سابقه بالینی سنکوپ سنکوپ در عمل قلب و عروق

سنکوپ (سندرم سنکوپ) از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت همراه با اختلال در تون عضلانی و اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی و تنفسی است.

اخیراً غش به عنوان یک اختلال هوشیاری حمله ای در نظر گرفته شده است. در این رابطه، ترجیحاً از اصطلاح "سنکوپاسیون" استفاده شود - تغییرات پاتولوژیک در بدن را بسیار گسترده تر تعریف می کند.

فروپاشی را باید از سنکوپ تشخیص داد: اگرچه یک اختلال تنظیمی عروقی همراه با آن وجود دارد، از دست دادن هوشیاری لزوما رخ نمی دهد.

سنکوپ چیست و ارزیابی عصبی آن

همانطور که قبلا ذکر شد، با سنکوپ، از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت رخ می دهد. در عین حال کاهش می یابد و عملکرد سیستم قلبی عروقی و تنفسی مختل می شود.

سنکوپ در هر سنی ممکن است رخ دهد. معمولا در هنگام نشستن یا ایستادن رخ می دهد. ناشی از گرسنگی حاد ساقه مغز یا اکسیژن مغز است.

سنکوپ باید از سنکوپ حاد تشخیص داده شود. در حالت اول، بازیابی خود به خودی عملکردهای مغزی بدون تظاهر اختلالات عصبی باقیمانده مشاهده می شود.

متخصصان مغز و اعصاب بین سنکوپ نوروژنیک و سوماتوژنیک تمایز قائل می شوند.

مراحل توسعه - از ترس تا ضربه به زمین

سنکوپ در سه مرحله ایجاد می شود:

• پرودرومال (مرحله پیش ساز)؛
• از دست دادن فوری هوشیاری؛
• حالت پس از غش

شدت هر مرحله و مدت آن به علت و مکانیسم ایجاد سندرم سنکوپال بستگی دارد.

مرحله پرودرومال در نتیجه عمل یک عامل تحریک کننده ایجاد می شود. می تواند از چند ثانیه تا ده ها ساعت طول بکشد. از درد، ترس، تنش، گرفتگی و غیره ناشی می شود.

این خود را به صورت ضعف، رنگ پریدگی صورت (این ممکن است با قرمزی جایگزین شود)، تعریق، تیره شدن چشم ظاهر می شود. اگر فردی در چنین حالتی بتواند دراز بکشد یا حداقل سر خود را خم کند، حمله نمی کند.

در شرایط نامطلوب (ناتوانی در تغییر وضعیت بدن، قرار گرفتن مداوم در معرض عوامل تحریک کننده)، ضعف عمومی افزایش می یابد، هوشیاری مختل می شود. مدت زمان - از ثانیه تا ده دقیقه. بیمار می افتد، اما آسیب فیزیکی قابل توجهی رخ نمی دهد، کف در دهان یا حرکات غیر ارادی مشاهده نمی شود. مردمک ها گشاد می شوند و فشار خون کاهش می یابد.

حالت پس از سنکوپ با حفظ توانایی جهت یابی در زمان و مکان مشخص می شود. با این حال، بی حالی و ضعف ادامه دارد.

طبقه بندی زیر انواع سندرم ها

طبقه بندی سنکوپ بسیار پیچیده است. آنها بر اساس اصول پاتوفیزیولوژیکی متمایز می شوند. لازم به ذکر است که در تعداد قابل توجهی از موارد نمی توان علت سنکوپ را تعیین کرد. در این مورد، آنها از سندرم سنکوپ ایدیوپاتیک صحبت می کنند.

انواع سنکوپ زیر نیز متفاوت است:

1. رفلکس. اینها شامل غش وازوواگال و موقعیتی است.
2. ارتواستاتیک. آنها به دلیل تنظیم ناکافی خودمختار، مصرف برخی داروها، نوشیدن نوشیدنی های الکلی و هیپوولمی ایجاد می شوند.
3. کاردیوژنیک. علت سنکوپ در این مورد آسیب شناسی قلبی عروقی است.
4. مغزی عروقی. به دلیل انسداد ورید ساب کلاوین توسط ترومبوز رخ می دهد.

پاتولوژی های غیرسنکوپی نیز وجود دارد، اما به عنوان سنکوپ تشخیص داده می شوند. از دست دادن کامل یا جزئی هوشیاری در هنگام سقوط به دلیل هیپوگلیسمی، مسمومیت، رخ می دهد.

حالت های غیر سنکوپی بدون از دست دادن هوشیاری وجود دارد. اینها شامل آرامش کوتاه مدت عضلانی به دلیل بار عاطفی، شبه سنکوپ با ماهیت روان زا، و همچنین سندرم های هیستریک است.

اتیولوژی و پاتوژنز

علل سنکوپ رفلکس، ارتواستاتیک، قلب و عروق مغزی است. عوامل زیر بر ایجاد سنکوپ تأثیر می گذارد:

• تن دیواره رگ خونی؛
• سطح فشار خون سیستمیک؛
• سن فرد

پاتوژنز انواع مختلف سندرم سنکوپ به شرح زیر است:

1. سنکوپ وازوواگال- شرایط سنکوپ یا وازودپرسور به دلیل اختلال در تنظیم خودکار عروق خونی رخ می دهد. تنش سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می یابد و باعث افزایش فشار خون و ضربان قلب می شود. متعاقباً به دلیل افزایش تون عصب واگ، فشار خون کاهش می یابد.
2. ارتواستاتیکسنکوپ بیشتر در افراد مسن رخ می دهد. آنها به طور فزاینده ای اختلاف بین حجم خون در جریان خون و عملکرد پایدار عملکرد وازوموتور را نشان می دهند. ایجاد سنکوپ ارتواستاتیک تحت تأثیر استفاده از داروهای ضد فشار خون، گشادکننده عروق و غیره است.
3. به دلیل کاهش برون ده قلبی، آنها رشد می کنند قلبی
4. با هیپوگلیسمی، کاهش میزان اکسیژن در خون، مغزی عروقیسنکوپاسیون بیماران مسن نیز به دلیل احتمال ابتلا در معرض خطر هستند.

بیماری روانی و سن بالای 45 سال فراوانی سنکوپ مکرر را افزایش می دهد.

ویژگی های تصویر بالینی

ویژگی های سیر بالینی انواع سنکوپ به شرح زیر است:

معیارهای تشخیصی

اول از همه، جمع آوری یک خاطره برای تشخیص سنکوپ از اهمیت بالایی برخوردار است. برای پزشک بسیار مهم است که شرایط زیر را با جزئیات پیدا کند: آیا پیش سازها وجود دارد، چه نوع شخصیتی داشتند، چه نوع هوشیاری فرد قبل از حمله داشت، علائم بالینی سنکوپ با چه سرعتی رشد کردند، ماهیت سقوط بیمار به طور مستقیم در طول حمله، رنگ صورت او، وجود نبض، تغییر شخصیت در مردمک ها.

همچنین مهم است که مدت زمانی را که بیمار در حالت از دست دادن هوشیاری، تشنج، ادرار غیر ارادی و/یا مدفوع و فوم خارج شده از دهان بوده است به پزشک مشخص شود.

هنگام معاینه بیماران، اقدامات تشخیصی زیر انجام می شود:

• اندازه گیری فشار خون در حالت ایستاده، نشسته و دراز کشیده؛
• انجام تست های تشخیصی با فعالیت بدنی؛
• انجام آزمایش خون و ادرار (الزامی!)، تعیین میزان قند خون و همچنین هماتوکریت.
• آنها همچنین الکتروکاردیوگرافی انجام می دهند.
• در صورت مشکوک بودن به علل قلبی سنکوپ، عکسبرداری با اشعه ایکس از ریه ها، سونوگرافی از ریه ها و قلب انجام می شود.
• کامپیوتر و .

مهم است که بین سنکوپ و. علائم افتراقی مشخص سنکوپ:

تاکتیک ها و استراتژی برای ارائه کمک

انتخاب تاکتیک های درمانی در درجه اول به علت سنکوپ بستگی دارد. هدف آن، اول از همه، ارائه مراقبت های اضطراری، جلوگیری از دوره های مکرر از دست دادن هوشیاری و کاهش عوارض عاطفی منفی است.

قبل از هر چیز در صورت غش باید از ضربه زدن فرد به خود جلوگیری کرد. او باید دراز بکشد و پاهایش را تا جایی که ممکن است بالا قرار دهد. لباس های تنگ باید گشاد شوند و هوای تازه کافی در اختیار داشته باشند.

برای بو کردن باید آمونیاک بدهید و صورت خود را با آب اسپری کنید. نظارت بر وضعیت فرد ضروری است و اگر در مدت 10 دقیقه از خواب بیدار نشد، با آمبولانس تماس بگیرید.

در صورت غش شدید متازون در محلول 1% یا افدرین در محلول 5% به صورت خوراکی تجویز می شود. حمله برادی کاردی و غش با تجویز آتروپین سولفات متوقف می شود. داروهای ضد آریتمی باید فقط برای آریتمی های قلبی تجویز شوند.

اگر فرد به خود آمد، باید او را آرام کنید و از او بخواهید که از تأثیر عوامل مستعد کننده اجتناب کند. دادن الکل یا اجازه گرمای بیش از حد به شدت ممنوع است. نوشیدن آب فراوان همراه با نمک خوراکی مفید است. لازم است از تغییرات ناگهانی در وضعیت بدن به خصوص از حالت افقی به عمودی خودداری شود.

درمان بین حملات محدود به مصرف داروهای توصیه شده است. درمان غیر دارویی به حذف دیورتیک ها و گشادکننده ها خلاصه می شود. در صورت هیپوولمی، اصلاح این وضعیت اندیکاسیون دارد.

عواقب آن چیست؟

در موارد نادر سنکوپ، زمانی که ناشی از علل قلبی عروقی نباشد، پیش آگهی معمولاً مطلوب است. همچنین یک پیش آگهی مطلوب برای سنکوپ نوروژنیک و ارتواستاتیک است.

سنکوپ یکی از علل شایع آسیب های خانگی و مرگ ناشی از تصادفات جاده ای است. بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، آریتمی های بطنی و یافته های غیرطبیعی الکتروکاردیوگرام در معرض خطر مرگ ناگهانی قلبی هستند.

اقدامات پیشگیرانه

اول از همه، جلوگیری از هرگونه سنکوپ به از بین بردن عوامل تشدید کننده منجر می شود. اینها شرایط استرس زا، فعالیت بدنی سنگین، حالات عاطفی هستند.

لازم است ورزش کنید (به طور طبیعی، در حد معقول)، خود را سخت کنید، و یک برنامه کاری عادی ایجاد کنید. در صبح، نباید در رختخواب حرکات بیش از حد ناگهانی انجام دهید.

اگر دچار غش مکرر و تحریک پذیری بیش از حد می شوید، باید دم کرده های تسکین دهنده با نعناع، ​​مخمر سنت جان و بادرنجبویه بنوشید.

هر نوع سنکوپ نیاز به توجه بیشتری دارد، زیرا گاهی اوقات عواقب آن می تواند بسیار جدی باشد.

علیرغم انواع تظاهرات پدیدارشناختی پاروکسیسم که با اختلال هوشیاری مشخص می شود، در حال حاضر دو گروه اصلی از اختلالات هوشیاری حمله ای وجود دارد: مبتلا به صرعو غیر صرعیدر ساختار دومی سنکوپالحالت های (غش کردن) جایگاه پیشرو را اشغال می کنند.

در برخی بیماران، سنکوپ تشنجی به عنوان یک تشنج صرعی پنهان می شود.. پس از معاینه عصبی اولیه، اغلب برای چنین بیمارانی درمان با داروهای ضد صرع تجویز می شود. با وجود درمان، 25 درصد از بیماران مبتلا به صرع سنکوپ را تجربه می کنند.

توصیه های کالج قلب آمریکا/انجمن قلب آمریکا (ACC/AHA)، انجمن قلب اروپا (ESC) و دیگران نشان می دهند که بیماران مبتلا به سنکوپ، پیش سنکوپ، سرگیجه یا تپش قلب غیر قابل توضیح مکرر باید تحت نظارت اجباری الکتروکاردیوگرام (ECG) قرار گیرند. با قابلیت های تشخیصی مانیتورهای نوار قلب، می توان پایش طولانی مدت و تشخیص علائم گذرا یا نادر را انجام داد.

طبقه بندی سنکوپ

با توجه به این واقعیت که سنکوپ در عمل بالینی متخصصان داخلی با هر مشخصاتی رخ می دهد، یک رویکرد واحد برای طبقه بندی آنها ضروری است.

در حال حاضر، شرایط زیر متمایز می شود:
1. سنکوپ نوروژنیک: روان زا، تحریک کننده، ناسازگار، نظم دهنده.
2. سنکوپ سوماتوژنیک: قلب زا، کاهش دهنده عروق، کم خون، کاهش دهنده قند خون، تنفسی.
3. سنکوپ به دلیل قرار گرفتن در معرض شدید: هیپوکسیک، هیپوولمیک، مست کننده، دارویی، هیپرباریک.
4. سنکوپ نادر و چند عاملی: شبانه، سرفه.

علاوه بر این، با در نظر گرفتن غش به عنوان فرآیندی که در طول زمان آشکار می شود، شدت سنکوپ مشخص می شود.
1. پیش سنکوپ:
درجه I - ضعف، حالت تهوع، لکه های جلوی چشم.
درجه II - علائم بارزتر که در بالا با عناصری از تون پوسچرال مختل توضیح داده شد.
2. سنکوپ:
درجه یک - از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت برای چند ثانیه بدون سندرم پس از تشنج مشخص.
درجه دوم - از دست دادن هوشیاری طولانی تر و تظاهرات پس از اکتال برجسته.
طبقه بندی بالا تأکید می کند که حمله سنکوپال یک فرآیند گام به گام است که در آن حالت های انتقالی قابل تشخیص هستند.
درمانگاه غش

غش با موارد زیر مشخص می شود:
ضعف عمومی عضلانی
کاهش لحن وضعیتی، ناتوانی در ایستادن
از دست دادن هوشیاری

اصطلاح "ضعف" به معنای کمبود قدرت همراه با احساس از دست دادن هوشیاری قریب الوقوع است. در آغاز غش (!!!) بیمار همیشه در وضعیت عمودی قرار دارد، به استثنای حمله آدامز-استوکس.معمولاً بیمار پیش‌بینی غش کردن قریب‌الوقوع را دارد. ابتدا احساس بدی پیدا می کند، سپس احساس حرکت یا تاب خوردن کف و اشیاء اطراف، بیمار خمیازه می کشد، لکه هایی جلوی چشم ظاهر می شود، وزوز گوش، حالت تهوع، گاهی استفراغ و بینایی ضعیف می شود. اگر غش به آهستگی ایجاد شود، بیمار می تواند با گرفتن موقعیت افقی سریع از افتادن و آسیب جلوگیری کند. در این مورد، ممکن است از دست دادن کامل هوشیاری وجود نداشته باشد.

عمق و مدت زمان بیهوشی متفاوت است
گاهی اوقات بیمار به طور کامل از دنیای بیرون جدا نمی شود
یک کمای عمیق ممکن است با از دست دادن کامل هوشیاری و عدم پاسخ به محرک های خارجی ایجاد شود.

یک فرد می تواند چندین ثانیه یا چند دقیقه در این حالت بماند، گاهی اوقات حتی حدود نیم ساعت. به عنوان یک قاعده، بیمار بی حرکت دراز می کشد، ماهیچه های اسکلتی شل هستند، اما بلافاصله پس از از دست دادن هوشیاری، انقباض کلونیک عضلات صورت و تنه رخ می دهد. عملکرد اندام های لگن معمولاً کنترل می شود، نبض ضعیف است، گاهی اوقات قابل لمس نیست، فشار خون (BP) پایین است، تنفس تقریبا نامحسوس است. به محض اینکه بیمار در موقعیت افقی قرار می گیرد، خون به سمت مغز جریان می یابد، نبض قوی تر می شود، تنفس بیشتر و عمیق تر می شود، رنگ چهره عادی می شود و هوشیاری بازیابی می شود. از این لحظه، فرد شروع به درک کافی از موقعیت اطراف می کند، اما احساس ضعف فیزیکی شدید می کند؛ تلاش بیش از حد عجولانه برای بلند شدن می تواند منجر به غش مکرر شود.
سردرد، خواب آلودگی و گیجی معمولاً پس از غش رخ نمی دهد.

غش با منشا عروقی

سنکوپ عروقی شامل شرایطی است که در نتیجه افت فشار خون یا کاهش بازگشت وریدی خون به قلب رخ می دهد:
وازوواگال
سینوکاروتید
ارتواستاتیک
سنکوپ موقعیتی
غش روان زا در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل روانی عاطفی نیز مشخص می شود

بیماران غش را به عنوان احساس سبکی سر و سرگیجه توصیف می کنند. رنگ پریده می شوند، عرق ظاهر می شود، سپس بیماران هوشیاری خود را از دست می دهند. اعتقاد بر این است که اساس پاتوژنتیک غش وازوواگال رسوب بیش از حد خون در وریدهای اندام تحتانی و نقض اثرات رفلکس بر قلب است. انواع دیگر سنکوپ وازوواگال شرح داده شده است. با سندرم درد شدید با منشاء احشایی، تحریک عصب واگ می تواند به کاهش سرعت فعالیت قلبی و حتی ایست قلبی کمک کند، به عنوان مثال، در هنگام حمله قولنج کبدی، آسیب به مری، مدیاستن، برونکوسکوپی، سوراخ پلور و لاپاروسنتز. سرگیجه شدید سیستمیک در اختلالات لابیرنتی و دهلیزی، سوراخ شدن حفره های بدن. گاهی اوقات غش در هنگام حمله شدید میگرن رخ می دهد.

سنکوپ سینوکاروتید

آنها برای افراد میانسال معمولی هستند و با تحریک گره سینوکاروتید و ایجاد برادی کاردی رفلکس همراه هستند که منجر به غش می شود. زمانی اتفاق می افتد که سر ناگهان به عقب پرتاب می شود یا گردن توسط یک کراوات یا یقه پیراهن محکم بسته می شود. ویژگی این وضعیت کلید تشخیص است، برای تأیید اینکه باید ماساژ یک طرفه دقیق سینوس سینوکاروتید در موقعیت افقی بیمار، ترجیحاً تحت کنترل ECG برای ثبت برادی کاردی انجام شود. این ماساژ از نظر تشخیصی در بیماران مسن آموزنده است. (!!!) اما اگر سوفل روی شریان کاروتید شنیده می شود که نشان دهنده وجود پلاک آترواسکلروتیک است، یا اگر سابقه تاکی کاردی بطنی، اختلال گردش خون ایسکمیک گذرا اخیر، سکته مغزی یا وجود داشته باشد، نباید در طول یک قرار ملاقات سرپایی انجام شود. MI

سنکوپ ارتواستاتیک

تفاوت اصلی بین غش ارتواستاتیک- آنها به طور انحصاری در طول انتقال از حالت افقی به عمودی ظاهر می شوند.
افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک به طور متوسط ​​در 12-4 درصد بیماران باعث سنکوپ می شود.

این نوع غش در افراد رخ می دهدبا نارسایی مزمن یا بی ثباتی دوره ای واکنش های وازوموتور. کاهش فشار خون پس از در نظر گرفتن موقعیت عمودی به دلیل نقض واکنش منقبض کننده عروق رگ های اندام تحتانی که مسئول مقاومت و ظرفیت رگ های خونی هستند رخ می دهد.

غش پوسچرال در افراد عملا سالمی که به دلایل نامعلومی دارای واکنش های وضعیتی معیوب هستند (که می تواند خانوادگی باشد) ایجاد می شود. در چنین افرادی احساس ضعف هنگام خم شدن شدید ایجاد می شود، فشار خون آنها کمی کاهش می یابد و سپس در سطح پایین تری قرار می گیرد. به زودی، واکنش های جبرانی به شدت ضعیف می شود و فشار خون به سرعت کاهش می یابد.

این نوع غش با نارسایی اولیه سیستم عصبی خودمختار، اختلال عملکرد اتونوم خانوادگی امکان پذیر است.

