Antécédents cliniques de syncope. Syncope en pratique cardiologique

La syncope (syndrome de syncope) est une perte de conscience à court terme, associée à une altération du tonus musculaire et à un dysfonctionnement des systèmes cardiovasculaire et respiratoire.

Récemment, l’évanouissement a été considéré comme un trouble paroxystique de la conscience. À cet égard, il est préférable d'utiliser le terme « syncope » - il définit les changements pathologiques dans le corps de manière beaucoup plus large.

L'effondrement doit être distingué de la syncope : bien qu'il s'accompagne d'un trouble de la régulation vasculaire, la perte de conscience ne se produit pas nécessairement.

Qu'est-ce que la syncope et son évaluation neurologique

Comme déjà mentionné, avec la syncope, une perte de conscience à court terme se produit. Dans le même temps, il diminue et les fonctions des systèmes cardiovasculaire et respiratoire sont perturbées.

La syncope peut survenir à tout âge. Se produit généralement en position assise ou debout. Causée par un tronc cérébral aigu ou un manque d'oxygène cérébral.

La syncope doit être distinguée d'une syncope aiguë. Dans le premier cas, on observe une récupération spontanée des fonctions cérébrales sans manifestation de troubles neurologiques résiduels.

Les neurologues font la distinction entre les syncopes neurogènes et somatogènes.

Étapes de développement - de la frayeur à l'impact sur le sol

La syncope se développe en trois étapes :

• prodromique (stade précurseur);
• perte de conscience immédiate;
• état post-évanouissement.

La gravité de chaque étape et sa durée dépendent de la cause et du mécanisme de développement du syndrome syncopal.

Le stade prodromique se développe à la suite de l'action d'un facteur provoquant. Cela peut durer de quelques secondes à plusieurs dizaines d’heures. Découle de la douleur, de la peur, de la tension, de la congestion, etc.

Elle se manifeste par une faiblesse, une pâleur du visage (qui peut être remplacée par une rougeur), des sueurs, un assombrissement des yeux. Si une personne dans un tel état parvient à s'allonger ou au moins à baisser la tête, elle n'attaquera pas.

Dans des conditions défavorables (incapacité de changer la position du corps, exposition continue à des facteurs provoquants), la faiblesse générale augmente, la conscience est altérée. Durée - de quelques secondes à dix minutes. Le patient tombe, mais aucun dommage physique important ne se produit, aucune mousse à la bouche ni aucun mouvement involontaire ne sont observés. Les pupilles se dilatent et la tension artérielle chute.

L'état post-syncope se caractérise par la préservation de la capacité de naviguer dans le temps et dans l'espace. Cependant, la léthargie et la faiblesse persistent.

Sous-types de classification des syndromes

La classification des syncopes est très complexe. Ils se distinguent selon des principes physiopathologiques. Il convient de noter que dans un nombre important de cas, la cause de la syncope ne peut être déterminée. Dans ce cas, on parle de syndrome de syncope idiopathique.

Les types de syncopes suivants diffèrent également :

1. Réflexe. Ceux-ci incluent des évanouissements vasovagaux et situationnels.
2. Orthostatique. Ils surviennent en raison d'une régulation autonome insuffisante, de la prise de certains médicaments, de la consommation de boissons alcoolisées et d'une hypovolémie.
3. Cardiogène. La cause de la syncope dans ce cas est une pathologie cardiovasculaire.
4. Cérébrovasculaire. Se produit en raison du blocage de la veine sous-clavière par un thrombus.

Il existe également des pathologies autres que la syncope, mais elles sont diagnostiquées comme une syncope. La perte de conscience totale ou partielle lors d'une chute est due à une hypoglycémie, un empoisonnement.

Il existe des états sans syncope sans perte de conscience. Ceux-ci incluent une relaxation musculaire à court terme due à une surcharge émotionnelle, une pseudosyncope de nature psychogène, ainsi que des syndromes hystériques.

Étiologie et pathogenèse

Les causes de syncope sont réflexes, orthostatiques, cardiogéniques et cérébrovasculaires. Les facteurs suivants influencent le développement de la syncope :

• tonus de la paroi des vaisseaux sanguins ;
• niveau de pression artérielle systémique ;
• l'âge de la personne.

