자가면역질환에는 어떤 질병이 있나요? 자가 면역 질환

인간의 면역 체계가 바이러스, 박테리아 및 감염의 부정적인 영향으로부터 신체의 기관과 세포를 보호하는 것을 목표로 한다는 것은 비밀이 아닙니다. 내부 및 외부 요인에 노출되면 면역 체계의 기능이 중단되고 시스템이 자신의 조직, 기관 및 세포를 이물질로 인식하기 시작합니다.

이 순간, 파괴와 그에 따른 신체의 죽음을 목표로 하는 돌이킬 수 없는 과정이 시작됩니다. 자가면역질환을 제때 예방하려면? 그리고 면역체계가 이미 파괴의 길을 택했다면 어떻게 해야 할까요?

자가면역질환은 발달과 형성이 면역체계의 완전한 붕괴와 관련된 질병입니다. 이러한 질병을 일반적으로 전신성이라고 합니다. 결국 하나의 기관이나 조직이 파괴되는 것부터 시작하여 전체 유기체에 대한 손상 과정이 시작됩니다.

오늘날 가장 흔한 자가면역 질환: AIDS, SARS, 그레이브스병 또는 미만성 독성 갑상선종, 하시모토 갑상선염, 전신홍반루푸스, 제1형 당뇨병, 다발성 경화증, 조류 인플루엔자, 류마티스 관절염, 피부경화증, 백반증, 쇼그렌 증후군, 크론병. 최악의 점은 이것이 인체에 영향을 미치는 자가면역 질환의 전체 목록이 아니라는 것입니다.

최초의 자가면역질환이 진단된 지 100여년이 넘었음에도 불구하고, 이 질환의 발생 메커니즘과 원인은 철저히 연구되지 않았습니다. 알려진 것은 질병이 인간 면역 체계의 기능 장애로 인한 직접적인 결과라는 것입니다. 질병의 증상도 완전히 정의되지 않았습니다. 어떤 경우에는 질병의 존재조차 인식하지 못할 수도 있습니다.

억제 T 림프구가 그레이브스병뿐만 아니라 전신 홍반성 루푸스의 발병에 관여한다는 것이 입증되었습니다. 그들의 주요 기능은 신체에 들어오는 바이러스와 박테리아에 대한 면역 반응을 조절하는 것입니다. 자가면역 질환에서 T 림프구는 면역 손상에 반응하지 않으며 어떤 경우에는 그 작용이 완전히 차단됩니다.

일반적으로 인간 면역 체계의 기능은 유전적 요인에 의해 결정됩니다. 이는 갑상선의 자가면역 질환, 경피증, 류마티스 관절염 등이 직계 친척 중 하나에 있을 수 있음을 의미합니다.

질병의 원인

인간의 면역 체계는 생후 첫해에 형성되고 13~15세에 최종적으로 성숙됩니다. 이 순간 바이러스, 외부 단백질 및 감염에 대한 신체의자가 면역 반응이 시작됩니다. 면역 체계가 성숙되는 동안 대부분의 T 림프구는 인간 혈액에 포함된 단백질을 이물질로 인식하기 시작한다는 점은 주목할 가치가 있습니다.

이 면역 반응은 평생 동안 손상된 세포를 억제하고 파괴하는 데 필요합니다. 그러나 어떤 단계에서는 알 수 없는 이유로 T-림프구의 이러한 반응에 대한 면역 체계의 제어가 차단됩니다. 결과적으로 T 림프구가 건강한 세포를 완전히 파괴하기 시작하기 때문에 인간 면역 결핍 질환이 발생하기 시작합니다.

현재 면역 체계에 대한 이러한 손상은 일반적으로 형성 이유에 따라 분류됩니다. 외부 및 내부가 될 수 있습니다.

외부 원인에는 질병을 유발하는 감염과 환경에 부정적인 영향(방사선, 독성 방출, 자외선 노출)이 포함됩니다. 감염이나 바이러스가 체내로 유입되어 발생하는 자가면역 질환은 신체 조직의 화학적, 분자적 구성의 변화를 특징으로 합니다.

결과적으로 자가면역 과정이 시작되고 면역 세포가 장기 조직을 공격하여 이물질로 파괴합니다. 그 후 염증 과정이 진행되고 전체 유기체의 완전한 파괴가 시작됩니다. 이러한 신체의 자가면역 반응은 인간 면역결핍 바이러스(HIV)에 의한 세포 손상의 결과로 발생합니다.

내부 원인에는 유전자 돌연변이를 동반한 유전적 요인이 포함됩니다. 이 범주에는 자가면역 갑상선 질환이 포함됩니다.

갑상선의 병리학 적 질환

갑상선 자가면역 질환 - 이 진단은 지구상의 일곱 번째 사람마다 듣습니다. 갑상선은 모든 인간 기관과 시스템의 생명과 기능에 필요한 호르몬을 생성하는 신체의 엔진입니다.

자가면역 갑상선 질환은 두 가지 범주로 나눌 수 있습니다.

1. 그레이브스병 또는 갑상선의 미만성 독성 갑상선종은 과도한 양의 호르몬이 방출되는 것이 특징입니다.
2. 호르몬 결핍을 동반하는 하시모토 갑상선염 - 갑상선 기능 저하증.

그레이브스병의 증상은 식이 요법으로 조절할 수 없는 갑작스러운 체중 감소의 형태로 나타납니다. 환자는 혈압 위반, 명백한 이유 없이 체온 상승, 위장관 기능 장애를 경험합니다. 여성에게 전형적인 증상은 월경불순과 배란부족입니다. 남성의 경우, 바세도우병은 효능과 정자 생산을 감소시킵니다.

그레이브스병이나 갑상선 중독증의 원인은 미만성 독성 갑상선종, 다결절 갑상선종, 갑상선암, 자가면역 갑상선염일 수 있습니다.

그레이브스병의 치료 방법

자가면역질환의 치료는 질병의 성격과 이로 인해 발생하는 합병증에 따라 달라집니다. 현재 널리 시행되고 있는 그레이브스병 치료 방법은 3가지가 있습니다.

약물 치료. 이러한 유형의 치료는 갑상선억제제를 사용한 장기 호르몬 요법을 기반으로 합니다. 일반적으로 이들은 영향을 받은 갑상선 세포를 파괴하는 것을 목표로 하는 방사성 요오드를 함유한 약물입니다. 이 경우 호르몬 요법은 갑상선 호르몬에 의존하는 기관의 기능을 유지하는 것을 목표로 합니다. 이들은 심혈관 및 중추 신경계입니다.

외과 적 개입. 갑상선 자가면역 질환 - 그레이브스병은 방사성 요오드를 이용한 약물 치료로 결과가 나오지 않으면 수술로 제거됩니다. 환자에게 갑상선암 증상이 있는 경우에도 수술이 필요합니다. 이 경우 암의 위치에 따라 선절이나 갑상선종 전체를 제거하는 것이 좋습니다.

