes (en présence/absence d'inflammation, de corps hyalins de Mallory, de fibrose ou de cirrhose).
Le degré de stéatose est évalué à l'aide d'un système de notation.

Évaluation de la stéatose hépatique chez les patients atteints de NAFLD(Système DE Kleiner CRN, 2005)

6. ECG en raison du risque accru de maladie coronarienne, il est généralement indiqué chez tous les patients présentant un excès de poids, une dyslipidémie et une hyperglycérinémie et une hypertension artérielle.

Diagnostic de laboratoire

1. Transaminases. Signes de cytolyse en laboratoire La cytolyse est le processus de destruction des cellules eucaryotes, exprimé sous la forme de leur dissolution totale ou partielle sous l'action d'enzymes lysosomales. Cela peut faire partie de processus physiologiques normaux ou être un état pathologique survenant lorsque la cellule est endommagée par des facteurs externes, par exemple lorsque la cellule est exposée à des anticorps.
sont détectés chez 50 à 90 % des patients, mais l’absence de ces signes n’exclut pas la présence d’une stéatohépatite non alcoolique (NASH).
Le niveau de transaminases sériques a légèrement augmenté - 2 à 4 fois.
La valeur du ratio AST/ALT dans la NASH :
- inférieur à 1 - observé dans les premiers stades de la maladie (à titre de comparaison, dans l'hépatite alcoolique aiguë, ce rapport est généralement > 2) ;
- égal à 1 ou plus - peut être un indicateur d'une fibrose hépatique plus sévère ;
- supérieur à 2 - est considéré comme un signe de mauvais pronostic.

2. Chez 30 à 60 % des patients, une augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline (généralement pas plus de deux fois) et de la gamma-glutamyl transpeptidase (peut être isolée, non associée à une augmentation de la phosphatase alcaline) est détectée. Un taux de GGTP > 96,5 U/L augmente le risque de fibrose.

3. Dans 12 à 17 % des cas, l'hyperbilirubinémie survient dans une fourchette de 150 à 200 % de la normale.

4. Les signes d'une diminution de la fonction de synthèse des protéines du foie ne se développent qu'avec la formation d'une cirrhose du foie. La présence d'une hypoalbuminémie sans progression vers la cirrhose est possible chez les patients atteints de néphropathie diabétique La néphropathie est le nom général désignant certains types de lésions rénales.
.

5. Chez 10 à 25 % des patients, une légère hypergammaglobulinémie est détectée.

6. 98 % des patients présentent une résistance à l’insuline. Sa détection est la méthode de diagnostic non invasive la plus importante.
En pratique clinique, la résistance à l’insuline est évaluée par le rapport entre l’insuline immunoréactive et la glycémie. Il convient de rappeler qu'il s'agit d'un indicateur calculé selon diverses méthodes. L'indicateur est influencé par le niveau de triglycérides dans le sang et la race.
Il est recommandé d'étudier les niveaux d'insuline à jeun.

7. 20 à 80 % des patients atteints de NASH souffrent d’hypertriglycéridémie.
De nombreux patients auront de faibles taux de HDL dans le cadre du syndrome métabolique.
À mesure que la maladie progresse, les taux de cholestérol diminuent souvent.

9. Anémie, thrombocytopénie, augmentation du temps de prothrombine et de l'INR Le rapport international normalisé (INR) est un indicateur de laboratoire déterminé pour évaluer la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.
sont plus typiques d’une cirrhose ou d’une fibrose sévère.

10. La détermination du niveau de fragments de cytokératine 18 (test TPS) est une méthode prometteuse pour étudier l'activité du processus. La méthode permet de distinguer la présence d'apoptose des hépatocytes (hépatite) de l'infiltration graisseuse du foie sans recourir à une biopsie.
Malheureusement, cet indicateur n'est pas spécifique ; si elle augmente, il faut exclure un certain nombre de maladies oncologiques (vessie, sein, etc.).

11. Tests biochimiques complexes (BioPredictive, France) :
- Steato-test - vous permet d'identifier la présence et le degré de stéatose hépatique ;
- Test de Nash - vous permet de détecter la NASH chez les patients présentant un excès de poids, une résistance à l'insuline, une hyperlipidémie, ainsi que des patients diabétiques).
Il est possible d'utiliser d'autres tests en cas de suspicion de fibrose non alcoolique ou d'hépatite - Fibro-test et Acti-test.

Diagnostic différentiel

La stéatose hépatique non alcoolique se différencie des maladies suivantes :
- hépatites de diverses étiologies établies, principalement hépatites chroniques B, C, D, E, hépatites auto-immunes et autres ;
- maladie alcoolique du foie ;
- stéatose hépatique secondaire (hépatite d'origine médicamenteuse, troubles métaboliques, par exemple maladie de Wilson, hémochromatose ou déficit en alpha-1-antitrypsine) ;
- fibrose idiopathique, sclérose, cirrhose du foie ;
- cholangite sclérosante primitive ;
- cirrhose biliaire primitive ;
- l'hypothyroïdie et l'hyperthyroïdie ;
- intoxication à la vitamine A.

Presque tous les diagnostics différentiels reposent sur des tests de laboratoire spécifiques aux maladies énumérées ci-dessus et sur des études de biopsie.

