Erot myelinisoitumattomien ja myelinisoituneiden kuitujen välillä. Hermosäikeiden rakenne ja niiden luokittelu Myeliinillä peitetyt kuidut ovat ns

Hermosäikeet Ne ovat hermosolujen prosesseja, joista erotetaan dendriitit ja aksonit. Yksi näiden kuitujen tärkeimmistä tehtävistä on signaalien havaitseminen ulkoisesta ja sisäisestä ympäristöstä, niiden muuntaminen hermoimpulsseiksi ja jälkimmäisten johtaminen dendriittien kautta keskushermoston aksoneihin tai niitä pitkin efektorisoluihin.

Hermosäikeet (hermosoluprosessit) suorittavat hermoimpulsseja. Hermosäikeet jaetaan myeliini(peitetty myeliinivaipalla) ja myelinoimaton. Myelinisoidut kuidut hallitsevat motorisissa hermoissa ja myelinoimattomat kuidut autonomisessa hermostossa.

Kuiturakenne

Hermosäike koostuu aksiaalisesta sylinteristä ja sitä peittävästä myeliinivaipasta, joka katkeaa tietyin väliajoin (Ranvierin solmut). Myeliinivaippa muodostuu sen seurauksena, että lemmosyytti (Schwann-solu) kietoutuu toistuvasti aksiaalisen sylinterin ympärille muodostaen tiheän lipidikerroksen. Tällaisia ​​kuituja kutsutaan myeliini, tai mehevä. Hermosäikeitä, joissa ei ole myeliinivaippaa, kutsutaan myelinoimaton, tai pulppumaton. Aksiaalisylinterissä on plasmakalvo ja aksoplasma.

Hermot tai hermorungot muodostuvat hermosäikeistä, jotka on suljettu yhteiseen sidekudosvaippaan. Hermo sisältää sekä myelinoituneita että myelinisoitumattomia kuituja.

Riisi. Kaavio hermosäikeiden rakenteesta

Hermoimpulssien toiminnasta ja suunnasta riippuen kuidut jaetaan afferentti, joka johtaa signaaleja keskushermostoon ja efferentti johtaen ne keskushermostosta toimeenpanoelimiin. Hermosäikeet muodostavat hermoja ja lukuisia signaalireittejä itse hermostossa.

Hermosäikeiden tyypit

Hermosäidut jaetaan halkaisijansa ja viritysnopeudensa perusteella yleensä kolmeen tyyppiin: A, B, C. Tyypin A kuidut puolestaan ​​jaetaan alatyyppeihin: A-α, A-β, A-γ, A. -δ.

Kuidut A tyypin peitetty myeliinivaipalla. Paksuimmat niistä (A-a) ovat halkaisijaltaan 12-22 mikronia ja niillä on suurin viritysnopeus - 70-120 m/s. Nämä kuidut kuljettavat viritystä selkäytimen motorisista hermokeskuksista luurankolihaksiin ja lihasreseptoreista vastaaviin hermokeskuksiin. Muilla A-tyypin kuiduilla on pienempi halkaisija ja pienempi viritysnopeus (5-70 m/s). Ne liittyvät ensisijaisesti sensorisiin kuituihin, jotka johtavat virityksen eri reseptoreista (taktiili, lämpötila jne.) keskushermostoon.

Kuituihin tyyppi B sisältävät autonomisen hermoston myelinoidut preganglioniset kuidut. Niiden halkaisija on 1-3,5 mikronia ja viritysnopeus 3-18 m/s.

Kuituihin tyyppi C Näitä ovat ohuet (halkaisija 0,5-2 µm) myelinisoimattomat hermosäikeet. Viritysnopeus niiden läpi on 0,5-3,0 m/s. Tämän tyyppiset kuidut ovat osa autonomisen hermoston postganglionisia kuituja. Nämä kuidut johtavat myös lämpöreseptoreista ja kipureseptoreista peräisin olevaan viritykseen.

Virityksen suorittaminen hermosäikeitä pitkin

Hermosäikeiden virityksen ominaisuudet riippuvat niiden rakenteesta ja ominaisuuksista. Näiden ominaisuuksien perusteella hermosäikeet jaetaan ryhmiin A, B ja C. Ryhmien A ja B kuidut edustavat myelinoidut kuidut. Ne on peitetty myeliinivaipalla, jonka muodostavat tiiviisti vierekkäiset gliasolujen kalvot, jotka on kiedottu toistuvasti hermokuidun aksiaalisen sylinterin ympärille. Keskushermostossa myeliinivaipan muodostavat oligodendrosyytit ja ääreishermojen myeliinin muodostavat Schwann-solut.

Myeliini on monikerroksinen kalvo, joka koostuu fosfolipideistä, kolesterolista, myeliinin perusproteiinista ja pienistä määristä muita aineita. Myeliinivaippa katkeaa suunnilleen yhtä suurilla osilla (0,5-2 mm), ja hermosäikekalvo jää myeliinin peittämättä. Näitä alueita kutsutaan Ranvierin solmuiksi. Hermosäikeiden kalvossa sieppausalueella on suuri tiheys jänniteohjattuja natrium- ja kaliumkanavia. Sieppausten pituus on 0,3-14 mikronia. Mitä suurempi myelinoidun kuidun halkaisija on, sitä pidempiä sen osat ovat myeliinin peitossa ja sitä vähemmän Ranvierin solmuja on sellaisen kuidun pituusyksikköä kohden.

Ryhmän A kuidut on jaettu 4 alaryhmään: a, β, y, δ (taulukko 1).

Taulukko 1. Lämminveristen eläinten eri hermosäikeiden ominaisuudet

Aa kuidut- halkaisijaltaan suurin (12-20 mikronia) - niiden viritysnopeus on 70-120 m/s. Ne suorittavat afferenttikuitujen toimintoja, jotka johtavat viritystä ihon, lihasten ja jänteiden reseptoreista, ja ovat myös efferenttejä kuituja, jotka välittävät viritystä selkärangan a-motoneuroneista ekstrafusaalisiin supistumiskuituihin. Niiden kautta välittyvä tieto on välttämätöntä nopeiden refleksien ja tahdonvoimaisten liikkeiden toteuttamiseksi. Hermosäikeet suorittaa virityksen selkärangan y-motoneuroneista lihaskaran supistumissoluihin. Ay-kuidut, joiden halkaisija on 3-6 mikronia, virittyvät nopeudella 15-30 m/s. Näitä kuituja pitkin välittyvää tietoa ei käytetä suoraan liikkeiden käynnistämiseen, vaan niiden koordinointiin.

Pöydältä Kuva 1 osoittaa, että paksuja myelinoituneita kuituja käytetään niissä sensorisissa ja motorisissa hermoissa, joiden kautta tiedot on välitettävä nopeimmin kiireellisten reaktioiden suorittamiseksi.

Autonomisen hermoston ohjaamat prosessit tapahtuvat hitaammin kuin luurankolihasten motoriset reaktiot. Sensoriset reseptorit havaitsevat niiden toteuttamiseen tarvittavan tiedon ja välittyvät keskushermostoon ohuimpia afferentteja myelinisoituneita Aδ-, B- ja myelinoimattomia C-säikeitä pitkin. B- ja C-tyypin efferentit ovat osa autonomisen hermoston hermoja.

Hermosäikeiden herättämisen mekanismi

Tähän mennessä on todistettu, että virityksen johtaminen myelinisoituneiden ja myelinisoitumattomien hermosäikeiden kautta tapahtuu toimintapotentiaalin muodostumisen ionisten mekanismien perusteella. Mutta molempien kuitutyyppien kautta tapahtuvalla viritysmekanismilla on tiettyjä ominaisuuksia.

Kun viritys siis etenee myelinisoitumatonta hermosäikettä pitkin, paikalliset virrat, jotka syntyvät sen virittyneen ja virittymättömän osion välillä, aiheuttavat kalvon depolarisaation ja toimintapotentiaalin muodostumisen. Sitten kalvon virittyneen osan ja lähimmän virittymättömän osan välille syntyy paikallisia virtoja. Tämän prosessin toistuva toistaminen edistää virityksen leviämistä hermosäikettä pitkin. Koska kuitukalvon kaikki osat ovat peräkkäin mukana viritysprosessissa, tämä viritysmekanismi on ns. jatkuva. Toimintapotentiaalin jatkuva johtuminen tapahtuu lihaskuiduissa ja myelinisoimattomissa tyypin C hermosäikeissä.

Alueiden läsnäolo myelinisoituneissa hermosäikeissä ilman tätä myeliinivaippaa (Ranvierin solmut) määrää tietyn tyyppisen virityksen johtumisen. Näissä kuiduissa paikallisia sähkövirtoja syntyy vierekkäisten Ranvierin solmujen välillä, jotka erottaa osa kuidusta myeliinivaipalla. Ja jännitys "hyppää" myeliinivaipan peittämien alueiden läpi sieppauksesta toiseen. Tätä virityksen etenemismekanismia kutsutaan suolaista(sylkeä) tai ajoittaista. Herätyksen suolaisen johtumisen nopeus on paljon suurempi kuin myelinisoimattomissa kuiduissa, koska viritysprosessissa ei ole mukana koko kalvo, vaan vain sen pienet osat sieppausalueella.

Aktiopotentiaalin "hyppy" myeliinialueen läpi on mahdollista, koska sen amplitudi on 5-6 kertaa suurempi kuin arvo, joka tarvitaan viereisen Ranvierin solmun virittämiseen. Joskus toimintapotentiaali voi "hyppää" jopa useiden leikkausvälien yli.

Hermosäikeiden kuljetustoiminto

Hermosäikeiden yhden päätoiminnon - hermoimpulssien johtumisen - toteuttaminen kalvolla liittyy erottamattomasti sähköisten potentiaalien muuntamiseen signaalimolekyylien - välittäjäaineiden - vapauttamiseksi hermopäätteistä. Monissa tapauksissa niiden synteesi tapahtuu hermosolurungon ytimessä, ja hermosolun aksonit, jotka voivat saavuttaa 1 metrin pituuden, toimittavat välittäjäaineita hermopäätteisiin erityisten kuljetusmekanismien kautta, joita kutsutaan aineiden aksonikuljetukseksi. Niiden avulla hermosäikeitä pitkin ei liiku vain välittäjäaineita, vaan myös entsyymejä, muovia ja muita aineita, joita tarvitaan hermosäikeiden, synapsien ja postsynaptisten solujen rakenteen ja toiminnan ylläpitämiseen.

Axon-kuljetus on jaettu nopeisiin ja hitaisiin.

Nopea aksonikuljetus varmistaa välittäjien, joidenkin solunsisäisten organellien ja entsyymien liikkeen neuronirungosta aksonin presynaptisiin päätteisiin. Tämän tyyppistä kuljetusta kutsutaan antegrade. Se suoritetaan aktiiniproteiinin, Ca 2+ -ionien ja aksonia pitkin kulkevien mikrotubulusten ja mikrofilamenttien osallistuessa. Sen nopeus on 25-40 cm/vrk. Kuljetus kuluttaa solujen aineenvaihdunnan energiaa.

Hidas aksonien kuljetus esiintyy nopeudella 1-2 mm/vrk hermosolurungosta hermopäätteisiin. Hidas antegradinen kuljetus on aksoplasman liikettä yhdessä sen sisältämien organellien, RNA:n, proteiinien ja biologisesti aktiivisten aineiden kanssa hermosolun kehosta sen päihin. Niiden liikkeen nopeus määrää aksonin kasvunopeuden, kun se palauttaa pituutensa (regeneroituu) vaurion jälkeen.

