چه بیماری هایی خودایمن هستند؟ بیماری خودایمنی

بر کسی پوشیده نیست که هدف سیستم ایمنی بدن محافظت از اندام ها و سلول های بدن در برابر اثرات منفی ویروس ها، باکتری ها و عفونت ها است. در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل داخلی و خارجی، عملکرد سیستم ایمنی مختل می شود و سیستم آن شروع به درک بافت ها، اندام ها و سلول های خود به عنوان خارجی می کند.

در این لحظه، یک روند جبران ناپذیر آغاز می شود که هدف آن نابودی و متعاقباً مرگ بدن است. چگونه از بیماری های خودایمنی به موقع پیشگیری کنیم؟ و اگر سیستم ایمنی بدن شما قبلاً مسیر نابودی را طی کرده است چه باید بکنید؟

بیماری های خودایمنی بیماری هایی هستند که پیشرفت و شکل گیری آنها با اختلال کامل سیستم ایمنی همراه است. این بیماری ها معمولا سیستمیک نامیده می شوند. از این گذشته ، با شروع تخریب یک اندام یا بافت ، روند آسیب به کل ارگانیسم آغاز می شود.

شایع ترین بیماری های خودایمنی امروزه: ایدز، سارس، بیماری گریوز یا گواتر سمی منتشر، تیروئیدیت هاشیموتو، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، دیابت نوع 1، مولتیپل اسکلروزیس، آنفولانزای پرندگان، آرتریت روماتوئید، اسکلرودرمی، ویتیلیگو، سندرم شوگرن، سندرم سیوگرن. بدترین چیز این است که این لیست تمام بیماری های خودایمنی نیست که بر بدن انسان تأثیر می گذارد.

با وجود این واقعیت که اولین بیماری خودایمنی بیش از 100 سال پیش تشخیص داده شد، مکانیسم توسعه و علل بیماری به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. آنچه شناخته شده است این است که بیماری ها نتیجه مستقیم اختلال در عملکرد سیستم ایمنی انسان هستند. علائم بیماری نیز به طور کامل تعریف نشده است. در برخی موارد ممکن است فرد حتی از وجود این بیماری آگاه نباشد.

ثابت شده است که لنفوسیت های T سرکوبگر در ایجاد لوپوس اریتماتوز سیستمیک و همچنین بیماری گریوز نقش دارند. عملکرد اصلی آنها تنظیم پاسخ ایمنی به ویروس ها و باکتری های وارد شده به بدن است. در یک بیماری خودایمنی، لنفوسیت های T به آسیب ایمنی پاسخ نمی دهند و در برخی موارد عملکرد آنها به طور کامل مسدود می شود.

به عنوان یک قاعده، عملکرد سیستم ایمنی انسان توسط عوامل ژنتیکی تعیین می شود. این بدان معنی است که بیماری های خودایمنی غده تیروئید، اسکلرودرمی، آرتریت روماتوئید - می تواند در یکی از بستگان مستقیم شما باشد.

علل بیماری ها

سیستم ایمنی بدن انسان در سال اول زندگی شکل می گیرد و در نهایت در دوره 13 تا 15 سالگی بالغ می شود. در این لحظه است که واکنش خودایمنی بدن به ویروس ها، پروتئین های خارجی و عفونت ها آغاز می شود. شایان ذکر است که در طول بلوغ سیستم ایمنی، اکثر لنفوسیت های T شروع به درک پروتئین موجود در خون انسان به عنوان یک جسم خارجی می کنند.

این پاسخ ایمنی برای سرکوب و از بین بردن سلول های آسیب دیده در طول زندگی ضروری است. اما، در برخی مراحل، کنترل سیستم ایمنی بر روی چنین واکنشی از لنفوسیت‌های T به دلایل ناشناخته مسدود می‌شود. در نتیجه، بیماری نقص ایمنی انسان شروع به توسعه می کند، زیرا لنفوسیت های T شروع به تخریب کامل سلول های سالم می کنند.

در حال حاضر، چنین آسیب هایی به سیستم ایمنی معمولاً بر اساس دلایل شکل گیری آن طبقه بندی می شود. آنها می توانند خارجی و داخلی باشند.

علل خارجی شامل عفونت هایی است که باعث ایجاد بیماری ها و اثرات نامطلوب محیطی (تابش، انتشارات سمی، قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش) می شود. بیماری های خودایمنی که در نتیجه عفونت یا ورود ویروس به بدن ایجاد می شوند با تغییر در ترکیب شیمیایی و مولکولی بافت های بدن مشخص می شوند.

در نتیجه، فرآیند خودایمنی شروع می شود و سلول های ایمنی به بافت اندام حمله می کنند و آنها را به عنوان خارجی از بین می برند. پس از آن، روند التهابی ایجاد می شود و تخریب کامل کل ارگانیسم آغاز می شود. این واکنش خودایمنی بدن در نتیجه آسیب سلولی توسط ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) رخ می دهد.

علل داخلی شامل عوامل ارثی همراه با جهش ژنی است. این دسته شامل بیماری های خودایمنی تیروئید می شود.

بیماری های پاتولوژیک غده تیروئید

بیماری خود ایمنی غده تیروئید - این تشخیص توسط هر هفتم نفر در این سیاره شنیده می شود. غده تیروئید موتور بدن است که به لطف آن هورمون های لازم برای زندگی و عملکرد تمام اندام ها و سیستم های انسان را تولید می کند.

بیماری های خود ایمنی تیروئید را می توان به دو دسته تقسیم کرد.

1. بیماری گریوز یا گواتر سمی منتشر غده تیروئید که با ترشح مقادیر بیش از حد هورمون مشخص می شود.
2. تیروئیدیت هاشیموتو که با کمبود هورمونی همراه است - کم کاری تیروئید.

علائم بیماری گریوز خود را به شکل کاهش وزن ناگهانی نشان می دهد که با رژیم غذایی قابل کنترل نیست. بیمار دارای نقض فشار خون، افزایش دمای بدن بدون دلیل ظاهری و همچنین اختلال در عملکرد دستگاه گوارش است. علائمی که برای زنان معمول است، بی نظمی قاعدگی و عدم تخمک گذاری است. در مردان، بیماری Basedow باعث کاهش قدرت و تولید اسپرم می شود.

علل بیماری گریوز یا تیروتوکسیکوز می تواند گواتر سمی منتشر، گواتر چند ندولار، سرطان تیروئید، تیروئیدیت خود ایمنی باشد.

روش های درمان بیماری گریوز

درمان بیماری های خودایمنی به ماهیت بیماری و عوارض ناشی از آن بستگی دارد. 3 روش برای درمان بیماری گریوز وجود دارد که در حال حاضر به طور گسترده انجام می شود.

درمان دارویی. این نوع درمان مبتنی بر درمان هورمونی طولانی مدت با داروهای تیرئوستاتیک است. به عنوان یک قاعده، اینها داروهای حاوی ید رادیواکتیو هستند که هدف آنها از بین بردن سلول های تیروئید آسیب دیده است. هورمون درمانی در این مورد با هدف حفظ عملکرد اندام هایی است که کار آنها به هورمون های تیروئید بستگی دارد. اینها سیستم قلبی عروقی و عصبی مرکزی هستند.

مداخله جراحی. بیماری خودایمنی غده تیروئید - اگر درمان دارویی با ید رادیواکتیو نتیجه ای نداشته باشد، بیماری گریوز با جراحی از بین می رود. اگر بیمار علائم سرطان بافت تیروئید را داشته باشد، جراحی نیز ضروری است. در این مورد، بسته به محل سرطان، برداشتن گره غده یا کل گواتر توصیه می شود.

پرتودرمانی در سرطان تیروئید در مراحل آخر استفاده می شود.

گواتر هاشیموتو - علل تشکیل و درمان

گواتر هاشیموتو یا گواتر لنفاوی یک بیماری غده تیروئید است که به شکل یک فرآیند التهابی در بافت ها ظاهر می شود. به عنوان یک قاعده، گواتر با کم کاری تیروئید (کمبود هورمونی) و آتروفی تدریجی بافت غده همراه است.

