โรคภูมิต้านตนเองคืออะไร? โรคแพ้ภูมิตัวเอง

ไม่ใช่ความลับที่ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์มุ่งเป้าไปที่การปกป้องอวัยวะและเซลล์ของร่างกายจากผลเสียของไวรัส แบคทีเรีย และการติดเชื้อ อันเป็นผลมาจากการสัมผัสกับปัจจัยทั้งภายในและภายนอก การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันหยุดชะงัก และระบบเริ่มรับรู้ถึงเนื้อเยื่อ อวัยวะ และเซลล์ของตัวเองว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม

ในขณะนี้ กระบวนการที่แก้ไขไม่ได้เริ่มต้นขึ้น โดยมุ่งเป้าไปที่การทำลายล้าง และต่อมาคือความตายของร่างกาย จะป้องกันโรคแพ้ภูมิตัวเองได้ทันเวลาได้อย่างไร? และคุณควรทำอย่างไรหากระบบภูมิคุ้มกันของคุณเข้าสู่เส้นทางแห่งการทำลายล้างแล้ว?

โรคภูมิต้านตนเองคือโรคที่การพัฒนาและการก่อตัวสัมพันธ์กับการหยุดชะงักของระบบภูมิคุ้มกันโดยสิ้นเชิง โรคเหล่านี้มักเรียกว่าเป็นระบบ ท้ายที่สุดแล้ว กระบวนการสร้างความเสียหายต่อสิ่งมีชีวิตทั้งหมดเริ่มต้นขึ้นด้วยการทำลายอวัยวะหรือเนื้อเยื่อชิ้นเดียว

โรคแพ้ภูมิตนเองที่พบบ่อยที่สุดในปัจจุบัน: โรคเอดส์ โรคซาร์ส โรคเกรฟส์ หรือคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย โรคต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ โรคลูปัส erythematosus ทั่วร่างกาย เบาหวานประเภท 1 โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง โรคไข้หวัดนก โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคผิวหนังแข็ง โรคด่างขาว โรคSjögren โรคโครห์น สิ่งที่แย่ที่สุดคือนี่ไม่ใช่รายชื่อโรคแพ้ภูมิตัวเองทั้งหมดที่ส่งผลต่อร่างกายมนุษย์

แม้ว่าจะมีการวินิจฉัยโรคแพ้ภูมิตนเองครั้งแรกเมื่อกว่า 100 ปีที่แล้ว แต่กลไกการพัฒนาและสาเหตุของโรคยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างละเอียด สิ่งที่ทราบก็คือโรคต่างๆ เป็นผลโดยตรงจากการทำงานบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ อาการของโรคยังไม่ชัดเจนเช่นกัน ในบางกรณีบุคคลอาจไม่ได้ตระหนักถึงการมีอยู่ของโรคด้วยซ้ำ

ได้รับการพิสูจน์แล้วว่า T lymphocytes ที่เป็นตัวยับยั้งมีส่วนเกี่ยวข้องในการพัฒนา systemic lupus erythematosus เช่นเดียวกับโรค Graves' หน้าที่หลักคือควบคุมการตอบสนองของภูมิคุ้มกันต่อไวรัสและแบคทีเรียที่เข้าสู่ร่างกาย ในโรคภูมิต้านตนเอง T lymphocytes จะไม่ตอบสนองต่อความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกัน และในบางกรณี การกระทำของพวกมันจะถูกปิดกั้นโดยสิ้นเชิง

ตามกฎแล้วการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์นั้นถูกกำหนดโดยปัจจัยทางพันธุกรรม ซึ่งหมายความว่าโรคแพ้ภูมิตนเองของต่อมไทรอยด์ โรคหนังแข็ง โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ อาจเป็นโรคที่เกิดจากญาติสายตรงของคุณ

สาเหตุของโรค

ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์เกิดขึ้นในปีแรกของชีวิตและจะเติบโตเต็มที่ในช่วงอายุ 13 ถึง 15 ปี ในขณะนี้เองที่ปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติของร่างกายต่อไวรัส โปรตีนจากต่างประเทศ และการติดเชื้อเริ่มต้นขึ้น เป็นที่น่าสังเกตว่าในช่วงที่ระบบภูมิคุ้มกันเจริญเติบโต T-lymphocytes ส่วนใหญ่จะเริ่มรับรู้โปรตีนที่มีอยู่ในเลือดมนุษย์ว่าเป็นวัตถุแปลกปลอม

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันนี้จำเป็นต่อการระงับและทำลายเซลล์ที่เสียหายตลอดชีวิต แต่ในบางช่วง การควบคุมระบบภูมิคุ้มกันต่อปฏิกิริยาของที-ลิมโฟไซต์นั้นถูกขัดขวางโดยไม่ทราบสาเหตุ เป็นผลให้โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์เริ่มพัฒนาเนื่องจาก T-lymphocytes เริ่มทำลายเซลล์ที่แข็งแรงอย่างสมบูรณ์

ในขณะนี้ความเสียหายต่อระบบภูมิคุ้มกันมักจะจำแนกตามสาเหตุของการก่อตัวของมัน พวกเขาสามารถเป็นภายนอกและภายใน

สาเหตุภายนอก ได้แก่ การติดเชื้อที่ก่อให้เกิดโรคและผลกระทบต่อสิ่งแวดล้อม (รังสี การปล่อยสารพิษ การสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลต) โรคแพ้ภูมิตนเองที่เกิดขึ้นจากการติดเชื้อหรือไวรัสที่เข้าสู่ร่างกายมีลักษณะโดยการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบทางเคมีและโมเลกุลของเนื้อเยื่อในร่างกาย

ด้วยเหตุนี้ กระบวนการภูมิต้านทานตนเองจึงเริ่มต้นขึ้น และเซลล์ภูมิคุ้มกันจะโจมตีเนื้อเยื่ออวัยวะ และทำลายเนื้อเยื่อเหล่านั้นในฐานะสิ่งแปลกปลอม หลังจากนั้นกระบวนการอักเสบจะพัฒนาขึ้นและเริ่มการทำลายล้างสิ่งมีชีวิตทั้งหมด ปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองของร่างกายนี้เกิดขึ้นจากความเสียหายของเซลล์จากไวรัสเอชไอวี (Human Immunodeficiency Virus - HIV)

สาเหตุภายในรวมถึงปัจจัยทางพันธุกรรมที่มาพร้อมกับการกลายพันธุ์ของยีน หมวดหมู่นี้รวมถึงโรคต่อมไทรอยด์แพ้ภูมิตัวเอง

โรคทางพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์

โรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์ - การวินิจฉัยนี้ได้ยินโดยทุกๆ คนที่เจ็ดบนโลก ต่อมไทรอยด์เป็นกลไกของร่างกาย เนื่องจากมันผลิตฮอร์โมนที่จำเป็นต่อชีวิตและการทำงานของอวัยวะและระบบต่างๆ ของมนุษย์

โรคต่อมไทรอยด์ภูมิตัวเองสามารถแบ่งได้เป็นสองประเภท

1. โรคเกรฟส์หรือคอพอกเป็นพิษกระจายของต่อมไทรอยด์ โดยมีลักษณะเฉพาะคือการปล่อยฮอร์โมนส่วนเกินออกมา
2. โรคไทรอยด์ของ Hashimoto ซึ่งมาพร้อมกับการขาดฮอร์โมน - พร่อง

อาการของโรคเกรฟส์แสดงออกมาในรูปแบบของการลดน้ำหนักอย่างกะทันหันซึ่งไม่สามารถควบคุมได้ด้วยการควบคุมอาหาร ผู้ป่วยมีความดันโลหิตผิดปกติอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจนรวมถึงการรบกวนการทำงานของระบบทางเดินอาหาร อาการทั่วไปของผู้หญิงคือ ประจำเดือนมาไม่ปกติและการตกไข่ขาด ในผู้ชาย โรคเบสโทว์ทำให้ประสิทธิภาพและการผลิตอสุจิลดลง

สาเหตุของโรค Graves' หรือ thyrotoxicosis อาจเป็นการแพร่กระจายของคอพอกเป็นพิษ, คอพอกหลายก้อน, มะเร็งต่อมไทรอยด์, ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง

วิธีการรักษาโรคเกรฟส์

การรักษาโรคแพ้ภูมิตนเองขึ้นอยู่กับลักษณะของโรคและภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้น การรักษาโรคเกรฟส์มี 3 วิธีที่กำลังใช้กันอย่างแพร่หลายในปัจจุบัน

การรักษาด้วยยา การรักษาประเภทนี้ขึ้นอยู่กับการรักษาด้วยฮอร์โมนในระยะยาวด้วยยา thyreostatic ตามกฎแล้วยาเหล่านี้เป็นยาที่มีไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อทำลายเซลล์ต่อมไทรอยด์ที่ได้รับผลกระทบ การบำบัดด้วยฮอร์โมนในกรณีนี้จะมุ่งเป้าไปที่การรักษาการทำงานของอวัยวะต่างๆ ซึ่งการทำงานขึ้นอยู่กับฮอร์โมนไทรอยด์ เหล่านี้คือระบบประสาทหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาทส่วนกลาง

การแทรกแซงการผ่าตัด โรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์ - โรคเกรฟส์จะถูกกำจัดโดยการผ่าตัดหากการรักษาด้วยยาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสีไม่ได้ผล การผ่าตัดก็จำเป็นเช่นกันหากผู้ป่วยมีอาการของมะเร็งเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ ในกรณีนี้ แนะนำให้ถอดต่อมน้ำเหลืองหรือคอพอกทั้งหมดออก ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของมะเร็ง

การรักษาด้วยการฉายรังสีใช้ในมะเร็งต่อมไทรอยด์ระยะสุดท้าย

คอพอกของฮาชิโมโตะ - สาเหตุของการก่อตัวและการรักษา

คอพอกของ Hashimoto หรือคอพอกน้ำเหลืองเป็นโรคของต่อมไทรอยด์ซึ่งแสดงออกในรูปแบบของกระบวนการอักเสบของเนื้อเยื่อ ตามกฎแล้วคอพอกจะมาพร้อมกับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ (การขาดฮอร์โมน) และการฝ่อของเนื้อเยื่อต่อมอย่างค่อยเป็นค่อยไป

