Вследствие чего возникает гипогликемический шок. Гипогликемический шок (криз), приступ гипогликемии

Гипогликемическая реакция (гипогликемический криз или шок, гипогликемическая кома) - это тяжелое осложнение инсулинотерапии. Чем ниже уровень сахара крови, тем чаще явления гипогликемии и тем резче они выражены. При гликемии ниже 70 мг% у диабетиков гипогликемические реакции наблюдаются часто, при 35- 40 мг% обычно наступает потеря сознания. Доза инсулина, вызывающая, гипогликемическую реакцию, подвержена значительным индивидуальным колебаниям. Резкую гипогликемию могут вызывать и 1-4 ЕД инсулина (особенно при понижении функции гипофиза или коры надпочечников).

Главное в развитии гипогликемии не абсолютное, а относительное падение уровня сахара крови. Клинических проявлений гипогликемии может не быть даже при 40-60 мг% сахара крови, в то время как гипогликемическая реакция развивалась у больных тяжелой формой сахарного диабета при быстром снижении гликемии с 380 до 180 мг%. Гипогликемическая реакция обычно развивается у больных, которым ввели инсулин, но которые не приняли вслед за этим пищи. Предрасполагающими к гипогликемии факторами являются тяжелый физический труд, продолжительное голодание, длительные поносы, безуглеводистое питание, а также недостаточность гипофиза и коры надпочечников, при которых введение инсулина противопоказано. Известны случаи гибели больных гипопитуитаризмом и аддисоновой болезнью после введения небольших доз инсулина.

Гипогликемическая реакция организма на введение инсулина состоит в ускоренном окислении глюкозы и повышенном образовании гликогена в печени и других органах, что приводит к резкому уменьшению сахара в крови и головном мозгу.

Обычно первыми признаками гипогликемической реакции являются чувство голода, страха, нервозности, ощущение жара и холода, озноб, пот, сердцебиение, головокружение, слабость, упадок сил. Зрачки расширены, пульс частый, аритмичный.

В более тяжелых случаях, если не применить своевременно лечения, появляются дрожь, двоение в глазах, профузное потоотделение. У одних больных отмечаются признаки двигательного торможения: все реакции замедлены, лицо маскообразно, взгляд неподвижный, стеклянный, движения скованы. Могут появиться моторная и сензорная афазия, дизартрия, паралич сфинктеров. Но чаще гипогликемия сопровождается состоянием возбуждения. Больной громко разговаривает, плачет, смеется, гримасничает, кричит. Появляются атетоидные и хореиформные движения, тонические и клонические судороги, иной раз симулирующие эпилепсию. Гипогликемическое состояние нередко сопровождается психическими реакциями. Больной, хотя и понимает, что говорят ему, сам не может построить простую фразу. Иногда появляется резкое возбуждение, агрессивность, дезориентация, галлюцинации, наступает потеря сознания. В некоторых случаях больные упорно отказываются принять внутрь углеводы.

Часты случаи, когда гипогликемические симптомы развиваются неожиданно. Отмечается падение кровяного давления, урежение пульса, снижение зубца Т на электрокардиограмме, нарушение проводимости, экстрасистолия, небольшой лейкоцитоз с лимфоцитозом, а в некоторых случаях лейкопения. Можно наблюдать значительное сгущение крови, гипохолестеринемию.

У больных коронаросклерозом нередко развивается стенокардия. Скорость движения крови повышается, минутный объем крови увеличен. В некоторых случаях на аорте прослушивается непостоянный диастолический шум, исчезающий после приступа. Желудочная секреция во время гипогликемического состояния повышена, всасывание из пищеварительного тракта ускорено.

У детей гипогликемическая реакция появляется чаще и в более тяжелой форме, в связи с тем что, вероятно, инкреторный аппарат их поджелудочной железы более лабилен.

Патологоанатомические изменения заключаются в кровоизлияниях в плевру, желудок, кишечник, мозговые оболочки, вещество мозга.

Гипогликемия может наблюдаться не только при лечении инсулином, но и в случае неустойчивости нервной регуляции углеводного обмена в виде внезапного ощущения голода, слабости, беспокойства, головокружения, проходящих после приема пищи. Более тяжелая самопроизвольная гипогликемия развивается при гиперинсулинизме.

Диагноз гипогликемического состояния относительно нетруден, если известно, что больной, получающий инсулин, не принимал после инъекции препарата пищи. Труднее бывает, если больной находится в бессознательном состоянии без анамнестических данных. Задача облегчается при возможности определения количества сахара в крови и моче.

Если приступ быстро прекращается после введения глюкозы, вопрос решается в пользу гипогликемической реакции.

Гипергликемическая кома наступает, если больной сахарным диабетом принял избыточное количество пищи или ввел недостаточно инсулина, гипогликемическая же реакция развивается при недостаточном приеме углеводистой пищи или несоответственно большом введении инсулина.