حداقل سه سندرم سنکوپ ارتواستاتیک شرح داده شده است:

من. اختلال عملکرد اتونوم حاد یا تحت حاد. با این بیماری، در بزرگسالان یا کودکان تقریباً سالم، اختلال جزئی یا کامل در سیستم پاراسمپاتیک و سمپاتیک در طی چند روز یا چند هفته رخ می دهد. واکنش های مردمک ناپدید می شوند، اشک، ترشح بزاق و تعریق متوقف می شود، ناتوانی جنسی، فلج مثانه و روده ها و افت فشار خون ارتواستاتیک مشاهده می شود. مطالعات اضافی افزایش محتوای پروتئین در مایع مغزی نخاعی و انحطاط فیبرهای عصبی خودمختار غیر میلین را نشان می دهد. اعتقاد بر این است که این بیماری یک نوع پلی نوریت ایدیوپاتیک حاد، شبیه به سندرم Landry-Guillain-Barre است.

II. نارسایی مزمن رشته های عصبی خودمختار پس گانگلیونی. این بیماری در افراد میانسال و مسن ایجاد می شود که به تدریج دچار افت فشار خون مزمن ارتواستاتیک می شوند که گاهی همراه با ناتوانی جنسی و اختلال در عملکرد اندام های لگنی است. پس از ماندن در وضعیت عمودی به مدت 5-10 دقیقه، فشار خون حداقل 35 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر، فشار نبض کاهش می یابد، در حالی که رنگ پریدگی، حالت تهوع و افزایش ضربان نبض مشاهده نمی شود. مردان بیشتر از زنان بیمار می شوند. این وضعیت نسبتاً خوش خیم است و به نظر غیرقابل برگشت است.

III. نارسایی مزمن رشته های عصبی اتونوم پیش گانگلیونی. در این بیماری افت فشار خون ارتواستاتیک همراه با آنهیدروز دوره ای، ناتوانی جنسی و اختلال در عملکرد اندام های لگنی با ضایعات سیستم عصبی مرکزی ترکیب می شود.
این شامل:
1. سندرم شای دراگربا لرزش، سفتی خارج هرمی و فراموشی مشخص می شود.
2. دژنراسیون پیشرونده مخچهکه برخی از انواع آن خانوادگی هستند.
3. بیماری های خارج هرمی و مخچه ای متغیرتر(دژنراسیون استریاتوسنیگرال).

این سندرم ها در عرض چند سال منجر به ناتوانی و اغلب مرگ می شوند.

افت فشار خون ارتواستاتیک ثانویه رخ می دهد
اختلالات سیستم عصبی خودمختار
تغییرات فیزیولوژیکی مرتبط با سن
نارسایی آدرنال
هیپوولمی
مصرف برخی داروها (ضد فشار خون، ضد افسردگی های سه حلقه ای، لوودوپا، داروهای ضد روان پریشی، بتابلوکرها)، به ویژه در بیماران مسن که مجبور به مصرف همزمان چندین دارو هستند.
نارسایی سیستم عصبی خودمختار - آسیب به فیبرهای اتونوم قبل و بعد از عقده - اغلب زمانی رخ می دهد که ستون های جانبی نخاع (سیرنگومیلیا) یا اعصاب محیطی در فرآیند پاتولوژیک درگیر شوند (پلی نوروپاتی دیابتی، الکلی، آمیلوئید، سندرم عیدی، هیپویتامینوز و غیره)
افت فشار خون ارتواستاتیک یکی از تظاهرات بیماری پارکینسون در نظر گرفته می شود.
آتروفی چند سیستمی مغز
سندرم سرقت شریان ساب کلاوین
اما اغلب علل افت فشار خون ارتواستاتیک ناشتا، کم خونی، استراحت طولانی مدت در بستر است

غش موقعیتی

سنکوپ موقعیتی هنگام سرفه، ادرار، اجابت مزاج و بلع اتفاق می افتد. غش در هنگام ادرار یا مدفوع وضعیتی است که معمولاً در افراد مسن در حین یا بعد از ادرار مشاهده می شود، به ویژه پس از تغییر ناگهانی از حالت افقی به عمودی. می توان آن را به عنوان یک نوع جداگانه از غش وضعیتی تشخیص داد.

فرض بر این است که کاهش فشار داخل وزیکولی باعث اتساع سریع عروق می شود که در وضعیت عمودی افزایش می یابد. برادی کاردی که در اثر فعالیت عصب واگ ایجاد می شود نیز نقش خاصی دارد. غش هنگام سرفه و بلع بسیار نادر است و تنها زمانی ایجاد می شود که در معرض یک عامل تحریک کننده خاص برای هر شکل قرار گیرد.

غش روانی
ماهیت روانی غش در بیماران پس از انجام مطالعات احتمالی در غیاب علائم بیماری قلبی یا اختلالات عصبی شناسایی می شود.

این گروه از بیماران را می توان به دو دسته تقسیم کرد:
بیمارانی که اولین دوره سنکوپ را تجربه کرده‌اند (ارزیابی بیشتر را می‌توان قطع کرد)، و
بیمارانی که همچنان غش را تجربه می کنند (وضعیت روانی بیمار باید ارزیابی شود). تقریباً در 25 درصد از چنین مواردی، معاینه روانپزشکی می تواند اختلالات روانی همراه با حالت های غش را تشخیص دهد.

اغلب، در افراد ناتوان عاطفی، در برابر پس زمینه یک عامل روانی، آنها رشد می کنند موارد وحشت زدگی،که با شروع ناگهانی، تپش قلب، احساس گرما، کمبود هوا، سپس درد قفسه سینه، لرزش، احساس ترس و هلاکت مشخص می شود. به دنبال هیپرونتیلاسیون، پارستزی رخ می دهد. در چنین لحظاتی، بیماران به طور ذهنی از دست دادن هوشیاری یا حتی شروع مرگ را احساس می کنند، اما از دست دادن هوشیاری یا سقوط رخ نمی دهد. مکالمه با شاهدان عینی حملات، آزمایش با هیپرونتیلاسیون و بروز علائم فوق به پزشک کمک می کند تا تشخیص صحیح را انجام دهد.

باید جداگانه توضیح داده شود تشنج های غیر صرعی،یا تشنج کاذب آنها در زنان حدودا 20 ساله که سابقه خانوادگی آنها معمولاً شامل ارجاع به بستگانی است که از صرع رنج می بردند، شایع تر است. چنین بیمارانی این فرصت را داشتند که تشنج های صرع را مشاهده کنند، از آنها تقلید کنند یا خودشان از بیماری روانی رنج ببرند. تشنج های کاذب متنوع و طولانی تر از تشنج های صرعی واقعی هستند. آنها با هماهنگی ضعیف حرکات، محلی سازی پیچیده مشخص می شوند، در مکان های شلوغ رخ می دهند و صدمات بسیار نادر هستند. در طول تشنج، بیمار ممکن است در برابر معاینه توسط پزشک مقاومت کند.

سنکوپ عصبی

علاوه بر سنکوپ با منشاء قلبی، سنکوپ شامل شرایطی با شروع ناگهانی اختلال کوتاه مدت هوشیاری است که ممکن است نتیجه کم خونی گذرا مغز باشد. سطح کافی خونرسانی به مغز به تعدادی از شرایط فیزیولوژیکی وضعیت فعالیت قلبی و تون عروقی، حجم خون در گردش و ترکیب فیزیکوشیمیایی آن بستگی دارد.

سه عامل اصلی در بدتر شدن جریان خون مغزی، اختلال در تغذیه مغز و در نهایت خاموشی اپیزودیک وجود دارد.
1. قلبی- تضعیف نیروی انقباضات قلبی با ماهیت نوروژنیک یا به دلیل نارسایی حاد عملکردی عضله قلب، دستگاه دریچه ای یا آریتمی قلبی.
2. عروقی- کاهش تون عروقی سیستم های شریانی یا وریدی، همراه با کاهش قابل توجه فشار خون.
3. هومیوستاتیک- تغییر در ترکیب کیفی خون، به ویژه کاهش محتوای قند، دی اکسید کربن و اکسیژن.

هنگام انتخاب بیماران برای معاینه عصبی، لازم است تاریخچه عصبی را با دقت جمع آوری کنید (از وجود سابقه تشنج، از دست دادن طولانی مدت هوشیاری، دوبینی، سردرد، سوال در مورد وضعیت پس از از دست دادن هوشیاری) و انجام یک مطالعه هدفمند. معاینه فیزیکی، شناسایی سوفل عروقی و علائم عصبی کانونی.

نظرسنجی نیز باید شامل شود
الکتروانسفالوگرافی
کامپیوتر و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز
سونوگرافی داپلر ترانس کرانیال در صورت مشکوک شدن به فرآیند تنگی (در افراد بالای 45 سال، هنگامی که سوفل در بالای شریان کاروتید تشخیص داده می شود، در افرادی که دچار حملات ایسکمیک گذرا یا سکته شده اند).

غش در افراد مسن

(!!!) هنگامی که غش در بیماران مسن رخ می دهد، قبل از هر چیز باید به ظاهر یک بلوک کامل هدایت عرضی یا تاکی آریتمی فکر کنید. هنگام معاینه آنها، باید ماهیت پیچیده حالت های غش و این واقعیت را به خاطر داشت که چنین بیمارانی اغلب چندین دارو را به طور همزمان مصرف می کنند.

در سنین بالا، شایع ترین علل سنکوپ عبارتند از:
هیپوتانسیون ارتواستاتیک
اختلالات عصبی
آریتمی ها

اگر معاینه افت فشار خون ارتواستاتیک را نشان دهد، باید توجه ویژه ای به مصرف بیمار شود. داروها،کمک به کاهش فشار خون با ایجاد اختلالات وضعیتی. اگر بیمار چنین داروهایی را مصرف نکند، باید توجه اصلی را به خود معطوف کرد مطالعات سیستم قلبی عروقی و عصبیاگر در طول معاینه عصبی تغییرات پاتولوژیک وجود نداشته باشد، اما شکایاتی در مورد اختلال در ادرار، تعریق، یبوست، ناتوانی جنسی وجود داشته باشد و بیمار فقط پس از بلند شدن ناگهانی از رختخواب یا پس از خواب در مورد ایجاد غش صحبت کند، در این صورت توسعه نارسایی مزمن اتونومیکدر این مورد، خطر اصلی برای بیمار از دست دادن هوشیاری نیست، بلکه سقوط همراه است، زیرا این اغلب منجر به شکستگی می شود.

باید به بیمار توصیه شود که ناگهان از رختخواب بلند نشود، ابتدا بنشیند یا در حالت دراز کشیدن با پاهای خود چندین حرکت انجام دهد، از بانداژها و بانداژهای الاستیک استفاده کند، در حمام و راهرو فرش بکشد، زیرا اینها رایج ترین موارد هستند. مکان هایی برای سقوط به دلیل غش در افراد مسن. توصیه می شود در مکان هایی که سطح سختی وجود ندارد در هوای تازه پیاده روی کنید، نباید برای مدت طولانی بی حرکت بایستید.

اگر در طول معاینه عصبی بیمار، علائم آسیب به سیستم عصبی آشکار شود، برای روشن شدن علت سنکوپ و انتخاب یک رژیم درمانی مناسب، معاینه دقیق تری در بیمارستان تخصصی ضروری است.

اختلالات ناگهانی هوشیاری یکی از مهم ترین مشکلات پزشکی بالینی است، زیرا می تواند تظاهراتی از آسیب شناسی های مختلف مغزی و جسمی باشد. یکی از شایع ترین انواع اختلالات حمله ای هوشیاری سنکوپ است (غش کردن) شرایطکه حملات کوتاه مدت از دست دادن هوشیاری و اختلالات لحن وضعیتی همراه با اختلال در فعالیت قلبی عروقی و تنفسی است و دارای مکانیسم های بیماریزای متنوعی است.

بر اساس مطالعات جمعیتی، حدود 30 درصد از بزرگسالان حداقل یک بار غش داشته اند، سنکوپ در 6-4 درصد از اهداکنندگان، در 1.1 درصد از بیماران در کلینیک های دندانپزشکی، در طی برخی اقدامات پزشکی (معده، مری، برونش، سیگموئیدوسکوپی)، استفاده کنترل نشده از برخی داروها (وازواکتیو، ضد آریتمی، ضد فشار خون و غیره). با این حال، اغلب علت غش، آسیب شناسی های مختلف مغزی و جسمی است.

همه موارد فوق بر ارتباط و ماهیت چند رشته ای مشکل تأکید می کند و به تشخیص به موقع، سندرمولوژیک و نوزولوژیک به منظور انتخاب روش های درمانی مناسب نیاز دارد. در عین حال، مشکلات قابل توجهی در روشن کردن علل سنکوپ وجود دارد که نه تنها به دلیل ماهیت اپیزودیک غش و مدت کوتاه آن است، بلکه به دلیل انواع علل و مکانیسم های بیماری زایی توسعه آنها است. حتی با معاینه کامل بیماران در بیمارستان، تقریباً در نیمی از موارد سنکوپ، نمی توان علت آنها را مشخص کرد و تنها مشاهده پویا از بیمار امکان شناسایی مکانیسم های اصلی بیماری زایی توسعه غش را فراهم می کند.

طبقه بندی

با توجه به این واقعیت که سنکوپ در عمل بالینی متخصصان داخلی با هر مشخصاتی رخ می دهد، یک رویکرد واحد برای طبقه بندی آنها ضروری است.

در حال حاضر وجود دارد:

1. غش نوروژنیک: - روان زا؛ - تحریک کننده؛ - ناسازگار؛ - اختلال در گردش خون.

2. سنکوپ سوماتوژنیک: - قلب زا؛ - کاهش دهنده عروق؛ - کم خون؛ - کاهش قند خون؛ - تنفسی.

3. حالات سنکوپال تحت تأثیر شدید: - هیپوکسیک؛ - هیپوولمیک؛ - مسمومیت؛ - دارویی؛ - هیپرباریک.

4. سنکوپ نادر و چند عاملی: - شبانه؛ - سرفه.

علاوه بر این، با در نظر گرفتن غش به عنوان فرآیندی که در طول زمان آشکار می شود، شدت سنکوپ مشخص می شود:

1. حالت پیش سنکوپال: درجه یک - ضعف، حالت تهوع، "لکه های" جلوی چشم. درجه II - علائم بارزتر که در بالا با عناصری از تون پوسچرال مختل توضیح داده شد.

2. سنکوپ: درجه I - از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت برای چند ثانیه بدون سندرم پس از تشنج مشخص. درجه II - از دست دادن هوشیاری طولانی تر و تظاهرات پس از اکتال برجسته.

موارد غیرسنکوپی (معمولاً به عنوان سنکوپ تشخیص داده می شود)

1. اختلالات همراه با بدتر شدن یا از دست دادن هوشیاری:

سندرم های متابولیک، از جمله هیپوگلیسمی، هیپوکسی، هیپرونتیلاسیون همراه با هیپوکاپنی؛

صرع؛ - مسمومیت؛

حملات ایسکمیک گذرا ورتبروبازیلار.

2. اختلالات مشابه سنکوپ بدون از دست دادن هوشیاری:

کاتاپلکسی;

سنکوپ روانی (انواع جسمی)؛

موارد وحشت زدگی؛

حملات ایسکمیک گذرا (TIA) با منشاء کاروتید.

اختلالات هوشیاری، احتمالاً ثانویه به اثرات متابولیک در زمینه عروق مغزی؛

هیستری اتیولوژی و پاتوژنز سنکوپ

ایجاد سنکوپ با اختلال حاد متابولیسم مغزی در نتیجه هیپوکسی عمیق همراه است.

در بیشتر موارد، سنکوپ در درجه اول منشا نوروژنیک دارد، اما در عین حال، می تواند ناشی از بیماری های جسمی باشد. در درصد معینی از موارد، غش می‌تواند در افراد تقریباً سالم تحت شرایط شدیدی که بیش از حد توانایی‌های سازگاری فیزیولوژیکی است، رخ دهد. در این راستا، تشخیص سنکوپ، که با توسعه یکباره غش در شرایط شدید که نیازی به اقدامات درمانی ندارد، و سنکوپ، که با ترکیب خاصی از اختلالات مغزی و آسیب شناسی اندام های داخلی رخ می دهد، مناسب است. مشخصه دومی توسعه آن در طول زمان از نظر افزایش فراوانی، شدت، تعداد عوامل تحریک کننده و احتمال ایجاد حالات انتقالی از غش به صرع در نتیجه تشکیل انسفالوپاتی هیپوکسیک است.

پاتوژنز

مکانیسم های پاتوژنتیک غش بسیار متنوع است: نارسایی خون رسانی به مغز به دلیل اختلالات همودینامیک سیستمیک. ایسکمی موضعی مغزی ناشی از آسیب شناسی عروق اصلی و مغزی، کاهش متابولیسم مغزی ناشی از اختلالات غیر همودینامیک (کم خونی، هیپوگلیسمی، اختلالات ترکیب گاز و الکترولیت خون و غیره). عامل اصلی در پاتوژنز سنکوپ هیپوکسی مغزی است. اختلالات وازوموتور رفلکس و همچنین رفلکس های احشایی مختلف به ویژه عصب واگ اهمیت کمی ندارند که احتمال اساسی آن به دلیل وجود تعداد زیادی اتصالات فیزیولوژیکی بین دستگاه گوارش و قلب و عروق است.

هنگام تجزیه و تحلیل پاتوژنز سنکوپ، لازم است نه تنها مکانیسم هایی که باعث غش می شوند، بلکه عوامل مستعد کننده نیز شناسایی شوند. اول از همه، باید استعداد ارثی را در نظر داشت. هنگام مطالعه سابقه خانوادگی خویشاوندان، می توان آسیب شناسی قلبی عروقی، اختلالات عروقی-روشی، و در موارد کمتر، صرع و پدیده های پاراپیلپتیک را شناسایی کرد. بر اساس داده‌های ما، غش در 30 درصد از بستگان بیماران مبتلا به سنکوپ رخ می‌دهد و این تمایل وجود دارد که در کودکان زودتر از والدین ظاهر شود و در پدر و پسر یا مادر و دختر رخ دهد (کمتر در برادران و خواهران).

نکته مهم بعدی که مستعد بروز سنکوپ است، ایجاد دیسپلاستیک است که طبق داده های ما، در 63 درصد از بیماران غش رخ می دهد. ترکیب 5-7 کلاله در آنها ممکن است نشان دهنده احتمال بالای دیسپلازی سیستم عصبی به عنوان یک عامل بیماریزای احتمالی در ایجاد سنکوپ باشد. بیشتر اوقات، نقص هایی مانند ساختار نامنظم پاها، کام بلند باریک، محل و شکل نامناسب دندان ها، تغییر شکل قفسه سینه، ناهماهنگی بین مغز و جمجمه صورت، تغییر در شکل، اندازه و محل گوش ها شناسایی می شوند. هتروکرومی عنبیه و غیره

آسیب شناسی پری ناتال که در 17 درصد بیماران رخ می دهد، اهمیت کمی در ایجاد سنکوپ ندارد. اغلب، هیپوکسی یا خفگی جنین و نوزاد در نتیجه بیماری های مختلف مادر در دوران بارداری و آسیب شناسی مامایی مشاهده می شود. اغلب ترومای هنگام تولد با علائم بالینی دیسمبریوژنز ترکیب می شود، به عنوان مثال. سیستم عصبی یک جنین در حال رشد غیرعادی بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد. غش در چنین کودکانی در سنین پایین تری نسبت به کودکان بدون سابقه تروما هنگام تولد ایجاد می شود.