Myös erottuva retrogradinen aksonikuljetus suunnassa hermopäätteestä hermosolurunkoon. Tämän tyyppisen kuljetuksen avulla, tuhoutuneiden organellien fragmentit ja jotkut biologiset aineet, jotka säätelevät proteiinisynteesiä hermosolussa, siirtyvät hermosoluihin. Kuljetusnopeus on 30 cm/vrk. Retrogradisen kuljetuksen läsnäolon huomioiminen on myös tärkeää, koska sen avulla patogeeniset aineet voivat tunkeutua hermostoon: poliovirukset, herpes, rabies, tetanustoksiini.

Aksonikuljetus on tarpeen hermosäikeiden normaalin rakenteen ja toiminnan ylläpitämiseksi, energia-aineiden, välittäjien ja neuropeptidien kuljettamiseksi presynaptisiin terminaaleihin. Se on tärkeä trofisen vaikutuksen aikaansaamiseksi hermottuneisiin kudoksiin ja vaurioituneiden hermosäikeiden palauttamiseen. Jos hermosäike ylitetään, sen perifeerinen osa, jolla ei ole kykyä vaihtaa erilaisia ​​aineita hermosolun kanssa aksonikuljetuksen avulla, rappeutuu. Hermosäidun keskusosa, joka on säilyttänyt yhteyden hermosolurunkoon, uusiutuu.

Hermoimpulssien johtuminen

Hermoimpulssien johtaminen on hermosäikeiden erikoistoiminto, ts. hermosolujen prosesseja.

Hermosäikeet jaetaan mehevä, myelinoitunut, Ja pulpaton, tai myelinoimaton. Massa-, aisti- ja motoriset kuidut ovat osa hermoja, jotka toimittavat aistielimiä ja luurankolihaksia; niitä on myös autonomisessa hermostossa. Selkärankaisten ei-massakuidut kuuluvat pääasiassa sympaattiseen hermostoon.

Hermosäikeen rakenne

Hermot koostuvat yleensä sekä pulmaisista että ei-pulfaattisista kuiduista, ja niiden suhde eri hermoissa on erilainen. Esimerkiksi monissa ihohermoissa vallitsevat hermosäikeet hallitsevat. Siten autonomisen hermoston hermoissa, esimerkiksi vagushermossa, pehmeiden kuitujen määrä saavuttaa 80-95%. Sitä vastoin luustolihaksia hermottavat hermot sisältävät vain suhteellisen pienen määrän ei-massakuituja.

Kuten elektronimikroskooppiset tutkimukset ovat osoittaneet, myeliinivaippa syntyy sen tosiasian seurauksena, että myelosyytti (Schwann-solu) kietoutuu toistuvasti aksiaaliseen sylinteriin (kuva 1), sen kerrokset sulautuvat yhteen muodostaen tiheän rasvavaipan - myeliinivaipan. Myeliinivaippa katkeaa samanpituisin väliajoin, jolloin kalvon paljaat alueet jäävät noin 1 µm leveiksi. Nämä alueet nimettiin Ranvierin sieppaukset.

Riisi. 1. Myelosyytin (Schwann-solu) rooli myeliinivaipan muodostumisessa pulpyhermosäikeissä: myelosyytin spiraalimaisen kiertymisen peräkkäiset vaiheet aksonin ympärillä (I); myelosyyttien ja aksonien keskinäinen järjestyminen ei-pulpassa olevissa hermosäikeissä (II)

Myeliinivaipan peittämien välialueiden pituus on suunnilleen verrannollinen kuidun halkaisijaan. Siten hermokuiduissa, joiden halkaisija on 10-20 mikronia, sieppausten välisen raon pituus on 1-2 mm. Ohuimmissa kuiduissa (halkaisijaltaan 1-2 µm) nämä osat ovat noin 0,2 mm pitkiä.

Ei-pulppaisilla hermosäikeillä ei ole myeliinivaippaa, vaan ne eristävät toisistaan ​​vain Schwann-solut. Yksinkertaisimmassa tapauksessa yksi myelosyytti ympäröi yhtä massatonta kuitua. Usein myelosyytin poimuissa kuitenkin esiintyy useita ohuita, pulpputtomia kuituja.

Myeliinivaipalla on kaksi tehtävää: sähköinen eristetoiminto ja troofinen toiminto. Myeliinivaipan eristävät ominaisuudet johtuvat siitä, että myeliini lipidiluonteisena aineena estää ionien kulkeutumisen ja siksi sillä on erittäin korkea vastus. Myeliinivaipan olemassaolon vuoksi virityksen esiintyminen pulpaalisen hermosäikeissä ei ole mahdollista koko aksiaalisen sylinterin pituudella, vaan vain rajoitetuilla alueilla - Ranvierin solmuissa. Tämä on tärkeää hermoimpulssin etenemiselle kuitua pitkin.

Myeliinivaipan troofinen tehtävä on ilmeisesti se, että se osallistuu aineenvaihdunnan ja aksiaalisen sylinterin kasvun säätelyprosesseihin.

Virityksen johtuminen myelinisoitumattomissa ja myelinisoituneissa hermosäikeissä

Pehmeissä hermosäikeissä viritys leviää jatkuvasti koko kalvoa pitkin, yhdeltä virittyneeltä alueelta toiselle, joka sijaitsee lähellä. Sitä vastoin myelinoiduissa kuiduissa toimintapotentiaali voi levitä vain puuskittaisesti "hyppäämällä" eristävällä myeliinivaipalla peitettyjen kuidun osien läpi. Tätä kutsutaan suolaista.

Kagon (1924) ja sitten Tasakin (1953) suorittamat suorat sähköfysiologiset tutkimukset yksittäisillä myelinisoituneilla sammakon hermosäikeillä osoittivat, että toimintapotentiaalit näissä kuiduissa syntyvät vain solmuissa ja solmujen väliset myeliinin peittämät alueet ovat käytännössä kiihtymättömiä. .

Natriumkanavien tiheys sieppauksissa on erittäin korkea: 1 μm2 kalvoa kohti on noin 10 000 natriumkanavaa, mikä on 200 kertaa suurempi kuin niiden tiheys jättimäisen kalmariaksonin kalvossa. Natriumkanavien suuri tiheys on tärkein ehto virityksen suolaiselle johtumiselle. Kuvassa Kuva 2 näyttää kuinka hermoimpulssi "hyppää" sieppauksesta toiseen.

Lepotilassa kaikkien Ranvierin solmujen virittyvän kalvon ulkopinta on positiivisesti varautunut. Vierekkäisten sieppausten välillä ei ole potentiaalieroa. Herätyksen hetkellä sieppauskalvon pinta KANSSA varautuu elektronegatiivisesti viereisen sieppauksen kalvopinnan suhteen D. Tämä johtaa paikallisen (paikallisen) sähkövirran syntymiseen, joka kulkee kuitua, kalvoa ja aksoplasmaa ympäröivän interstitiaalisen nesteen läpi kuvassa nuolen osoittamaan suuntaan. Tulee ulos sieppauksen kautta D virta kiihottaa sitä, mikä saa kalvon latautumaan. Sieppauksessa C viritys jatkuu edelleen, ja se muuttuu väliaikaisesti tulenkestäväksi. Sieppaus siis D pystyy tuomaan viritystilaan vain seuraavan sieppauksen jne.

Aktiopotentiaalin "hyppy" sieppausalueen yli on mahdollista vain siksi, että toimintapotentiaalin amplitudi kussakin sieppauksessa on 5-6 kertaa suurempi kuin kynnysarvo, joka vaaditaan viereisen sieppauksen herättämiseen. Tietyissä olosuhteissa toimintapotentiaali voi "hyppää" ei vain yhden, vaan myös kahden sieppaajan osan läpi - erityisesti jos viereisen sieppauksen kiihtyvyys vähenee jollain farmakologisella aineella, esimerkiksi novokaiinilla, kokaiinilla jne.

Riisi. 2. Kiihtymisen suolainen leviäminen pulpaalisessa hermosäyssä sieppauksesta sieppaamiseen: A - myelinisoitumaton kuitu; B - myelinoitunut kuitu. Nuolet osoittavat virran suunnan

Oletuksen virityksen puuskittaisesta etenemisestä hermosäikeissä ilmaisi ensin B.F. Verigo (1899). Tällä johtamismenetelmällä on useita etuja verrattuna jatkuvaan johtamiseen ei-massakuiduissa: ensinnäkin "hyppäämällä" suhteellisen suuriin kuidun osiin viritys voi levitä paljon suuremmalla nopeudella kuin jatkuvassa johtamisessa ei-massakuitua pitkin. halkaisijaltaan samanlainen kuitu; toiseksi äkillinen eteneminen on energeettisesti taloudellisempaa, koska koko kalvo ei tule toimintatilaan, vaan vain sen pienet osat sieppausalueella, joiden leveys on alle 1 μm. Ionihäviöt (kuidun pituuden yksikköä kohti), jotka liittyvät toimintapotentiaalin esiintymiseen kalvon sellaisilla rajoitetuilla alueilla, ovat hyvin pieniä, ja siksi natrium-kaliumpumpun toiminnan energiakustannukset, jotka ovat välttämättömiä muuttuneiden ionisuhteiden palauttamiseksi. hermosäidun sisäisen sisällön ja kudosnesteen välillä.

Hermojen virityksen johtumisen lait

Tutkittaessa virityksen johtamista hermoa pitkin, tämän prosessin esiintymiselle määritettiin useita välttämättömiä ehtoja ja sääntöjä (lakeja).

Anatominen ja fysiologinen kuidun jatkuvuus. Virityksen edellytyksenä on kalvon morfologinen ja toiminnallinen eheys. Mikä tahansa voimakas vaikutus kuituun - ligaatio, puristus, venytys, erilaisten kemiallisten aineiden vaikutus, liiallinen kylmä tai lämpö - aiheuttaa sen vaurioitumisen ja virityksen lakkaamisen.

Kaksipuolinen virityksen johtuminen. Viritys tapahtuu hermosäikeiden kautta sekä afferentti- että efferenttisuunnassa. Tämä hermosäikeiden ominaisuus on todistettu A.I.:n kokeilla. Babukhin (1847) Niilin monni sähköuruissa. Monnin sähköelin koostuu erillisistä levyistä, joita hermottavat yhden aksonin oksat. A.I. Babukhin poisti keskilevyt välttääkseen virityksen johtamisen sähköelimen läpi ja leikkasi yhden hermon haarasta. Ärsyttämällä leikatun hermon keskipäätä hän havaitsi vasteen kaikissa sähköelimen osissa. Tämän seurauksena viritys hermosäikeitä pitkin tapahtui eri suuntiin - keskipako- ja keskipakoissuuntaisesti.

Kahdenvälinen johtuminen ei ole vain laboratorioilmiö. Luonnollisissa olosuhteissa hermosolun toimintapotentiaali syntyy siinä osassa, jossa keho siirtyy prosessiinsa - aksoniin (ns. alkusegmentti). Alkulohkosta toimintapotentiaali etenee molemmin puolin: aksonissa kohti hermopäätteitä ja solurunkoon kohti sen dendriittejä.