Гипергликемическая кома развивается медленно, исподволь, иногда в течение многих дней, гипогликемическая же реакция - быстро, в ряде случаев внезапно. Гипергликемическая кома протекает с сильной жаждой и падением аппетита, при гипогликемическом состоянии жажды нет, но имеется ощущение сильного голода. При гипергликемической коме обычно бывает рвота и боли в животе, при гипогликемии этого нет. При гипергликемической коме зрение не нарушено, при гипогликемической же реакции часто отмечается двоение в глазах. Кожа при гипергликемической коме сухая, при гипогликемическом состоянии влажная, нередко с профузным потоотделением. Цвет лица при гипергликемической коме часто розовый, при гипогликемическом состоянии бледный. При гипергликемической коме имеется расстройство дыхания в виде большого куссмаулевского дыхания; при гипогликемической реакции дыхание не нарушено. Мышечный тонус при гипергликемической коме резко понижен, сухожильные рефлексы ослаблены или отсутствуют; при гипогликемическом состоянии мышечный тонус усилен, часто имеются дрожь, судороги.

Пульс при гипергликемической коме част и мал, артериальное кровяное давление обычно понижено; при гипогликемической реакции артериальное кровяное давление обычно также понижено, часто минимальное, однако бывает и незначительное повышение давления.

Зрачки при гипергликемической коме узкие, при гипогликемической реакции расширенные, неравномерные. Тонус глазных яблок при гипергликемической коме резко понижен, при гипогликемической реакции нормален или незначительно понижен.

При гипергликемической коме имеется психическая , угнетение сознания, постепенное развитие коматозного состояния; при гипогликемической реакции - нередко возбуждение, бред, психотические явления, иногда внезапная потеря сознания
Уровень сахара в крови при гипергликемической коме повышен, а при гипогликемической реакции чаще всего ниже нормы.

В моче при гипергликемической коме отмечается значительное содержание сахара, ацетона; обнаруживаются белок, цилиндры, эритроциты, при гипогликемической реакции этого нет, изредка только обнаруживается незначительное количество сахара.

Реакция на лечение при гипергликемической коме медленная, а при гипогликемической реакции быстрая, наступающая сразу же после введения сахара.

Особенно сложна диагностика, когда больной из состояния гипергликемической комы под влиянием массивной инсулинотерапии переходит в гипогликемическое состояние. Это происходит незаметно, полный синдром гипогликемического шока при этом не развивается. Поэтому следует обращать внимание на уровень сахара в крови и моче, на состояние кожных покровов и т. д.

В сомнительных случаях следует немедленно ввести 10-20 мл 40%-ного раствора глюкозы, так как при гипергликемической коме это. не усугубит тяжесть состояния или же усугубит его незначительно, а при гипогликемической реакции изменит состояние больного к лучшему.

При подозрении на гипогликемическое состояние нельзя вводить инсулин.

Лечение заключается в быстрейшем введении легко усваиваемых углеводов через рот, если это невозможно, то вливании 30-40 мл 40%-ного раствора глюкозы в вену, а также в виде клизмы, через желудочный зонд. Очень часто больной выходит из состояния гипогликемии к концу вливания глюкозы.

Если сознание не возвращается, необходимо повторить вливание глюкозы или ввести 0,5-к мл 0,1%-ного раствора адреналина. При затянувшемся тяжелом гипогликемическом состоянии рекомендуется капельно вводить 5%-ный раствор глюкозы в вену до прихода больного в сознание. После того как больной пришел в себя, следует уменьшить суточную дозу инсулина и вводить препарат дробными частями. Количество вводимого инсулина увеличивают только в случае введения слишком большого количества глюкозы.

Прогноз при своевременном распознавании и лечении благоприятный.

Профилактика . Не рекомендуется вводить больным сахарным диабетом инсулин на ночь, так как гипогликемия, наступившая во время сна, может быть особенно опасной. Крайне осторожно следует вводить инсулин истощенным больным, больным с отеками, больным, которые придерживались безуглеводистой диеты, больным, страдающим поносами, лицам с признаками недостаточности гипофиза и надпочечников.

При лечении инсулином больных сахарным диабетом и другими заболеваниями следует ввести им достаточно углеводов спустя 10- 15 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина. Каждый такой больной должен иметь с собой сахар, чтобы съесть его при первых же признаках гипогликемии.

Сахарный диабет — заболевание эндокринной системы, когда в организме человека не продуцируется инсулин или вырабатывается в неполном объеме. Бывает, что гормон в организме присутствует в достаточном количестве, но клетки на него не реагируют.

Гипергликемический криз появляется, когда уровень глюкозы в организме вырастает до критических показателей. И, наоборот, гипогликемический криз проявляет себя по причине низкого сахара в крови.
Диабетический криз может вылиться в кому. Виды ком:

• гипергликемическая (кетоацидозная);

В коматозное состояние может впасть пациент с диабетом обоих типов, хотя при диабете 2 типа намного реже. Угроза гипергликемической комы нависает над инсулинозависимыми больными.
Причины появления диабетического криза:

• Сахарный диабет, который не был выявлен ранее;
• Неправильное лечение сахарного диабета;
• Введение инсулина не в назначенное время, пропуск инъекции, неправильная дозировка гормона, переход с одного вида инсулина на другой, укол просроченным или некачественным инсулином, использование замороженного гормона;
• Игнорирование диетического питания;
• Употребление определенных лекарств, например, мочегонных;
• Хирургические вмешательства;
• Психологические проблемы, стрессы.