Complications

- fibrose La fibrose est la prolifération de tissu conjonctif fibreux, résultant par exemple d'une inflammation.
;
- cirrhose du foie La cirrhose du foie est une maladie chronique évolutive caractérisée par une dégénérescence et une nécrose du parenchyme hépatique, accompagnées de sa régénération nodulaire, d'une prolifération diffuse du tissu conjonctif et d'une restructuration profonde de l'architecture hépatique.
(se développe particulièrement rapidement chez les patients atteints de tyrosinémie La tyrosinémie est une concentration accrue de tyrosine dans le sang. La maladie entraîne une excrétion urinaire accrue des composés de tyrosine, une hépatosplénomégalie, une cirrhose nodulaire, de multiples défauts de réabsorption tubulaire rénale et un rachitisme résistant à la vitamine D. La tyrosinémie et l'excrétion de tyrosyl surviennent dans un certain nombre d'enzymopathies héréditaires (p) : déficit en fumarylacétoacétase (type I), tyrosine aminotransférase (type II), 4-hydroxyphénylpyruvate hydroxylase (type III)
, contournant pratiquement le stade de fibrose « pure ») ;
- insuffisance hépatique (rarement - parallèlement à la formation rapide d'une cirrhose).

Traitement à l'étranger

Le développement de l'hépatose graisseuse repose sur une violation des processus métaboliques dans le corps humain. En raison de cette maladie du foie, les tissus organiques sains sont remplacés par des tissus adipeux. Au stade initial du développement, la graisse s'accumule dans les hépatocytes, ce qui, avec le temps, conduit simplement à une dégénérescence des cellules hépatiques.

Si la maladie n'est pas diagnostiquée à un stade précoce et qu'un traitement approprié n'est pas effectué, des modifications inflammatoires irréversibles se produisent dans le parenchyme, conduisant au développement d'une nécrose tissulaire. Si l’hépatose graisseuse n’est pas traitée, elle peut évoluer en cirrhose, qui ne peut plus être traitée. Dans l'article, nous examinerons les raisons pour lesquelles la maladie se développe, les méthodes de traitement et la classification selon la CIM-10.

Causes de l'hépatose graisseuse et sa prévalence

Les raisons du développement de la maladie n'ont pas encore été précisément prouvées, mais on connaît des facteurs qui peuvent provoquer avec confiance l'apparition de cette maladie. Ceux-ci inclus:

• exhaustivité ;
• diabète;
• perturbation des processus métaboliques (lipides);
• une activité physique minimale avec une alimentation quotidienne nutritive et riche en graisses.

Les médecins enregistrent la plupart des cas de développement d'hépatose graisseuse dans les pays développés où le niveau de vie est supérieur à la moyenne.

Important! La maladie touche toutes les tranches d’âge, des enfants en surpoids aux personnes âgées diabétiques.

Il existe un certain nombre d’autres facteurs associés aux déséquilibres hormonaux, tels que la résistance à l’insuline et la glycémie. Le facteur héréditaire ne peut être ignoré, il joue également un rôle important. Mais reste la raison principale est une mauvaise alimentation, un mode de vie sédentaire et un excès de poids. Toutes les causes n’ont rien à voir avec la consommation de boissons alcoolisées, c’est pourquoi l’hépatose graisseuse est souvent qualifiée de non alcoolisée. Mais si l'on ajoute la dépendance à l'alcool aux raisons ci-dessus, l'hépatose graisseuse se développera beaucoup plus rapidement.

En médecine, il est très pratique d’utiliser la codification des maladies pour les systématiser. Il est encore plus simple d’indiquer un diagnostic sur un certificat d’arrêt maladie à l’aide d’un code. Toutes les maladies sont codées dans la Classification internationale des maladies, traumatismes et problèmes de santé connexes. À l’heure actuelle, la dixième option de révision est en vigueur.

Toutes les maladies du foie selon la Classification internationale de la dixième révision sont cryptées sous les codes K70-K77. Et si on parle d'hépatose graisseuse, alors selon la CIM 10, il relève du code K76.0(dégénérescence du foie gras).

Traitement de l'hépatose graisseuse

Le schéma thérapeutique de l'hépatose non alcoolique consiste à éliminer les facteurs de risque possibles. Si le patient est obèse, vous devez alors essayer de l'optimiser. Et commencez par réduire la masse totale d’au moins 10 %. Les médecins recommandent d'utiliser une activité physique minimale en parallèle d'un régime alimentaire pour atteindre l'objectif. Limitez autant que possible l’utilisation de graisses dans votre alimentation. Il convient de rappeler que non seulement une perte de poids soudaine n'apportera aucun bénéfice, mais qu'elle peut, au contraire, causer des dommages, aggravant l'évolution de la maladie.

Important! Le traitement médicamenteux consiste uniquement à corriger les troubles du métabolisme des glucides.

À cette fin, le médecin traitant peut prescrire des thiazolidinoïdes en association avec des biguanides, mais cette gamme de médicaments n'a pas encore été entièrement étudiée, par exemple pour l'hépatotoxicité. La metformine peut aider à corriger le processus de troubles métaboliques du métabolisme des glucides.

En conséquence, nous pouvons affirmer avec certitude qu'en normalisant l'alimentation quotidienne, en réduisant la masse grasse corporelle et en abandonnant les mauvaises habitudes, le patient ressentira une amélioration. Et ce n'est qu'ainsi que l'on peut combattre une maladie telle que l'hépatose non alcoolique.