بنابراین، ما می توانیم مبنای پاتوفیزیولوژیک زیر را برای ایجاد سنکوپ تشخیص دهیم: پایین بودن اولیه ساختارهای مغزی که همودینامیک مناسب برای اشکال مختلف فعالیت را فراهم می کند، به دلیل استعداد ارثی، توسعه دیسپلاستیک و آسیب شناسی پری ناتال. تشکیل "آمادگی سنکوپ" در نتیجه افزایش اختلال عملکرد ساختارهای ساقه در پس زمینه شرایط هیپوکسی مکرر. ایجاد یک وضعیت پاتولوژیک پایدار مغز با نقص در سیستم هایی که جریان خون عمومی و مغزی کافی را فراهم می کند. تظاهرات بالینی سنکوپ

درمانگاه

سنکوپ، علیرغم مدت کوتاه آن، فرآیندی است که در طول زمان آشکار می شود، که در آن مراحل متوالی را می توان تشخیص داد: پیش سازها (پیش سنکوپ)، پیک (خود سنکوپ) و بهبودی (پس سینکوپ). شدت تظاهرات بالینی و طول مدت هر یک از این مراحل بسیار متنوع است و عمدتاً به مکانیسم های پاتوژنتیک ایجاد سنکوپ بستگی دارد که باعث تجزیه و تحلیل کامل علائم در هر مرحله از توسعه غش و همچنین عوامل تحریک کننده می شود. برای تشخیص افتراقی بسیار مهم است. بنابراین، بیشتر سنکوپ کاردیوژنیک در حین ورزش یا بلافاصله پس از قطع آن رخ می دهد.

غش با میکسوم، ترومبوس کروی در دهلیز چپ و افت فشار خون ارتواستاتیک در طی انتقال از حالت افقی به عمودی ایجاد می شود. سنکوپ وازودپرسور در طول ایستادن طولانی مدت در یک اتاق گرفتگی مشاهده می شود. هیپوگلیسمی - با وقفه های طولانی در مصرف غذا. روان زا - در برابر پس زمینه تأثیرات عاطفی که برای بیمار مهم است و غیره.

بلافاصله پس از وضعیت تحریک کننده، یک حالت پیش سنکوپ (لیپوتیمیک) ایجاد می شود که از چند ثانیه تا چند دقیقه طول می کشد. در این مرحله، ضعف عمومی شدید، سرگیجه غیرسیستماتیک، حالت تهوع، سوسو زدن "نقاط"، "حجاب" قبل از چشم مشاهده می شود، این علائم به سرعت افزایش می یابد، پیش بینی از دست دادن هوشیاری احتمالی، سر و صدا یا زنگ در گوش وجود دارد. . در این مرحله، بیماران وقت دارند برای کمک تماس بگیرند، تکنیک هایی را برای جلوگیری از از دست دادن هوشیاری به کار ببرند (بنشینید یا دراز بکشید، سر خود را پایین بیاورید، به هوا بروید، چای شیرین بخورید و غیره). با توجه به تظاهرات بالینی حالت پیش سنکوپ که در همه غش‌ها مشترک است، با سنکوپ فردی، می‌توان برخی از ویژگی‌های آن را که برای تشخیص افتراقی مهم هستند، شناسایی کرد.

بنابراین، با غش قلبی، ممکن است درد و ناراحتی در ناحیه قلب، احساس کمبود هوا، احساس "ایستادن"، "محو شدن" قلب وجود داشته باشد. در بیماران مبتلا به حمله صرعی غش مانند، قبل از ایجاد از دست دادن هوشیاری، احساس "سر بزرگ"، ترس بی انگیزه، طعم و مزه و فریب شنیداری ادراک، درد شکم همراه با میل به اجابت مزاج و غیره ممکن است رخ دهد. سندرم درد شدید در ناحیه اپی گاستر یا پشت جناغ در ترکیب با احساس کمبود هوا هنگام غش هنگام بلع مشاهده می شود. سرفه خاص مشخصه بتولپسی (غش سرفه) است. در شرایط سنکوپ ناشی از نارسایی عروقی ورتبروبازیلار، در مرحله پیش ساز، افزایش سرگیجه سیستمیک، سردرد موضعی پس سری، تهوع، اختلالات بینایی به شکل اسکوتوماهای سوسو زننده، همیانوپسی و غیره امکان پذیر است.

به طور عینی

در دوره پیش سنکوپ، رنگ پریدگی پوست، هیپرهیدروزیس موضعی یا عمومی، کاهش فشار خون، بی ثباتی نبض، آریتمی تنفسی، هماهنگی حرکات مختل شده و تون عضلانی کاهش می یابد. پاروکسیسم می تواند در این مرحله به پایان برسد یا به مرحله بعدی برود - حالت سنکوپ واقعی، که در آن تمام علائم توصیف شده افزایش می یابد، بیماران به آرامی زمین می خورند، سعی می کنند اشیاء اطراف را نگه دارند، و هوشیاری مختل می شود. عمق از دست دادن هوشیاری از گیجی جزئی تا اختلال عمیق که چند دقیقه طول می کشد متفاوت است. در این دوره، کاهش بیشتر فشار خون، پر شدن نبض ضعیف، تنفس کم عمق وجود دارد، ماهیچه ها کاملاً شل می شوند، مردمک ها گشاد می شوند، واکنش آنها به نور آهسته است، رفلکس های تاندون حفظ می شود. با از دست دادن عمیق هوشیاری، تشنج های کوتاه مدت، اغلب مقوی و ادرار غیر ارادی ممکن است ایجاد شود که به خودی خود مبنایی برای تشخیص تشنج صرع نیست، بلکه فقط نشان دهنده هیپوکسی شدید مغز است.

تجزیه و تحلیل تظاهرات بالینی در دوره پس از سنکوپ نیز برای تشخیص افتراقی مهم است. به عنوان یک قاعده، بازیابی هوشیاری به سرعت و به طور کامل اتفاق می افتد، بیماران بلافاصله خود را در محیط و آنچه اتفاق افتاده است جهت می دهند و شرایط قبل از از دست دادن هوشیاری را به یاد می آورند. طول دوره پس از سنکوپ از چند دقیقه تا چند ساعت متغیر است. در این مدت، ضعف عمومی، سرگیجه غیرسیستمیک، خشکی دهان، رنگ پریدگی پوست، هیپرهیدروزیس، کاهش فشار خون و عدم اطمینان در حرکات مشاهده می شود. در بیماران مبتلا به سنکوپ کاردیوژنیک در طول دوره نقاهت، ممکن است احساسات ناخوشایند در ناحیه قلب باقی بماند؛ بی حالی، خواب آلودگی و سردرد منتشر پس از غش مشاهده می شود که در پس زمینه هیپوگلیسمی ایجاد شده است. علائم عمومی عصبی مغزی و کانونی (اختلالات بینایی، پارستزی، ضعف در اندام ها، اختلالات دهلیزی و غیره) می تواند در دوره پس از سنکوپ در بیماران مبتلا به آسیب ارگانیک مغزی (تومورهای مغزی، آنوریسم عروقی مغزی، نارسایی ورتبروبازیلار و غیره) باقی بماند. ).

بنابراین، مطالعه کامل ویژگی‌های توسعه سنکوپ در مراحل مختلف این امکان را فراهم می‌کند که مکانیسم‌های پاتوژنتیکی ایجاد و اجرای آن‌ها را فرض کنیم. روش های تشخیص و عینیت بخشی سنکوپ

وظایف تشخیصی

این شامل دو نکته اصلی است - تعیین اینکه آیا پاراکسیسم توسعه یافته متعلق به سنکوپ و پیدایش آن است.

تشخیص اختلالات گذرای هوشیاری

در این مورد، وظیفه اصلی در مراحل اول این است که مشخص شود غش کردن یکی از علائم آسیب شناسی جسمی فوری (انفارکتوس میوکارد، آمبولی ریه، خونریزی و غیره) است یا آسیب ارگانیک به سیستم عصبی (تومورهای مغزی، عروق مغزی). آنوریسم و ​​غیره) که تنها با معاینه جامع بیمار توسط متخصص مغز و اعصاب و درمانگر قابل دستیابی است. مدت کوتاه غش و جستجوی کمک پزشکی در دوره پس از سنکوپ یا اینترکتال به طور قابل توجهی تشخیص را پیچیده می کند و بر اهمیت مطالعه کامل داده های آنامنستیک نه تنها در مورد ساختار حمله، بلکه همچنین عوامل ارثی، بیماری های قبلی و داروها تاکید می کند. استفاده شده.

در این صورت، در صورت امکان، باید با بیمار و شاهدان عینی ویژگی های دوره پیش سنکوپی و خود غش و همچنین تظاهرات بالینی بیماری در دوره اینترکتال را روشن کنید. در مرحله بعد، باید یک معاینه کامل از وضعیت جسمی و عصبی انجام شود، که امکان تعیین یک برنامه بیشتر برای معاینه بیمار برای روشن شدن مکانیسم های پاتوژنتیک و علل سنکوپ را فراهم می کند.

هنگام معاینه بیمار، مطالعه بر اساس طرح زیر مناسب به نظر می رسد:

تاریخچه من:

1. سن بیمار در زمان اولین دوره غش.

2. عوامل قبل از سنکوپاسیون اول.

3. فراوانی، تناوب، کلیشه ای و سریالی حملات.

4. عوامل تحریک کننده: - درد; - ایستادن طولانی؛ - ماندن در یک اتاق خفه شده؛ - تغییر در وضعیت سر و بدن؛ - استرس ورزش؛ - استرس عاطفی؛ - وقفه های طولانی در غذا خوردن؛ - زور زدن؛ - سرفه؛ - ادرار کردن؛ - بلع؛ - دیگران (مشخص کنید کدام یک).

5. راه ها و تکنیک های جلوگیری از توسعه از دست دادن هوشیاری: - انتقال به موقعیت افقی. - تغییر موقعیت سر؛ - مصرف غذا، آب؛ - هوای تازه؛ - دیگران (مشخص کنید کدام یک).

6. تظاهرات بالینی در دوره پیش سنکوپی: - سرگیجه و ماهیت آن. - سردرد؛ - درد یا ناراحتی در قفسه سینه؛ - درد شکم؛ - تپش قلب، احساس "توقف"، "محو شدن" قلب، وقفه؛ - احساس کمبود هوا؛ - زنگ زدن در گوش؛ - تیره شدن جلوی چشم؛ - علائم دیگر (مشخص کنید کدام یک)؛ - مدت دوره پیش سنکوپی.

7. تظاهرات بالینی در هنگام غش: - وضعیت بیمار. - رنگ پوست (رنگ پریدگی، سیانوز)؛ - خشکی پوست، هیپرهیدروزیس؛ - ریتم و فرکانس تنفس؛ - پر شدن، ریتم، ضربان نبض؛ - سطح فشار خون؛ - وضعیت عضلانی (هیپوتونی، تونیک، تشنج کلونیک)؛ - نیش زبان؛ - ادرار کردن؛ - موقعیت کره چشم، وضعیت مردمک ها. - مدت زمان از دست دادن هوشیاری.

8. تظاهرات بالینی در دوره پس از سنکوپ: - سرعت و ماهیت بازگشت هوشیاری. - حمله فراموشی؛ - خواب آلودگی؛ - سردرد؛ - سرگیجه؛ - ناراحتی در قفسه سینه؛ - مشکل در تنفس؛ - تپش قلب، وقفه؛ - ضعف عمومی؛ - تظاهرات دیگر (مشخص کنید کدام یک)؛ - مدت دوره پس از سنکوپ

9. وضعیت بیمار و تظاهرات بیماری خارج از غش.

10. بیماری های قبلی و همراه.

11. داروهایی که قبلا استفاده می شد.

12. پدیده های پاراپیلپتیک در دوران کودکی و اکنون (سردردهای شبانه، ترس، جیغ، حرف زدن در خواب، راه رفتن در خواب، شب ادراری، تشنج های ناشی از تب، حمله ناهنجاری های اختلالات گفتاری).

13. عوامل ارثی (وجود حملات مشابه از دست دادن هوشیاری در بستگان، سابقه خانوادگی آسیب شناسی قلبی عروقی، اختلالات اتونوم- عروقی، صرع، پدیده های پاراپیلپتیک و غیره).

II. بررسی وضعیت جسمی و عصبی:

1. معاینه خارجی بیمار با تاکید بر ویژگی های ساختاری و علائم توسعه دیسپلاستیک.

2. لمس و سمع عروق محیطی.

3. سمع قلب.

4. اندازه گیری فشار خون هر دو بازو در حالت افقی و عمودی.

5. بررسی وضعیت عصبی با تاکید بر شناسایی علائم میکروفوکال.

6. مطالعه وضعیت سیستم عصبی خودمختار: - تعیین تون اتونومیک با توجه به جداول A.M. Wein. - تعیین واکنش پذیری اتونومیک (درموگرافی موضعی و رفلکس، رفلکس اشنر-دانینی چشمی، منحنی های دما، تست ارتوکلینوستاتیک و غیره)؛ - تعیین حمایت رویشی از فعالیت با استفاده از آزمون های استرس جسمی و روانی- عاطفی.

III. روش های تحقیق ابزاری، برای همه بیماران اجباری:

1. تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار.

2. قند خون در هنگام غش، با معده خالی، منحنی قند با ورزش.

3. ECG در دوره اینترکتال در دینامیک، در صورت امکان در هنگام غش.

4. معاینه اشعه ایکس قلب، آئورت، ریه.

IV. معاینه اضافی بیماران با توجه به علائم:

1. در صورت مشکوک به سنکوپ کاردیوژنیک و در صورت سنکوپ با منشأ ناشناخته: - معاینه با اشعه ایکس قلب با کنتراست مری. - فونوکاردیوگرافی؛ - اکوکاردیوگرافی؛ - نظارت بر ECG؛ - تست ECG با فعالیت بدنی (تست کارشناسی ارشد، ارگومتری دوچرخه و غیره)؛ - مطالعه الکتروفیزیولوژیک قلب طبق یک برنامه خاص (در بخش های تخصصی)؛

2. در صورت مشکوک بودن به پاتولوژی ارگانیک مغزی و در صورت سنکوپ با منشأ ناشناخته: - رادیوگرافی جمجمه و ستون فقرات گردنی، از جمله با قرارگیری های خاص. - بررسی فوندوس و میدان های بینایی؛ - الکتروانسفالوگرافی؛ - پتانسیل های مغزی برانگیخته، مطالعه مانیتور EEG (در صورت مشکوک شدن به پیدایش صرع پاروکسیسم). - اکوآنسفالوسکوپی و توموگرافی کامپیوتری (در صورت مشکوک شدن به فرآیندهای اشغال کننده فضا در مغز و فشار خون داخل جمجمه). - سونوگرافی داپلر (در صورت مشکوک بودن پاتولوژی عروق خارج و داخل جمجمه).

پایش روزانه ECG در بیماران مبتلا به اپیزود سنکوپ. مانیتورینگ هولتر ECG یک روش اجباری معاینه در بیماران مبتلا به سنکوپ است. مانیتورینگ مداوم هولتر ECG با فعال‌سازی خودکار دستگاه برای بیمارانی که دوره‌های از دست دادن کامل هوشیاری را تجربه می‌کنند و نمی‌توانند مستقلاً «ضبط‌کننده اپیزودیک» را متصل یا فعال کنند، نشان داده شده است. اگر سنکوپ هفتگی یا ماهانه یا با فواصل طولانی‌تر بین حملات رخ دهد، نظارت مداوم ECG منطقی نیست.

اطلاعات بیشتر در این موارد، مانیتورینگ ECG مبتنی بر رویداد با فعال شدن دستگاه توسط بیمار و امکان انتقال بیشتر سیگنال ECG از طریق تلفن است. نظارت "حلقه" در طول حملات کوتاه مدت انجام می شود، زمانی که داشتن زمان برای ثبت ECG منظم پس از شروع علائم مشکل است. دستگاه مانیتورینگ "حلقه" برای علائم نادر، خفیف، اما مداوم که ممکن است به دلیل آریتمی باشد، مناسب ترین است.

تست شیب

این رایج ترین روش مورد استفاده در مطالعه مکانیسم های اختلال در تنظیم خودکار و ایجاد سنکوپ است. در ساده ترین شکل، تست شیب شامل تغییر وضعیت بدن بیمار از افقی به عمودی است. در این حالت ، تحت تأثیر نیروهای گرانشی ، خون در قسمت پایین بدن رسوب می کند ، فشار پر شدن حفره های راست قلب کاهش می یابد که باعث ایجاد یک گروه کامل از رفلکس ها می شود. به طور معمول، این تغییر در وضعیت بدن باعث افزایش پاسخ سمپاتیک با انقباض عروق شریانی و افزایش انقباض میوکارد می شود.

در بیماران مبتلا به SCS، تون قلب و عروق افزایش می یابد و اتساع عروق شریانی رخ می دهد که می تواند منجر به افت فشار خون سیستمیک ناگهانی و ایست قلبی با حمله از دست دادن هوشیاری شود. طبقه بندی پاسخ های مثبت به تست شیب: 1. نوع 1 - مختلط: ضربان قلب در هنگام سنکوپ کاهش می یابد، اما کمتر از 40 ضربه در دقیقه نیست. یا به کمتر از 40 ضربه در دقیقه، اما نه بیشتر از 10 ثانیه، با یا بدون دوره آسیستول کمتر از 3 ثانیه کاهش می یابد. قبل از کاهش ضربان قلب، فشار خون کاهش می یابد.2. نوع 2A - مهاری قلبی بدون آسیستول: ضربان قلب به مدت 10 ثانیه به حداقل 40 ضربه در دقیقه کاهش می یابد، اما آسیستول بیش از 3 ثانیه رخ نمی دهد. قبل از کاهش ضربان قلب، فشار خون کاهش می یابد.3. نوع 2B - مهاری قلبی با آسیستول: آسیستول بیش از 3 ثانیه رخ می دهد. فشار خون به طور همزمان با کاهش ضربان قلب کاهش می یابد.4. نوع 3 - وازودپرسور: ضربان قلب در هنگام سنکوپ کمتر از 10 درصد ضربان قلب کاهش نمی یابد.

در نتیجه یک معاینه کامل جسمی و عصبی بیمار، یک تشخیص نهایی تشکیل می شود که نه تنها بیماری زمینه ای، بلکه نوع بالینی سنکوپ را با مکانیسم های پاتوژنتیک اصلی آن نیز شامل می شود که پزشک را به سمت امکان اتیولوژیک هدایت می کند. و درمان بیماری زایی در هر مورد خاص.

مشخصات کلی سنکوپ قلبی

سنکوپ می تواند با آسیب شناسی های مختلف قلبی (انفارکتوس میوکارد، ناهنجاری ها، نارسایی قلبی، کاردیومیوپاتی و غیره) ایجاد شود که منجر به اختلالات همودینامیک سیستمیک و مغزی و اختلالات گذرا در متابولیسم مغزی شود. شایع ترین علل این اختلالات انسداد مکانیکی جریان خون (با تنگی آئورت، کاردیومیوپاتی، فشار خون ریوی، میکسوم دهلیزی و غیره) و اختلالات ریتم قلب و همچنین ترکیب آنهاست.

باید در نظر داشت که غش می تواند اولین و گاهی تنها تظاهرات بالینی این بیماری باشد که به ویژه یک "علامت سیگنال" برای اختلالات ریتم قلب است. در چنین مواردی، بیمارانی که قبلاً توسط متخصصین داخلی مشاهده نشده اند، اغلب با تشخیص "وضعیت پس از تشنج ناشناخته"، "بحران عروقی مغزی"، "اختلال در گردش خون در سیستم مهره ای" و غیره به بیمارستان های عصبی فرستاده می شوند.

در افراد جوان در این موارد، اغلب صرع تشخیص داده می شود و داروهای ضد تشنج بدون معاینه کامل قلبی تجویز می شوند، در حالی که اختلالات هوشیاری حمله ای ناشی از اختلالات ریتم قلب است. با در نظر گرفتن داده های فوق، نیاز به معاینه کامل سیستم قلبی عروقی با استفاده از تمام روش های تحقیقاتی مدرن، نه تنها در بیمارانی که نشانه هایی در تاریخچه یک آسیب شناسی احتمالی کاردینال دارند، بلکه در شرایط سنکوپ و تشنج ناشناخته نیز آشکار می شود. اصل و نسب. از سوی دیگر، نشان داده شده است که حتی با معاینه کامل قلب بیماران، برخی از آنها هیچ آسیب شناسی قلبی که منجر به اختلال در ریتم قلب شود، پیدا نمی کنند.