Угрожает гиперглигемическая кома беременным. Если женщина страдает скрытой формой диабета, которая не проявлялась раньше и выявилась во время беременности, резкий скачок сахара может привести к смерти матери и плода. Когда же женщина знает о своем диагнозе, необходимо контролировать уровень глюкозы все девять месяцев и в послеродовой период.
Кома при сахарном диабете может возникнуть у пациента, который страдает заболеваниями поджелудочной железы. Так, панкреонекроз приводит к тому, что количество инсулина в организме уменьшается, а на фоне того, что его у диабетика и так дефицит, это чревато развитием гипергликемического криза.

Любой стресс, увеличение психической нагрузки приводит к увеличению потребления организмом диабетика инсулина.

Если не учитывать этот фактор при расчете дозировки гормона для инъекции, может развиться инсулиновый шок.
Исходя из причин развития криза, можно утверждать, что в группу риска входят: беременные, страдающие хроническими заболеваниями, перенесшие оперативные вмешательства, злоупотребляющие алкоголем. Безответственность — бич диабетиков. Часто больные отказываются придерживаться низкоуглеводной диеты, занижают дозировку прописанного эндокринологом инсулина. Особенно сильно подобное отражается на детях. Родители забывают следить за питанием ребенка, пытаются лечить его народными средствами.

Бытует мнение, что кома явление — моментальное. В большинстве случаев это не так. Только гиперлактацидемическая наступает внезапно. Кома развивается и может длиться пару часов, а может несколько дней. Симптомы коматозного состояния нарастают.
Наступление коматозного состояния характеризуется начальными признаками:

• Общей слабостью и утомляемостью, апатией;
• Сильной, даже нарастающей жаждой, ощущениями сухости во рту;
• Полиурией (повышенным мочевыделением);
• Тошнотой, рвотой;
• Кожным зудом.

На этапе выявления комы, важно не перепутать ее признаки с симптомами других нарушений функциональности организма. Например, тошнота и рвота могут быть списаны на пищевое отравление. Пациент лечится по другой схеме, и ценное время будет упущено. Если наблюдается хотя бы один симптом, необходим срочный анализ крови. Обычно диабетики пользуются глюкометрами для определения уровня глюкозы в крови в домашних условиях. Показатели глюкозы выше 30 ммоль/л. больному угрожают коматозным состоянием.

В случаях, когда первые симптомы игнорируются, у больного развивается прекома: усиливается рвота, появляется запах ацетона изо рта, интенсивные боли в животе, человек страдает от запора или поноса, анурии.

Когда же диабетику не назначено и не проведено соответствующее лечение, наступает последняя стадия. Тогда характерны: спутанное сознание, холодность и шелушение кожи, понижение температуры, падение тонуса глазных яблок, артериального давления, появляется тахикардия.
Позже наступает настоящая кома, когда пациент теряет сознание и не реагирует на внешнюю среду.
Гликемическая кома развивается с разной скоростью. Так, в течение 2-3 дней больной находится в состоянии прекомы, и если не госпитализировать в стационар, смерть наступит менее чем за сутки после начала комы.

• Обязательное введение короткого инсулина каждые 2 часа;
• Принятие препаратов калия и магния, щелочной минеральной воды.

Первая помощь при гипергликемической коме до приезда неотложки:

• Пациента надо перевернуть набок, чтобы не захлебнулся рвотной массой и не запал язык;
• Обеспечить тепло всему телу;
• Держать под контролем пульс и дыхание;
• При остановке дыхания делать массаж сердца.

Инсулиновый шок – это состояние, для которого характерно снижение количества сахара в крови (гипогликемия) и повышение инсулина – гормона, продуцируемого поджелудочной железой. Это патологическое состояние обязательно развивается на фоне сахарного диабета.

В здоровом организме инсулин и глюкоза всегда находится в допустимых нормах, но при сахарном диабете обмен веществ нарушается, и, если его не лечить, это может спровоцировать развитие инсулинового шока. Иначе его ещё могут называть сахарный криз или гипогликемическая кома.

Это состояние проявляется остро. Как правило, ему предшествует период предвестников, но в некоторых случаях он длится так мало, что его не успевает заметить даже сам больной. В результате может возникнуть внезапная потеря сознания, а иногда происходит нарушение жизненно важных функций, которые регулируются продолговатым мозгом.

Сахарный криз развивается быстро, при резком снижении концентрации глюкозы в крови, а также замедленном усваивании её головным мозгом. Предвестниковое состояние регулируется такими механизмами:

1. Нейрогликопения – снижение уровня сахара в веществе головного мозга. Проявляется неврологическими нарушениями, разного рода расстройствами поведения, потерей сознания, судорогами. В результате может перейти в кому.
2. Возбуждение симпатико-адреналовой системы, которое проявляется в виде нарастающего беспокойства или страха, тахикардии, спазма сосудов, расстройствами вегетативной нервной системы, полимоторных реакций, повышенного потоотделения.