علائم گواتر هاشیموتو به صورت ضعف عمومی بدن، خستگی و افزایش خستگی ظاهر می شود. اگر گواتر دستخوش تغییرات منتشر شده و اندازه آن افزایش یافته باشد، فرد شروع به احساس درد شدید در گردن و قفسه سینه می کند. این به دلیل این واقعیت است که غده تیروئید، در حال رشد، شروع به اعمال فشار بر اندام های همسایه - دستگاه تنفسی فوقانی و انتهای عصبی می کند.

عوامل خطر شامل بیمارانی است که در حال حاضر مبتلا به گواتر انتشاری غده تیروئید هستند و همچنین افرادی که تحت هر گونه مداخله جراحی در سیستم غدد درون ریز قرار گرفته اند. در این مورد، ما نباید عامل ارثی را فراموش کنیم.

درمان بیماری های خود ایمنی از این نوع تمرکز خاصی ندارد. گواتر هاشیموتو با درمان هورمونی طی چندین سال سرکوب می شود. هدف از این درمان کاهش اندازه غده تیروئید و مسدود کردن غده هیپوفیز است که باعث تحریک تولید هورمون های تیروئید در مقادیر بیش از حد می شود. اگر بافت گواتر فشرده شده باشد و در معرض خطر تشکیل تومور سرطانی باشد، مداخله جراحی ضروری خواهد بود.

پیشرفت در درمان بیماری های خود ایمنی

دارو ثابت نمی ماند، بنابراین در حال حاضر بیماری های خود ایمنی با کمک مواد سرکوب کننده سیستم ایمنی درمان می شوند. اینها موادی هستند که می توانند عملکرد سیستم ایمنی را مسدود کرده و روند التهابی در بافت های بدن را کاهش دهند.

اما یک عیب قابل توجه این گونه داروها عوارض جانبی است که پس از مصرف آنها ظاهر می شود. علائمی مانند ریزش مو، اختلالات خونریزی، چاقی، افزایش فشار خون و ژنیکوماستی در مردان (تشکیل سینه) پس از مصرف داروها معمول است.

بیماری های خود ایمنی با داروهایی مانند آزاتیوپرین، سیکلوفسفامید، دگزامتازون، کینین، تاکرولیموس درمان می شوند. درک این نکته ضروری است که تجویز خودسرانه داروهای فوق می تواند منجر به عواقب جبران ناپذیری شود. برای مشاوره حرفه ای حتما با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید. اگر علائمی پیدا کردید، نباید زمان را تلف کنید، زیرا بهتر است از بیماری پیشگیری کنید تا اینکه بعداً بیش از یک ماه یا حتی یک سال آن را درمان کنید.

بیماری های خود ایمنیبیماری هایی هستند که زمانی ایجاد می شوند که سیستم ایمنی بدن به هر دلیلی بیش از حد حساس شود. به طور معمول، کار سیستم ایمنی محافظت و محافظت از بدن انسان در برابر انواع آنتی ژن ها و عوامل خارجی است که به آن آسیب می رساند. با این حال، تحت شرایط خاص، این سیستم شروع به عملکرد نادرست می کند و حساس می شود. شروع به واکنش بیش از حد به شرایط خارجی می کند که در غیر این صورت طبیعی هستند و به مرور زمان باعث ایجاد بیماری های مختلف می شود.

یکی از علائم بیماری خودایمنی ریزش موی ناگهانی است

بیماری های خود ایمنی- اینها بیماری هایی هستند که بدن انسان به خودی خود ایجاد می کند. آنها می توانند ژنتیکی یا اکتسابی باشند و نه تنها برای بزرگسالان مشکل ساز هستند - علائم آنها در کودکان نیز دیده می شود. افراد مبتلا به چنین بیماری هایی باید بسیار مراقب سبک زندگی خود باشند. لیست زیر شامل بسیاری از بیماری های خودایمنی است، اما موارد دیگری نیز وجود دارند که هنوز در حال تحقیق برای درک علل آنها هستند و بنابراین در لیست بیماری های خودایمنی مشکوک باقی می مانند.

علائم بیماری های خودایمنی متعدد است. آنها شامل طیف گسترده ای از تظاهرات (از سردرد تا بثورات پوستی) هستند که تقریباً همه سیستم های بدن را تحت تأثیر قرار می دهند. تعداد زیادی از آنها وجود دارد، زیرا تعداد بیماری های خود ایمنی زیاد است. در زیر لیستی از این علائم آورده شده است که تقریباً تمام بیماری های خودایمنی را به همراه علائم مشترک آنها پوشش می دهد.

پس از بررسی این فهرست، مشخص می شود که حتی یک مشکل ساده سلامتی نیز می تواند نشانه ای از یک بیماری خودایمنی باشد. تعدادی از بیماری های خودایمنی قبلا مورد مطالعه قرار گرفته و علائم مرتبط با آنها شرح داده شده است. با این حال، بسیاری از بیماری های دیگر وجود دارند که هنوز در انتظار قرار گرفتن در لیست بالا هستند. بنابراین، فهرست بیماری‌های خودایمنی به طور روزانه در حال رشد است و تعداد علائم آنها به طور تصاعدی افزایش می‌یابد. همانطور که از جدول مشاهده می شود، یک علامت می تواند در بیماری های مختلف مشترک باشد، بنابراین تشخیص تنها بر اساس علائم دشوار است. در این راستا، به جای فرض اینکه شما به یکی از بیماری های ذکر شده مبتلا هستید، توصیه می شود با پزشک مشورت کنید و درمان را با هدف از بین بردن/کنترل علائم موجود آغاز کنید.

ویدیو

بیماری های خود ایمنی و بیماری های کمپلکس های ایمنی

بیماری های خود ایمنی

بیماری های خودایمنی در جمعیت انسانی کاملاً گسترده است: آنها تا 5٪ از جمعیت جهان را تحت تأثیر قرار می دهند. به عنوان مثال، 6.5 میلیون نفر در ایالات متحده از آرتریت روماتوئید رنج می برند؛ در شهرهای بزرگ انگلستان، تا 1٪ از بزرگسالان مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس ناتوان هستند؛ دیابت نوجوانان تا 0.5٪ از جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار می دهد. نمونه های غم انگیز را می توان ادامه داد.

اول از همه، باید به تفاوت بین آنها توجه کرد واکنش های خود ایمنی یا سندرم خود ایمنیو بیماری های خود ایمنی،که بر اساس تعامل بین اجزای سیستم ایمنی بدن و سلول ها و بافت های سالم خود فرد است. اولی در یک بدن سالم رشد می کند، به طور مداوم ادامه می یابد و سلول های در حال مرگ، پیری، بیماری را از بین می برد، و همچنین در هر آسیب شناسی ایجاد می شود، جایی که آنها نه به عنوان علت آن، بلکه به عنوان یک نتیجه عمل می کنند. بیماری های خود ایمنی،که در حال حاضر حدود 80 مورد از آنها وجود دارد، با یک پاسخ ایمنی خودپایدار به آنتی ژن های بدن مشخص می شوند که به سلول های حاوی آنتی ژن های خود آسیب می رساند. اغلب توسعه یک سندرم خود ایمنی بیشتر به یک بیماری خود ایمنی تبدیل می شود.

طبقه بندی بیماری های خود ایمنی

بیماری های خود ایمنی به طور معمول به سه نوع اصلی تقسیم می شوند.

1. بیماری های خاص اندام،که توسط اتوآنتی بادی ها و لنفوسیت های حساس علیه یک یا گروهی از اتوآنتی ژن های یک اندام خاص ایجاد می شوند. اغلب، اینها آنتی ژن های سدی هستند که هیچ تحمل طبیعی (ذاتی) در برابر آنها وجود ندارد. اینها شامل تیروئیدیت هوشیموتو، میاستنی گراویس، میکسدم اولیه (تیروتوکسیکوز)، کم خونی پرنیشیوز، گاستریت آتروفیک خودایمنی، بیماری آدیسون، یائسگی زودرس، ناباروری مردان، پمفیگوس ولگاریس، چشم سمپاتیک، ورم میوکارد اتوایمیون است.