อาการของโรคคอพอกของฮาชิโมโตะแสดงออกในรูปแบบของร่างกายอ่อนแอโดยทั่วไป เหนื่อยล้า และเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น หากคอพอกมีการเปลี่ยนแปลงและมีขนาดเพิ่มขึ้น บุคคลนั้นจะเริ่มรู้สึกเจ็บอย่างรุนแรงที่คอและหน้าอก สาเหตุเกิดจากการที่ต่อมไทรอยด์ที่กำลังเติบโตเริ่มกดดันอวัยวะข้างเคียง - ระบบทางเดินหายใจส่วนบนและปลายประสาท

ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคคอพอกที่แพร่กระจายของต่อมไทรอยด์ และผู้ที่ได้รับการผ่าตัดใดๆ ในระบบต่อมไร้ท่อ ในกรณีนี้เราไม่ควรลืมเกี่ยวกับปัจจัยทางพันธุกรรม

การรักษาโรคภูมิต้านตนเองประเภทนี้ไม่ได้เน้นเฉพาะเจาะจง คอพอกของฮาชิโมโตะถูกระงับด้วยการรักษาด้วยฮอร์โมนเป็นเวลาหลายปี เป้าหมายของการรักษานี้คือการลดขนาดของต่อมไทรอยด์และปิดกั้นต่อมใต้สมองซึ่งไปกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณที่มากเกินไป หากเนื้อเยื่อคอพอกถูกบีบอัดและเสี่ยงต่อการเกิดเนื้องอกมะเร็ง จำเป็นต้องมีการผ่าตัด

ความก้าวหน้าในการรักษาโรคภูมิต้านตนเอง

ยาไม่หยุดนิ่งดังนั้นในขณะนี้ โรคแพ้ภูมิตัวเองได้รับการรักษาด้วยความช่วยเหลือของสารกดภูมิคุ้มกัน สารเหล่านี้เป็นสารที่สามารถขัดขวางการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและลดกระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อของร่างกาย

แต่ข้อเสียที่สำคัญของยาดังกล่าวคือผลข้างเคียงที่เกิดขึ้นหลังการใช้ยา อาการต่างๆ เช่น ผมร่วง เลือดออกผิดปกติ โรคอ้วน ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น และ gynecomastia ในผู้ชาย (การสร้างเต้านม) มักเป็นเรื่องปกติหลังจากรับประทานยา

โรคแพ้ภูมิตัวเองได้รับการรักษาด้วยยาเช่น azathioprine, cyclophosphamide, dexamethasone, quinine, tacrolimus มีความจำเป็นต้องเข้าใจว่าการสั่งยาข้างต้นด้วยตนเองอาจนำไปสู่ผลที่ตามมาอย่างถาวร อย่าลืมติดต่อสถานพยาบาลเพื่อขอคำแนะนำจากผู้เชี่ยวชาญ หากพบอาการก็ไม่ควรเสียเวลาเพราะจะป้องกันโรคได้ดีกว่ามารักษาทีหลังเกินหนึ่งเดือนหรือหนึ่งปีด้วยซ้ำ

โรคแพ้ภูมิตัวเองเป็นโรคที่เกิดขึ้นเมื่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายไวต่อความรู้สึกมากเกินไปไม่ว่าด้วยเหตุผลใดก็ตาม โดยปกติการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันคือการปกป้องและปกป้องร่างกายมนุษย์จากแอนติเจนชนิดต่างๆ และปัจจัยภายนอกที่เป็นอันตรายต่อระบบภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม ภายใต้เงื่อนไขบางประการ ระบบนี้จะเริ่มทำงานไม่ถูกต้องและเกิดอาการไวเกิน มันเริ่มที่จะตอบสนองต่อสภาวะภายนอกที่เป็นเรื่องปกติและเมื่อเวลาผ่านไปทำให้เกิดโรคต่างๆ

อาการของโรคภูมิต้านตนเองอย่างหนึ่งคือผมร่วงกะทันหัน

โรคแพ้ภูมิตัวเอง- เหล่านี้เป็นโรคที่ร่างกายมนุษย์พัฒนาเอง อาจเป็นได้ทั้งทางพันธุกรรมหรือได้มา และไม่เพียงแต่เป็นปัญหาสำหรับผู้ใหญ่เท่านั้น แต่ยังพบอาการเหล่านี้ในเด็กด้วย ผู้ที่เป็นโรคดังกล่าวจำเป็นต้องระมัดระวังการใช้ชีวิตเป็นอย่างมาก รายการต่อไปนี้ประกอบด้วยโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายชนิด แต่ยังมีอีกหลายโรคที่ยังคงอยู่ในระหว่างการวิจัยเพื่อทำความเข้าใจสาเหตุ ดังนั้นจึงยังคงอยู่ในรายชื่อโรคแพ้ภูมิตัวเองที่น่าสงสัย

อาการของโรคภูมิต้านตนเองมีมากมาย รวมถึงอาการต่างๆ มากมาย (ตั้งแต่อาการปวดศีรษะไปจนถึงผื่นผิวหนัง) ที่ส่งผลต่อระบบร่างกายเกือบทั้งหมด มีหลายชนิดเนื่องจากโรคภูมิต้านตนเองมีจำนวนมาก ด้านล่างนี้คือรายการอาการเหล่านี้ ซึ่งครอบคลุมโรคแพ้ภูมิตัวเองเกือบทั้งหมดพร้อมกับอาการที่พบบ่อย

หลังจากตรวจสอบรายการนี้ จะเห็นได้ชัดว่าแม้แต่ปัญหาสุขภาพธรรมดา ๆ ก็สามารถเป็นสัญญาณของโรคแพ้ภูมิตัวเองได้ มีการศึกษาโรคแพ้ภูมิตัวเองจำนวนหนึ่งแล้ว และมีการอธิบายอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคเหล่านี้ด้วย อย่างไรก็ตาม ยังมีโรคอื่นๆ อีกมากมายที่ยังรอการรวมอยู่ในรายการข้างต้น ดังนั้นรายชื่อโรคแพ้ภูมิตัวเองยังคงเพิ่มขึ้นทุกวัน และจำนวนอาการของพวกเขาก็เพิ่มขึ้นแบบทวีคูณ ดังที่เห็นจากตาราง อาการหนึ่งอาจเกิดขึ้นได้กับโรคต่างๆ ดังนั้นการวินิจฉัยตามอาการเพียงอย่างเดียวจึงเป็นเรื่องยาก ในเรื่องนี้ แทนที่จะคิดว่าคุณเป็นโรคใดๆ ที่ระบุไว้ ขอแนะนำให้ปรึกษาแพทย์และเริ่มการรักษาโดยมุ่งเป้าไปที่การกำจัด/ควบคุมอาการที่มีอยู่

วีดีโอ

โรคภูมิต้านตนเองและโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่อง

โรคภูมิต้านตนเอง

โรคแพ้ภูมิตัวเองค่อนข้างแพร่หลายในประชากรมนุษย์ โดยมีผลกระทบมากถึง 5% ของประชากรโลก ตัวอย่างเช่น ผู้คน 6.5 ล้านคนในสหรัฐอเมริกาต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ในเมืองใหญ่ ๆ ในอังกฤษ ผู้ใหญ่มากถึง 1% พิการด้วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ส่วนโรคเบาหวานในเด็กและเยาวชนส่งผลกระทบต่อประชากรมากถึง 0.5% ของประชากรโลก ตัวอย่างที่น่าเศร้าสามารถดำเนินต่อไปได้

ก่อนอื่นก็ควรสังเกตความแตกต่างระหว่าง ปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองหรือโรคแพ้ภูมิตัวเองและ โรคแพ้ภูมิตัวเองซึ่งขึ้นอยู่กับปฏิสัมพันธ์ระหว่างส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกันกับเซลล์และเนื้อเยื่อที่แข็งแรงของตัวเอง อดีตพัฒนาในร่างกายที่แข็งแรง ดำเนินการอย่างต่อเนื่อง และกำจัดเซลล์ที่ตาย ความชรา เซลล์ที่เป็นโรค และยังเกิดขึ้นในพยาธิสภาพใด ๆ โดยที่พวกมันไม่ได้ทำหน้าที่เป็นสาเหตุ แต่เป็นผลที่ตามมา โรคแพ้ภูมิตัวเองซึ่งปัจจุบันมีประมาณ 80 ตัว มีลักษณะเฉพาะคือการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบยั่งยืนต่อแอนติเจนของร่างกาย ซึ่งทำลายเซลล์ที่มีแอนติเจนในตัวเอง บ่อยครั้งที่การพัฒนาของกลุ่มอาการแพ้ภูมิตัวเองพัฒนาไปสู่โรคแพ้ภูมิตัวเองต่อไป

การจำแนกโรคภูมิต้านตนเอง

โรคแพ้ภูมิตัวเองแบ่งตามอัตภาพออกเป็นสามประเภทหลัก

1. โรคเฉพาะอวัยวะซึ่งเกิดจาก autoantibodies และลิมโฟไซต์ที่ไวต่อแอนติเจนหนึ่งหรือกลุ่มของอวัยวะเฉพาะ ส่วนใหญ่แล้วสิ่งเหล่านี้คือแอนติเจนของสิ่งกีดขวางซึ่งไม่มีความทนทานตามธรรมชาติ (โดยกำเนิด) เหล่านี้รวมถึงต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hoshimoto, myasthenia Gravis, myxedema หลัก (thyrotoxicosis), โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย, โรคกระเพาะฝ่อแพ้ภูมิตัวเอง, โรค Addison, วัยหมดประจำเดือนเร็ว, ภาวะมีบุตรยากในชาย, pemphigus vulgaris, โรคตาขี้สงสาร, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง และ uveitis