Симптомы

Развитие гипогликемической комы происходит внезапно. Но ей предшествуют симптомы-предвестники. Во время небольшого снижения концентрации глюкозы в плазме крови больной может ощущать головные боли, чувство голода, приливы жара. Происходит это на фоне общей слабости. Также появляется учащённое сердцебиение, повышенная выработка пота, тремор верхних конечностей или всего тела.

На этом этапе справиться с таким состоянием весьма просто, если принять углеводы. Больные, знающие о своём заболевании, всегда имеют при себе такие препараты или сладкие продукты (кусочки рафинированного сахара, сладкий чай или сок, конфеты и т. д.). При возникновении первых симптомов достаточно употребить их, чтобы нормализовать уровень глюкозы.

Если лечение проводится инсулином пролонгированного действия, то наибольшее снижение уровня глюкозы в крови происходит во второй половине дня и в ночное время. Именно в это время может развиться инсулиновый шок. В случаях, когда это состояние развивается во время сна больного, продолжительный период оно остаётся не замеченным.

При этом происходит расстройство сна, он становится поверхностным, беспокойным, достаточно часто мучают кошмары. Если от заболевания страдает ребёнок, то он может кричать или плакать во сне. После того, как он проснётся, наблюдается ретроградная амнезия и спутанность сознания.

Утром больные отмечают плохое самочувствие из-за беспокойного сна. В эти часы глюкоза в крови значительно увеличивается, называется это «реактивной гликемией». На протяжении всего дня после инсулинового шока в ночное время пациент остаётся раздражительным, капризным, нервным, появляется апатическое состояние, ощущение слабости во всём теле.

Непосредственно в период гипогликемической комы отмечаются такие клинические симптомы:

• бледность и влажность кожных покровов;
• тахикардия;
• мышечный гипертонус.

При этом тургор глазных яблок остаётся в норме, язык влажный, дыхание остаётся ритмичное, но при отсутствии своевременной медицинской помощи оно постепенно становится поверхностным.

При длительном нахождении в состоянии сахарного кризиса отмечается гипотония, отсутствие мышечного тонуса, брадикардия, температура тела становится ниже нормы. Также могут быть значительно ослаблены или полностью отсутствовать рефлексы. Зрачки перестают реагировать на свет.

Если диагноз в начальной стадии инсулинового шока не определён и отсутствует медицинская помощь, наблюдается резкое ухудшение общего состояния пациента. Может развиться тризм, судороги, тошнота и рвота, больной становится возбуждён, а через некоторое время происходит потеря сознания.

При проведении лабораторных исследований в моче глюкозу не обнаруживают. При этом реакция её на ацетон может быть, как отрицательной, так и положительной. Результат зависит от степени компенсации обмена углеводов.

Симптомы гипогликемии могут беспокоить давно болеющих сахарным диабетом пациентов даже при нормальном содержании глюкозы в плазме крови или её повышении. Объясняется это резкими перепадами показателей гликемии, например, с 18 ммоль/л до 7 ммоль/л и наоборот.

Причины

Инсулиновый шок чаще наблюдается у пациентов с тяжёлыми формами инсулинозависимого сахарного диабета. Кроме того, спровоцировать развитие подобного состояния могут следующие факторы:

• Введение неправильной дозы инсулина.
• Введение гормона не подкожно, а внутримышечно. Такое может произойти, если в шприце длинная игла или пациент пытается ускорить действие препарата.
• Значительная физическая нагрузка, после которой не последовало употребление пищи, богатой на углеводы.
• Если пациент не поел после введения инсулина.
• Употребление алкогольных напитков.
• Массаж места, в которое была сделана инъекция.
• Первый триместр беременности.
• Почечная недостаточность.
• Жировая дистрофия печени.

Инсулиновый шок чаще беспокоит людей, у которых сахарный диабет развивается на фоне патологии почек, кишечника, печени, эндокринной системы.

Нередко сахарный криз возникает после приёма салицилатов или одновременного употребления этих препаратов вместе сульфаниламидами.

Лечение

Начинают лечение гипогликемической комы введением глюкозы внутривенно струйно. Используют при этом 40% раствор в количестве 20-100 мл. Дозировка зависит от того, насколько быстро пациент придёт в себя.

В тяжёлых случаях используют глюкагон, вводят внутривенно или внутримышечно глюкокортикоиды. Также может быть применён 0,1% раствор адреналина гидрохлорид. Вводится 1 мл подкожно.

При сохранении глотательного рефлекса пациента необходимо поить сладкими напитками или глюкозой.

При потере сознания, отсутствии реакции зрачков на свет и глотательного рефлекса, больному капают под язык глюкозу небольшими каплями. Даже в коматозном состоянии это вещество может усваиваться прямо из ротовой полости. Делают это очень аккуратно, чтобы пациент не захлебнулся. Существуют аналоги в виде гелей. Также можно использовать мёд.