این دلیل می‌دهد که بگوییم آریتمی‌ها نه تنها در اثر آسیب اولیه به قلب، بلکه توسط عوامل خارج قلبی نیز ایجاد می‌شوند (افزایش فشار داخل جمجمه، تحریک رگ‌های دایره ویلیس، آسیب به ناحیه هیپوتالاموس و گیجگاهی، تشکیل شبکه، اختلالات خودمختار عروقی و عصبی غدد درون ریز و غیره) که به نوبه خود نیاز به معاینه عصبی کامل بیماران مبتلا به سنکوپ در نتیجه اختلالات ریتم قلب را دیکته می کند. تغییرات ECG که منجر به سنکوپ می شود: - بلوک دو فاسیکولار (ترکیبی از انسداد هر شاخه از پای چپ - شاخه های قدامی و خلفی شاخه چپ و انسداد شاخه باندل راست). - سایر ناهنجاری های هدایت AV (مدت QRS 0.12 ثانیه یا بیشتر)؛ - بلوک AV (Mobitz I) و گزینه های دیگر. - برادی کاردی سینوسی بدون علامت (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

حداقل پروتکل برای مطالعات الکتروفیزیولوژیک برای تشخیص سنکوپ:

1. اندازه گیری زمان بازیابی عملکرد گره سینوسی (SVFSU) - طولانی ترین مکث پس از تحریک - مستقل از فرکانس تحریک. زمان بازیابی عملکرد گره سینوسی اصلاح شده (CRST) تفاوت بین مدت توقف پس از تحریک و مدت چرخه قلبی خود به خود است. در صورت مشکوک بودن به اختلال عملکرد گره سینوسی (اگر شاخص های فوق آموزنده نباشند) از انسداد تنظیم خودکار استفاده می شود.

2. ارزیابی سیستم His-Purkinje شامل اندازه گیری فاصله HV (هدایت از بسته هیس به میوکارد بطنی) در ابتدای مطالعه و پس از ضربان دهلیز با افزایش فرکانس است. اگر نتایج مشکوک باشد، آزمایش های دارویی توصیه می شود: آژمالین (1 میلی گرم در کیلوگرم IV)، پروکائین آمید (10 میلی گرم در هر کیلوگرم IV)، یا دیزوپیرامید (2 میلی گرم در کیلوگرم IV).

3. ارزیابی آریتمی بطنی، القای آن با تحریک برنامه ریزی شده بطن ها در دو ناحیه در ناحیه بطن راست (راس و مجرای خروجی)، در دو فرکانس ریتم تحمیلی: الف) 100 یا 120 ضربه در دقیقه و ب. ) 140 یا 150 ضربه در دقیقه با دو محرک اضافی (یک محرک اضافی سوم را می توان اضافه کرد که حساسیت را افزایش می دهد اما ویژگی را کاهش می دهد).

4. ارزیابی آریتمی فوق بطنی ناشی از هر پروتکل تحریک دهلیزی.

برای اولین بار، سنکوپ در نتیجه آریتمی قلبی می تواند در دوره های سنی مختلف، بسته به عوامل اتیولوژیک، رخ دهد. البته باید به فراوانی بالای آنها در دوران کودکی (با نقایص مادرزادی قلبی، سندرم جرویل-لانژ-نیلسون و رومانو-وارد و...) و در افراد گروه های سنی بالاتر اشاره کرد. عواملی که باعث تحریک چنین غش می شوند استرس فیزیکی یا عاطفی هستند؛ کمتر اوقات، این عوامل در هنگام ایستادن طولانی مدت در یک اتاق خفه کننده، تحت تأثیر محرک های دردناک رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، بیماران تکنیک هایی را برای جلوگیری از حمله قلبی نشان نمی دهند؛ تنها در برخی موارد انتقال به موقعیت افقی می تواند موثر باشد. غش در موقعیت‌های مختلف بیمار، اغلب دراز کشیده، ایجاد می‌شود و در صورت عدم تثبیت ریتم قلب، در هنگام تلاش برای بلند شدن پس از اولین حمله قلبی تکرار می‌شود. هنگام تجزیه و تحلیل مراحل توسعه غش، توجه به یک دوره پیش سنکوپی کوتاه همراه با احساسات یا درد ناخوشایند در ناحیه قلب، احساس "ایستادن"، "یخ زدن" قلب یا تپش قلب، سرگیجه غیر سیستماتیک، ضعف عمومی شدید، تاریکی جلب می شود. جلوی چشم، صدای زنگ در گوش، احساس گرما در سر، احساسات ناخوشایند در ناحیه اپی گاستر.

در برخی از بیماران، دوره پیش سنکوپی ممکن است وجود نداشته باشد و منجر به سقوط سریع و آسیب شود که این حمله‌ها را شبیه به تشنج‌های صرع می‌کند. در هنگام غش، رنگ پریدگی پوست مشاهده می شود، اغلب با آکروسیانو، عرق سرد چسبنده، تنفس کم عمق مکرر با مشکل در بازدم، برادی کاردی با ضربان قلب 32-48 در دقیقه، اختلالات ریتم، کمتر - تاکی کاردی تا 150-180 ضربه. در هر دقیقه، قبل از ایجاد آسیستول، فشار خون به 90/60 میلی متر جیوه کاهش می یابد، سپس غیرقابل تشخیص می شود.

اکثر بیماران در هنگام از دست دادن هوشیاری افت فشار عضلانی منتشر را تجربه می کنند، اما با از دست دادن هوشیاری عمیق، تشنج، ادرار غیر ارادی و گاز گرفتن زبان امکان پذیر است که آنها را شبیه به آن می کند. حملات صرعی. مدت زمان از دست دادن هوشیاری معمولاً 1-2 دقیقه است، کمتر اوقات - تا 3 دقیقه، شدت غش I-II است، حملات شدیدتر کمتر شایع است. بر خلاف حملات صرع، هوشیاری بلافاصله و به طور کامل باز می گردد؛ هیچ فراموشی برای تشنج وجود ندارد.

در دوره پس از سنکوپ که از 5 دقیقه تا یک ساعت طول می کشد، ضعف عمومی شدید، سردرد منتشر، سرگیجه غیر سیستمیک، درد و ناراحتی در قلب مشاهده می شود؛ در برخی موارد ممکن است دوره پس از سنکوپ وجود نداشته باشد. به عنوان یک قاعده، همه سنکوپ ها به صورت کلیشه ای ایجاد می شوند؛ سریال آنها اغلب ذکر می شود (3-4 پشت سر هم هنگام تلاش برای بلند شدن پس از اولین حمله در صورت عدم تثبیت ضربان قلب). فراوانی سنکوپ از 1-2 در سال تا 1-2 در هر 2-3 ماه متغیر است.

بنابراین، سنکوپ کاردیوژنیک عمدتاً پس از استرس فیزیکی یا عاطفی رخ می‌دهد و با رشد سریع علائم نارسایی گردش خون و وقوع متوالی مشخص می‌شود. سنکوپ در اشکال خاصی از آسیب شناسی قلبی غش در بیماران مبتلا به پرولاپس دریچه میترال (MVP) در 4-6٪ موارد رخ می دهد. اغلب، توسعه آنها با اختلالات ضربان قلب گذرا (اکستراسیستول بطنی، تاکی کاردی حمله ای و غیره) همراه است که در 50٪ بیماران در حالت استراحت و در 75٪ موارد در حین فعالیت بدنی تشخیص داده می شود. تصویر بالینی سنکوپ با MVP، به عنوان یک قاعده، با سنکوپ کاردیوژنیک سایر علل متفاوت نیست.

باید در نظر داشت که غش می تواند اولین و گاهی تنها تظاهر پرولاپس باشد و همچنین قبل از مرگ ناگهانی در نتیجه فیبریلاسیون بطنی باشد. در عین حال، آنها را می توان با سایر تظاهرات عصبی MVP ترکیب کرد: سردردهای میگرنی، اختلالات رویشی- عروقی با غلبه فعالیت سمپاتوآدرنال، حملات ایسکمیک گذرا، عمدتاً در سیستم ورتبروبازیلار، و غیره. فیزیک بدنی آستنیک، خستگی سریع در هنگام استرس جسمی و روحی، کاهش عملکرد، درد در قلب، تپش قلب، وقفه، تنگی نفس در حین فعالیت بدنی. در برخی از بیماران، می توانید به سوفل سیستولیک در راس گوش دهید، تغییرات ECG (تاکی کاردی سینوسی، سندرم WPW، علائم تغییرات میوکارد در دیواره خلفی و غیره) را ثبت کنید.

در معاینه عصبیدر بیماران علائم میکروفوکال تشخیص داده می شود که ناشی از فرودستی ساختارهای مادرزادی مغزی (با در نظر گرفتن علائم رشد دیسمبریوژنتیک) و حالت های هیپوکسی مکرر مغز است.

سنکوپ در بیماران مبتلا به سندرم فاصله QT طولانی (LQT): مادرزادی (سندرم جرول-لانژ-نیلسن و رومانو-وارد) و اکتسابی (هیپوکالمی، هیپوکلسمی، مسمومیت با دیژیتال، کینیدین، فنوتیازیدها، شرایط عفونی-سمی، هیپوکسی میوکارد و غیره). ) شخصیت ها در تصویر بالینی بیماری پیشرو هستند. منحصر به فرد بودن حمله و عدم وجود اختلالات ریتم قلب در دوره اینترکتال اغلب منجر به تشخیص بیش از حد صرع در این بیماران، به ویژه در دوران کودکی می شود؛ فراوانی تشخیص های اشتباه به 20٪ می رسد. سنکوپ در بیماران مبتلا به سندرم مادرزادی فاصله QT طولانی در اوایل دوران کودکی ایجاد می شود. حملات در هنگام استرس فیزیکی و عاطفی رخ می دهند، آنها به دلیل ایجاد فیبریلاسیون بطنی، کمتر - تاکی کاردی بطنی، و حتی کمتر - آسیستول بطنی ایجاد می شوند، که منجر به نارسایی برون ده قلبی و هیپوکسی شدید مغزی می شود.

تصویر بالینی غشمشابه با سایر سنکوپ آریتموژنیک است؛ تشنج های تونیک و کلونیک و ادرار غیر ارادی اغلب مشاهده می شود. فراوانی حملات پراکسیسم می تواند متفاوت باشد: از هر چند سال یک بار تا چند بار در روز؛ با افزایش سن، غش می تواند بیشتر شود. علاوه بر سنکوپ، این بیماران ممکن است حملات بدون از دست دادن هوشیاری همراه با توقف ناگهانی حرکات، درد قفسه سینه (گاهی اوقات درد شکم)، آریتمی قلبی و سرگیجه را تجربه کنند. علاوه بر این، مرگ ناگهانی ممکن است در نتیجه اختلالات شدید ریتم قلب (آسیستول و فیبریلاسیون بطنی) ایجاد شود. شرایط پراکسیسمال در سندرم جرول-لانژ-نیلسن با ناشنوایی مادرزادی همراه است، اما در سندرم رومانو-وارد این مورد مشاهده نمی شود. در هر دو بیمار، انتقال ارثی بیماری رخ می دهد، در حالی که تجمع واضحی از اشکال شدید در نسل های نزولی مشاهده نمی شود.

سنکوپ در کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک عمدتاً به دلیل وجود یک انسداد مکانیکی در جریان خون ایجاد می شود، در حالی که اختلالات ریتم قلب عوامل اضافی در ایجاد آنها هستند. اغلب، این غش ها در مردان 40-50 ساله در هنگام فعالیت بدنی ایجاد می شود که با درد در قلب، احساس کمبود هوا همراه است. در طول حمله، کاهش فشار خون و نبض ضعیف و آهسته ثبت می شود. کرامپ و ادرار غیر ارادی نادر است.

در دوره پس از سنکوپ، ناراحتی در ناحیه قلب، ضعف عمومی و فراموشی حملات ممکن است ادامه یابد. غش با فراوانی 1-2 در ماه تا چندین بار در زندگی عود می کند؛ افزایش دفعات حملات از نظر پیش آگهی نامطلوب است. باید در نظر داشت که استفاده از داروهای با اثر اینوتروپیک مثبت، گشادکننده عروق و دیورتیک ها در چنین بیمارانی می تواند منجر به افزایش درجه انسداد دینامیک و ظهور یا دفعات حملات شود.

علاوه بر غش، بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ممکن است سایر اختلالات عصبی را نیز تجربه کنند: سردردهای شبیه میگرن، سرگیجه، حوادث عروقی مغزی گذرا، کاهش حافظه، توانایی کار و غیره. از بلوک شاخه چپ، معاینه اشعه ایکس هیپرتروفی بطن چپ، اتساع آئورت صعودی را نشان می دهد؛ تشخیص با اکوکاردیوگرافی تایید می شود.

علت نادر سنکوپ، میکسوم یا ترومب کروی در دهلیز چپ است. غش در این موارد در نتیجه انسداد مکانیکی جریان خون (انسداد دهانه دهلیزی) ایجاد می شود. یکی از ویژگی های سنکوپ در چنین بیمارانی رشد آنها در هنگام تغییر وضعیت بدن (هنگام حرکت از حالت افقی به حالت عمودی) است. در طول حمله سیانوز شدید و علائم ایست قلبی مشاهده می شود. تشخیص با اکوکاردیوگرافی تایید می شود.

سنکوپ در طول انفارکتوس میوکارد در نتیجه هیپوکسی مغزی ناشی از اختلالات همودینامیک ایجاد می شود و در 13٪ از بیماران مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، غش در هنگام انفارکتوس میوکارد دیواره خلفی رخ می دهد و اغلب سندرم درد وجود ندارد و علائم ECG فقط در روزهای 2-5 بیماری ثبت می شود. از دست دادن هوشیاری ممکن است اولین علامت حمله قلبی در حال توسعه باشد، قبل از شروع شوک قلبی باشد، روند آن را پیچیده کند و تشخیص را پیچیده کند. در تصویر بالینی سنکوپ در حین انفارکتوس میوکارد می توان به برخی ویژگی ها اشاره کرد: ایجاد غش در هر موقعیتی از بیمار، ترکیب با علائم فروپاشی قلبی (رنگ پریدگی پوست، عرق سرد چسبنده، تنگی نفس، کاهش فشار خون، استفراغ). الیگوری)، از دست دادن عمیق هوشیاری، تمایل به یک اتفاق متوالی هنگام تلاش برای بلند شدن پس از اولین حمله قلبی.

تشخیص با مطالعه ECG پویا و شناسایی سندرم جذب-نکروز بیوشیمیایی امکان پذیر است.

سنکوپ تحریکی

آنها در نتیجه تحریک و بازتاب از مناطق گیرنده عصب واگ با تشکیل رفلکس های احشایی- احشایی پاتولوژیک ایجاد می شوند. این گروه شامل سنکوپ است که با نورالژی عصب گلوسوفارنکس، حساسیت بیش از حد سینوس کاروتید، بلع، برخی از اشکال آسیب شناسی اندام های داخلی (آکالازی کاردیا، ازوفاگوکاردیوسپاسم، آسیب به مجاری صفراوی، دوازدهه و غیره) و همچنین در طی آن ایجاد می شود. مطالعات آندوسکوپی

غش در این موارد تنها زمانی ایجاد می شود که در معرض یک عامل تحریک کننده خاص برای هر شکل (بلع، تحریک سینوس کاروتید، حمله خاص درد و غیره) قرار گیرند. در هنگام از دست دادن هوشیاری که بیش از 1 دقیقه طول نمی کشد، رنگ پریدگی پوست، عرق سرد چسبنده، تنفس نادر، فقدان نبض، افت فشار خون منتشر عضلانی مشاهده می شود. دوره پس از پاروکسیسمال، به طور معمول، وجود ندارد. و کلیشه ای واضح از حملات آشکار می شود.

سنکوپ با نورالژی عصب گلوسوفارنجئال در پس زمینه درد شدید ایجاد می شود (سوزش، درد تیراندازی در ریشه زبان، حلق، حلق فوقانی، اغلب در گوش)؛ گاهی اوقات درد قبل از غش است، که تشخیص افتراقی آنها را می دهد. دشوار. در طول چنین غش، نوار قلب می تواند برادی کاردی همراه با آسیستول را برای چند ثانیه ثبت کند.

با حساسیت بیش از حد سینوس کاروتید، غش در نتیجه تحریک آن ایجاد می‌شود و می‌تواند به سه نوع باشد: مهاری قلبی (ایست قلبی با افت متعاقب فشار خون)، وازودپرسور (با کاهش شدید اولیه فشار خون) و مغزی (سریع). از دست دادن هوشیاری بدون تغییرات واضح در نبض و فشار خون).

غش هنگام بلع با غذا خوردن تحریک می شود و در پس زمینه بیماری مزمن کرونر قلب با آنژین در حالت استراحت یا فعالیت همراه با آسیب شناسی دستگاه گوارش (دیورتیکول مری، فتق هیاتال و غیره) رخ می دهد. ECG علائم ایسکمی میوکارد را ثبت می کند و در حین سنکوپ می توان آریتمی های قلبی را تشخیص داد. می توان وابستگی فراوانی غش را به وضعیت فعالیت قلبی (افزایش دفعات حمله قلبی با افزایش حملات آنژین و بدتر شدن جریان خون کرونر) شناسایی کرد. در عین حال، غش هنگام بلع در افراد عملاً سالم هنگام نوشیدن نوشیدنی های سرد و گازدار در شرایط گرمای بیش از حد توصیف شده است.

سنکوپ دهلیزی در بیماران مبتلا به بیماری یا سندرم منیر، آسیب های لابیرنتی و وستیبولوپاتی های محیطی مشاهده می شود. در دوره پیش سنکوپی، سرگیجه سیستمیک و گیج شدن به پهلو مشخص می شود. اغلب چنین غش‌هایی بدون علت فوری ایجاد می‌شود؛ بیماران به‌طور ناگهانی، اغلب در همان جهت، زمین می‌خورند و کبودی‌هایی دریافت می‌کنند. اغلب دوره پس از سنکوپ وجود ندارد. این باعث می شود که این دوره های غش شبیه به حملات صرع باشد. معیارهای تشخیصی سقوط ناگهانی و یک دوره بسیار کوتاه از دست دادن هوشیاری، سرگیجه سیستمیک همراه با اختلال در هماهنگی، عدم وجود تظاهرات رویشی برجسته (ضعف، تیرگی جلوی چشم، تغییرات شدید فشار خون، نبض و غیره است. .).

غش همراه با ازفاگوکاردیواسپاسم و آشالازی کاردیا هنگام خوردن غذا در حین عبور آن از مری رخ می دهد که اغلب با درد آنژینی همراه است. در عین حال، با یک بیماری طولانی مدت، غش می تواند توسط استرس عاطفی و بحران های درد مختلف غیر مرتبط با عبور غذا تحریک شود. هنگام ثبت ECG در هنگام حمله از دست دادن هوشیاری، اختلالات ریتم قلب مختلف نیز قابل تشخیص است.

بنابراین، برای شناسایی مکانیسم های پاتوژنتیک اصلی سنکوپ تحریکی، لازم است یک معاینه جسمی کامل، در درجه اول قلب و عروق، و همچنین مطالعه عملکرد دستگاه گوارش در ترکیب با معاینه عصبی و ثبت نوار مغزی برای شناسایی اختلال عملکرد دستگاه گوارش انجام شود. ساختارهای خط وسط مغز سنکوپ ناسازگار

عامل اصلی در پاتوژنز این گروه سنکوپ است

نارسایی عملکرد ارگوتروپیک سیستم عصبی وجود دارد که در شرایط افزایش بار (موتوری، ارتواستاتیک، حرارتی و غیره) و همچنین شرایط محیطی نامطلوب خود را نشان می دهد. این گروه شامل سنکوپ وازوواگال و همچنین سنکوپ ارتواستاتیک و هیپرترمیک می باشد. سنکوپ وازوواگال شایع ترین نوع از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت است و به گفته نویسندگان مختلف، 28 تا 93 درصد سنکوپ را تشکیل می دهد.

عامل اصلی در پاتوژنز این طلسم های غش کاهش شدید مقاومت کلی محیطی با اتساع عروق محیطی است. در اکثر بیماران، اولین غش در دوره رشد شدید و بلوغ اتفاق می افتد؛ در زنان، گاهی اوقات ارتباط بین سنکوپ و چرخه قاعدگی و بارداری آشکار می شود. غش تحت تأثیر عوامل مختلف تحریک کننده ایجاد می شود: * ماندن در یک اتاق گرفتگی؛ * ایستادن طولانی مدت، تحریک دردناک. * واکنش های عاطفی (نوع خون، آماده سازی برای تزریق، درمان دندان)؛ * کار بیش از حد و استرس فیزیکی * گرم شدن بیش از حد در آفتاب، در حمام * وقفه های طولانی در غذا خوردن و غیره.