Eristetty johtuminen.Ääreishermossa impulssit etenevät kutakin kuitua pitkin erikseen, ts. siirtymättä kuidusta toiseen ja vaikuttamatta vain niihin soluihin, joiden kanssa tietyn hermosäidun päät ovat kosketuksissa. Tämä johtuu myeliinivaipan ominaisuuksista. Korkean resistanssin ansiosta se on eriste, joka estää virityksen leviämisen viereisiin kuituihin. Tämä on erittäin tärkeää, koska jokainen ääreishermon runko sisältää suuren määrän hermosäikeitä - motorisia, sensorisia ja autonomisia, jotka hermottavat erilaisia ​​soluja ja kudoksia, jotka ovat joskus kaukana toisistaan ​​ja jotka ovat rakenteeltaan ja toiminnaltaan heterogeenisia. Esimerkiksi vagushermo hermottaa kaikkia rintaontelon elimiä ja merkittävän osan vatsaontelon elimistä, iskiashermo hermottaa kaikkia alaraajan lihaksia, luustoa, verisuonia ja ihoa. Jos viritys siirtyisi hermorungon sisällä kuidusta toiseen, silloin perifeeristen elinten ja kudosten normaali erillinen toiminta olisi mahdotonta.

Hermosäikeiden rappeutuminen hermonleikkauksen jälkeen. Hermosäikeet eivät voi olla olemassa ilman yhteyttä hermosolun runkoon: hermon leikkaaminen johtaa solurungosta erottuneiden kuitujen kuolemaan. Lämminverisillä eläimillä jo kaksi tai kolme päivää hermon leikkaamisen jälkeen sen perifeerinen prosessi menettää kyvyn johtaa hermoimpulsseja. Tämän jälkeen hermosäikeiden rappeutuminen alkaa, ja myeliinivaippa käy läpi rasvadegeneraation: myeliinivaippa menettää myeliinin, joka kerääntyy pisaroiden muodossa; hajonneet kuidut ja niiden myeliini imeytyvät ja lemmosyyttien (Schwann-solujen) muodostamat narut jäävät hermosäikeiden tilalle. Kaikki nämä muutokset kuvaili ensin englantilainen lääkäri Waller ja nimesi hänen mukaansa Wallerian rappeutumisen.

Hermoston uusiutuminen tapahtuu hyvin hitaasti. Lemmosyytit, jotka jäävät rappeutuneiden hermosäikeiden kohdalle, alkavat kasvaa lähellä leikkauskohtaa kohti hermon keskussegmenttiä. Samanaikaisesti keskussegmentin aksonien leikatut päät muodostavat niin sanottuja kasvupulloja - paksunnuksia, jotka kasvavat reunasegmentin suuntaan. Jotkut näistä oksista tulevat leikatun hermon vanhaan sänkyyn ja jatkavat kasvuaan tässä sängyssä 0,5-4,5 mm päivässä, kunnes ne saavuttavat vastaavan perifeerisen kudoksen tai elimen, jossa kuidut muodostavat hermopäätteitä. Tästä lähtien elimen tai kudoksen normaali hermotus palautuu.

Eri elimissä toiminnan palautuminen hermoleikkauksen jälkeen tapahtuu eri aikoina. Lihaksissa ensimmäiset merkit toiminnan palautumisesta voivat ilmaantua 5-6 viikon kuluttua; lopullinen toipuminen tapahtuu paljon myöhemmin, joskus vuoden kuluttua.

Hermokuidun ominaisuudet

Hermokuidulla on tiettyjä fysiologisia ominaisuuksia: kiihtyvyys, johtavuus ja labilisuus.

Hermokuidulle on ominaista erittäin alhainen väsymys. Tämä johtuu siitä, että kun yksi toimintapotentiaali johdetaan hermokuitua pitkin, hyvin pieni määrä ATP:tä kuluu ionigradienttien palauttamiseen.

Hermosäikeiden labilisuus ja parabioosi

Hermosäikeillä on labilisuus. Labiliteetti (epästabiilisuus) on hermokuidun kyky toistaa tietty määrä viritysjaksoja aikayksikköä kohti. Hermosäidun labiilisuuden mitta on virityssyklien enimmäismäärä, jonka se voi toistaa aikayksikköä kohti muuttamatta stimulaation rytmiä. Hermosäitu pystyy toistamaan jopa 1000 impulssia sekunnissa.

Akateemikko N.E. Vvedensky havaitsi, että kun hermoalue altistuu vaurioittavalle aineelle (muutokselle), esimerkiksi kemialliselle aineelle, tämän alueen labilisuus vähenee. Tämä johtuu kalvon natriumin ja kaliumin läpäisevyyden estymisestä. Tämä heikentyneen labiilisuuden tila N.E. Vvedensky soitti parabioosi. Parabioosi on jaettu kolmeen peräkkäiseen vaiheeseen: tasoitus, paradoksaalinen ja estävä vaihe.

SISÄÄN tasausvaihe vahvistetaan samansuuruinen vaste voimakkaiden ja heikkojen ärsykkeiden toimintaan. Normaaleissa olosuhteissa tämän hermon hermottamien lihassäikeiden vasteen suuruus noudattaa voimalakia: vaste heikkoihin ärsykkeisiin on pienempi ja voimakkaisiin ärsykkeisiin suurempi.

Paradoksaalinen vaihe jolle on ominaista se, että heikkoihin ärsykkeisiin havaitaan suurempi reaktio kuin voimakkaisiin ärsykkeisiin.

SISÄÄN jarrutusvaihe kuidun labilisuus heikkenee siinä määrin, että minkä tahansa voimakkaat ärsykkeet eivät pysty aiheuttamaan vastetta. Tässä tapauksessa kuitukalvo on pitkittyneen depolarisaation tilassa.

Parabioosi on palautuva. Jos kyseessä on lyhytaikainen altistuminen hermoa vahingoittavalle aineelle, sen toiminnan lakkaamisen jälkeen hermo poistuu parabioositilasta ja käy läpi samanlaiset vaiheet, mutta päinvastaisessa järjestyksessä.

Hermojen väsymys

Hermon väsymättömyyden osoitti ensin N.E. Vvedensky (1883), joka havaitsi hermotoiminnan säilymisen jatkuvan 8 tunnin stimulaation jälkeen. Vvedensky suoritti kokeen kahdella sammakonjalkojen neuromuskulaarisella valmisteella. Molempia hermoja stimuloi pitkään yhtä voimakas rytminen induktiovirta. Mutta yhteen hermoon, lähemmäs lihasta, asennettiin lisäksi tasavirtaelektrodit, joiden avulla virityksen johtuminen lihaksiin estettiin. Siten molempia hermoja stimuloitiin 8 tunnin ajan, mutta viritys siirtyi vain yhden käpälän lihaksiin. 8 tunnin ärsytyksen jälkeen, kun vaikuttavan lääkkeen lihakset lakkasivat supistumasta, toisen lääkkeen hermotukos poistettiin. Samaan aikaan hänen lihaksensa supistui hermoärsytyksen seurauksena. Tästä johtuen tukkeutuneeseen tassuun viritystä johtava hermo ei väsynyt pitkittyneestä ärsytyksestä huolimatta.

Ohuet kuidut väsyvät nopeammin kuin paksut. Hermosäidun suhteellinen väsymysvastus liittyy ensisijaisesti aineenvaihdunnan tasoon. Koska hermosäikeet virittyvät vain Ranvierin solmuissa (joka on suhteellisen pieni pinta-ala) toiminnan aikana, kulutetun energian määrä on pieni. Siksi uudelleensynteesiprosessit kattavat helposti nämä kustannukset, vaikka viritys kestäisi useita tunteja. Lisäksi kehon luonnollisissa toimintaolosuhteissa hermo ei väsy, koska se kantaa vähemmän kuormaa kuin sen kapasiteetti.

Kaikista refleksikaaren linkeistä hermolla on suurin labiilisuus. Samaan aikaan koko organismissa efferenttihermoa pitkin kulkevien impulssien taajuuden määrää hermokeskusten labilisuus, joka on alhainen. Siksi hermo johtaa vähemmän impulsseja aikayksikköä kohti kuin se voisi toistaa. Tämä varmistaa sen suhteellisen väsymättömän suorituskyvyn.

Ne koostuvat oligodendrosyyttien muodostaman kalvon peittämän hermosolun prosessista. Hermosolun (aksoni tai dendriitti) prosessia hermosäikeessä kutsutaan aksiaalinen sylinteri.

Erilaisia:

Myelinoimaton (myelinisoitumaton) hermosäike,

Myelinoitunut (lihamainen) hermokuitu.

Myelinisoimattomat hermosäikeet

Niitä esiintyy pääasiassa autonomisessa hermostossa. Myelinisoimattomien hermosäikeiden vaippien neurolemmosyytit, jotka on järjestetty tiukasti, muodostavat johtoja, joissa soikeat ytimet ovat näkyvissä tietyllä etäisyydellä toisistaan. Sisäelinten hermokuiduissa tällaisessa johdossa ei yleensä ole yhtä, vaan useita (10-20) aksiaalisia sylintereitä, jotka kuuluvat eri hermosoluihin. Ne voivat jättää yhden kuidun ja siirtyä viereiseen. Tällaisia ​​useita aksiaalisia sylintereitä sisältäviä kuituja kutsutaan kaapelityyppiset kuidut. Myelinisoitumattomien hermosäikeiden elektronimikroskopia osoittaa, että kun aksiaaliset sylinterit upotetaan ei-irolemmosyyttien johtoon, jälkimmäisten kuoret taipuvat, ympäröivät tiiviisti aksiaaliset sylinterit ja sulkeutuessaan niiden yläpuolelle muodostavat syviä poimuja pohjaan

jossa yksittäiset aksiaaliset sylinterit sijaitsevat. Neurolemmosyyttikuoren alueet, jotka ovat lähellä toisiaan poimualueella, muodostavat kaksoiskalvon - mesaxon, johon aksiaalinen sylinteri näyttää olevan ripustettu. Neurolemmosyyttien kalvot ovat hyvin ohuita, joten mesaksonia tai näiden solujen rajoja ei voida nähdä valomikroskoopilla, ja myelinisoitumattomien kuitujen kalvo näissä olosuhteissa paljastuu homogeenisena sytoplasman säietenä, joka "pukee" aksiaaliset sylinterit. . Hermoimpulssi myelinisoitumatonta hermosäikettä pitkin johdetaan aksiaalisen sylinterin sytolemman depolarisaatioaallona nopeudella 1-2 m/s.

29. Myelinoituneet hermosäikeet

Niitä esiintyy sekä keskus- että ääreishermostossa. Ne ovat paljon paksumpia kuin myelinisoimattomat hermosäikeet. Ne koostuvat myös aksiaalisesta sylinteristä, joka on "päällystetty" neurolemmosyyttien (Schwann-solujen) kuorella, mutta tämän tyyppisen kuidun aksiaalisten sylinterien halkaisija on paljon paksumpi ja kuori on monimutkaisempi. Muodostuneessa myeliinikuidussa on tapana erottaa kaksi vaipan kerrosta:

1) sisäinen, paksumpi myeliinikerros,

2) ulompi, ohut, joka koostuu sytoplasmasta, neurolemmosyyttien ytimistä ja neurolemmoja.

Myeliinikerros sisältää huomattavan määrän lipidejä, joten osmihapolla käsiteltynä se muuttuu tummanruskeaksi. Myeliinikerroksessa löytyy ajoittain kapeita vaaleita viivoja - myeliinilovia tai Schmidt-Lanterman-loveja. Tietyin väliajoin näkyy kuidun osia, joissa ei ole myeliinikerrosta - nodulaarisia solmuja tai Ranvierin solmuja, ts. rajat viereisten lemmosyyttien välillä.

Vierekkäisten solmujen välistä kuidun pituutta kutsutaan solmujenväliseksi segmentiksi.

