การนำเสนอการพยาบาล "ความสำคัญของกิจกรรมการพยาบาลในการแก้ปัญหาผู้ป่วยโรคระบบหัวใจและหลอดเลือด" การนำเสนอ: ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ยาหลักที่มีผลต่อการพยากรณ์โรคของผู้ป่วย CHF

กลุ่มอาการที่แสดงออกจากการที่ระบบหัวใจและหลอดเลือดไม่สามารถจัดหาเลือดและออกซิเจนให้กับอวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกายได้อย่างเพียงพอในปริมาณที่เพียงพอต่อการดำรงชีวิตตามปกติ ภาวะหัวใจล้มเหลวขึ้นอยู่กับการละเมิดฟังก์ชันการสูบน้ำของช่องใดช่องหนึ่งหรือทั้งสองช่อง

หรือภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, หัวใจถูกทำลายเนื่องจากโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแพร่กระจาย, แผลที่เป็นพิษและแพ้ของกล้ามเนื้อหัวใจ)

การไหลเวียนโลหิตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจ:

การอุด diastolic บกพร่องของโพรง (เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแบบกาว, คาร์ดิโอไมโอพาทีที่มีภาวะ Hypertrophic และจำกัด, โรคที่เกิดจากการเก็บรักษาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย)

อะไมลอยโดซิส, ฮีโมโครมาโตซิส, ไกลโคจีโนซิส)

กลไกการเกิดโรคของภาวะหัวใจล้มเหลว

การเต้นของหัวใจลดลง

ขั้นตอนของ CHF

ระยะเริ่มแรกของโรคหัวใจ (ความเสียหาย) การไหลเวียนโลหิตไม่ถูกรบกวน ภาวะหัวใจล้มเหลวที่ซ่อนอยู่

ความผิดปกติของ LV ที่ไม่มีอาการ

ระยะที่เด่นชัดทางคลินิกของโรคหัวใจ (ความเสียหาย) การไหลเวียนโลหิตผิดปกติในวงกลมการไหลเวียนโลหิตวงใดวงหนึ่ง (แสดงออกปานกลาง)

การเปลี่ยนแปลงแบบปรับตัวของหัวใจและหลอดเลือด

ขั้นตอนของ CHF (ต่อ)

ระยะรุนแรงของโรคหัวใจ (ความเสียหาย) การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดของการไหลเวียนโลหิตในการไหลเวียนทั้งสอง

การเปลี่ยนแปลงที่ไม่เหมาะสมของหัวใจและหลอดเลือด

ขั้นตอนสุดท้ายของความเสียหายของหัวใจ การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในระบบไหลเวียนโลหิต และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างอย่างรุนแรง (ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้) ในอวัยวะเป้าหมาย (หัวใจ ปอด หลอดเลือด สมอง ไต)

ขั้นตอนสุดท้ายของการเปลี่ยนแปลงอวัยวะ

คลาสการทำงานของ CHF

1 เอฟซี

ไม่มีข้อจำกัดในการออกกำลังกาย: การออกกำลังกายที่เป็นนิสัยไม่ได้มาพร้อมกับความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว หายใจลำบาก และใจสั่น ผู้ป่วยสามารถทนต่อความเครียดที่เพิ่มขึ้นได้ แต่อาจมีอาการหายใจลำบากและ/หรือการฟื้นตัวล่าช้าร่วมด้วย

ข้อจำกัดเล็กน้อยในการออกกำลังกาย: ไม่มีอาการใดๆ ในขณะพัก การออกกำลังกายตามปกติจะมีอาการเหนื่อยล้า หายใจลำบาก หรือใจสั่น

การทดสอบ 6 นาที

การกำหนดระดับการทำงานของภาวะหัวใจล้มเหลวตามการทดสอบ 6 นาที

พื้นฐานของกายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยาของระบบหัวใจและหลอดเลือดหัวใจเป็นกล้ามเนื้อกลวง
การแสดงของร่างกาย
ฟังก์ชั่นปั๊ม ในผู้ใหญ่
ปริมาตรและมวลของมันคือ
โดยเฉลี่ย 600-800 cm3 และ 250330 g หัวใจประกอบด้วย
กล้องสี่ตัว-ซ้าย
เอเทรียม (แอลเอ) ซ้าย
ช่อง (LV) ขวา
เอเทรียม (AA) และด้านขวา
ventricle (RV) ทั้งหมด
คั่นด้วยพาร์ทิชัน
RA รวมถึง vena cava, LA
- หลอดเลือดดำในปอด จากรถ RV และ LV
ออกมาตามนั้น
หลอดเลือดแดงปอด (ปอด
trunk) และเอออร์ตาส่วนขึ้น

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

สาเหตุ

ด่านที่ 1

ด่านที่สอง

ด่านที่สาม

การทดสอบการเดิน 6 นาที

อาการหลัก

อาการ

อิศวร

หายใจลำบาก

ตัวเขียว

การขยายขนาดตับ

อาการบวมน้ำ

การร้องเรียนในระยะที่ 1

การร้องเรียนในระยะที่ 2

การร้องเรียนในระยะที่ 3

ระบาดวิทยา

พยากรณ์

หลักการรักษาและการดูแลผู้ป่วย

เป้าหมายของการบำบัด

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังคือการที่ระบบหัวใจและหลอดเลือดไม่สามารถให้อวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกายได้รับเลือดในปริมาณที่เพียงพอ ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังเกิดขึ้นเมื่อการทำงานของหัวใจ (ซึ่งก็คือชั้นกล้ามเนื้อ (กล้ามเนื้อหัวใจ)) บกพร่อง ในกรณีนี้ กล้ามเนื้อหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจ) ไม่สามารถขับ (ดัน) เลือดจากหัวใจเข้าสู่หลอดเลือดได้ภายใต้แรงกดดันที่เพิ่มขึ้น กล่าวอีกนัยหนึ่ง หัวใจ "เหมือนปั๊ม" ไม่สามารถรับมือกับงานและสูบฉีดเลือดได้ไม่ดี

สาเหตุหลัก: กล้ามเนื้อหัวใจตาย เพราะความเสียหายต่อหัวใจระหว่างหัวใจวายหรือรอยแผลเป็นที่เหลือหลังจากนั้นทำให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวไม่เต็มที่และลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง เนื่องจากการเพิ่มความดันโลหิตอย่างเป็นระบบจะทำให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวไม่เพียงพอ ข้อบกพร่องของหัวใจขัดขวางการไหลเวียนโลหิตอย่างเหมาะสม เนื่องมาจากความผิดปกติแต่กำเนิดหรือการเปลี่ยนแปลง "สถาปัตยกรรม" ของหัวใจ Cardiomyopathies โดยการขยาย แคบลง และหนาขึ้นของผนังหัวใจ ลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

หัวใจ (ที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจ) กล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ไม่ใช่โรคหัวใจ (โรคที่ไม่เกี่ยวข้องกับหัวใจ) การติดเชื้อทางเดินหายใจ โรคปอดบวม โรคของต่อมไทรอยด์ (thyrotoxicosis) ภาวะไตวายเรื้อรัง ความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ การใช้แอลกอฮอล์ของเหลวเกลือในทางที่ผิด เส้นเลือดอุดตันที่ปอด (การอุดตันของเลือดไปเลี้ยงปอดด้วยก้อนเลือด)

ยาที่สามารถกระตุ้นการพัฒนา CHF: ยาเต้นผิดจังหวะ (ยกเว้น amiodarone) ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs), ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ คู่อริแคลเซียม (ยาที่ใช้รักษาความดันโลหิตสูง) ตัวแทนต่อต้านเนื้องอก Sympathomimetics เป็นยาที่กระตุ้นระบบประสาทบางส่วน (terbutaline, tyramine) ยาแก้ซึมเศร้า (tricyclics) ยาต้านมาเลเรีย ยาเสพติด (เฮโรอีน) ยาขยายหลอดเลือด (ยาขยายหลอดเลือด - ไดอะออกไซด์, ไฮดราซีน) ยาแก้ปวด (acetamifene) ยาที่ลดความดันโลหิต (เรสไพน์) ผลกระทบทางกายภาพ (รังสี อุณหภูมิสูงและต่ำ ควันบุหรี่)