2. برای غیر اختصاصی اندامبیماری ها آنتی بادی های اتوآنتی ژن هسته های سلولی، آنزیم های سیتوپلاسمی، میتوکندری و غیره. با بافت های مختلف یک معین یا حتی دیگری تعامل دارند

نوع ارگانیسم در این مورد، اتوآنتی ژن ها از تماس با سلول های لنفاوی جدا نمی شوند ("سد" نیستند). خودایمن سازی در برابر پس زمینه تحمل قبلی ایجاد می شود. چنین فرآیندهای پاتولوژیک شامل لوپوس اریتماتوز سیستمیک، لوپوس اریتماتوز دیسکوئید، آرتریت روماتوئید، درماتومیوزیت (اسکلرودرمی) است.

3. مخلوطبیماری ها هر دوی این مکانیسم ها را شامل می شوند. اگر نقش اتوآنتی بادی ها ثابت شود، باید در برابر سلول های اندام های آسیب دیده سیتوتوکسیک باشند (یا مستقیماً از طریق کمپلکس AG-AT عمل کنند)، که وقتی در بدن رسوب می کند، باعث آسیب شناسی آن می شود. این بیماری ها عبارتند از سیروز صفراوی اولیه، سندرم شوگرن، کولیت اولسراتیو، انتروپاتی سلیاک، سندرم گودپاسچر، دیابت نوع 1 و یک نوع خودایمنی آسم برونش.

مکانیسم های توسعه واکنش های خود ایمنی

یکی از مکانیسم‌های اصلی که از ایجاد تهاجمات خودایمنی در بدن به بافت‌های خود جلوگیری می‌کند، ایجاد عدم پاسخگویی به آن‌ها است. تحمل ایمونولوژیکمادرزادی نیست، در دوره جنینی تشکیل می شود و شامل انتخاب منفی،آن ها از بین بردن کلون های سلولی خود واکنشی که حامل اتوآنتی ژن بر روی سطح خود هستند. این نقض چنین تحملی است که با ایجاد پرخاشگری خود ایمنی و در نتیجه تشکیل خودایمنی همراه است. همانطور که برنت در تئوری خود اشاره کرد، در طول دوره جنینی، تماس چنین کلون‌های خودواکنشی با آنتی‌ژن "آنها" باعث فعال شدن نمی‌شود، بلکه باعث مرگ سلولی می‌شود.

با این حال، همه چیز به این سادگی نیست.

در مرحله اول، مهم است که بگوییم مجموعه شناسایی آنتی ژن واقع بر روی لنفوسیت های T، تمام کلون های سلولی حامل انواع گیرنده ها را برای همه آنتی ژن های ممکن، از جمله اتوآنتی ژن ها، حفظ می کند، که روی آنها با مولکول های HLA خود کمپلکس می شوند، که این امکان را فراهم می کند. برای تشخیص سلول های "خود" و "خارجی". این مرحله «انتخاب مثبت» است و به دنبال آن انتخاب منفیکلون های خود واکنشی آنها شروع به تعامل با سلول های دندریتی می کنند که همان کمپلکس های مولکول های HLA را با اتوآنتی ژن های تیموس حمل می کنند. این فعل و انفعال با انتقال سیگنال به تیموسیت های خود واکنشی همراه است و آنها از طریق مکانیسم آپوپتوز دچار مرگ می شوند. با این حال، همه اتوآنتی ژن ها در تیموس وجود ندارند، بنابراین برخی

سلول های T خود واکنشی هنوز از بین نمی روند و از تیموس به سمت محیط حرکت می کنند. آنها کسانی هستند که "صدای خود ایمنی" را ایجاد می کنند. با این حال، به عنوان یک قاعده، این سلول‌ها فعالیت عملکردی خود را کاهش داده و واکنش‌های پاتولوژیک ایجاد نمی‌کنند، درست مانند لنفوسیت‌های B خود واکنشی که در معرض انتخاب منفی هستند و از بین می‌روند، همچنین نمی‌توانند یک پاسخ خودایمنی کامل ایجاد کنند، زیرا آنها یک واکنش تحریکی دریافت نمی‌کنند. سیگنال از سلول های کمکی T، و علاوه بر این، آنها را می توان با داروهای سرکوبگر خاص سرکوب کرد. وتو -سلول ها.

ثانیاً، علیرغم انتخاب منفی در تیموس، برخی از کلون های لنفوسیت خود واکنشی هنوز به دلیل نقص سیستم حذف و وجود سلول های حافظه طولانی مدت زنده می مانند، برای مدت طولانی در بدن گردش می کنند و باعث ایجاد متعاقب پرخاشگری خود ایمنی می شوند.

پس از ایجاد نظریه جدید ارنه در دهه 70 قرن گذشته، مکانیسم های توسعه پرخاشگری خود ایمنی آشکارتر شد. فرض بر این بود که بدن دائماً یک سیستم را کار می کند خود کنترلیاز جمله وجود گیرنده های آنتی ژن در لنفوسیت ها و گیرنده های ویژه برای این گیرنده ها. چنین گیرنده های شناسایی آنتی ژن و آنتی بادی های آنتی ژن ها (که در واقع گیرنده های محلول آنها نیز هستند) نامیده می شوند. احمق ها،و ضد گیرنده ها یا آنتی بادی های مربوطه - ضد ایدیوتیپ ها

در حال حاضر تعادل بین فعل و انفعالات idiotype-antiidiotypeبه عنوان مهمترین سیستم خودشناسی در نظر گرفته می شود که فرآیندی کلیدی در حفظ هموستاز سلولی در بدن است. به طور طبیعی، نقض این تعادل با ایجاد آسیب شناسی خود ایمنی همراه است.

چنین اختلالی ممکن است ناشی از موارد زیر باشد: (1) کاهش فعالیت سرکوبگر سلول ها، (2) ظاهر شدن سد در جریان خون (آنتی ژن های "جدا شده" چشم، غدد جنسی، مغز، اعصاب جمجمه، که با آن سیستم ایمنی بدن سیستم معمولاً تماسی ندارد و هنگامی که رخ می دهد به صورت خارجی به آنها واکنش نشان می دهد، (3) تقلید آنتی ژنی به دلیل آنتی ژن های میکروبی که دارای عوامل تعیین کننده مشترک با آنتی ژن های طبیعی هستند، (4) جهش اتوآنتی ژن ها، همراه با اصلاح ویژگی آنها، (5) افزایش تعداد اتوآنتی ژن ها در گردش، (6) اصلاح اتوآنتی ژن ها توسط عوامل شیمیایی، ویروس ها و غیره با تشکیل سوپرآنتی ژن های بیولوژیکی بسیار فعال.

سلول کلیدی سیستم ایمنی در ایجاد بیماری های خودایمنی، لنفوسیت T خودواکنشی است که به یک اتوآنتی ژن خاص در بیماری های خاص اندام واکنش نشان می دهد و سپس از طریق آبشار ایمنی و درگیری لنفوسیت های B باعث تشکیل لنفوسیت های B می شود. اتوآنتی بادی های اختصاصی اندام در مورد بیماری های غیر اختصاصی اندام، به احتمال زیاد، لنفوسیت های T خودواکنشی نه با اپی توپ اتوآنتی ژن، بلکه با تعیین کننده آنتی ژنی اتوآنتی بادی های ضد ایدیوتیپی نسبت به آن، همانطور که در بالا نشان داده شد، تعامل دارند. علاوه بر این، لنفوسیت‌های B خودواکنشی که نمی‌توانند در غیاب یک عامل تحریک‌کننده سلول T فعال شوند و اتوآنتی‌بادی‌ها را سنتز کنند، خود این توانایی را دارند که یک آنتی‌ژن تقلیدی را بدون سلول ارائه‌دهنده Ag ارائه کنند و آن را به لنفوسیت‌های T غیرفعال‌کننده ارائه کنند. به سلول های کمکی T وارد می شود و سلول های B را برای سنتز اتوآنتی بادی ها فعال می کند.