Ни в коем случае нельзя вводить инсулин при гипогликемической коме, так как он только ухудшит состояние больного и значительно уменьшит шансы на выздоровление. Применение этого препарата в подобных ситуациях может привести к летальному исходу.

Чтобы избежать ненужного введения инсулина, некоторые производители оснащают шприцы автоматической блокировкой.

Первая помощь

Чтобы правильно оказать неотложную помощь, нужно точно знать признаки инсулинового шока. Если вы точно определили, что имеет место именно это состояние, немедленно приступайте к помощи больному. Она состоит из таких этапов:

1. Вызовите скорую помощь.
2. До прибытия бригады врачей помогите больному занять удобное положение: лёжа или сидя.
3. Дайте ему что-то сладкое. Это может быть сахар, чай, конфета, мёд, мороженое, варенье. Как правило, больные носят это с собой.
4. При потере сознания положите пострадавшему кусочек сахара за щеку. Даже при диабетической коме он особо не навредит здоровью.

Неотложная госпитализация необходима в таких случаях:

• Повторное введение глюкозы не возвращает пациента в сознание, уровень глюкозы в крови при этом остаётся низким.
• Часто повторяющиеся инсулиновые шоки.
• Если побороть гипогликемический шок удалось, но наблюдаются проблемы с сердечно-сосудистой, нервной системой, появились церебральные расстройства, которых до этого отсутствовали.

Инсулиновый шок является достаточно серьёзным расстройством, которое может стоить пациенту жизни. Поэтому важно вовремя суметь оказать неотложную помощь и провести необходимый курс лечения.

Со времени введения инсулина в лечение диабета стал известен новый синдром, также сопровождающийся нередко коматозным состоянием, но связанный с гипогликемией. Клиническая картина гипогликемической комы особенно хорошо изучена в связи с широким применением инсулинового шока при лечении шизофрении.

Знакомство с гипогликемический состоянием (гипогликемический криз, шок, кома) имеет большое практическое значение. При правильном распознавании больной в течение нескольких минут может быть выведен из тяжелого состояния, а при ошибочном диагнозе, если гипогликемия будет принята за диабетическую кому и больному введут инсулин, может наступить смертельный исход.

Клиническая картина гипогликемического криза очень разнообразна.

Наиболее характерны первые симптомы: внезапно наступающее чувство голода, раздражительность, страх, слабость, сердцебиение, пот. Голод может быть так силен, что больной способен съесть все, что бы ему ни попалось под руку.

У некоторых больных первые проявления гипогликемии выражаются в головной боли, ухудшении общего самочувствия. Если помощь своевременно не оказана, развиваются, более тяжелые расстройства, которые имеют самые разнообразные проявления.

Возникает дрожь, двоение в глазах, профузное потоотделение, при котором больной буквально обливается потом. У некоторых больных наблюдаются симптомы двигательного торможения, все реакции замедлены, лицо маскообразно, взгляд неподвижный, стеклянный, движения скованы. Больной знает, что ему следует сделать, но не может выполнить этого, например не в состоянии протянуть руку и взять кусок сахара.

Могут появиться временные моно- и гемиплегии. Иногда, наоборот, гипогликемия сопровождается состоянием возбуждения. Больной громко разговаривает, кричит, смеется, гримасничает. Появляются атетоидные и хореиформные движения, тонические и клонические судороги, иной раз симулирующие эпилепсию. В конце концов, наступает глубокая кома.

Гипогликемическое состояние нередко сопровождается психическими реакциями. Больной, хотя и понимает, что ему говорят, сам не может построить простую фразу. Иногда наступает резкое возбуждение, дезориентация. Такое состояние можно иной раз спутать с опьянением или с истерией.

Подчас появляются настоящие галлюцинации, наступает полная потеря сознания, или, чаще, ступор. Не всегда гипогликемические симптомы развиваются постепенно, иногда совершенно неожиданно наступают сопорозное состояние, судороги или тяжелые психотические явления.

«Неотложные состояния в клинике внуренних болезней»,
С.Г.Вайсбейн

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Диагноз гипогликемии (ГГЕ) обычно не представляет трудностей, гораздо сложнее установить ее причину (в связи со значительной этиологической гетерогенностью гипогликемических расстройств - в настоящее время выделяют более 50 этиопатогенетических разновидностей ГГЕ). Следует помнить о том, что с эпизодами ГГЕ тесно связано развитие различных осложнений, в т.ч. травмы, несчастные случаи или даже смерть (так, например, посчитано, что 2 - 4% смертельных исходов при сахарном диабете [СД] имеет связь с ГГЕ).

Гипогликемический синдром (ГГС) - клинический симптомокомплекс, который развивается вследствие дисбаланса в системе поддержания плазменного уровня глюкозы с развитием гипогликемии (ГГЕ, от греч. hyp - ниже, glukus - сладкий, haima - кровь; буквально «низкий сахар [глюкоза] крови»). Патогенетической основой ГГЕ является повышенный клиренс глюкозы и/или снижение поступления глюкозы в кровь.