Cela peut vous être utile :

Exclu:

• maladie alcoolique du foie (K70.-)
• Syndrome de Budd-Chiari (I82.0)

Inclus:

• hépatique:
  • coma SAI
  • encéphalopathie SAI
• hépatite:
  • fulminant, non classé ailleurs, avec insuffisance hépatique
  • malin, non classé ailleurs, avec insuffisance hépatique
• nécrose du foie (cellules) avec insuffisance hépatique
• atrophie jaune ou dystrophie hépatique

Exclu:

• insuffisance hépatique alcoolique (K70.4)
• insuffisance hépatique compliquant :
  • avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.8)
• Ictère fœtal et néonatal (P55-P59)
• hépatite virale (B15-B19)
• en association avec des lésions hépatiques toxiques (K71.1)

Exclus : hépatite (chronique) :

• alcoolique (K70.1)
• médicinal (K71.-)
• NEC granulomateuse (K75.3)
• réactif non spécifique (K75.2)
• viral (B15-B19)

Exclu:

• fibrose hépatique alcoolique (K70.2)
• sclérose cardiaque du foie (K76.1)
• cirrhose du foie):
  • alcoolique (K70.3)
  • congénital (P78.3)
• avec lésions hépatiques toxiques (K71.7)

K70-K77 Maladies du foie. V. 2016

Classification internationale des maladies, 10e révision (ICD-10)

K70-K77 Maladies du foie

K70-K77 Maladies du foie

Syndrome de Reye (G93.7)

hépatite virale (B15-B19)

K70 Maladie alcoolique du foie

K71 Toxicité hépatique

Syndrome de Budd-Chiari (I82.0)

Cholestase « pure » K71.1 Lésions hépatiques toxiques avec nécrose hépatique Insuffisance hépatique (aiguë) (chronique), provoquée par des médicaments K71.2 Lésions hépatiques toxiques, se présentant sous la forme d'une hépatite aiguë

atrophie jaune ou dystrophie hépatique

insuffisance hépatique compliquant :

• avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.8)
• grossesse, accouchement et puerpéralité (O26.6)

ictère du fœtus et du nouveau-né (P55-P59)

hépatite virale (B15-B19)

en association avec des lésions hépatiques toxiques (K71.1)

K74 Fibrose et cirrhose du foie

sclérose cardiaque du foie (K76.1)

cirrhose du foie:

• alcoolique (K70.3)
• congénital (P78.3)

avec lésions hépatiques toxiques (K71.7-) K74.0 Fibrose hépatique

• aigu ou subaigu
  • NSA (B17.9)
  • pas viral (K72.0)
• hépatite virale (B15-B19)

lésions hépatiques toxiques (K71.1)

cholangite sans abcès du foie (K83.0)

pyléphlébite sans abcès du foie (K75.1) K75.1 Phlébite de la veine porte Pylephlébite Exclu: abcès pyléphlébitique du foie (K75.0)

dégénérescence amyloïde du foie (E85.-)

maladie kystique du foie (congénitale) (Q44.6)

thrombose de la veine hépatique (I82.0)

thrombose de la veine porte (I81.-)

lésions hépatiques toxiques (K71.-)

Hyperplasie nodulaire focale du foie

Hépatoptose K76.9 Maladie du foie, sans précision

Hypertension portale dans la schistosomiase B65.- †)

Lésions hépatiques dans la syphilis (A52.7 †) K77.8* Lésions hépatiques dans d'autres maladies classées ailleurs Granulomes hépatiques dans :

• bérylliose (J63.2†)
• sarcoïdose (D86.8 †)

Remarques. 1. Cette version correspond à la version 2016 de l'OMS (version CIM-10 : 2016), dont certaines positions peuvent différer de la version CIM-10 approuvée par le ministère russe de la Santé.

2. La traduction en russe d'un certain nombre de termes médicaux contenus dans cet article peut différer de la traduction de la CIM-10 approuvée par le ministère de la Santé de la Russie. Tous les commentaires et clarifications sur la traduction, la conception, etc. sont reçus avec gratitude par e-mail.

3. NOS - sans autre précision.

4. NEC - non classé dans d'autres catégories.

5. Les principaux codes de la maladie sous-jacente qui doivent être utilisés sont marqués d'une croix †.

6. Les codes supplémentaires facultatifs liés à la manifestation d'une maladie dans un organe ou une zone distincte du corps qui représente un problème clinique indépendant sont marqués d'un astérisque.

Stéatose du foie

La stéatose hépatique est une pathologie caractérisée par des troubles métaboliques des cellules de cet organe, entraînant une accumulation de graisse. Les femmes souffrent souvent de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), tandis que les hommes, au contraire, souffrent souvent de stéatose alcoolique. Dans la Classification internationale des maladies (ICD-10), cette maladie porte le code K70-K77.

Il existe plusieurs causes à l’origine de ce trouble, qui se répartissent selon son type. Les lésions hépatiques alcooliques sont causées par la consommation régulière d’alcool. Un grand nombre de raisons peuvent contribuer à l’apparition de la forme non alcoolique. Les principaux symptômes de ce trouble sont l'apparition de douleurs, de lourdeur et d'inconfort au niveau de l'hypocondre droit, un manque d'appétit, une faiblesse sévère du corps et l'apparition d'une teinte jaunâtre sur la peau.