در میان اتوآنتی بادی‌های تولید شده توسط لنفوسیت‌های B، موارد زیر از اهمیت ویژه‌ای برخوردار هستند: طبیعیاتوآنتی بادی‌ها به آنتی‌ژن‌های اتولوگ که در درصد قابل توجهی از موارد شناسایی شده و در افراد سالم برای مدت طولانی باقی می‌مانند. به عنوان یک قاعده، اینها اتوآنتی بادی های کلاس IgM هستند که ظاهراً هنوز باید پیش سازهای آسیب شناسی خود ایمنی در نظر گرفته شوند. به همین دلیل، به منظور درک وضعیت دقیق و تعیین نقش بیماریزای اتوآنتی بادی ها، معیارهای زیر برای تشخیص خود پرخاشگری پیشنهاد شده است:

1. شواهد مستقیم از autoAbs در گردش یا مرتبط یا Lf حساس شده علیه autoAgs مرتبط با بیماری.

2. شناسایی autoAG عاملی که پاسخ ایمنی علیه آن معطوف می شود.

3. انتقال اقتباسی از فرآیند خود ایمنی توسط سرم یا Lf حساس.

4. امکان ایجاد مدل آزمایشی بیماری با تغییرات مورفولوژیکی و سنتز AT یا Lf حساس شده هنگام مدل سازی بیماری.

به هر حال، اتوآنتی بادی های خاص به عنوان نشانگر بیماری های خودایمنی عمل می کنند و در تشخیص آنها استفاده می شوند.

لازم به ذکر است که وجود اتوآنتی بادی های خاص و سلول های حساس هنوز برای ایجاد یک بیماری خودایمنی کافی نیست. نقش اصلی توسط عوامل محیطی بیماریزا (تابش، میدان نیرو، آلوده) ایفا می شود

محصولات، میکروارگانیسم ها و ویروس ها و غیره)، استعداد ژنتیکی بدن، از جمله موارد مرتبط با ژن های HLA (مولتیپل اسکلروزیس، دیابت، و غیره)، سطوح هورمونی، استفاده از داروهای مختلف، اختلالات ایمنی، از جمله تعادل سیتوکین.

در حال حاضر، تعدادی از فرضیه ها برای مکانیسم القای واکنش های خودایمنی را می توان ارائه داد (اطلاعات ارائه شده در زیر تا حدی از R.V. Petrov به عاریت گرفته شده است).

1. علیرغم سیستم خودکنترلی، بدن حاوی لنفوسیت های T و B خود واکنشی است که تحت شرایط خاص با آنتی ژن های بافت های طبیعی برهم کنش می کنند، آنها را از بین می برند و باعث آزاد شدن اتوآنتی ژن های پنهان، محرک ها، میتوژن هایی می شوند که سلول ها را فعال می کنند. از جمله لنفوسیت های B.

2. برای جراحات، عفونت ها، انحطاط ها، التهاب ها و غیره. اتوآنتی‌ژن‌های "مسدود" آزاد می‌شوند، که آنتی‌بادی‌های اتوآنتی‌بادی تولید می‌شوند که اندام‌ها و بافت‌ها را تخریب می‌کنند.

3. واکنش متقاطع "تقلید" آنتی ژن های میکروارگانیسم ها، مشترک با اتوآنتی ژن های بافت های طبیعی. با ماندن طولانی مدت در بدن، تحمل را از بین می برند و سلول های B را برای سنتز اتوآنتی بادی های تهاجمی فعال می کنند: به عنوان مثال، استرپتوکوک همولیتیک گروه A و آسیب روماتیسمی به دریچه های قلب و مفاصل.

4. "سوپرآنتی ژن ها" - پروتئین های سمی تشکیل شده توسط کوکسی ها و رتروویروس ها که باعث فعال شدن قوی لنفوسیت ها می شوند. به عنوان مثال، آنتی ژن های طبیعی تنها 1 در 10000 سلول T را فعال می کنند و سوپرآنتی ژن ها 4 از 5 سلول را فعال می کنند! لنفوسیت های خود راکتیو موجود در بدن بلافاصله واکنش های خود ایمنی را تحریک می کنند.

5. وجود یک ضعف برنامه ریزی شده ژنتیکی در پاسخ ایمنی به نقص ایمنی آنتی ژنی خاص در بیماران. اگر توسط یک میکروارگانیسم مهار شود، یک عفونت مزمن رخ می دهد، بافت را از بین می برد و اتواگ های مختلفی را آزاد می کند، که پاسخ خود ایمنی به آن ایجاد می شود.

6. کمبود مادرزادی سلول های T-suppressor که کنترل عملکرد سلول های B را لغو می کند و پاسخ آنها را به آنتی ژن های طبیعی با تمام عواقب القا می کند.

7. اتوآنتی بادی ها تحت شرایط خاصی Lf را "کور" می کنند و گیرنده های خود را که "خود" و "خارجی" را تشخیص می دهند مسدود می کنند. در نتیجه، تحمل طبیعی لغو می شود و یک فرآیند خودایمنی شکل می گیرد.

علاوه بر مکانیسم های بالا برای القای واکنش های خود ایمنی، باید به موارد زیر نیز توجه داشت:

1. القای بیان آنتی ژن های HLA-DR بر روی سلول هایی که قبلاً آنها را نداشتند.

2. القای ویروس ها و سایر عوامل تغییر فعالیت اتوآنکوژن ها، تنظیم کننده های تولید سیتوکین و گیرنده های آنها.

3. کاهش آپوپتوز سلول های T-helper که لنفوسیت های B را فعال می کنند. علاوه بر این، در غیاب یک محرک تکثیری، لنفوسیت های B از آپوپتوز می میرند، در حالی که در بیماری های خودایمنی سرکوب می شود و برعکس، چنین سلول هایی در بدن تجمع می یابند.

4. جهش لیگاند Fas، که منجر به این واقعیت می شود که تعامل آن با گیرنده Fas باعث آپوپتوز در سلول های T خود واکنشی نمی شود، اما اتصال گیرنده به لیگاند محلول Fas را سرکوب می کند و در نتیجه آپوپتوز سلولی ناشی از آن را به تاخیر می اندازد. .

5. کمبود لنفوسیت های T-تنظیمی ویژه CD4+CD25+ با بیان ژن FoxP3 که مانع از تکثیر لنفوسیت های T خود واکنشی می شود که به طور قابل توجهی آن را افزایش می دهد.

6. اختلال در محل اتصال در کروموزوم های 2 و 17 پروتئین تنظیمی ویژه Runx-1 (RA، SLE، پسوریازیس).

7. تشکیل اتوآنتی بادی های کلاس IgM در جنین به بسیاری از اجزای اتوسل ها که از بدن دفع نمی شوند، با افزایش سن تجمع می یابند و باعث بیماری های خودایمنی در بزرگسالان می شوند.

8. داروهای ایمنی، واکسن ها، ایمونوگلوبولین ها می توانند باعث اختلالات خودایمنی شوند (دوپژیت - کم خونی همولیتیک، آپرسین - SLE، سولفونامیدها - پری آرتریت نودوزا، پیرازولون و مشتقات آن - آگرانولوسیتوز).

تعدادی از داروها می توانند، اگر القا نشوند، شروع آسیب شناسی ایمنی را تشدید کنند.

برای پزشکان بسیار مهم است که بدانند داروهای زیر دارای قدرت تحریک ایمنی هستند: آنتی بیوتیک ها(اریک، آمفوتریسین B، لوورین، نیستاتین)،نیتروفوران ها(فورازولیدون)ضد عفونی کننده ها(کلروفیلپت)،محرک های متابولیسم(اوروتات K، ریبوکسین)،داروهای روانگردان(نوتروپیل، پیراستام، فنامین، سیدنوکارب)،محلول های جایگزین پلاسما(همودز، رئوپلی گلوکین، ژلاتینول).

ارتباط بیماری های خودایمنی با سایر بیماری ها

اختلالات خود ایمنی (بیماری های روماتیسمی) ممکن است با ضایعات توموری بافت لنفاوی و نئوپلاستیک همراه باشد.

لیزرهای موضعی دیگر، اما بیماران مبتلا به بیماری های لنفوپرولیفراتیو اغلب علائم شرایط خودایمنی را نشان می دهند (جدول 1).