Справочная информация . Общий пул глюкозы в организме невелик и составляет около 15 - 20 г (80 - 110 ммоль). В организме взрослого практически здорового человека кругооборот глюкозы составляет 150 мг/мин, а после приема пищи увеличивается в 9 - 10 раз. В организме здорового человека образование глюкозы в печени на 75% происходит за счет гликогенолиза (высвобождения свободной глюкозы из гликогена печени и мышц) и на 25% - глюконеогенеза (образования глюкозы из неуглеводных соединений, к которым относятся лактат, пируват, аминокислоты [аланин и глутамин] и глицерин). Основным гормональным регулятором скорости образования глюкозы как в печени, так и в других тканях является глюкагон. Количество поступающей глюкозы составляет 2 мг/кг массы тела в 1 мин. Из этого количество почти 80% поглощается в инсулинНЕзависимых тканях, главным образом головным мозгом. Инсулинзависимые ткани (жировая ткань, мышцы и др.) используют в качестве источника энергии в основном свободные жирные кислоты. Глюкоза в качестве источника энергии используется в основном центральной нервной системой (ЦНС). Так, при базальных условиях около 65 - 70% глюкозы утилизируется ЦНС, а остальное ее количество поглощается другими тканями, к которым относятся форменные элементы крови, мозговой слой надпочечников и др. Доказательством «жесткого» контроля содержания глюкозы в крови служит наличие сложной системы регуляции энергетического обмена, включающей отделы ЦНС, управляющие поведением, вегетативные и нейрогуморальные центры гипоталамуса, медиаторное и гуморальное звено вегетативной нервной системы и практически все многочисленные эндокринные функции. Более того, в регуляции гомеостаза глюкозы в той или иной мере участвуют все системы, органы и ткани, являющиеся продуцентами или потребителями глюкозы. Со стороны эндокринной системы в гомеостазе глюкозы важная роль принадлежит инсулину и группе контринсулиновых гормонов (глюкагон, катехоламины, гормон роста, глюкокортикоиды и др.), секреция которых постоянно изменяется в зависимости от концентрации глюкозы в крови.

Обратите внимание ! Здоровый человек в большинстве случаев не испытывает ГГЕ-состояний. Исключение составляют 3 физиологических состояния: [1 ] беременность, [2 ] длительная интенсивная физическая нагрузка и [3 ] длительное голодание, когда может проявляться гипогликемия.

Синдром (симптомокомплекс) ГГЕ составляет триада Уиппла: [1 ] истинная лабораторная ГГЕ; [2 ] клиническая ГГЕ: [2.1 ] клинические симптомы активации [в большей степени] симпатической [автономной, т.е. вегетативной] нервной системы [СНС] и [2.2 ] клинические симптомы дисфункции ЦНС (нейрогликопенические [НГП] симптомы); [3 ] исчезновение симптоматики на фоне введения глюкозы.

Истинная лабораторная ГГЕ . ГГЕ принято считать снижение плазменной концентрации глюкозы ниже 2,2 - 2,8 ммоль/л (симптомы ГГЕ появляются у разных людей при разном уровне глюкозы, поэтому точный уровень, который однозначно определял бы ГГЕ не установлен). Уровень сахара в крови, при котором наблюдается ухудшение самочувствия - 2,6 - 3,5 ммоль/л (у здоровых людей система контррегуляции запускается при уровне глюкозы в плазме 3,6 - 3,9 ммоль/л), однако следует помнить, что ГГЕ как клинический синдром (составляющая триады Уиппла - см. выше) НЕ идентичен «лабораторной ГГЕ» (составляющая триады Уиппла см. выше): клинические симптомы могут возникать как при более низких уровнях глюкозы - от 1,1 - 1,7 ммоль/л у новорожденных, так и при уровне 5 - 7 ммоль/л у больных с длительно декомпенсированным СД. [!!! ] Потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1,38 - 1,65 ммоль/л и ниже.

Запомните ! ГГЕ как лабораторный феномен не является редкостью, однако в большинстве случаев она не имеет самостоятельного клинического значения, являясь одним из симптомов основного заболевания. Лабораторная ГГЕ должна оцениваться (анализироваться) в совокупности с анамнестическими данными (в т.ч. с учетом того минимального уровня гликемии, к которому адаптирован организм, так, например, при длительно декомпенсированном СД клинические симптомы ГГЕ возникают при снижения уровня гликемии до уровня 5 - 7 ммоль/л) и имеющимися клиническими симптомами [синдромами] (в т.ч. с учетом имеющихся у пациента заболеваний, так, например, при СД автономная нейропатия, развивающаяся на фоне большой длительности СД, изменяет [повышает сенсорно-перцептивный] порог чувствительности к ГГЕ - в таком случае больной теряет сознание, не ощущая при этом предвестников ГГЕ - «синдром нераспознавания ГГЕ»).