Le diagnostic de la maladie repose sur un examen physique approfondi du patient, des analyses de laboratoire et des techniques d'examen instrumental, notamment l'échographie et la biopsie. La maladie peut être traitée par un traitement médicamenteux et un régime alimentaire pour la stéatose hépatique. Les remèdes populaires aideront à éliminer la maladie, qui ne peuvent être utilisés que sur prescription d'un médecin.

Étiologie

Il existe de nombreuses causes de stéatose hépatique ou d’hépatose graisseuse. Le type alcoolique de la maladie survient dans le contexte d'une consommation régulière de boissons contenant de l'alcool, c'est pourquoi on le retrouve souvent chez les hommes. La NAFLD survient dans le contexte d'un grand nombre de facteurs prédisposants :

• diabète sucré;
• avoir un poids corporel excessivement élevé ;
• troubles du métabolisme des graisses et du cuivre;
• jeûne prolongé;
• administrer des injections d'insuline ;
• empoisonnement ou utilisation à long terme de certains médicaments, par exemple des médicaments hormonaux, des cytostatiques, des antibiotiques et des anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
• effectuer des opérations sur le tractus gastro-intestinal;
• abus de substance;
• taux élevés d'hormones surrénaliennes dans le sang ;
• hépatite virale.

Variétés

Il existe plusieurs classifications de la stéatose hépatique, la plus courante impliquant la division de la maladie au fur et à mesure de la propagation du processus pathologique :

• focal - dans lequel des accumulations de graisse uniques sont détectées sur le foie ;
• stéatose diffuse - caractérisée par des lésions de l'ensemble de l'organe.

Selon la dépendance aux boissons alcoolisées, la maladie se divise en :

Classification de la maladie selon les facteurs de formation :

• primaire – exprimé dans le contexte d'un métabolisme anormal, souvent congénital, car il se produit au cours du développement intra-utérin ;
• secondaire – est une conséquence ou une complication d’autres maladies ou facteurs prédisposants.

En fonction des modifications cellulaires détectées lors de l'examen microscopique, une telle maladie se caractérise par :

• obésité à petite échelle - le degré initial de la maladie, au cours duquel des processus pathologiques commencent à se produire, mais à l'examen aucun dommage aux cellules hépatiques n'est observé ;
• obésité à grande échelle - des dommages prononcés aux cellules se produisent et le processus de leur mort est observé.

De plus, il existe plusieurs degrés de stéatose hépatique :

• degré initial - plusieurs plaques graisseuses sont observées, mais la structure du foie n'est pas perturbée ;
• degré modéré - caractérisé par l'accumulation de graisses, mais leur quantité ne peut pas déclencher de processus destructeurs irréversibles ;
• degré sévère - caractérisé par la formation de nombreux kystes graisseux dans le tissu hépatique, ce qui entraîne de graves modifications dans les cellules de l'organe affecté.

Il existe également un autre type de stéatose - focale. Indique souvent la présence d'une tumeur bénigne dans le foie.

Quelle que soit la classification, le traitement de la stéatose hépatique vise à éliminer les causes de sa formation et à prévenir la progression du processus destructeur. Ceci peut être réalisé en prenant des médicaments, en suivant un régime et en utilisant la médecine traditionnelle.

Symptômes

La NAFLD et les lésions hépatiques alcooliques surviennent assez souvent sans symptômes, mais sont découvertes de manière aléatoire lors du diagnostic échographique de pathologies complètement différentes. Au fur et à mesure que la maladie se développe, des symptômes tels que :

• douleur, lourdeur et inconfort dans l'hypocondre droit. Souvent, la douleur s’étend à toute la région abdominale. L'apparition de douleurs n'a aucun lien avec la prise alimentaire ;
• diminution ou manque total d'appétit;
• crises de nausée qui se terminent par des vomissements. Souvent, non seulement des particules de nourriture se trouvent dans les vomissures, mais également du mucus ou de la bile ;
• la peau du corps, les muqueuses des yeux et de la bouche acquièrent une teinte jaunâtre ;
• une diminution du système immunitaire, contre laquelle le patient est sensible aux rhumes fréquents ;
• démangeaisons cutanées.

À l'examen, le patient présente une augmentation de la taille du foie et, un peu moins fréquemment, de la rate. De plus, un changement de couleur du foie peut être observé. L'organe devient jaune ou rouge. De tels symptômes internes indiquent la présence d'une stéatose graisseuse. Certaines des manifestations cliniques ci-dessus peuvent être éliminées à l'aide de remèdes populaires.

Complications

Si les symptômes de la NAFLD ou de la stéatose alcoolique sont ignorés, ainsi qu'en cas de traitement incorrect ou incomplet, il existe une possibilité de développer certaines complications. Ceux-ci inclus:

• formation d'inflammation du foie;
• propagation progressive du tissu conjonctif;
• La cirrhose est une maladie dans laquelle des changements se produisent dans les tissus de l'organe affecté en remplaçant l'épithélium normal par du tissu conjonctif.

De plus, des tentatives indépendantes pour éliminer la maladie à l'aide de remèdes populaires, sans l'avis d'un spécialiste, peuvent entraîner la formation de complications.

Diagnostique

La stéatose hépatique est diagnostiquée par des tests de laboratoire et des examens instrumentaux du patient. Le spécialiste doit impérativement se familiariser avec les antécédents médicaux du patient, ainsi que connaître la présence et l’intensité des symptômes. Après cela, un examen physique approfondi du patient et une palpation de l'abdomen et de l'hypocondre droit sont effectués. De plus, l'examen aidera à déterminer la NAFLD ou les lésions hépatiques alcooliques par l'odeur caractéristique, l'enflure et le tremblement des mains.