La pathogenèse des différents types de syndromes de syncope est la suivante :

1. Syncope vasovagale-des états de syncope ou vasodépresseurs surviennent en raison de troubles de la régulation autonome des vaisseaux sanguins. La tension du système nerveux sympathique augmente, entraînant une augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Par la suite, en raison de l'augmentation du tonus du nerf vague, la pression artérielle chute.
2. Orthostatique la syncope survient le plus souvent chez les personnes âgées. Ils montrent de plus en plus un écart entre le volume de sang dans la circulation sanguine et le fonctionnement stable de la fonction vasomotrice. Le développement de la syncope orthostatique est influencé par l'utilisation d'antihypertenseurs, de vasodilatateurs, etc.
3. En raison d'une diminution du débit cardiaque, ils se développent cardiogénique
4. En cas d'hypoglycémie, diminution de la quantité d'oxygène dans le sang, cérébrovasculaire syncope. Les patients âgés sont également à risque en raison de la probabilité de développer .

La maladie mentale et l'âge supérieur à 45 ans augmentent la fréquence des syncopes récurrentes.

Caractéristiques du tableau clinique

Les caractéristiques de l'évolution clinique des différents types de syncope sont les suivantes :

Critères diagnostiques

Tout d'abord, la collecte d'une anamnèse est d'une grande importance pour le diagnostic d'une syncope. Il est extrêmement important que le médecin découvre en détail les circonstances suivantes : s'il y avait des précurseurs, quel genre de caractère ils avaient, quel genre de conscience la personne avait avant l'attaque, à quelle vitesse les signes cliniques de syncope se sont développés, la nature de la chute du patient directement lors de l'attaque, de la couleur de son visage, de la présence d'un pouls, des changements de caractère des pupilles.

Il est également important d'indiquer au médecin la durée pendant laquelle le patient est en état de perte de conscience, la présence de convulsions, de mictions et/ou de défécations involontaires et de mousse s'échappant de la bouche.

Lors de l'examen des patients, les procédures de diagnostic suivantes sont effectuées :

• mesurer la tension artérielle en position debout, assise et couchée ;
• réaliser des tests de diagnostic avec activité physique ;
• faire des analyses de sang et d'urine (obligatoires !), déterminant la quantité de sucre dans le sang, ainsi que l'hématocrite ;
• Ils font également de l'électrocardiographie ;
• si des causes cardiaques de syncope sont suspectées, une radiographie des poumons, une échographie des poumons et du cœur sont réalisées ;
• ordinateur et .

Il est important de faire la distinction entre la syncope et. Signes différentiels caractéristiques de la syncope :

Tactiques et stratégie pour fournir une assistance

Le choix des tactiques de traitement dépend principalement de la cause de la syncope. Son objectif est avant tout de prodiguer des soins d’urgence, de prévenir les épisodes répétés de perte de conscience et de réduire les complications émotionnelles négatives.

Tout d’abord, en cas d’évanouissement, il faut éviter que la personne ne se frappe. Il doit être allongé et ses jambes placées le plus haut possible. Les vêtements serrés doivent être desserrés et suffisamment d’air frais doit être fourni.

Vous devez renifler de l'ammoniaque et vaporiser de l'eau sur votre visage. Il est nécessaire de surveiller l’état de la personne et si elle ne se réveille pas dans les 10 minutes, appeler une ambulance.

En cas d'évanouissement sévère, Metazon en solution à 1% ou Ephedrine en solution à 5% sont administrés par voie orale. Une crise de bradycardie et d'évanouissement est stoppée par l'administration de sulfate d'atropine. Les médicaments antiarythmiques ne doivent être administrés que pour les arythmies cardiaques.

Si la personne reprend ses esprits, vous devez la calmer et lui demander d'éviter l'influence de facteurs prédisposants. Il est strictement interdit de donner de l'alcool ou de permettre une surchauffe. Boire beaucoup d’eau additionnée de sel de table est bénéfique. Il est nécessaire d’éviter les changements brusques de position du corps, notamment d’une position horizontale à une position verticale.

La thérapie entre les crises se limite à la prise des médicaments recommandés. Le traitement non médicamenteux se résume à la suppression des diurétiques et des dilatateurs. En cas d'hypovolémie, la correction de cette condition est indiquée.

Quelles sont les conséquences?

Dans de rares cas de syncope, lorsqu'elles ne sont pas d'origine cardiovasculaire, le pronostic est généralement favorable. Également un pronostic favorable pour les syncopes neurogènes et orthostatiques.

La syncope est une cause fréquente de blessures domestiques et de décès dus aux accidents de la route. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, d'arythmies ventriculaires et de résultats anormaux à l'électrocardiogramme courent un risque de mort cardiaque subite.

Actions préventives

Tout d’abord, prévenir toute syncope revient à éliminer tout facteur déclenchant. Ce sont des conditions stressantes, une activité physique intense, des états émotionnels.

Il faut faire du sport (naturellement, dans des mesures raisonnables), s'endurcir et établir un horaire de travail normal. Le matin, il ne faut pas faire de mouvements trop brusques au lit.