เนื่องจากแรงหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงทำให้ปริมาตรเลือดที่มีประสิทธิภาพลดลงซึ่งจะช่วยลดการไหลของออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อและการไหลของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมจากพวกมัน ดังนั้นในระยะแรกของความล้มเหลวการเผาผลาญของเนื้อเยื่อหรือการไหลเวียนของจุลภาคจะหยุดชะงักซึ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดในช่วงเวลาที่เกิดความเครียดทางกายภาพ (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, R.G. Mezhebovsky, L.P. Pressman ฯลฯ ) การพัฒนาของความอดอยากออกซิเจนของเนื้อเยื่อเนื่องจากการขนส่งออกซิเจนในเลือดช้าได้รับการชดเชยในระดับหนึ่งโดยการใช้ออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นโดยเนื้อเยื่อซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความแตกต่างของปริมาณออกซิเจนในหลอดเลือดแดงและดำ อย่างไรก็ตาม ความตึงเครียดของออกซิเจนในเลือดดำต่ำกว่า 20 mmHg ลดลง ศิลปะ. เข้ากันไม่ได้กับชีวิตเนื่องจากอัมพาตของศูนย์กลางสำคัญในไขกระดูก oblongata ผลลัพธ์ที่เกิดขึ้นทันทีของความแตกต่างระหว่างการจัดหาออกซิเจนและความต้องการในเนื้อเยื่อคือการหยุดชะงักของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต กระบวนการฟอสโฟรีเลชั่น และการสังเคราะห์โปรตีน สิ่งนี้นำไปสู่กระบวนการเสื่อมในอวัยวะที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ การหยุดชะงักของจุลภาคจะอำนวยความสะดวกโดยการกักเก็บโซเดียมและน้ำในร่างกายของผู้ป่วยที่มีระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเรื้อรัง อย่างหลังนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาตรของเหลวส่วนเกินและภายในเซลล์ ทำให้การจัดหาเนื้อเยื่อที่มีเลือดออกซิเจนทำได้ยากยิ่งขึ้น ความเมื่อยล้าของเลือดในระยะยาวในอวัยวะสำคัญ (ปอด, ตับ) ถอยหลังเข้าคลองทำให้เกิดพังผืดในอวัยวะเหล่านี้สร้างความเสียหายต่อเซลล์ที่ทำงานซึ่งจะทำให้สภาพการไหลเวียนโลหิตรุนแรงขึ้นและทำให้โรคแย่ลง

การทำงานของระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัลมากเกินไป -> นอเรพิเนฟรีน ทำให้เกิดการตีบตันของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ -> เลือดดำกลับเข้าสู่หัวใจเพิ่มขึ้น -> การไหลเข้าของเลือดจำนวนมากไปยังสิงห์ที่ไม่ได้รับการชดเชย" title=" Deterioration ของเลือดไปเลี้ยงอวัยวะและเนื้อเยื่อ -> การทำงานของระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัลมากเกินไป -> นอเรพิเนฟริน ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ -> เลือดดำกลับเข้าสู่หัวใจเพิ่มขึ้น -> การไหลเวียนของเลือดจำนวนมาก เลือดไปยังสิงห์ที่ไม่ได้รับการชดเชย" class="link_thumb"> 8 !}การเสื่อมสภาพของเลือดไปเลี้ยงอวัยวะและเนื้อเยื่อ -> การทำงานของระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัลมากเกินไป -> นอร์เอพิเนฟรีน ส่งผลให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำตีบตัน -> เพิ่มเลือดดำกลับคืนสู่หัวใจ -> การไหลเข้าของเลือดจำนวนมากไปยังส่วนที่ไม่ได้รับการชดเชย ช่องซ้าย. การเสื่อมสภาพของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ -> การทำงานของระบบซิมพาเทติก-ต่อมหมวกไตมากเกินไป -> การกระตุกของหลอดเลือดแดงในไต -> การกระตุ้นของระบบ renin-angiotensin (RAS) -> การผลิต angiotensin 2 มากเกินไป (ออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือด ทำให้หลอดเลือดแดงเล็กแคบลง) -> เปิดใช้งาน RAS เนื้อเยื่อ (หัวใจ) ในพื้นที่ (ความก้าวหน้าของการเจริญเติบโตมากเกินไป) การเสื่อมสภาพของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ -> การทำงานมากเกินไปของระบบซิมพาเทติก-ต่อมหมวกไต -> การกระตุกของหลอดเลือดแดงในไต -> การกระตุ้นของระบบ renin-angiotensin (RAS) -> การผลิตแองจิโอเทนซิน 2 มากเกินไป -> การก่อตัวของอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น -> การดูดซึมโซเดียมที่เพิ่มขึ้น -> การกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนต้านไดยูเรติก (ADH) ) – วาโซเพรสซิน -> การกักเก็บน้ำในร่างกาย -> การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำ Angiotensin 2 และ aldosterone -> การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจ -> การเสียชีวิตของ cardiomyocytes -> fibrosis.aldosterone การทำงานของระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัลมากเกินไป -> นอเรพิเนฟรีน ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ -> เพิ่มการไหลเวียนของเลือดดำไปยังหัวใจ -> การไหลเข้าของเลือดจำนวนมากไปยังสิงห์ที่ไม่ได้รับการชดเชย -> การทำงานของระบบซิมพาเทติก-ต่อมหมวกไตที่มากเกินไป -> norepinephrine ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงและ venules -> เพิ่มการไหลเวียนของเลือดดำสู่หัวใจ -> การไหลเข้าของเลือดจำนวนมากไปยัง ventricle ด้านซ้ายที่ไม่ได้รับการชดเชย การเสื่อมสภาพของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ -> การกระตุ้นมากเกินไปของระบบซิมพาเทติก - ต่อมหมวกไต -> อาการกระตุกของหลอดเลือดแดงไต -> การกระตุ้นการทำงานของระบบ renin-angiotensin (RAS) -> การผลิตฮอร์โมนแอนจิโอเทนซิน 2 มากเกินไป (ทำหน้าที่ขยายหลอดเลือด ทำให้หลอดเลือดแดงเล็กแคบลง) -> เนื้อเยื่อเฉพาะที่ (หัวใจ) เปิดใช้งาน RAS (การลุกลามของการเจริญเติบโตมากเกินไป) การเสื่อมสภาพ ของเลือดไปเลี้ยงอวัยวะและเนื้อเยื่อ -> กระตุ้นการทำงานของระบบซิมพาเทติก-ต่อมหมวกไต -> กล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดแดงในไต -> กระตุ้นการทำงานของระบบ renin-angiotensin (RAS) -> การผลิตแองจิโอเทนซิน 2 มากเกินไป -> เพิ่มการก่อตัวของอัลโดสเตอโรน -> เพิ่มการดูดซึมโซเดียม -> กระตุ้นการผลิตฮอร์โมน antidiuretic (ADH) - วาโซเพรสซิน -> การกักเก็บน้ำในร่างกาย -> การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำ Angiotensin 2 และ aldosterone -> การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจ -> การเสียชีวิตของ cardiomyocytes -> fibrosis.aldosterone -> การกระตุ้นมากเกินไปของระบบ sympathetic-adrenal system -> norepinephrine ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ -> เพิ่มการไหลเวียนของเลือดดำสู่หัวใจ -> การไหลเข้า ของเลือดจำนวนมากไปยังสิงห์ decompensated " title=" การเสื่อมสภาพของเลือดไปเลี้ยงอวัยวะและเนื้อเยื่อ -> การทำงานของระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัลมากเกินไป -> norepinephrine ทำให้เกิดการตีบตันของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ -> เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดดำ การคืนเลือดสู่หัวใจ -> การไหลเข้าของเลือดจำนวนมากไปยังสิงโตที่ไม่ได้รับการชดเชย"> title="การเสื่อมสภาพของเลือดไปเลี้ยงอวัยวะและเนื้อเยื่อ -> การทำงานของระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัลมากเกินไป -> นอร์เอพิเนฟรีน ส่งผลให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำตีบตัน -> เพิ่มเลือดดำกลับคืนสู่หัวใจ -> การไหลเข้าของเลือดจำนวนมากไปยังส่วนที่ไม่ได้รับการชดเชย สิงห์"> !}

การจำแนกประเภทของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังตามหน้าที่ของ New York Heart Association (NYHA, 1964): 1 FC: การออกกำลังกายไม่ทำให้รู้สึกไม่สบายช่องปาก (เพิ่มความเมื่อยล้า หายใจลำบาก ใจสั่น ฯลฯ) 2 FC: การออกกำลังกายทำให้ปานกลาง ไม่มีนัยสำคัญ ความรู้สึกไม่สบาย 3 FK: การออกกำลังกายทำให้รู้สึกไม่สบายอย่างมาก ผู้ป่วยรู้สึกสบายตัวเมื่อได้พักผ่อน 4 FC: การออกกำลังกายเพียงเล็กน้อยทำให้เกิดความรู้สึกไม่สบาย ซึ่งจะเกิดขึ้นเมื่อพักผ่อนและเพิ่มขึ้นตามกิจกรรม

การโต้ตอบเชิงสัมพันธ์ของขั้นตอนตาม N.D. Strazhesko และ NYHA: CHF 1a stage 1 FC ตามมาตรฐาน NYHA CHF 1b stage 2 FC ตาม NYHA CHF 2a stage 3 FC ตาม NYHA CHF 2b - 3 stage 4 FC ตาม NYHA การจำแนกประเภทของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF): เมื่อกำหนด การวินิจฉัย พิจารณาการจำแนกประเภทสองแบบ (อธิบายไว้ตั้งแต่ต้น) ขั้นแรกระบุระยะและระยะเวลาตามการจำแนกประเภทของ N.D. Strazhesko ตาม NYHA เช่น CHF 2a, FC 3