Les études de laboratoire consistent en une étude générale et biochimique du sang. Ceci est nécessaire pour détecter l'anémie, ainsi que pour détecter une concentration élevée d'enzymes hépatiques, particulièrement typique d'une telle pathologie.

• Échographie et tomodensitométrie du foie - qui aideront à déterminer de quel type de dommage cet organe est atteint ;
• biopsie - est réalisée pour les patients chez lesquels le facteur provoquant la maladie n'a pas été établi. Cette procédure permet également de différencier ce trouble des autres maladies du foie ;
• élastographie – permet de déterminer l’élasticité du foie, ainsi que d’exclure la fibrose et la cirrhose.

Après avoir étudié tous les résultats des mesures diagnostiques, le médecin prescrit le traitement le plus efficace et prépare un régime spécial pour la stéatose hépatique.

Traitement

L’objectif principal du traitement de la maladie est d’éliminer les causes de la maladie, car ce trouble est très souvent réversible. C'est pourquoi le traitement médicamenteux de la stéatose hépatique est prescrit individuellement à chaque patient. Mais dans absolument tous les cas, des médicaments sont prescrits pour améliorer le métabolisme lipidique, des antibiotiques et des hépatoprotecteurs, ainsi que d'autres substances visant à éliminer les symptômes. Il est fortement recommandé aux patients de :

• faire du sport ou nager, notamment chez les personnes obèses ou diabétiques ;
• arrêtez complètement de boire de l'alcool, ce n'est qu'après cela que vous pourrez commencer un traitement médicamenteux ;
• limiter la consommation de ces médicaments qui ont causé la NAFLD.

Cette maladie peut être traitée avec une bonne nutrition. Un régime pour la stéatose hépatique consiste à éviter les aliments gras, frits et épicés, ainsi qu'à réduire la consommation de graisses animales. De plus, la médecine traditionnelle peut éliminer certains symptômes de la maladie.

La prévention

Les mesures préventives contre la stéatose hépatique impliquent l'élimination rapide des maladies ayant conduit à la formation de la maladie sous-jacente. De plus, la prévention consiste à :

• maintenir un mode de vie sain;
• contrôle du poids corporel normal;
• correction des troubles métaboliques;
• refus complet des médicaments qui ont causé une telle maladie.

Le pronostic de la maladie dépend entièrement du stade de la NAFLD et des lésions hépatiques alcooliques. Dans un premier temps, il est possible d'obtenir une récupération et une restauration complètes des tissus de l'organe affecté. Dans la deuxième étape, une thérapie complexe donne de bons résultats. Au troisième stade de la stéatose, on observe la formation de processus irréversibles. Le traitement est basé sur la prévention d’une nouvelle dégradation du foie.

Qu'est-ce que la stéatohépatose et comment la traiter

Dans le monde moderne, les gens sont de plus en plus confrontés à des maladies du foie. Tout est dû à une mauvaise alimentation, à la consommation d'alcool et à un mode de vie sédentaire. L'une des maladies les plus courantes est la stéatohépatose hépatique. La stéatohépatose, qu'est-ce que c'est, comment la traiter, quels symptômes et signes l'accompagnent, quelles pilules faut-il prendre pour la stéatohépatose ? Quelle est la différence entre la stéatohépatose non alcoolique et alcoolique ?

De quel genre de maladie s'agit-il ?

Alors, de quel genre de maladie s'agit-il, si vous prenez le mot (stéatohépatose), l'hépatose est toute maladie ou modification du foie associée à sa structure. Et la stéatose, ou on l'appelle aussi stéatohépatite, est (la graisse) ou son accumulation dans le foie, qui entraîne par la suite des modifications diffuses de l'organe, puis un dysfonctionnement et une destruction des cellules de cet organe. Tout cela conduit finalement à une cirrhose ou à une insuffisance hépatique.

Il existe un seul document réglementaire : la Classification internationale des maladies (CIM-10), dans laquelle chaque maladie possède un code unique. Code de maladie du foie dans la CIM 10 de K-70-K-77. Selon la classification internationale des maladies du foie, la stéatohépatose porte le code K76.0.

Il existe deux types de stéatohépatose :

1. Alcool - comme chacun le sait, le foie est le principal filtre du corps. Avec son aide, toutes les substances nocives entrant dans le corps sont filtrées. L'alcool passe par certaines étapes dans le tube digestif et libère des substances toxiques qui s'accumulent dans le foie. Une allergie survient, puis les cellules saines sont remplacées par des cellules adipeuses, développant ensuite une stéatohépatose alcoolique du foie.
2. Non alcoolisé - la principale différence par rapport à la précédente est que la stéatohépatose ne se développe pas en raison de la consommation d'alcool. L'hépatose graisseuse et l'hépatite chronique conduisent à cette maladie. Ils réduisent progressivement le fonctionnement normal du foie, et les aliments gras, salés, fumés et les médicaments antibactériens accélèrent le développement de la maladie. Cette maladie survient plus souvent chez les femmes présentant un excès de poids, ainsi que des taux élevés de sucre et de cholestérol dans le sang. La nature de la stéatohépatose non alcoolique n'a pas été étudiée avec précision, on suppose que cela se produit en raison de l'accumulation d'acides gras libres, qui dégénèrent en substances toxiques, qui à leur tour conduisent à l'accumulation d'inclusions graisseuses. La stéatohépatose non alcoolique est généralement favorable ; elle n'évolue pas en cirrhose et les patients ne développent pas d'insuffisance hépatique.

