کار قلب - سیستم هدایت قلب. گره Av قلب

سیستم هدایت قلب (CCS) مجموعه‌ای از سازندهای آناتومیکی (گره‌ها، بسته‌ها و رشته‌ها) است که توانایی ایجاد ضربان قلب و هدایت آن را به تمام قسمت‌های میوکارد دهلیزها و بطن‌ها دارد و از انقباضات هماهنگ آنها اطمینان می‌یابد. .

سیستم هدایت قلب شامل:

• 1. گره سینوسی - Kisa-Flexa. گره سینوسی در دهلیز راست در دیواره خلفی در محل اتصال ورید اجوف فوقانی قرار دارد. این یک ضربان ساز است، تکانه هایی در آن ایجاد می شود که ضربان قلب را تعیین می کند. این یک بسته نرم افزاری از بافت های خاص به طول 10-20 میلی متر و عرض 3-5 میلی متر است. این گره از دو نوع سلول تشکیل شده است: سلول‌های P (تکانه‌های تحریکی تولید می‌کنند)، سلول‌های T (تکانه‌ها را از گره سینوسی به دهلیز هدایت می‌کنند).
• 2. گره دهلیزی - آشوفا-توار.

در قسمت پایین سپتوم بین دهلیزی در سمت راست، جلوی سینوس کرونر قرار دارد. در سال های اخیر، به جای اصطلاح "گره دهلیزی بطنی"، اغلب از مفهوم گسترده تر "اتصال دهلیزی بطنی" استفاده می شود. این اصطلاح به یک ناحیه تشریحی اشاره می کند که شامل گره دهلیزی بطنی، سلول های دهلیزی تخصصی که در ناحیه گره قرار دارند و بخشی از بافت رسانا که پتانسیل H الکتروگرام از آن ثبت می شود. چهار نوع سلول از گره دهلیزی، شبیه به سلول های گره سینوسی وجود دارد:

• · سلول‌های P، به تعداد کم وجود دارند و عمدتاً در ناحیه انتقال گره دهلیزی بطنی به باندل His قرار دارند.
• سلول های انتقالی، که بخش عمده ای از گره دهلیزی را تشکیل می دهند.
• · سلول های میوکارد انقباضی که عمدتاً در لبه دهلیزی قرار دارند.
• سلول های پورکنژ
• 3. دسته هیس که به دو پای راست و چپ تقسیم می شود و به الیاف پورکنژ می گذرد.

بسته هیس از یک بخش نافذ (اولیه) و انشعاب تشکیل شده است. قسمت اولیه دسته هیس هیچ تماسی با میوکارد انقباضی ندارد، اما به راحتی در فرآیندهای پاتولوژیک رخ می دهد در بافت فیبری که بسته هیس را احاطه کرده است. طول تیر هیس 20 میلی متر است. دسته او به 2 پایه (راست و چپ) تقسیم می شود. سپس شاخه سمت چپ به دو قسمت دیگر تقسیم می شود. نتیجه یک پای راست و دو شاخه از پای چپ است که در دو طرف سپتوم بین بطنی به پایین فرود می آیند. پای راست به سمت عضله بطن راست قلب می رود. در مورد پای چپ، نظرات محققان در اینجا متفاوت است. تصور می شود که شاخه قدامی شاخه چپ، فیبرها را به دیواره های قدامی و جانبی بطن چپ می رساند. شاخه خلفی - دیواره خلفی بطن چپ و قسمت های پایین دیواره جانبی. شاخه های سیستم هدایت داخل بطنی به تدریج به شاخه های کوچکتر منشعب می شوند و به تدریج به رشته های پورکنژ تبدیل می شوند که مستقیماً با میوکارد انقباضی بطن ها ارتباط برقرار می کنند و به کل عضله قلب نفوذ می کنند.

بسیاری از مردم از دوره آناتومی مدرسه به یاد نمی آورند که سیستم هدایت قلب معمولاً تشکیلات تشریحی پیچیده در عضله قلب (گره ها، بسته ها و درهم آمیختگی الیاف) نامیده می شود.

ویژگی اصلی چنین مجتمع های قلبی را می توان ساختار آنها در نظر گرفت، زیرا چنین عناصری از رشته های عضلانی غیر معمول قلب تشکیل شده اند که تکانه های الکتریکی را هدایت می کنند.

به نوبه خود، به لطف این ویژگی مجتمع های قلبی، کار هماهنگ بخش های مختلف عضله قلب تضمین می شود - تحریک به موقع، انقباض، آرامش دهلیزها و بطن ها. عملکرد کامل بخش های مختلف میوکارد، فعالیت طبیعی قلب و در نتیجه فعالیت حیاتی بدن را به عنوان یک کل تضمین می کند.

فیزیولوژی سیستم هدایت قلب به گونه ای است که ساختار توصیف شده به دو بخش به هم پیوسته تقسیم می شود:

• ساختار سینوسی دهلیزییا سینوسی دهلیزی، شامل: گره Kisa-Flyaka، چندین بسته بین رسانش سریع گره و غیره است.
• ساختارهای دهلیزی.یا دهلیزی بطنی که شامل گره دهلیزی، باندل هیس و فیبرهای هدایت پورکنژ است.

سیستم هدایت قلب

ما متوجه شدیم که سیستم هدایت قلبی چیست و چرا بدن اینقدر به آن نیاز دارد. در مرحله بعد، من می خواهم به طور مفصل در نظر بگیرم که چه وظایفی به سیستم هدایت قلب اختصاص داده شده است و اگر اختلال هدایت در عضله قلب در بدن او رخ دهد، چه اتفاقی می افتد؟

با ویژگی های این سیستم بیشتر آشنا شوید

اول از همه، لازم به ذکر است که سیستم هدایت قلب به گونه ای طراحی شده است که:

• انقباضات و شل شدن میوکارد را هماهنگ می کند و انقباض دهلیزها و بطن ها را از هم جدا می کند.
• از ریتم انقباضات قلب اطمینان حاصل کنید و از بروز هر گونه آریتمی قلبی جلوگیری کنید.
• ترویج فعالیت طبیعی قلب، از جمله حفظ ریتم سینوسی.
• عملکرد اتوماسیون میوکارد را تضمین کنید.

فیزیولوژی گره سینوسی به این ساختار اجازه می دهد تا کار یک ضربان ساز درجه اول را انجام دهد و طبق استانداردهای پذیرفته شده از 60 تا 90 تکانه الکتریکی در دقیقه تولید کند.

هدف فیزیولوژی شبکه دهلیزی بطنی سازماندهی تاخیر قابل توجهی در امواج تحریک است تا از تحریک بطن ها فقط پس از انقباض کامل دهلیزها اطمینان حاصل شود که امکان دستیابی به ریتم سینوسی صحیح قلب را فراهم می کند.

متأسفانه، هر گونه اختلال در عملکرد ساختارهای قلبی توصیف شده منجر به اختلالات کل اندام، هدایت ناکافی فیبرها، اختلالات ریتم می شود که دیر یا زود می تواند بر عملکرد کل ارگانیسم تأثیر بگذارد.

اختلالات هدایت قلبی عمدتاً با ایجاد موارد زیر آشکار می شود:

• سندرم سینوس ضعیف؛
• تشکیل مسیرهای جانبی پاتولوژیک بین ساختار دهلیزها و بطن ها.
• محاصره پاتولوژیک هدایت، یک یا ساختار دیگر.

متأسفانه، هر گونه اختلال در هدایت عضله قلب می تواند بر کل بدن تأثیر منفی بگذارد - در درجه اول با اختلالات ریتم آشکار می شود و سپس فیزیولوژی همه اندام ها ممکن است آسیب ببیند.

اجزای اصلی آن

قبلاً اشاره کردیم که سیستم هدایت قلب از چندین ساختار به هم پیوسته تشکیل شده است. ابتدای سیستم مورد بررسی بدون شک گره سینوسی است که به صورت ساب اپیکاردی و مستقیماً در راس دهلیز راست قرار دارد.سلول های این ساختار یک تکانه تولید می کنند و سپس آن را به دهلیز هدایت می کنند.

بعد در سیستم اداکتور گره دهلیزی بطنی است که در پایین دهلیز راست قرار دارد که تا حدودی تکانه های الکتریکی تحریک را کاهش می دهد تا ریتم صحیح انقباضات پی در پی دهلیزها و بطن ها را سازماندهی کند. سپس ساختار AV به باندل His متصل می شود که به دو شاخه تقسیم می شود.