방사선 요법은 말기 갑상선암에서 사용됩니다.

하시모토 갑상선종 - 형성 및 치료의 원인

하시모토 갑상선종 또는 림프성 갑상선종은 조직의 염증 과정의 형태로 나타나는 갑상선 질환입니다. 일반적으로 갑상선종은 갑상선 기능 저하증(호르몬 결핍)과 선 조직의 점진적인 위축을 동반합니다.

하시모토 갑상선종의 증상은 신체의 전반적인 약화, 피로, 피로 증가의 형태로 나타납니다. 갑상선종이 광범위하게 변화하고 크기가 커지면 목과 가슴에 심한 통증을 느끼기 시작합니다. 이것은 성장하는 갑상선이 상부 호흡 기관과 신경 종말과 같은 주변 기관에 압력을 가하기 시작하기 때문에 발생합니다.

위험 요인에는 현재 갑상선 확산성 갑상선종 진단을 받은 환자와 내분비계에 외과적 개입을 받은 환자가 포함됩니다. 이 경우 유전적 요인을 잊어서는 안 된다.

이러한 유형의 자가면역 질환 치료에는 특별한 초점이 없습니다. 하시모토 갑상선종은 수년에 걸쳐 호르몬 요법으로 억제됩니다. 이 치료의 목표는 갑상선의 크기를 줄이고 뇌하수체를 차단하여 갑상선 호르몬의 과잉 생산을 자극하는 것입니다. 갑상선종 조직이 압축되어 암성 종양을 형성할 위험이 있는 경우 외과적 개입이 필요합니다.

자가면역질환 치료의 발전

의학은 가만히 있지 않기 때문에 현재 자가면역 질환은 면역억제제의 도움으로 치료됩니다. 이들은 면역 체계의 기능을 차단하고 신체 조직의 염증 과정을 감소시킬 수 있는 물질입니다.

그러나 이러한 약물의 중요한 단점은 사용 후 나타나는 부작용입니다. 약물 복용 후 탈모, 출혈 장애, 비만, 혈압 상승, 남성의 여성형 유방(유방 형성) 등의 증상이 전형적으로 나타납니다.

자가면역 질환은 아자티오프린, 사이클로포스파미드, 덱사메타손, 퀴닌, 타크로리무스와 같은 약물로 치료됩니다. 위 약물의 자가처방은 돌이킬 수 없는 결과를 초래할 수 있다는 점을 이해하는 것이 필요합니다. 전문적인 조언을 얻으려면 반드시 의료 시설에 문의하십시오. 어떤 증상이라도 발견되면 시간을 낭비해서는 안 됩니다. 나중에 한 달, 심지어 1년 이상 치료하는 것보다 질병을 예방하는 것이 더 낫기 때문입니다.

자가면역질환어떤 이유로든 신체의 면역 체계가 지나치게 민감해졌을 때 발생하는 질병입니다. 일반적으로 면역 체계의 역할은 인체에 해를 끼치는 다양한 종류의 항원과 외부 요인으로부터 인체를 보호하고 보호하는 것입니다. 그러나 특정 조건에서는 이 시스템이 잘못 작동하기 시작하고 과민해집니다. 평소에는 정상적인 외부 조건에 과잉 반응하기 시작하고 시간이 지남에 따라 다양한 질병이 발생합니다.

자가면역질환의 증상 중 하나는 갑작스러운 탈모입니다.

자가면역질환-인체 자체적으로 발생하는 질병입니다. 이는 유전적이거나 후천적일 수 있으며 성인에게만 문제가 되는 것이 아니라 어린이에게서도 증상이 나타납니다. 이러한 질병을 앓고 있는 사람들은 생활 방식에 매우 주의해야 합니다. 다음 목록에는 많은 자가면역 질환이 포함되어 있지만, 그 원인을 이해하기 위해 아직 연구 중이어서 의심되는 자가면역 질환 목록에 남아 있는 질환도 있습니다.

자가면역질환의 증상은 다양합니다. 여기에는 거의 모든 신체 기관에 영향을 미치는 다양한 증상(두통부터 피부 발진까지)이 포함됩니다. 자가면역 질환 자체의 수가 많기 때문에 그 중 많은 것들이 있습니다. 다음은 일반적인 징후와 함께 거의 모든 자가면역 질환을 다루는 이러한 증상 목록입니다.

이 목록을 검토한 후에는 단순한 건강 문제라도 자가면역 질환의 징후가 될 수 있다는 것이 분명해졌습니다. 다수의 자가면역 질환이 이미 연구되었으며, 이와 관련된 증상이 설명되어 있습니다. 그러나 위 목록에 포함되기를 기다리고 있는 다른 질병도 많이 있습니다. 따라서 자가면역 질환의 목록은 나날이 계속 증가하고 있으며 증상의 수도 기하급수적으로 증가합니다. 표에서 알 수 있듯이, 하나의 증상이 다양한 질병에 공통적으로 나타날 수 있으므로 증상만으로 진단하기는 어렵습니다. 따라서, 나열된 질병 중 하나라도 있다고 가정하기보다는 의사와 상담하여 기존 증상의 제거/조절을 목표로 하는 치료를 시작하는 것이 좋습니다.

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자가면역 질환 및 면역 복합체 질환

자가면역 질환

자가면역 질환은 인류에게 매우 널리 퍼져 있습니다. 이는 세계 인구의 최대 5%에 영향을 미칩니다. 예를 들어, 미국에서는 650만 명이 류마티스 관절염을 앓고 있고, 영국의 대도시에서는 성인의 최대 1%가 다발성 경화증으로 인해 장애를 갖고 있으며, 청소년 당뇨병은 세계 인구의 최대 0.5%에 영향을 미칩니다. 슬픈 예는 계속될 수 있습니다.

우선, 차이점에 주목해야합니다. 자가면역 반응 또는 자가면역 증후군그리고 자가 면역 질환,이는 면역 체계의 구성 요소와 자신의 건강한 세포 및 조직 사이의 상호 작용을 기반으로 합니다. 전자는 건강한 신체에서 발생하고 지속적으로 진행되어 죽어가는 세포, 노화, 병든 세포를 제거하고 모든 병리학에서 발생하며 원인이 아닌 결과로 작용합니다. 자가면역질환,현재 약 80개가 있으며, 신체 자체 항원에 대한 자가 유지 면역 반응을 특징으로 하며, 이는 자가 항원을 포함하는 세포를 손상시킵니다. 종종 자가면역 증후군의 발병은 자가면역 질환으로 더욱 발전합니다.

자가면역질환의 분류

자가면역질환은 일반적으로 세 가지 주요 유형으로 분류됩니다.