Si vous ressentez des évanouissements fréquents et une excitabilité excessive, vous devez boire des infusions apaisantes à base de menthe, de millepertuis et de mélisse.

Tout type de syncope nécessite une attention accrue, car ses conséquences peuvent parfois être très graves.

Malgré la variété des manifestations phénoménologiques des paroxysmes caractérisés par une altération de la conscience, il existe actuellement deux groupes principaux de troubles paroxystiques de la conscience : épileptique Et non épileptique. Dans la structure de ce dernier syncope Les états (d’évanouissement) occupent une place prépondérante.

Chez certains patients, la syncope convulsive est déguisée en crise d'épilepsie.. Après un premier examen neurologique, ces patients se voient souvent prescrire un traitement avec des médicaments antiépileptiques. Malgré le traitement, 25 % des patients épileptiques souffrent de syncope.

Recommandations de l'American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA), de la European Heart Society (ESC) et d'autres indiquent que les patients présentant une syncope, une présyncope, des étourdissements ou des palpitations inexpliquées répétées devraient subir une surveillance obligatoire par électrocardiogramme (ECG). Grâce aux capacités de diagnostic des moniteurs ECG, il est possible d'effectuer une surveillance et un diagnostic à long terme de symptômes transitoires ou rares.

Classification des syncopes

Compte tenu du fait que les syncopes surviennent dans la pratique clinique des internistes de tout profil, une approche unifiée de leur classification est nécessaire.

Actuellement, on distingue les conditions suivantes :
1. Syncope neurogène: psychogène, irritant, inadapté, discirculatoire.
2. Syncope somatogène: cardiogénique, vasodépresseur, anémique, hypoglycémique, respiratoire.
3. Syncope due à des expositions extrêmes: hypoxique, hypovolémique, intoxicant, médicinal, hyperbare.
4. Syncope rare et multifactorielle: nocturne, toux.

De plus, en considérant l'évanouissement comme un processus qui s'est déroulé au fil du temps, la gravité de la syncope est distinguée.
1. Présyncope :
I degré – faiblesse, nausée, taches devant les yeux ;
Degré II – symptômes plus prononcés décrits ci-dessus avec des éléments de tonus postural altéré.
2. Syncope :
I degré – perte de conscience à court terme pendant quelques secondes sans syndrome post-épileptique prononcé ;
Degré II – perte de conscience plus longue et manifestations post-critiques prononcées.
La classification ci-dessus souligne que le paroxysme syncopal est un processus étape par étape dans lequel les états transitionnels peuvent être distingués.
Clinique d'évanouissement

L’évanouissement se caractérise par :
faiblesse musculaire généralisée
diminution du tonus postural, incapacité à se tenir debout
perte de conscience

Le terme « faiblesse » désigne un manque de force avec un sentiment de perte de conscience imminente. Au début de l'évanouissement (!!!) le patient est toujours en position verticale, à l'exception d'une crise d'Adams-Stokes. Habituellement, le patient a un pressentiment d'évanouissement imminent. Au début, il se sent mal, puis il y a une sensation de mouvement ou de balancement du sol et des objets environnants, le patient bâille, des taches apparaissent devant les yeux, des acouphènes, des nausées, parfois des vomissements et la vision est affaiblie. Si l'évanouissement se développe lentement, le patient peut éviter les chutes et les blessures en prenant rapidement une position horizontale. Dans ce cas, il se peut qu'il n'y ait pas de perte totale de conscience.

La profondeur et la durée de l'inconscience varient
parfois le patient n'est pas complètement déconnecté du monde extérieur
un coma profond peut se développer avec une perte totale de conscience et un manque de réponse aux stimuli externes.

Une personne peut rester dans cet état pendant plusieurs secondes ou minutes, parfois même pendant environ une demi-heure. En règle générale, le patient reste immobile, les muscles squelettiques sont détendus, mais immédiatement après la perte de conscience, des contractions cloniques des muscles du visage et du torse se produisent. Les fonctions des organes pelviens sont généralement contrôlées, le pouls est faible, parfois non palpable, la tension artérielle (TA) est basse et la respiration est presque imperceptible. Dès que le patient adopte une position horizontale, le sang afflue vers le cerveau, le pouls devient plus fort, la respiration devient plus fréquente et plus profonde, le teint se normalise et la conscience est rétablie. A partir de ce moment, la personne commence à percevoir adéquatement la situation environnante, mais ressent une forte faiblesse physique ; une tentative trop hâtive de se lever peut entraîner des évanouissements répétés.
Les maux de tête, la somnolence et la confusion ne surviennent généralement pas après un évanouissement.