Kehityksen aikana aksoni uppoaa neurolemmosyytin pinnalla olevaan uraan. Uran reunat ovat kiinni. Tässä tapauksessa muodostuu neurolemmosyytin plasmakalvon kaksinkertainen laskos - mesaxon. Mesaxon pidentää, kerrostuu samankeskisesti aksiaalisen sylinterin päälle ja muodostaa sen ympärille tiheän kerrostetun vyöhykkeen - myeliinikerroksen. Sytoplasma, jossa on ytimiä, siirretään reuna-alueelle - muodostuu ulkokuori tai kevyt Schwann-kalvo (osmihapolla värjättynä).

Aksiaalinen sylinteri koostuu neuroplasmasta, pitkittäissuuntaisista yhdensuuntaisista neurofilamenteista ja mitokondrioista. Pinta on peitetty kalvolla - aksolemmalla, joka varmistaa hermoimpulssien johtumisen. Myelinisoituneiden kuitujen impulssinvälitysnopeus on suurempi kuin myelinoimattomien kuitujen. Hermoimpulssi myelinoituneessa hermokuidussa tapahtuu aksiaalisen sylinterin sytolemman depolarisaatioaallona, ​​"hyppäämällä" (suolaamalla) sieppauksesta seuraavaan sieppaukseen jopa 120 m/s nopeudella.

Jos vain neurosyyttiprosessi on vaurioitunut, regeneraatio on mahdollista ja etenee onnistuneesti tietyissä olosuhteissa. Tässä tapauksessa vamman kohdasta distaalisesti hermosäikeen aksiaalinen sylinteri tuhoutuu ja resorboituu, mutta lemmosyytit pysyvät elinkelpoisina. Aksiaalisen sylinterin vapaa pää vauriokohdan yläpuolella paksunee - muodostuu ”kasvupullo”, joka alkaa kasvaa nopeudella 1 mm/vrk pitkin vaurioituneen hermosäidun elossa olevia lemmosyyttejä, ts. nämä lemmosyytit toimivat kasvavan aksiaalisen sylinterin "johtimena". Suotuisissa olosuhteissa kasvava aksiaalinen sylinteri saavuttaa entisen reseptori- tai efektoripäätylaitteen ja muodostaa uuden päätylaitteen.

30. ommel Anna solut(lemmosyytit) ovat hermokudoksen apusoluja, jotka muodostuvat perifeeristen hermosäikeiden aksoneja pitkin. Ne luovat ja joskus tuhoavat neuronien sähköä eristävän myeliinivaipan. Ne suorittavat tukitoimintoja (tuki aksonia) ja troofisia (ravitsevat hermosolun kehoa) toimintoja. Sen kuvaili saksalainen fysiologi Theodor Schwann vuonna 1838 ja se on nimetty hänen mukaansa.

Jokainen ääreishermosäike on peitetty ohuella sytoplasmisella kerroksella - neurolemmalla tai Schwann-kalvolla. Kuitu myelinisoituu, jos sen ja Schwann-solun sytoplasman välissä on merkittävä myeliinikerros. Jos kuiduissa ei ole myeliiniä, niitä kutsutaan myelinisoitumattomiksi. Schwann-solut voivat suorittaa aaltomaisia ​​liikkeitä, mikä luultavasti helpottaa erilaisten aineiden kulkeutumista hermosolujen prosesseissa.

Hermostosairaudet, kuten Guillain-Barrén oireyhtymä, Charcot-Marien tauti, schwannomatoosi ja krooninen tulehduksellinen demyelinisoiva polyneuropatia, liittyvät Schwann-solujen hajoamiseen. Demyelinaatio johtuu pääasiassa Schwann-solujen motoristen toimintojen heikkenemisestä, minkä seurauksena ne eivät pysty muodostamaan myeliinivaippaa.

31. Herätysmekanismit myelinisoimattomissa kuiduissa. Kun kynnysvoimakkuuden ärsyke vaikuttaa myelinisoimattoman kuidun kalvoon, sen läpäisevyys Na+-ioneille muuttuu, mikä ryntää kuituun voimakkaana virtana. Tässä vaiheessa kalvon varaus muuttuu (sisäinen varautuu positiivisesti ja ulompi negatiivisesti). Tämä johtaa pyöreisiin virtoihin (varautuneisiin hiukkasiin) "+":sta "-":iin koko kuidun läpi.

Herätyksen etenemisen ominaisuudet myelinisoimattomia kuituja pitkin:

1. Viritys leviää jatkuvasti ja viritys peittää välittömästi koko kuidun.

2. Viritys leviää alhaisella nopeudella.

3. Herätys leviää vähentyen (virranvoimakkuus pienenee hermosäidun päätä kohti).

Viritys kulkeutuu myelinisoitumattomien kuitujen kautta sisäelimiin hermokeskuksista.

Herätyksen alhainen etenemisnopeus ja sen vaimeneminen eivät kuitenkaan ole aina hyödyllisiä keholle. Siksi luonto on kehittänyt toisen lisämekanismin virityksen leviämiseen.

32. Myeliinikuitujen viritysmekanismit. Vaipan läsnäolo myeliinikuiduissa, joilla on korkea sähkövastus, sekä kuidun osat, joista puuttuu vaippa - Ranvierin solmut - luovat olosuhteet laadullisesti uudenlaiselle virityksen johtamiselle myeliinihermokuituja pitkin. Myelinoidussa kuidussa virrat johdetaan vain alueilla, joita ei ole peitetty myeliinillä (Ranvierin solmut). Näillä alueilla luodaan seuraava PD. Leikkauspisteet, joiden pituus on 1 µm, sijaitsevat 1000 - 2000 µm välein, joille on ominaista suuri ionikanavien tiheys, korkea sähkönjohtavuus ja alhainen vastus.

Kun kynnysvoimakkuuden ärsyke vaikuttaa myeliinikuidun kalvoon Ranvierin solmun alueella, Na + -ionien läpäisevyys muuttuu, mikä ryntää kuituun voimakkaana virtana. Tässä vaiheessa kalvon varaus muuttuu, mikä johtaa ympyrävirtojen syntymiseen. Tämä virta kulkee interstitiaalisen nesteen läpi viereiseen sieppaukseen, jossa tapahtuu varausmuutos. Siten jännitys hyppää alueelta toiselle. Herätyksen vastasuuntainen liike on mahdotonta, koska alue, jonka läpi se kulki, on absoluuttisen tulenkestävyyden vaiheessa.

Herätyksen etenemisen ominaisuudet myeliinikuituja pitkin:

1. AP:n leviäminen myelinisoituneissa hermosäikeissä tapahtuu suolaisella tavalla - puuskittaisesti sieppauksesta sieppaamiseen, ts. viritys (AD) näyttää "hyppäävän" myeliinin peittämien hermosäikeiden osien läpi yhdestä sieppauksesta toiseen, eikä koko kuitu ole välittömästi kiihtymisen peitossa.

2. Viritys leviää suurella nopeudella.

3. Jännitys leviää ilman määräystä.

Herätys leviää myeliinikuituja myöten analysaattoreista keskushermostoon, luurankolihaksiin, ts. joissa vaaditaan nopeaa vastetta.

suolainen johtuminen

(latinaksi saltatorius, sanasta salto - laukan, hyppään)

hermoimpulssin puuskittainen johtuminen pulmaisia ​​(myelinoituneita) hermoja pitkin, joiden vaipan sähkövirtavastus on suhteellisen korkea. Hermon pituudella on säännöllisesti (1-2 mm:n välein) mikroskooppisia vikoja myeliinitupen - Ranvierin solmukohdissa. Vaikka hermoimpulssi etenee elektrotonisesti interceptus-aluetta pitkin, myeliinin eristävät ominaisuudet heikentävät sen vaimennusta. Saavutettuaan Ranvierin seuraavan solmun signaali vahvistetaan jälleen (johtuen toimintapotentiaalin muodostumisesta (katso Toimintapotentiaali)) standarditasolle. Että. Impulssin luotettava ja taloudellinen johtuminen hermokuitua pitkin varmistetaan: se näyttää "hyppäävän" Ranvierin solmusta toiseen suurella nopeudella. Katso Hermoimpulssien johtuminen.

Hermoston suolainen eteneminen myelinoituneessa hermosäikeessä sieppauksesta sieppaamiseen [nuolet osoittavat virittyneen (A) ja viereisen lepäävän (B) sieppauksen välisen virran suunnan].

34. Hermoimpulssien johtuminen, signaalin siirto aallon muodossa jännitystä yhden sisällä neuroni ja solusta toiseen. P.n. Ja. hermojohtimia pitkin tapahtuu elektrotonisten potentiaalien ja toimintapotentiaalien avulla, jotka etenevät kuitua pitkin molempiin suuntiin siirtymättä viereisiin kuituihin (katso. Biosähköiset potentiaalit,Hermoimpulssi). Solujen välisten signaalien välittäminen tapahtuu synapsien kautta, useimmiten välittäjien avulla, jotka aiheuttavat esiintymisen postsynaptiset mahdollisuudet. Hermojohtimia voidaan pitää kaapeleina, joilla on suhteellisen alhainen aksiaalinen vastus (aksoplasminen vastus - ri) ja suurempi kuorenkestävyys (kalvonkestävyys - rm). Hermoimpulssi etenee pitkin hermojohdinta virran kulkemisen kautta hermon lepäävän ja aktiivisen osan välillä (paikalliset virrat). Johtimessa etäisyyden virityspisteestä kasvaessa tapahtuu asteittainen ja johtimen homogeenisen rakenteen tapauksessa eksponentiaalinen pulssin vaimeneminen, joka pienenee 2,7 kertaa etäisyydellä l = (pituus) vakio). Koska rm Ja ri ovat käänteisessä suhteessa johtimen halkaisijaan, silloin hermoimpulssin vaimennus tapahtuu ohuissa kuiduissa aikaisemmin kuin paksuissa. Hermojohtimien kaapeliominaisuuksien epätäydellisyyttä kompensoi se, että niillä on kiihtyvyys. Kiihtymisen pääehto on hermojen läsnäolo lepojännite. Jos paikallinen virta kiinteän osan kautta aiheuttaa depolarisaatio kalvo saavuttaa kriittisen tason (kynnyksen), tämä johtaa leviämisen syntymiseen toimintapotentiaalia(PD). Kynnysdepolarisaation tason ja AP-amplitudin suhde, yleensä vähintään 1:5, varmistaa johtavuuden korkean luotettavuuden: johtimen osat, joilla on kyky muodostaa AP, voidaan erottaa toisistaan ​​sellaisella etäisyydellä, jonka ylittäminen hermoimpulssi vähentää amplitudiaan lähes 5 kertaa. Tämä heikentynyt signaali vahvistuu jälleen normaalitasolle (AP-amplitudi) ja voi jatkaa polkuaan hermoa pitkin.

Nopeus P.n. Ja. riippuu nopeudesta, jolla kalvokapasitanssi impulssia edeltävällä alueella purkautuu AP:n syntykynnyksen tasolle, mikä puolestaan ​​määräytyy hermojen geometristen ominaisuuksien, niiden halkaisijan muutosten ja läsnäolon perusteella. haarautuvista solmuista. Erityisesti ohuilla kuiduilla on korkeampi ri, ja suurempi pintakapasiteetti, ja siksi nopeus P. n. Ja. niihin alla. Samanaikaisesti hermosäikeiden paksuus rajoittaa mahdollisuutta suuren määrän rinnakkaisten viestintäkanavien olemassaoloon. Hermojohtimien fyysisten ominaisuuksien ja hermoston "tiiviyden" vaatimusten välinen ristiriita ratkaistiin selkärankaisten evoluution aikana ilmaantumalla ns. pulmaiset (myelinoidut) kuidut (katso. Hermot). Nopeus P.n. Ja. lämminveristen eläinten myelinisoiduissa kuiduissa (pienestä halkaisijastaan ​​huolimatta - 4-20 µm) saavuttaa 100-120 m/s. PD:n syntyminen tapahtuu vain rajatuilla alueilla niiden pinnalla - Ranvierin solmuissa ja P. ja P. ja. Ja. suoritetaan elektrotonisesti (katso. suolainen johtuminen). Jotkut lääkeaineet, kuten anestesia-aineet, hidastavat prosessia suuresti, kunnes se estää kokonaan P. n. Ja. Tätä käytetään käytännön lääketieteessä kivunlievitykseen.