Клиническая ГГЕ . Клинические проявления ГГЕ в отдельных случаях трудно диагностировать, т. к. они отличаются полиморфизмом и неспецифичностью, поскольку снижение уровня гликемии может сопровождаться не только реакцией ЦНС, но и автономной нервной и эндокринной систем. Как было указано выше клинические признаки ГГЕ подразделяют на две группы (см. выше): симптомы, возникающие при быстром снижении уровня гликемии (до уровня глюкозы плазмы около 3,3 ммоль/л) и обусловленные активацией автономной нервной системы: слабость, тремор, потливость, мидриаз, тахикардия, раздражительность, тревожность, чувство голода, тошнота, рвота, парестезии и др. Часть из них адренергические (СНС) - в большей степени, часть - холинэргические (парасимпатическая НС). НГП-симптомы обычно появляются при концентрации глюкозы около 2,8 ммоль/л и обусловлены недостаточным снабжением глюкозой ЦНС: заторможенность, спутанность сознания, оглушенность, ощущение тепла, головная боль, снижение остроты зрения, судороги, амнезия, кома (при быстром падении уровня глюкозы в крови кома может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно).

[В рамках диабетологии] рабочая группа по гипогликемии Американской диабетической ассоциации (ADA) относит к ГГЕ все эпизоды низкого уровня глюкозы, которые могут принести потенциальный вред организму не только с точки зрения прямого воздействия, но и приводящего к нарушению контррегуляции и нарушению чувствительности к ГГЕ. В руководстве ADA 2017 указано, что уровень глюкозы крови ниже 3,0 ммоль/л следует рассматривать как серьезную, клинически значимую ГГЕ даже при отсутствии симптомов. Именно такие эпизоды рекомендуется фиксировать как в клинических испытаниях, так и в рутинной практике. Тяжелая ГГЕ определяется как связанная с тяжелыми когнитивными нарушениями независимо от уровня глюкозы крови. В свою очередь, показатель ≤3,9 ммоль/л рассматривается как предупреждающее значение, которое еще не свидетельствует о ГГЕ, но указывает на необходимость приема пищи или коррекции схемы лечения, например снижения дозы инсулина (в более ранней версии документа ГГЕ определяли при уровне глюкозы крови менее 3,9 ммоль/л, а тяжелую гипогликемию - менее 2,2 ммоль/л).

Обратите внимание ! Головной мозг - самый чувствительный индикатор ГГЕ. Чувствительность ЦНС к ГГЕ объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов (депонируется крайне мало глюкозы) и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5 - 7 минут в клетках коры мозга происходят необратимые изменения.

ГГЕ-состояния могут выступать в роли мощного психотравмирующего фактора и приводить к формированию психогенных реакций (нозогений). Клиническая картина реакций проявляется в виде панических атак разной степени выраженности. Некоторые авторы выделяют ранние и отдаленные психологические последствия ГГЕ. К ранним относятся: тревога, транзиторная когнитивная дисфункция, деперсонализация, апатия, чувство вины, фрустрация, стеснение, ощущение зависимости от окружающих, несчастные случаи. Отдаленные включают: стресс, поведение, характеризующееся попыткой избежать ГГЕ, навязчивый самоконтроль уровня глюкозы крови, конфликтные отношения с окружающими, проблемы на работе/в школе, чувство вины, фрустрация, социальная изоляция, органическая когнитивная дисфункция. В тяжелых случаях, наряду с соматовегетативными симптомами, больные испытывают страх смерти (витальная тревога), потери сознания, утраты контроля над своими действиями, неадекватного поведения.

Если ГГЕ-состояния развиваются ночью во сне, они могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. После таких ночей пациенты остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови, что приводит к ошибочному назначению повышенных доз инсулина на ночь).

Обратите внимание ! Подострая ГГЕ характеризуется более медленным, чем при острой ГГЕ, падением уровня глюкозы в плазме крови, а соответственно и меньшей выраженностью клинических симптомов: отсутствуют или незначительны проявления повышенной активности СНС (тремор, потливость, тахикардия, чувство голода); характерны головная боль, плохое самочувствие, слабость, прогрессирующая дезориентация, неадекватность поведения, апатия, сонливость; однако если больной не купирует ГГЕ приемом пищи, может развиться судорожный припадок и кома. В редких случаях происходит спонтанная нормализация уровня глюкозы в плазме. Из-за нетипичных клинических проявлений подострая гипогликемия часто принимается за эпилепсию, преходящую ишемию мозга или за психические нарушения.

В основе патогенеза «клинической ГГЕ» гипогликемии лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии - к снижению потребления кислорода клетками ЦНС, с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС (в связи с чем симптомы ГГЕ аналогичны признакам кислородной недостаточности). В первую очередь от ГГЕ страдают наиболее дифференцированные отделы мозга - кора, [затем] подкорковые структуры; далее мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Исходя из этого выделяют следующие клинические стадии ГГЕ:

I стадия – «кортикальная»; клинические признаки характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью; при объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию;

II стадия – «субкортикально-диэнцефальная»; клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией;

III стадия - «мезенцефальная» (нарушение функциональной активности среднего мозга); клиническая симптоматика характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог (напоминающих эпилептический припадок), появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков; сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление;

IV стадия – «верхне-миеленцефальная» (нарушение функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга [лат. myelencephalon, medulla oblongata]) - собственно кома; клиническая симптоматика характеризуется отсутствием сознания; повышением сухожильных и периостальных рефлексов, повышением тонуса глазных яблок, расширением зрачков (мидриаз); кожные покровы влажные (гипергидроз), температура тела нормальная или слегка повышена; дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует; тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен (тахикардия), артериальное давление повышенное или нормальное;

V стадия - «нижне-миеленцефальная» (нарушение функций, регулируемых нижними отделами продолговатого мозга [лат. myelencephalon, medulla oblongata]); клиническая картина отражает прогрессирование коматозного состояния; при этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.