به نوبه خود، پاهای دسته هیس مورد نظر به شاخه های جداگانه متشکل از ساختارهای سلولی پورکنژ تقسیم می شوند. در مرحله بعد، شاخه های سیستم هدایت منشعب می شوند و شبکه های کوچکی را تشکیل می دهند که به کل عضله قلب نفوذ می کنند.

فیزیولوژی عضله قلب به شکل گیری فرآیند زیر خلاصه می شود:

• تحریک اولیه در گره سینوسی ایجاد می شود.
• سپس بافت میوکارد تکانه الکتریکی را به دهلیزها هدایت می کند.
• در دهلیزها، تکانه هیجان انگیز به سه طریق منتشر می شود - دستگاه باخمن، دستگاه ونک باخ و دستگاه تورل.
• تحریک بیشتر تمام قسمت های میوکارد را پوشش می دهد.

سیستم هدایت قلب

باید درک کرد که این فرآیند به اختصار توصیف شده با اتوماسیون کامل مشخص می شود، اما اگر اختلال خاصی در هدایت تکانه ها در سیستم مورد نظر وجود داشته باشد، منجر به اختلالات بعدی ریتم و سایر اختلالات قلب می شود که همه انسان ها را تحت تأثیر قرار می دهد. اندام ها و سیستم ها

چه زمانی و به چه دلایلی تخلفات رخ می دهد؟

متأسفانه، اختلال خاصی در روند هدایت قلب که منجر به اختلالات ریتم می شود، می تواند در هر فردی با هر سن و موقعیت اجتماعی رخ دهد.

هر گونه تغییر در نظم طبیعی یا فرکانس انقباضات عضله قلب به دلیل اختلالات اولیه عملکردهای قلبی مانند خودکار بودن، تحریک پذیری، هدایت و/یا انقباض ایجاد می شود.

اختلالات ریتم مرتبط با اختلالات سیستم هدایت قلبی ممکن است رخ دهد در پس زمینه:

علل غیرمستقیم ایجاد برخی از اختلالات هدایت قلبی، و همچنین اختلالات بعدی در ریتم انقباضات قلب، ممکن است:

• IHD در تمام مظاهر آن.
• عادات بد، به ویژه سیگار کشیدن و نوشیدن الکل.
• نقایص قلبی، چه اکتسابی و چه مادرزادی.
• اختلالات غدد درون ریز، چاقی، دیابت شیرین، سایر بیماری های سیستمیک.

چگونه از مشکلات جلوگیری کنیم؟

با درک این موضوع که اختلالات جدی در سیستم هدایت قلب، اختلالات ریتم قلب، می تواند خطر قطعی برای سلامتی و حتی جان بیماران ایجاد کند، باید به فکر پیشگیری از بروز چنین مشکلاتی به موقع بود.

در عین حال، پیشگیری از اختلالات سیستم هدایت قلب می تواند شامل طیف نسبتاً گسترده ای از اقدامات باشد که برخی از آنها منحصراً تحت نظارت پزشکان انجام می شود.

اما، مهمتر از همه، برای جلوگیری از مشکلات شرح داده شده، برای بیماران مهم است که:

• هر گونه عادت بد را ترک کنید؛
• غذای سالم؛
• به طور کلی، یک سبک زندگی سالم داشته باشید - فعالیت بدنی کافی داشته باشید، از استرس اجتناب کنید، به غذاهای سالم ترجیح دهید.

5 قانون برای داشتن قلب سالم

رژیم غذایی مناسب نقش بسیار زیادی در پیشگیری از اختلالات ریتم قلب دارد. هنگام تشکیل یک رژیم غذایی روزانه و تمایل به جلوگیری از اختلالات قلبی که در بالا توضیح داده شد، مهم است که به رژیم غذایی غنی از پتاسیم، کلسیم، سلنیوم و منیزیم اولویت دهید.

لیستی از غذاهای توصیه شده برای مصرف برای جلوگیری از مشکلات قلبی عبارتند از: سبزیجات، انواع کلم، میوه های خشک، میوه ها و غلات. برای عملکرد مناسب قلب مفید است: جلبک دریایی، آجیل، غذاهای دریایی، گوشت بدون چربی.

پیشگیری دارویی از اختلالات سیستم هدایت قلب شامل تجویز روتین برای بیماران است: داروهای ضد آریتمی، مسدود کننده های آدرنرژیک، استاتین ها، آماده سازی پتاسیم یا منیزیم. پزشکان همچنین می توانند برای جلوگیری از مشکلات قلبی، استیل سالیسیلیک اسید و مجتمع های ویتامین را برای بیماران خود تجویز کنند.

در عین حال، ما عجله می کنیم تا به خوانندگان خود هشدار دهیم - مصرف هرگونه دارویی برای جلوگیری از اختلالات قلبی بدون تجویز پزشک اکیداً ممنوع است!

هر گونه خوددرمانی می تواند برای سلامتی و حتی زندگی شما خطرناک باشد.

در پایان، من می خواهم توجه داشته باشم که بدن انسان، از جمله سیستم هدایت قلبی، یک سیستم پیچیده خود تنظیم کننده است. این بسیار مهم است که با این سیستم تداخل نداشته باشید و پس از طیف گسترده ای از بیماری ها به موقع بهبود پیدا کنید. اگر پزشک شما تجویز داروهایی را برای پیشگیری از مشکلات قلبی برای شما ضروری نمی داند، قطعاً نباید خودتان هیچ دارویی بخرید یا مصرف کنید!

و برای اینکه این بیماری واقعاً شما را آزار ندهد ، باید به طور مرتب ، مثلاً سالی یک بار ، تحت معاینات پیشگیرانه با چندین متخصص متخصص ، در این مورد ، متخصص قلب و عروق قرار بگیرید. مراقب سلامتی خود باشید، خوددرمانی نکنید و خوشحال باشید!

در تماس با

در این مورد...

1. گره سینوسی دهلیزی؛
2. دهلیز چپ؛
3. گره دهلیزی؛
4. بسته نرم افزاری دهلیزی بطنی (بسته ای از His);
5. شاخه های دسته راست و چپ؛
6. بطن چپ؛
7. هدایت فیبرهای عضلانی پورکنژ؛
8. سپتوم بین بطنی؛
9. بطن راست؛
10. دریچه دهلیزی راست؛
11. بزرگسیاهرگ زیرین؛
12. دهلیز راست؛
13. باز شدن سینوس کرونر؛
14. ورید اجوف فوقانی

عضله قلب پمپ خون بدن است. این پمپ توسط عملکرد انقباضی قلب هدایت می شود که توسط سیستم هدایت آن انجام می شود.

سیستم هدایت قلبتوسط کاردیومیوسیت های رسانای قلب، که دارای پایانه های عصبی بسیاری هستند و در مقایسه با کاردیومیوسیت های میوکارد کوچک هستند (طول - 25 میکرومتر، ضخامت - 10 میکرومتر) تشکیل می شوند. سلول های سیستم رسانا نه تنها از طریق انتهای خود، بلکه توسط سطوح جانبی خود به یکدیگر متصل می شوند. ویژگی اصلی چنین سلول هایی توانایی هدایت تحریک از اعصاب قلب به میوکارد دهلیزها و بطن ها است که باعث انقباض آنها می شود.

مراکز سیستم هدایت قلب دو گره است:

1. گره کیسا-فلاکا (گره سینوسی دهلیزی، گره سینوسی، گره سینوسی دهلیزی، گره SA) - واقع در دیواره دهلیز راست، بین دهانه ورید اجوف فوقانی و زائده راست، شاخه هایی به میوکارد دهلیزی.
2. گره آشوف-تاوارا (گره دهلیزی، گره دهلیزی) - در ضخامت قسمت پایین سپتوم بین دهلیزی قرار دارد. در زیر این گره وارد می شود بسته او، که میوکارد دهلیزی را به میوکارد بطنی متصل می کند. در قسمت عضلانی سپتوم بین بطنی، این دسته به دو پای راست و چپ تقسیم می شود که به فیبرهای پورکنژ (فیبرهای سیستم هدایت) در میوکارد روی کاردیومیوسیت های بطنی ختم می شود.

تکانه‌هایی برای تحریک قلب در گره سینوسی ایجاد می‌شوند، از هر دو دهلیز پخش می‌شوند و به گره دهلیزی بطنی می‌رسند. سپس آنها را در امتداد دسته هیس، پاها و فیبرهای پورکنژ به سمت میوکارد انقباضی حمل می کنند.

گره سینوسی دسته ای از بافت قلبی عروقی خاص است. طول آن 10-20 میلی متر، عرض 3-5 میلی متر است. این گره شامل دو نوع سلول است: سلول‌های P که تکانه‌های الکتریکی را برای تحریک قلب تولید می‌کنند، سلول‌های T که تکانه‌ها را از گره سینوسی به دهلیزها منتقل می‌کنند. وظیفه اصلی گره سینوسی تولید تکانه های الکتریکی با فرکانس طبیعی است.