میز 1.آسیب شناسی خود ایمنی روماتیسمی در نئوپلاسم های بدخیم

بنابراین، با استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک، سرطان ریه، پلور، دیافراگم و کمتر دستگاه گوارش، با نقرس ثانویه - تومورهای لنفوپرولیفراتیو و متاستازها، با آرتروپاتی پیروفسفات و مونوآرتریت - متاستازهای استخوانی تشخیص داده می شود. اغلب پلی آرتریت و سندرم های لوپوس مانند و صلبیه با تومورهای بدخیم با موقعیت های مختلف همراه هستند و پلی میالژی روماتیکا و کرایوگلوبولینمی به ترتیب با سرطان ریه، برونش و سندرم هیپر ویسکوزیته همراه هستند.

اغلب نئوپلاسم های بدخیم با بیماری های روماتیسمی آشکار می شوند (جدول 2).

با آرتریت روماتوئید، خطر ابتلا به لنفوگرانولوماتوز، لوسمی میلوئید مزمن و میلوما افزایش می یابد. تومورها اغلب در طول دوره مزمن بیماری رخ می دهند. القای نئوپلاسم ها با طول مدت بیماری افزایش می یابد، به عنوان مثال، در سندرم شوگرن، خطر ابتلا به سرطان تا 40 برابر افزایش می یابد.

این فرآیندها بر اساس مکانیسم‌های زیر هستند: بیان آنتی‌ژن CD5 روی سلول‌های B که آنتی‌بادی‌های اختصاصی اندام را سنتز می‌کنند (معمولاً این آنتی‌ژن روی لنفوسیت‌های T ارائه می‌شود). تکثیر بیش از حد لنفوسیت های دانه ای بزرگ، داشتن

جدول 2.تومورهای بدخیم و بیماری های روماتیسمی

آنهایی که فعالیت سلولهای کشنده طبیعی دارند (به طور فنوتیپی آنها متعلق به لنفوسیتهای CD8 + هستند). عفونت با رتروویروس های HTLV-1 و ویروس های اپشتین بار. فعال سازی پلی کلونال سلول های B با از دست دادن تنظیم این فرآیند. تولید بیش از حد IL-6. درمان طولانی مدت با سیتواستاتیک؛ اختلال در فعالیت سلول های کشنده طبیعی؛ کمبود لنفوسیت های CD4+

در نقص ایمنی اولیه، علائم فرآیندهای خودایمنی اغلب یافت می شود. فراوانی بالایی از اختلالات خودایمنی در هیپوگاماگلوبولینمی وابسته به جنس، کمبود IgA، نقص ایمنی همراه با تولید بیش از حد IgA، آتاکسی تلانژکتازی، تیموما و سندرم Wiskott-Aldrich شناسایی شده است.

از سوی دیگر، تعدادی از بیماری های خودایمنی وجود دارد که در آنها نقص ایمنی شناسایی شده است (عمدتاً به عملکرد سلول های T مربوط می شود). در افراد مبتلا به بیماری های سیستمیک، این پدیده بیشتر (با SLE در 50-90٪ موارد) نسبت به بیماری های خاص اندام (با تیروئیدیت در 20-40٪ موارد) بیان می شود.

اتوآنتی بادی ها بیشتر در افراد مسن ایجاد می شوند. این برای تعیین فاکتورهای روماتوئید و ضد هسته ای و همچنین آنتی بادی های شناسایی شده در واکنش واسرمن صدق می کند. در افراد 70 ساله بدون علامت، حداقل در 60 درصد موارد، اتوآنتی بادی علیه بافت ها و سلول های مختلف شناسایی می شود.

آنچه در تصویر بالینی بیماری های خودایمنی رایج است مدت زمان آنهاست. یک دوره مزمن پیشرونده یا عودکننده مزمن فرآیندهای پاتولوژیک وجود دارد. اطلاعات در مورد ویژگی های بیان بالینی بیماری های خودایمنی فردی در زیر ارائه شده است (اطلاعات جزئی ارائه شده از S.V. Suchkov قرض گرفته شده است).

ویژگی های برخی از بیماری های خود ایمنی

لوپوس اریتماتوی سیستمیک

یک بیماری خود ایمنی با آسیب سیستمیک به بافت همبند، با رسوب کلاژن و تشکیل واسکولیت. این بیماری با چند علامت مشخص می شود و معمولاً در افراد جوان ایجاد می شود. تقریباً تمام اندام ها و بسیاری از مفاصل در این فرآیند درگیر هستند و آسیب کلیه کشنده است.

با این آسیب شناسی، اتوآنتی بادی های ضد هسته ای از جمله DNA بومی، نوکلئوپروتئین ها، آنتی ژن های سیتوپلاسمی و اسکلت سلولی و پروتئین های میکروبی تشکیل می شوند. اعتقاد بر این است که autoAbs به DNA در نتیجه تشکیل شکل ایمونوژنیک آن به صورت کمپلکس با یک پروتئین، یا یک آنتی بادی IgM با ویژگی ضد DNA، که در دوره جنینی به وجود آمده است، یا برهمکنش idiotype-antiidiotype و سلول ظاهر می شود. اجزاء در طول عفونت میکروبی یا ویروسی. شاید نقش خاصی به آپوپتوز سلولی تعلق داشته باشد که در SLE باعث می شود تحت تأثیر کاسپاز 3، کمپلکس نوکلئوپروتئازوم هسته با تشکیل تعدادی از محصولاتی که با اتوآنتی بادی های مربوطه واکنش نشان می دهند، شکافته شود. در واقع، محتوای نوکلئوزوم ها در خون بیماران مبتلا به SLE به شدت افزایش می یابد. علاوه بر این، اتوآنتی بادی‌ها به DNA بومی از نظر تشخیصی مهم‌ترین هستند.

یک مشاهدات بسیار جالب کشف این است که اتوآنتی بادی های متصل به DNA نیز توانایی آنزیمی برای هیدرولیز یک مولکول DNA بدون مکمل دارند. این آنتی بادی را abzyme DNA نامیدند. شکی نیست که این الگوی اساسی، که، همانطور که مشخص است، نه تنها در SLE تحقق می یابد، نقش بسیار زیادی در پاتوژنز بیماری های خود ایمنی ایفا می کند. در این مدل، اتوآنتی بادی ضد DNA دارای فعالیت سیتوتوکسیک نسبت به سلول است که با دو مکانیسم انجام می شود: آپوپتوز با واسطه گیرنده و کاتالیز DNA abzyme.

بیماری‌های خودایمنی (AI) گروهی از بیماری‌ها هستند که در آن بافت‌های بدن توسط سیستم ایمنی بدن تخریب می‌شوند (یونانی Autos - خود، Immunitas - برای آزاد کردن، محافظت کردن). دلایل این مکانیسم به طور کامل شناخته نشده است. لیست بیماری های خودایمنی انسان شامل حدود 140 آسیب شناسی است، اما این داده ها به وضوح قطعی نیستند. با گذشت زمان، بسیاری از بیماری های با علت ناشناخته به طور فزاینده ای به عنوان خود ایمنی شناخته می شوند.

مختصر در مورد مصونیت

بله، یک جنگ دائمی در درون ما در جریان است. و ما توسط ارتش قدرتمندی به نام سیستم ایمنی محافظت می شویم. بسیار پیچیده است، در فرآیند تکامل شکل گرفته است، دائما در حال بهبود است و واقعا یک محافظ قابل اعتماد است. هنگامی که یک عامل خارجی وارد بدن می شود، سلول های ایمنی با تولید آنتی بادی به طور مستقیم یا غیرمستقیم آن را از بین می برند. به همین ترتیب، سیستم ایمنی بدن با بافت های خارجی (پیوند شده از اهداکنندگان)، و همچنین تومورهای سرطانی مبارزه می کند.

اما همانطور که کامل ترین سیستم کامپیوتری دارای اشکالاتی است، سیستم ایمنی بدن همیشه کامل نیست. دانشمندان هنوز دلیل دقیق خطاهای دفاعی ما را کشف نکرده اند. اما این واقعیت ثابت شده است: گاهی اوقات سلول های ایمنی سلول های خود را با سلول های خارجی اشتباه می گیرند و شروع به تخریب آنها می کنند. هوش مصنوعی اینگونه توسعه می یابد.