การ Creption และการเกิดฟองละเอียดในส่วนล่างของปอดทั้งสองข้าง ซึ่งจะไม่หายไปหลังจากไอแรงๆ และไม่เกิดจากการแทรกซึมของการอักเสบในปอด การขยายตัวของช่องซ้าย การเน้นของเสียงที่สองอยู่ที่หลอดเลือดแดงในปอด การปรากฏตัวของน้ำเสียงทางพยาธิวิทยา III และจังหวะการควบม้าโปรโต - ไดแอสโตลิก (กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย, ได้ยินได้ดีกว่าในบริเวณยอดของหัวใจ) ชีพจรสลับ ไม่มีอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้าง, ตับโต, น้ำในช่องท้อง

อาการทางคลินิกหลักของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเรื้อรัง: โรคอะโครไซยาโนซิสรุนแรง (ริมฝีปากสีฟ้า, หู, ปลายจมูก, มือสีเขียวเย็น, เท้า), หลอดเลือดดำบวมที่คอ, ไฮโดรทรวงอก, ตับโตคั่ง, การทดสอบ Plesch เชิงบวก (ตับ-คอ, หน้าท้อง -กรดไหลย้อน) อาการบวมน้ำที่อุปกรณ์ต่อพ่วง (โดยเฉพาะบริเวณขาเท้าและแพร่กระจายขึ้นไปด้านบน) น้ำในช่องท้องและการพัฒนาที่เป็นไปได้ของโรคตับแข็งในตับ การขยายตัวของช่องด้านขวา (ไม่ได้ถูกกำหนดโดยการกระทบเสมอไปเนื่องจากถุงลมโป่งพองมักเกิดขึ้นและการหมุนของหัวใจไปข้างหน้าโดยช่องด้านขวา) การเต้นของ Epigastric ซิงโครนัสกับกิจกรรมของหัวใจ (เกิดจากการหดตัวของช่องด้านขวา) เสียงพึมพำซิสโตลิกของการสำรอก tricuspid (การสำรอกวาล์ว tricuspid สัมพันธ์เนื่องจากการขยายตัวอย่างรุนแรงของช่องขวา) กระเป๋าหน้าท้องด้านขวาจังหวะการควบม้า protodiastolic

การศึกษาด้วยเครื่องมือ: ECG (คลื่นไฟฟ้าหัวใจ) Echocardiography (อัลตราซาวนด์) ของหัวใจ (กำหนดความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย) การสวนหลอดเลือดหัวใจ การตรวจหลอดเลือดหัวใจ (วิธีการเอกซเรย์เพื่อศึกษาหลอดเลือดของหัวใจ) Phonocardiography (การกำหนดเสียงหัวใจและเสียงพึมพำของหัวใจ) เอ็กซ์เรย์ทรวงอก ซีทีสแกน

สูตร: กิจกรรมของผู้ป่วยไม่ควรเกินความสามารถของระบบหัวใจและหลอดเลือด ในระยะที่ 1 ของ CHF จะมีการกำหนดให้พักกึ่งเตียงเป็นเวลา 5-7 วัน จากนั้นการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นจะถูกจำกัด: ในระยะที่ 2 (ช่วง A) จะมีการระบุการพักผ่อนแบบกึ่งเตียงนอน และในระยะ 11B และ III การพักผ่อนบนเตียงคือ ระบุไว้ ระยะเวลาในการนอนพักขึ้นอยู่กับช่วงของ CHF ด้วยการนอนบนเตียงที่เข้มงวดและต่อเนื่องเป็นเวลานาน ความเสี่ยงในการเกิดภาวะกระดูกพรุนและเส้นเลือดอุดตันที่ปอดจะเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการกำหนดแบบฝึกหัดการหายใจและการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของร่างกายบ่อยครั้ง ความสงบสุขทางจิตเกิดขึ้นได้โดยการสังเกตวิธีการรักษาและการใช้ยาระงับประสาท (โบรไมด์, วาเลอเรียน, มาเธอร์เวิร์ต, ยากล่อมประสาทเล็กน้อย) อาหารควรอุดมไปด้วยวิตามินซึ่งรับประทานเป็นสองเท่า โดยระบุข้อ จำกัด ของเกลือและของเหลว มีความจำเป็นต้องตรวจสอบการทำงานของลำไส้ ในระยะที่ 1 CHF ปริมาณเกลือแกงจะลดลงเหลือ 5-6 กรัมต่อวัน (10 ตาราง) ในระยะที่ II และ III - มากถึง 3 กรัม/วัน (ตาราง 10a) ในกรณีที่มีอาการบวมน้ำอย่างรุนแรงจะมีการระบุอาหารไฮโปคลอไรด์อย่างรวดเร็ว - เกลือไม่เกิน 1 กรัมต่อวัน นอกจากการจำกัดเกลือแล้ว ยังจำเป็นต้องมีการจำกัดของเหลวอีกด้วย (มากถึง 1 ลิตร/วัน) เมื่อเทียบกับพื้นหลังของอาหารนี้มีการกำหนดวันอดอาหาร (นมนมเปรี้ยวผลไม้ ฯลฯ ) ซึ่งจะระบุโดยเฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวเกิน

ยารักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) มุ่งเป้าไปที่การลดอาการของโรคและปรับปรุงคุณภาพชีวิต การพยากรณ์โรคสำหรับชีวิตในอนาคต และการต่อสู้เพื่อลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันจาก CHF 1. สารยับยั้ง ACE (สารยับยั้งเอนไซม์ที่แปลงอะดีโนซีน) เป็นกลุ่มยาที่ช่วย: ลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตกะทันหัน ชะลอความก้าวหน้าของ CHF การปรับปรุงหลักสูตรของโรค การปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย เหล่านี้รวมถึง: ควินาพริล. อีนาลาพริล. รามิพร. โฟซิโนพริล. ลิซิโนพริล. ผลของการบำบัดอาจปรากฏภายใน 48 ชั่วโมงแรก

2. ยาขับปัสสาวะ (ยาขับปัสสาวะ) สามารถปรับปรุงสภาพของผู้ป่วย CHF ได้อย่างมีนัยสำคัญ บรรเทาอาการบวมได้อย่างรวดเร็วภายในไม่กี่ชั่วโมง ลดปริมาณของเหลวในร่างกาย ช่วยลดภาระในหัวใจ ขยายหลอดเลือด กำจัดการกักเก็บของเหลวในร่างกายได้อย่างรวดเร็ว มีประสิทธิภาพ และปลอดภัย โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของ CHF ซึ่งรวมถึง: ฟูโรเซไมด์ ลาซิกซ์. ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ สไปโรนาลอคโตน ทอร์เซไมด์. ไตรแอมเทรีน อะไมโลไรด์

3. Cardiac glycosides เป็นยาที่เป็น "มาตรฐานทองคำ" ในการรักษา CHF เพิ่มความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิต ช่วยลดภาระในหัวใจ พวกเขามีผลขับปัสสาวะ อัตราการเต้นของหัวใจช้าลง ลดความเสี่ยงในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ได้แก่: ดิจอกซิน ดิจิทอกซิน คอร์กลีคอน.

4. ยาต้านการเต้นของหัวใจเป็นยาที่ป้องกันการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน ได้แก่อะมิโอดาโรน 5. ยาต้านการแข็งตัวของเลือดเป็นยาที่ป้องกันเลือดข้นและการเกิดลิ่มเลือด ได้แก่วาร์ฟาริน ระบุไว้สำหรับผู้ป่วยหลังการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน, ภาวะหัวใจห้องบน (ที่มีภาวะหัวใจห้องบน) เพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน 6. การบำบัดด้วยเมตาบอลิซึมคือการใช้ยาที่ช่วยเพิ่มการเผาผลาญ บำรุงกล้ามเนื้อหัวใจ และป้องกันไม่ให้เกิดภาวะขาดเลือด ซึ่งรวมถึง: ATP (กรดอะดีโนซีน ไตรฟอสฟอริก) โคคาร์บอกซิเลส การเตรียมโพแทสเซียม (panangin, asparkam, calyposis) การเตรียมแมกนีเซียม ไทโอไตรอาโซลิน. วิตามินอีไรโบซิน มิลโดรนเนท นายก่อนคลอด เม็กซิกัน

การพยากรณ์โรค ประมาณกันว่าประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวจะมีชีวิตอยู่กับโรคนี้มานานกว่า 5 ปี อย่างไรก็ตาม การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยแต่ละรายขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค โรคที่เกิดร่วม อายุ ประสิทธิผลของการรักษา วิถีชีวิต และอื่นๆ อีกมากมาย การรักษาโรคนี้มีเป้าหมายดังต่อไปนี้: ปรับปรุงการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย, ฟื้นฟูความสามารถในการทำงานและปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวที่เริ่มตั้งแต่ระยะแรกๆ ช่วยให้การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยดีขึ้นอย่างมาก

1. คำจำกัดความของกลุ่มอาการ CHF

3. สาเหตุการเกิดโรคของ CHF
4. การจำแนกประเภทของ CHF
5.คลินิกรักษา.