تکانه هایی که در گره سینوسی در نتیجه دپلاریزاسیون خود به خودی آن ایجاد می شوند، باعث تحریک و انقباض کل قلب می شوند. خودکار بودن طبیعی گره سینوسی 60-80 ایمپالس در دقیقه است.

شرکت در آزمون آنلاین (امتحان) در این زمینه ...

توجه! اطلاعات ارائه شده در سایت سایت اینترنتیفقط برای مرجع است. مدیریت سایت مسئولیتی در قبال عواقب منفی احتمالی در صورت مصرف هرگونه دارو یا روش بدون تجویز پزشک ندارد!

تکانه هایی که باعث انقباضات میوکارد می شوند ایجاد می شوند و از طریق سیستم هدایت قلب هدایت می شوند. به طور معمول، تکانه ها از گره سینوسی منشأ می گیرند، از طریق هر دو دهلیز، و سپس از طریق گره AV، در امتداد بسته هیس، پاها و فیبرهای پورکنژ، به میوکارد انقباضی پخش می شوند.

ساختار شماتیک سیستم هدایت قلب:

1. - گره سینوسی;

2. – دستگاه دهلیزی قدامی;

3. – تیر باخمن;

4. – دستگاه دهلیزی میانی;

5. - دستگاه دهلیزی خلفی;

6. – گره دهلیزی بطنی;

7. - تنه بسته او;

8. - شاخه سمت چپ.

9. – شاخه قدامی شاخه چپ.

10. - شاخه قدامی شاخه چپ.

11. – شاخه سمت راست.

12. – الیاف پورکنژ;

13. – تیرهای کنت;

14. – الیاف ماشین;

15. – جیمز بیم;

1) گره سینوسی(گره Kies-Fleck) به صورت ساب اپیکارد در قسمت فوقانی دهلیز راست (RA) بین دهان ورید اجوف قرار دارد. دو نوع سلول در گره سینوسی شناسایی شده‌اند: سلول‌های P (نرون‌های خاصی که توانایی تولید تکانه‌های الکتریکی برای تحریک میوکارد را دارند) و سلول‌های T (سلول‌های واقع در امتداد حاشیه گره سینوسی که توانایی ایجاد تکانه‌های الکتریکی را دارند. انتقال تکانه های الکتریکی به میوکارد دهلیزی).

گره سینوسی- این یک مرکز خودکار درجه اول است که 60-80 ضربه در دقیقه تولید می کند.

برانگیختگی گره سینوسی در ECG معمولی نشان داده نمی شود. پس از یک دوره نهفته (چند صدم ثانیه)، تکانه از گره سینوسی به میوکارد دهلیزی می رسد.

2) هنگامی که تحریک از طریق دهلیزها پخش می شود:

- تراکت باخمن(مسیر قدامی) از امتداد دیواره قدامی RA عبور می کند و در سپتوم بین دهلیزی (AS) به 2 شاخه تقسیم می شود: اولی به گره AV، دومی به دهلیز چپ (LA) (با تاخیر نبض نه 0.02). s)؛

- تراکت ونکه باخ(مسیر میانی) از امتداد MPP به گره AV عبور می کند.

- تراکت تورل(دستگاه خلفی) در امتداد قسمت تحتانی RA به گره AV با توزیع الیاف به دیواره RA می رود.

به طور معمول، انتشار تحریک از طریق بسته‌های کوتاه‌تر باخمن و ونک‌باخ می‌گذرد. سرعت عبور تحریک از دهلیز 1 متر بر ثانیه است.

دهلیزها همچنین حاوی منابعی از ریتم هستند که معمولاً توسط فعالیت گره سینوسی سرکوب می شوند. اگر آنها ظاهر شوند، قادر به تولید 50-60 ضربه در دقیقه هستند. این یک سنت خودکار از مرتبه دوم است.

3) گره دهلیزی بطنی(گره Aschoff-Tawar)، در قسمت راست RA در سمت راست MPP، در کنار دهان سینوس کرونری، بیرون زده به داخل سپتوم بین دهلیزها و بطن ها قرار دارد. عملکرد اصلی گره AV به دلیل ویژگی های الکتروفیزیولوژیکی بافت رسانای آن، "فیلتر کردن" تکانه های نزدیک به آن است. عبور تحریک از طریق گره AV به طور متوسط ​​0.08 ثانیه طول می کشد، سرعت آن 5-20 سانتی متر بر ثانیه است. به طور معمول، گره AV تا 200 ایمپالس را منتقل می کند. قسمت پایین گره AV، نازک شدن، به بسته نرم افزاری His می رود.

4) بسته نرم افزاری او(بسته AV) از دو بخش تشکیل شده است: بخش پروگزیمال ("قسمت نفوذی" بسته هیس) که با میوکارد انقباضی تماس ندارد و بنابراین به آسیب عروق کرونر حساسیت کمی دارد و بخش دیستال (" غشایی، "بخش شاخه ای" از بسته نرم افزاری His). سرعت رسانش ضربه در بسته هیس 1 متر بر ثانیه است.

5) اتصال AV(ناحیه AV) شامل گره AV و سلول های مجاور آن در قسمت های پایین دهلیز و در قسمت اولیه باندل His است که عملکرد خودکار دارند.

اتصال AV یک مرکز خودکار درجه دوم با توانایی تولید 40-60 ایمپالس در دقیقه است.

6) شاخه راست و چپ بسته نرم افزاری- دسته او به دو پا (راست و چپ) تقسیم می شود که سمت چپ 2 شاخه - قدامی و خلفی را تشکیل می دهد. سرعت تحریک در شاخه ها و شاخه های باندل هیس 3-4 متر بر ثانیه است.

در شاخه های باندل و شاخه های آنها سلول هایی وجود دارد که عملکرد خودکار دارند. این یک مرکز خودکار درجه سوم است که 15-40 ضربه در دقیقه تولید می کند.

7) الیاف پورکنژبه کل میوکارد نفوذ کند. ضربه وارد شده از طریق آنها باعث تحریک و انقباض ماهیچه های بطن قلب می شود. سرعت انتشار تحریک در طول رشته های پورکنژ و میوکارد بطنی 4-5 متر بر ثانیه است.

الیاف پورکنژ یک مرکز خودکار درجه سوم با توانایی ایجاد تکانه های 15-30 در دقیقه است.

بنابراین، مرکز خودکار (AC) مرتبه اول گره سینوسی است؛ AC های مرتبه دوم و سوم فقط در شرایط پاتولوژیک عملکرد خودکار را نشان می دهند. مراکز خودکار مرتبه سوم تنها با آسیب همزمان به AC I و II یا افزایش قابل توجه خودکار بودن مرکز مرتبه سوم به ضربان ساز تبدیل می شوند.

به طور معمول، تنها یک ضربان ساز - گره سینوسی - تکانه هایی برای تحریک میوکارد تولید می کند.

8. مسیرهای هدایت اضافی غیرطبیعی بین دهلیزها و بطن ها - به اصطلاح "مسیرهای بای پس AV تحریک" - متشکل از بسته های سلولی عضلانی (بقایای اتصالات AV جنینی) شبیه به ساختار میوکارد دهلیزی است و تقریباً می تواند قرار گیرد. در هر نقطه از دهلیز، شیار بطنی.

مسیرهای جانبی اصلی (Kushakovsky M.S., 1992):

- بسته های کنت("اتصالات دهلیزی") به موازات اتصال AV در سمت راست یا چپ آن قرار دارند و اغلب به عنوان بستر تشریحی سندرم WPW عمل می کنند.

- الیاف ماهایمدو نوع (ارتباط گره بطنی بین گره AV و سمت راست سپتوم بین بطنی و مجرای ندوفاسیکولار، بین گره AV و شاخه های شاخه سمت راست).

- "شنت گره ای AV"دستگاه بین گره ای خلفی جیمز (دستگاه دهلیزی که گره سینوسی را به قسمت تحتانی گره AV متصل می کند). اعتقاد بر این است که سندرم PQ (PR) کوتاه شده یا سندرم CLC، پیامد هدایت تحریک در امتداد بسته جیمز است. در حال حاضر فرض بر این است که دستگاه جیمز در همه افراد وجود دارد، اما معمولاً کار نمی کند (کوشاکوفسکی M.S.، 1992).

آگاهی از سیستم هدایت قلب برای تسلط بر ECGو درک آریتمی های قلبی.