برخی از بیماران در طول زمان افزایش تعداد عوامل تحریک کننده را تجربه می کنند. برای جلوگیری از سنکوپ، بیماران سعی می کنند بنشینند یا دراز بکشند، به هوای تازه بروند، وضعیت آسیب زا، محرک های دردناک را از بین ببرند و چند قدم در جای خود بردارند. با استفاده از چنین تکنیک هایی، گاهی اوقات ممکن است ایجاد پاروکسیسم در مرحله لیپوتیمیا قطع شود. سنکوپ وازوواگال فقط در حالت عمودی ایجاد می شود و دارای الگوی مرحله ای واضح است. در دوره پیش سنکوپ که 1-3 دقیقه طول می کشد، تاریکی جلوی چشم، ضعف عمومی شدید، زنگ زدن در گوش ها، احساس سبکی سر وجود دارد؛ بیماران قبل از از دست دادن هوشیاری می نشینند و کمک می خواهند. در هنگام غش، بیماران رنگ پریده می شوند، هیپرهیدروزیس موضعی یا عمومی، تنفس نادر، افت فشار خون، سپس نبض نخ مانند می شود و ناپدید می شود و افت فشار عضلانی منتشر مشاهده می شود. مدت زمان از دست دادن هوشیاری 1-2 دقیقه است. در دوره پس از سنکوپ، ضعف عمومی شدید به مدت 60-5 دقیقه مشاهده می شود، سردرد منتشر یا موضعی در نواحی فرونتوتمپورال، سرگیجه غیر سیستمیک و خشکی دهان ممکن است.

سریال در توسعه حملات نادر است، فرکانس آنها از 1-2 در ماه تا 2-3 در سال متغیر است. بیشترین تعداد حملات بین 16 تا 20 سالگی رخ می دهد. در دوره اینترکتال، بیماران اختلالات رویشی دائمی و پراکسیسمال را نشان می دهند: * ضعف عمومی. * افزایش خستگی؛ * کاهش عملکرد؛ * فشار خون ناپایدار؛ * تحمل ضعیف به دماهای بالا و پایین؛ * افزایش سرما؛ * تب طولانی مدت کم درجه؛ * اختلالات متابولیک و غدد درون ریز (چاقی، کاهش وزن، شروع دیررس قاعدگی، آلگودیسمنوره، کم کاری یا پرکاری غده تیروئید و غیره)؛ * اختلال در ریتم خواب و بیداری، مشکل در به خواب رفتن، خواب کم عمق با بیداری های مکرر، عدم احساس استراحت پس از خواب شبانه * تمایل به واکنش های آلرژیک. غش در برخی بیماران می تواند با سردردهای میگرنی و بحران های سمپاتوآدرنال ترکیب شود.

در اکثر بیماران، وضعیت عصبی علائم میکروفوکال را نشان می دهد: نیستاگموئید در ابداکشن شدید کره چشم، ضعف همگرایی، هیپوتونی عضلانی منتشر، آنیزورفلکسی تاندون، عدم تقارن صورت و غیره. علاوه بر این، در این بیماران توجه به بی‌ثباتی آشکار واکنش‌های اتونوم، تون عروق، غلبه واکنش‌های پاراسمپاتیک در مطالعه رفلکس‌های موقعیت اتونومیک و آزمون Aschner-Dagnini. انواع مختلفی از اختلالات عاطفی نیز در آنها آشکار می شود (افزایش تحریک پذیری، تظاهرات فوبیا، کم خلقی، انگ های هیستریک و غیره).

معیارهای تشخیص سنکوپ وازوواگال

وجود عوامل تحریک کننده واضح و شرایط برای ایجاد غش

صحنه سازی

علائم سندرم روان رویشی در دوره اینترکتال

فعالیت موج آهسته در EEG در حین سنکوپ.

سنکوپ در افت فشار خون ارتواستاتیک ایدیوپاتیک (سندرم شای دراگر) در تصویر بالینی بیماری غالب است. هیپوتانسیون ارتواستاتیک ایدیوپاتیک یک بیماری سیستم عصبی با علت ناشناخته، یک دوره پیشرونده است که تظاهر آن افت فشار خون در وضعیت عمودی است.

غش هنگامی ایجاد می شود که بیمار از حالت افقی به حالت عمودی یا در طول اقامت طولانی مدت در وضعیت عمودی حرکت کند. در موارد خفیف، پس از ایستادن، بیماران احساس سبکی سر، تاری دید، احساس گرما در سر، صدای زنگ در گوش، پیش‌بینی از دست دادن احتمالی هوشیاری، رنگ پریدگی پوست و کاهش خون را تجربه می‌کنند. فشار؛ این حالت چند ثانیه طول می کشد و لیپوتیمیا نامیده می شود. در موارد شدید، به دنبال حالت لیپوتیمیک، از دست دادن هوشیاری با مدت‌های مختلف ایجاد می‌شود که در طی آن رنگ پریدگی و خشکی قابل توجه پوست، افت فشار خون، گاهی اوقات به صفر، نبض نخی اما پایدار، گشاد شدن مردمک چشم، تیز بودن کاهش تون عضلانی، با از دست دادن عمیق هوشیاری، احتمال ادرار و تشنج تونیک.

هنگام حرکت به حالت افقی، فشار خون به تدریج افزایش می یابد، هوشیاری برمی گردد و ضعف عمومی شدید و گاهی اوقات خواب آلودگی مشاهده می شود. در دوره اینترکتال، در غیاب علائم عصبی کانونی شدید، راه رفتن عجیب و غریب بیمار توجه را به خود جلب می کند - یک گام گسترده و سریع، پاها کمی در مفاصل زانو خم می شوند، تنه به جلو متمایل می شود، سر پایین می آید.

به منظور افزایش بازگشت وریدی خون به قلب، بیماران ماهیچه های پای خود را منقبض می کنند، آنها را ضربدری می کنند و چمباتمه می زنند. علاوه بر لیپوتینیک و سنکوپ، بیماران اغلب علائم دیگری از نارسایی اتونوم پیشرونده را نشان می‌دهند: هیپو- یا آنهیدروزیس، نبض ثابت، علائم گوارشی غیراختصاصی (اسهال، یبوست، بی‌اشتهایی، احساس پر بودن معده بعد از غذا خوردن، و غیره)، ناتوانی جنسی. و غیره.

معیارهای تشخیص افتراقی

توسعه سنکوپ در طول انتقال از حالت افقی به حالت عمودی

کاهش فشار خون در هنگام سنکوپ با ضربان قلب طبیعی

تشخیص افت فشار خون وضعیتی در دوره اینترکتال (افت فشار سیستولیک حداقل 30 میلی متر جیوه هنگام حرکت از حالت افقی به عمودی)

تست ارتواستاتیک مثبت (افت شدید فشار خون هنگام ایستادن در غیاب تاکی کاردی جبرانی)

تشخیص کاهش تدریجی فشار خون در طی یک آزمایش ایستاده 30 دقیقه ای

عدم افزایش غلظت آلدوسترون و کاتکول آمین ها و دفع آنها در ادرار با افزایش.

غش دیسکولاتوری

سندرم مهره سینکوپال Unterharnscheidt با استئوکندروز، اسپوندیلوز تغییر شکل دهنده و برخی ضایعات دیگر ستون فقرات گردنی ایجاد می شود. سنکوپ وضعیت اصلی در تصویر بالینی این بیماری است، در افراد در گروه های سنی مختلف رخ می دهد و با چرخش و گشاد شدن بیش از حد سر تحریک می شود. در دوره پیش سنکوپ، گاهی سردردهای شدید، وزوز گوش و فتوپسی مشاهده می شود، سپس با کاهش فشار خون و کاهش فشار خون عضلانی، کاهش ناگهانی و کامل هوشیاری رخ می دهد که در دوره پس از سنکوپ ادامه می یابد.

این سندرم با تحریک اولیه عصب نخاعی و اختلالات عروقی ثانویه در سیستم مهره ای همراه است که منجر به ایسکمی حاد تشکیل شبکه و کیاسم اهرام می شود. در برخی موارد، ایجاد حمله شدید سنکوپال با حملات قطره ای بدون از دست دادن هوشیاری انجام می شود، که همچنین با ایسکمی ناگهانی ساقه مغز و همچنین با وضعیت عملکردی خاصی از تشکیل شبکه ای همراه است که به اختلالات دوره ای کمک می کند. در تنظیم تون عضلانی حتی با ایسکمی جزئی.

تشخیص، علاوه بر تجزیه و تحلیل کامل ویژگی‌های غش، بر اساس معاینه با اشعه ایکس ستون فقرات است که پدیده‌های استئوکندروز گردن رحم را به شکل آرتروز بدون پوشش، سابلوکساسیون به گفته کواچ و غیره نشان می‌دهد. نیاز به آنژیوگرافی است که پیچ خوردگی ها، فشرده شدن شریان ها توسط استئوفیت ها، ناهنجاری های رشد آنها (پیچ خوردگی پاتولوژیک)، تنگی و غیره را تشخیص دهد.

سنکوپ با نارسایی عروقی در شریان‌های کاروتید (اغلب در نتیجه انسداد یکی از آنها) با فشرده شدن گردن ایجاد می‌شود، گاهی اوقات بدون دلیل واضح، و بسیار کمتر از نارسایی گردش خون در سیستم ورتبروبازیلار است. اغلب، از دست دادن هوشیاری در وضعیت عمودی بیمار رخ می دهد، اما می تواند در حالت نشسته یا دراز کشیده ایجاد شود. دوره پیش سنکوپ اغلب وجود ندارد، اما ممکن است سرگیجه غیر سیستمیک و ضعف عمومی مشاهده شود.

در هنگام از دست دادن هوشیاری، پوست رنگ پریده مشاهده می شود، گاهی اوقات با آکروسیانوز، تنفس کم عمق، نبض نادر، فشار خون می تواند افزایش یا کاهش یابد. هیچ تشنج، ادرار، گاز گرفتن زبان یا کبودی در هنگام زمین خوردن وجود ندارد و هیچ حمله سریالی مشاهده نمی شود. در دوره پس از سنکوپ، سردرد منتشر، ضعف عمومی شدید ایجاد می شود و علائم عصبی کانونی (پارزی، اختلال در حساسیت، گفتار و غیره) ممکن است تشخیص داده شود.

همراه با سنکوپ، بیماران سردرد، همی پارزی گذرا، همیانوپسی و هیپراستزی را تجربه می کنند. تشخيص در صورت تضعيف ضربان شريان كاروتيد تسهيل مي شود؛ هنگامي كه رگ سالم تحت فشار قرار مي گيرد، علائم كانوني افزايش مي يابد؛ انسداد شريان كاروتيد با سونوگرافي داپلر تاييد مي شود.

غش با آنوریسم عروق مغزی نادر است، می تواند با آنوریسم شریانی در سیستم مهره ای و آنوریسم شریانی وریدی رخ دهد. از دست دادن هوشیاری در نتیجه اختلال در گردش مشروب در آنوریسم غول پیکر و همچنین در نتیجه پارگی یا پارگی آنها رخ می دهد.

در صورت وجود آنوریسم غول پیکر در دوره پیش از خونریزی، از دست دادن هوشیاری همراه با ضعف شدید عضلات پا همراه با تغییرات ناگهانی در وضعیت سر و تنه، افتادن، شکستن، تشنج، ادرار کردن، گاز گرفتن زبان، به عنوان یک قانون، در هنگام از دست دادن هوشیاری رخ نمی دهد، و همچنین در دوره پس از سنکوپ، می توان علائم عصبی کانونی گذرا (آنیزوکوری، استرابیسم، عدم تقارن صورت، آنیسورفلکسی، رفلکس های پاتولوژیک پا و غیره) را شناسایی کرد.

این حملات را می توان با قسمت هایی از زمین خوردن در نتیجه ضعف شدید عضلانی بدون از دست دادن هوشیاری ترکیب کرد. سنکوپ ممکن است قبل از پارگی آنوریسم ایجاد شود و به دنبال آن خونریزی زیر عنکبوتیه در نتیجه خونریزی های کوچک و دیاپدیتیک از طریق دیواره آنوریسم یا پارگی دیواره همراه با اسپاسم عروقی ایجاد شود. در این موارد از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت در پس زمینه سردرد همراه با فتوفوبیا، استفراغ، سرگیجه غیر سیستمی، دوبینی، تاری دید و گاهی اوقات می توان سفتی عضلات گردن را تشخیص داد. بیشتر اوقات، از دست دادن هوشیاری زمانی رخ می دهد که آنوریسم ها با ایجاد خونریزی زیر عنکبوتیه پاره می شوند، در حالی که علاوه بر علائم عمومی واضح مغزی (سردرد، استفراغ)، سندرم مننژ و علائم عصبی کانونی، بسته به محل و نوع آنوریسم، شناسایی می شوند.

تشخیص سنکوپی که در پس زمینه آنوریسم های مغزی ایجاد می شود بسیار دشوار است، به ویژه در مواردی که غش نادر است و علائم دیگری در دوره اینترکتال مشاهده نمی شود. در عین حال، ایجاد از دست دادن هوشیاری به دلیل سردرد در ترکیب با سندرم مننژ باید ما را از وجود احتمالی آنوریسم عروق مغز با پارگی یا پارگی دیواره آن آگاه کند. پونکسیون کمری و آنژیوگرافی برای تشخیص مهم هستند.

غش به دلیل ناهنجاری آرنولد-کیاری

ناهنجاری آرنولد-کیاری با جابجایی نواحی مخچه یا ساقه مغز به داخل کانال نخاعی به دلیل اختلال در رشد حفره جمجمه خلفی مشخص می شود. سنکوپ در این شکل از آسیب شناسی می تواند در پس زمینه یک تصویر بالینی دقیق از بیماری رخ دهد، کمتر در زمان شروع آن. غش هنگام تغییر وضعیت سر، زور زدن یا فعالیت بدنی ایجاد می شود. ویژگی آنها حفظ تعداد انقباضات قلب و فشار خون در هنگام از دست دادن هوشیاری است. EEG می تواند کاهش ریتم را در طول حمله ثبت کند.

مکانیسم های پاتوژنتیک این پاروکسیسم ها اختلال در خروج مایعات و فشرده سازی مغز میانی است که باعث اختلال در عملکرد سیستم های فعال کننده صعودی سازند شبکه ای می شود. در دوره بینایی، بیماران از سردرد پس سری، سرگیجه، حالت تهوع و اختلالات بینایی شکایت دارند. در معاینه علائم رشد دیسپلاستیک، علائم عصبی کانونی به شکل باریک شدن میدان بینایی، نیستاگموس، دیزآرتری، افزایش متقارن رفلکس‌های تاندون و پریوستال، اختلال درد و حساسیت دما، آتاکسی و غیره مشاهده می‌شود.

برای روشن شدن تشخیص، یک معاینه کامل با اشعه ایکس از ناحیه جمجمه استخوانی با استفاده از تاسیسات ویژه و توموگرافی کامپیوتری مورد نیاز است.

سنکوپ در تومورهای مغزی

اغلب، غش با فرآیندهای اشغال فضا در حفره جمجمه خلفی و لوب های تمپورال مغز رخ می دهد. دلیل ایجاد آنها اختلال در گردش مشروب است. حملات هنگام تغییر وضعیت سر، ایستادن ناگهانی یا در اوج سردرد رخ می دهد و اختلالات تنفسی و گردش خون شدید - برادی کاردی شدید، افت فشار خون و ایست تنفسی مشاهده می شود. در طول یک حمله، علائم عصبی کانونی با شدت های مختلف آشکار می شود (آنیزوکوری، استرابیسم، پارزی نگاه، همی پارزی، آنیزورفلکسی، رفلکس های پاتولوژیک و غیره). در دوره پس از سنکوپ، علائم عمومی عصبی مغزی و کانونی ممکن است باقی بماند. در دوره اینترکتال، سردردهای فشار خون بالا و علائم آسیب به ساختارهای حفره جمجمه خلفی اغلب مشاهده می شود.

با فرآیندهای بزرگ لوب گیجگاهی، حمله های غش مانند ممکن است تنها علائم بالینی این بیماری باشد؛ گاهی اوقات در ساختار یک حمله، می توان طعم و مزه یا فریب بویایی درک را قبل یا بعد از توسعه آن شناسایی کرد. در صورت وجود علائم برجسته مغزی، از دست دادن هوشیاری در اوج سردرد و شناسایی علائم عصبی کانونی، تشخیص مشکل نیست. در مواردی که سنکوپ تنها علامت بالینی بیماری است، مشکلات ایجاد می‌شود.

برای روشن شدن پیدایش شرایط پراکسیسمال، لازم است کل مجموعه معاینه عصبی و جراحی مغز و اعصاب بیمار انجام شود: معاینه فوندوس، میدان های بینایی، معاینه اشعه ایکس جمجمه، اکوآنسفالوگرافی، الکتروانسفالوگرافی، توموگرافی کامپیوتری و غیره. .

شکل غش مانند صرع

حمله‌های غش‌مانند می‌توانند اولین صرع باشند، در حالی که پیدایش واقعی آن‌ها را فقط می‌توان به صورت گذشته‌نگر مشخص کرد، اما با افزودن حمله‌های تشنجی عمومی توسعه‌یافته. رابطه بالینی بین غش و صرع و احتمال ترکیب آنها در یک بیمار منعکس کننده وجود یک عامل بیماریزای مشترک است که هیپوکسی مغزی است. درجات خفیف هیپوکسی می تواند از نظر بالینی با غش ساده ظاهر شود یا به ایجاد ترشحات هیپرسینکرون و تشنج صرعی کمک کند. علاوه بر این، تشنج های غش مانند می توانند به عنوان یک شکل مستقل از صرع، به عنوان یک انتقال از غش واقعی به غش صرعی، و همچنین بخشی از ساختار و جزء صرع لوب تمپورال باشند.

حمله صرعی غش مانند برای اولین بار در دوره های سنی بحرانی (4-5،12-15،16-18 سال) ظاهر می شود. عواملی که اولین حمله‌های عصبی را تحریک می‌کنند می‌تواند کمبود خواب، کار بیش از حد و مصرف الکل باشد. در آینده، ممکن است افزایش تعداد عوامل تحریک کننده مشاهده شود و حملات هر دو تحت تأثیر عوامل مشخصه تحریک سنکوپ وازوواگال (ایستادن طولانی مدت، ماندن در اتاق گرفتگی، تحریک دردناک، واکنش های روانی-عاطفی و غیره) ایجاد می شود. ، و تحت تأثیر عوامل معمول برای تحریک تشنج های صرع (مصرف دوزهای کوچک الکل، تماشای تلویزیون، کمبود خواب). علاوه بر این، باید به عدم تطابق بین شدت بیماری در حال توسعه و ماهیت اثر تحریک کننده توجه شود.

حملات انفرادی می توانند بدون تأثیر عوامل تحریک کننده رخ دهند و همان بیمار ممکن است سنکوپ داشته باشد که تحت تأثیر عوامل تحریک کننده مشخصه سنکوپ وازوواگال، مخصوص تحریک تشنج های صرع، و همچنین به طور خود به خود ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، با حمله صرعی غش مانند، بیماران نمی توانند تکنیک هایی را ایجاد کنند که از پیشرفت از دست دادن هوشیاری جلوگیری کند.

بر خلاف انواع دیگر غش، تشنج های صرعی مانند غش می توانند در هر موقعیتی از بیمار ایجاد شوند. دوره پیش سنکوپ معمولاً کوتاه است، شبیه به سنکوپ وازوواگال. در عین حال، در ساختار دوره پیش سنکوپ ممکن است پدیده هایی وجود داشته باشد که می تواند به عنوان هاله ای از تشنج صرع در نظر گرفته شود (احساس "سر بزرگ"، ترس بی انگیزه، فریب شنیداری و چشایی ادراک، درد شکم با میل به اجابت مزاج و غیره). حملات فردی بدون یک دوره پیش سنکوپی مشخص رخ می دهد.