Materiaali otettu sivustolta www.hystology.ru

Hermosolujen prosessit yhdessä niitä peittävien hermosolujen kanssa muodostavat hermosäikeitä. Niissä sijaitsevien hermosolujen prosesseja (dendriittejä tai neuriiteja) kutsutaan aksiaalisiksi sylintereiksi, ja niitä peittäviä oligodendroglopiasoluja kutsutaan neurolemmosyyteiksi (lemmosyytit, Schwann-solut). Hermosäikeiden koostumuksen ja niiden rakenteen morfologisten ominaisuuksien mukaan erotetaan myelinoidut ja myelinisoitumattomat hermosäikeet.

Myelinisoimattomat (myelinisoimattomat) hermosäikeet autonomiselle hermostolle ominaista. Lemmosyytit - oligodendrogliasolut - osana myelinisoitumatonta kuitua, sopivat tiukasti toisiinsa muodostaen jatkuvia johtoja. Valomikroskopialla gliasolujen rajat kuidussa eivät ole näkyvissä ja solut näyttävät yhdessä jatkuvalta nauhalta, joka sisältää niille ominaiset soikeat ytimet. Pehmeä hermokuitu sisältää useita aksiaalisia sylintereitä, toisin sanoen eri hermosolujen prosesseja, jotka voivat vapaasti poistua siitä ja siirtyä viereisiin kuituihin. Muodostumisen aikana hermosäikeiden, plasmalemma glial

Riisi. 159. Myelinisoimattomat hermosäikeet (Cajalin mukaan).

Riisi. 160. Kaavio myelinisoimattoman hermosäidun rakenteesta:

1 - ydin ja 2 - lemmosyyttien sytoplasma; 3 - 4 - lemmosyytin sytoplasmaan upotetut hermosolujen aksonit (3 - kokonaan, 4 - osittain); 5 - mitokondriot; 6 - karkea enoplasminen sarja; 7 - mikrotubulukset; 8 - endoneuriumin kollageenikuidut; 9 - kellarikalvo; 10 - mesaxon

Riisi. 161. Elektronimikroskooppikuva rotan suoliliepeen myelinisoimattomien hermosäikeiden poikkileikkauksesta:

1 - lemmosyyttiydin; 2 - lemmosyyttien sytoplasma; 3 - aksiaaliset sylinterit; 4 - mesaxon (Faucettin mukaan).

solut taipuvat muodostaen enemmän tai vähemmän syviä laskoksia, jotka sisältävät hermosolujen prosesseja - aksiaalisia sylintereitä. Lemmosyytin plasmalemman alueet, jotka on koottu laskoksen alueelle, muodostavat kaksoiskalvon - mesaxonin, johon aksiaalinen sylinteri on ripustettu. Valomikroskopialla lemmosyyttiplasmalemmaa ja mesaksoneja ei havaita, mikä antaa vaikutelman, että aksiaaliset sylinterit ovat upotettuina suoraan gliasolujen sytoplasmaan (kuvat 159, 160, 161).

Myelinoidut (lihamaiset) hermosäikeet. Myeliinikuitujen halkaisija vaihtelee 1 - 20 µm. Ne sisältävät yhden aksiaalisen sylinterin - hermosolun dendriitti tai neuriitti, joka on peitetty kalvolla, jonka muodostavat peräkkäin sijaitsevat neurogliaaliset solut - lemmosyytit. Vaipassa kuidut erottuvat toisistaan

Riisi. 162. Myelinisoituneet hermosäikeet osmihapolla käsitellystä sammakon iskiashermosta:

1 - aksiaalinen sylinteri; 2 - lemmosyytti; 3 - myeliinivaippa; 4 - sidekudos; 5 - lovia; 6 - sieppaus.

kaksi kerrosta: sisäinen - myeliini, paksumpi ja ulompi - ohut, jotka sisältävät sytoplasman ja lemmosyyttien ytimet.

Kahden lemmosyytin rajalla myeliinikuidun vaippa ohuenee ja kuidun kaventuminen muodostuu - solmun sieppaus (Ranvierin sieppaus). Kahden solmun välistä hermosäidun osaa kutsutaan solmujenväliseksi segmentiksi. Sen kuori vastaa yhtä lemmosyyttiä (kuva 162). Myelinoituneen hermosäikeen kehittymisen aikana aksiaalinen sylinteri, joka syöksyi lemmosyytin sytoplasmaan, tuo mukanaan plasmalemman. Täällä, kuten myeliinittömässä kuidussa, muodostuu mesaksoni, joka peräkkäin pidentyen ja samankeskisesti kerrostuen aksiaalisen sylinterin päällä muodostaa tiheästi toisistaan ​​erillään olevien kalvojen vyöhykkeen - kuidun myeliinivaipan (kuvat 163, 164).

Elektronimikroskopia osoittaa, että mesaksonikalvot muodostavat vuorotellen vaaleita viivoja (8 - 12 nm), jotka vastaavat niiden lipidikerroksia, ja tummia ohuita viivoja, jotka muodostuvat proteiinimolekyylistä (kuva 165).

Myeliinikuituvaipan ulompi kerros - neurilemma (Schwann-kalvo) - vastaa lemmosyyttien sytoplasmaa niiden ytimien työnnettynä reunalle. Tiheästi sijaitsevat mesaksonin kierrokset kuidun vastaavissa osissa, poikkeavat aksiaalisen sylinterin suuntaisesta suunnasta, hajoavat ja muodostavat kuoren vinosti suuntautuneita vyöhykkeitä, jotka ovat rikkaampia sytoplasmassa. Kun kuidut ovat osminoituneet, ne erottuvat kevyinä viivoina - myeliinin lovia.

Sieppausalueella myeliinivaippakalvojen kerrokset ovat kosketuksessa kuidun aksiaalisen sylinterin kanssa. Aksiaalisen sylinterin kasvusekvenssin ja mesaxon-kerrosten muodostumisen mukaisesti jälkimmäisten syvemmät kerrokset ovat lyhyempiä kuin pinnalliset ja sijaitsevat kauempana sieppauksesta.

Kuituvaipan vierekkäiset lemmosyytit ovat vuorovaikutuksessa toistensa kanssa enemmän tai vähemmän selkeiden sormimaisten prosessien järjestelmän kautta, jotka kietoutuessaan muodostavat kontaktinsa ja joita havaitaan osien eri osissa. Myeliinikuidun pinta on peitetty tyvikalvolla, joka on yhdistetty ympäröivän sidekudoksen kollageenisäikeisiin.

Riisi. 163. Myeliinikuidun kehityskaavio:

1 - aksolemman ja lemmosyytin kalvon kosketus; 2 - rako; 3 - lemmosyyttien aksolemma ja kalvot; 4 - lemmosyyttien sytoplasma; 5 - mesaxon.

Riisi. 164. Kaavio myeliinikuidun rakenteesta:

1 - aksoni; 2 - mesaxon; 3 - lovia; 4 - sieppaus; 5 - lemmosyyttiprotoplasma; 6 - lemmosyyttiydin; 7 - neurilemma; S- endoneurium.

Riisi. 165. Elektronimikroskooppikuva myeliinikuidun poikkileikkauksesta naudan kallon kohdunkaulan ganglionista (Kozlovin valmiste):

1 - lemmosyyttiydin; 2 - lemmosyyttien sytoplasma; 3 - myeliinivaippa levyt; 4 - neurofilamentit aksonin sytoplasmassa.

Hermosäikeiden aksiaalinen sylinteri koostuu neuroplasmasta - hermosolujen sytoplasmasta, joka sisältää pitkittäin suunnattuja neurofilamentteja ja hermotubuluksia. Erilaisten organellien esiintyminen ja niiden sijainti ovat ominaisia ​​eri toiminnallisesti merkittävien kuitujen aksiaalisille sylintereille.

Myelinisoitumattomat kuidut löytyvät pääasiassa autonomisessa hermostossa ja sisältävät tämän järjestelmän hermosolujen aksonit.Lemmosyytin ydin (1) sijaitsee keskellä. Reunaa pitkin useat (10-20) aksiaaliset sylinterit (2) ovat yleensä upotettuina sytoplasmaan. Lisäksi, kun aksiaalinen sylinteri upotetaan oligodendrosyytin sytoplasmaan, jälkimmäisen kalvo tulee lähemmäksi toisiaan sylinterin yläpuolella muodostaen jälkimmäisen "suoliliepeen" - mesaxonin (4)

Myelinoituneet hermosäikeet

Kaavio - myelinoituneen hermokuidun rakenne.

Myelinoituneita hermosäikeitä löytyy keskeinen hermostossa ja ääreishermoston somaattisissa osissa. Kuidussa on vain yksi aksiaalinen sylinteri (1) ja se sijaitsee keskellä. Sen ympärillä sijaitsevassa kuituvaipassa on kaksi kerrosta: sisempi on myeliinikerros ja ulompi on neurolemma (tai neurilemma).

Myeliinikerrosta (2) edustavat useat kerrokset oligodendrosyyttikalvoa, jotka on kierretty samankeskisesti aksiaalisen sylinterin ympärille.

Neurolemma- nämä ovat tänne työnnetyn lemmosyytin sytoplasma (3) ja ydin (4). Ulkopuolelta kuitu (kuten myelinisoitumaton) on peitetty tyvikalvolla.

Tietyin väliajoin kuidun osista menetetään myeliinikerros, jolloin jäljelle jää vain neurolemma, tämä on ns. Ranvierin solmut, joihin on keskittynyt aksiaalisen sylinterin Na + -kanavat. Tämä Na+-kanavien järjestely lisää merkittävästi viritysnopeutta (verrattuna myelinisoitumattomiin kuituihin). Ranvierin solmujen välillä impulssi välittyy sähkökentässä tapahtuvien muutosten kautta (joka syntyy solmujen alueella).

Hermopäätteiden luokitus

Hermopäätteet (n.a.) voidaan jakaa 4 ryhmään. –

1. Reseptori(herkkä tai afferentti) n.o. Nämä ovat sensoristen hermojen dendriittien päätteitä.

2. Interneuronien synapsit on:

a) aksodendriitti (yhden neuronin aksonin ja toisen dendriitin välissä);

b) aksosomaattinen (yhden neuronin aksonin ja toisen hermosolun kehon välillä);

c) aksoaksonaalinen (kahden neuronin aksonien välissä).

3. Tehokas. Nämä ovat efektorihermosolujen aksonien päätteitä. Ne muodostavat neuroefektorisynapsseja.

4. Aksovasaaliset synapsit. Nämä ovat hermosolujen erityshermosolujen aksonien päätteitä kapillaareissa.

1. Lääke on kapseloitu hermopääte: haiman Vater-Pacinin lamellisolukko.

Keho sisältää jälleen kolme komponenttia. Dendriitin päätteistä puuttuu myeliinivaippa ja ne sijaitsevat kehon sisällä. Niitä ympäröivät gliasolut muodostavat sisemmän pullon, kun taas kapselia kutsutaan ulommaksi pulloksi ja siinä on useita kerroksia. Jokainen kerros muodostuu suuresta määrästä fibroblasteja ja kollageenikuituja. Tämän rakenteen ansiosta lamellirunko havaitsee painetta ja tärinää.