بیماری های خود ایمنی چگونه ایجاد می شوند؟

اعتقاد بر این است که هر فردی دارای لنفوسیت های خود واکنشی است که می تواند به سلول های خود حمله کند. اما آنها توسط همان سیستم ایمنی (سرکوبگرهای T) مسدود می شوند و اگر مقدار آنها کم باشد برای بدن بی ضرر هستند. اما گاهی اوقات زمانی که سرکوبگرهای T قادر به مهار تکثیر چنین سلول‌هایی نیستند، مکانیسمی ایجاد می‌شود. این روند پرخاشگری به خود را معمولاً نمی توان با هیچ چیز متوقف کرد.

در بیشتر موارد، یک بیماری خودایمنی به طور ناگهانی رخ می دهد و نمی توان علت دقیق آن را تعیین کرد. نقطه ماشه می تواند استرس، عفونت، آسیب، هیپوترمی یا گرمازدگی باشد. سبک زندگی، رژیم غذایی، و همچنین استعداد ارثی - وجود یک نوع خاص از یک ژن - از اهمیت زیادی برخوردار است.

هم لنفوسیت‌های T که مستقیماً سلول‌ها را می‌کشند (این در دیابت نوع 1، مولتیپل اسکلروزیس اتفاق می‌افتد)، و هم لنفوسیت‌های B که آنتی‌بادی‌هایی را علیه بافت‌های خود تولید می‌کنند که منجر به مرگ آنها نیز می‌شود، مسئول آسیب خود ایمنی هستند.

گاهی اوقات آنتی بادی ها علیه گیرنده های واقع در سطح سلول ها تشکیل می شوند. با اتصال به گیرنده، آنها می توانند سلول را مسدود یا برعکس، فعال کنند. مثلاً در بیماری گریوز این اتفاق می‌افتد: اتوآنتی‌بادی‌ها گیرنده‌های TSH (هورمون تحریک‌کننده تیروئید) را مسدود می‌کنند، با تقلید از اثر تحریک‌کننده دومی، که منجر به افزایش ترشح تیروکسین توسط سلول‌های تیروئید و ایجاد تیروتوکسیکوز می‌شود.

تمام بیماری های خودایمنی را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

• سیستمیک - بسیاری از اندام ها را تحت تاثیر قرار می دهد (مثلاً: لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، اسکلرودرمی سیستمیک، سندرم شوگرن)
• اندام خاص - اندام ها و بافت های فردی تحت تأثیر قرار می گیرند (مثلاً: تیروئیدیت هاشیموتو، سیروز صفراوی اولیه، بیماری کرون، دیابت نوع 1).

AIZ با یک دوره مزمن با دوره های تشدید و بهبودی مشخص می شود.

چه کسی بیشتر بیمار می شود

بیماری های خودایمنی 5 تا 10 درصد از جمعیت را تحت تأثیر قرار می دهد. این دومین عامل بیماری مزمن و سومین علت ناتوانی (پس از بیماری قلبی و سرطان) است. ایدز میانگین امید به زندگی را 15 سال کاهش می دهد.

همانطور که قبلا ذکر شد، تعیین علت دقیق و عامل محرکی که باعث ایجاد ایدز در یک بیمار خاص می شود بسیار دشوار است. اما گروه های پرخطری وجود دارند که بیشتر از سایرین در معرض این بیماری ها قرار می گیرند.

• زنان در سنین باروری. آنها تقریباً سه برابر بیشتر از مردان از ایدز رنج می برند. و اصولاً برخی از نوزولوژی ها را فقط می توان زنان نامید (به عنوان مثال، تیروئیدیت خودایمنی، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و سیروز صفراوی اولیه در 90٪ از زنان رخ می دهد).
• استعداد ارثی اگر فردی در خانواده این بیماری را داشته باشد، خطر ابتلا به بیماری افزایش می یابد. در بیماران مبتلا به AIZ، مجموعه خاصی از ژن های سیستم HLA (مسئول پاسخ ایمنی) شناسایی می شود.
• افرادی که بیشتر از دیگران در معرض تأثیرات مضر محیطی هستند. این شامل کار در صنایع خطرناک، زندگی در یک منطقه نامطلوب زیست محیطی، مسمومیت مزمن و حاد، قرار گرفتن در معرض طولانی مدت در معرض نور خورشید و درجه حرارت بالا است. این شامل سیگار و الکل نیز می شود.
• عفونت های باکتریایی و ویروسی. عوامل عفونی ساختار آنتی ژن ها را تغییر می دهند و سیستم ایمنی شروع به حمله به بافت های خود می کند. این مکانیسم در گلومرولونفریت خودایمنی پس از عفونت استرپتوکوکی، آرتریت واکنشی پس از سوزاک و هپاتیت خودایمنی پس از هپاتیت ویروسی ثابت شده است. بیشتر و بیشتر دانشمندان به ماهیت عفونی سایر ایدزها تمایل دارند.
• متعلق به یک نژاد خاص بنابراین، دیابت نوع 1 عمدتا در سفید پوستان رخ می دهد، در حالی که SLE در سیاه پوستان شایع تر است.
• آسیب تروماتیک یا التهابی به موانع هیستو هماتولوژیک. به طور معمول، برخی از بافت ها (چشم، مغز، بیضه ها، تخمدان ها) به طور قابل اعتمادی از خون جدا می شوند و آنتی ژن های آنها برای سیستم ایمنی ناشناخته است. هنگامی که این موانع شکسته می شوند، آنتی ژن ها وارد خون می شوند و به عنوان خارجی درک می شوند. اینگونه است که یووئیت فاکوژنیک پس از ضربه به عدسی چشم و ناباروری خود ایمنی پس از اورکیت ایجاد می شود.

لیست بیماری های خود ایمنی

بیماری های خود ایمنی، لیستی از شایع ترین و اصلی ترین پاتوژنز توسعه آنها:

علائم بیماری های خود ایمنی

اگر فردی به یک بیماری خودایمنی سیستمیک مبتلا شود، علائم هم به طور کلی در سراسر بدن و هم مختص اندام های خاص ظاهر می شود. اگر در مورد ایدزهای خاص عضو صحبت کنیم، آنها با یک عضو شروع می شوند، اما سپس کل بدن را نیز تحت تاثیر قرار می دهند. به عنوان مثال، تنها پانکراس تحت تأثیر فرآیند خودایمنی در دیابت قندی قرار می گیرد. اما کمبود انسولین در نتیجه این فرآیند منجر به ایجاد هیپرگلیسمی مزمن می شود که همه اندام ها و بافت ها را تحت تأثیر قرار می دهد.

دیابت نوع 1

علائم اولیه شامل تشنگی، کاهش وزن و افزایش اشتها است. این بیماری می تواند بلافاصله با کمای هیپرگلیسمیک شروع شود. با پیشرفت، عوارض ایجاد می شود: بینایی بدتر می شود، نارسایی کلیه ایجاد می شود، اندام ها بی حس می شوند و ممکن است قانقاریا ایجاد شود. دیابت باعث تسریع پیشرفت آترواسکلروز، فشار خون بالا، حملات قلبی، سکته مغزی و تشدید دوره بیماری های عفونی می شود.

روماتیسم مفصلی

این بیماری با آسیب به مفاصل کوچک (دست، مچ، مچ پا) شروع می شود. درد، تورم و سفتی حرکت مشخص می شود. با گذشت زمان، مفاصل تغییر شکل می دهند و ممکن است آنکیلوز کامل (بی حرکتی) رخ دهد. سایر اندام ها نیز تحت تأثیر قرار می گیرند - کلیه ها (آمیلوئیدوز)، قلب (پریکاردیت، واسکولیت)، ریه ها (پلوریت)، خون (کم خونی، نوتروپنی).

لوپوس اریتماتوی سیستمیک

این بیماری با آسیب سیستمیک مشخص می شود. با تب، کاهش وزن، و بثورات پروانه ای روی صورت ظاهر می شود. کلیه ها، ریه ها، قلب تحت تاثیر قرار می گیرند، در خون - کم خونی، ترومبوسیتوپنی و لکوپنی. سیستم عصبی نیز ممکن است درگیر باشد - آنسفالیت، پلی نوریت، تشنج.