Causes de la maladie

Les causes de la stéatose non alcoolique sont multiples :

1. Mauvaise alimentation : une consommation excessive d'aliments gras, fumés, épicés, salés, sucrés et cuits au four entraîne une prise de poids excessive, puis des conséquences très graves.
2. Mode de vie sédentaire : Si une personne mange bien, mais ignore complètement l'exercice, même la marche, cela entraîne une réserve de calories, qui causera plus tard des dommages à votre foie.
3. Métabolisme lent et maladies précurseurs : obésité, diabète, pancréatite et autres problèmes entraînant une prise de poids excessive.

Mauvaise perte de poids ou abstinence alimentaire prolongée : une perte soudaine de kilos en trop met le corps dans un état de stress, ce qui entraîne une perturbation du fonctionnement de nombreux organes internes.

Manifestation de la maladie

Malheureusement, dans les premiers stades, la stéatose diffuse ne présente aucun symptôme prononcé ou se manifeste par des symptômes qui nous sont familiers :

• faiblesse;
• vertiges;
• lourdeur du côté droit;
• modification des selles (plus souvent diarrhée que constipation) ;
• moins souvent nausées, vomissements ;
• manque d'appétit;
• perte de poids;
• éruptions cutanées allergiques sur le corps;
• Une teinte jaune sur le visage n’est pas toujours perceptible.

Tous ces symptômes sont caractéristiques non seulement de cette maladie, mais aussi de bien d'autres. Pour vous en assurer, vous devez vous rendre immédiatement à l'hôpital.

Diagnostique

Pour éviter qu’il ne soit trop tard, vous devez vous soumettre chaque année à un examen médical et surveiller votre corps.

Si vous êtes observé dans un hôpital, il est peu probable que l'on vous diagnostique une stéatohépatose non alcoolique ou alcoolique du dernier stade. Si nécessaire, le thérapeute que vous consultez vous prescrira tous les tests et procédures nécessaires. Généralement ceci :

• Échographie du foie ou de tous les organes digestifs ;
• L'imagerie informatique et par résonance magnétique, qui permettra de visualiser l'organe plus en détail (déterminer le stade de la maladie) ;
• biopsie - cette méthode de diagnostic aidera à étudier les cellules hépatiques.

Le type non alcoolique de la maladie n'apparaît pas rapidement, une telle stéatohépatose se développe très lentement et devient ensuite chronique.

Procédures de guérison

Le traitement doit inclure un ensemble de procédures visant à :

• élimination des sources de stéatose hépatique ;
• lutter contre l'alcoolisme, si nécessaire pour le patient ;
• renouvellement des cellules des organes;
• restauration du fonctionnement normal;
• éliminer ou au moins ralentir les processus destructeurs dans l'organe ;
• normalisation de tous les organes du tube digestif;
• guérison du corps.

A tout ce qui précède s'ajoutent une alimentation diététique et une activité physique modérée, ainsi que des médicaments (stéroïdes anabolisants, vitamines B12, agents antibactériens et autres) et, si nécessaire, des mesures physiothérapeutiques (déplacements dans des chambres de pression, ozonothérapie et exposition aux ultrasons). .

La maladie est traitable dans les deux premiers stades. Au dernier stade, la maladie n’est curable que si le patient reçoit une transplantation avec un foie sain et qu’il survit avec succès. Plus le traitement commence tôt, plus la personne récupère rapidement.

Une bonne nutrition pour la dégénérescence graisseuse

Si la maladie est contractée en raison d’une consommation excessive d’alcool, vous devez donc éviter complètement les boissons alcoolisées. Si cela est dû à une mauvaise alimentation, vous devriez alors oublier la malbouffe.

Un régime pour la stéatose diffuse implique de limiter la consommation d'aliments contenant de grandes quantités de graisses et d'augmenter les produits laitiers et fermentés. Cela réduira la charge sur le foie et aidera à éliminer les substances toxiques du corps. La tâche principale est que le foie normalise ses fonctions.

Vous devez manger en petites portions 4 à 5 fois par jour.

Produits à oublier :

• boissons alcoolisées et gazeuses;
• les légumineuses ;
• champignons;
• épicé (ail, raifort, poivre);
• café;
• légumes et jus aigres (tomates, pommes);
• sucreries (glaces, gâteaux, gaufres, biscuits, bonbons) ;
• graisses animales, beurre;
• mayonnaise, ketchup et autres sauces ;
• poisson et viande frits, fumés, salés.

Produits à consommer quotidiennement :

• viande et poisson maigres cuits à la vapeur;
• les produits laitiers;
• légumes et fruits;
• pain complet ou aux céréales.

Au cours d'un tel régime, les aliments doivent être cuits à la vapeur ou au four. La consommation de sel doit également être réduite au minimum.

Médecine douce

Le traitement avec des remèdes populaires est très populaire, mais vous ne devriez toujours pas vous laisser emporter par ces méthodes. Avant d'utiliser les produits, vous devriez consulter un spécialiste. Vous ne devez pas vous soigner vous-même, car cela pourrait avoir des conséquences néfastes.