Lihaksissa ja jänteissä myös reseptoripäätteet ovat kapseloituja. Ne edustavat erityisiä rakenteita - hermolihas- ja hermojännekarat.

Neuromuskulaariset karat sijaitsevat syvällä lihaksissa ja sisältävät kolme komponenttia: afferenttihermosäikeitä ja niiden päätteitä, 1-12 erityistä hermosäikeillä punottu lihaskuitua ja venyvän sidekudoskapselin

Kun lihasta venytetään (esimerkiksi sen rentoutuessa), myös intrafusaaliset kuidut venyvät, mikä tallennetaan hermopäätteisiin.

Jälkimmäisiä on kahta tyyppiä: Nämä signaalit refleksiketjun kautta aiheuttavat lihasten supistumisen.

Neurotendon-karat sijaitsevat lihasten ja jänteiden risteyksessä. Ne sisältävät 4 komponenttia. a) Afferentin hermosäidun myelinisoimattomat päätteet, b) 10-15 lihassyitä, c) Kollageenijännekimput, jotka on liitetty lihaskuituihin päästä päähän ja punottu hermopäätteillä, d) Ympäröivä sidekudostuppi. Toisin kuin hermo-lihaskarat, hermojännekarat eivät reagoi venytykseen, vaan lihasten supistukseen. Lihaksen supistumisen aikana hermojänteen kara venyy, mikä aiheuttaa afferentin signaalin. Refleksiketjun mukaan tämä johtaa lihasjänteen heikkenemiseen (ylijännityksen välttämiseksi).

Synapsit

Synapsi- rakenne, joka on suunniteltu välittämään signaali hermosolusta toiseen hermosoluun tai efektori-elimeen. Synapsissa on:

- presynaptinen osa, synaptinen rako(SSH). Sekä ihmisillä että korkeammilla eläimillä synapsit ovat pääsääntöisesti kemiallisia: signaali välitetään käyttämällä kemiallista ainetta - lähetintä, joka leviää synaptisessa rakossa presynaptisesta osasta postsynaptiseen osaan.

Sähkötyyppisissä synapseissa synaptinen rako on hyvin kapea ja presynaptisen osan sähköisen tilan muutos aiheuttaa suoraan samanlaisia ​​muutoksia postsynaptisessa osassa. Kemiallisessa synapsissa signaali voi kulkea vain yhteen suuntaan, mutta sähköisessä synapsissa se voi kulkea molempiin suuntiin.

Neuroefektorisynapsit. Näissä synapseissa signaalit (jotka saapuvat aksonia pitkin) välittyvät efektorielimille - lihaksille (sileille tai poikkijuovaisille) ja rauhasille.

Lähestyessään lihaskuitua aksoni menettää myeliinivaippansa ja synnyttää useita terminaalihaaroja. Jokainen oksa on upotettu lihaskuituun sekä notko sarkolemmat. Tässä tapauksessa päätehaarojen plasmalemma on synapsin presynaptinen kalvo ja painuva sarkolemma on postsynaptinen kalvo. Lisäksi postsynaptisessa kalvossa on lukuisia invaginaatioita, mikä lisää sen kosketusaluetta lähettimen kanssa. Presynaptinen pääte sisältää monia mitokondrioita ja asetyylikoliinirakkuloita. Postsynaptinen kalvo sisältää kaksi avainproteiinia - asetyylikoliinireseptoreita ja asetyylikoliinia tuhoavan koliiniesteraasientsyymin. Taustalla olevassa sarkoplasmassa havaitaan mitokondrioiden ja lihasten ytimien kertymistä.

Luento nro 1. Johdatus histologiaan. Histologian tutkimusmenetelmät 3

Luento nro 2. Sytologia 6

Luento nro 3. Ydin. Solukierto 9

Luento nro 4. Embryologia 12

Luento nro 5. Ruokailu 15

Luento nro 6. Aksiaalisten elinten alkeet muodostuvat 17

Luento nro 7. Epiteelikudokset 19

Luento nro 8. Sisäisen ympäristön kudokset. Veri 22

Luento nro 9. Hematopoieesi 25

Luento nro 10. Itse asiassa sidekudokset 30

Luento nro 11. Luuston sidekudokset 34

Luento nro 12. Lihaskudos 39

Luento nro 13. Hermosto 41

Luento nro 14. Hermosäikeet. Hermopäätteet 43

Käytännön oppitunnit

Oppitunti nro 1. Histologian tutkimuskohteet ja -menetelmät 46

Oppitunti nro 2. Sytologia 48

Oppitunti nro 3. Ydin. Solunjako 51

Oppitunti nro 4. Embryologia. Progeneesi 54

Oppitunti nro 5. Gastrulaatio 57

Oppitunti nro 6. Aksiaalisten elinten alkeet muodostuvat 58

Oppitunti nro 7. Epiteelikudokset 58

Oppitunti nro 8. Sisäisen ympäristön kudokset. Veri 61

Oppitunti nro 9. Hematopoieesi 61

Oppitunti nro 10. Itse asiassa sidekudokset 64

Oppitunti nro 11. Luuston sidekudokset 65

Oppitunti nro 12. Lihaskudos 66

Oppitunti nro 13. Hermosto 67

Oppitunti nro 14. Hermosäikeet. Hermopäätteet 69

Myeliini kuidut. Jotkin hermosäikeet läpikäyvät myelinisoitumisen alkion synnyn aikana: lemmosyytit (Schwann-solut) koskettavat ensin aksonia ja sitten ympäröivät sen. Lemmosyyttikalvo kiertyy aksonin ympärille rullan tavoin muodostaen monikerroksisen spiraalin (myeliinivaipan). Myeliinivaippa ei ole jatkuva - koko hermokuidun pituudella, yhtä etäisyydellä toisistaan, on pieniä taukoja (Ranvierin solmut). Sieppausalueella aksonissa ei ole myeliinivaippaa.

Myelinisoimattomat kuidut. Muiden kuitujen myelinisaatio päättyy alkion kehityksen alkuvaiheessa. Yksi tai useampi aksoni tunkeutuu lemmosyyttiin; se ympäröi niitä kokonaan tai osittain, mutta ei muodosta monikerroksista myeliinivaippaa.

Viritysmekanismi myelinisoimattomia hermosäikiä pitkin

Lepotilassa hermosäikekalvon koko sisäpinnalla on negatiivinen varaus ja kalvon ulkopuolella positiivinen varaus. Sähkövirta ei kulje kalvon sisä- ja ulkopuolen välillä, koska lipidikalvolla on korkea sähkövastus.Aktiopotentiaalin kehittymisen aikana kalvon virittyneessä osassa tapahtuu varauksen kääntymistä. Sähkövirta alkaa virrata virittyneiden ja virittymättömien alueiden rajalla. Sähkövirta ärsyttää kalvon lähintä osaa ja saattaa sen viritystilaan, kun taas aiemmin viritetyt alueet palaavat lepotilaan. Siten viritysaalto kattaa kaikki hermosäikeiden kalvon uudet alueet.

Kiihtymismekanismi myelinoituneita hermosäikeitä pitkin

Myelinisoituneessa hermokuidussa myeliinivaipan peittämät kalvon osat ovat kiihtymättömiä; viritys voi tapahtua vain kalvon alueilla, jotka sijaitsevat Ranvierin solmujen alueella. Kun AP kehittyy yhdessä Ranvierin solmuista, kalvovaraus kääntyy. Kalvon elektronegatiivisten ja sähköpositiivisten alueiden väliin syntyy sähkövirtaa, joka ärsyttää kalvon viereisiä alueita. Kuitenkin vain osa kalvosta Ranvierin seuraavan solmun alueella voi mennä viritystilaan. Siten viritys leviää kalvon poikki puuskittaisella tavalla (suoloisesti) Ranvierin solmusta toiseen.

NEURONIN TOIMINNOT

Materiaali keskushermoston ja sen johtimien rakentamiseen on hermokudosta, joka koostuu kahdesta komponentista - hermosoluista (neuroneista) ja neurogliasta. Keskushermoston tärkeimmät toiminnalliset elementit ovat neuronit: niitä on eläimen kehossa noin 50 miljardia, joista vain pieni osa sijaitsee kehon reunaosissa.

Neuronit muodostavat 10-15 % hermoston soluelementtien kokonaismäärästä. Pääosan siitä miehittää neurogliasolut. Korkeammissa eläimissä erilaistuneet hermosolut eivät jakaannu postnataalisen ontogeneesin aikana (kuten ennen ajateltiin). Neuronit vaihtelevat merkittävästi muodoltaan (pyramidimainen, pyöreä, tähtimainen, soikea), koko (5 - 150 µm) ja prosessien lukumäärä, mutta niillä on myös yhteisiä ominaisuuksia.

Joissakin aivojen osissa on hermosoluja, jotka tuottavat mukoproteiini- tai glykoproteiiniluonteisia eritysrakeita. Niillä on samanaikaisesti hermosolujen ja rauhassolujen fysiologiset ominaisuudet. Näitä soluja kutsutaan neurosekretorisiksi soluiksi. Hermosolujen tehtävänä on havaita signaaleja reseptoreista tai muista hermosoluista, tallentaa ja käsitellä tietoa sekä välittää hermoimpulsseja muihin soluihin - hermo-, lihas- tai erityssoluihin. Näin ollen hermosolujen erikoistuminen tapahtuu. Ne on jaettu 3 ryhmään: herkät (sensoriset, afferentit) neuronit, assosiatiiviset (väli-, interkalaariset) neuronit, motoriset (efektori) neuronit.

Neuroglia. Suurin osa hermokudoksesta koostuu gliaelementeistä, jotka suorittavat aputoimintoja ja täyttävät lähes koko hermosolujen välisen tilan. Anatomisesti ne erotetaan aivojen neurogliasolujen (oligodendrosyytit ja astrosyytit) ja ääreishermoston Schwann-solujen välillä. Oligodendrosyytit ja Schwann-solut muodostavat myeliinivaippaa aksonien ympärille. Glyasolujen ja hermosolujen välissä on 15–20 nm leveitä rakoja, jotka kommunikoivat keskenään muodostaen nesteellä täytetyn välitilan. Tämän tilan kautta tapahtuu aineiden vaihto hermosolujen ja gliasolujen välillä sekä hermosolujen hapetus ja ravinteet diffuusion kautta. Gliasolut ilmeisesti suorittavat vain tuki- ja suojaavia toimintoja keskushermostossa eivätkä ole odotetusti niiden ravinnon lähde tai tiedon varastoija.

Kalvoominaisuuksiltaan gliasolut eroavat hermosoluista: ne reagoivat passiivisesti sähkövirtaan, niiden kalvot eivät tuota etenevää impulssia. Neurogliasolujen välillä on tiukkoja liitoksia (alhaisen vastuksen alueita), jotka tarjoavat suoran sähköisen viestinnän. Glyasolujen kalvopotentiaali on suurempi kuin hermosolujen ja riippuu pääasiassa K+-ionien pitoisuudesta alustassa.

Kun K+-pitoisuus kasvaa hermosolujen aktiivisen toiminnan aikana ekstrasellulaarisessa tilassa, osa siitä imeytyy depolarisoituneisiin gliaelementteihin. Tämä glian puskuroiva toiminto varmistaa suhteellisen vakion solunulkoisen K+-konsentraation. Gliasolut - astrosyytit - sijaitsevat hermosolujen ja kapillaarien seinämän välissä, niiden prosessit ovat kosketuksessa jälkimmäisen seinämän kanssa. Nämä perivaskulaariset prosessit ovat veri-aivoesteen elementtejä. Mikrogliasolut suorittavat fagosyyttistä toimintaa; niiden lukumäärä kasvaa jyrkästi, kun aivokudos vaurioituu.