1. 장기특이성질환,이는 특정 기관의 하나 또는 한 그룹의 자가항원에 대한 자가항체 및 감작된 림프구에 의해 발생합니다. 대부분의 경우 이는 자연적(선천적) 내성이 없는 장벽 항원입니다. 여기에는 호시모토 갑상선염, 중증 근무력증, 원발성 점액수종(갑상선 중독증), 악성 빈혈, 자가면역 위축성 위염, 애디슨병, 조기 폐경, 남성 불임, 심상성 천포창, 교감성 안병, 자가면역 심근염 및 포도막염이 포함됩니다.

2. 비장기 특정의 경우질병 세포핵, 세포질 효소, 미토콘드리아 등의 자가항원에 대한 자가항체 주어진 또는 심지어 다른 조직의 다른 조직과 상호 작용

유기체의 종류. 이 경우, 자가항원은 림프 세포와의 접촉으로부터 분리되지 않습니다(“장벽”이 아님). 자가면역화는 기존 내성을 배경으로 진행됩니다. 이러한 병리학적 과정에는 전신성 홍반성 루푸스, 원반형 홍반성 루푸스, 류마티스 관절염, 피부근염(경화증)이 포함됩니다.

3. 혼합질병은 이 두 가지 메커니즘을 모두 포함합니다. 자가항체의 역할이 입증된 경우, 영향을 받은 기관의 세포에 대해 세포독성이 있어야 하며(또는 AG-AT 복합체를 통해 직접 작용해야 함), 이는 신체에 침착되면 병리를 유발합니다. 이러한 질병에는 원발성 담즙성 간경변, 쇼그렌 증후군, 궤양성 대장염, 복강 장염, 굿파스쳐 증후군, 제1형 당뇨병, 자가면역 형태의 기관지 천식이 포함됩니다.

자가면역 반응의 발달 메커니즘

자신의 조직에 대한 신체의자가 면역 공격의 발달을 방지하는 주요 메커니즘 중 하나는 조직에 대한 무반응의 형성입니다. 면역학적 내성.선천적이지 않으며 배아기에 형성되며 다음으로 구성됩니다. 부정적인 선택,저것들. 표면에 자가항원을 운반하는 자가반응 세포 클론을 제거합니다. 자가 면역 침략의 발달과 결과적으로자가 면역의 형성을 동반하는 것은 그러한 관용의 위반입니다. Burnet이 그의 이론에서 언급한 것처럼, 배아 기간 동안 이러한 자가반응 클론과 "그들의" 항원의 접촉은 활성화가 아닌 세포 사멸을 유발합니다.

그러나 모든 것이 그렇게 단순하지는 않습니다.

첫째, T 림프구에 위치한 항원 인식 레퍼토리는 자가항원을 포함하여 가능한 모든 항원에 대한 모든 유형의 수용체를 운반하는 세포의 모든 클론을 보존하며, 자체 HLA 분자와 결합하여 이를 가능하게 한다고 말하는 것이 중요합니다. "자신의" 셀과 "외부" 셀을 구별합니다. 이것이 바로 '긍정적 선택' 단계이다. 부정적인 선택자동 반응 클론. 그들은 흉선 자가항원과 동일한 HLA 분자 복합체를 운반하는 수지상 세포와 상호작용하기 시작합니다. 이러한 상호작용은 자가반응성 흉선세포로의 신호 전달을 동반하며, 세포사멸 메커니즘을 통해 사망합니다. 그러나 모든 자가항원이 흉선에 존재하는 것은 아니므로 일부

자가반응성 T 세포는 여전히 제거되지 않고 흉선에서 말초로 이동합니다. 그들은 자가면역 "소음"을 제공하는 사람들입니다. 그러나 일반적으로 이러한 세포는 기능적 활동이 감소하고 병리학 적 반응을 일으키지 않습니다. 음성 선택 및 탈출 제거 대상인 자가 반응성 B 림프구와 마찬가지로 보조 자극을받지 않기 때문에 완전한자가 면역 반응을 일으킬 수 없습니다. T 보조 세포의 신호를 억제할 수 있으며, 또한 특수 억제 약물에 의해 억제될 수도 있습니다. 거부권 -세포.

둘째, 흉선의 음성 선택에도 불구하고 일부 자가반응성 림프구 클론은 제거 시스템의 불완전성과 장기 기억 세포의 존재로 인해 여전히 생존하고, 오랫동안 체내에서 순환하며 이후 자가면역 공격성을 유발합니다.

지난 세기 70년대 Erne의 새로운 이론이 창설된 이후 자가면역 공격의 발달 메커니즘은 더욱 명확해졌습니다. 신체는 지속적으로 시스템을 작동한다고 가정했습니다. 자제력항원 수용체와 이들 수용체에 대한 특수 수용체의 림프구 존재를 포함합니다. 이러한 항원 인식 수용체와 항원에 대한 항체(실제로는 가용성 수용체이기도 함)를 다음과 같이 불렀습니다. 바보,그리고 상응하는 항수용체 또는 항체 - 안티 이디오타입.

현재 잔액은 이디오타입-항이디오타입 상호작용신체의 세포 항상성을 유지하는 핵심 과정인 가장 중요한 자기 인식 시스템으로 간주됩니다. 당연히 이러한 균형이 깨지면 자가면역 병리의 발달이 동반됩니다.

이러한 장애는 다음으로 인해 발생할 수 있습니다. (1) 세포의 억제 활성 감소, (2) 혈류에 장벽(눈, 생식선, 뇌, 뇌신경의 "격리된" 항원)이 나타남. (3) 정상 항원과 공통 결정인자를 갖는 미생물 항원으로 인한 항원 모방, (4) 특이성의 변형을 동반하는 자가항원의 돌연변이, (5) 순환 중인 자가항원 수의 증가, (6) 생물학적으로 매우 활성이 높은 초항원의 형성과 함께 화학적 작용제, 바이러스 등에 의한 자가항원의 변형.

자가면역 질환 발병에서 면역체계의 핵심 세포는 자가반응성 T-림프구로, 이는 장기 특이적 질환의 특정 자가항원에 반응한 후 면역 연쇄반응과 B-림프구의 개입을 통해 다음과 같은 형성을 유발합니다. 장기 특이적 자가항체. 기관 비특이적 질병의 경우, 자가반응성 T 림프구는 위에 표시된 대로 자가항원의 에피토프와 상호작용하지 않고 이에 대한 항-특이형 자가항체의 항원 결정기와 상호작용할 가능성이 높습니다. 더욱이, T 세포 보조자극 인자가 없으면 활성화될 수 없고 자가항체를 합성할 수 없는 자가반응성 B 림프구 자체는 Ag 제시 세포 없이 모방 항원을 제시하고 이를 비자가반응성 T 림프구에 제시하는 능력을 가지고 있습니다. T 헬퍼 세포로 전환되어 자가항체 합성을 위해 B 세포를 활성화시킵니다.