دل دارد خودکار بودن- توانایی انقباض مستقل در فواصل زمانی معین. این به دلیل ظهور تکانه های الکتریکی در خود قلب امکان پذیر می شود. زمانی که تمام اعصابی که به آن متصل می شوند قطع شود به ضربان خود ادامه می دهد.

تکانه ها بوجود می آیند و از طریق قلب با استفاده از به اصطلاح انجام می شوند سیستم هدایت قلبی. بیایید به اجزای سیستم هدایت قلب نگاه کنیم:

گره سینوسی دهلیزی، گره دهلیزی و بطنی، دسته ای از His با پاهای چپ و راست، فیبرهای پورکنژ.

نمودار سیستم هدایت قلب.

حالا جزئیات بیشتر

1) گره سینوسی دهلیزی(= سینوسی، سینوسی دهلیزی، S.A.; از لات دهلیز - دهلیز) - منبع تکانه های الکتریکی به طور معمول است. اینجاست که تکانه ها بوجود می آیند و از اینجا در سراسر قلب پخش می شوند (تصویر متحرک زیر). گره سینوسی دهلیزی در قسمت فوقانی دهلیز راست، بین محل اتصال ورید اجوف فوقانی و تحتانی قرار دارد. کلمه "سینوس" در ترجمه به معنای "سینوس"، "حفره" است.

عبارت " ریتم سینوسی"در تفسیر ECG به این معنی است که تکانه ها در مکان صحیح - گره سینوسی دهلیزی - ایجاد می شوند. ضربان طبیعی قلب در حالت استراحت 60 تا 80 ضربه در دقیقه است. ضربان قلب (HR) زیر 60 در دقیقه نامیده می شود برادی کاردیو بالاتر از 90 - تاکی کاردی. برادی کاردی معمولا در افراد آموزش دیده مشاهده می شود.

جالب است بدانید که معمولا تکانه ها با دقت کامل تولید نمی شوند. وجود دارد آریتمی سینوسی تنفسی(ریتم نامنظم نامیده می شود اگر فاصله زمانی بین انقباضات فردی 10% بیشتر از مقدار متوسط ​​باشد). برای آریتمی تنفسی ضربان قلب در طول دم افزایش می یابدو در هنگام بازدم کاهش می یابد که با تغییر در تون عصب واگ و تغییر خون رسانی به قلب همراه با افزایش و کاهش فشار در قفسه سینه همراه است. به عنوان یک قاعده، آریتمی سینوسی تنفسی با برادی کاردی سینوسی ترکیب می شود و با توقف تنفس و افزایش ضربان قلب از بین می رود. آریتمی سینوسی تنفسی رخ می دهد عمدتا در افراد سالمبه خصوص جوانان بروز چنین آریتمی در افرادی که از انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت و غیره بهبود می یابند نشانه مطلوبی است و نشان دهنده بهبود وضعیت عملکردی میوکارد است.

2) گره دهلیزی(دهلیزی، AV; از لات ventriculus - بطن) شاید بتوان گفت "فیلتری" برای تکانه های دهلیزها است. در نزدیکی سپتوم بین دهلیزها و بطن ها قرار دارد. در گره AV کمترین سرعت انتشارتکانه های الکتریکی در سراسر سیستم هدایت قلب. تقریباً 10 سانتی‌متر بر ثانیه است (برای مقایسه: در دهلیزها و بسته‌های هیس، تکانه با سرعت 1 متر در ثانیه، در امتداد شاخه‌های دسته هیس و تمام بخش‌های زیرین تا میوکارد بطنی منتشر می‌شود - 3-5 متر. /s). تأخیر پالس در گره AV حدود 0.08 ثانیه است، لازم است، تا دهلیزها زمان انقباض داشته باشندزودتر و پمپاژ خون به داخل بطن.

چرا گره AV را صدا زدم فیلتر"؟ آریتمی هایی وجود دارد که در آن شکل گیری و انتشار تکانه ها در دهلیزها مختل می شود. مثلاً وقتی فیبریلاسیون دهلیزی(= فیبریلاسیون دهلیزی) امواج تحریک به طور تصادفی در دهلیزها گردش می کنند، اما گره AV بیشتر تکانه ها را مسدود می کند و از انقباض خیلی سریع بطن ها جلوگیری می کند. استفاده از داروهای مختلف ضربان قلب قابل تنظیم استافزایش رسانایی در گره AV (آدرنالین، آتروپین) یا کاهش آن (دیگوکسین، وراپامیل، مسدود کننده های بتا). فیبریلاسیون دهلیزی مداوم می تواند تاکی سیستولیک (ضربان قلب > 90)، نرموسیستولیک (ضربان قلب از 60 تا 90) یا برادیسیستولیک (ضربان قلب > 6 درصد از بیماران بالای 60 سال باشد. جالب است که می توانید سال ها با فیبریلاسیون دهلیزی زندگی کنید. ، ولی فیبریلاسیون بطنییک آریتمی کشنده است (یک مثال قبلا شرح داده شد)، با آن، بدون مراقبت های پزشکی اورژانسی، بیمار در 6 دقیقه می میرد.

سیستم هدایت قلب.

3) بسته نرم افزاری او(= بسته نرم افزاری دهلیزی) مرز مشخصی با گره AV ندارد، از سپتوم بین بطنی عبور می کند و 2 سانتی متر طول دارد و پس از آن تقسیم می شود. روی پای چپ و راستبه ترتیب به بطن چپ و راست. از آنجایی که بطن چپ بزرگتر است، پای چپ باید به دو شاخه تقسیم شود - جلوو عقب.

چرا این را می دانید؟ فرآیندهای پاتولوژیک (نکروز، التهاب) می توانند اختلال در انتشار تکانههمانطور که در نوار قلب دیده می شود در امتداد پاها و شاخه های باندل هیس. در چنین مواردی، گزارش ECG به عنوان مثال، "بلوک کامل شاخه سمت چپ" را بیان می کند.

4) الیاف پورکنژشاخه های انتهایی پاها و شاخه های دسته هیس را با میوکارد انقباضی بطن ها وصل کنید.

این تنها گره سینوسی نیست که توانایی تولید تکانه های الکتریکی (یعنی خودکار بودن) را دارد. طبیعت از پشتیبان گیری قابل اعتماد این عملکرد مراقبت کرده است. گره سینوسی است ضربان ساز درجه اولو پالس هایی با فرکانس 60-80 در دقیقه تولید می کند. اگر به دلایلی گره سینوسی از کار بیفتد، گره AV فعال می شود - ضربان ساز مرتبه دوم 40-60 بار در دقیقه پالس ایجاد می کند. ضربان ساز مرتبه سومپاها و شاخه های دسته هیس و همچنین الیاف پورکنژ هستند. خودکار بودن ضربان ساز مرتبه سوم 15-40 ضربه در دقیقه است. ضربان ساز ضربان ساز نیز نامیده می شود (پیس میکر، از انگلیسی سرعت - سرعت، سرعت).

هدایت تکانه ها در سیستم هدایت قلب(انیمیشن).

به طور معمول، فقط ضربان ساز سفارش اول فعال است، بقیه "خوابند". این به این دلیل اتفاق می‌افتد که ضربه‌های الکتریکی قبل از اینکه ضربان‌سازشان زمان ایجاد شود، به سایر ضربان‌سازهای خودکار می‌رسد. اگر مراکز خودکار آسیب نبینند، مرکز زیربنایی تنها با افزایش پاتولوژیک در خودکار بودن آن، منبع انقباضات قلب می شود (به عنوان مثال، با تاکی کاردی بطنی حمله ای، یک منبع پاتولوژیک تکانه ثابت در بطن ها ظاهر می شود، که باعث ایجاد بطن می شود. میوکارد با ریتم خاص خود با فرکانس 140-220 در دقیقه منقبض می شود.

شما همچنین می توانید کار یک ضربان ساز مرتبه سوم را در زمانی که هدایت تکانه ها در گره AV به طور کامل مسدود شده است مشاهده کنید که به آن گفته می شود. بلوک عرضی کامل(= بلوک AV درجه 3). در همان زمان، ECG نشان می دهد که دهلیزها با ریتم خود با فرکانس 60-80 در دقیقه (ریتم گره SA) و بطن ها با ریتم خود با فرکانس 20-40 در دقیقه منقبض می شوند. .

یک مقاله جداگانه در مورد اصول اولیه ECG وجود خواهد داشت.