اسکلرودرمی سیستمیک

در اکثر بیماران با ضخیم شدن پوست، اسپاسم عروقی (سندرم رینود)، آسیب به مفاصل و گاهی اوقات اندام های داخلی ظاهر می شود.

بیماری گریوز

با این بیماری، سطح هورمون های تیروئید افزایش می یابد، بنابراین تمام علائم تیروتوکسیکوز آشکار می شود: کاهش وزن در پس زمینه افزایش اشتها، تپش قلب، تنگی نفس، تعریق، تحریک پذیری، اگزوفتالموس (برآمدگی کره چشم). بزرگ شدن خود غده تیروئید نیز قابل توجه است.

تیروئیدیت خود ایمنی (تیروئیدیت هاشیموتو)

بسیار نادر، اما ممکن است درد، بزرگ شدن غده تیروئید و ناراحتی در ناحیه گردن وجود داشته باشد. این بیماری عمدتاً با کمبود هورمون (کم کاری تیروئید) آشکار می شود. این افزایش وزن، تورم، ضعف، خستگی، خواب آلودگی است. گاهی اوقات تیروتوکسیکوز ممکن است در مرحله اولیه مشاهده شود.

اسکلروز چندگانه

این بیماری می تواند خود را با اختلالات عصبی مختلف نشان دهد. علائم اولیه ممکن است اختلال در حساسیت در اندام ها، راه رفتن ناپایدار، کاهش دید و دوبینی باشد. پیشرفت بیماری با ضعف عضلانی، اختلال در حرکت، احتباس ادرار و یبوست مشخص می شود. در مراحل بعدی فلج اندام ها، بی اختیاری ادرار و مدفوع مشخص می شود.

بیماری سلیاک

این آسیب شناسی ناشی از تولید آنتی بادی برای گلیادین، جزء پروتئین گلوتن موجود در غلات (گندم، چاودار، جو) است. هنگامی که محصولات گلوتن وارد روده می شود، التهاب و آسیب شدید به پرزها رخ می دهد.

در نتیجه، سندرم سوء جذب ایجاد می شود - اسهال، سوء جذب و بزرگ شدن شکم. این بیماری از نظر ژنتیکی تعیین می شود و 9-12 ماه پس از معرفی غذاهای کمکی در کودکان خود را نشان می دهد. اما شکل نهفته ممکن است در کودکی ظاهر نشود، اما در بزرگسالی فعال شود.

سندرم شوگرن

این می تواند اولیه یا ثانویه در برابر پس زمینه AIZ دیگر باشد. شایع ترین علائم خشکی چشم (خشکی چشم) و خشکی دهان (خشکی دهان) است. سایر غشاهای مخاطی (مری، معده، نای، اندام تناسلی) نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند.

اسپوندیلیت آنکیلوزان (اسپوندیلیت آنکیلوزان)

این فرآیند شامل مفاصل ساکروایلیاک، غضروف و بافت استخوانی می شود. تظاهرات اولیه سفتی پیشرونده در ستون فقرات است، دردی که در شب بدتر می شود. سفتی در مفاصل، بی حرکتی ستون فقرات و آتروفی عضلانی به تدریج ایجاد می شود.

بیماری کرون

با التهاب مخاط روده مشخص می شود. این خود را به صورت اسهال، درد شکم، تب، کم خونی نشان می دهد و می تواند با خونریزی و فیستول روده عارضه پیدا کند.

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی

مخاط روده بزرگ تحت تأثیر قرار می گیرد - تنسموس، اسهال خونی، درد، تب . خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ 5-7 برابر افزایش می یابد.

میاستنی گراویس

این بیماری اغلب با علائم چشمی شروع می شود - افتادگی پلک، دوبینی. سپس ضعف پیشرونده عضلات اندام و مشکل در بلع ظاهر می شود. علائم ثابت نیست و پس از استراحت کاهش می یابد.

هپاتیت خود ایمنی

برای مدت طولانی بدون علامت یا با علائم غیر اختصاصی است: ضعف، خستگی، درد مفاصل. زردی، خونریزی، وریدهای واریسی در حال حاضر نشانه‌های یک مرحله دیررس است که منجر به سیروز می‌شود. این بیماری با تغییراتی در آزمایش خون مشخصه التهاب کبد تشخیص داده می شود، در حالی که هپاتیت ویروسی تشخیص داده نمی شود.

سیروز صفراوی اولیه

اولین علائم ممکن است خارش پوست، ضعف شدید، اختلالات خواب، زانتوم (پلاک های کلسترول) روی پوست باشد. بعداً یرقان و تمام علائم سیروز ظاهر می شود: آسیت، ادم، گشاد شدن سیاهرگ های صافن در شکم، خونریزی. .

سندرم لباسلر

التهاب خود ایمنی، گاهی اوقات انفارکتوس میوکارد را پیچیده می کند. این خود را به صورت پریکاردیت، پلوریت و پنومونیت نشان می دهد که در عرض 2-6 هفته پس از حمله قلبی ایجاد می شود.

سندرم آنتی فسفولیپید

این حالت انعقاد بیش از حد می تواند با ترومبوز شریانی و وریدی، سقط جنین معمولی در زنان باردار، ترومبوسیتوپنی، کم خونی و تظاهرات پوستی (الگوی مشبک مشخصه پوست) آشکار شود.

سارکوئیدوز ریوی

در دوره حاد تب، درد مفاصل، اریتم ندوزوم و ضعف شدید ممکن است. همانطور که پیشرفت می کند، تنگی نفس، سرفه خشک و ناراحتی یا درد قفسه سینه مشاهده می شود. با این حال، این بیماری می تواند بدون علامت باشد و تنها با معاینه رادیوگرافی تشخیص داده شود.

گلومرولونفریت مزمن

با آسیب به گلومرول کلیه ها مشخص می شود. از نظر بالینی، این امر با ظاهر شدن خون و پروتئین در ادرار، افزایش فشار، ادم و پیشرفت نارسایی کلیه آشکار می شود.

ویتیلیگو

اختلال رنگدانه پوست که در ظاهر لکه های سفید غیر رنگدانه ای در اندازه ها و اشکال مختلف ظاهر می شود. فقط به عنوان یک نقص آرایشی آزارم می دهد.

ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک (بیماری ورلهوف)

کاهش پلاکت در خون کمتر از 150·10 9 / L در غیاب سایر علل این آسیب شناسی. خود را به صورت کبودی، بثورات خونریزی دهنده دقیق روی پوست و خونریزی که برای مدت طولانی متوقف نمی شود، نشان می دهد.

پسوریازیس

شایع ترین بیماری پوستی خود ایمنی. این خود را در تشکیل لکه های خشک بر روی سطح پوست نشان می دهد. آنها می توانند با یکدیگر ادغام شوند و پلاک هایی را تشکیل دهند که شبیه لکه های یخ زده موم یا پارافین هستند. این بیماری با دوره های بهبودی و تشدید رخ می دهد. آسیب به مفاصل و ناخن اغلب مشاهده می شود.

تشخیص ایدز

مراحل تشخیص بیماری های خودایمنی:

تشخیص بالینی

یک فرآیند خودایمنی با سیر مزمن بیماری و مقاومت به درمان معمولی نشان داده می شود. برخی از ایدزها علائم بالینی و آزمایشگاهی مشترکی دارند. بنابراین، بیماری‌های بافت همبند سیستمیک (کلاژنوز) معمولاً منجر به افزایش ESR خون و همچنین افزایش فیبرینوژن، گاما گلوبولین و پروتئین واکنش‌گر C می‌شوند. علائم بالینی رایج ممکن است تب طولانی، ضعف، خستگی بی انگیزه و کاهش وزن باشد.

برخی از ایدزها دارای چنان تصویر بالینی معمولی هستند که می توان تشخیص داد:

• بر اساس معاینه (به عنوان مثال، پلاک پسوریازیس، "پروانه" روی صورت مبتلا به SLE).
• بررسی (ماهیت درد در آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان).
• نتایج معاینه (هیپرگلیسمی در کودکان یا بزرگسالان جوان نشان دهنده دیابت نوع 1 است، تشخیص تغییرات "سنگ سنگفرش" در مخاط روده نشان دهنده بیماری کرون است و غیره)

آزمایشات ایمونولوژیک

همه ایدزها را نمی توان بر اساس تصویر بالینی تشخیص داد. توصیه می شود ماهیت خود ایمنی آنها را با آزمایش اتوآنتی بادی های خاص تأیید کنید.