از دست دادن هوشیاری به سرعت رخ می دهد، بیماران زمانی برای نشستن یا درخواست کمک ندارند، سقوط می کنند و آسیب های آسیب زا مختلف دریافت می کنند. در هنگام از دست دادن هوشیاری، رنگ پریدگی پوست، آکروسیانوز، هیپرهیدروزیس عمومی، تنفس سریع مشاهده می شود، فشار خون می تواند افزایش یا کاهش یابد و تاکی کاردی تشخیص داده می شود. گاهی در حین حمله، ادرار و گاز گرفتن زبان مشاهده می شود. در دوره پس از سنکوپ، سردرد، ضعف و خواب آلودگی ممکن است. در عین حال، ممکن است دوره پس از سنکوپ وجود نداشته باشد. گاهی اوقات فراموشی حملات فردی مشاهده می شود. در بیماران مبتلا به حمله های غش مانند، تمایل به بروز آنها به صورت متوالی (2-3 پشت سر هم) وجود دارد. دو نوع احتمالی پیشرفت بیماری قبل از تجویز درمان پاتوژنتیک وجود دارد: افزایش سریع دفعات حملات با ایجاد سندرم آستنیک. علاوه بر حمله غش مانند سایر اختلالات هوشیاری حمله ای، از جمله تشنج عمومی.

در دوره اینترکتال، اکثر بیماران هیچ علامت دیگری از بیماری را تجربه نمی کنند، برخی از آنها سردردهای میگرنی، کاهش عملکرد، خستگی و اختلالات حافظه متوسط ​​را نشان می دهند. معاینه جسمی هیچ آسیب شناسی را نشان نمی دهد؛ در وضعیت عصبی، اکثر بیماران علائم میکروفوکال دارند (نیستاگموئید در ربایش شدید کره چشم، ضعف همگرایی، آنیزورفلکسی تاندون، اختلال در انجام تست های هماهنگی و غیره).

برای تشخیص، تجزیه و تحلیل تاریخچه خانوادگی بیماران مهم است، جایی که می توان صرع، پدیده های پاراپیلپتیک و غش را بیشتر از بیماران مبتلا به سنکوپ با علل دیگر شناسایی کرد. برای روشن شدن تشخیص، لازم است بیمار را با الکتروانسفالوگرافی مکرر به صورت پویا تحت نظارت قرار دهیم، که اغلب پدیده های صرع (امواج تیز، اوج، سنبله ها، مجتمع های موج حاد آهسته، ریتم آلفای هیپرسنکرون با دامنه بالا و غیره) را نشان می دهد. در عین حال، عدم وجود فعالیت صرعی در EEG، به ویژه در طی یک مطالعه منفرد، ماهیت صرعی حمله را رد نمی کند.

در شرایط هیپرونتیلاسیون، درصد تشخیص تغییرات پاتولوژیک در EEG افزایش می‌یابد؛ در برخی موارد، آزمایش‌های عملکردی فعالیت صرعی معمولی را نشان می‌دهند. گاهی اوقات، برای روشن شدن منشأ صرعی حملات حمله، تجویز داروهای ضد تشنج مفید است که منجر به کاهش یا توقف حملات می شود.

بنابراین، معیارهای تشخیص حمله صرعی غش مانند مجموعه علائم زیر است که توسط L.G. Erokhina و N.I. Levitskaya در سال 1974 پیشنهاد شده است:

• اختلاف بین اهمیت عملکردی عامل تحریک کننده و شدت حمله؛
• امکان وقوع حملات سریالی در فواصل چند دقیقه ای؛
• منحصر به فرد بودن دوره پس از حمله (خواب، سردرد، گیجی)؛
• وجود تظاهرات ارثی خانوادگی صرع؛
• وجود اپیزودهای مجزا در مجموعه ای از حملات غش مانند که نمی توان در ماهیت صرعی آن شک کرد.
• شناسایی فعالیت صرعی واضح در EEG در بیمار مبتلا به سنکوپ.
• ظهور فعالیت صرع در طول بارهای عملکردی؛
• اثر مثبت درمان با داروهای ضد تشنج

درمان بیماران مبتلا به سنکوپ

درمان بیماران مبتلا به سنکوپ شامل ارائه مراقبت های اورژانسی در زمان غش و درمان پیچیده در دوره اینترکتال با در نظر گرفتن مکانیسم های اصلی بیماری زایی است.

اقدامات درمانی در هنگام غش

اول از همه، لازم است اقداماتی با هدف بهبود خون رسانی و اکسیژن رسانی به مغز انجام شود: از بین بردن عوامل تحریک کننده، انتقال بیمار به موقعیت افقی، دسترسی به هوای تازه، عاری از لباس های محدود کننده و انجام بدن سبک. ماساژ دادن. برای تأثیر رفلکس بر مراکز تنفس و تنظیم قلب و عروق، استنشاق بخار آمونیاک و پاشیدن آب سرد به صورت توصیه می شود.

در صورت غش شدید و عدم تأثیر اقدامات انجام شده، در موارد افت شدید فشار خون، داروهای سمپاتیک کوتونیک تجویز می شود: محلول مزاتون 1٪، محلول افدرین 5٪. برای برادی کاردی یا ایست قلبی، محلول 0.1٪ آتروپین سولفات و فشرده سازی قفسه سینه نشان داده شده است؛ برای آریتمی های قلبی، داروهای ضد آریتمی نشان داده شده است. در صورت غش شدید و طولانی مدت با اختلالات شدید فعالیت قلبی و تنفس، لازم است کل مجموعه اقدامات احیا را انجام دهید و از بستری شدن فوری بیمار در بیمارستان اطمینان حاصل کنید.

درمان بیماران در دوره اینترکتال

توصیه یک رژیم درمانی واحد برای بیماران در دوره اینترکتال دشوار است، زیرا علل و مکانیسم های پاتوژنتیک ایجاد انواع مختلف سنکوپ بسیار متنوع است. تجویز درمان تنها پس از معاینه کامل بیمار و اثبات تشخیص نه تنها بیماری زمینه ای، بلکه روشن شدن مکانیسم های پاتوژنتیک پیشرو در توسعه غش امکان پذیر است.

در درمان بیماران مبتلا به سنکوپ، می توان درمان تمایز نیافته را که برای بیماران مبتلا به انواع غش توصیه می شود و درمان متمایز که برای درمان اشکال بالینی فردی استفاده می شود، تشخیص داد. درمان تمایز نیافته با هدف کاهش درجه تحریک پذیری و واکنش عصبی عروقی، افزایش ثبات اتونوم و ذهنی انجام می شود. برای افزایش ثبات روانی، از داروهای روانگردان مختلف استفاده می شود که بسته به سندرم آسیب روانی پیشرو با انتخاب فردی داروها و دوزها و مدت زمان مصرف 2-3 ماه تجویز می شود.

در صورت غالب بودن اضطراب استفاده از سدوکسن، رلانیم، النیوم، گراندوکسین و ... اندیکاسیون دارد.مصرف آنتلپسین 1 میلی گرم 3-4 بار در روز به مدت 1-1.5 ماه بسیار موثر است. داروهای ضد افسردگی (آمی تریپتیلین، آزافن، پیرازیدول و غیره) برای حالت های افسردگی پنهان و آشکار تجویز می شوند. برای اختلالات شدید اضطرابی- هیپوکندریایی، استفاده از داروهای ضد روان پریشی (سوناپاکس، فرنولون، اگلونیا) تحت کنترل فشار خون نشان داده شده است.

برای افزایش لحن کلی بدن، لازم است رژیم کار-استراحت همراه با فعالیت بدنی اجباری (ژیمناستیک، اسکی و غیره) رعایت شود. ویتامین های B، داروهای فعال عروقی و نوتروپیک ها به عنوان درمان دارویی استفاده می شوند. اصلاح اختلالات اتونومیک بسیار مهم است که هم شامل تمرینات تنفسی خاص و هم داروها می شود.

تمرینات تنفسیکه برای افزایش ثبات رویشی استفاده می شود، با هدف آموزش به بیمار روشن کردن تدریجی، و در صورت امکان، تغییر به تنفس دیافراگمی، ایجاد یک نسبت 1:2 بین مدت زمان دم و بازدم، کاهش سرعت و (یا) تنفس عمیق است. . مجموعه تمرینات تنفسی درمانی که برای دستیابی به این اهداف مورد استفاده قرار می گیرد در کتابچه های راهنمای ویژه مشخص شده است.

برای اصلاح دارویی اختلالات اتونومیک از داروهای گیاهی استفاده می شود: دارویی مانند بلوید (بلاسپون، بلاتامینال)، دوزهای کوچک مسدودکننده های بتا (آناپریلین، ابزیدان)، مسدود کننده های ترکیبی آلفا و بتا (پیروکسان). اگر واکنش های سمپاتیک غالب باشد، داروهای سیدنوکارب، کافئین، اسید اسکوربیک و بلادونا تجویز می شوند. لازم به تاکید است که در تمام موارد درمان بیماری های زمینه ای و همراه ضروری است.

درمان متمایز برای بیماران مبتلا به سنکوپ بسته به عامل اصلی در پاتوژنز آنها انجام می شود. برای سنکوپ کاردیوژنیک، داروها همراه با متخصص قلب انتخاب می شوند. بسته به بیماری زمینه ای، داروهایی تجویز می شود که جریان خون کرونر را بهبود می بخشد (برای غش در نتیجه آنژین یا انفارکتوس میوکارد). نیترات ها، آنتاگونیست های کلسیم، پاپاورین، نوش پا و غیره؛ گلیکوزیدهای قلبی (برای نارسایی قلبی)؛ داروهای ضد آریتمی (برای اختلالات ریتم قلب)؛ در صورت اختلال در هدایت دهلیزی، داروهای گروه آتروپین (آتروپین به صورت قطره، قرص، تزریق، تنتور بلادونا و غیره) و ایزوپروپیل نوراپی نفرین (ایسادرین، آلوپنت) نشان داده شده است. در برخی موارد می توان از داروهای ضد تشنج (دیفنین، کاربامازپین) برای درمان آریتمی های قلبی استفاده کرد و تأثیر مثبت این داروها را می توان در غیاب تأثیر رایج ترین داروهای ضد آریتمی مشاهده کرد.

برای درمان بیماران مبتلا به سنکوپ وازوواگال معمولاً از درمان تمایز نیافته فوق استفاده می شود. در عین حال، با افزایش فرکانس سنکوپ، ظهور بیش همزمانی ریتم آلفا در EEG و عدم تأثیر درمان، باید دوزهای کمی از داروهای ضد تشنج در مجموعه اقدامات درمانی گنجانده شود: فنوباربیتال 0.05-0.1 در شب، seduxen 5 میلی گرم در صبح و در طول روز، فینلپسین 200-600 میلی گرم در روز، دیفنین 0.1 1-2 بار در روز.

اصول درمان افت فشار خون ارتواستاتیک عبارت است از محدود کردن حجمی که خون می تواند اشغال کند هنگام تغییر وضعیت افقی به عمودی و افزایش جرم خونی که این حجم را پر می کند. برای این منظور از داروهایی که باعث انقباض عروق می شوند (افدرین، نیالامید)، دی هیدروارگوتامین استفاده می شود. با این حال، آنها باید با احتیاط فراوان استفاده شوند زیرا ... می تواند منجر به افزایش قابل توجه فشار خون شود. بتا بلوکر پیندولول نیز نشان داده شده است.

برای جلوگیری از اتساع عروق محیطی از ابزیدان استفاده می شود؛ سروکال و ایندومتاسین اثر یکسانی دارند. داروهایی که نمک ها را در خود نگه می دارند (کورتیکواستروئیدهای مصنوعی فلوئوردار)، کافئین، یوهیمبین و مشتقات تیرامین تجویز می شوند. برای بیماران رژیم غذایی غنی از نمک، شنا، پانسمان محکم پا و در موارد شدید، کت و شلوارهای بادی مخصوص تجویز می شود. در درمان بیماران مبتلا به سنکوپ دیسیرکولاتوری، باید بر بهبود گردش خون مغزی، اکسیژن رسانی به مغز و افزایش مقاومت آن در برابر کمبود اکسیژن تاکید شود.

برای این منظور، عوامل وازواکتیو (اسید نیکوتین، ترنتال، کاوینتون، کمپلامین، استوگرون و غیره)، داروهایی که باعث بهبود گردش خون و متابولیسم مغز می شوند (سیناریزین، پیراستام، آمینالون، انسفابول، آمینوفیلین، ویتامین های B، نیکورین و غیره) به طور گسترده ای استفاده می شوند. استفاده می شود. . درمان بیماری زمینه ای (آترواسکلروز، فشار خون شریانی، پوکی استخوان ستون فقرات گردنی و ...) که منجر به اختلالات دیسیرکولاتوری شده است، ضروری است.

درمان بیماران مبتلا به حمله صرعی غش مانند بر اساس اصول کلی درمان صرع است. بیماران باید دوره‌های درمانی مکرری از جمله کم آبی متوسط ​​(فروزماید)، عوامل قابل جذب (لیدازا)، ویتامین B6 و داروهای ضد تشنج را برای استفاده مداوم انجام دهند.

نشانه های استفاده از داروهای ضد تشنج

مقاومت در برابر داروهای وازواکتیو

وجود حمله‌ای، از جمله فعالیت آشکار صرع در EEG در برابر پس‌زمینه بارهای عملکردی.

پیشرفت در ساختار حملات مکرر علائمی که بیشتر مشخصه صرع است (بی‌حالی پس از اکتال، بی‌حسی، خواب، فراموشی رتروگراد و غیره).

فرکانس بالای حملات و تمایل آنها به وقوع سریال.

انواع مختلفی برای درمان استفاده می شود داروهای ضد تشنج(فنوباربیتال، دیفنین، فینلپسین، و غیره) با انتخاب فردی از دوز بسته به فراوانی حملات و تغییرات در EEG. داروهایی که بر جریان خون مغزی تأثیر می‌گذارند (Nikospan، Cavinton، Stugeron و غیره) برای بیماران مبتلا به حمله صرعی مانند غش نشان داده می‌شوند.

برای درمان سندرم سینوس کاروتید از داروهای کولینرژیک و سمپاتولیتیک استفاده می شود و بلوک سینوس با استفاده از الکتروفورز با نووکائین انجام می شود. در موارد شدید، رادیوتراپی در ناحیه سینوس کاروتید و درمان جراحی (حذف سینوس، جدا شدن اطراف شریانی و ...) انجام می شود.

درمان متمایز غش هنگام بلع در درجه اول با هدف از بین بردن آسیب شناسی مری و اصلاح فعالیت قلبی انجام می شود. از داروهای آتروپین و عوامل گیاهی نیز استفاده می شود.

برای درمان سنکوپ با نورالژی عصب گلوسوفارنکس، داروهای ضد تشنج (کاربامازپین، ولپروات سدیم و غیره)، از داروهای نوع آتروپین استفاده می شود؛ در موارد شدید سندرم های درد مقاوم، درمان جراحی (قطع عصب و غیره) انجام می شود.

هنگام استفاده از درمان پیچیده بیماران مبتلا به سنکوپ، در بیشتر موارد می توان با کاهش تعداد حملات یا توقف کامل آنها به یک اثر مثبت دست یافت.

اندیکاسیون های کاشت دفیبریلاتور قلبی برای سنکوپ

1. سنکوپ ثبت شده به دلیل تاکی کاردی بطنی یا فیبریلاسیون بطنی با بی اثر بودن درمان ضد آریتمی یا اثر پیش آریتمی آن.

2. سنکوپ بدون سند، احتمالاً به دلیل تاکی کاردی بطنی یا فیبریلاسیون بطنی:

سابقه انفارکتوس میوکارد و تاکی کاردی بطنی مونومورفیک ناشی از EPI (از نظر همودینامیک قابل توجه)، در غیاب سایر علل سنکوپ.

سنکوپ غیر قابل توضیح در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ، در غیاب سایر علل سنکوپ.

سندرم QT طولانی، سندرم بروگادا، دیسپلازی بطن راست آریتموژنیک، کاردیومیوپاتی انسدادی هیپرتروفیک (سابقه خانوادگی مرگ ناگهانی در غیاب سایر علل سنکوپ).

سنکوپ چیزی جز غش کردن نیست که کوتاه مدت و برگشت پذیر است. در هنگام از دست دادن هوشیاری، بدن دچار تغییراتی می شود، یعنی تون ماهیچه ای و عملکرد سیستم قلبی عروقی و تنفسی مختل می شود.

دلیل اصلی ایجاد این وضعیت، جریان ناکافی خون به مغز است. با این حال، تعداد زیادی از عوامل مستعد کننده وجود دارد، از استرس عاطفی شدید گرفته تا دوره هر بیماری.

این اختلال دارای علائم مشخصی از جمله سرگیجه شدید، تاری دید، کمبود هوا، گاهی تشنج و از دست دادن هوشیاری است. به همین دلیل متخصص با تجربه در تشخیص صحیح مشکلی نخواهد داشت. تمام روش های تشخیصی آزمایشگاهی و ابزاری با هدف شناسایی عامل اتیولوژیک خواهد بود.

تاکتیک های درمانی بسته به اینکه منبع اختلال کوتاه مدت هوشیاری بوده است متفاوت خواهد بود.

در طبقه بندی بین المللی بیماری ها، چنین بیماری معنای خاص خود را دارد - کد ICD 10 - R55.

اتیولوژی

منبع اصلی ایجاد سنکوپ تغییر در لحن رگ‌های خونی است که مغز را تامین می‌کند که باعث جریان ناکافی خون به این اندام می‌شود. اما چنین فرآیندی می تواند در پس زمینه تعداد زیادی از عوامل شکل بگیرد. بنابراین، حملات از دست دادن هوشیاری به دلایل زیر رخ می دهد:

• - چنین بیماری با این واقعیت مشخص می شود که بدن انسان با تغییرات محیطی سازگار نیست، به عنوان مثال، تغییرات دما یا فشار اتمسفر.
• افتادگی ارتواستاتیک وضعیتی است که به دلیل تغییر ناگهانی وضعیت بدن، به ویژه هنگامی که ناگهان از حالت افقی یا نشسته بلند می شود، رخ می دهد. یک عامل تحریک کننده برای این امر می تواند استفاده بی رویه از برخی داروها، یعنی کاهش فشار خون باشد. در موارد نادر، در یک فرد کاملاً سالم رخ می دهد.
• استرس عاطفی شدید - در اکثریت قریب به اتفاق موارد، ترس شدید با غش همراه است. این عامل است که اغلب به عنوان منبع ایجاد سنکوپ در کودکان عمل می کند.
• کاهش شدید فشار خون؛
• قند خون پایین - این ماده منبع اصلی انرژی برای مغز است.
• کاهش برون ده قلبی، که در موارد شدید رخ می دهد و، اما اغلب با.
• مسمومیت شدید انسان توسط مواد شیمیایی یا سمی؛
• کاهش محتوای اکسیژن در هوای استنشاق شده توسط شخص؛
• فشار بارومتری بالا؛
• دسترسی ؛
• قوی؛
• طیف گسترده ای از ضایعات سیستم تنفسی و آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی؛
• گرمای بیش از حد طولانی مدت بدن؛
• از دست دادن مقدار زیادی خون

در برخی موارد نمی توان منشا غش را تعیین کرد.

شایان ذکر است که هر نفر دوم حداقل یک بار در زندگی خود با یک وضعیت مشابه روبرو می شود. پزشکان خاطرنشان می کنند که سنکوپ اغلب در افراد ده تا 30 ساله مشاهده می شود، اما فراوانی غش با افزایش سن افزایش می یابد.