2. สำหรับอวัยวะที่ไม่เฉพาะเจาะจงโรค autoantibodies ต่อ autoantigen ของนิวเคลียสของเซลล์, เอนไซม์ไซโตพลาสซึม, ไมโตคอนเดรีย ฯลฯ โต้ตอบกับเนื้อเยื่อต่าง ๆ ของสิ่งหนึ่งหรืออีกสิ่งหนึ่ง

ประเภทของสิ่งมีชีวิต ในกรณีนี้ ออโตแอนติเจนจะไม่ถูกแยกออก (ไม่ใช่ "สิ่งกีดขวาง") จากการสัมผัสกับเซลล์น้ำเหลือง การสร้างภูมิคุ้มกันอัตโนมัติเกิดขึ้นจากภูมิหลังของความอดทนที่มีอยู่แล้ว กระบวนการทางพยาธิวิทยาดังกล่าว ได้แก่ lupus erythematosus ในระบบ, lupus erythematous discoid, โรคไขข้ออักเสบ, dermatomyositis (scleroderma)

3. ผสมโรคเกี่ยวข้องกับกลไกทั้งสองนี้ หากพิสูจน์บทบาทของ autoantibodies ก็ควรเป็นพิษต่อเซลล์ของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ (หรือออกฤทธิ์โดยตรงผ่าน AG-AT complex) ซึ่งเมื่อสะสมในร่างกายจะทำให้เกิดพยาธิสภาพ โรคเหล่านี้รวมถึงโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ กลุ่มอาการโจเกรน โรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล โรคลำไส้อักเสบจากช่องท้อง กลุ่มอาการกู๊ดพาสเจอร์ เบาหวานประเภท 1 และโรคหอบหืดในหลอดลมรูปแบบแพ้ภูมิตนเอง

กลไกการเกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง

หนึ่งในกลไกหลักที่ป้องกันการพัฒนาของการรุกรานของภูมิต้านทานผิดปกติในร่างกายต่อเนื้อเยื่อของตัวเองคือการก่อตัวของการไม่ตอบสนองต่อสิ่งเหล่านี้เรียกว่า ความอดทนทางภูมิคุ้มกันมันไม่ได้เกิดขึ้นมาแต่กำเนิดแต่กำเนิดในระยะเอ็มบริโอและประกอบด้วย การเลือกเชิงลบเหล่านั้น. กำจัดโคลนเซลล์ที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติซึ่งมีออโตแอนติเจนอยู่บนพื้นผิว มันเป็นการละเมิดความอดทนที่มาพร้อมกับการพัฒนาของการรุกรานของภูมิต้านทานตนเองและเป็นผลให้การก่อตัวของภูมิต้านทานผิดปกติ ดังที่เบอร์เน็ตระบุไว้ในทฤษฎีของเขา ในช่วงระยะเอ็มบริโอ การสัมผัสโคลนที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติกับแอนติเจน "ของพวกมัน" ทำให้เกิดการไม่กระตุ้นการทำงาน แต่เป็นการตายของเซลล์

อย่างไรก็ตามไม่ใช่เรื่องง่ายทั้งหมด

ประการแรก สิ่งสำคัญคือต้องบอกว่ารายการการจดจำแอนติเจนที่อยู่บนทีลิมโฟไซต์จะรักษาโคลนของเซลล์ทั้งหมดที่มีตัวรับทุกประเภทสำหรับแอนติเจนที่เป็นไปได้ทั้งหมด รวมถึงออโตแอนติเจนซึ่งพวกมันถูกสร้างเชิงซ้อนร่วมกับโมเลกุล HLA ของมันเอง ซึ่งทำให้เป็นไปได้ เพื่อแยกแยะเซลล์ “ของตัวเอง” และ “เซลล์ต่างประเทศ” นี่คือขั้นตอนของ "การคัดเลือกเชิงบวก" ตามมาด้วย การเลือกเชิงลบโคลนอัตโนมัติ พวกมันเริ่มมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์เดนไดรต์ที่มีโมเลกุล HLA เชิงซ้อนเดียวกันกับไทมิกออโตแอนติเจน ปฏิกิริยานี้เกิดขึ้นพร้อมกับการส่งสัญญาณไปยังไทโมไซต์ที่มีปฏิกิริยาอัตโนมัติ และพวกมันจะเสียชีวิตผ่านกลไกการตายของเซลล์ อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่ว่าออโตแอนติเจนทั้งหมดจะมีอยู่ในต่อมไทมัส ดังนั้นจึงมีบางส่วนด้วย

ทีเซลล์ที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติยังไม่ถูกกำจัดและเคลื่อนจากต่อมไทมัสไปยังบริเวณรอบนอก พวกเขาคือคนที่ให้ "เสียง" ภูมิต้านตนเอง อย่างไรก็ตาม ตามกฎแล้ว เซลล์เหล่านี้มีกิจกรรมการทำงานลดลงและไม่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยา เช่นเดียวกับ B lymphocytes ที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติซึ่งอยู่ภายใต้การเลือกเชิงลบและการกำจัดการหลบหนี ก็ไม่สามารถทำให้เกิดการตอบสนองภูมิต้านทานเนื้อเยื่อเต็มรูปแบบได้ เนื่องจากพวกมันไม่ได้รับการ costimulatory สัญญาณจากทีเฮลเปอร์เซลล์ และยังสามารถระงับได้ด้วยยาระงับพิเศษ การยับยั้ง -เซลล์.

ประการที่สอง แม้จะมีการเลือกเชิงลบในต่อมไทมัส แต่โคลนของลิมโฟไซต์ที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติบางตัวยังคงมีชีวิตอยู่ได้เนื่องจากความไม่สมบูรณ์ของระบบกำจัดและการมีเซลล์หน่วยความจำระยะยาว ไหลเวียนในร่างกายเป็นเวลานานและทำให้เกิดการพัฒนาของการรุกรานของภูมิต้านตนเองในภายหลัง

หลังจากการสร้างทฤษฎีใหม่ของเออร์นในช่วงทศวรรษที่ 70 ของศตวรรษที่ผ่านมา กลไกการพัฒนาความก้าวร้าวของภูมิต้านทานตนเองก็ชัดเจนยิ่งขึ้น สันนิษฐานว่าร่างกายดำเนินการตามระบบอย่างต่อเนื่อง การควบคุมตนเองรวมถึงการมีอยู่ของลิมโฟไซต์ของตัวรับแอนติเจนและตัวรับพิเศษสำหรับตัวรับเหล่านี้ ตัวรับการรับรู้แอนติเจนและแอนติบอดีต่อแอนติเจน (ซึ่งจริงๆ แล้วคือตัวรับที่ละลายน้ำได้) ถูกเรียกว่า โง่เง่า,และสารต้านรีเซพเตอร์หรือแอนติบอดีที่เกี่ยวข้อง - ต่อต้านสำนวน

ปัจจุบันมีความสมดุลระหว่าง ปฏิกิริยาระหว่าง Idiotype-antiidiotypeถือเป็นระบบการจดจำตนเองที่สำคัญที่สุดซึ่งเป็นกระบวนการสำคัญในการรักษาสภาวะสมดุลของเซลล์ในร่างกาย โดยธรรมชาติแล้วการละเมิดความสมดุลนี้จะมาพร้อมกับการพัฒนาพยาธิสภาพภูมิต้านทานตนเอง

ความผิดปกติดังกล่าวอาจเกิดจาก: (1) การทำงานของตัวยับยั้งของเซลล์ลดลง (2) การปรากฏตัวของสิ่งกีดขวางในกระแสเลือด ("แยกออก" แอนติเจนของดวงตา อวัยวะสืบพันธุ์ สมอง เส้นประสาทสมอง ซึ่งภูมิคุ้มกัน ระบบปกติไม่มีการสัมผัสและเมื่อเกิดขึ้นจะตอบสนองต่อสิ่งแปลกปลอม (3) การเลียนแบบแอนติเจนเนื่องจากแอนติเจนของจุลินทรีย์ที่มีปัจจัยกำหนดร่วมกับแอนติเจนปกติ (4) การกลายพันธุ์ของออโตแอนติเจนพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงความจำเพาะของพวกมัน (5) เพิ่มจำนวน autoantigens ในการไหลเวียน (6) การดัดแปลง autoantigens ด้วยสารเคมี ไวรัส ฯลฯ ด้วยการก่อตัวของ superantigens ที่มีฤทธิ์สูงทางชีวภาพ

เซลล์สำคัญของระบบภูมิคุ้มกันในการพัฒนาโรคภูมิต้านตนเองคือ T-lymphocyte ที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติ ซึ่งทำปฏิกิริยากับ autoantigen ที่จำเพาะในโรคเฉพาะของอวัยวะ จากนั้น ผ่านทางน้ำตกภูมิคุ้มกันและการมีส่วนร่วมของ B-lymphocytes จะทำให้เกิดการก่อตัวของ autoantibodies เฉพาะอวัยวะ ในกรณีของโรคที่ไม่จำเพาะต่ออวัยวะ ส่วนใหญ่แล้ว T lymphocytes ที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติจะมีปฏิกิริยากับอีพิโทปของออโตแอนติเจน แต่กับตัวกำหนดแอนติเจนของออโตแอนติบอดีที่ต่อต้านไอดิโอไทป์ตามที่ระบุไว้ข้างต้น ยิ่งไปกว่านั้น บีลิมโฟไซต์ที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติ ซึ่งไม่สามารถถูกกระตุ้นได้หากไม่มีปัจจัยกระตุ้นต้นทุนของทีเซลล์และสังเคราะห์ออโตแอนติบอดี ในตัวมันเองมีความสามารถในการนำเสนอแอนติเจนเลียนแบบโดยไม่มีเซลล์ที่สร้าง Ag และนำเสนอต่อทีลิมโฟไซต์ที่ไม่เกิดปฏิกิริยาอัตโนมัติ ซึ่งเปลี่ยน เข้าไปในเซลล์ T helper และกระตุ้นเซลล์ B สำหรับการสังเคราะห์ออโตแอนติบอดี