การนำเสนอในหัวข้อ: คำแนะนำใหม่เกี่ยวกับภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง OSCH - 2549

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังคำแนะนำใหม่ OSCH - 2549 ศาสตราจารย์ภาควิชาบำบัดโรงพยาบาล E.I. Tarlovskaya

สาเหตุหลักของ CHF ในยุโรปคือโรคหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตาย (มากถึง 60-70%) DCM ข้อบกพร่องของหัวใจ ความดันโลหิตสูง (อายุมากกว่า 70 ปี)

ปัจจัย “ทริกเกอร์” ที่กระตุ้นให้เกิดอาการหรือแย่ลงของ HF ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราว ภาวะหัวใจเต้นช้าเต้นเร็ว PA ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน PA การสำรอก mitral เพิ่มขึ้น ความผิดปกติของไต พยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ ผลข้างเคียงของยา การบริโภค NaCl และน้ำมากเกินไป การติดเชื้อทางเดินหายใจ (ทุกๆ 4 การชดเชย) การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด ใหม่!

ลักษณะเด่นของ HF ในผู้หญิง ผู้หญิงที่เป็นโรค HF มีอายุมากกว่าผู้ชาย สาเหตุของ HF มักเกิดจากความดันโลหิตสูงและเบาหวาน มักเป็น HF ล่าง บ่อยครั้ง HF ร่วมกับภาวะซึมเศร้า มักใช้ NSAIDs บ่อยขึ้น มักเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

เกณฑ์ที่ใช้ในการวินิจฉัยอาการ CHF หายใจลำบาก (หายใจไม่ออกเล็กน้อย) เหนื่อยล้า ใจสั่น ไอ กระดูกเชิงกราน

เกณฑ์ที่ใช้วินิจฉัย CHF อาการทางคลินิก คัดจมูก (หายใจมีเสียงหวีด, กราฟอาร์) อาการบวมน้ำที่บริเวณรอบข้าง หัวใจเต้นเร็ว (>90 ต่อนาที) หลอดเลือดดำที่คอบวม ตับ จังหวะการควบม้า (S3) การเต้นของหัวใจ (CTI - 60%, EDV - 67 มม., เครื่องเคาะจังหวะ – เส้นขอบของ OST PL ล่วงหน้า)

เกณฑ์ที่ใช้ในการกำหนดการวินิจฉัย CHF สัญญาณวัตถุประสงค์ของความผิดปกติของหัวใจ ECG, R-graphy ของหน้าอก ความผิดปกติของซิสโตลิก (LVEF ลดลง)* ความผิดปกติของไดแอสโตลิก ** (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วย Doppler, PAWP เพิ่มขึ้น) ภาวะสมาธิสั้นของ BNP

ECG ในผู้ป่วยที่มีสัญญาณ CHF ของการเบี่ยงเบน LVH ของ el แกนซ้าย สัญญาณของความเสียหายของ cicatricial ต่อกล้ามเนื้อหัวใจ (ตัวทำนายของการหดตัวต่ำ) บล็อก LBP (ตัวทำนายของการหดตัวต่ำ) สัญญาณ ECG ของ LA และ RA โอเวอร์โหลด (ตัวทำนายความผิดปกติของ diastolic) ภาวะหัวใจห้องบน (สาเหตุทั่วไปของการชดเชย)

ECHO cardioscopy (ปกติ) LV systolic function EF=SV/EDV; EF (ตาม Teicholtz) = 55-60% EF (ตาม Simpson) = 50-55% ฟังก์ชัน LV diastolic อัตราส่วน E/A = 1-2, LVVIVR (เวลาผ่อนคลายไอโซโวลูเมตริก LV)<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50 ลิตร)

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ ฮีโมโกลบิน เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว เกล็ดเลือด อิเล็กโทรไลต์ (K+!) ครีเอตินีน กลูโคส เอนไซม์ตับ การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป เปปไทด์แนทริยูเรติก

ความจำเพาะของเปปไทด์ของ Natriuretic - 90% ได้รับการพิสูจน์ความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่าง NUP และความรุนแรงของ HF คำจำกัดความของ NUP - การทดสอบในห้องปฏิบัติการสำหรับการมีอยู่ของ HF NUP - การประเมินความรุนแรงของ HF NUP - การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่มี HF NUP - การรักษา ประสิทธิผล

การตรวจหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดหัวใจ สิ่งบ่งชี้: การวินิจฉัยแยกโรคของคาร์ดิโอไมโอแพทีขาดเลือด หัวใจล้มเหลวที่ทนไฟโดยไม่ทราบสาเหตุ สำรอก mitral รุนแรง ความเสียหายของลิ้นหัวใจเอออร์ติก

การทำ angiography และ ventriculography ของหลอดเลือดหัวใจ ข้อห้าม: ไม่ได้วางแผน Terminal CHF Revascularization, การผ่าตัด, การปลูกถ่ายหัวใจ

การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อหัวใจ ข้อบ่งชี้: การกำเนิด CHF ไม่ชัดเจน (ขึ้นอยู่กับการยกเว้นของคาร์ดิโอไมโอแพทีขาดเลือด) ข้อจำกัด: ลักษณะการรุกรานที่รุนแรง ความไวต่ำ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจโมเสก) ขาดเกณฑ์การวินิจฉัยที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป

อัลกอริธึมการวินิจฉัยสำหรับ CHF อาการหรือสัญญาณของ CHF การตรวจวัตถุประสงค์, ECG, R-graphy, NUP ปกติ EchoCG ปกติ CHF ไม่น่าเป็นไปได้ สาเหตุ ความรุนแรง ปัจจัยกระตุ้น การเลือกการรักษา

การผ่าตัดรักษา CHF การผ่าตัดเปลี่ยนหลอดเลือดหัวใจใหม่ การผ่าตัดเพื่อแก้ไขการสำรอกไมตรัล การปลูกถ่ายหัวใจ – ไม่มีอนาคตที่ร้ายแรง การปลูกฝังอุปกรณ์สนับสนุนการไหลเวียนโลหิต “บายพาส LV”

การช่วยเหลือกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย ปรับปรุงการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่มีภาวะวิกฤต CHF วิธีนี้เหนือกว่าในด้านประสิทธิผล (ผลกระทบต่อการอยู่รอด) เหนือวิธีการรักษาทั้งหมด ข้อจำกัดหลักในรัสเซียคือค่าใช้จ่ายสูง

การบำบัดด้วยกลไก การใช้ตาข่ายยืดหยุ่นภายนอกที่จำกัดเพื่อจำกัดการขยายตัวของหัวใจ ไม่มีการศึกษาทางคลินิกที่มีนัยสำคัญ

วิธีการทางอิเล็กโทรสรีรวิทยาของการรักษา CHF การบำบัดด้วยการซิงโครไนซ์หัวใจอีกครั้ง การกระตุ้นหัวใจแบบสามห้อง การกำจัดความไม่ซิงโครไนซ์ในหัวใจ

การบำบัดด้วยการซิงโครไนซ์หัวใจ ปรับปรุงคุณภาพชีวิต ทำให้การเปลี่ยนแปลงของหัวใจช้าลง ลดการเข้ารับการรักษาซ้ำ ลดอัตราการเสียชีวิต (แนวทางของ ECC, 2005)

การบำบัดด้วยการซิงโครไนซ์หัวใจอีกครั้ง ข้อบ่งชี้สำหรับ CHF II – IV FC ต้านทานต่อการรักษามาตรฐานที่เหมาะสมที่สุดสำหรับ LVEF< 35% КДР ЛЖ >ระยะเวลา QRS 55 มม. > 120 ms

การฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจ - เครื่องกระตุ้นหัวใจ SCD-HeFT ผู้ป่วย CHF ที่รอดชีวิตจากภาวะหัวใจหยุดเต้น ผู้ป่วย CHF และภาวะ paroxysms ของผู้ป่วย VT อย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วย CHF หลัง MI กับ EF<35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!

การฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจและเครื่องกระตุ้นหัวใจสำหรับการบำบัดด้วยการซิงโครไนซ์หัวใจอีกครั้ง โหมด COMPANION CRT + CD ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตโดยรวมในผู้ป่วยโรค CHF ได้ถึง 43%

ยาเพิ่มเติม Statins - สำหรับผู้ป่วยทุกรายที่มีสาเหตุการขาดเลือดของ CHF สำหรับระยะที่ III CHF และภาวะหัวใจล้มเหลวในตับที่มีคอเลสเตอรอลน้อยกว่า 4 มิลลิโมล/ลิตร - ห้ามใช้

ตัวแทนเพิ่มเติม ยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม (WARFARIN) - สำหรับผู้ป่วย CHF ที่มีภาวะหัวใจห้องบน (ถาวรและกำเริบด้วยการโจมตีบ่อยครั้งบ่อยกว่าหนึ่งครั้งทุก 3 เดือน) ไม่สามารถแทนที่วาร์ฟารินด้วยแอสไพริน, โคลพิโดเกรลและการรวมกันของพวกเขา

วิธีการเพิ่มเติม เพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและเส้นเลือดอุดตันในผู้ป่วย CHF ที่นอนบนเตียง ให้รักษาด้วยเฮพารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ Enoxyparin (Clexane) 40 มก. 1 ครั้งต่อวัน ฉีดใต้ผิวหนังเป็นเวลา 2-3 สัปดาห์

สารเสริมไม่ได้ใช้สำหรับการรักษาโรค CHF แต่สำหรับการบ่งชี้พิเศษ PVD (ไนเตรต) - สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบร่วมด้วย BMCC (แอมโลดิพีน, เฟโลดิพีน) - สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างรุนแรงและความดันโลหิตสูงถาวร AAP - สำหรับ VAs แอสไพรินที่คุกคามชีวิต (ยาต้านเกล็ดเลือดอื่น ๆ ) - สำหรับผู้ป่วยหลัง MI สารกระตุ้น inotropic ที่ไม่ใช่ไกลโคไซด์ - มีอาการกำเริบของ CHF เกิดขึ้นพร้อมกับการเต้นของหัวใจต่ำและความดันเลือดต่ำอย่างต่อเนื่อง

ไนเตรตสำหรับ CHF สามารถกำหนดไนเตรตสำหรับ CHF ได้ก็ต่อเมื่อมีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ได้รับการพิสูจน์แล้วซึ่งสามารถแก้ไขได้ด้วยยาไนโตรเท่านั้น ในกรณีอื่น ๆ ทั้งหมดจะไม่ระบุไนเตรตสำหรับ CHF ไนเตรตอาจส่งผลเสียต่อการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่มี CHF ทำให้การใช้สารยับยั้ง ACE มีความซับซ้อน

ตัวบล็อกช่องแคลเซียมช้าใน CHF เฉพาะ dihydroperidines ที่ออกฤทธิ์นาน - แอมโลดิพีน (NORVASK) และเฟโลดิพีน (PLENDIL) dihydroperidines ที่ออกฤทธิ์สั้น - Verapamil และ diltiazem ที่ห้ามใช้สามารถใช้ได้เฉพาะในระยะ I - IIA เท่านั้น (ไอ-ทู เอฟซี)

ตัวบล็อกช่องแคลเซียมช้าสำหรับ CHF บ่งชี้สำหรับแอมโลดิพีนและเฟโลดิพีน (เทียบกับพื้นหลังของการรักษาขั้นพื้นฐาน): โรคหลอดเลือดหัวใจตีบถาวร ความดันโลหิตสูงถาวร ความดันโลหิตสูงในปอดสูง การสำรอกลิ้นอย่างรุนแรง

การนำเสนอภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและระบบไซโตไคน์

คุณสมบัติด้านความดันหัวใจของไซโตไคน์ ความสามารถในการมีอิทธิพลต่อการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจ และการมีส่วนร่วมในความผิดปกติของซิสโตลิกและไดแอสโตลิก ได้รับการสร้างขึ้นจากการทดลองและทางคลินิก ค่าพยากรณ์โรคที่สำคัญของ IL-1 และ IL 6 ได้รับการแสดงแล้ว ซึ่งทำให้สามารถตรวจสอบเพิ่มเติมได้ หลักสูตรและการนำเสนอภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง. นอกเหนือจากการศึกษาที่ยืนยันการมีส่วนร่วมของระบบไซโตไคน์ TNF-α, IL-1β, IL-6 ในการเกิดโรคของ CHF แล้ว ยังมีการศึกษาที่ไม่พบอาการที่มีนัยสำคัญของการสร้างไซโตไคน์ใน CHF แม้ว่าแต่ละบุคคลจะมีความแตกต่างกันในผลกระทบของหลอดเลือดของไซโตไคน์ เราควรจดจำการมีอยู่ของไซโตไคน์เชิงซ้อนเชิงฟังก์ชันเดี่ยวหรือ "การเรียงตามกันของ TNF-α, IL-1β, IL-6" ซึ่งมักจะก่อตัวและออกฤทธิ์ร่วมกันและเกือบทุกครั้ง ประกอบด้วยเครือข่ายไซโตไคน์เดียวที่มีส่วนประกอบเชื่อมต่อกันในระดับต่างๆ กลไกการก่อโรคที่เป็นสาเหตุของพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดจากไซโตไคน์มีความหลากหลายมาก (รูปที่ 1.2) หนึ่งในนั้นอาจเกี่ยวข้องกับกิจกรรมการทำงานร่วมกันของระบบ TNF-α และไซโตไคน์อื่นๆ (IL-1β, IL-6, IFN-g) เกี่ยวกับการแสดงออกของรูปแบบที่เหนี่ยวนำไม่ได้ของ NO synthetase (NOS2) ในคาร์ดิโอไมโอไซต์และเซลล์บุผนังหลอดเลือด ของไมโครเวสเซลของกล้ามเนื้อหัวใจ NO และผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษที่เกิดขึ้นระหว่างปฏิกิริยาของแอนไอออน NO และซูเปอร์ออกไซด์, เปอร์รอกซิไนไตรท์ มีความสามารถในการลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้อย่างมาก

ข้าว. 1. บทบาทของไซโตไคน์ในการพัฒนาและการนำเสนอภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (อ้างอิงจาก R. Kelly, T. Smith (1997) แก้ไขโดย E.L. Nasonova et al. (1999)

การแสดงออกที่ขึ้นกับ TNF-α ของ NOS2 ในเซลล์กล้ามเนื้อบุผนังหลอดเลือดและกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือด รวมกับการลดลงของการแสดงออกของรูปแบบ "ที่เป็นส่วนประกอบ" ของ NO และการกระตุ้นของ SAS และ RAAS เป็นสิ่งสำคัญในการพัฒนาการออกกำลังกายที่ลดลง ความอดทน. อย่างหลังนี้สัมพันธ์กับการขยายตัวของหลอดเลือดที่อ่อนแอลงเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางสรีรวิทยา ความแข็งแรงและความอดทนลดลง และการเพิ่มขึ้นของแคแทบอลิซึมของกล้ามเนื้อโครงร่าง เป็นที่ยอมรับแล้วว่าไม่มีการเหนี่ยวนำในการตอบสนอง ระบบ TNF ไซโตไคน์มีความเกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์คาร์ดิโอไมโอไซต์ที่เพิ่มขึ้น สิ่งสำคัญของบทบาทของระบบไซโตไคน์ใน CHF คือคุณค่าของการพยากรณ์โรค มีการศึกษานัยสำคัญในการพยากรณ์ของระดับไซโตไคน์ที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วย CHF ในการศึกษา SOLVD ซึ่งแสดงให้เห็นว่าระดับ TNF-α ที่น้อยกว่า 6.5 pg/ml มีแนวโน้มที่ดีขึ้นในการพยากรณ์โรค และเพิ่มระดับของ TNF-α และ IL-6 ไซโตไคน์ของระบบเป็นตัวทำนายอิสระต่อการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่มีภาวะ CHF รุนแรง ในการศึกษา VEST ระดับการไหลเวียนของไซโตไคน์ที่เกิดการอักเสบ (ระบบ TNF-α, IL-6) และตัวรับไซโตไคน์เป็นตัวทำนายอิสระของการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังรุนแรงโดยมีอาการทางคลินิก ความเมื่อยล้าที่เพิ่มขึ้นและการขาดเลือดที่เพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อส่วนปลายและกล้ามเนื้อหัวใจเอง ความผิดปกติของภูมิต้านตนเอง ลักษณะเอนโดทอกซิเมียของภาวะหัวใจล้มเหลวสามารถกลายเป็นสาเหตุของการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน และนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ TNF-α และไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบอื่น ๆ (รูปที่. 1). "ลำดับ" ของเหตุการณ์นี้ได้รับการยืนยันทางอ้อมโดยการพึ่งพาตามสัดส่วนโดยตรงของระดับ TNF- บน ความรุนแรงของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและการนำเสนอ. อย่างไรก็ตาม นักวิจัยส่วนใหญ่มอบหมายให้การแสดงออกของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบเป็นสาเหตุของการพัฒนาและการลุกลามของ CHF