Synapsien fysiologia.

Kemialliset synapsit niillä on suhteellisen leveä synaptinen rako (20 - 50 nm) ja korkea synaptisten kalvojen vastus. Presynaptinen hermopääte sisältää suuren määrän rakkuloita - synaptiset vesikkelit - halkaisijaltaan noin 50 nm, täytetty välittäjällä.

Viritysvälityksen mekanismi kemiallisissa eksitatorisissa synapseissa. Synapseissa, joissa on kemiallinen välitys, viritys välittyy käyttämällä välittäjiä(välittäjät). Mediat ori - Nämä ovat kemikaaleja, jotka varmistavat virityksen siirtymisen synapseihin. Sovittelijat jaetaan luonteensa mukaan useisiin ryhmiin:

monoamiinit(asetyylikoliini, dopamiini, norepinefriini, serotoniini jne.);

Aminohappoja(gamma-aminovoihappo - GABA, glutamiinihappo, glysiini jne.);

neuropeptidit(P-aine, endorfiinit, neurotensiini, ACTH, angiotensiini, vasopressiini, somatostatiini jne.). Molekyylimuodossa oleva lähetin sijaitsee presynaptisen paksuuntumisen (synaptisen plakin) vesikkeleissä, joihin se menee:

Neuronin perinukleaarisesta alueesta käyttämällä nopeaa aksonaalista kuljetusta (axocurrent);

Johtuen välittäjän synteesistä, jota esiintyy synaptisissa päätteissä sen katkaisutuotteista;

Johtuen lähettimen takaisinoton synaptisesta raosta muuttumattomassa muodossa.

Erilaisia ​​välittäjäjärjestelmiä. Dalen periaate: yksi neuroni, pääsääntöisesti, syntetisoi ja käyttää yhtä välittäjäainetta kaikissa päätteissään. On mahdollista, että neuroni käyttää useita lähettimiä (koomikko) , mutta ilmeisesti samassa yhdistelmässä (tämä periaate on tällä hetkellä kiistanalainen, katso alla välittäjäjärjestelmistä) . Dalen periaatteen seurauksena voidaan tarkastella seuraavia säännöksiä:

1) Synaptisen toiminnan merkkiä ei määrää lähetin, vaan postsynaptisen solun reseptorien ominaisuudet.

2) Reseptorit soluissa, jotka ovat postsynaptisia samalle presynaptiselle neuronille, voivat olla farmakologisesti erilaisia ​​ja voivat ohjata erilaisia ​​ionikanavia.

3) Yhdellä postsynaptisella solulla voi olla useampi kuin yksi reseptorityyppi tietylle lähettimelle, ja jokainen näistä reseptoreista voi ohjata erilaista ioninjohtamismekanismia.

Näiden kolmen ominaisuuden seurauksena solut voivat suorittaa vastakkaisia ​​synaptisia vaikutuksia sekä erilaisiin postsynaptisiin soluihin että samaan.

Eläimissä ja ihmisissä tähän mennessä tunnistetut välittäjät muodostavat melko heterogeenisen ryhmän aineita. Monoamiinit: asetyylikoliini, dopamiini, norepinefriini, serotoniini (5-hydroksitryptamiini, 5-HT), histamiini. Aminohapot: gamma-aminovoihappo (GABA), glutamiinihappo, glysiini, tauriini jne. Neuropeptidit: metenkefaliini, lehenkefaliini, endorfiini, oksitosiini ,vasopressiini jne . Vastaavia synapseja kutsutaan mm. kolinerginen, serotonerginen, noradrenerginen jne. Suuri määrä välittäjiä vastaa suurta määrää postsynaptisia reseptoreita: kolinoreseptorit , adrenoreseptorit, GABA-reseptorit jne. Jokaisessa reseptoriryhmässä on useita alatyyppejä, esimerkiksi nikotiini- ja muskariinikolinergiset reseptorit (N-ChR ja M-ChR, vastaavasti).

Reseptorien erottelu tapahtuu niiden farmakologisten ominaisuuksien erojen perusteella: erilaisia agonisteja (aineet, jotka jäljittelevät välittäjän vaikutusta) ja antagonisteja (aineet, jotka häiritsevät välittäjän vaikutusta). Esimerkiksi H-ChR:lle agonisti on nikotiini , antagonistit - tubokurariini (eristetty curare-myrkystä), bungarotoksiini (eristetty Bungarus-suvun käärmeiden myrkystä). Agonisteihin perustuen glutamaattireseptoreita on kolmenlaisia: kviskvalaatti (AMPA-tyyppi), kainaatti Ja NMDA (N-metyyli-D-aspartaatti) -tyyppi. Jotkut välittäjäainereseptorit (erityisesti adrenoreseptorit ja monet neuropeptidireseptorit) eivät liity ionikanaviin (ionotrooppiset reseptorit) ja kalvoentsyymin kanssa (metabotrooppiset reseptorit) , Esimerkiksi, adenylaattisyklaasi . Jälkimmäinen, kun välittäjä on aktivoinut, katalysoi monien molekyylien transformaatiota adenosiinitrifosforihappo (ATP) syklinen adenosiinimonofosfaatti (cAMP) - vahvistinmekanismi. CAMP on toissijainen sanansaattaja ja se aktivoi solussa erityisesti monia entsyymejä proteiinikinaasit ja siten stimuloi solujen aineenvaihduntaa. cAMP tuhoutuu fosfodiesteraasi. Adenylaattisyklaasijärjestelmä on samanlainen kuin guanylaattisyklaasijärjestelmä, fosfolipaasi C -järjestelmä jne. (Kuva 14). cGMP:n muodostumista ei-syklisestä muodosta katalysoi guanylaattisyklaasi , jonka toimintaa stimuloi typpioksidi. Jälkimmäisen molekyylit muodostuvat arginiinin deaminoitumisen ja sitrulliinin muodostumisen aikana typpioksidisyntaasi. Tämän entsyymin aktiivisuutta puolestaan ​​säätelee kompleksi Ca2+-kalmoduliini. Siten esimerkiksi glutamaattireseptorit, jotka laukaisevat Ca 2+ -ionien sisääntulevan virran, säätelevät cGMP-pitoisuuden vaihteluita hermosolujen sytoplasmassa. Selkärankaisten aivoissa havaitaan pikkuaivoissa, nelihermoston alueella, aivojuoviossa ja hajutulpassa.

Kemiallisen synapsin mekanismi: presynaptisen terminaalin depolarisaation aikana (AP:n aiheuttama tai keinotekoisesti) Ca 2+ -ioneja pääsee siihen ympäristöstä, mikä stimuloi prosessia eksosytoosi - rakkuloiden tyhjennys synaptiseen rakoon.

Esitetään tyypilliset synaptiset ja vesikulaariset proteiinit sekä niiden oletetut reseptorit ja toiminnot. Vesikulaarikalvon erilliset osat oletetaan ankkuroimaan vesikkelit sytoskeleton, kiinnittämään rakkulakalvon presynaptiseen kalvoon ja vapauttamaan lähettimen tuloksena olevan huokosen kautta. Vesikkeleiden kiinnittymisen presynaptiseen kalvoon ja huokosten muodostumisen molekyylimekanismit ovat oletettavasti erilaisia. Jotkut proteiineista ovat hermomyrkkyjen kohteita, jotka muuttavat välittäjäaineiden vapautumista. Esimerkiksi jäykkäkouristus- ja botuliinitoksiinit häiritsevät vesikulaaristen synaptobreviiniproteiinien (VAMP:iden) rakennetta; Hämähäkinmyrkkylatrotoksiini sitoutuu presynaptisiin kalvon proteiineihin neureksiineihin ja tehostaa rakkuloiden tyhjenemistä.

1. Synapsiinit ovat vesikkeleihin liittyviä proteiineja, jotka oletettavasti yhdistävät synaptiset vesikkelit hermopäätteen sytoskeletoniin. 2. Vesikkelien kiinnittyminen, huokosten muodostuminen ja tyhjennys saadaan aikaan erilaisten rakkula- ja kalvoproteiinien vuorovaikutuksilla (merkitty nuolilla). Kiinnityskompleksin muodostukseen osallistuvat esimerkiksi vesikulaariset proteiinit (synaptotagmiini ja synaptobreviinit) ja hermopäätteen plasmakalvon proteiinit (syntaksiinit ja neureksiinit). 3. Vielä ei ole selvää, mitkä proteiinit, plasma- tai vesikulaarit, muodostavat fuusiohuokosen. Oletettavasti nämä ovat synaptophysin (jolla on muita tehtäviä) ja plasmamembraaniproteiini fysofiliini. 4. Rab-proteiinit voivat osallistua rakkuloiden kuljettamiseen solussa ja niiden kiinnittymiseen hermosolukalvoon. Vesikulaarisilla kuljettajilla on rooli välittäjäaineiden kerääntymisessä synaptisiin vesikkeleihin.

Samaan aikaan Ca 2+ alkaa poistua sytoplasmasta useilla tavoilla: proteiineihin sitoutumisena, mitokondrioiden oton ja aktiivisen kuljetuksen kautta. Välittäjäaineen vapautuminen riippuu terminaalin depolarisaatiosta ja on noin 100 - 200 vesikkeliä, joista jokainen sisältää yhden osan (kvantti), joka vastaa noin 104 molekyyliä. Välittäjämolekyylit diffundoituvat postsynaptiseen kalvoon, jossa ne ovat vuorovaikutuksessa postsynaptisten kalvoreseptorien kanssa, jotka säätelevät ionikanavien tilaa. Tämä säätely voi olla suoraa (kuten esimerkiksi selkärankaisten luurankolihasten hermo-lihasliitoksessa) tai sisältää järjestelmien aktivoinnin toissijainen solunsisäiset välittäjät (G-proteiinit, cAMP).

Ensimmäisessä tapauksessa lähetetään nopeita laukaisusignaaleja, toisessa suoritetaan hitaampia, pitkäaikaisia ​​​​vaikutuksia. Postsynaptisen kalvopotentiaalin muutoksen suunta (depolarisaatio tai hyperpolarisaatio) riippuu pääasiassa siitä, mitä kanavia postsynaptiset reseptorit ohjaavat. Jotkut välittäjämolekyylit voivat olla vuorovaikutuksessa presynaptiset reseptorit, mikä johtaa muutokseen hermopäätteen MP:ssä ja vastaavasti vapautuneen välittäjän määrässä (palaute). Synaptinen rako puhdistuu lähettimestä useilla tavoilla: deaktivaatio, hydrolyysi, takaisinotto presynaptiseen päähän, diffuusio ja gliasolujen otto. Pääosa synaptinen viive - aika hermoimpulssin saapumisesta postsynaptisen vasteen kehittymiseen (0,2-0,5 ms) otetaan huomioon lähettimen erittymisprosessissa. Kemiallinen synapsi varmistaa signaalin siirron vain presynaptisesta hermosolusta postsynaptiseen hermosoluon.

Kemiallisten synapsien toistuva rytminen stimulaatio lisää (helpotus) , ja sitten heikkeneminen (masennus) siirto, ts. postsynaptisten potentiaalien amplitudin kasvu ja sitten lasku. Nämä ilmiöt määräytyvät pääasiassa presynaptisen linkin muutoksista. Niillä on erityinen kehitys joissakin keskushermoston synapseissa, joissa ne toimivat synaptisen plastisuuden tekijöinä. Erityyppisten reseptorien läsnäolo postsynaptisessa kalvossa voi määrittää näiden ilmiöiden kehittymisen erikseen, kuten pitkäaikaisen potentioimisen ja pitkäaikaisen masennuksen.