ในบรรดาออโตแอนติบอดีที่ผลิตโดยบีลิมโฟไซต์ สิ่งต่อไปนี้เป็นที่สนใจเป็นพิเศษ: เป็นธรรมชาติ autoantibodies ต่อแอนติเจน autologous ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่ตรวจพบและคงอยู่เป็นเวลานานในคนที่มีสุขภาพดี ตามกฎแล้วสิ่งเหล่านี้คือ autoantibodies ของคลาส IgM ซึ่งเห็นได้ชัดว่าควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นสารตั้งต้นของพยาธิสภาพภูมิต้านทานตนเอง ด้วยเหตุผลนี้ เพื่อให้เข้าใจสถานการณ์โดยละเอียดและสร้างบทบาทที่ทำให้เกิดโรคของออโตแอนติบอดี จึงเสนอเกณฑ์ต่อไปนี้ในการวินิจฉัยการรุกรานอัตโนมัติ:

1. หลักฐานโดยตรงของการไหลเวียนหรือ autoAbs ที่เกี่ยวข้องหรือ Lf ที่ไวต่อปฏิกิริยาที่ต่อต้าน autoAgs ที่เกี่ยวข้องกับโรค

2. การระบุ autoAG เชิงสาเหตุซึ่งเป็นทิศทางของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน

3. การถ่ายโอนกระบวนการภูมิต้านทานตนเองแบบรับเลี้ยงโดยซีรั่มหรือ Lf ที่ไวต่อความรู้สึก

4. ความเป็นไปได้ในการสร้างแบบจำลองการทดลองของโรคที่มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและการสังเคราะห์ AT หรือ Lf ที่ไวต่อแสงเมื่อสร้างแบบจำลองโรค

อย่างไรก็ตาม autoantibodies ที่เฉพาะเจาะจงทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายของโรคภูมิต้านตนเองและใช้ในการวินิจฉัยโรค

ควรสังเกตว่าการมีอยู่ของแอนติบอดีจำเพาะและเซลล์ที่ไวต่อความรู้สึกยังไม่เพียงพอสำหรับการพัฒนาของโรคภูมิต้านตนเอง ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ทำให้เกิดโรค (การแผ่รังสี, สนามพลัง, การปนเปื้อน) มีบทบาทสำคัญ

ผลิตภัณฑ์ จุลินทรีย์ และไวรัส เป็นต้น) ความบกพร่องทางพันธุกรรมของร่างกาย รวมถึงยีนที่เกี่ยวข้องกับยีน HLA (โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง เบาหวาน เป็นต้น) ระดับฮอร์โมน การใช้ยาหลายชนิด ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน รวมถึงความสมดุลของไซโตไคน์

ปัจจุบันสามารถเสนอสมมติฐานจำนวนหนึ่งสำหรับกลไกการเหนี่ยวนำปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองได้ (ข้อมูลที่ให้ไว้ด้านล่างยืมบางส่วนจาก R.V. Petrov)

1. แม้จะมีระบบควบคุมตนเอง แต่ร่างกายก็มี T- และ B-lymphocytes ที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติซึ่งภายใต้เงื่อนไขบางประการจะมีปฏิกิริยากับแอนติเจนของเนื้อเยื่อปกติทำลายพวกมันส่งเสริมการปล่อยออโตแอนติเจนที่ซ่อนอยู่สารกระตุ้นไมโตเจนที่กระตุ้นเซลล์ รวมทั้งบีลิมโฟไซต์ด้วย

2. สำหรับการบาดเจ็บ การติดเชื้อ ความเสื่อม อาการอักเสบ ฯลฯ ออโตแอนติเจนแบบ "แยกตัว" (สิ่งกีดขวาง) จะถูกปล่อยออกมาซึ่งมีการผลิตออโตแอนติเจนที่ทำลายอวัยวะและเนื้อเยื่อ

3. แอนติเจน "เลียนแบบ" ที่ทำปฏิกิริยาข้ามของจุลินทรีย์ มักเกิดขึ้นกับออโตแอนติเจนของเนื้อเยื่อปกติ การอยู่ในร่างกายเป็นเวลานานจะกำจัดความอดทนและกระตุ้นเซลล์ B เพื่อสังเคราะห์ออโตแอนติบอดีที่ก้าวร้าว: ตัวอย่างเช่นกลุ่ม A hemolytic streptococcus และความเสียหายต่อรูมาติกต่อลิ้นหัวใจและข้อต่อ

4. “ Superantigens” - โปรตีนพิษที่เกิดจาก cocci และ retroviruses ที่ทำให้เกิดการกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวอย่างรุนแรง ตัวอย่างเช่น แอนติเจนปกติจะกระตุ้นเพียง 1 ใน 10,000 ทีเซลล์ และซุปเปอร์แอนติเจนจะกระตุ้น 4 ใน 5 เซลล์! ลิมโฟไซต์ที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติในร่างกายจะกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองทันที

5. การปรากฏตัวในผู้ป่วยที่มีความอ่อนแอที่ตั้งโปรแกรมทางพันธุกรรมของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อภูมิคุ้มกันบกพร่องของแอนติเจนจำเพาะ หากมีจุลินทรีย์อยู่จะเกิดการติดเชื้อเรื้อรังทำลายเนื้อเยื่อและปล่อย autoags ต่าง ๆ ซึ่งเกิดการตอบสนองภูมิต้านทานผิดปกติ

6. การขาดเซลล์ T-suppressor แต่กำเนิด ซึ่งยกเลิกการควบคุมการทำงานของเซลล์ B และทำให้เกิดการตอบสนองต่อแอนติเจนปกติพร้อมกับผลที่ตามมาทั้งหมด

7. Autoantibodies ภายใต้เงื่อนไขบางประการ "ตาบอด" Lf โดยปิดกั้นตัวรับที่จดจำ "ตนเอง" และ "สิ่งแปลกปลอม" เป็นผลให้ความอดทนตามธรรมชาติถูกยกเลิกและเกิดกระบวนการภูมิต้านตนเอง

นอกจากกลไกข้างต้นของการเหนี่ยวนำปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองแล้วยังควรสังเกตด้วย:

1. การเหนี่ยวนำการแสดงออกของแอนติเจน HLA-DR บนเซลล์ที่ก่อนหน้านี้ไม่มี

2. การเหนี่ยวนำโดยไวรัสและสารอื่น ๆ เพื่อดัดแปลงกิจกรรมของ autoantigens-oncogenes ตัวควบคุมการผลิตไซโตไคน์และตัวรับ

3. ลดการตายของเซลล์ T-helper ที่กระตุ้น B-lymphocytes ยิ่งไปกว่านั้น ในกรณีที่ไม่มีการกระตุ้นการแพร่กระจาย บีลิมโฟไซต์จะตายจากการตายของเซลล์ ในขณะที่โรคภูมิต้านตนเองจะถูกระงับ และในทางกลับกัน เซลล์ดังกล่าวจะสะสมในร่างกาย

4. การกลายพันธุ์ของ Fas ลิแกนด์ ซึ่งนำไปสู่ความจริงที่ว่าปฏิสัมพันธ์ระหว่าง Fas กับตัวรับ Fas ไม่ทำให้เกิดการตายของเซลล์ใน T เซลล์ที่มีปฏิกิริยาอัตโนมัติ แต่จะยับยั้งการจับกันของตัวรับกับ Fas ลิแกนด์ที่ละลายน้ำได้ และด้วยเหตุนี้จึงชะลอการตายของเซลล์ที่เกิดจากมัน .

5. การขาด T-regulatory CD4+CD25+ T-lymphocytes พิเศษที่มีการแสดงออกของยีน FoxP3 ซึ่งขัดขวางการแพร่กระจายของ T-lymphocytes ที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติ ซึ่งช่วยเพิ่มประสิทธิภาพอย่างมีนัยสำคัญ

6. การหยุดชะงักของเว็บไซต์จับกับโครโมโซม 2 และ 17 ของโปรตีนควบคุมพิเศษ Runx-1 (RA, SLE, โรคสะเก็ดเงิน)

7. การก่อตัวในทารกในครรภ์ของ autoantibodies ระดับ IgM ไปยังส่วนประกอบต่างๆ ของ autocells ซึ่งไม่ถูกกำจัดออกจากร่างกายสะสมตามอายุและทำให้เกิดโรคแพ้ภูมิตัวเองในผู้ใหญ่

8. ยาภูมิคุ้มกัน, วัคซีน, อิมมูโนโกลบูลินสามารถทำให้เกิดความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติได้ (dopegite - โรคโลหิตจาง hemolytic, apressin - SLE, sulfonamides - periarteritis nodosa, pyrazolone และอนุพันธ์ของมัน - agranulocytosis)

ยาจำนวนหนึ่งสามารถถ้าไม่กระตุ้นก็ทำให้การโจมตีของภูมิคุ้มกันบกพร่องรุนแรงขึ้น

เป็นสิ่งสำคัญมากที่แพทย์จะต้องรู้ว่ายาต่อไปนี้มีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกัน: ยาปฏิชีวนะ(อีริค, แอมโฟเทอริซิน บี, เลโวริน, ไนสตาติน)ไนโตรฟูแรน(ฟูราโซลิโดน),น้ำยาฆ่าเชื้อ(คลอโรฟิลลิปต์)สารกระตุ้นการเผาผลาญ(โอโรเตต K, ไรโบซิน)ยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท(นูโทรพิล, ไพราเซแทม, ฟีนามีน, ซิดโนคาร์บ),โซลูชั่นทดแทนพลาสมา(เฮโมเดซ, ไรโอโพลีกลูซิน, เจลาตินอล)

ความสัมพันธ์ของโรคแพ้ภูมิตัวเองกับโรคอื่นๆ

ความผิดปกติของภูมิต้านตนเอง (โรคไขข้อ) อาจมาพร้อมกับรอยโรคเนื้องอกของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองและเนื้องอก

เลเซอร์ของการแปลตำแหน่งอื่น ๆ แต่ผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมน้ำเหลืองมักแสดงอาการของภาวะภูมิต้านตนเอง (ตารางที่ 1)