الکتروکاردیوگرام. بخش 1 از 3: مبانی نظری الکتروکاردیوگرام ECG. قسمت 2 از 3: طرح رمزگشایی ECG ECG قسمت 3a. فیبریلاسیون دهلیزی و تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی

گره AV در قسمت تحتانی سپتوم بین دهلیزی درست بالای حلقه تریکوسپید و جلوی سینوس کرونری قرار دارد و در 90 درصد موارد توسط شاخه بین بطنی خلفی شریان کرونری راست تامین می شود. سرعت هدایت در گره AV کم است، که منجر به تاخیر فیزیولوژیکی هدایت می شود؛ در ECG مربوط به بخش PQ است.

فعالیت الکتریکی گره سینوسی و گره AV به طور قابل توجهی تحت تأثیر سیستم عصبی خودمختار است. اعصاب پاراسمپاتیک خودکار بودن گره سینوسی را سرکوب می کنند، هدایت را کاهش می دهند و دوره نسوز را در گره سینوسی و بافت های مجاور و در گره AV طولانی می کنند. اعصاب سمپاتیک اثر معکوس دارند.

همچنین ببینید:

سندرم WPW ECG اکستراسیستول بطنی در آسیب شناسی: بلوک شاخه ای فیبریلاسیون دهلیزی: اطلاعات کلی پتانسیل عمل کاردیومیست ها فعالیت الکتریکی قلب ECG: امواج، بخش ها و فواصل اختلال در شکل گیری تکانه قلب

قبل از خواندن مطالب بیشتر، توصیه می شود به طور مختصر دانش آناتومیک خود را در مورد عضله قلب تجدید کنید.

قلب اندامی شگفت‌انگیز است که دارای سلول‌های سیستم هدایت و میوکارد انقباضی است که قلب را مجبور به انقباض ریتمیک می‌کند و عملکرد پمپ خون را انجام می‌دهد.

گره سینوسی دهلیزی (گره سینوسی)؛ دهلیز چپ؛ گره دهلیزی بطنی (گره دهلیزی)؛ بسته نرم افزاری دهلیزی بطنی (بسته ای از His); شاخه های دسته راست و چپ؛ بطن چپ؛ هدایت فیبرهای عضلانی پورکنژ؛ سپتوم بین بطنی؛ بطن راست؛ دریچه دهلیزی راست؛ بزرگسیاهرگ زیرین؛ دهلیز راست؛ باز شدن سینوس کرونر؛ ورید اجوف فوقانی

عکس. 1 نمودار ساختار سیستم هدایت قلب

سیستم هدایت قلب از چه چیزی تشکیل شده است؟

سیستم هدایت قلب شروع می شود گره سینوسی(گره Kisa-Flaca) که به صورت ساب اپیکارد در قسمت فوقانی دهلیز راست بین دهانه ورید اجوف قرار دارد. این یک بسته نرم افزاری از بافت های خاص به طول 10-20 میلی متر و عرض 3-5 میلی متر است. این گره از دو نوع سلول تشکیل شده است: سلول‌های P (تکانه‌های تحریکی تولید می‌کنند)، سلول‌های T (تکانه‌ها را از گره سینوسی به دهلیز هدایت می‌کنند).
به دنبال گره دهلیزی(گره Aschoff-Tawar) که در قسمت تحتانی دهلیز راست در سمت راست سپتوم بین دهلیزی و در کنار دهان سینوس کرونری قرار دارد. طول آن 5 میلی متر، ضخامت 2 میلی متر است. همانند گره سینوسی، گره دهلیزی بطنی نیز از سلول های P و سلول های T تشکیل شده است.
گره دهلیزی به داخل می رود بسته اوکه از بخشهای نافذ (اولیه) و منشعب تشکیل شده است. قسمت اولیه دسته هیس هیچ تماسی با میوکارد انقباضی ندارد و نسبت به آسیب عروق کرونر حساسیت کمی دارد، اما به راحتی در فرآیندهای پاتولوژیک رخ می دهد در بافت فیبری که بسته هیس را احاطه کرده است. طول تیر هیس 20 میلی متر است.
دسته او به 2 پایه (راست و چپ) تقسیم می شود. سپس شاخه سمت چپ به دو قسمت دیگر تقسیم می شود. نتیجه یک پای راست و دو شاخه از پای چپ است که در دو طرف سپتوم بین بطنی به پایین فرود می آیند. پای راست به سمت عضله بطن راست قلب می رود. در مورد پای چپ، نظرات محققان در اینجا متفاوت است. تصور می شود که شاخه قدامی شاخه چپ، فیبرها را به دیواره های قدامی و جانبی بطن چپ می رساند. شاخه خلفی - دیواره خلفی بطن چپ و قسمت های پایین دیواره جانبی.
شاخه سمت راست؛ بطن راست؛ شاخه خلفی شاخه چپ. سپتوم بین بطنی؛ بطن چپ؛ شاخه قدامی پای چپ؛ شاخه سمت چپ؛ بسته نرم افزاری او

شکل قسمت جلویی قلب (قسمت داخل بطنی) را با شاخه های بسته هیس نشان می دهد. سیستم هدایت داخل بطنی را می توان به عنوان سیستمی متشکل از 5 قسمت اصلی در نظر گرفت: باندل هیس، باندل راست، شاخه اصلی باندل چپ، شاخه قدامی باندل چپ، شاخه خلفی باندل چپ.

نازک ترین و در نتیجه آسیب پذیرترین، پای راست و شاخه قدامی شاخه چپ است. علاوه بر این، با توجه به درجه آسیب پذیری: تنه اصلی پای چپ. بسته او; شاخه خلفی پای چپ

شاخه های بسته و شاخه های آنها از دو نوع سلول تشکیل شده است - سلول های پورکنژ و سلول هایی که به شکل سلول های انقباضی میوکارد هستند.

شاخه های سیستم هدایت داخل بطنی به تدریج به شاخه های کوچکتر منشعب می شوند و به تدریج تبدیل می شوند الیاف پورکنژکه مستقیماً با میوکارد انقباضی بطن ها ارتباط برقرار می کنند و به کل عضله قلب نفوذ می کنند.

انقباضات عضله قلب (میوکارد) به دلیل تکانه هایی است که در گره سینوسی ایجاد می شود و از طریق سیستم هدایت قلب منتشر می شود: از طریق دهلیزها، گره دهلیزی، بسته نرم افزاری هیس، فیبرهای پورکنژ - تکانه ها به میوکارد انقباضی هدایت می شوند.

بیایید این فرآیند را با جزئیات بررسی کنیم:

یک تکانه هیجان انگیز در گره سینوسی رخ می دهد. تحریک گره سینوسی در ECG منعکس نمی شود.
پس از چند صدم ثانیه، تکانه از گره سینوسی به میوکارد دهلیز می رسد.
در دهلیز، تحریک در طول سه مسیر گسترش می یابد که گره سینوسی (SU) را به گره دهلیزی و بطنی (AVN) متصل می کند: مسیر قدامی (دستگاه باخمن) - در امتداد دیواره قدامی فوقانی دهلیز راست قرار دارد و در سپتوم بین دهلیزی به دو شاخه تقسیم می شود. - یکی از آنها به AVN نزدیک می شود و دیگری - به دهلیز چپ، در نتیجه ضربه با تاخیر 0.2 ثانیه به دهلیز چپ می رسد. مسیر میانی (دستگاه Wenckebach) - در امتداد سپتوم بین دهلیزی به AVU می رود. دستگاه خلفی (دستگاه تورل) - در امتداد قسمت تحتانی سپتوم بین دهلیزی به AVU می رود و فیبرها از آن به دیواره دهلیز راست منشعب می شوند.
تحریک منتقل شده از تکانه بلافاصله کل میوکارد دهلیزی را با سرعت 1 متر بر ثانیه می پوشاند.
پس از عبور دهلیزها، ضربه به AVU می رسد که از آن الیاف رسانا در همه جهات پخش می شوند و قسمت پایین گره به بسته His می رود.
AVU به عنوان یک فیلتر عمل می کند و عبور تکانه را به تاخیر می اندازد، که فرصتی برای پایان تحریک و انقباض دهلیزها قبل از شروع تحریک بطن ها ایجاد می کند. پالس تحریک در امتداد AVU با سرعت 0.05-0.2 متر بر ثانیه منتشر می شود. مدت زمانی که طول می کشد تا یک پالس از طریق AVU حرکت کند حدود 0.08 ثانیه طول می کشد.
هیچ مرز مشخصی بین AVU و باندل His وجود ندارد. سرعت رسانش ضربه در بسته هیس 1 متر بر ثانیه است.
علاوه بر این، تحریک در شاخه ها و پاهای بسته هیس با سرعت 3-4 متر بر ثانیه گسترش می یابد. شاخه های باندل His، شاخه های آنها و قسمت انتهایی باندل His عملکرد خودکار دارند که 15-40 پالس در دقیقه است.
شاخه های شاخه های بسته نرم افزاری به فیبرهای پورکنژ منتقل می شوند که در امتداد آنها تحریک به میوکارد بطن های قلب با سرعت 4-5 متر بر ثانیه گسترش می یابد. الیاف پورکنژ همچنین دارای عملکرد خودکار هستند - 15-30 ضربه در دقیقه.
در میوکارد بطنی، موج تحریک ابتدا سپتوم بین بطنی را می پوشاند و پس از آن به هر دو بطن قلب گسترش می یابد.
در بطن ها، فرآیند تحریک از اندوکارد به اپی کاردیوم می رود. در این حالت، در هنگام تحریک میوکارد، یک EMF ایجاد می شود که به سطح بدن انسان گسترش می یابد و سیگنالی است که توسط دستگاه الکتروکاردیوگراف ثبت می شود.