Kemialliset estävät synapsit. Nämä synapsit ovat samanlaisia ​​viritysvälitysmekanismiltaan kuin eksitatoriset synapsit. Inhiboivissa synapseissa välittäjä (esimerkiksi glysiini) on vuorovaikutuksessa subsynaptisen kalvon reseptorien kanssa ja avaa siinä kloridikanavia, mikä johtaa kloori-ionien liikkumiseen pitoisuusgradienttia pitkin soluun ja hyperpolarisaation kehittymiseen subsynaptisessa kalvossa. kalvo. On olemassa ns estävä postsynaptinen potentiaali(TPSP).

Aikaisemmin uskottiin, että jokainen välittäjä vastaa postsynaptisen solun tiettyä reaktiota - viritystä tai estoa muodossa tai toisessa. Nyt on todettu, että yksi lähetin ei useimmiten vastaa yhtä, vaan useita eri reseptoreita. Esimerkiksi asetyylikoliini luurankolihasten neuromuskulaarisissa synapseissa vaikuttaa H-kolinergisiin reseptoreihin (nikotiinille herkkiä), mikä avaa leveitä kanavia natriumille (ja kaliumille), joka tuottaa EPSP:tä (EPSP). Vago-sydänsynapseissa sama asetyylikoliini vaikuttaa M-kolinergisille reseptoreille (herkät muskariinille) avaamalla selektiivisiä kanavia kaliumioneille, joten täällä syntyy inhiboiva postsynaptinen potentiaali (IPSP). Näin ollen välittäjän toiminnan kiihottava tai estävä luonne määräytyy subsynaptisen kalvon ominaisuuksien (tarkemmin sanottuna reseptorin tyypin) perusteella, ei välittäjän itsensä perusteella.

Kemiallisten synapsien fysiologiset ominaisuudet. Synapseilla, joilla on viritys kemiallisesti, on useita yhteisiä ominaisuuksia:

Herätys synapsien kautta tapahtuu vain yhteen suuntaan (yksipuolinen). Tämä johtuu synapsin rakenteesta: lähetin vapautuu vain presynaptisesta paksuuntumisesta ja on vuorovaikutuksessa subsynaptisen kalvon reseptorien kanssa;

Herätyksen siirtyminen synapsien kautta on hitaampaa kuin hermokuidun kautta - synaptinen viive;

Herätyksen siirto suoritetaan erityisten kemiallisten välittäjien - välittäjien - avulla;

Synapseissa tapahtuu viritysrytmin muutos;

Synapseilla on alhainen labiilisuus;

Synapsit ovat erittäin väsyneitä;

Synapsit ovat erittäin herkkiä kemiallisille (mukaan lukien farmakologisille) aineille.

Viritystoiminnan sähköiset synapsit. Kemiallisesti välittävien virityssynapsien lisäksi sähköisesti siirrettyjä synapseja esiintyy pääasiassa keskushermostossa (CNS). Eksitatorisille sähkösynapseille on ominaista erittäin kapea synaptinen rako ja viereisten pre- ja postsynaptisten kalvojen erittäin alhainen ominaisresistanssi, mikä varmistaa paikallisten sähkövirtojen tehokkaan kulun. Matala vastus liittyy yleensä molempien kalvojen ylittävien poikittaiskanavien läsnäoloon, eli solusta soluun siirtymiseen (rakoliitos). Kanavat muodostuvat kunkin kosketuksessa olevan kalvon proteiinimolekyyleistä (puolimolekyylistä), jotka ovat yhteydessä toisiinsa komplementaarisesti. Tämä rakenne kestää helposti sähkövirran.

Viritysvälityksen kaavio sähköisessä synapsissa: presynaptisen toimintapotentiaalin aiheuttama virta ärsyttää postsynaptista kalvoa, jossa EPSP ja toimintapotentiaali esiintyvät. Poikittaiskanavat yhdistävät solut paitsi sähköisesti myös kemiallisesti, koska ne ovat kelvollisia monille pienimolekyylisille yhdisteille. Siksi samantyyppisten solujen (esimerkiksi sydänlihassolujen) välille muodostuu yleensä poikittaisia ​​kanavia sisältävää kiihottavaa sähkösynapsia.

Eksitatoristen sähköisten synapsien yleiset ominaisuudet ovat:

Toimintanopeus (yli huomattavasti kemiallisten synapsien nopeutta);

Jälkivaikutusten heikkous virityksen siirron aikana (tämän seurauksena peräkkäisten signaalien summaus niissä on käytännössä mahdotonta);

Herätyksen siirron korkea luotettavuus.

Kiihottavat sähkösynapsit voivat ilmaantua suotuisissa olosuhteissa ja hävitä epäsuotuisissa olosuhteissa. Jos esimerkiksi yksi kosketuksissa olevista soluista on vaurioitunut, sen sähköiset synapsit muiden solujen kanssa eliminoituvat. Tätä ominaisuutta kutsutaan plastisuus. Sähköisissä synapseissa voi olla yksi- tai kaksisuuntainen virityksen siirto.

Sähköä estävä synapsi. Kiihottavan toiminnan sähköisten synapsien ohella voidaan löytää sähköisiä estäviä synapseja. Estävä vaikutus johtuu presynaptisen kalvon toimintapotentiaalin aiheuttamasta virran vaikutuksesta. Presynaptinen potentiaali aiheuttaa segmentin merkittävän hyperpolarisaation ja hyperpolarisoiva virta estää välittömästi toimintapotentiaalin muodostumisen aksonin alkusegmentissä.

SISÄÄN sekalaisia ​​synapseja presynaptinen toimintapotentiaali tuottaa virran, joka depolarisoi tyypillisen kemiallisen synapsin postsynaptisen kalvon, jossa pre- ja postsynaptiset kalvot eivät ole tiiviisti vierekkäin. Siten näissä synapseissa kemiallinen välitys toimii välttämättömänä vahvistavana mekanismina.

Troofiset vaikutukset välittyvät synapsien kautta. Sen lisäksi, että synapsit välittävät kiihottavia ja estäviä signaaleja, joilla on toiminnallista merkitystä, ne tarjoavat troofinen (eli kasvuun ja erilaistumiseen vaikuttavia) kosketuksiin joutuvien solujen vuorovaikutuksia, jotka toteutuvat proteiiniluonteisten troofisten tekijöiden avulla, luultavasti myös kertyneitä vesikkeleihin. Nämä tekijät varmistavat näiden solujen tarvittavan rakenteen ja ominaisuuksien metabolisen ylläpidon. Kaksisuuntaisia ​​troofisia vuorovaikutuksia on ehdotettu kaikissa synapseissa, mutta niitä on tutkittu ensisijaisesti selkärankaisten luuston hermolihassynapseissa. Lihasten denervaatio johtaa ontogeneesin aikana saavutetun lihassäikeiden erilaistumisen menetykseen.

Postsynaptiset prosessit. Synapsin aktivoitumisen seurauksena tapahtuvia muutoksia postsynaptisen kalvon potentiaalissa kutsutaan synaptinen potentiaali. Eksitatorinen postsynaptinen potentiaali (EPSP) esiintyy depolarisoivissa synapseissa ja johtuu samanaikaisesta Na+- ja K+-ionien kalvon läpäisevyyden lisääntymisestä. Tässä tapauksessa syntyvät virrat ovat vastakkaisia ​​(natrium - solun sisällä, kalium - ulos). MF siirtyy kohti depolarisaatiota arvoon, joka on yhtä suuri kuin puolet tasapainopotentiaalien E Na ja E K summasta. Estävät postsynaptiset potentiaalit (IPSP) edustavat hyperpolarisaatiomuutoksia MF:ssä (-80-90 mV asti) ja ne johtuvat kanavien avautumisesta K+-ioneille (jotka lähtevät solusta) tai Cl-ioneille (jotka tulevat soluun) tai molemmille ioneille samanaikaisesti aika. Synaptisten potentiaalien amplitudi riippuu vapautuneen välittäjän määrästä (kvanttien määrä) ja näin ollen nämä reaktiot ovat asteittainen toisin kuin PD. Tämä taajuussignaalin amplitudikoodaus tapahtuu postsynaptisessa neuronissa lukuun ottamatta sen aksonaalista aluetta, jossa tapahtuu paluu taajuuskoodaukseen, koska AP:t etenevät pitkin aksonikuitua.

EPSP:n tuottama depolarisaatio voi merkittävästi ylittää, saavuttaa tai jäädä virityskynnyksen alapuolelle (merkitty pisteillä). IPSP:n kehittymisestä johtuvan hyperpolarisaation amplitudi riippuu presynaptisten AP:iden taajuudesta ja vaikuttaa postsynaptisen solun taustaaktiivisuuden taajuuteen.

Koska ionivirtojen suunta riippuu tietyn ionin sähkökemiallisen potentiaalin gradientista, jolloin synaptisen signaalin amplitudi ja polariteetti muuttuvat MF:n muutosten myötä. Sen arvoa, jossa synaptisen toiminnan etumerkki muuttuu, kutsutaan palautumispotentiaali. Synaptisten potentiaalien leviäminen määräytyy vain solukalvon fysikaalisten ominaisuuksien perusteella, ja siksi se tapahtuu vaimenemisen (amplitudin laskun) kanssa. Eri synapseissa synaptiset potentiaalit voivat olla vuorovaikutuksessa toistensa kanssa algebrallisen summauksen sääntöjä noudattaen. EPSP:iden summauksen aiheuttama depolarisaatio tuo MP:n lähemmäksi virityksen kynnysarvoa. Päinvastoin, IPSP:n määrääminen siirtää sen pois. Kalvon depolarisaation tai hyperpolarisaation aste riippuu ionijohtavuuden ja EPSP:n ja IPSP:n aktivoimien virtojen "oppositiosta". Päärooli soluun tulevien signaalien integroinnissa on hermosolukalvon erityisillä alueilla: dendriittipuun haarautuvat solmut, somaattinen kalvo, aksonimäki. Useimmiten kiihottavat synapsit sijaitsevat dendriittikalvolla, kun taas estävät synapsit sijaitsevat pääsääntöisesti somaattisella kalvolla. Kaikkien tulojen lopullinen integrointi tapahtuu aksonimäkeen. Koska postsynaptiset prosessit syntyvät eri etäisyyksillä laukaisuvyöhykkeestä ja etenevät passiivisesti, niiden osuus integratiiviseen tuottoon riippuu synaptisten kontaktien sijainnista.

Tähän vuorovaikutukseen vaikuttavat dendriitin eri osissa sijaitsevien eksitatiivisten ja inhiboivien synapsien geometriset suhteet sekä virran elektrotonisen etenemisen ominaisuudet näitä dendriittejä pitkin. Tässä tapauksessa postsynaptisessa neuronissa AP:iden muodostuksen aikana voi esiintyä tulosignaalien yhteen- ja vähennysvaikutuksia, joilla on samat tai erilaiset (kiihottava ja estävä) modaliteetti.

Signaalin siirto ei-sykkivien hermosolujen toimesta. Jotkut hermosolut eivät tuota AP:tä fysiologisissa olosuhteissa (tämä hermosoluille tyypillinen kyky ilmenee tietyntyyppisen kemiallisen altistuksen jälkeen). Esimerkkejä sellaisista selkärankaisten soluista ovat hajusipulien fotoreseptorit ja jyvässolut. Nämä neuronit kuitenkin säilyttävät kuvion: lähetin vapautuu vain, kun presynaptinen solu on depolarisoitunut.