ตารางที่ 1.พยาธิวิทยาภูมิต้านทานตนเองรูมาติกในเนื้องอกมะเร็ง

ดังนั้นด้วยโรคข้อเข่าเสื่อม Hypertrophic มะเร็งปอดเยื่อหุ้มปอดไดอะแฟรมและทางเดินอาหารมักตรวจพบน้อยกว่าโดยมีโรคเกาต์ทุติยภูมิ - เนื้องอกต่อมน้ำเหลืองและการแพร่กระจายด้วยโรคข้ออักเสบไพโรฟอสเฟตและ monoarthritis - การแพร่กระจายของกระดูก บ่อยครั้งที่ polyarthritis และ lupus-like และ scleral-like syndrome จะมาพร้อมกับเนื้องอกมะเร็งของการแปลหลายภาษาและ polymyalgia rheumatica และ cryoglobulinemia จะมาพร้อมกับมะเร็งปอด, หลอดลมและซินโดรม hyperviscosity ตามลำดับ

เนื้องอกมะเร็งมักเกิดจากโรคไขข้อ (ตารางที่ 2)

ด้วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟกรานูโลมาโตซิส มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง และไมอีโลมาจะเพิ่มขึ้น เนื้องอกมักเกิดขึ้นในช่วงระยะเรื้อรังของโรค การเหนี่ยวนำของเนื้องอกจะเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาของโรค เช่น ในกลุ่มอาการโจเกรน ความเสี่ยงของโรคมะเร็งเพิ่มขึ้น 40 เท่า

กระบวนการเหล่านี้ขึ้นอยู่กับกลไกต่อไปนี้: การแสดงออกของแอนติเจน CD5 บนเซลล์ B ที่สังเคราะห์แอนติบอดีจำเพาะต่ออวัยวะ (โดยปกติแล้วแอนติเจนนี้จะปรากฏบนทีลิมโฟไซต์) การแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดเม็ดขนาดใหญ่มากเกินไปมี

ตารางที่ 2.เนื้องอกร้ายและโรคไขข้อ

ผู้ที่มีกิจกรรมของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (ฟีโนไทป์เป็นของ CD8 + ลิมโฟไซต์) การติดเชื้อไวรัส retroviruses HTLV-1 และ Epstein-Barr; การกระตุ้นเซลล์ B แบบโพลีโคลนอลโดยสูญเสียการควบคุมกระบวนการนี้ การผลิตมากเกินไปของ IL-6; การรักษาระยะยาวด้วยไซโตสเตติก การหยุดชะงักของการทำงานของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ การขาดเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+

ในโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิมักพบสัญญาณของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง ความถี่สูงของความผิดปกติของภูมิต้านตนเองได้รับการระบุในภาวะ hypogammaglobulinemia ที่เชื่อมโยงกับเพศ, การขาด IgA, ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีการผลิต IgA มากเกินไป, ataxia-telangiectasia, thymoma และกลุ่มอาการ Wiskott-Aldrich

ในทางกลับกัน มีโรคแพ้ภูมิตัวเองจำนวนหนึ่งซึ่งมีการระบุถึงภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการทำงานของทีเซลล์) ในผู้ที่มีโรคทางระบบปรากฏการณ์นี้จะแสดงออกบ่อยกว่า (โดยมี SLE ใน 50-90% ของกรณี) มากกว่าในโรคเฉพาะอวัยวะ (โดยมีต่อมไทรอยด์อักเสบใน 20-40% ของกรณี)

autoantibodies เกิดขึ้นบ่อยกว่าในผู้สูงอายุ สิ่งนี้ใช้กับการระบุปัจจัยรูมาตอยด์และแอนตีนิวเคลียร์ รวมถึงแอนติบอดีที่ตรวจพบในปฏิกิริยา Wasserman ในคนอายุ 70 ​​ปีที่ไม่มีอาการ จะตรวจพบแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อและเซลล์ต่างๆ อย่างน้อย 60% ของกรณีทั้งหมด

สิ่งที่พบได้ทั่วไปในภาพทางคลินิกของโรคแพ้ภูมิตัวเองคือระยะเวลาของโรค มีกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ก้าวหน้าหรือกำเริบเรื้อรังเรื้อรัง ข้อมูลเกี่ยวกับคุณลักษณะของการแสดงออกทางคลินิกของโรคภูมิต้านตนเองแต่ละโรคแสดงไว้ด้านล่าง (ข้อมูลบางส่วนที่ยืมมาจาก S.V. Suchkov)

ลักษณะของโรคแพ้ภูมิตัวเองบางชนิด

โรคลูปัส erythematosus ระบบ

โรคแพ้ภูมิตัวเองที่สร้างความเสียหายอย่างเป็นระบบต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน มีการสะสมของคอลลาเจนและการก่อตัวของหลอดเลือดอักเสบ มีลักษณะเป็นหลายอาการและมักเกิดในคนหนุ่มสาว อวัยวะเกือบทั้งหมดและข้อต่อจำนวนมากมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ และความเสียหายของไตอาจถึงแก่ชีวิตได้

ด้วยพยาธิวิทยานี้ ออโตแอนติบอดีต้านนิวเคลียร์จึงถูกสร้างขึ้นเป็น DNA ซึ่งรวมถึง DNA ดั้งเดิม นิวคลีโอโปรตีน แอนติเจนของไซโตพลาสซึมและไซโตสเกเลทัล และโปรตีนของจุลินทรีย์ เป็นที่เชื่อกันว่า autoAbs ไปยัง DNA ปรากฏขึ้นอันเป็นผลมาจากการก่อตัวของรูปแบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนด้วยโปรตีนหรือ IgM autoantibody ของความจำเพาะต่อต้าน DNA ซึ่งเกิดขึ้นในช่วงตัวอ่อนหรือปฏิสัมพันธ์ของ idiotype-antiidiotype และเซลล์ ส่วนประกอบระหว่างการติดเชื้อจุลินทรีย์หรือไวรัส บางทีบทบาทบางอย่างอาจเป็นของการตายของเซลล์ซึ่งใน SLE ทำให้เกิดความแตกแยกของนิวคลีโอโปรตีนที่ซับซ้อนของนิวเคลียสภายใต้อิทธิพลของ caspase 3 ด้วยการก่อตัวของผลิตภัณฑ์จำนวนหนึ่งที่ทำปฏิกิริยากับ autoantibodies ที่เกี่ยวข้อง แท้จริงแล้วเนื้อหาของนิวคลีโอโซมในเลือดของผู้ป่วยโรค SLE เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว นอกจากนี้ autoantibodies ต่อ DNA ดั้งเดิมยังมีความสำคัญในการวินิจฉัยมากที่สุด

การสังเกตที่น่าสนใจอย่างยิ่งคือการค้นพบว่าออโตแอนติบอดีที่จับกับ DNA ยังมีความสามารถของเอนไซม์ในการไฮโดรไลซ์โมเลกุล DNA โดยไม่ต้องใช้ส่วนประกอบ แอนติบอดีนี้เรียกว่า DNA abzyme ไม่ต้องสงสัยเลยว่ารูปแบบพื้นฐานนี้ซึ่งตามที่ปรากฏไม่เพียงแต่ใน SLE เท่านั้นที่มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของโรคแพ้ภูมิตัวเอง ในแบบจำลองนี้ ออโตแอนติบอดีต่อต้าน DNA มีฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์ ซึ่งเกิดขึ้นได้จากกลไกสองประการ: อะพอพโทซิสที่อาศัยตัวรับและการเร่งปฏิกิริยาแอบไซม์ของ DNA

โรคภูมิต้านตนเอง (AI) เป็นกลุ่มของโรคที่เนื้อเยื่อของร่างกายถูกทำลายโดยระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย (Greek Autos - ตัวมันเอง, Immunitas - เพื่อปลดปล่อย, เพื่อปกป้อง) สาเหตุของกลไกนี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ รายชื่อโรคแพ้ภูมิตัวเองของมนุษย์มีโรคประมาณ 140 โรค แต่เป็นข้อมูลที่ไม่สามารถสรุปได้อย่างชัดเจน เมื่อเวลาผ่านไป โรคต่างๆ ที่ไม่ทราบสาเหตุจะถูกระบุมากขึ้นว่าเป็นภูมิต้านทานตนเอง

สั้น ๆ เกี่ยวกับภูมิคุ้มกัน

ใช่แล้ว มีสงครามเกิดขึ้นภายในตัวเราตลอดเวลา และเราได้รับการปกป้องโดยกองทัพอันทรงพลังที่เรียกว่าระบบภูมิคุ้มกัน มันซับซ้อนมาก ก่อตัวขึ้นในกระบวนการวิวัฒนาการ มีการปรับปรุงอย่างต่อเนื่อง และเป็นผู้พิทักษ์ที่เชื่อถือได้อย่างแท้จริง เมื่อมีสิ่งแปลกปลอมเข้าสู่ร่างกาย เซลล์ภูมิคุ้มกันจะทำลายมันทั้งทางตรงและทางอ้อมด้วยการผลิตแอนติบอดี ในทำนองเดียวกัน ระบบภูมิคุ้มกันจะต่อสู้กับเนื้อเยื่อแปลกปลอม (ปลูกถ่ายจากผู้บริจาค) เช่นเดียวกับเนื้องอกที่เป็นมะเร็ง

แต่เช่นเดียวกับระบบคอมพิวเตอร์ที่สมบูรณ์แบบที่สุดมีข้อบกพร่อง ระบบภูมิคุ้มกันก็ไม่ได้สมบูรณ์แบบเสมอไป นักวิทยาศาสตร์ยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดว่าเหตุใดการป้องกันของเราจึงเกิดข้อผิดพลาด แต่ความจริงได้รับการพิสูจน์แล้ว: บางครั้งเซลล์ภูมิคุ้มกันเข้าใจผิดว่าเซลล์ของตัวเองเป็นสิ่งแปลกปลอมและเริ่มทำลายเซลล์เหล่านั้น นี่คือวิธีที่ AI พัฒนา

โรคแพ้ภูมิตัวเองเกิดขึ้นได้อย่างไร?