طبقه بندی

بسته به اینکه چه چیزی باعث سنکوپ شده است، به موارد زیر تقسیم می شود:

• نوروژنیک یا وازوواگال، همراه با اختلال در تنظیم عصبی؛
• سوماتوژنیک - در پس زمینه آسیب به سایر اندام ها و سیستم های داخلی و نه به دلیل آسیب شناسی مغز ایجاد می شود.
• شدید - با تأثیر شرایط محیطی شدید بر روی یک فرد مشخص می شود.
• هایپرونتیلاسیون - این نوع از دست دادن هوشیاری اشکال مختلفی دارد. اولی هیپوکاپنیک است که در اثر اسپاسم عروق مغزی ایجاد می شود، دومی ماهیت کاهش دهنده عروق است که در نتیجه یک اتاق تهویه ضعیف و دمای بالا ایجاد می شود.
• سینوکاروتید - چنین غش با تغییر در ریتم قلب همراه است.
• سرفه - بر اساس نام، آنها در هنگام سرفه شدید ظاهر می شوند، که می تواند با تعداد زیادی از بیماری ها، به ویژه سیستم تنفسی همراه باشد.
• بلع - اختلال هوشیاری مستقیماً در طی فرآیند بلع مشاهده می شود که ناشی از تحریک الیاف سیستم عصبی واگ است.
• شبانه - از دست دادن هوشیاری در حین یا بعد از ادرار رخ می دهد و همچنین در شب هنگام تلاش برای بلند شدن از رختخواب مشاهده می شود.
• هیستریک؛
• علت ناشناخته

برخی از انواع سنکوپ بالا طبقه بندی خاص خود را دارند. به عنوان مثال، غش نوروژنیک رخ می دهد:

• عاطفی؛
• ناسازگار؛
• نظم بخش

انواع سنکوپ سوماتوژنیک:

• کم خونی
• هیپوگلیسمی؛
• تنفسی؛
• موقعیتی؛
• سنکوپ قلبی

شرایط غش شدید به دو دسته تقسیم می شود:

• هیپوکسیک؛
• هیپوولمیک؛
• مسمومیت؛
• هایپرباریک؛
• سمی؛
• دارو.

در مواردی که ماهیت ایجاد سنکوپ نامشخص باشد، می توان با حذف همه عوامل اتیولوژیک، تشخیص صحیح را انجام داد.

علائم

تظاهرات بالینی غش از چندین مرحله توسعه می گذرد:

• مرحله پرودرومال، که در آن علائم هشدار دهنده از دست دادن هوشیاری بیان می شود.
• به طور مستقیم ؛
• وضعیت بعد از سنکوپ

شدت تظاهرات و مدت زمان هر مرحله به عوامل متعددی بستگی دارد - علت و پاتوژنز غش.

مرحله پرودرومال می تواند از چند ثانیه تا ده دقیقه طول بکشد و در نتیجه تأثیر یک عامل تحریک کننده ایجاد می شود. در این دوره، علائم زیر ممکن است مشاهده شود:

• سرگیجه شدید؛
• ظهور "برآمدگی غاز" در مقابل چشم؛
• تصویر بصری تار؛
• ضعف؛
• صدای زنگ یا سر و صدا در گوش؛
• رنگ پریدگی پوست صورت که با قرمزی جایگزین می شود.
• افزایش تعریق؛
• حالت تهوع؛
• مردمک گشاد شده؛
• کمبود هوا

لازم به ذکر است که اگر در چنین مدت زمانی فردی موفق شود دراز بکشد یا حداقل سر خود را کج کند، ممکن است از دست دادن هوشیاری رخ ندهد، در غیر این صورت علائم فوق افزایش می یابد که به غش و افتادن ختم می شود.

خود غش اغلب از سی دقیقه تجاوز نمی کند، اما در اکثریت قریب به اتفاق موارد حدود سه دقیقه طول می کشد. گاهی اوقات خود حمله ممکن است با علائمی مانند تشنج همراه باشد.

در طول دوره بهبودی پس از سنکوپ، علائم زیر بیان می شود:

• خواب آلودگی و خستگی؛
• کاهش فشار خون؛
• عدم قطعیت حرکات؛
• سرگیجه خفیف؛
• دهان خشک؛
• عرق کردن زیاد

قابل توجه است که تقریباً همه افرادی که دچار از دست دادن هوشیاری شده اند، به وضوح همه آنچه را که قبل از غش برای آنها اتفاق افتاده است به خاطر می آورند.

تظاهرات بالینی فوق برای همه انواع سنکوپ مشترک در نظر گرفته می شود، اما برخی از آنها ممکن است علائم خاصی داشته باشند. هنگام غش ماهیت وازوواگال در دوره پرودرومال، علائم به صورت زیر بیان می شود:

• حالت تهوع؛
• درد شدید در ناحیه شکم؛
• ضعف عضلانی؛
• رنگ پریدگی؛
• نبض نخ مانند، با ضربان قلب طبیعی.

بعد از سنکوپ، ضعف حرف اول را می زند. از لحظه ظاهر شدن علائم هشدار تا بهبودی کامل، حداکثر یک ساعت می گذرد.

حالت های غش با ماهیت کاردیوژنیک با این واقعیت مشخص می شود که علائم هشدار دهنده کاملاً وجود ندارد و پس از از دست دادن هوشیاری بیان می شود:

• ناتوانی در تعیین نبض و ضربان قلب؛
• پوست رنگ پریده یا مایل به آبی

هنگامی که اولین تظاهرات بالینی ظاهر می شود، ارائه قوانین کمک های اولیه بسیار مهم است، از جمله:

• اطمینان از جریان هوای تازه به اتاقی که قربانی در آن قرار دارد.
• سعی کنید یک فرد در حال سقوط را بگیرید تا آسیب نبینید.
• بیمار را طوری دراز بکشید که سرش زیر سطح کل بدن باشد و بهتر است اندام تحتانی را بالا بیاورید.
• صورت خود را با آب یخ بپاشید؛
• در صورت امکان، یک محلول گلوکز به او بدهید یا چیزی شیرین برای خوردن به او بدهید.

تشخیص

عوامل اتیولوژیک سنکوپ را فقط از طریق معاینات آزمایشگاهی و ابزاری می توان شناسایی کرد. با این حال، قبل از تجویز آنها، پزشک باید به طور مستقل:

• شفاف سازی شکایات بیمار؛
• تاریخچه پزشکی را مطالعه کنید و با تاریخچه زندگی بیمار آشنا شوید - گاهی اوقات این می تواند مستقیماً دلایل غش را نشان دهد.
• انجام یک معاینه عینی

معاینه اولیه می تواند توسط یک درمانگر، متخصص مغز و اعصاب یا متخصص اطفال (اگر بیمار کودک باشد) انجام شود. پس از این، ممکن است مشاوره با متخصصان سایر رشته های پزشکی لازم باشد.

آزمایشات آزمایشگاهی عبارتند از:

• تجزیه و تحلیل بالینی خون و ادرار؛
• مطالعه ترکیب گاز خون؛
• بیوشیمی خون؛
• تست تحمل گلوکز

با این حال، تشخیص بر اساس معاینات ابزاری بیمار است، از جمله:

در ایجاد تشخیص صحیح، روشی مانند تست ارتوستاتیک غیرفعال نقش مهمی ایفا می کند.

رفتار

درمان سنکوپ فردی است و مستقیماً به عامل اتیولوژیک بستگی دارد. اغلب، استفاده از داروها در دوره اینتریکتال کافی است. بنابراین، درمان سنکوپ شامل مصرف چندین داروی زیر است:

• نوتروپیک - برای بهبود تغذیه مغز؛
• آداپتوژن ها - برای عادی سازی سازگاری با شرایط محیطی؛
• venotonics - برای بازگرداندن لحن رگها؛
• واگولیتیک؛
• مهارکننده های جذب سروتونین؛
• آرام بخش ها؛
• داروهای ضد تشنج؛
• مجتمع های ویتامین

علاوه بر این، درمان چنین اختلالی باید لزوماً شامل اقداماتی برای از بین بردن آسیب شناسی های مسبب یا همراه باشد.

عوارض

سنکوپ می تواند منجر به موارد زیر شود:

• صدمات وارده به سر یا سایر قسمت های بدن در حین سقوط؛
• کاهش فعالیت کاری و کیفیت زندگی با غش مکرر.
• مشکلات در آموزش کودکان، اما فقط در شرایط سنکوپ مکرر.

جلوگیری

از جمله اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از سنکوپ عبارتند از:

• سبک زندگی سالم؛
• تغذیه مناسب و متعادل؛
• فعالیت بدنی متوسط؛
• تشخیص و درمان به موقع آن دسته از بیماری هایی که می تواند منجر به غش شود.
• اجتناب از استرس عصبی و عاطفی؛
• به طور مرتب تحت معاینه کامل پزشکی قرار می گیرند.

اغلب پیش آگهی سنکوپ به خودی خود مطلوب است، اما مشخص می شود که چه بیماری یا عاملی باعث بروز آن شده است.

آیا همه چیز در مقاله از نظر پزشکی صحیح است؟

فقط در صورت داشتن دانش پزشکی ثابت پاسخ دهید

سنکوپ یک مشکل مبرم هم در اطفال و هم در پزشکی به طور کلی است، زیرا از دست دادن هوشیاری می تواند در حین فعالیت بیمار رخ دهد و منجر به آسیب شخصی و مرگ شود (غش در هنگام شنا یا رانندگی با وسیله نقلیه). سنکوپ همچنین می تواند ناشی از یک بیماری جدی تر (معمولاً قلبی) با خطر مرگ ناگهانی باشد.

بر اساس دستورالعمل‌های ACC/AHA/HRS 2017 برای تشخیص و مدیریت بیماران مبتلا به سنکوپ (گزارش انجمن کاردیولوژی آمریکا)، سنکوپ علامتی است که به صورت از دست دادن موقتی ناگهانی هوشیاری ظاهر می‌شود و با نیاز به لحن رو به جلو را با بهبودی سریع و خود به خود حفظ کنید. مکانیسم احتمالی این علامت هیپوپرفیوژن مغزی است.

همهگیرشناسی

طبق انجمن اروپایی قلب و عروق، شیوع سنکوپ در جمعیت عمومی از 18.1 تا 39.7 ‰ متغیر است. در طول دو دهه اول زندگی، تقریباً 15٪ از افراد حداقل یک دوره از دست دادن هوشیاری را تجربه می کنند و در تقریباً 1٪ از همه بیماری های کودکان، سنکوپ شکایت اصلی است.

اتیولوژی و پاتوژنز

از نقطه نظر پاتوژنتیک ایجاد سنکوپ، سه گروه اصلی سنکوپ تعریف می شود:

1. غش رفلکس،
2. سنکوپ قلبی،
3. سنکوپ به دلیل افت فشار خون ارتواستاتیک

شایع ترین غش رفلکس در کودکان چهار نوع است:

1. وازوواگال
2. موقعیتی؛
3. سینوکاروتید;
4. غیر معمول.

مکانیسم ایجاد سنکوپ وازوواگال رفلکس بزولد-جاریش در نظر گرفته می شود. در طول ارتوستاز، خون در وریدهای اندام تحتانی، حفره لگن و حفره شکمی رسوب می کند. کاهش جریان خون به قلب با کاهش فشار در بطن چپ و در نتیجه افزایش قدرت و دفعات انقباضات قلب (HR) آشکار می شود. این منجر به افزایش تکانه های آوران از گیرنده های مکانیکی بطن چپ و بروز رفلکس بزولد-جاریش می شود که با فعال شدن سیستم عصبی پاراسمپاتیک ظاهر می شود و با افت فشار خون و / یا برادی کاردی همراه است. با این حال، امروزه تعدادی از مطالعات وجود دارد که امکان سنکوپ وازوواگال را در افراد دارای پیوند قلب ثابت کرده است.

بیش فعال سازی نامناسب بخش پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار (ANS) در حین سنکوپ موقعیتی (در حین سرفه، ادرار، دفع مدفوع و غیره) و سینوکاروتید (تحریک گره سینوکاروتید) نیز منجر به برادی کاردی / افت فشار خون و در نتیجه هیپوپرفیوژن مرکزی می شود. سیستم عصبی (CNS) و غش کردن.

صرف نظر از نوع، سنکوپ کاردیوژنیک یک جهت پاتوژنتیک دارد: کاهش برون ده قلبی و در نتیجه هیپوپرفیوژن عمومی مغزی. علل سنکوپ کاردیوژنیک به سه گروه تقسیم می شوند:

1. اختلالات ریتم و هدایت قلب (سنکوپ آریتموژنیک)
2. ناهنجاری های ساختاری و عملکردی قلب (نقص مادرزادی و اکتسابی قلب، کاردیومیوپاتی، انفارکتوس میوکارد و غیره)؛
3. علل دیگر (آمبولی ریه، تشریح آنوریسم آئورت، و غیره).

سنکوپ آریتموژنیک (11-14%) جایگاه قابل توجهی در ساختار سنکوپ دارد. جدول 1 علل اصلی سنکوپ کاردیوژنیک را که توسط انجمن قلب و عروق اروپا تعریف شده است نشان می دهد.

جدول 1. علل اصلی سنکوپ کاردیوژنیک

آریتموژنیک

برادی کاردی:

• اختلال عملکرد گره سینوسی (از جمله سندرم برادی کاردی تاکی کاردی)
• اختلال هدایت AV
• خرابی دستگاه های کاشته شده

تاکی کاردی:

• فوق بطنی؛
• بطنی (ایدیوپاتیک، به دلیل ضایعات ساختاری قلب، به دلیل
• کانالوپاتی ها)

برای ضایعات ساختاری قلب

• نقص دریچه ای قلب؛
• انفارکتوس حاد میوکارد (بسیار نادر در کودکان)؛
• کاردیومیوپاتی؛
• میکسوم دهلیزی؛
• بیماری پریکارد و تامپوناد قلبی

دلایل دیگر:

• آمبولی ریه؛
• تشریح آنوریسم آئورت

طرح کلی پاتوژنز غش با افت فشار خون ارتواستاتیک

با ارتوستاز، نیروی گرانش باعث می شود که مقداری از خون به نیمه تحتانی بدن "جریان" شود و در بستر عروقی اندام تحتانی، حفره لگن و حفره شکمی متمرکز شود. این امر منجر به کاهش جریان خون به قلب و کاهش برون ده قلبی می شود، اما سیستم عصبی سمپاتیک که به ارتوستاز پاسخ می دهد، تون عروق را به ویژه در نیمه پایینی بدن افزایش می دهد و ظرفیت آنها را کاهش می دهد. اما به دلایلی (اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار - اختلالات اتونوم) که باعث نارسایی عملکرد تنگ کننده عروق سیستم عصبی سمپاتیک در طول ارتوستاز می شود، ممکن است این اتفاق نیفتد. نتیجه آن بروز افت فشار خون ارتواستاتیک با تظاهر سنکوپ خواهد بود.

تشخیص سنکوپ

در صورت وجود شکایت از غش، اول از همه باید مطمئن شد که آیا واقعاً از دست دادن هوشیاری وجود داشته است، زیرا بیماران با "غش" می توانند به معنای سرگیجه، سیاهی چشم، ضعف و سایر علائم با حفظ هوشیاری باشند، به نام " پیش سنکوپ».

هنگامی که تأیید سنکوپ به دست آمد، مرحله دوم در گرفتن شرح حال، تعیین وجود سه ویژگی این بیماری است:

1. شروع ناگهانی (برای حذف اختلال تدریجی هوشیاری در هنگام مسمومیت، شوک، هیپرگلیسمی و غیره)؛
2. مدت کوتاه (برای متمایز کردن از شرایط با اختلال طولانی مدت هوشیاری، به عنوان مثال، کاما)؛
3. بهبودی خود به خودی کامل

مرحله سوم حذف شرایط با سنکوپ گذرا با مکانیسم های پاتوژنتیکی غیر از هیپوپرفیوژن جهانی CNS است. بنابراین، باید مطمئن شوید که هیچ آسیب مغزی (شکایات، تاریخچه، معاینه) به عنوان علت از دست دادن هوشیاری وجود ندارد.

از آنجایی که صدمات در حین سنکوپ شایع هستند، در مورد آسیبی که با سقوط همراه است، لازم است توالی رویدادها مشخص شود: از دست دادن هوشیاری پس از ضربه به سر یا از دست دادن هوشیاری اولیه بود. در مورد اول، از دست دادن هوشیاری نشانه آسیب مغزی تروماتیک است و سنکوپ نیست.

در طول بررسی و معاینه بیشتر بیماران، باید به تمایز سنکوپ با حمله صرع توجه ویژه ای شود (تشخیص افتراقی در جدول 2 آورده شده است. ما انجام الکتروانسفالوگرافی را هنگام معاینه همه بیماران مبتلا به سنکوپ منطقی می دانیم.

برای ایجاد تشخیص سنکوپ و برای تشخیص افتراقی انواع مختلف و شرایط مشابه، پرسش دقیق بیشتر از اهمیت زیادی برخوردار است:

• یک مورد خاص (پیش سازها وجود داشت، روند از دست دادن هوشیاری چگونه بود، با چه چیزی همراه بود)
• وجود چنین مواردی در گذشته (تکرار وقوع، شباهت به این مورد، شناسایی علت)
• وجود بیماری های همزمان (بیماری قلبی، صرع، دیابت شیرین، بیماری تیروئید و غیره).

فهرستی از شرایط مشابه غش در جدول 3 آورده شده است.

جدول 3. شرایطی که اغلب به اشتباه به عنوان سنکوپ تشخیص داده می شوند

شرایط با از دست دادن گذرا کامل یا جزئی هوشیاری، اما بدون هیپوپرفیوژن عمومی مغزی:

• صرع
• اختلالات متابولیک، از جمله هیپوگلیسمی، هیپوکسی، هیپرونتیلاسیون همراه با هیپوکاپنی
• مسمومیت
• حمله ایسکمیک گذرا ورتبروبازیلار

شرایط بدون از دست دادن هوشیاری:

• کاتاپلکسی (از دست دادن کوتاه مدت، حمله ای تون عضلانی، که منجر به سقوط بیمار، بدون از دست دادن هوشیاری در پس زمینه شوک عاطفی شدید) می شود.
• حملات قطره ای (کاهش شدید تون عضلانی و به دنبال آن افتادن بیمار در نتیجه ایسکمی گذرا ساقه مغز)
• یک سقوط
• pseudozomlinnya روان زا
• حمله ایسکمیک گذرا با منشاء کاروتید

تشخیص افتراقی شرایط مختلف سنکوپ

طبق مطالعه فرامینگهام، در جمعیت عمومی، سنکوپ کاردیوژنیک سومین شایع ترین، اما اولین در خطر و پیش آگهی ضعیف است. به همین دلیل است که تشخیص افتراقی سنکوپ باید با حذف سنکوپ کاردیوژنیک شروع شود.

در شناسایی سنکوپ آریتموژنیک، مطالعه فعالیت الکتریکی قلب مهم است. "استاندارد طلایی" برای تشخیص سنکوپ آریتموژنیک ایجاد یک ارتباط زمانی بین شروع علائم و تشخیص اختلالات ریتم و هدایت است. این به طور قابل توجهی توانایی های تشخیصی الکتروکاردیوگرافی معمولی (ECG) را کاهش می دهد. آنها به موارد سنکوپ آریتموژنیک در طول ECG یا ECG بلافاصله پس از سنکوپ تا ناپدید شدن آریتمی های حمله ای کاهش می یابد. اساساً بر اساس نتایج یک نوار قلب معمولی می توان به این تشخیص مشکوک شد. با توجه به انجمن اروپایی قلب و عروق، علائم ECG، که وجود آنها می تواند نشان دهنده سنکوپ قلبی باشد، در جدول 4 نشان داده شده است. سابقه خانوادگی مرگ ناگهانی با منشا ناشناخته یا کانالوپاتی؛ بروز سنکوپ در حین فعالیت بدنی یا هنگام دراز کشیدن؛ تپش ناگهانی قبل از از دست دادن هوشیاری.

جدول 4. علائم ECG که ماهیت آریتموژنیک سنکوپ را نشان می دهد

• بلوک دو فاسیکولار (بلوک شاخه چپ یا راست در ترکیب با بلوک فاسیکولار قدامی یا خلفی چپ)
• سایر اختلالات هدایت داخل بطنی (مدت مدت کمپلکس QRS> 0.12 ثانیه)
• بلوک درجه دوم (Mobitz I)
• برادی کاردی سینوسی بدون علامت (HR<50 уд. / Мин), синоатриальная блокада или синусовая пауза ≥ 3 с при отсутствии приема препаратов с отрицательным хронотропным действием
• تاکی کاردی بطنی غیر پایدار
• سندرم ولف پارکینسون وایت
• فاصله QT طولانی یا کوتاه شده
• سندرم رپلاریزاسیون زودرس
• سندرم بروگادا
• امواج T منفی در لیدهای پیش کوردیال راست، امواج اپسیلون و پتانسیل های بطن دیررس که بر اساس آن ها می توان به وجود کاردیومیوپاتی بطن راست آریتموژنیک مشکوک شد.
• امواج Q، بر اساس آنها می توان به وجود انفارکتوس میوکارد مشکوک شد

توجه داشته باشید. HR - ضربان قلب.