بنابراین، در قلب سلول های بسیاری وجود دارد که عملکرد خودکار را دارند:

گره سینوسی(مرکز خودکار مرتبه اول) - بیشترین خودکار بودن را دارد. گره دهلیزی(مرکز خودکار مرتبه دوم)؛ بسته اوو پاهای آن (مرکز اتوماتیک درجه سوم).

به طور معمول، تنها یک ضربان ساز وجود دارد - این گره سینوسی است، تکانه هایی که از آن به منابع زیربنایی اتوماسیون سرایت می کنند، قبل از اینکه آماده سازی تکانه تحریک بعدی را تکمیل کنند و این فرآیند آماده سازی را از بین ببرند. به بیان ساده، گره سینوسی به طور معمول منبع اصلی تحریک است و سیگنال های مشابه را در مراکز خودکار مرتبه دوم و سوم سرکوب می کند.

مراکز خودکار مرتبه دوم و سوم عملکرد خود را فقط در شرایط پاتولوژیک نشان می دهند، زمانی که اتوماسیون گره سینوسی کاهش می یابد یا اتوماسیون آنها افزایش می یابد.

مرکز خودکار مرتبه سوم هنگامی که عملکرد مراکز خودکار مرتبه اول و دوم کاهش می یابد و همچنین هنگامی که عملکرد خودکار خود افزایش می یابد، به ضربان ساز تبدیل می شود.

سیستم هدایت قلب نه تنها در جهت رو به جلو - از دهلیزها به بطن ها (متقدم)، بلکه در جهت مخالف - از بطن ها به دهلیزها (عقب نشین) می تواند انجام دهد.

شرکت در آزمون آنلاین (امتحان) در این زمینه ...

توجه! اطلاعات ارائه شده در سایت DIABET-GIPERTONIA.RUفقط برای مرجع است. مدیریت سایت مسئولیتی در قبال عواقب منفی احتمالی در صورت مصرف هرگونه دارو یا روش بدون تجویز پزشک ندارد!

ساختار قلب

قلب- اندام عضلانی متشکل از چهار حفره:

دهلیز راست که خون وریدی را از بدن جمع می کند. بطن راست، که خون وریدی را به گردش خون ریوی پمپ می کند - به ریه ها، جایی که تبادل گاز با هوای اتمسفر اتفاق می افتد. دهلیز چپ، که خون اکسیژن دار را از سیاهرگ های ریوی جمع آوری می کند. بطن چپ، که حرکت خون را به تمام اندام های بدن تضمین می کند.

کاردیومیوسیت ها

دیواره دهلیزها و بطن ها از بافت ماهیچه ای مخطط تشکیل شده است که توسط کاردیومیوسیت ها نشان داده شده و دارای تعدادی تفاوت با بافت ماهیچه ای اسکلتی است. کاردیومیوسیت ها حدود 25 درصد از تعداد کل سلول های قلب و حدود 70 درصد از توده میوکارد را تشکیل می دهند. دیواره‌های قلب حاوی فیبروبلاست‌ها، سلول‌های ماهیچه صاف عروق، سلول‌های اندوتلیال و عصبی است.

غشای کاردیومیوسیت ها حاوی پروتئین هایی است که عملکردهای انتقال، آنزیمی و گیرنده را انجام می دهند. در میان دومی گیرنده های هورمون ها، کاتکول آمین ها و سایر مولکول های سیگنال دهی هستند. کاردیومیوسیت ها یک یا چند هسته، ریبوزوم های زیادی و دستگاه گلژی دارند. آنها قادر به سنتز مولکول های انقباضی و پروتئین هستند. این سلول ها پروتئین های خاصی را برای مراحل خاصی از چرخه سلولی سنتز می کنند. با این حال، کاردیومیوسیت ها زود توانایی تقسیم شدن را از دست می دهند و بلوغ آنها و همچنین سازگاری با بارهای فزاینده با افزایش توده و اندازه سلول همراه است. دلایلی که چرا سلول ها توانایی خود را برای تقسیم از دست می دهند هنوز مشخص نیست.

کاردیومیوسیت ها در ساختار، خواص و عملکرد متفاوت هستند. کاردیومیوسیت های معمولی یا انقباضی و غیر معمولی وجود دارند که سیستم هدایت را در قلب تشکیل می دهند.

کاردیومیوسیت های معمولی -سلول های انقباضی که دهلیزها و بطن ها را تشکیل می دهند.

کاردیومیوسیت های آتیپیک -سلول های سیستم هدایت قلب، از وقوع تحریک در قلب و هدایت آن از محل مبدا به عناصر انقباضی دهلیزها و بطن ها اطمینان می دهد.

اکثریت قریب به اتفاق کاردیومیوسیت ها (الیاف) عضله قلب متعلق به میوکارد در حال کار است که انقباضات قلب را تضمین می کند. انقباض میوکارد نامیده می شود سیستول، آرامش - دیاستولهمچنین کاردیومیوسیت‌های آتیپیک و فیبرهای قلب وجود دارند که وظیفه آنها ایجاد تحریک و هدایت آن به میوکارد انقباضی دهلیزها و بطن‌ها است. این سلول ها و الیاف تشکیل می شوند سیستم هدایت قلب

قلب احاطه شده است پیراشامه- کیسه پریکارد که قلب را از اندام های مجاور جدا می کند. پریکارد از یک لایه فیبری و دو لایه پریکارد سروزی تشکیل شده است. لایه احشایی، به نام اپی کاردیوم، با سطح قلب و جداری با لایه فیبری پریکارد ذوب می شود. شکاف بین این لایه ها با مایع سروزی پر می شود که وجود آن باعث کاهش اصطکاک قلب با ساختارهای اطراف می شود. لایه بیرونی نسبتا متراکم پریکارد از قلب در برابر کشیدگی بیش از حد و پر شدن بیش از حد خون محافظت می کند. سطح داخلی قلب توسط یک پوشش اندوتلیال به نام نشان داده شده است اندوکاردبین اندوکارد و پریکارد قرار دارد میوکارد -الیاف انقباضی قلب

سیستم هدایت قلب

سیستم هدایت قلب -مجموعه‌ای از کاردیومیوسیت‌های آتیپیک که گره‌ها را تشکیل می‌دهند: سینوسی دهلیزی و دهلیزی، مجاری بین گره‌ای باخمن، ونک‌باخ و تورل، دسته‌هایی از فیبرهای هیس و پورکنژ.

عملکردهای سیستم هدایت قلب عبارتند از تولید پتانسیل عمل، هدایت آن به میوکارد انقباضی، شروع انقباض و اطمینان از دنباله خاصی از انقباض دهلیزها و بطن ها. ظهور تحریک در پیس میکر با ریتم خاصی خودسرانه و بدون تأثیر محرک های خارجی انجام می شود. این خاصیت سلول های ضربان ساز نامیده می شود خودکار

سیستم هدایت قلب شامل گره ها، بسته ها و فیبرهایی است که توسط سلول های عضلانی غیر معمول تشکیل شده اند. ساختار آن شامل سینوسی دهلیزی(SA) گره،واقع در دیواره دهلیز راست در مقابل دهان ورید اجوف فوقانی (شکل 1).