เชื่อกันว่าทุกคนมีเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติซึ่งสามารถโจมตีเซลล์ของตนเองได้ แต่พวกมันถูกขัดขวางโดยระบบภูมิคุ้มกันเดียวกัน (ทีซับเพรสเซอร์) และหากปริมาณของพวกมันน้อย มันก็จะไม่เป็นอันตรายต่อร่างกาย แต่บางครั้งกลไกจะเกิดขึ้นเมื่อ T-suppressors ไม่สามารถยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์ดังกล่าวได้ กระบวนการก้าวร้าวในตนเองนี้มักจะไม่สามารถหยุดได้ด้วยสิ่งใดๆ

ในกรณีส่วนใหญ่ โรคแพ้ภูมิตนเองจะเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน และไม่สามารถระบุสาเหตุที่แน่ชัดได้ จุดกระตุ้นอาจเป็นความเครียด การติดเชื้อ การบาดเจ็บ อุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติ หรือความร้อนสูงเกินไป วิถีชีวิตการรับประทานอาหารตลอดจนความบกพร่องทางพันธุกรรมของบุคคล - การมีอยู่ของยีนบางรูปแบบ - มีความสำคัญอย่างยิ่ง

ทั้ง T-lymphocytes ซึ่งฆ่าเซลล์โดยตรง (สิ่งนี้เกิดขึ้นในโรคเบาหวานประเภท 1, โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง) และ B-lymphocytes ซึ่งผลิตแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อของตัวเองซึ่งนำไปสู่การเสียชีวิตด้วย มีหน้าที่รับผิดชอบต่อความเสียหายของภูมิต้านทานตนเอง

บางครั้งแอนติบอดีจะถูกสร้างขึ้นเพื่อต่อต้านตัวรับที่อยู่บนพื้นผิวของเซลล์ ด้วยการจับกับตัวรับ พวกมันสามารถปิดกั้นหรือกระตุ้นเซลล์ในทางกลับกันได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นเช่นกับโรคเกรฟส์: autoantibodies บล็อกตัวรับสำหรับ TSH (ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์) เลียนแบบผลการกระตุ้นของอย่างหลังซึ่งนำไปสู่การหลั่งของ thyroxine เพิ่มขึ้นโดยเซลล์ต่อมไทรอยด์และการพัฒนาของ thyrotoxicosis

โรคแพ้ภูมิตัวเองทั้งหมดสามารถแบ่งออกเป็น:

• ระบบในร่างกาย - ส่งผลกระทบต่ออวัยวะต่างๆ (ตัวอย่าง: โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคผิวหนังแข็งทั่วร่างกาย, กลุ่มอาการโจเกรน)
• เฉพาะอวัยวะ - อวัยวะและเนื้อเยื่อแต่ละส่วนได้รับผลกระทบ (ตัวอย่าง: โรคต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ, โรคตับแข็งของท่อน้ำดีปฐมภูมิ, โรคโครห์น, เบาหวานประเภท 1)

AIZ มีลักษณะเป็นอาการเรื้อรังโดยมีระยะเวลากำเริบและระยะทุเลา

ใครป่วยบ่อยกว่ากัน

โรคภูมิต้านตนเองส่งผลกระทบต่อ 5% ถึง 10% ของประชากร ถือเป็นสาเหตุอันดับที่สองของโรคเรื้อรังและสาเหตุที่สาม (รองจากโรคหัวใจและมะเร็ง) ของความพิการ โรคเอดส์ทำให้อายุขัยเฉลี่ยสั้นลง 15 ปี

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว สาเหตุที่แท้จริงและปัจจัยกระตุ้นที่แน่นอนที่กระตุ้นให้เกิด AID ในผู้ป่วยรายใดรายหนึ่งเป็นเรื่องยากมากที่จะระบุได้ แต่มีกลุ่มเสี่ยงที่ต้องสัมผัสกับโรคเหล่านี้บ่อยกว่ากลุ่มอื่น

• สตรีวัยเจริญพันธุ์ พวกเขาป่วยเป็นโรคเอดส์บ่อยกว่าผู้ชายประมาณสามเท่า โดยหลักการแล้ว nosologies บางอย่างสามารถเรียกได้ว่าเป็นเพศหญิงเท่านั้น (เช่น autoimmunethyroiditis, systemic lupus erythematosus และ primary biliary cirrhosis เกิดขึ้นใน 90% ของผู้หญิง)
• ความบกพร่องทางพันธุกรรม หากคนในครอบครัวเป็นโรคนี้ ความเสี่ยงที่จะป่วยก็จะเพิ่มขึ้น ในผู้ป่วย AIZ จะมีการตรวจพบยีนบางชุดของระบบ HLA (ที่รับผิดชอบในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน)
• ผู้ที่อ่อนแอต่ออิทธิพลของสิ่งแวดล้อมที่เป็นอันตรายมากกว่าคนอื่นๆ ซึ่งรวมถึงการทำงานในอุตสาหกรรมที่เป็นอันตราย การอาศัยอยู่ในเขตนิเวศที่ไม่เอื้ออำนวย ความเป็นพิษเรื้อรังและเฉียบพลัน การสัมผัสกับแสงแดดเป็นเวลานาน และอุณหภูมิสูง ซึ่งรวมถึงการสูบบุหรี่และแอลกอฮอล์ด้วย
• การติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัส สารติดเชื้อเปลี่ยนโครงสร้างของแอนติเจนและระบบภูมิคุ้มกันเริ่มโจมตีเนื้อเยื่อของตัวเอง กลไกนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วใน autoimmune glomerulonephritis หลังการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส โรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาหลังโรคหนองใน และโรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเองหลังการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ นักวิทยาศาสตร์จำนวนมากขึ้นเรื่อยๆ หันมาสนใจธรรมชาติของการติดเชื้อของโรคเอดส์อื่นๆ
• อยู่ในเชื้อชาติใดเชื้อชาติหนึ่ง ดังนั้นโรคเบาหวานประเภท 1 จึงเกิดกับคนผิวขาวเป็นส่วนใหญ่ ในขณะที่โรค SLE พบได้บ่อยในกลุ่มคนผิวดำ
• ความเสียหายที่กระทบกระเทือนจิตใจหรือการอักเสบต่อสิ่งกีดขวางทางจุลพยาธิวิทยา โดยปกติแล้ว เนื้อเยื่อบางชนิด (ตา สมอง อัณฑะ รังไข่) จะถูกแยกออกจากเลือดได้อย่างน่าเชื่อถือ และระบบภูมิคุ้มกันไม่รู้จักแอนติเจนของพวกมัน เมื่ออุปสรรคเหล่านี้ถูกทำลาย แอนติเจนจะเข้าสู่กระแสเลือดและถูกมองว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม นี่คือวิธีที่ uveitis phacogenic พัฒนาหลังจากการบาดเจ็บที่เลนส์ตาและภาวะมีบุตรยากภูมิต้านทานผิดปกติหลังจาก orchitis

รายชื่อโรคแพ้ภูมิตัวเอง

โรคแพ้ภูมิตัวเองรายการสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดและเป็นสาเหตุหลักของการพัฒนา:

อาการของโรคแพ้ภูมิตัวเอง

หากบุคคลหนึ่งเป็นโรคภูมิต้านตนเองแบบเป็นระบบ อาการจะปรากฏทั้งทั่วร่างกายและเฉพาะเจาะจงในอวัยวะเฉพาะ หากเราพูดถึงโรคเอดส์เฉพาะอวัยวะ พวกมันเริ่มต้นจากอวัยวะเดียว แต่ยังส่งผลต่อทั้งร่างกายด้วย ตัวอย่างเช่นเฉพาะตับอ่อนเท่านั้นที่ได้รับผลกระทบจากกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองในผู้ป่วยเบาหวาน แต่การขาดอินซูลินอันเป็นผลมาจากกระบวนการนี้ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังซึ่งส่งผลต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด

โรคเบาหวานประเภท 1

อาการเริ่มแรก ได้แก่ กระหายน้ำ น้ำหนักลด และความอยากอาหารเพิ่มขึ้น โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทันทีด้วยอาการโคม่าระดับน้ำตาลในเลือดสูง ภาวะแทรกซ้อนจะเกิดขึ้น: การมองเห็นแย่ลง ไตวายพัฒนา แขนขาชา และอาจเกิดเนื้อตายเน่าได้ โรคเบาหวานเร่งการพัฒนาของหลอดเลือด, ความดันโลหิตสูง, หัวใจวาย, โรคหลอดเลือดสมองและทำให้รุนแรงขึ้นของโรคติดเชื้อ

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

โรคนี้เริ่มต้นจากความเสียหายต่อข้อต่อเล็กๆ (มือ ข้อมือ ข้อเท้า) สังเกตความเจ็บปวด บวม และตึงจากการเคลื่อนไหว เมื่อเวลาผ่านไปข้อต่อจะผิดรูปและอาจเกิดภาวะแองคิโลซิสโดยสมบูรณ์ (ไม่สามารถเคลื่อนไหวได้) อวัยวะอื่น ๆ ก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน - ไต (อะไมลอยโดซิส), หัวใจ (เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, หลอดเลือดอักเสบ), ปอด (เยื่อหุ้มปอดอักเสบ), เลือด (โรคโลหิตจาง, ภาวะนิวโทรพีเนีย)

โรคลูปัส erythematosus ระบบ

โรคนี้มีลักษณะโดยความเสียหายอย่างเป็นระบบ มีอาการไข้ น้ำหนักลด และมีผื่น “ผีเสื้อ” บนใบหน้า ไต, ปอด, หัวใจได้รับผลกระทบในเลือด - โรคโลหิตจาง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและเม็ดเลือดขาว ระบบประสาทอาจเกี่ยวข้องด้วย - โรคไข้สมองอักเสบ, โปลิโออักเสบ, การชัก

scleroderma แบบเป็นระบบ

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่อาการนี้จะเกิดจากผิวหนังหนาขึ้น หลอดเลือดกระตุก (Raynaud's syndrome) ความเสียหายต่อข้อต่อ และบางครั้งอวัยวะภายใน