B 림프구에 의해 생성되는 자가항체 중에서 특히 관심을 끄는 것은 다음과 같습니다. 자연스러운자가 항원에 대한 자가항체는 상당한 비율의 경우 건강한 사람들에게서 검출되고 오랫동안 지속됩니다. 일반적으로 이들은 IgM 클래스의 자가항체이며, 분명히 자가면역 병리의 전구체로 간주되어야 합니다. 이러한 이유로, 자세한 상황을 이해하고 자가항체의 병원성 역할을 확립하기 위해 자가공격성을 진단하기 위한 다음과 같은 기준이 제안됩니다.

1. 질병과 관련된 autoAgs에 대한 순환 또는 관련 autoAbs 또는 감작된 Lf의 직접적인 증거.

2. 면역 반응의 원인이 되는 autoAG의 식별.

3. 혈청 또는 감작된 Lf에 의한 자가면역 과정의 입양 전달.

4. 질병을 모델링할 때 형태학적 변화와 AT 또는 감작된 Lf의 합성을 통해 질병의 실험 모델을 만들 가능성이 있습니다.

그러나 특정 자가항체는 자가면역질환의 지표 역할을 하며 진단에 사용됩니다.

특정 자가항체와 감작된 세포의 존재만으로는 자가면역 질환이 발생하기에는 아직 충분하지 않습니다. 병원성 환경 요인(방사선, 역장, 오염된 환경)이 중요한 역할을 합니다.

제품, 미생물 및 바이러스 등), HLA 유전자와 관련된 유전적 소인(다발성 경화증, 당뇨병 등)을 포함한 신체의 유전적 소인, 호르몬 수준, 다양한 약물 사용, 사이토카인 균형을 포함한 면역 장애.

현재 자가면역 반응 유도 메커니즘에 대한 여러 가설이 제안될 수 있습니다(아래 정보는 R.V. Petrov에서 부분적으로 차용한 것입니다).

1. 자기 통제 시스템에도 불구하고 신체에는 특정 조건에서 정상 조직의 항원과 상호 작용하여 파괴하고 숨겨진자가 항원, 자극제, 세포를 활성화하는 미토겐의 방출을 촉진하는자가 반응성 T 및 B 림프구가 포함되어 있습니다. B 림프구를 포함합니다.

2. 부상, 감염, 퇴행, 염증 등의 경우 "격리된"(장벽) 자가항원이 방출되어 장기와 조직을 파괴하는 자가항체가 생성됩니다.

3. 정상 조직의 자가항원과 공통적으로 교차 반응하는 미생물의 "모방" 항원. 오랫동안 체내에 머무르면서 내성을 제거하고 B 세포를 활성화하여 공격적인 자가항체를 합성합니다. 예를 들어 A군 용혈성 연쇄구균과 심장 판막 및 관절의 류마티스 질환이 있습니다.

4. "초항원" - 림프구의 강력한 활성화를 유발하는 구균 및 레트로바이러스에 의해 형성되는 독성 단백질입니다. 예를 들어, 정상 항원은 T 세포 10,000개 중 1개만 활성화하고, 초항원은 5개 중 4개만 활성화합니다! 신체에 존재하는 자가반응 림프구는 즉시 자가면역 반응을 유발합니다.

5. 특정 항원 면역결핍에 대한 면역 반응이 유전적으로 프로그래밍된 약점이 있는 환자의 존재. 미생물에 함유되면 만성감염이 발생하여 조직이 파괴되고 다양한 자가항체(autoag)가 방출되어 자가면역반응이 나타난다.

6. T 억제 세포의 선천적 결핍. 이는 B 세포 기능의 조절을 없애고 모든 결과와 함께 정상 항원에 대한 반응을 유도합니다.

7. 특정 조건에서 자가항체는 "맹인" Lf로 "자기"와 "외부"를 인식하는 수용체를 차단합니다. 결과적으로 자연적인 내성이 취소되고 자가면역 과정이 형성됩니다.

위의 자가면역 반응 유발 메커니즘 외에도 다음 사항에 유의해야 합니다.

1. 이전에는 HLA-DR 항원이 없었던 세포에서 HLA-DR 항원 발현을 유도합니다.

2. 자가항원-종양유전자, 사이토카인 생산 조절인자 및 그 수용체의 활성을 변형시키는 바이러스 및 기타 제제에 의한 유도.

3. B-림프구를 활성화하는 T-헬퍼 세포의 세포사멸 감소. 또한 증식 자극이 없으면 B 림프구는 세포 사멸로 죽는 반면자가 면역 질환에서는 억제되고 반대로 그러한 세포가 체내에 축적됩니다.

4. Fas 수용체와의 상호작용이 자가반응성 T 세포에서 세포사멸을 유도하지 않지만 수용성 Fas 리간드에 대한 수용체의 결합을 억제하여 이에 의해 유도되는 세포 세포사멸을 지연시키는 Fas 리간드의 돌연변이 .

5. 자가반응성 T-림프구의 증식을 차단하여 이를 크게 향상시키는 FoxP3 유전자 발현을 갖는 특수 T-조절 CD4+CD25+ T-림프구의 결핍.

6. 특수 조절 단백질 Runx-1(RA, SLE, 건선)의 염색체 2번과 17번의 결합 부위 파괴.

7. 신체에서 제거되지 않는 자가세포의 많은 구성요소에 대한 IgM 클래스의 자가항체가 태아에서 형성되고, 나이가 들수록 축적되어 성인에서 자가면역 질환을 유발합니다.

8. 면역 약물, 백신, 면역글로불린은 자가면역 장애(도페자이트 - 용혈성 빈혈, 아프레신 - SLE, 설폰아미드 - 결절성 동맥 주위염, 피라졸론 및 그 유도체 - 무과립구증)를 유발할 수 있습니다.

많은 약물이 면역병리학의 발병을 유도하지 않더라도 악화시킬 수 있습니다.

의사는 다음 약물에 면역자극 효능이 있다는 사실을 아는 것이 매우 중요합니다. 항생제(에릭, 암포테리신 B, 레보린, 니스타틴),니트로푸란(푸라졸리돈),방부제(엽록소),신진대사 촉진제(오로테이트 K, 리복신),향정신성 약물(누트로필, 피라세탐, 페나민, 시드노카브),플라즈마 대체 솔루션(헤모데즈, 레오폴리글루신, 젤라티놀).

자가면역질환과 다른 질병의 연관성

자가면역 질환(류마티스 질환)은 림프 조직의 종양 병변과 신생물을 동반할 수 있습니다.

다른 국소화의 레이저를 사용하지만 림프증식성 질환 환자는 종종 자가면역 질환의 증상을 나타냅니다(표 1).

1 번 테이블.악성 신생물의 류마티스 자가면역 병리

따라서 비대성 골관절병증의 경우 폐암, 흉막암, 횡격막 및 위장관 암이 발견되는 빈도가 낮으며 이차 통풍(림프 증식성 종양 및 전이), 피로인산염 관절병증 및 단일 관절염(뼈 전이)이 있습니다. 종종 다발성 관절염과 루푸스 유사 및 공막 유사 증후군에는 다양한 국소화의 악성 종양이 동반되며, 류마티스성 다발근통 및 한랭글로불린혈증에는 각각 폐암, 기관지암 및 과다점성 증후군이 동반됩니다.