โครงการ การมีส่วนร่วมของกลไกการอักเสบในการเกิดโรคของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและการนำเสนอ (A.N. Korzh, 2003)

ดังนั้นกลไกในการใช้อิทธิพลทางโลหิตวิทยาและทางคลินิกของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบใน CHF ประกอบด้วยองค์ประกอบสี่ประการ:

1. ผล inotropic เชิงลบ
2. การเปลี่ยนแปลงของหัวใจ (การขยายตัวของฟันผุและการเจริญเติบโตมากเกินไปของ cardiomyocytes ที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้)
3. ความผิดปกติของการขยายตัวของหลอดเลือดแดงที่ขึ้นกับเอ็นโดทีเลียม
4. เสริมสร้างกระบวนการอะพอพโทซิสของคาร์ดิโอไมโอไซต์และเซลล์กล้ามเนื้อส่วนปลาย

ดีแล้วที่รู้

© VetConsult+, 2016 สงวนลิขสิทธิ์ อนุญาตให้ใช้สื่อใดๆ ที่โพสต์บนเว็บไซต์ได้ หากมีลิงก์ไปยังแหล่งข้อมูล เมื่อคัดลอกหรือใช้เนื้อหาบางส่วนจากหน้าต่างๆ ของเว็บไซต์ อย่าลืมเปิดไฮเปอร์ลิงก์โดยตรงให้กับเครื่องมือค้นหา ซึ่งอยู่ในคำบรรยายหรือในย่อหน้าแรกของบทความ

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง--การนำเสนอ

งานนำเสนอเรื่อง: "ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง"— ใบสำเนางานนำเสนอ:

1 หัวข้อ: ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง อัสตานา 2555

2 ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังคือการที่ระบบหัวใจและหลอดเลือดไม่สามารถให้อวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกายได้รับเลือดในปริมาณที่เพียงพอ ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังเกิดขึ้นเมื่อการทำงานของหัวใจ (ซึ่งก็คือชั้นกล้ามเนื้อ (กล้ามเนื้อหัวใจ)) บกพร่อง ในกรณีนี้ กล้ามเนื้อหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจ) ไม่สามารถขับ (ดัน) เลือดจากหัวใจเข้าสู่หลอดเลือดได้ภายใต้แรงกดดันที่เพิ่มขึ้น กล่าวอีกนัยหนึ่ง หัวใจ "เหมือนปั๊ม" ไม่สามารถรับมือกับงานและสูบฉีดเลือดได้ไม่ดี

3 สาเหตุหลัก: กล้ามเนื้อหัวใจตาย เพราะความเสียหายต่อหัวใจระหว่างหัวใจวายหรือรอยแผลเป็นที่เหลือหลังจากนั้นทำให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวไม่เต็มที่และลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง เนื่องจากการเพิ่มความดันโลหิตอย่างเป็นระบบจะทำให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวไม่เพียงพอ ข้อบกพร่องของหัวใจขัดขวางการไหลเวียนโลหิตอย่างเหมาะสม เนื่องมาจากความผิดปกติแต่กำเนิดหรือการเปลี่ยนแปลง "สถาปัตยกรรม" ของหัวใจ Cardiomyopathies โดยการขยาย แคบลง และหนาขึ้นของผนังหัวใจ ลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

5 หัวใจ (เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจ) กล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ไม่ใช่โรคหัวใจ (โรคที่ไม่เกี่ยวข้องกับหัวใจ) การติดเชื้อทางเดินหายใจ โรคปอดบวม โรคของต่อมไทรอยด์ (thyrotoxicosis) ภาวะไตวายเรื้อรัง ความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ การใช้แอลกอฮอล์ของเหลวเกลือในทางที่ผิด เส้นเลือดอุดตันที่ปอด (การอุดตันของเลือดไปเลี้ยงปอดด้วยก้อนเลือด)

6 ยาที่สามารถกระตุ้นการพัฒนาของ CHF: ยาเต้นผิดจังหวะ (ยกเว้น amiodarone) ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs), ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ คู่อริแคลเซียม (ยาที่ใช้รักษาความดันโลหิตสูง) ตัวแทนต่อต้านเนื้องอก Sympathomimetics เป็นยาที่กระตุ้นระบบประสาทบางส่วน (terbutaline, tyramine) ยาแก้ซึมเศร้า (tricyclics) ยาต้านมาเลเรีย ยาเสพติด (เฮโรอีน) ยาขยายหลอดเลือด (ยาขยายหลอดเลือด - ไดอะออกไซด์, ไฮดราซีน) ยาแก้ปวด (acetamifene) ยาที่ลดความดันโลหิต (เรสไพน์) ผลกระทบทางกายภาพ (รังสี อุณหภูมิสูงและต่ำ ควันบุหรี่)

7 เนื่องจากแรงหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงทำให้ปริมาตรเลือดที่มีประสิทธิภาพลดลงซึ่งจะช่วยลดการไหลของออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อและการไหลของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมจากพวกมัน ดังนั้นในระยะแรกของความล้มเหลวการเผาผลาญของเนื้อเยื่อหรือการไหลเวียนของจุลภาคจะหยุดชะงักซึ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดในช่วงเวลาที่เกิดความเครียดทางกายภาพ (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, R.G. Mezhebovsky, L.P. Pressman ฯลฯ ) การพัฒนาของความอดอยากออกซิเจนของเนื้อเยื่อเนื่องจากการขนส่งออกซิเจนในเลือดช้าได้รับการชดเชยในระดับหนึ่งโดยการใช้ออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นโดยเนื้อเยื่อซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความแตกต่างของปริมาณออกซิเจนในหลอดเลือดแดงและดำ อย่างไรก็ตาม ความตึงเครียดของออกซิเจนในเลือดดำต่ำกว่า 20 mmHg ลดลง ศิลปะ. เข้ากันไม่ได้กับชีวิตเนื่องจากอัมพาตของศูนย์กลางสำคัญในไขกระดูก oblongata ผลลัพธ์ที่เกิดขึ้นทันทีของความแตกต่างระหว่างการจัดหาออกซิเจนและความต้องการในเนื้อเยื่อคือการหยุดชะงักของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต กระบวนการฟอสโฟรีเลชั่น และการสังเคราะห์โปรตีน สิ่งนี้นำไปสู่กระบวนการเสื่อมในอวัยวะที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ การหยุดชะงักของจุลภาคจะอำนวยความสะดวกโดยการกักเก็บโซเดียมและน้ำในร่างกายของผู้ป่วยที่มีระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเรื้อรัง อย่างหลังนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาตรของเหลวส่วนเกินและภายในเซลล์ ทำให้การจัดหาเนื้อเยื่อที่มีเลือดออกซิเจนทำได้ยากยิ่งขึ้น ความเมื่อยล้าของเลือดในระยะยาวในอวัยวะสำคัญ (ปอด, ตับ) ถอยหลังเข้าคลองทำให้เกิดพังผืดในอวัยวะเหล่านี้สร้างความเสียหายต่อเซลล์ที่ทำงานซึ่งจะทำให้สภาพการไหลเวียนโลหิตรุนแรงขึ้นและทำให้โรคแย่ลง

การทำงานของระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัลมากเกินไป -> นอเรพิเนฟริน ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ -> เพิ่มการไหลเวียนของเลือดดำสู่หัวใจ -> การไหลเข้าของเลือดจำนวนมากไปยังสิงโตที่ไม่ได้รับการชดเชย” title = “การเสื่อมสภาพของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะต่างๆ และเนื้อเยื่อ -> การทำงานของระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัลมากเกินไป -> นอเรพิเนฟริน ส่งผลให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำตีบตัน -> เลือดดำกลับเข้าสู่หัวใจเพิ่มขึ้น -> เลือดจำนวนมากไหลเข้าสู่สิงห์ที่ไม่ได้รับการชดเชย” class = "link_thumb"> 8 การเสื่อมสภาพของเลือดไปเลี้ยงอวัยวะและเนื้อเยื่อ -> การทำงานของระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัลมากเกินไป -> นอร์เอพิเนฟรีน ส่งผลให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำตีบตัน -> เพิ่มการไหลเวียนของเลือดดำสู่หัวใจ -> การไหลเข้าของ เลือดจำนวนมากไปยังช่องซ้ายที่ไม่ได้รับการชดเชย การเสื่อมสภาพของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ -> การทำงานของระบบซิมพาเทติก-ต่อมหมวกไตมากเกินไป -> การกระตุกของหลอดเลือดแดงในไต -> การกระตุ้นของระบบ renin-angiotensin (RAS) -> การผลิต angiotensin 2 มากเกินไป (ออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือด ทำให้หลอดเลือดแดงเล็กแคบลง) -> เปิดใช้งาน RAS เนื้อเยื่อ (หัวใจ) ในพื้นที่ (ความก้าวหน้าของการเจริญเติบโตมากเกินไป) การเสื่อมสภาพของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ -> การทำงานมากเกินไปของระบบซิมพาเทติก-ต่อมหมวกไต -> การกระตุกของหลอดเลือดแดงในไต -> การกระตุ้นของระบบ renin-angiotensin (RAS) -> การผลิตแองจิโอเทนซิน 2 มากเกินไป -> การก่อตัวของอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น -> การดูดซึมโซเดียมที่เพิ่มขึ้น -> การกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนต้านไดยูเรติก (ADH) ) – วาโซเพรสซิน -> การกักเก็บน้ำในร่างกาย -> การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำ Angiotensin 2 และ aldosterone -> การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจ -> การเสียชีวิตของ cardiomyocytes -> พังผืด aldosterone กระตุ้นการทำงานของระบบต่อมหมวกไตมากเกินไป -> norepinephrine ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ -> เพิ่มการไหลเวียนของเลือดดำสู่หัวใจ -> การไหลเข้าของ เลือดจำนวนมากไปที่สิงห์ที่ไม่ได้รับการชดเชย -> การทำงานของระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัลมากเกินไป -> นอเรพิเนฟริน ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ -> เพิ่มการส่งเลือดกลับเข้าสู่หัวใจ -> การไหลเข้าของเลือดจำนวนมากไปยังส่วนที่ไม่ได้รับการชดเชย ช่องซ้าย. การเสื่อมสภาพของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ -> การทำงานของระบบซิมพาเทติก-ต่อมหมวกไตมากเกินไป -> การกระตุกของหลอดเลือดแดงในไต -> การกระตุ้นของระบบ renin-angiotensin (RAS) -> การผลิต angiotensin 2 มากเกินไป (ออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือด ทำให้หลอดเลือดแดงเล็กแคบลง) -> เปิดใช้งาน RAS เนื้อเยื่อ (หัวใจ) ในพื้นที่ (ความก้าวหน้าของการเจริญเติบโตมากเกินไป) การเสื่อมสภาพของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ -> การทำงานมากเกินไปของระบบซิมพาเทติก-ต่อมหมวกไต -> การกระตุกของหลอดเลือดแดงในไต -> การกระตุ้นของระบบ renin-angiotensin (RAS) -> การผลิตแองจิโอเทนซิน 2 มากเกินไป -> การก่อตัวของอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น -> การดูดซึมโซเดียมที่เพิ่มขึ้น -> การกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนต้านไดยูเรติก (ADH) ) – วาโซเพรสซิน -> การกักเก็บน้ำในร่างกาย -> การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำ Angiotensin 2 และ aldosterone -> การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจ -> การเสียชีวิตของ cardiomyocytes -> fibrosis.aldosterone -> การกระตุ้นมากเกินไปของระบบ sympathetic-adrenal system -> norepinephrine ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ -> เพิ่มการไหลเวียนของเลือดดำสู่หัวใจ -> การไหลเข้า ของเลือดจำนวนมากไปยังสิงห์ที่ไม่ได้รับการชดเชย » title=”ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงอวัยวะและเนื้อเยื่อลดลง -> การทำงานของระบบซิมพาเทติก-ต่อมหมวกไตทำงานมากเกินไป -> นอร์เอพิเนฟริน ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ -> เพิ่มการไหลเวียนของเลือดดำไปยัง หัวใจ -> เลือดจำนวนมากไหลเข้าสู่ราศีสิงห์ที่ไม่ได้รับการชดเชย”>

10 การจำแนกประเภทของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังตามหน้าที่ของ New York Heart Association (NYHA, 1964): 1 FC: การออกกำลังกายไม่ทำให้รู้สึกไม่สบายช่องปาก (เพิ่มความเหนื่อยล้า หายใจลำบาก ใจสั่น ฯลฯ) 2 FC: การออกกำลังกายทำให้ปานกลาง ความรู้สึกไม่สบายเล็กน้อย 3 FC: การออกกำลังกายทำให้รู้สึกไม่สบายอย่างมาก ผู้ป่วยรู้สึกสบายตัวเมื่อได้พักผ่อน 4 FC: การออกกำลังกายเพียงเล็กน้อยทำให้เกิดความรู้สึกไม่สบาย ซึ่งจะเกิดขึ้นเมื่อพักผ่อนและเพิ่มขึ้นตามกิจกรรม

11 การโต้ตอบเชิงสัมพันธ์ของขั้นตอนตาม N.D. Strazhesko และ NYHA: CHF 1a stage 1 FC ตามมาตรฐาน NYHA CHF 1b stage 2 FC ตาม NYHA CHF 2a stage 3 FC ตาม NYHA CHF 2b - 3 stage 4 FC ตาม NYHA การจำแนกประเภทของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF): เมื่อกำหนด การวินิจฉัย พิจารณาการจำแนกประเภทสองแบบ (อธิบายไว้ตั้งแต่ต้น) ขั้นแรกระบุระยะและระยะเวลาตามการจำแนกประเภทของ N.D. Strazhesko ตาม NYHA เช่น CHF 2a, FC 3

13 การคั่งค้างและเกิดฟองละเอียดบริเวณส่วนล่างของปอดทั้งสองข้าง ซึ่งจะไม่หายไปหลังจากไอแรงๆ และไม่เกิดจากการแทรกซึมของการอักเสบในปอด การขยายตัวของช่องซ้าย การเน้นของเสียงที่สองอยู่ที่หลอดเลือดแดงในปอด การปรากฏตัวของน้ำเสียงทางพยาธิวิทยา III และจังหวะการควบม้าโปรโต - ไดแอสโตลิก (กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย, ได้ยินได้ดีกว่าในบริเวณยอดของหัวใจ) ชีพจรสลับ ไม่มีอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้าง, ตับโต, น้ำในช่องท้อง

14 อาการทางคลินิกหลักของภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลวเรื้อรัง: โรคอะโครไซยาโนซิสรุนแรง (ริมฝีปากสีฟ้า หู ปลายจมูก มือเขียวเย็น เท้า) หลอดเลือดดำที่คอบวม ภาวะไฮโดรทรวงอก ตับโตคั่ง การทดสอบ Plesch เชิงบวก (ตับ-คอ หน้าท้อง- กรดไหลย้อน) อาการบวมน้ำที่อุปกรณ์ต่อพ่วง (โดยเฉพาะบริเวณขาเท้าและแพร่กระจายขึ้นไปด้านบน) น้ำในช่องท้องและการพัฒนาที่เป็นไปได้ของโรคตับแข็งในตับ การขยายตัวของช่องด้านขวา (ไม่ได้ถูกกำหนดโดยการกระทบเสมอไปเนื่องจากถุงลมโป่งพองมักเกิดขึ้นและการหมุนของหัวใจไปข้างหน้าโดยช่องด้านขวา) การเต้นของ Epigastric ซิงโครนัสกับกิจกรรมของหัวใจ (เกิดจากการหดตัวของช่องด้านขวา) เสียงพึมพำซิสโตลิกของการสำรอก tricuspid (การสำรอกวาล์ว tricuspid สัมพันธ์เนื่องจากการขยายตัวอย่างรุนแรงของช่องขวา) กระเป๋าหน้าท้องด้านขวาจังหวะการควบม้า protodiastolic

15 การทดสอบในห้องปฏิบัติการ: การตรวจนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์ (ฮีมาโตคริต เซลล์เม็ดเลือดแดง และฮีโมโกลบิน) การตรวจเลือดทางชีวเคมี (การตรวจหาเอนไซม์ตับ, โคเลสเตอรอล) เนื้อหาของฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด

16 การศึกษาด้วยเครื่องมือ: ECG (คลื่นไฟฟ้าหัวใจ) Echocardiography (อัลตราซาวนด์) ของหัวใจ (กำหนดความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย) การสวนหลอดเลือดหัวใจ การตรวจหลอดเลือดหัวใจ (วิธีการเอกซเรย์เพื่อศึกษาหลอดเลือดของหัวใจ) Phonocardiography (การกำหนดเสียงหัวใจและเสียงพึมพำของหัวใจ) เอ็กซ์เรย์ทรวงอก ซีทีสแกน

17 การรักษาโดยไม่ใช้ยาของการแก้ไขไลฟ์สไตล์ CHF โภชนาการที่สมเหตุสมผล การกำจัดนิสัยที่ไม่ดี หากอาการยังคงอยู่ (คงที่) ให้ออกกำลังกายสูงสุด 45 นาทีต่อวัน (ตามความรู้สึกของคุณ) การพักผ่อนร่างกายในช่วงที่อาการกำเริบ