โรคเกรฟส์

ด้วยโรคนี้ระดับของฮอร์โมนไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นดังนั้นอาการทั้งหมดของ thyrotoxicosis จะถูกเปิดเผย: การลดน้ำหนักเมื่อเทียบกับพื้นหลังของความอยากอาหารที่เพิ่มขึ้น, ใจสั่น, หายใจถี่, เหงื่อออก, หงุดหงิด, exophthalmos (ยื่นออกมาของลูกตา) การขยายตัวของต่อมไทรอยด์เองก็สังเกตเห็นได้ชัดเจนเช่นกัน

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ (Hashimoto'sthyroiditis)

พบน้อยมาก แต่อาจมีอาการปวด ต่อมไทรอยด์โต และไม่สบายบริเวณคอ โรคนี้ส่วนใหญ่เกิดจากการขาดฮอร์โมน (พร่อง) นี่คือน้ำหนักที่เพิ่มขึ้น บวม อ่อนแรง เหนื่อยล้า ง่วงนอน บางครั้งอาจสังเกต thyrotoxicosis ได้ในระยะเริ่มแรก

หลายเส้นโลหิตตีบ

โรคนี้สามารถแสดงออกได้ด้วยความผิดปกติทางระบบประสาทต่างๆ อาการเริ่มแรกอาจเกิดจากความไวของแขนขาบกพร่อง การเดินไม่มั่นคง การมองเห็นลดลง และการมองเห็นภาพซ้อน การลุกลามของโรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือ กล้ามเนื้ออ่อนแรง การเคลื่อนไหวบกพร่อง การเก็บปัสสาวะ และท้องผูก ในระยะต่อมาจะสังเกตเห็นอัมพาตของแขนขาปัสสาวะและอุจจาระไม่หยุดยั้ง

โรค Celiac

พยาธิวิทยานี้เกิดจากการผลิตแอนติบอดีต่อ gliadin ซึ่งเป็นส่วนประกอบของโปรตีนกลูเตนที่พบในธัญพืช (ข้าวสาลี ข้าวไรย์ ข้าวบาร์เลย์) เมื่อผลิตภัณฑ์กลูเตนเข้าสู่ลำไส้จะเกิดการอักเสบและความเสียหายต่อวิลลี่อย่างมาก

ผลที่ตามมาคือกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติเกิดขึ้น - ท้องเสีย การดูดซึมผิดปกติ และการขยายช่องท้อง โรคนี้ถูกกำหนดทางพันธุกรรมและปรากฏในเด็กอายุ 9-12 เดือนหลังจากการแนะนำอาหารเสริม แต่รูปแบบแฝงอาจไม่ปรากฏในวัยเด็ก แต่จะเปิดใช้งานเมื่อโตเต็มวัย

กลุ่มอาการของโจเกรน

อาจเป็นได้ทั้งระดับประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษาโดยมีพื้นหลังของ AIZ อื่นๆ อาการที่พบบ่อยที่สุดคือ xerophthalmia (“ตาแห้ง”) และ xerostomia (“ปากแห้ง”) เยื่อเมือกอื่นๆ (หลอดอาหาร กระเพาะอาหาร หลอดลม อวัยวะเพศ) อาจได้รับผลกระทบเช่นกัน

โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด (ankylosing spondylitis)

กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับข้อต่อไคโรแพรคติก กระดูกอ่อน และเนื้อเยื่อกระดูก อาการเริ่มแรกคืออาการตึงที่กระดูกสันหลังมากขึ้นเรื่อยๆ และอาการปวดจะแย่ลงในเวลากลางคืน อาการตึงในข้อต่อ กระดูกสันหลังเคลื่อนไม่ได้ และกล้ามเนื้อลีบจะค่อยๆ พัฒนาขึ้น

โรคโครห์น

โดดเด่นด้วยการอักเสบของเยื่อเมือกในลำไส้ อาการนี้จะแสดงอาการท้องเสีย ปวดท้อง มีไข้ โลหิตจาง และอาจมีอาการแทรกซ้อนจากการมีเลือดออกและลำไส้เล็ก

อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง

เยื่อบุลำไส้ใหญ่ได้รับผลกระทบ - เบ่ง, ท้องร่วงเป็นเลือด, ปวด, มีไข้ . ความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้เพิ่มขึ้น 5-7 เท่า

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดร้ายแรง (Myasthenia Gravis)

โรคนี้มักเริ่มต้นด้วยอาการตา - เปลือกตาตก, มองเห็นภาพซ้อน จากนั้นจะมีอาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อแขนขาและกลืนลำบากมากขึ้นเรื่อยๆ อาการไม่คงที่และลดลงหลังการพักผ่อน

โรคตับอักเสบอัตโนมัติ

เป็นเวลานานที่ไม่มีอาการหรือมีอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง: อ่อนแรง, อ่อนเพลีย, ปวดข้อ โรคดีซ่าน เลือดออก เส้นเลือดขอดเป็นสัญญาณของระยะสุดท้ายที่นำไปสู่โรคตับแข็ง ได้รับการวินิจฉัยโดยการเปลี่ยนแปลงการตรวจเลือดลักษณะของการอักเสบของตับในขณะที่ตรวจไม่พบไวรัสตับอักเสบ

โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ

สัญญาณแรกอาจเป็นอาการคันที่ผิวหนัง อ่อนแรงอย่างรุนแรง รบกวนการนอนหลับ มีแซนโทมา (คราบคอเลสเตอรอล) บนผิวหนัง ต่อมามีอาการดีซ่านและอาการของโรคตับแข็งทั้งหมด: น้ำในช่องท้อง, บวม, การขยายตัวของหลอดเลือดดำซาฟีนัสในช่องท้อง, มีเลือดออก .

กลุ่มอาการเดรสเลอร์

การอักเสบของภูมิต้านตนเอง ซึ่งบางครั้งทำให้เกิดอาการแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย มันแสดงออกมาเป็นเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบและปอดอักเสบ, พัฒนาภายใน 2-6 สัปดาห์หลังจากหัวใจวาย

กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด

ภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินไปนี้สามารถแสดงออกได้จากภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ การแท้งบุตรเป็นประจำในหญิงตั้งครรภ์ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ภาวะโลหิตจาง และอาการทางผิวหนัง (รูปแบบตาข่ายที่มีลักษณะเฉพาะของผิวหนัง)

ซาร์คอยโดซิสในปอด

ในระยะเฉียบพลัน อาจมีไข้ ปวดข้อ มีผื่นแดง และอ่อนแรงอย่างรุนแรงได้ มีอาการหายใจลำบาก ไอแห้ง และรู้สึกไม่สบายหรือเจ็บหน้าอก อย่างไรก็ตาม โรคนี้อาจไม่แสดงอาการและตรวจพบได้โดยการตรวจด้วยรังสีเท่านั้น

โรคไตอักเสบเรื้อรัง

โดดเด่นด้วยความเสียหายต่อไตของไต ในทางคลินิก อาการนี้สังเกตได้จากการปรากฏตัวของเลือดและโปรตีนในปัสสาวะ ความดันที่เพิ่มขึ้น อาการบวมน้ำ และการลุกลามของภาวะไตวาย

โรคด่างขาว

ความผิดปกติของการสร้างเม็ดสีผิว โดยปรากฏเป็นจุดสีขาวที่ไม่มีเม็ดสีในขนาดและรูปร่างต่างๆ มันรบกวนจิตใจฉันในฐานะข้อบกพร่องด้านเครื่องสำอางเท่านั้น

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำไม่ทราบสาเหตุ (โรค Werlhof)

เกล็ดเลือดในเลือดลดลงต่ำกว่า 150·10 9 /ลิตร ในกรณีที่ไม่มีสาเหตุอื่นของพยาธิสภาพนี้ ปรากฏเป็นรอยฟกช้ำ ระบุผื่นเลือดออกตามผิวหนัง และมีเลือดออกไม่หยุดเป็นเวลานาน

โรคสะเก็ดเงิน

โรคผิวหนังแพ้ภูมิตัวเองที่พบบ่อยที่สุด มันปรากฏตัวในการก่อตัวของจุดแห้งยกขึ้นเหนือพื้นผิวของผิวหนัง พวกมันสามารถรวมเข้าด้วยกันทำให้เกิดแผ่นโลหะที่ดูเหมือนจุดขี้ผึ้งหรือพาราฟินที่แข็งตัว โรคนี้เกิดขึ้นพร้อมกับช่วงเวลาของการบรรเทาอาการและอาการกำเริบ มักพบความเสียหายต่อข้อต่อและเล็บ

การวินิจฉัยโรคเอดส์

ขั้นตอนของการวินิจฉัยโรคแพ้ภูมิตัวเอง:

การวินิจฉัยทางคลินิก

กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองจะแสดงโดยระยะเรื้อรังของโรคและการดื้อต่อการรักษาแบบเดิม โรคเอดส์บางชนิดมีอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการร่วมกัน ดังนั้นโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ (คอลลาเจน) มักส่งผลให้ ESR ในเลือดเพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของไฟบริโนเจน แกมมาโกลบูลิน และโปรตีนที่ปฏิกิริยา C อาการทางคลินิกที่พบบ่อยอาจเป็นไข้เป็นเวลานาน อ่อนแรง เหนื่อยล้าไม่มีกำลังใจ และน้ำหนักลด

โรคเอดส์บางชนิดมีภาพทางคลินิกโดยทั่วไปที่สามารถวินิจฉัยได้:

• ขึ้นอยู่กับการตรวจ (เช่น คราบสะเก็ดเงิน “ผีเสื้อ” บนใบหน้าด้วยโรค SLE)
• การสำรวจ (ลักษณะของความเจ็บปวดในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, ankylosing spondylitis);
• ผลการตรวจ (น้ำตาลในเลือดสูงในเด็กหรือผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวบ่งชี้ว่าเป็นโรคเบาหวานประเภท 1 การตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของ "ก้อนหินปูถนน" ในเยื่อเมือกในลำไส้บ่งชี้ว่าเป็นโรคโครห์น ฯลฯ )