Обратите внимание ! Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные ГГЕ-состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки ГГЕ характеризуются тошнотой, рвотой, брадикдрдией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Клинические признаки хронической ГГЕ проявляются при умеренно выраженных ГГЕ-состояниях, регулярно повторяющихся на протяжении относительно длительного периода. К таким признакам можно отнести: изменения личности, потерю памяти, психоз, деменцию; у детей - задержку развития, умственное отставание.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при ГГЕ приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при ГГЕ может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Обратите внимание ! Опасным для жизни состоянием, сопровождающим ГГЕ, является отек-набухние мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы. Клинические проявления отека мозга - менингеальные симптомы, рвота, повышение температуры тела, нарушения дыхания и ритма сердца.

Последствия ГГЕ-состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после ГГЕ-реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом. Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет ГГЕ-состояние на фоне алкогольного опьянения.

Исчезновение симптоматики на фоне приема /введения глюкозы . ГГЕ, которую больному удается самостоятельно купировать приемом углеводов, относят к легкой, вне зависимости от выраженности симптомов. Тяжелой считают ГГЕ, для выведения из которой потребовалась помощь другого лица в виде в/в введения глюкозы, или в/м или п/к введения глюкагона, или пероральной дачи углеводов пациенту, который не мог поесть самостоятельно.

С целью купирования мягкой и умеренной ГГЕ (не требующей посторонней помощи) достаточно приема пищи, содержащей легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование ГГЕ-состояния и нормализовать уровень гликемии и общее состояние больного. В настоящее время для купирования ГГЕ (во II стадии - см. выше) используется 10%-й раствор глюкагона в специальном шприце-упаковке, позволяющей быстро ввести адекватную дозу для предупреждения прогрессирования ГГЕ-состояния. Для оказания эффективной неотложной помощи при III стадии ГГЕ (см. выше) требуется немедленное внутривенное введение 40%-го раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов ГГЕ-реакции (начинают с 20 - 40 мл), но не превышающем 100 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий ГГЕ.

Подробнее о ГГЕ в следующих источниках :

статья «Пациент с гипогликемией на приеме врача общей практики» Е.В. Доскина, Российская медицинская академия после-дипломного образования, Москва (журнал «Медицинский совет» №5, 2016) [читать ];

статья «Гипогликемия как фактор внезапной смерти» А.С. Погорелова, Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №4, 2016) [читать ];

статья «Гипогликемический синдром» С.В. Недогода, И.Н. Барыкина; Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра терапии и эндокринологии ФУВ (журнал «Лекарственный вестник» №8, 2010) [читать ];

статья «Современные аспекты диагностики и лечения гипогликемических ком» В.В. Скворцов, Е.М. Скворцова, А.П. Озерин; ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университете» (ВолгГМУ) Минздрава России (журнал «Медицинский алфавит» №6, 2014) [читать ];

статья «Головокружение как маргинальный симптом гипогликемии» М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская; Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова (журнал «Consilium Medicum» №15, 2001) [читать ] или [читать ];

статья «Гипогликемия и самоконтроль» А.С. Аметов, Е.В. Иванова; ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ Москвы) (con-med.ru, журнал «Справочник поликлинического врача» №2, 2012) [читать ];

статья (обзор) «Гипогликемический синдром (инсулинома): патогенез, этиология, лабораторная диагностика. Обзор литературы (часть 1)» М.Ю. Юкина, Н.Ф. Нуралиева, Е.А. Трошина, Н.С. Кузнецов, Н.М. Платонова; ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ, Москва (журнал «Проблемы эндокринологии» №4, 2017) [читать ];

статья (обзор) «Гипогликемический синдром (инсулинома): топическая, патоморфологическая и генетическая диагностика, лечение. Обзор литературы (часть 2)» М.Ю. Юкина, Н.Ф. Нуралиева, Е.А. Трошина, Н.С. Кузнецов, Н.М. Платонова; ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ, Москва (журнал «Проблемы эндокринологии» №5, 2017) [читать ];

статья «Генетически детерминированные причины гипогликемического синдрома у взрослых пациентов без сахарного диабета» М.Ю. Юкина, Н.Ф. Нуралиева, Е.А. Трошина, Н.С. Кузнецов, Н.М. Платонова; Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии МЗ РФ, Москва (журнал «Медицинский совет» №4, 2018) [читать ]

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.