برای برخی از بیماری ها آزمایش های اجباری وجود دارد که فقط مختص این بیماری ها است، به عنوان مثال:

• RF (فاکتور روماتوئید) و ACCP (آنتی بادی در برابر پپتید سیترولینه حلقوی) برای آرتریت روماتوئید.
• آنتی بادی های گیرنده های TSH در بیماری گریوز
• آنتی بادی های TPO (پراکسیداز تیروئید) در تیروئیدیت خودایمنی.

سایر آنتی بادی ها غیر اختصاصی هستند و در ایدزهای مختلف یافت می شوند. بنابراین، ANF (عامل ضد هسته ای)، آنتی بادی های DNA بومی، آنتی بادی های آنتی فسفولیپید در لوپوس اریتماتوز سیستمیک، سندرم شوگرن، اسکلرودرمی، سندرم آنتی فسفولیپید شناسایی می شوند. تشخیص آنها فقط در ترکیب با علائم معمولی به تشخیص کمک می کند.

بسیاری از آزمایشات ایمونولوژیک دیگر، رایج و نه چندان رایج، وجود دارند که می توانند AIZ را در موارد مشکوک تأیید کنند. شما نباید سعی کنید برای خود آزمایش تجویز کنید، بهتر است با یک متخصص مشورت کنید.

آزمایش آنتی ژن HLA

اینها آنتی ژنهای سازگاری بافتی هستند که در سطح هر سلول یافت می شوند و پاسخ ایمنی را تعیین می کنند. مجموعه ای از آنتی ژن های HLA برای هر فرد منحصر به فرد است، و اشاره شده است که برخی از آنها، به یک درجه یا دیگری، با وقوع یک AIZ خاص مرتبط هستند، بنابراین مطالعه آنها گاهی اوقات برای تشخیص افتراقی استفاده می شود.

متداول ترین آزمایش در حال حاضر HLA-B27 است که در 90 درصد بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان و سندرم رایتر تشخیص داده می شود.

احتمالا بیماری های خود ایمنی

لیست بیماری های با پاتوژنز خود ایمنی به طور مداوم در حال افزایش است. ممکن است این لیست به زودی شامل آن دسته از بیماری هایی شود که اکنون از سمت های دیگر مورد توجه قرار می گیرند.

برای مثال، فرضیه ماهیت خود ایمنی آترواسکلروز، بیشترین علاقه را دارد. به هر حال، آترواسکلروز شریان ها عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است. دانشمندان بیشتر و بیشتر استدلال می کنند که علت حملات قلبی و سکته مغزی سطح کلسترول بالا نیست، بلکه میزان التهابی است که پلاک آترواسکلروتیک در معرض آن قرار می گیرد. بنابراین، عوامل خطر اخیراً نه تنها سطوح لیپید، بلکه سطح پروتئین واکنشگر C را به عنوان نشانگر التهاب مزمن نیز شامل می شود.

همچنین، پاتولوژی های رایجی مانند بیماری آلزایمر، گلوکوم، اندومتریوز و برخی دیگر ظاهراً به عنوان AIZ طبقه بندی می شوند.

با کدام پزشک تماس بگیرم؟

متاسفانه هیچ متخصص اختصاصی برای بیماری های خودایمنی وجود ندارد. در حالی که این ایده خوبی است، تلاش هایی در خارج از کشور برای ایجاد یک سرویس جداگانه برای این امر انجام شده است.

مشخصات پزشکی که بیماری را شناسایی و درمان می کند بستگی به این دارد که کدام سیستم یا اندامی تحت تأثیر قرار گرفته است.

• متخصص غدد: دیابت، بیماری های تیروئید.
• متخصص گوارش: بیماری کرون، کولیت اولسراتیو، گاستریت خودایمنی، هپاتیت خودایمنی، سیروز صفراوی اولیه.
• هماتولوژیست - کم خونی خود ایمنی و ترومبوسیتوپنی.
• متخصص پوست - پسوریازیس، ویتیلیگو، آلوپسی آره آتا.
• روماتولوژیست – لوپوس اریتماتوی سیستمیک، آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان، اسکلرودرمی سیستمیک، واسکولیت، سندرم شوگرن.
• متخصص مغز و اعصاب - مولتیپل اسکلروزیس، سندرم گیلن باره، میاستنی گراویس.
• متخصص زنان - ناباروری خود ایمنی، سندرم آنتی فسفولیپید.

آیا ایدز قابل درمان است؟

از آنجایی که اتوآنتی ژن ها را نمی توان از بدن خارج کرد، این بیماری ها به طور کامل قابل درمان نیستند. آنها با دوره های بهبودی و تشدید رخ می دهند، اما روند خود تخریبی تا یک درجه ثابت است.

هدف درمان سرکوب پاسخ ایمنی و تسکین علائم است. موارد بسیار نادری از خوددرمانی ایدز وجود دارد، اما این امر به همان اندازه که دلایل بروز آنها برای پزشکی معما است.

بیماری های خود ایمنی و واکسیناسیون

آیا واکسن ها می توانند باعث ایدز شوند، زیرا سیستم ایمنی را تحریک می کنند؟ آیا بیماران مبتلا به ایدز می توانند واکسینه شوند؟ چنین سوالاتی اغلب مطرح می شود.

به این سوالات نمی توان بدون ابهام پاسخ داد. انتشارات هم از طرفداران واکسیناسیون و هم از مخالفان آن به طور مداوم در جامعه علمی ظاهر می شود. نتیجه گیری های کوتاه تا کنون عبارتند از:

• تعداد موارد ابتلا به ایدز پس از واکسیناسیون بسیار کم و قابل مقایسه با شانس است. بنابراین، واکسیناسیون را عامل ایجاد این بیماری ها نمی دانند.
• واکسیناسیون از ایجاد بیماری های عفونی که عمدتاً به عنوان محرک بیماری های خود ایمنی در نظر گرفته می شوند، جلوگیری می کند.
• بیشتر ایدز با افزایش حساسیت به عفونت ها (به عنوان مثال، کودکان مبتلا به دیابت شیرین) مرتبط است. بنابراین، امتناع از واکسیناسیون خطر ابتلا به بیماری های عفونی را افزایش می دهد که می تواند شدید باشد.

بنابراین، در هر صورت، واکسیناسیون سود بیشتری دارد تا ضرر. اما یک رویکرد فردی همیشه مورد نیاز است.

آیا باید داروهای محرک ایمنی مصرف کنم؟

به نظر بسیاری از محرک های ایمنی راه حلی جهانی برای مشکل سرماخوردگی های مکرر و عفونت های مکرر است. بیماران اغلب از پزشک می خواهند که "چیزی برای تقویت سیستم ایمنی بدن" تجویز کند.

خود پزشکان به طور فزاینده ای از مصرف داروهای محرک ایمنی به چپ و راست خودداری می کنند. ایمنی یک سیستم بسیار پیچیده است که نمی توان آن را با آزمایش های معمولی تعیین کرد. و سرماخوردگی مکرر هنوز نشانه نقص ایمنی نیست. این امکان وجود دارد که دفاع خود را آنقدر "تحریک" کنیم که شروع به حمله به بدن خود کند.

در برخی موارد، چنین داروهایی بسیار ضروری است، اما باید پس از معاینه کامل توسط متخصص ایمنی تجویز شود. اما این در صورتی است که ما در مورد محرک های ایمنی واقعی صحبت می کنیم که آن قسمت از سیستم ایمنی را فعال می کنند که کمبود آن بر اساس تجزیه و تحلیل مشخص شده است.

همان داروهایی که در مقادیر زیاد به عنوان تقویت کننده سیستم ایمنی (به اصطلاح القاء کننده اینترفرون) تبلیغ می شوند، در اکثر موارد اصلاً یا فقط به عنوان دارونما عمل نمی کنند. شاید این بهتر باشد.