종종 악성 신생물은 류마티스 질환으로 나타납니다(표 2).

류마티스 관절염의 경우 림프육아종증, 만성 골수성 백혈병 및 골수종이 발생할 위험이 증가합니다. 종양은 질병의 만성 경과 중에 더 자주 발생합니다. 질병의 지속 기간에 따라 신생물의 유도가 증가합니다. 예를 들어 쇼그렌 증후군의 경우 암 위험이 40배 증가합니다.

이러한 과정은 다음 메커니즘을 기반으로 합니다: 기관 특이적 항체를 합성하는 B 세포에서 CD5 항원의 발현(일반적으로 이 항원은 T 림프구에 표시됩니다); 큰 과립형 림프구의 과도한 증식,

표 2.악성 종양 및 류마티스 질환

자연 살해 세포의 활성을 갖는 세포(표현형적으로는 CD8+ 림프구에 속함); 레트로바이러스 HTLV-1 및 Epstein-Barr 바이러스에 의한 감염; 이 과정의 조절이 상실된 B 세포의 다클론 활성화; IL-6의 과다생산; 세포증식억제제를 이용한 장기 치료; 자연 살해 세포 활동의 방해; CD4+ 림프구 결핍.

원발성 면역결핍에서는 자가면역 과정의 징후가 종종 발견됩니다. 자가면역 질환의 빈도는 성관련 저감마글로불린혈증, IgA 결핍, IgA 과잉생산을 동반한 면역결핍, 모세혈관 확장증, 흉선종 및 Wiskott-Aldrich 증후군에서 확인되었습니다.

반면, 면역결핍이 확인된(주로 T 세포 기능과 관련된) 자가면역 질환도 많이 있습니다. 전신 질환이 있는 사람의 경우, 이 현상은 장기 특이 질환(갑상선염의 경우 20~40%)보다 더 자주 나타납니다(SLE의 경우 50~90%).

자가항체는 노년층에서 더 자주 발생합니다. 이는 Wasserman 반응에서 검출된 항체뿐만 아니라 류마티스 및 항핵 인자의 결정에도 적용됩니다. 무증상 70세에서는 다양한 조직과 세포에 대한 자가항체가 최소 60%에서 검출된다.

자가면역질환의 임상상에서 공통적으로 나타나는 것은 지속기간이다. 병리학적 과정에는 만성 진행성 또는 만성 재발성 과정이 있습니다. 개별 자가면역 질환의 임상적 발현 특징에 대한 정보는 아래에 나와 있습니다(제공된 정보의 일부는 S.V. Suchkov에서 차용함).

일부 자가면역 질환의 특징

전신홍반루푸스

결합 조직의 전신 손상, 콜라겐 침착 및 혈관염 형성을 동반하는 자가면역 질환입니다. 다증상이 특징이며 대개 젊은 사람에게 발생합니다. 이 과정에는 거의 모든 장기와 많은 관절이 관여하며 신장 손상은 치명적입니다.

이 병리학으로 인해 천연 DNA, 핵단백질, 세포질 및 세포골격 항원, 미생물 단백질을 포함한 DNA에 항핵 자가항체가 형성됩니다. DNA에 대한 autoAbs는 배아기에 발생한 단백질 또는 항 DNA 특이성의 IgM자가 항체와 복합체로 면역원 형태를 형성하거나 이디오타입-항 이디오타입과 세포의 상호 작용의 결과로 나타나는 것으로 믿어집니다. 미생물 또는 바이러스 감염 중 구성 요소. 아마도 특정 역할은 SLE에서 카스파제 3의 영향으로 해당 자가항체와 반응하는 다수의 생성물이 형성되면서 핵의 뉴클레오프로테아좀 복합체가 절단되는 세포 세포사멸에 속하는 것 같습니다. 실제로 SLE 환자의 혈액에서는 뉴클레오솜의 함량이 급격히 증가합니다. 더욱이, 천연 DNA에 대한 자가항체가 진단적으로 가장 중요합니다.

매우 흥미로운 관찰은 DNA 결합 자가항체가 보체 없이 DNA 분자를 가수분해하는 효소적 능력도 가지고 있다는 발견입니다. 이 항체를 DNA 항체자임이라고 불렀습니다. SLE에서만 실현되는 것이 아닌 이러한 기본 패턴이 자가면역 질환의 발병에 큰 역할을 한다는 것은 의심의 여지가 없습니다. 이 모델에서 항-DNA 자가항체는 세포에 대한 세포독성 활성을 가지며 이는 수용체 매개 세포사멸과 DNA 효소 촉매작용이라는 두 가지 메커니즘에 의해 실현됩니다.

자가면역 질환(AI)은 신체 자체의 면역 체계(그리스어 Autos - 자체, Immunitas - 무료, 보호)에 의해 신체 조직이 파괴되는 질병 그룹입니다. 이 메커니즘의 이유는 완전히 이해되지 않았습니다. 인간 자가면역 질환 목록에는 약 140개의 병리가 포함되어 있지만 이는 분명히 결론을 내리지 못하는 데이터입니다. 시간이 지남에 따라 원인을 알 수 없는 많은 질병이 자가면역 질환으로 점점 더 많이 확인되고 있습니다.

면역에 대해 간단히

그렇습니다. 우리 안에는 끊임없는 전쟁이 일어나고 있습니다. 그리고 우리는 면역체계라는 강력한 군대의 보호를 받습니다. 그것은 매우 복잡하고 진화 과정에서 형성되었으며 지속적으로 개선되고 있으며 진정으로 신뢰할 수 있는 보호 장치입니다. 외부 물질이 체내에 들어오면 면역 세포는 항체를 생성하여 직접적으로나 간접적으로 이를 파괴합니다. 같은 방식으로, 면역 체계는 암성 종양뿐만 아니라 외부 조직(기증자로부터 이식된 조직)과 싸웁니다.

그러나 가장 완벽한 컴퓨터 시스템에도 결함이 있는 것처럼 면역 시스템도 항상 완벽하지는 않습니다. 과학자들은 우리의 방어가 오류를 범하는 정확한 이유를 아직 파악하지 못했습니다. 그러나 사실은 입증되었습니다. 때때로 면역 세포는 자신의 세포를 외부 세포로 착각하여 파괴하기 시작합니다. 이것이 AI가 발전하는 방식입니다.

자가면역질환은 어떻게 발생하나요?