برنج. 1. ساختار شماتیک سیستم هدایت قلب

دسته های الیاف غیر معمول (باخمن، ونک باخ، تورل) از گره SA خارج می شوند. بسته عرضی (باخمن) تحریک را به میوکارد دهلیز راست و چپ و طولی - به دهلیزی(AB) گره،در زیر اندوکارد دهلیز راست در گوشه پایینی آن در ناحیه مجاور سپتوم بین دهلیزی و دهلیزی قرار دارد. از گره AV حرکت می کند پرتو GPS.تحریک را به میوکارد بطنی هدایت می کند، و از آنجایی که در مرز دهلیزها و بطن ها میوکارد یک سپتوم بافت همبند وجود دارد که توسط فیبرهای فیبری متراکم تشکیل شده است، در یک فرد سالم، بسته هیس تنها مسیری است که پتانسیل عمل می تواند در طول آن گسترش یابد. بطن ها

قسمت اولیه (تنه باندل هیس) در قسمت غشایی تیغه بین بطنی قرار دارد و به شاخه های باندل راست و چپ تقسیم می شود که در تیغه بین بطنی نیز قرار دارند. شاخه باندل چپ به شاخه های قدامی و خلفی تقسیم می شود که مانند شاخه راست شاخه شاخه شده و به الیاف پورکنژ ختم می شود. فیبرهای پورکنژ در ناحیه ساب اندوکاردیال قلب قرار دارند و پتانسیل عمل را مستقیماً به میوکارد انقباضی هدایت می کنند.

مکانیزم اتوماسیون و تحریک از طریق سیستم رسانا

تولید پتانسیل های عمل در شرایط عادی توسط سلول های تخصصی گره SA انجام می شود که به آن پیس میکر یا ضربان ساز درجه 1 می گویند. در یک فرد بالغ سالم، پتانسیل های عمل به طور ریتمیک در آن با فرکانس 60-80 در هر 1 دقیقه ایجاد می شود. منبع این پتانسیل ها سلول های گرد غیر معمول گره SA است که اندازه کوچکی دارند، اندامک های کمی دارند و دستگاه انقباضی کاهش یافته است. گاهی اوقات آنها را سلول های P می نامند. این گره همچنین حاوی سلول های کشیده ای است که یک موقعیت میانی بین کاردیومیوسیت های دهلیزی انقباضی آتیپیک و نرمال را اشغال می کنند. آنها سلول های انتقالی نامیده می شوند.

سلول های β توسط یک غشای سیتوپلاسمی حاوی انواع کانال های یونی پوشیده شده اند. در میان آنها کانال های یونی غیرفعال و دریچه ولتاژ وجود دارد. پتانسیل استراحت در این سلول ها 60-40 میلی ولت است و به دلیل نفوذپذیری متفاوت کانال های یونی ناپایدار است. در طی دیاستول قلبی، غشای سلولی خود به خود به آرامی دپلاریزه می شود. این فرآیند نامیده می شود دپلاریزاسیون دیاستولیک آهسته(MDD) (شکل 2).

برنج. 2. پتانسیل عمل میوسیت های میوکارد انقباضی (a) و سلول های غیر معمول گره SA (b) و جریان های یونی آنها. توضیحات در متن

همانطور که می توان در شکل دیده می شود. 2، بلافاصله پس از پایان پتانسیل عمل قبلی، DMD خود به خودی غشای سلولی شروع می شود. DMD در همان ابتدای توسعه به دلیل ورود یون های Na+ از طریق کانال های سدیم غیرفعال و تاخیر در خروج یون های K+ به دلیل بسته شدن کانال های غیر فعال پتاسیم و کاهش خروج یون های K+ از سلول ایجاد می شود. به یاد داشته باشید که یون های K که از این کانال ها خارج می شوند، معمولاً باعث ایجاد رپلاریزاسیون و حتی درجاتی از هیپرپلاریزه شدن غشاء می شوند. بدیهی است که کاهش نفوذپذیری کانال‌های پتاسیم و تاخیر در آزادسازی یون‌های K+ از سلول P، همراه با ورود یون Na+ به سلول، منجر به تجمع بارهای مثبت در سطح داخلی می‌شود. غشاء و توسعه DMD. DMD در محدوده مقادیر Ecr (حدود -40 میلی ولت) با باز شدن کانال های کلسیم آهسته وابسته به ولتاژ همراه است که از طریق آن یون های Ca2+ وارد سلول می شوند و باعث ایجاد قسمت انتهایی DMD و فاز صفر می شود. پتانسیل عمل. اگرچه پذیرفته شده است که در این زمان یون‌های Na+ اضافی ممکن است از طریق کانال‌های کلسیمی (کانال‌های کلسیم سدیم) وارد سلول شوند، یون‌های Ca2+ که وارد سلول ضربان‌ساز می‌شوند، نقش تعیین‌کننده‌ای در توسعه فاز خود شتاب‌دهنده دپلاریزاسیون و شارژ مجدد غشا ایفا می‌کنند. . تولید پتانسیل عمل نسبتاً آهسته توسعه می‌یابد، زیرا ورود یون‌های Ca2+ و Na+ به داخل سلول از طریق کانال‌های یونی آهسته اتفاق می‌افتد.

شارژ مجدد غشا منجر به غیر فعال شدن کانال های کلسیم و سدیم و توقف ورود یون به سلول می شود. در این زمان، آزادسازی یون های K+ از سلول از طریق کانال های پتاسیم وابسته به ولتاژ آهسته افزایش می یابد که باز شدن آن در Ecr همزمان با فعال شدن کانال های کلسیمی و سدیمی ذکر شده رخ می دهد. یون های K+ فراری غشاء را مجدداً قطبی کرده و تا حدودی هیپرپلاریزه می کنند و پس از آن خروج آنها از سلول به تأخیر می افتد و در نتیجه فرآیند خود تحریکی سلول تکرار می شود. تعادل یونی در سلول با کار پمپ سدیم-پتاسیم و مکانیسم تبادل سدیم-کلسیم حفظ می شود. فراوانی پتانسیل های عمل در پیس میکر به سرعت دپلاریزاسیون خود به خودی بستگی دارد. با افزایش این سرعت، فرکانس تولید پتانسیل های ضربان ساز و ضربان قلب افزایش می یابد.

از گره SA، پتانسیل با سرعت حدود 1 متر بر ثانیه در جهت شعاعی به میوکارد دهلیز راست و در طول مسیرهای تخصصی به میوکارد دهلیز چپ و گره AV منتشر می شود. دومی توسط همان انواع سلول های گره SA تشکیل می شود. آنها همچنین توانایی خود هیجانی را دارند، اما در شرایط عادی این اتفاق نمی افتد. سلول‌های گره AV زمانی که پتانسیل عمل را از گره SA دریافت نمی‌کنند، می‌توانند شروع به تولید پتانسیل‌های عمل کنند و به ضربان‌ساز قلب تبدیل شوند. در شرایط عادی، پتانسیل‌های عمل منشاء گره SA از طریق ناحیه گره AV به فیبرهای بسته His هدایت می‌شوند. سرعت هدایت آنها در ناحیه گره AV به شدت کاهش می یابد و دوره زمانی مورد نیاز برای انتشار پتانسیل عمل تا 0.05 ثانیه افزایش می یابد. این تاخیر موقت در هدایت پتانسیل عمل در ناحیه گره AV نامیده می شود تاخیر دهلیزی

یکی از دلایل تاخیر AV، ویژگی کانال های یونی و مهمتر از همه، کانال های یونی کلسیم در غشای سلول هایی است که گره AV را تشکیل می دهند. این در نرخ پایین تر DMD و تولید پتانسیل عمل توسط این سلول ها منعکس می شود. علاوه بر این، سلول های ناحیه میانی گره AV با دوره نسوز طولانی تر، طولانی تر از فاز رپلاریزاسیون پتانسیل عمل مشخص می شوند. هدایت برانگیختگی در ناحیه گره AV مستلزم وقوع و انتقال آن از سلولی به سلول دیگر است، بنابراین، کند شدن این فرآیندها در هر سلولی که در هدایت پتانسیل عمل دخیل است، زمان کل بیشتری را برای هدایت ایجاد می کند. پتانسیل از طریق گره AV.

تأخیر AV اهمیت فیزیولوژیکی مهمی در ایجاد توالی خاصی از سیستول های دهلیزی و بطنی دارد. در شرایط عادی، سیستول دهلیزی همیشه مقدم بر سیستول بطنی است و سیستول بطنی بلافاصله پس از اتمام سیستول دهلیزی شروع می شود. به دلیل تأخیر AV در هدایت پتانسیل عمل و تحریک بعدی میوکارد بطنی در رابطه با میوکارد دهلیزی است که بطن ها با حجم مورد نیاز خون پر می شوند و دهلیزها زمان دارند تا سیستول را کامل کنند (پرسیستول). ) و حجم اضافی خون را به داخل بطن ها خارج می کند. حجم خون در حفره‌های بطن‌ها که در ابتدای سیستول انباشته شده است، به مؤثرترین انقباض بطن‌ها کمک می‌کند.