การทดสอบภูมิคุ้มกัน

การวินิจฉัยโรคเอดส์ไม่ได้ทั้งหมดขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิก ขอแนะนำให้ยืนยันธรรมชาติของภูมิต้านตนเองโดยการทดสอบออโตแอนติบอดีจำเพาะ

สำหรับโรคบางชนิด มีการทดสอบภาคบังคับเฉพาะโรคเหล่านี้เท่านั้น เช่น:

• RF (ปัจจัยไขข้ออักเสบ) และ ACCP (แอนติบอดีต่อเปปไทด์ซิทรูลลิเนตแบบไซคลิก) สำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
• แอนติบอดีต่อตัวรับ TSH ในโรคเกรฟส์
• แอนติบอดีต่อ TPO (thyroid peroxidase) ในภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์

แอนติบอดีชนิดอื่นไม่จำเพาะและพบได้ในโรคเอดส์ที่แตกต่างกัน ดังนั้น ANF ​​(ปัจจัยต้านนิวเคลียร์), แอนติบอดีต่อ DNA ดั้งเดิม, แอนติบอดีต่อต้านฟอสโฟไลปิดจึงถูกตรวจพบในระบบลูปัส erythematosus, กลุ่มอาการ Sjogren, scleroderma, กลุ่มอาการ antiphospholipid การตรวจจับจะช่วยวินิจฉัยร่วมกับอาการทั่วไปเท่านั้น

มีการทดสอบทางภูมิคุ้มกันอื่นๆ อีกมากมาย ที่พบได้ทั่วไปและไม่บ่อยนัก ซึ่งสามารถยืนยัน AIZ ได้ในกรณีที่สงสัย คุณไม่ควรพยายามสั่งการทดสอบด้วยตัวเองควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญจะดีกว่า

การทดสอบแอนติเจน HLA

สิ่งเหล่านี้คือแอนติเจนที่เข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาซึ่งพบบนพื้นผิวของเซลล์ใดๆ และพวกมันจะกำหนดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ชุดของแอนติเจน HLA นั้นมีเอกลักษณ์เฉพาะสำหรับแต่ละคน และมีข้อสังเกตว่าบางส่วนมีความเกี่ยวข้องกับการเกิด AIZ ในระดับหนึ่ง ดังนั้นการศึกษาของพวกเขาบางครั้งจึงถูกนำมาใช้เพื่อการวินิจฉัยแยกโรค

การทดสอบที่ใช้กันมากที่สุดในปัจจุบันคือ HLA-B27 ซึ่งตรวจพบได้ใน 90% ของผู้ป่วยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดและกลุ่มอาการไรเตอร์

น่าจะเป็นโรคภูมิต้านตนเอง

รายชื่อโรคที่มีกลไกการเกิดโรคแพ้ภูมิตัวเองมีการเติบโตอย่างต่อเนื่อง อาจเป็นไปได้ที่รายการนี้จะรวมโรคที่ตอนนี้พิจารณาจากตำแหน่งอื่นในไม่ช้า

สิ่งที่น่าสนใจที่สุดคือ สมมติฐานเกี่ยวกับธรรมชาติของภูมิต้านตนเองของหลอดเลือด ท้ายที่สุดแล้ว หลอดเลือดแดงแข็งเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตทั่วโลก นักวิทยาศาสตร์จำนวนมากขึ้นเรื่อยๆ กำลังโต้เถียงว่าสาเหตุของอาการหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมองไม่ใช่ระดับคอเลสเตอรอลที่สูง แต่เป็นระดับของการอักเสบที่แผ่นโลหะเกาะหลอดเลือดถูกสัมผัส ดังนั้นปัจจัยเสี่ยงเมื่อเร็ว ๆ นี้ไม่เพียงแต่รวมถึงระดับไขมันเท่านั้น แต่ยังรวมถึงระดับของโปรตีน C-reactive ที่เป็นเครื่องหมายของการอักเสบเรื้อรังด้วย

นอกจากนี้โรคที่พบบ่อยเช่นโรคอัลไซเมอร์ ต้อหิน เยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ และอื่นๆ อีกมากมายจัดอยู่ในประเภท AIZ

ฉันควรติดต่อแพทย์คนไหน?

น่าเสียดายที่ไม่มีผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางสำหรับโรคแพ้ภูมิตัวเองโดยเฉพาะ แม้ว่านี่จะเป็นความคิดที่ดี แต่ก็มีความพยายามในต่างประเทศเพื่อสร้างบริการแยกต่างหากสำหรับเรื่องนี้

รายละเอียดของแพทย์ที่ระบุและรักษาโรคนั้นขึ้นอยู่กับระบบหรืออวัยวะที่ได้รับผลกระทบ

• แพทย์ต่อมไร้ท่อ: เบาหวาน, โรคต่อมไทรอยด์
• แพทย์ระบบทางเดินอาหาร: โรคของ Crohn, โรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล, โรคกระเพาะภูมิต้านตนเอง, โรคตับอักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง, โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ
• นักโลหิตวิทยา - โรคโลหิตจางภูมิต้านตนเองและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
• แพทย์ผิวหนัง – โรคสะเก็ดเงิน, vitiligo, ผมร่วงเป็นหย่อม
• นักไขข้ออักเสบ - โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคไขข้ออักเสบ, ankylosing spondylitis, scleroderma ระบบ, vasculitis, กลุ่มอาการ Sjogren
• นักประสาทวิทยา - โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง, โรค Guillain-Barré, myasthenia Gravis
• นรีแพทย์ – ภาวะมีบุตรยากภูมิต้านตนเอง, กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด

โรคเอดส์สามารถรักษาให้หายขาดได้หรือไม่?

เนื่องจากไม่สามารถกำจัดออโตแอนติเจนออกจากร่างกายได้ โรคเหล่านี้จึงไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ เกิดขึ้นพร้อมกับช่วงเวลาของการทุเลาและการกำเริบ แต่กระบวนการทำลายตนเองในระดับหนึ่งหรืออย่างอื่นนั้นคงที่

การรักษามุ่งเป้าไปที่การระงับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและบรรเทาอาการ มีกรณีการรักษาตนเองของโรคเอดส์ได้ไม่บ่อยนัก แต่นี่ก็เป็นเรื่องลึกลับในด้านการแพทย์พอๆ กับสาเหตุของการเกิดโรคเอดส์

โรคภูมิต้านตนเองและการฉีดวัคซีน

การฉีดวัคซีนสามารถทำให้เกิดโรคเอดส์ได้หรือไม่ เพราะจะกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันได้หรือไม่? ผู้ป่วยโรคเอดส์สามารถฉีดวัคซีนได้หรือไม่? คำถามดังกล่าวเกิดขึ้นบ่อยมาก

คำถามเหล่านี้ไม่สามารถตอบได้อย่างชัดเจน สิ่งตีพิมพ์จากทั้งผู้สนับสนุนการฉีดวัคซีนและฝ่ายตรงข้ามปรากฏอยู่ในชุมชนวิทยาศาสตร์อย่างต่อเนื่อง ข้อสรุปโดยย่อจนถึงตอนนี้คือ:

• จำนวนผู้ป่วยโรคเอดส์ที่เกิดขึ้นหลังการฉีดวัคซีนมีน้อยมากและเทียบเคียงได้กับโอกาส ดังนั้นการฉีดวัคซีนจึงไม่ถือเป็นสาเหตุของการเกิดโรคเหล่านี้
• การฉีดวัคซีนป้องกันการพัฒนาของโรคติดเชื้อ ซึ่งส่วนใหญ่ถือว่าเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดโรคแพ้ภูมิตัวเอง
• โรคเอดส์ส่วนใหญ่สัมพันธ์กับความไวต่อการติดเชื้อที่เพิ่มขึ้น (เช่น เด็กที่เป็นเบาหวาน) ดังนั้นการปฏิเสธการฉีดวัคซีนจึงมีความเสี่ยงมากขึ้นต่อโรคติดเชื้อซึ่งอาจรุนแรงได้

ดังนั้นไม่ว่าในกรณีใด การฉีดวัคซีนจึงมีประโยชน์มากกว่าอันตราย แต่จำเป็นต้องมีแนวทางเฉพาะบุคคลเสมอ

ฉันควรทานยากระตุ้นภูมิคุ้มกันหรือไม่?

ดูเหมือนว่ายากระตุ้นภูมิคุ้มกันสำหรับหลาย ๆ คนจะเป็นวิธีแก้ปัญหาแบบสากลสำหรับปัญหาโรคหวัดบ่อยครั้งและการติดเชื้อซ้ำ ผู้ป่วยมักขอให้แพทย์สั่งยา “บางอย่างเพื่อเสริมสร้างระบบภูมิคุ้มกัน”

แพทย์เองก็ไม่สนับสนุนการใช้ยากระตุ้นภูมิคุ้มกันทางซ้ายและขวามากขึ้นเรื่อย ๆ ภูมิคุ้มกันเป็นระบบที่ซับซ้อนมาก ไม่สามารถระบุได้โดยการทดสอบแบบเดิมๆ และไข้หวัดบ่อยๆ ยังไม่ใช่อาการของภูมิคุ้มกันบกพร่อง มีความเป็นไปได้ที่จะ "กระตุ้น" การป้องกันของเรามากจนเริ่มโจมตีร่างกายของตัวเอง

ในบางกรณียาดังกล่าวมีความจำเป็นมาก แต่ควรกำหนดโดยนักภูมิคุ้มกันวิทยาหลังจากการตรวจอย่างละเอียด แต่นี่คือถ้าเรากำลังพูดถึงสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่แท้จริงซึ่งกระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันส่วนนั้นซึ่งข้อบกพร่องดังกล่าวจะถูกบันทึกไว้ตามการวิเคราะห์

ยาชนิดเดียวกันที่โฆษณาในปริมาณมากเพื่อเสริมสร้างระบบภูมิคุ้มกัน (ที่เรียกว่ายากระตุ้นอินเตอร์เฟอรอน) ส่วนใหญ่ไม่ได้ออกฤทธิ์เลยหรือเป็นยาหลอกเท่านั้น บางทีนี่อาจจะดีกว่า