모든 사람은 자신의 세포를 공격할 수 있는 자가반응성 림프구를 가지고 있다고 믿어집니다. 하지만 동일한 면역체계(T억제제)에 의해 차단되므로 그 양이 적으면 인체에 무해합니다. 그러나 때로는 T 억제제가 그러한 세포의 증식을 억제할 수 없을 때 메커니즘이 촉발되기도 합니다. 이러한 자기 공격 과정은 일반적으로 어떤 것으로도 막을 수 없습니다.

자가면역질환은 대부분 갑자기 발생하며 정확한 원인을 알 수 없는 경우가 많다. 유발점은 스트레스, 감염, 부상, 저체온증 또는 과열일 수 있습니다. 사람의 생활 방식, 식이 요법 및 유전적 소인(특정 유전자 변형의 존재)이 매우 중요합니다.

세포를 직접 죽이는 T-림프구(이는 제1형 당뇨병, 다발성 경화증에서 발생함)와 자신의 조직에 대한 항체를 생성하여 사망에 이르게 하는 B-림프구 모두 자가면역 손상을 담당합니다.

때때로 세포 표면에 위치한 수용체에 대한 항체가 형성됩니다. 수용체에 결합함으로써 세포를 차단하거나 반대로 활성화할 수 있습니다. 예를 들어 그레이브스병의 경우 자가항체가 TSH(갑상선 자극 호르몬) 수용체를 차단하여 후자의 자극 효과를 모방하여 갑상선 세포에 의한 티록신 분비가 증가하고 갑상선 중독증이 발생합니다.

모든 자가면역 질환은 다음과 같이 나눌 수 있습니다.

• 전신 – 많은 기관에 영향을 미칩니다(예: 전신 홍반성 루푸스, 류마티스 관절염, 전신 경피증, 쇼그렌 증후군)
• 특정 장기 – 개별 장기 및 조직이 영향을 받습니다(예: 하시모토 갑상선염, 원발성 담즙성 간경변, 크론병, 제1형 당뇨병).

AIZ는 악화와 완화 기간을 갖는 만성 경과가 특징입니다.

누가 더 자주 아프나요?

자가면역 질환은 인구의 5%~10%에 영향을 미칩니다. 이는 만성 질환의 두 번째 주요 원인이자 장애의 세 번째(심장병 및 암 다음으로) 원인으로 간주됩니다. 에이즈는 평균 수명을 15년 단축시킵니다.

이미 언급했듯이 특정 환자에게 AID를 유발하는 정확한 원인과 정확한 유발 요인을 파악하는 것은 매우 어렵습니다. 그러나 다른 질병에 비해 이러한 질병에 더 자주 노출되는 위험 그룹이 있습니다.

• 생식 연령의 여성. 그들은 남성보다 약 3배 더 자주 AIDS를 앓습니다. 그리고 일부 질병은 원칙적으로 여성이라고만 불릴 수 있습니다(예를 들어 자가면역 갑상선염, 전신성 홍반성 루푸스 및 원발성 담즙성 간경변증은 여성의 90%에서 발생합니다).
• 유전적 소인. 가족 중 누군가가 이 질병에 걸렸다면 질병에 걸릴 위험이 증가합니다. AIZ 환자의 경우 HLA 시스템의 특정 유전자 세트(면역 반응을 담당)가 감지됩니다.
• 다른 사람들보다 유해한 환경 영향에 더 취약한 사람들. 여기에는 위험한 산업에서의 근무, 불리한 생태학적 구역에서의 생활, 만성 및 급성 중독, 장기간의 태양 노출 및 고온 노출이 포함됩니다. 여기에는 흡연과 음주도 포함됩니다.
• 박테리아 및 바이러스 감염. 감염원은 항원의 구조를 변화시키고 면역체계는 자신의 조직을 공격하기 시작합니다. 이러한 기전은 연쇄구균 감염 후 자가면역 사구체신염, 임질 후 반응성 관절염, 바이러스성 간염 후 자가면역 간염에서 입증되었습니다. 점점 더 많은 과학자들이 다른 AIDS의 전염성 쪽으로 기울고 있습니다.
• 특정 인종에 속합니다. 따라서 제1형 당뇨병은 주로 백인에게 발생하는 반면, SLE는 흑인에게 더 흔합니다.
• 조직-혈액학적 장벽에 대한 외상성 또는 염증성 손상. 일반적으로 일부 조직(눈, 뇌, 고환, 난소)은 혈액에서 확실하게 분리되며 해당 항원은 면역체계에 알려지지 않습니다. 이러한 장벽이 무너지면 항원이 혈액에 들어가 이물질로 인식됩니다. 이것이 눈 수정체의 외상 후 수정체 포도막염이 발생하고 고환염 후 자가면역 불임이 발생하는 방식입니다.

자가면역질환 목록

자가 면역 질환, 가장 흔하고 발달의 주요 병인 목록 :

자가면역질환의 증상

사람에게 전신 자가면역 질환이 발생하면 증상은 신체 전반에 걸쳐 일반적으로 나타나거나 특정 기관에 특이적으로 나타납니다. 장기별 AID에 관해 이야기하면 하나의 장기에서 시작하여 신체 전체에 영향을 미치기도 합니다. 예를 들어, 당뇨병의 자가면역 과정은 췌장에만 영향을 미칩니다. 그러나 이 과정의 결과로 인슐린이 부족하면 만성 고혈당증이 발생하여 모든 장기와 조직에 영향을 미칩니다.

당뇨병 1형

초기 증상으로는 갈증, 체중 감소, 식욕 증가 등이 있습니다. 이 질병은 즉시 고혈당 혼수상태로 나타날 수 있습니다. 진행됨에 따라 합병증이 발생합니다. 시력이 저하되고 신부전이 발생하며 사지가 마비되고 괴저가 발생할 수 있습니다. 당뇨병은 죽상 동맥 경화증, 고혈압, 심장 마비, 뇌졸중의 발병을 가속화하고 전염병의 진행을 악화시킵니다.

류머티스성 관절염

이 질병은 작은 관절(손, 손목, 발목)의 손상으로 시작됩니다. 통증, 부종, 운동 경직이 나타납니다. 시간이 지남에 따라 관절이 변형되고 완전한 강직(부동성)이 발생할 수 있습니다. 신장(아밀로이드증), 심장(심낭염, 혈관염), 폐(흉막염), 혈액(빈혈, 호중구 감소증) 등 다른 기관도 영향을 받습니다.

전신홍반루푸스

이 질병은 전신 손상이 특징입니다. 발열, 체중 감소, 얼굴에 "나비" 발진이 나타납니다. 신장, 폐, 심장은 혈액에서 빈혈, 혈소판 감소증 및 백혈구 감소증에 영향을 미칩니다. 뇌염, 다발신경염, 경련 등 신경계도 포함될 수 있습니다.

전신성 경피증

대부분의 환자에서는 피부가 두꺼워지고 혈관 경련(레이노 증후군), 관절 손상, 때로는 내부 장기 손상으로 나타납니다.