โหมด 18: กิจกรรมของผู้ป่วยไม่ควรเกินความสามารถของระบบหัวใจและหลอดเลือด ในระยะที่ 1 ของ CHF จะมีการกำหนดให้พักกึ่งเตียงเป็นเวลา 5-7 วัน จากนั้นการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นจะถูกจำกัด: ในระยะที่ 2 (ช่วง A) จะมีการระบุการพักผ่อนแบบกึ่งเตียงนอน และในระยะ 11B และ III การพักผ่อนบนเตียงคือ ระบุไว้ ระยะเวลาในการนอนพักขึ้นอยู่กับช่วงของ CHF ด้วยการนอนบนเตียงที่เข้มงวดและต่อเนื่องเป็นเวลานาน ความเสี่ยงในการเกิดภาวะกระดูกพรุนและเส้นเลือดอุดตันที่ปอดจะเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการกำหนดแบบฝึกหัดการหายใจและการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของร่างกายบ่อยครั้ง ความสงบสุขทางจิตเกิดขึ้นได้โดยการสังเกตวิธีการรักษาและการใช้ยาระงับประสาท (โบรไมด์, วาเลอเรียน, มาเธอร์เวิร์ต, ยากล่อมประสาทเล็กน้อย) อาหารควรอุดมไปด้วยวิตามินซึ่งรับประทานเป็นสองเท่า โดยระบุข้อ จำกัด ของเกลือและของเหลว มีความจำเป็นต้องตรวจสอบการทำงานของลำไส้ ในระยะที่ 1 CHF ปริมาณเกลือแกงจะลดลงเหลือ 5-6 กรัมต่อวัน (10 ตาราง) ในระยะที่ II และ III - มากถึง 3 กรัม/วัน (ตาราง 10a) ในกรณีที่มีอาการบวมน้ำอย่างรุนแรงจะมีการระบุอาหารไฮโปคลอไรด์อย่างรวดเร็ว - เกลือไม่เกิน 1 กรัมต่อวัน นอกจากการจำกัดเกลือแล้ว ยังจำเป็นต้องมีการจำกัดของเหลวอีกด้วย (มากถึง 1 ลิตร/วัน) เมื่อเทียบกับพื้นหลังของอาหารนี้มีการกำหนดวันอดอาหาร (นมนมเปรี้ยวผลไม้ ฯลฯ ) ซึ่งจะระบุโดยเฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวเกิน

19 ยารักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) มุ่งเป้าไปที่การลดอาการของโรคและปรับปรุงคุณภาพชีวิต การพยากรณ์โรคสำหรับชีวิตในอนาคต และการต่อสู้เพื่อลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันจาก CHF 1. สารยับยั้ง ACE (สารยับยั้งเอนไซม์ที่แปลงอะดีโนซีน) เป็นกลุ่มยาที่ช่วย: ลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตกะทันหัน ชะลอความก้าวหน้าของ CHF การปรับปรุงหลักสูตรของโรค การปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย เหล่านี้รวมถึง: ควินาพริล. อีนาลาพริล. รามิพร. โฟซิโนพริล. ลิซิโนพริล. ผลของการบำบัดอาจปรากฏภายใน 48 ชั่วโมงแรก

20 2. ยาขับปัสสาวะ (ยาขับปัสสาวะ) สามารถปรับปรุงสภาพของผู้ป่วย CHF ได้อย่างมีนัยสำคัญ บรรเทาอาการบวมได้อย่างรวดเร็วภายในไม่กี่ชั่วโมง ลดปริมาณของเหลวในร่างกาย ช่วยลดภาระในหัวใจ ขยายหลอดเลือด กำจัดการกักเก็บของเหลวในร่างกายได้อย่างรวดเร็ว มีประสิทธิภาพ และปลอดภัย โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของ CHF ซึ่งรวมถึง: ฟูโรเซไมด์ ลาซิกซ์. ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ สไปโรนาลอคโตน ทอร์เซไมด์. ไตรแอมเทรีน อะไมโลไรด์

21 3. Cardiac glycosides เป็นยาที่เป็น "มาตรฐานทองคำ" ในการรักษา CHF เพิ่มความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิต ช่วยลดภาระในหัวใจ พวกเขามีผลขับปัสสาวะ อัตราการเต้นของหัวใจช้าลง ลดความเสี่ยงในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ได้แก่: ดิจอกซิน ดิจิทอกซิน คอร์กลีคอน.

22 4. ยาลดการเต้นของหัวใจเป็นยาที่ป้องกันการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน ได้แก่อะมิโอดาโรน 5. ยาต้านการแข็งตัวของเลือดเป็นยาที่ป้องกันเลือดข้นและการเกิดลิ่มเลือด ได้แก่วาร์ฟาริน ระบุไว้สำหรับผู้ป่วยหลังการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน, ภาวะหัวใจห้องบน (ที่มีภาวะหัวใจห้องบน) เพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน 6. การบำบัดด้วยเมตาบอลิซึมคือการใช้ยาที่ช่วยเพิ่มการเผาผลาญ บำรุงกล้ามเนื้อหัวใจ และป้องกันไม่ให้เกิดภาวะขาดเลือด ซึ่งรวมถึง: ATP (กรดอะดีโนซีน ไตรฟอสฟอริก) โคคาร์บอกซิเลส การเตรียมโพแทสเซียม (panangin, asparkam, calyposis) การเตรียมแมกนีเซียม ไทโอไตรอาโซลิน. วิตามินอีไรโบซิน มิลโดรนเนท นายก่อนคลอด เม็กซิกัน

23 ประมาณการ คาดว่าประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหัวใจล้มเหลวจะมีชีวิตอยู่กับโรคนี้มานานกว่า 5 ปี อย่างไรก็ตาม การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยแต่ละรายขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค โรคที่เกิดร่วม อายุ ประสิทธิผลของการรักษา วิถีชีวิต และอื่นๆ อีกมากมาย การรักษาโรคนี้มีเป้าหมายดังต่อไปนี้: ปรับปรุงการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย, ฟื้นฟูความสามารถในการทำงานและปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวที่เริ่มตั้งแต่ระยะแรกๆ ช่วยให้การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยดีขึ้นอย่างมาก

การนำเสนอในหัวข้อภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

ในหน้านี้ คุณสามารถดาวน์โหลดการนำเสนอในหัวข้อ “ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF)” การนำเสนอนี้ให้คำจำกัดความของ CHF การจำแนกประเภทของ CHF สาเหตุหลักของ CHF อาการและการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง การบรรยายประกอบด้วยรูปถ่ายของผู้ป่วย CHF ที่มีอาการทางคลินิก สไลด์ - 22.

1. คำจำกัดความของกลุ่มอาการ CHF
2. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา
3. สาเหตุการเกิดโรคของ CHF
4. การจำแนกประเภทของ CHF
5.คลินิกรักษา.

สไลด์ 1

สไลด์ 2

สไลด์ 3

สไลด์ 4

สไลด์ 5

สไลด์ 6

สไลด์ 7

สไลด์ 8

สไลด์ 9

สไลด์ 10

สไลด์ 11

สไลด์ 12

สไลด์ 13

สไลด์ 14

สไลด์ 15

สไลด์ 16

สไลด์ 17

สไลด์ 18

สไลด์ 19

สไลด์ 20

สไลด์ 21

สไลด์ 22

สไลด์ 23

สไลด์ 24

สไลด์ 25

สไลด์ 26

สไลด์ 27

สไลด์ 28

สไลด์ 29

สไลด์ 30

สไลด์ 31

สไลด์ 32

สไลด์ 33

สไลด์ 34

สไลด์ 35

สไลด์ 36

สไลด์ 37

สไลด์ 38

สไลด์ 39

สไลด์ 40

สไลด์ 41

สไลด์ 42

สไลด์ 43

สไลด์ 44

สไลด์ 45

สไลด์ 46

สไลด์ 47

สไลด์ 48

สไลด์ 49

สไลด์ 50

สไลด์ 51

สไลด์ 52

สไลด์ 53

สไลด์ 54

สไลด์ 55

สไลด์ 56

สไลด์ 57

สไลด์ 58

สไลด์ 59

สไลด์ 60

สไลด์ 61

สไลด์ 62

สไลด์ 63

สไลด์ 64

สไลด์ 65

สไลด์ 66

สไลด์ 67

สไลด์ 68

สไลด์ 69

สไลด์ 70

สไลด์ 71

สไลด์ 72

สไลด์ 73

สไลด์ 74

สไลด์ 75

สไลด์ 76

สไลด์ 77

สไลด์ 78

สไลด์ 79

สไลด์ 80

สไลด์ 81

สไลด์ 82

สไลด์ 83

สไลด์ 84

สไลด์ 85

สไลด์ 86

สไลด์ 87

สไลด์ 88

สไลด์ 89

สไลด์ 90

สไลด์ 91

สไลด์ 92

สไลด์ 93

สไลด์ 94

สไลด์ 95

สไลด์ 96

สไลด์ 97

สไลด์ 98

สไลด์ 99

สไลด์ 100

สไลด์ 101

สไลด์ 102