مانیتورینگ هولتر داده های ECG فرصت های خوبی برای تشخیص سنکوپ آریتموژنیک فراهم می کند. از یک سو، نظارت طولانی مدت احتمال ثبت تغییرات در حین سنکوپ را افزایش می دهد؛ از سوی دیگر، تجزیه و تحلیل تغییرات ضربان قلب امکان ایجاد وضعیت سیستم عصبی خودمختار را فراهم می کند، که برای تشخیص پیش شرط ها مهم است. سنکوپ رفلکس و غش در نتیجه افت فشار خون ارتواستاتیک. طبق توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا، نظارت بر هولتر ECG برای بیماران مبتلا به سنکوپ مکرر (یک بار در هفته یا بیشتر) به مدت 24-48 ساعت، در برخی موارد - تا 7 روز تجویز می شود. معیارهای تشخیصی برای مانیتورینگ ECG در جدول 5 آورده شده است.

بنابراین، جایگاه مانیتورینگ ECG در تعیین علل سنکوپ در درجه اول شناسایی سنکوپ آریتموژنیک در بیماران مبتلا به دوره های نسبتاً مکرر از دست دادن هوشیاری و شناسایی زمینه ایجاد سنکوپ رفلکس و غش ناشی از افت فشار خون ارتواستاتیک است. مانیتورینگ هولتر همچنین می‌تواند به تشخیص کاذب روان‌زا در بیمارانی با علائم مکرر بدون هیچ یافته ECG در زمان از دست دادن هوشیاری کمک کند.

جدول 5. معیارهای تشخیصی سنکوپ آریتموژنیک در مانیتورینگ 24 ساعته ECG

• پایش داده های ECG زمانی تشخیصی است که بین سنکوپ و آریتمی (برادی یا تاکی آریتمی) همبستگی وجود داشته باشد.
• در غیاب چنین همبستگی، نظارت بر ECG در صورتی تشخیصی است که دوره‌های بلوک Mobitz II یا AV درجه سوم، آسیستول بطنی ≥ 3 ثانیه تشخیص داده شود (ممکن است در بیمارانی که داروهایی با اثر کرونوتروپیک منفی در ورزشکاران حرفه‌ای مصرف می‌کنند، استثنا باشد. خواب) یا تاکی کاردی فوق بطنی یا بطنی طولانی مدت ناگهانی. اگر در حین سنکوپ آریتمی وجود نداشته باشد، این امر ماهیت آریتموژنیک آن را رد می کند.
• پیش سنکوپ در صورت عدم وجود آریتمی قابل توجه در نوار قلب، مبنایی برای تشخیص نهایی نیست.
• آریتمی های بدون علامت، به غیر از موارد ذکر شده در بالا، دلیلی برای تشخیص نهایی نیستند
• برادی کاردی سینوسی (در صورت عدم وجود سنکوپ) مبنایی برای تشخیص قطعی نیست

اگر سنکوپ در حین یا بلافاصله پس از فعالیت بدنی رخ دهد، باید به ماهیت قلبی زایی آن نیز مشکوک بود. در این مورد، بیمار باید تحت آزمایش بارگذاری تردمیل یا ارگومتری دوچرخه قرار گیرد. تست تشخیصی سنکوپ در حین یا بلافاصله پس از آزمایش با حضور همزمان ناهنجاری های پاتولوژیک در نوار قلب یا افت فشار خون شدید است. علاوه بر این، بروز بلوک دهلیزی بطنی درجه 2 (Mobitz II) یا بلوک AV درجه 3 در حین ورزش حتی در صورت عدم سنکوپ نیز تشخیصی است.

تمام بیماران مبتلا به سنکوپ نیز باید تحت اکوکاردیوگرافی ترانس قفسه سینه قرار گیرند تا سنکوپ مرتبط با بیماری ساختاری قلب را حذف کند. این روش خود منشا قلبی سنکوپ را در مورد تنگی شدید آئورت، تومورهای قلبی یا لخته شدن خون که منجر به انسداد، تامپوناد پریکارد، تشریح آئورت و ناهنجاری‌های مادرزادی شریان‌های کرونر می‌شود، تأیید می‌کند.

هنگامی که غش در پس زمینه موقعیت هایی با تأثیر مکانیکی روی سینوس کاروتید (فشار دادن گردن با یقه محکم، تراشیدن، بستن کراوات و غیره) رخ می دهد، می توان به سنکوپ سینوکاروتید مشکوک شد. از نظر تشخیصی، پس از ماساژ متناوب سمت راست و چپ سینوس کاروتید، ابتدا در وضعیت خوابیده و سپس در وضعیت عمودی، با نظارت مداوم بر ضربان قلب و اندازه‌گیری دوره‌ای فشار خون، باید علائم را طی 10 ثانیه بازتولید کرد. BP). یک دوره آسیستول بطنی که 3 ثانیه طول کشید و/یا کاهش فشار سیستولیک به<50 мм рт. ст. являются признаками гиперчувствительности каротидного синуса.

سنکوپ وازوواگال را می توان از قبل در مرحله مصاحبه با بیمار و والدینش مشکوک کرد. R. Sheldon و همکاران. (2006) الگوریتمی برای جمع آوری خاطرات در بیماران بزرگسال پیشنهاد کرد.

* هنگام استفاده از الگوریتم در کودکان، پاسخ این سوال همیشه منفی است.

** این سؤال بحث برانگیز برای تأیید واقعیت از دست دادن هوشیاری است. با نمره ≥ -2، تشخیص سنکوپ وازوواگال را می توان با حساسیت 89٪ و ویژگی 91٪ انجام داد.

راهنمای بالینی ژاپنی در مورد اختلالات ارتواستاتیک نوجوانان (2009) همچنین معیارهای آنامنستیکی را برای تشخیص سنکوپ در اختلالات ارتوستاتیک (در پس زمینه هیپوتانسیون ارتواستاتیک و ماهیت وازوواگال) پیشنهاد کرد (جدول 7).

جدول 7. معیارهای آنامنستیک برای تشخیص سنکوپ در اختلالات ارتواستاتیک

• ≥ 3 معیار اصلی یا
• 2 معیار اصلی و ≥ 1 معیار فرعی، یا
• 1 معیار اصلی و ≥ 3 معیار فرعی

معیارهای بزرگ:

الف- تمایل به احساس سرگیجه در حالت ایستاده

ب- تمایل به غش در هنگام ایستادن که در موارد شدید منجر به زمین خوردن می شود

ب- حالت تهوع هنگام گرفتن دوش/حمام آب گرم یا در موقعیت های ناخوشایند

ت- تپش قلب و/یا تنگی نفس پس از فعالیت بدنی جزئی

د- ضعف، سرگیجه هنگام برخاستن از رختخواب

معیارهای جزئی:

الف. رنگ پریدگی

ب- بی اشتهایی

ب- حملات دوره ای قولنج شکمی

د. خستگی

د. سردردهای مکرر

E. بیماری حرکت در حمل و نقل

در تشخیص ابزاری سنکوپ وازوواگال و هیپوتانسیون ارتواستاتیک، "استاندارد طلایی" تست تیلت است. برای این مطالعه از جدولی استفاده می شود که موقعیت خود را از افقی به عمودی تغییر می دهد و به بیمار اجازه می دهد تا در صورت غش کردن آسیب نبیند. بیمار به وضعیت تقریبا عمودی منتقل می شود و نبض و فشار خون کنترل می شود. شناخته شده ترین پروتکل های وست مینستر و ایتالیایی با تحریک دارویی هستند.

سنکوپ وازوواگال با سازگاری اولیه طبیعی سیستم قلبی عروقی با ارتوستاز مشخص می شود (ضربان قلب 30-5 ضربه در دقیقه افزایش می یابد و از 120 ضربه در دقیقه تجاوز نمی کند، بدون افت فشار خون) و به دنبال آن ایجاد افت فشار خون و/یا برادی کاردی می شود. /آسیستول که با سنکوپ همراه است. انواع سنکوپ وازوواگال و معیارهای تشخیص آنها با توجه به تست تیلت در جدول 8 آورده شده است.

جدول 8. معیارهای تشخیص انواع سنکوپ وازوواگال (N. Nagornaya و همکاران، 2009)

مشخصه آن واکنش اولیه طبیعی به ارتوستاز و ثابت ماندن فشار خون و ضربان قلب در طول ارتوستاز است. در هنگام سنکوپ، کاهش شدید فشار خون قبل از کاهش متوسط ​​ضربان قلب است. ضربان قلب به مقدار کاهش نمی یابد<40 уд. / Мин более чем на 10 с.

نوع مهاری قلبی (نوع 2)

نوع 2A. واکنش اولیه طبیعی به ارتوستاز ابتدا کاهش فشار خون رخ می دهد، سپس سنکوپ در پس زمینه افت ضربان قلب رخ می دهد<40 уд. / Мин более чем на 10 с и / или асистолии продолжительностью>3 ثانیه

نوع 2B. واکنش اولیه طبیعی به ارتوستاز بروز همزمان آسیستول و افت فشار خون در حین سنکوپ.

نوع وازودپرسور (نوع 3)

با یک واکنش اولیه طبیعی به ارتوستاز، وقوع سنکوپ در پس زمینه کاهش قابل توجه فشار خون و کاهش احتمالی ضربان قلب تا بیش از 10٪ از سطح اولیه مشخص می شود.

یادداشت ها: BP - فشار خون. HR - ضربان قلب.

افت فشار خون ارتواستاتیک با فقدان سازگاری طبیعی ارتواستاتیک بلافاصله پس از انتقال به موقعیت ارتواستاتیک مشخص می شود. یعنی در ابتدا نمی توان فشار بیمار را با انقباض عروق حفظ کرد. این منجر به کاهش تدریجی فشار خون پیشرونده می شود که ممکن است، اما نه لزوما، به سنکوپ ختم شود. بسیاری از بیماران مبتلا به ارتوستاز پیش سنکوپ (سرگیجه، سیاهی چشم، ضعف و غیره) را بدون از دست دادن هوشیاری تجربه می کنند. تمام اختلالات سازگاری سیستم قلبی عروقی با ارتوستاز با بروز پیش سنکوپ یا سنکوپ اصطلاح کلی "عدم تحمل ارتواستاتیک" نامیده می شود. عدم تحمل ارتواستاتیک را می توان با استفاده از تست شیب و تست کلینوارتوستاتیک معمولی تشخیص داد.

انواع عدم تحمل ارتواستاتیک، با توجه به تست شیب، عبارتند از:

• افت فشار خون کلاسیک ارتواستاتیک با افت فشار خون سیستولیک 20 میلی متر جیوه مشخص می شود. هنر یا بیشتر در سه دقیقه اول ارتوستاز و فشار خون دیاستولیک 10 میلی متر جیوه. هنر و بیشتر؛ علائم عدم تحمل ارتواستاتیک زودتر از 30 ثانیه اول و نه دیرتر از پایان دقیقه 3 رخ می دهد.
• افت فشار خون اولیه ارتواستاتیک بیشتر در افراد جوان رخ می دهد و با افت فشار خون بیش از 40 میلی متر جیوه مشخص می شود. هنر بلافاصله پس از انتقال به ارتوستاز، ترمیم AO و ناپدید شدن علائم در 30 ثانیه اول. این افت فشار خون ارتواستاتیک اولیه است که ممکن است سرگیجه و غش را در نوجوانان در طی انتقال ناگهانی به وضعیت عمودی توضیح دهد.
• سندرم تاکی کاردی ارتواستاتیک وضعیتی - در غیاب سنکوپ تشخیص داده می شود، اما افزایش ضربان قلب در طول انتقال به ارتوستاز بیش از 30 ضربه. / حداقل (یا تا مقدار بیش از 120 ضربه / دقیقه). در این حالت، فشار خون اغلب کاهش می یابد و علائم عدم تحمل ارتواستاتیک بروز می کند.
• نارسایی کرونوتروپیک - زمانی رخ می دهد که افزایش جبرانی ضربان قلب در طول انتقال به ارتوستاز غیرممکن باشد. در این حالت ضربان قلب کمتر از 5 ضربه افزایش می یابد. / دقیقه، فشار خون به تدریج کاهش می یابد، علائم عدم تحمل ارتواستاتیک رخ می دهد.

تست شیب نیاز به تجهیزات ارزشمند، پرسنل آموزش دیده ویژه دارد و در همه موسسات حتی تخصصی موجود نیست. به همین دلیل است که برای تشخیص اختلالات ارتواستاتیک نوجوانان، یک پروتکل آزمایشی با آزمایش کلینوارتوستاتیک ایجاد شد که ساده، به طور گسترده در دسترس است و در عین حال امکان افتراق انواع اصلی عدم تحمل ارتواستاتیک را فراهم می کند.

روش انجام تست ارتواستاتیک

محیط: دفتر باید برای کودک ساکت و راحت باشد. ارتفاع نیمکت باید به صورت جداگانه برای هر کودک تنظیم شود؛ اگر ارتفاع قابل توجه باشد، یک پله لازم است. آزمایش در صبح انجام می شود (اگر در عصر انجام شود، نتایج منفی کاذب ممکن است).

تجهیزات: فشار خون، گوشی پزشکی، گیره، کرونومتر، مانیتور ECG، کیت احیا.

پروتکل تست:

1. کودک به مدت 10 دقیقه در حالت خوابیده استراحت می کند. یک کاف را روی شانه قرار دهید، یک مانیتور نوار قلب نصب کنید و گوشی پزشکی را روی بازوی بالای شریان بازویی ثابت کنید.
2. محقق پس از 10 دقیقه استراحت، میانگین ضربان قلب و فشار خون را سه بار اندازه گیری و محاسبه می کند.
3. معاینه کننده باید کاف فشار خون را تا حد متوسط ​​فشار خون سیستولیک باد کرده و لوله لاستیکی را با یک گیره ببندد. اگر دستورالعمل ها رعایت شود، صداهای خفه شده Korotkoff را می توان با استفاده از گوشی پزشکی شنید.
4. کودک فعالانه می ایستد و محقق کرونومتر را راه اندازی می کند و با استفاده از گوشی پزشکی به صداهای کوروتکف گوش می دهد.
5. با ارتوستاز، صداهای Korotkoff ناپدید می شوند (افت فشار خون)، اما به طور معمول پس از میانگین 17 ثانیه دوباره ظاهر می شوند (بازیابی سطح فشار خون اولیه). هنگامی که محقق می شنود که صداها از سر گرفته شده اند، زمان را روی کرونومتر ثبت می کند - زمان بازیابی سطح فشار خون اولیه.
6. معاینه کننده گیره را برمی دارد و کاف را خالی می کند.
7. معاینه کننده فشار خون و ضربان نبض را به روش معمول در 1، 3، 5، 7 و 10 دقیقه اندازه گیری می کند.

انواع اختلالات ارتوستاتیک که با استفاده از تست ارتوستاتیک زیر تشخیص داده می شوند:

• هیپوتانسیون ارتواستاتیک اولیه (OH). OH اولیه نسبتاً شدید با کاهش میانگین فشار خون به میزان ≥ 60% و زمان بازیابی فشار خون ≥ 20-25 ثانیه مشخص می شود. OH زودرس شدید با وجود علائم فوق و کاهش فشار خون سیستولیک به میزان ≥ 15٪ در طول مرحله ارتوستاز اواخر (3-7 دقیقه) مشخص می شود.
• هیپوتانسیون ارتواستاتیک تاخیری مشخصه کاهش فشار خون سیستولیک به میزان ≥ 15٪ در طول مرحله پایانی ارتوستاز (3-7 دقیقه) بدون علائم OH اولیه است.
• سندرم تاکی کاردی ارتواستاتیک وضعیتی (POTS). افزایش ضربان قلب ≥ 35 ضربه. / حداقل یا حداکثر مقدار بیش از 115 ضربه. / حداقل با / بدون افت فشار خون.
• غش رفلکس/پیش سنکوپ. تظاهرات بالینی پیش سنکوپ / سنکوپ در پس زمینه افت شدید فشار خون با / بدون برادی کاردی.

مدیریت بیمار

از جمله مراقبت های اورژانسی برای سنکوپ و درمان ضد عود برای سنکوپ.

مراقبت های اورژانسی برای سنکوپ با منشاء رفلکس یا در برابر پس زمینه هیپوتانسیون ارتواستاتیک به شرح زیر ارائه می شود:

1. وضعیتی افقی با اندام تحتانی برآمده (30 درجه) برای بیمار فراهم کنید.
2. اطمینان حاصل کنید که راه هوایی باز است، دسترسی به هوای تازه را فراهم کنید و فشار هر لباس (یقه، کمربند) را آزاد کنید.
3. تأثیرات رفلکس (آمونیاک، پاشیدن آب سرد در صورت) را ایجاد کنید.
4. در صورت غش شدید همراه با افت فشار خون قابل توجه، تجویز یک محلول مزاتون 1% به صورت زیر جلدی نشان داده می شود (0.1 میلی لیتر در سال زندگی، اما نه بیشتر از 1 میلی لیتر).
5. برای برادی کاردی شدید، یک محلول آتروپین 0.1٪ به صورت زیر جلدی تجویز می شود (0.05 میلی لیتر / کیلوگرم، نه بیشتر از 1 میلی لیتر).

برای سنکوپ کاردیوژنیک، مراقبت مطابق با پروتکل‌ها برای درمان شرایط مربوطه ارائه می‌شود.

طبق گفته انجمن قلب و عروق اروپا، درمان ضد عود سنکوپ و سنکوپ رفلکس ناشی از افت فشار خون ارتواستاتیک شامل نکات زیر است:

1. اطلاع دادن به بیمار و والدین او در مورد خطر احتمالی آسیب در هنگام سنکوپ.
2. در صورت وجود علائم هشداردهنده، به بیمار آموزش دهید تا آنها را تشخیص دهد و از افت فشار خون شریانی، غش و صدمات جلوگیری کند (باید محرک ها را بشناسید و از آنها اجتناب کنید، از قبل در وضعیت نشسته یا دراز کشیده باشید، از روش های ضد فشار استفاده کنید).
3. در موارد شدید و مکرر سنکوپ مهاری قلبی ثابت شده، می توان لانه گزینی را در نظر گرفت.

برای افت فشار خون ارتواستاتیک علاوه بر این:

• افزایش حجم نوشیدنی به سطح "ورزشی" - 2-3 لیتر در روز.
• طوری بخوابید که سر خود را 10 درجه بالاتر از سطح تخت قرار دهید.
• انجام تمرینات شیب دار (روزانه: با پشت به دیوار بایستید، کف پای خود را در فاصله 10-15 سانتی متری از دیوار قرار دهید و پشت خود را به آن تکیه دهید، در این حالت بایستید، از 5 دقیقه شروع کنید و به تدریج زمان را افزایش دهید. با استفاده از روش تمرین تا 30 دقیقه).
• شلوار و جوراب تنگ بپوشید (برای فشرده کردن وریدهای اندام تحتانی و کاهش رسوب خون در آنها هنگام حرکت به حالت عمودی).

توصیه‌های انجمن قلب و عروق اروپا (2009) برای تشخیص و درمان سنکوپ نشان می‌دهد که تنها داروهایی که ثابت شده است تأثیر مثبتی بر وضعیت بیماران مبتلا به سنکوپ رفلکس و افت فشار خون ارتواستاتیک دارد، فلودروکورتیزون (مینرالوکورتیکوئید، افزایش گردش خون است. حجم خون) و میدودرین (وازوپرسورها). این توصیه ها نشان می دهد که اثر پیشگیرانه بتابلوکرها ثابت نشده است و استفاده از آنها در حضور سنکوپ رفلکس و سنکوپ با افت فشار خون ارتواستاتیک توصیه نمی شود. برای اختلالات ارتوستاتیک نوجوانان، تجویز پروپرانولول با دوز 10 میلی گرم یک بار در صبح برای کودکان 12-7 ساله و با دوز 10 میلی گرم دو بار در روز (اوایل صبح و عصر) برای نوجوانان توصیه می شود.