그레이브스병

이 질병으로 인해 갑상선 호르몬 수치가 증가하므로 식욕 증가, 심계항진, 호흡 곤란, 발한, 과민성, 안구 돌출증 (안구 돌출)을 배경으로 한 체중 감소 등 갑상선 중독증의 모든 증상이 나타납니다. 갑상선 자체의 확대도 눈에 띕니다.

자가면역 갑상선염(하시모토 갑상선염)

매우 드물지만 통증, 갑상선 비대, 목 부위의 불편함이 있을 수 있습니다. 이 질병은 주로 호르몬 결핍(갑상선 기능 저하증)으로 나타납니다. 이것은 체중 증가, 부기, 약점, 피로, 졸음입니다. 때때로 갑상선중독증이 초기 단계에서 관찰될 수 있습니다.

다발성 경화증

이 질병은 다양한 신경 장애로 나타날 수 있습니다. 초기 징후로는 사지의 감각 장애, 불안정한 보행, 시력 저하, 복시 등이 있을 수 있습니다. 질병의 진행은 근육 약화, 운동 장애, 요폐, 변비를 특징으로 합니다. 후기 단계에서는 사지 마비, 요실금 및 변실금이 나타납니다.

체강 질병

이 병리 현상은 곡물(밀, 호밀, 보리)에서 발견되는 글루텐 단백질의 성분인 글리아딘에 대한 항체 생성으로 인해 발생합니다. 글루텐 제품이 장에 들어가면 대규모 염증과 융모 손상이 발생합니다.

결과적으로 설사, 흡수 장애 및 복부 비대와 같은 흡수 장애 증후군이 발생합니다. 이 질병은 유 전적으로 결정되며 보완 식품 도입 후 9-12 개월이 지나면 어린이에게 나타납니다. 그러나 잠재형은 유년기에 나타나지 않을 수도 있지만 성인기에 활성화됩니다.

쇼그렌 증후군

다른 AIZ의 배경에 대해 기본 또는 보조일 수 있습니다. 가장 흔한 증상은 안구 건조증(“안구 건조”)과 구강 건조증(“구강 건조”)입니다. 다른 점막(식도, 위, 기관, 생식기)도 영향을 받을 수 있습니다.

강직성 척추염(강직성 척추염)

이 과정에는 천장관절, 연골 및 뼈 조직이 포함됩니다. 초기 증상은 척추의 점진적인 경직, 밤에 악화되는 통증입니다. 관절의 경직, 척추의 부동성, 근육 위축이 점차적으로 발생합니다.

크론병

장 점막의 염증이 특징입니다. 설사, 복통, 발열, 빈혈 등으로 나타나며 출혈과 장 누공으로 인해 복잡해질 수 있습니다.

비특이적 궤양성 대장염

결장 점막이 영향을 받습니다 - 후천성 설사, 혈성 설사, 통증, 발열 . 대장암 발병 위험이 5~7배 증가합니다.

중증근육무력증

이 질병은 눈꺼풀 처짐, 복시 등 눈 증상으로 가장 자주 시작됩니다. 그런 다음 사지 근육이 점진적으로 약화되고 삼키는 데 어려움이 발생합니다. 증상은 일정하지 않으며 휴식 후에는 감소합니다.

자가면역 간염

오랫동안 무증상이거나 비특이적인 증상(쇠약, 피로, 관절통)이 나타납니다. 황달, 출혈, 정맥류는 이미 말기 단계의 징후이며 간경변으로 이어집니다. 간 염증의 특징적인 혈액 검사의 변화로 진단되지만 바이러스 성 간염은 발견되지 않습니다.

원발성 담즙성 간경변

첫 번째 징후는 가려운 피부, 심한 허약, 수면 장애, 피부의 황색종(콜레스테롤 플라크)일 수 있습니다. 나중에 황달과 간경변의 모든 징후가 나타납니다: 복수, 부종, 복부 복재 정맥 확장, 출혈 .

드레슬러 증후군

자가면역 염증, 때로는 심근경색을 복잡하게 만듭니다. 이는 심낭염, 흉막염, 폐렴으로 나타나며 심장마비 후 2~6주 이내에 발생합니다.

항인지질증후군

이러한 응고항진 상태는 동맥 및 정맥 혈전증, 임산부의 습관성 유산, 혈소판 감소증, 빈혈 및 피부 증상(피부의 특징적인 망상 패턴)으로 나타날 수 있습니다.

폐 유육종증

급성기에는 발열, 관절통, 결절성 홍반, 심한 약화가 가능합니다. 진행됨에 따라 호흡 곤란, 마른 기침, 가슴 불편감 또는 통증이 나타납니다. 그러나 이 질병은 증상이 없으며 방사선 검사를 통해서만 발견될 수 있습니다.

만성 사구체신염

신장 사구체 손상이 특징입니다. 임상적으로 이것은 소변에 혈액과 단백질이 나타나는 것, 압력이 증가하는 것, 부종, 신부전의 진행으로 나타납니다.

백반증

다양한 크기와 모양의 색소가 없는 흰색 반점이 나타나는 피부 색소 침착 장애입니다. 그것은 단지 외관상 결함으로 나를 귀찮게합니다.

특발성 혈소판 감소증(베를호프병)

이 병리의 다른 원인이 없는 경우 혈액 내 혈소판이 150·10 9 /l 미만으로 감소합니다. 타박상, 피부의 출혈성 발진, 장기간 멈추지 않는 출혈 등으로 나타납니다.

건선

가장 흔한 자가면역 피부질환. 이는 피부 표면 위로 올라오는 건조한 반점의 형성으로 나타납니다. 그들은 서로 합쳐져 왁스나 파라핀의 얼어붙은 반점처럼 보이는 플라크를 형성할 수 있습니다. 이 질병은 완화 및 악화 기간을 거쳐 발생합니다. 관절과 손톱의 손상이 종종 관찰됩니다.

에이즈 진단

자가면역 질환 진단 단계:

임상진단

자가면역 과정은 질병의 만성 경과와 기존 치료에 대한 저항성을 통해 나타납니다. 일부 AIDS에는 일반적인 임상 및 실험실 징후가 있습니다. 따라서 전신 결합 조직 질환(콜라겐증)은 일반적으로 혈액 ESR의 증가뿐 아니라 피브리노겐, 감마 글로불린 및 C 반응성 단백질의 증가를 초래합니다. 일반적인 임상 증상으로는 지속적인 발열, 허약, 무의식적 피로, 체중 감소 등이 있습니다.

일부 AIDS에는 진단이 가능한 전형적인 임상 양상이 있습니다.

• 검사를 기반으로 합니다(예: 건선 플라크, SLE가 있는 얼굴의 "나비").
• 조사(류마티스 관절염, 강직성 척추염의 통증 특성);
• 검사 결과(소아나 젊은 성인의 고혈당증은 제1형 당뇨병을 나타내고, 장 점막의 “조약돌” 변화가 발견되면 크론병을 나타냄 등)

면역학적 검사

모든 AIDS를 임상상으로 진단할 수 있는 것은 아닙니다. 특정 자가항체를 검사하여 자가면역 특성을 확인하는 것이 좋습니다.