Quelques recettes pour vous aider à vous réadapter après une maladie :

1. Une décoction d'églantier aide à nettoyer le foie des graisses. Deux cuillères à soupe d'églantier sont versées dans deux verres d'eau bouillie et laissées pendant 8 à 12 heures. Le produit obtenu doit être bu tout au long de la journée. La durée du traitement est de 3 jours.
2. Une décoction de fleurs et de feuilles de millepertuis résiste bien aux maladies du foie.
3. Trois gros citrons sont écrasés dans un hachoir à viande ou un mélangeur, versez un demi-litre d'eau bouillie et laissez reposer 8 à 10 heures. Buvez la décoction filtrée tout au long de la journée. Vous ne devez pas boire la décoction pendant plus de 3 jours, car le citron aurait un effet néfaste sur la muqueuse gastrique.

Afin de prévenir le développement de la stéatohépatose non alcoolique, vous devez surveiller votre poids, ce que vous mangez et buvez, mener une vie saine, faire du sport, ne pas abuser des boissons alcoolisées et des médicaments et ne pas oublier les visites chez le médecin. Prenez soin non seulement de votre santé, mais aussi de celle de vos proches.

Stéatose hépatique (dégénérescence graisseuse)

La stéatose hépatique est une pathologie associée à un excès de lipides. Dans ce cas, une transformation graisseuse des hépatocytes se développe et le fonctionnement normal de l'organe est perturbé.

La stéatose peut se développer à tout âge. Les lésions non alcooliques surviennent chez les femmes ménopausées de plus de 50 ans obèses. Le type alcoolique se développe chez les hommes de plus de 45 ans qui abusent de l'alcool. Dans le monde moderne, les cas de maladies du foie chez les jeunes et les enfants sont devenus plus fréquents.

La dégénérescence du foie gras se manifeste non seulement comme une maladie indépendante, mais également comme une conséquence de troubles métaboliques.

Dans la CIM 10, il se trouve dans la section sur les maladies du foie (K70 - K77). Le code de la dégénérescence du foie gras est K76.

Étiologie

Dans le corps humain, le foie est la plus grande glande qui remplit de nombreuses fonctions importantes. Elle est sensible aux processus pathologiques, car tout au long de sa vie elle rencontre des substances nocives et toxiques.

Les principales raisons du développement de la stéatose sont :

• abus d'alcool et de ses substituts;
• maladies chroniques du système digestif;
• hypothyroïdie thyroïdienne;
• dysbiose intestinale due à l'utilisation à long terme d'antibiotiques ;
• utilisation à long terme de médicaments hépatotoxiques (cytostatiques, médicaments hormonaux);
• l'usage de drogues;
• alimentation malsaine (excès alimentaires et faim constantes, prédominance des graisses dans les aliments);
• obésité;
• diabète sucré de type 2 ;
• échec du métabolisme des graisses dans le corps;
• maladies chroniques du système respiratoire et cardiaque;
• déséquilibre hormonal ou changement pendant la postménopause chez la femme.

Tableau clinique de la stéatose hépatique

Au début, la maladie est asymptomatique. Aux étapes ultérieures, il y a :

• fatigue et faiblesse générale;
• nausées et parfois vomissements (avec bile) ;
• éructations avec odeur désagréable et amertume dans la bouche;
• lourdeur et douleur dans l'hypocondre droit dues à une hypertrophie du foie ;
• perte d'appétit;
• jaunissement de la peau, des muqueuses et de la sclère des yeux ;
• démangeaisons cutanées;
• rhumes fréquents et maladies virales;
• irritabilité;
• problèmes de sommeil.

Si vous soupçonnez une maladie, vous devriez demander l'aide d'un spécialiste. Une assistance médicale rapide aidera à éviter des conséquences graves.

Stéatose hépatique : types et stades

On distingue les types suivants :

1. Stéatose du foie et du pancréas. Avec la stéatose pancréatique, des troubles dyspeptiques graves surviennent en raison de modifications des cellules saines, se remplissent de graisse et cessent de fonctionner normalement. Les cellules endocrines cessent de produire les enzymes nécessaires au fonctionnement normal du système digestif. Le patient s'inquiète de la diarrhée, de la formation accrue de gaz, des éructations et des brûlures d'estomac. Lorsque le processus est avancé, une douleur apparaît dans le côté gauche avec une radiation dans le dos.
2. Une stéatose diffuse est établie si la transformation graisseuse a occupé plus de 10 % de l'ensemble du parenchyme hépatique. On pense que les dépôts graisseux les plus importants se trouvent dans les deuxième et troisième lobes. Les amas graisseux sont localisés de manière uniforme et diffuse.

Lors des premières manifestations, la fonction hépatique n'est pas altérée. Si le processus progresse, les cellules de l'organe changent, ce qui entraîne une perturbation du fonctionnement normal de tout le corps.

Spécimen brut en anatomie pathologique :

Le foie est gros et jaune. Sa surface est lisse, sa structure est dense. La coupe montre une accumulation de graisse sur toute la surface. Les lésions graisseuses mesurent de 1 mm à 2 cm de diamètre.

Micropréparation pour foie gras :

Les cellules graisseuses poussent les hépatocytes vers la périphérie et les cellules hépatiques prennent la forme d’une chevalière. L’infiltration peut impliquer à la fois des cellules individuelles et des groupes de cellules. Dans ce cas, de gros kystes graisseux se forment. Au fil du temps, les hépatocytes meurent et du tissu conjonctif se forme à leur place.