در شرایطی که عملکرد گره SA مختل است یا رسانش پتانسیل عمل از گره SA به گره AV مسدود می شود، گره AV می تواند نقش ضربان ساز قلب را ایفا کند. بدیهی است با توجه به سرعت پایین تر DMD و توسعه پتانسیل عمل سلول های این گره، فرکانس پتانسیل های عمل تولید شده توسط آن کمتر (حدود 50-40 در هر دقیقه) از فرکانس تولید پتانسیل توسط آن خواهد بود. سلول های گره C A

زمان از لحظه ای که پتانسیل های عمل از پیس میکر به گره AV متوقف می شوند تا زمانی که تجلی خودکار بودن آن متوقف می شود، نامیده می شود. مکث پیش خودکارمدت زمان آن معمولاً در محدوده 20-5 ثانیه است. در این زمان قلب منقبض نمی شود و هر چه مکث پیش خودکار کوتاهتر باشد برای فرد بیمار بهتر است.

اگر عملکرد گره های SA و AV مختل شود، بسته His ممکن است به ضربان ساز تبدیل شود. در این حالت حداکثر فرکانس تحریکات آن 30-40 در دقیقه خواهد بود. در این ضربان قلب، حتی در حالت استراحت، فرد علائم نارسایی گردش خون را تجربه خواهد کرد. الیاف پورکنژ می توانند تا 20 تکانه در دقیقه ایجاد کنند. از داده های بالا مشخص است که در سیستم هدایت قلب وجود دارد شیب ماشین- کاهش تدریجی فرکانس تولید پتانسیل های عمل توسط ساختارهای آن در جهت گره SA به الیاف پورکنژ.

با غلبه بر گره AV، پتانسیل عمل به باندل His، سپس به شاخه راست، شاخه چپ و شاخه های آن گسترش می یابد و به فیبرهای پورکنژ می رسد، جایی که سرعت هدایت آن به 1-4 متر بر ثانیه و در 0.12 افزایش می یابد. 0.2-c پتانسیل عمل به انتهای فیبرهای پورکنژ می رسد که به کمک آن سیستم هدایت با سلول های میوکارد انقباضی تعامل می کند.

الیاف پورکنژ توسط سلول هایی با قطر 70-80 میکرون تشکیل می شود. اعتقاد بر این است که این یکی از دلایلی است که سرعت پتانسیل عمل در این سلول ها به بالاترین مقادیر می رسد - 4 متر بر ثانیه در مقایسه با سرعت در سایر سلول های میوکارد. زمان برانگیختگی در امتداد فیبرهای سیستم هدایتی که گره‌های SA و AV، گره AV، باندل His، شاخه‌های آن و فیبرهای پورکنژ را به میوکارد بطنی متصل می‌کنند، مدت زمان فاصله PO در ECG را تعیین می‌کند و به طور معمول از 0.12-0.2 متغیر است. با.

این امکان وجود دارد که سلول‌های انتقالی، که از نظر ساختار و ویژگی‌ها به‌عنوان واسطه‌ای بین سلول‌های پورکنژ و کاردیومیوسیت‌های انقباضی مشخص می‌شوند، در انتقال تحریک از فیبرهای پورکنژ به کاردیومیوسیت‌های انقباضی شرکت کنند.

در عضله اسکلتی، هر سلول یک پتانسیل عمل در امتداد آکسون نورون حرکتی دریافت می کند و پس از انتقال سیگنال سیناپسی، پتانسیل عمل خود را بر روی غشای هر میوسیت تولید می کند. تعامل بین فیبرهای پورکنژ و میوکارد کاملاً متفاوت است. تمام فیبرهای پورکنژ پتانسیل عمل را به میوکارد دهلیز و هر دو بطن حمل می کنند که از یک منبع - ضربان ساز قلب - ناشی می شود. این پتانسیل به نقاط تماس بین انتهای رشته ها و کاردیومیوسیت های انقباضی در سطح زیر اندوکاردیال میوکارد هدایت می شود، اما نه به هر میوسیت. هیچ سیناپس یا انتقال دهنده عصبی بین فیبرهای پورکنژ و کاردیومیوسیت ها وجود ندارد و تحریک می تواند از طریق کانال های یونی اتصال شکاف از سیستم هدایت به میوکارد منتقل شود.

پتانسیل ناشی از پاسخ بر روی غشاء برخی از کاردیومیوسیت‌های انقباضی در امتداد سطح غشاها و در امتداد لوله‌های T به داخل میوسیت‌ها با استفاده از جریان‌های دایره‌ای موضعی هدایت می‌شود. این پتانسیل همچنین از طریق کانال های اتصالات شکاف دیسک های بینابینی به سلول های میوکارد همسایه منتقل می شود. سرعت انتقال پتانسیل عمل بین میوسیت ها به 0.3-1 متر بر ثانیه در میوکارد بطنی می رسد که به هماهنگ سازی انقباض قلب و انقباض کارآمدتر میوکارد کمک می کند. اختلال در انتقال پتانسیل ها از طریق کانال های یونی اتصالات شکاف ممکن است یکی از دلایل عدم هماهنگی انقباض میوکارد و ایجاد ضعف انقباض آن باشد.

مطابق با ساختار سیستم هدایت، پتانسیل عمل در ابتدا به ناحیه آپیکال سپتوم بین بطنی، عضلات پاپیلاری و راس میوکارد می رسد. تحریکی که در پاسخ به ورود این پتانسیل در سلول‌های میوکارد انقباضی ایجاد می‌شود، در جهت‌هایی از راس میوکارد به سمت پایه آن و از سطح اندوکارد به سمت اپیکارد گسترش می‌یابد.

وظایف سیستم هدایت

تولید خودبه‌خودی تکانه‌های ریتمیک نتیجه فعالیت هماهنگ بسیاری از سلول‌های گره سینوسی است که با تماس‌های نزدیک (نکسوس) و تعامل الکتروتونیک این سلول‌ها تضمین می‌شود. با ظهور در گره سینوسی دهلیزی، تحریک از طریق سیستم هدایت به میوکارد انقباضی گسترش می یابد.

تحریک از طریق دهلیزها با سرعت 1 متر بر ثانیه پخش می شود و به گره دهلیزی می رسد. در قلب حیوانات خونگرم، مسیرهای خاصی بین گره سینوسی دهلیزی و دهلیزی و همچنین بین دهلیز راست و چپ وجود دارد. سرعت انتشار تحریک در این مسیرها خیلی بیشتر از سرعت انتشار تحریک در سراسر میوکارد در حال کار نیست. در گره دهلیزی به دلیل ضخامت کم رشته های عضلانی آن و نحوه اتصال خاص آنها (ساخته شده بر اساس یک سیناپس)، تاخیر خاصی در هدایت تحریک رخ می دهد (سرعت انتشار 0.2 متر بر ثانیه) . به دلیل تأخیر، تحریک به گره دهلیزی و فیبرهای پورکنژ تنها پس از اینکه عضلات دهلیزی فرصت انقباض و پمپاژ خون را از دهلیزها به بطن ها داشته باشند، می رسد.

از این رو، تاخیر دهلیزیتوالی (هماهنگی) لازم انقباض دهلیزها و بطن ها را فراهم می کند.

سرعت انتشار تحریک در بسته نرم افزاری هیس و در الیاف پورکنژ به 4.5-5 متر بر ثانیه می رسد که 5 برابر بیشتر از سرعت انتشار تحریک در سراسر میوکارد در حال کار است. به همین دلیل، سلول های میوکارد بطنی تقریباً به طور همزمان درگیر انقباض هستند، یعنی. به صورت همزمان همزمانی انقباض سلولی باعث افزایش قدرت میوکارد و کارایی عملکرد پمپاژ بطن ها می شود. اگر تحریک نه از طریق بسته نرم افزاری دهلیزی، بلکه از طریق سلول های میوکارد در حال کار انجام شود، یعنی. به صورت پراکنده، دوره انقباض ناهمزمان بسیار بیشتر طول می کشد، سلول های میوکارد به طور همزمان درگیر انقباض نمی شوند، بلکه به تدریج درگیر می شوند و بطن ها تا 50٪ از قدرت خود را از دست می دهند. این فشار کافی برای آزاد شدن خون در آئورت ایجاد نمی کند.

بنابراین، وجود یک سیستم هدایت تعدادی از ویژگی های فیزیولوژیکی مهم قلب را فراهم می کند:

دپلاریزاسیون خود به خود؛ تولید ریتمیک تکانه ها (پتانسیل های عمل)؛ توالی لازم (هماهنگی) انقباضات دهلیزها و بطن ها؛ درگیری همزمان سلول های میوکارد بطنی در فرآیند انقباض (که کارایی سیستول را افزایش می دهد).