일부 질병의 경우 해당 질병에만 해당되는 필수 검사가 있습니다. 예를 들면 다음과 같습니다.

• 류마티스 관절염에 대한 RF(류마티스 인자) 및 ACCP(순환 시트룰린화 펩타이드에 대한 항체).
• 그레이브스병의 TSH 수용체에 대한 항체.
• 자가면역 갑상선염의 TPO(갑상선과산화효소)에 대한 항체.

다른 항체는 비특이적이며 다양한 AIDS에서 발견됩니다. 따라서 ANF(항핵인자), 천연 DNA에 대한 항체, 항인지질 항체는 전신 홍반성 루푸스, 쇼그렌 증후군, 피부경화증, 항인지질 증후군에서 검출됩니다. 이들의 검출은 전형적인 증상과 함께 진단하는 데 도움이 됩니다.

의심스러운 경우에 AIZ를 확인할 수 있는 일반적이면서도 흔하지 않은 다른 면역학적 검사도 많이 있습니다. 스스로 테스트를 처방하려고 시도해서는 안되며 전문가와 상담하는 것이 좋습니다.

HLA 항원 검사

이는 조직적합성 항원으로 모든 세포 표면에서 발견되며 면역 반응을 결정합니다. HLA 항원 세트는 사람마다 고유하며 그 중 일부는 어느 정도 특정 AIZ의 발생과 관련이 있는 것으로 알려져 있으므로 이들의 연구는 때때로 감별 진단에 사용됩니다.

현재 가장 일반적으로 사용되는 검사는 HLA-B27로, 강직성 척추염 및 라이터증후군 환자의 90%에서 검출됩니다.

자가면역질환으로 추정

자가면역 발병이 있는 질병의 목록은 지속적으로 증가하고 있습니다. 이 목록에는 현재 다른 위치에서 고려되는 질병이 곧 포함될 수도 있습니다.

예를 들어, 가장 흥미로운 것은 죽상동맥경화증의 자가면역 성질에 대한 가설입니다. 결국, 동맥의 죽상동맥경화증은 전 세계적으로 사망의 주요 원인입니다. 점점 더 많은 과학자들이 심장마비와 뇌졸중의 원인이 높은 콜레스테롤 수치가 아니라 죽상동맥경화반이 노출되는 염증 정도에 있다고 주장하고 있습니다. 따라서 최근 위험인자에는 지질 수치뿐만 아니라 만성 염증의 지표인 C 반응성 단백질 수치도 포함됩니다.

또한 알츠하이머병, 녹내장, 자궁내막증 등과 같은 일반적인 병리학도 AIZ로 분류되는 것으로 추정됩니다.

어느 의사에게 연락해야 합니까?

안타깝게도 자가면역질환을 전담하는 전문의가 없습니다. 좋은 생각이긴 하지만 해외에서는 이미 이를 위한 별도의 서비스를 만들려는 노력이 이뤄지고 있다.

질병을 확인하고 치료하는 의사의 프로필은 어떤 시스템이나 기관이 영향을 받는지에 따라 다릅니다.

• 내분비학자: 당뇨병, 갑상선 질환.
• 위장병 전문의: 크론병, 궤양성 대장염, 자가면역 위염, 자가면역 간염, 원발성 담즙성 간경변증.
• 혈액학자 – 자가면역 빈혈 및 혈소판 감소증.
• 피부과 의사 - 건선, 백반증, 원형 탈모증.
• 류마티스 전문의 - 전신 홍반루푸스, 류마티스 관절염, 강직성 척추염, 전신 경피증, 혈관염, 쇼그렌 증후군.
• 신경과 의사 – 다발성 경화증, 길랭-바레 증후군, 중증 근무력증.
• 산부인과 의사 - 자가면역 불임, 항인지질 증후군.

에이즈는 치료될 수 있나요?

자가항원은 몸에서 제거될 수 없기 때문에 이러한 질병은 완전히 치료될 수 없습니다. 이는 완화 및 악화 기간과 함께 발생하지만 어느 정도 자기 파괴 과정은 일정합니다.

치료의 목표는 면역반응을 억제하고 증상을 완화시키는 것입니다. AIDS의 자가치유 사례는 매우 드물지만 이는 발생 원인만큼이나 의학계의 미스터리입니다.

자가면역질환 및 예방접종

예방접종은 면역체계를 자극하기 때문에 AIDS를 유발할 수 있습니까? 에이즈 환자도 예방접종을 받을 수 있나요? 그러한 질문은 매우 자주 발생합니다.

이러한 질문에는 명확하게 대답할 수 없습니다. 백신 접종 지지자와 반대자의 출판물이 과학계에 지속적으로 등장합니다. 지금까지의 간략한 결론은 다음과 같습니다.

• 예방접종 후 AIDS가 발생하는 사례의 수는 매우 적으며 우연에 가깝습니다. 따라서 예방접종은 이러한 질병 발병의 원인으로 간주되지 않습니다.
• 예방접종은 주로 자가면역질환의 유발인자로 간주되는 전염병의 발병을 예방합니다.
• 대부분의 AIDS는 감염에 대한 감수성 증가와 관련이 있습니다(예: 당뇨병이 있는 소아). 따라서 예방접종을 거부하면 감염성 질병에 걸릴 위험이 더 커지며, 이는 심각할 수 있습니다.

따라서 어떤 경우에도 예방접종은 해로움보다 유익함이 더 많습니다. 그러나 항상 개별적인 접근 방식이 필요합니다.

면역 자극제를 복용해야 합니까?

면역 자극제는 잦은 감기와 재발성 감염 문제에 대한 보편적인 해결책인 것으로 보입니다. 환자들은 종종 의사에게 “면역체계를 강화하는 약”을 처방해 달라고 요청합니다.

의사들은 면역 자극제를 좌우로 복용하는 것을 점점 더 강력히 권장하지 않습니다. 면역은 매우 복잡한 시스템이므로 기존의 테스트로는 확인할 수 없습니다. 그리고 빈번한 감기는 아직 면역 결핍의 증상이 아닙니다. 우리의 방어를 너무 많이 "자극"하여 자신의 몸을 공격하기 시작할 수도 있습니다.

어떤 경우에는 그러한 약물이 매우 필요하지만 철저한 검사 후 면역학자가 처방해야 합니다. 그러나 이것은 분석을 기반으로 결핍이 지적되는 면역 체계의 해당 부분을 활성화하는 실제 면역 자극제에 대해 이야기하는 경우입니다.

면역 체계를 강화한다고 대량으로 광고되는 동일한 약물(소위 인터페론 유도제)은 대부분 전혀 작용하지 않거나 위약으로만 작용합니다. 아마도 이것이 더 나을 것입니다.