Diagnostic de la stéatose hépatique

Le diagnostic est posé sur la base de l'anamnèse et de l'examen du patient : il est important de faire attention à la présence de maladies héréditaires, d'alcoolisme, de diabète et à l'apparence du patient. Les méthodes de laboratoire ne sont pas informatives sur la stéatohépatose. La biochimie sanguine révèle une légère augmentation des enzymes hépatiques ou du cholestérol. Cela ne suffit pas à établir une hépatomégalie.

• Examen échographique des organes abdominaux (détermination de la taille du foie, de la rate, du pancréas).
• Tomodensitométrie (examiner la taille et la structure du parenchyme).
• Radiographie pulmonaire (élargissement des bords du cœur).
• Biopsie hépatique (si une tumeur maligne est suspectée).

Si vous soupçonnez une hypertrophie du foie, vous devez de toute urgence demander l'aide de spécialistes, principalement de votre médecin local. Il examinera et prescrira tous les examens. Après avoir identifié le processus pathologique, ils sont adressés en consultation à un hépatologue ou un gastro-entérologue.

Pour confirmer le diagnostic, une biopsie du foie est réalisée (un petit morceau de tissu organique pour étudier la structure cellulaire).

Il existe des degrés de stéatose :

• 1er degré – cellules avec accumulation de graisse, mais non endommagées ;
• 2ème degré - les cellules sont soumises à des changements irréversibles, avec une teneur énorme en inclusions graisseuses ;
• La stéatose modérée est une petite quantité de lipides dans les cellules qui ne perturbe pas leur structure et leur fonction.

Traitement

Tout d'abord, vous devez contacter un spécialiste pour identifier la localisation et le stade avancé de la maladie. Après cela, les tactiques médicales appropriées sont sélectionnées. Les symptômes cliniques et le traitement de la stéatose hépatique sont étroitement liés.

Avant de commencer un traitement médicamenteux, vous devez :

• arrêter de boire de l'alcool (pour se remettre de l'alcoolisme) ;
• bien manger pour perdre du poids;
• maintenir un horaire de sommeil et de repos ;
• réduire le stress physique sur le corps.

Avant de commencer le traitement de la maladie, vous devez alléger la charge sur le foie.

Le régime alimentaire en cas de lésions hépatiques est le suivant :

• assurez-vous d'exclure les aliments épicés et très salés ;
• dans l'alimentation, il y a une prédominance d'aliments riches en fibres et en protéines, en microéléments et en vitamines ;
• cuire les aliments uniquement à la vapeur ou au four ;
• manger de la nourriture en petites portions 5 à 6 fois par jour ;
• éliminer complètement tout alcool.

Incluez les aliments suivants dans votre alimentation pour la stéatose :

• Un grand nombre de légumes (betteraves, chou-fleur, brocoli, etc.) ;
• légumes verts (persil);
• fruits secs (pruneaux);
• bouillie (sarrasin et flocons d'avoine);
• noix (noix, noix de cajou);
• produits laitiers fermentés allégés (kéfir 1%, Varenets, etc.) ;
• viande diététique (lapin, poitrine de poulet) et poisson de mer blanc (morue);
• thé (de préférence vert sans sucre).

Il est nécessaire de consommer des aliments qui aideront à restaurer un corps affaibli et à être saturé de substances utiles (vitamines, macro et microéléments).

Drogues

Ce type de traitement est prescrit par le médecin traitant après un examen complet du corps. Tous les médicaments sont prescrits individuellement pour chaque patient.

Médicaments pour le traitement de la stéatose hépatique :

Les hépatoprotecteurs ont des propriétés cholérétiques, cholélitholytiques et hypolipidémiques. Heptral a également un effet antidépresseur.

Phytothérapie

• Broyez les graines de chardon-Marie et les racines de pissenlit. Ajoutez à ce mélange une cuillère à soupe de feuilles de bouleau et d'ortie hachées. Tous les composants de la collection sont utilisés séchés. Les herbes préparées sont versées avec de l'eau bouillante et infusées pendant 30 minutes. Filtrez et buvez un verre deux fois par jour.
• Vous pouvez acheter des préparations prêtes à base de plantes pour le foie en pharmacie. Infusez et utilisez selon les instructions sur l’emballage.

La prévention

Les principales mesures préventives doivent viser un mode de vie sain et une alimentation saine et adéquate. Il est nécessaire d'arrêter de boire de l'alcool. Il est important de traiter rapidement les maladies du système digestif et de surveiller la santé du corps dans son ensemble. Lorsque des problèmes de santé surviennent, il est nécessaire de traiter la maladie et non d’espérer une auto-guérison.

Lors de la prise de médicaments hépatotoxiques, il est nécessaire de surveiller l'état du corps, de faire des pauses entre les cours et d'utiliser des moyens pour nettoyer et normaliser la fonction hépatique.

Complications

Le résultat sans traitement est décevant. La mort peut survenir en cas d'insuffisance hépatique aiguë. Toute personne au moindre soupçon de maladie du foie devrait demander l'aide d'un médecin.

Prévision

Le pronostic peut être favorable. Aux premiers stades, la stéatose répond bien au traitement. Les cellules endommagées sont restaurées, le foie remplit normalement ses fonctions.

Aux stades ultérieurs, les processus sont déjà irréversibles. Le traitement vise à améliorer l’état du patient et à ralentir la progression des processus pathologiques dans le foie.