Évanouissements d'origine vasculaire

La syncope vasculaire comprend les affections résultant d'une chute de la tension artérielle ou d'une diminution du retour veineux du sang vers le cœur :
vasovagal
sinocarotide
orthostatique
syncope situationnelle.
On distingue également les évanouissements psychogènes résultant de l'exposition à des facteurs psychoémotionnels.

Les patients décrivent l’évanouissement comme une sensation d’étourdissement et de vertige. Ils pâlissent, de la sueur apparaît, puis les patients perdent connaissance. On pense que la base pathogénétique de l'évanouissement vasovagal est un dépôt excessif de sang dans les veines des membres inférieurs et une violation des effets réflexes sur le cœur. D'autres variantes de syncope vasovagale ont été décrites. En cas de syndrome douloureux intense d'origine viscérale, l'irritation du nerf vague peut contribuer à un ralentissement de l'activité cardiaque voire à un arrêt cardiaque, par exemple lors d'une crise de colique hépatique, d'une atteinte de l'œsophage, du médiastin, d'une bronchoscopie, d'une ponction pleurale et d'une laparocentèse, vertiges systémiques sévères dans les troubles labyrinthiques et vestibulaires, perforation des cavités corporelles. Parfois, un évanouissement survient lors d’une crise de migraine sévère.

Syncope sinocarotidienne

Ils sont typiques des personnes d'âge moyen et sont associés à une irritation du nœud sinocarotidien et au développement d'une bradycardie réflexe, entraînant un évanouissement. Cela se produit lorsque la tête est soudainement rejetée en arrière ou que le cou est comprimé par une cravate ou un col de chemise étroitement noué. La spécificité de la situation est la clé du diagnostic, pour confirmer qu'un massage unilatéral soigneux du sinus sinocarotidien doit être effectué en position horizontale du patient, de préférence sous contrôle ECG pour enregistrer la bradycardie. Ce massage est informatif d'un point de vue diagnostique chez les patients âgés, (!!!) mais elle ne doit pas être réalisée lors d'un rendez-vous ambulatoire si des souffles se font entendre au-dessus de l'artère carotide, indiquant la présence d'une plaque d'athérosclérose, ou s'il y a des antécédents de tachycardie ventriculaire, de trouble circulatoire ischémique transitoire récent, d'accident vasculaire cérébral ou MI.

Syncope orthostatique

La principale différence entre l'évanouissement orthostatique– ils apparaissent exclusivement lors du passage d'une position horizontale à une position verticale.
L'hypotension artérielle orthostatique provoque une syncope chez 4 à 12 % des patients en moyenne.

Ce type d'évanouissement survient chez les personnes avec insuffisance chronique ou instabilité périodique des réactions vasomotrices. Une diminution de la pression artérielle après avoir pris une position verticale est due à une violation de la réactivité vasoconstrictrice des vaisseaux des membres inférieurs, responsables de la résistance et de la capacité des vaisseaux sanguins.

L'évanouissement postural se développe chez des personnes pratiquement en bonne santé qui, pour des raisons inconnues, présentent des réactions posturales défectueuses (qui peuvent être familiales). Chez ces personnes, une sensation de faiblesse survient lorsqu'elles se penchent brusquement, leur tension artérielle diminue légèrement, puis s'installe à un niveau encore plus bas. Bientôt, les réactions compensatoires s'affaiblissent fortement et la tension artérielle continue de baisser rapidement.

Ce type d'évanouissement est possible en cas de défaillance primaire du système nerveux autonome, de dysfonctionnement autonome familial.

Au moins trois syndromes de syncope orthostatique ont été décrits :

JE. Dysfonctionnement autonome aigu ou subaigu. Avec cette maladie, chez des adultes ou des enfants pratiquement en bonne santé, une perturbation partielle ou complète des systèmes parasympathique et sympathique se produit en plusieurs jours ou semaines. Les réactions pupillaires disparaissent, des larmes, un arrêt de la salivation et de la transpiration, une impuissance, une parésie de la vessie et des intestins et une hypotension orthostatique sont observés. Des études supplémentaires révèlent une augmentation de la teneur en protéines dans le liquide céphalo-rachidien et une dégénérescence des fibres nerveuses autonomes non myélinisées. On pense que cette maladie est une variante de la polynévrite aiguë idiopathique, similaire au syndrome de Landry-Guillain-Barré.

II. Insuffisance chronique des fibres nerveuses autonomes postganglionnaires. Cette maladie se développe chez les personnes d'âge moyen et plus âgées, qui développent progressivement une hypotension orthostatique chronique, parfois associée à une impuissance et à un dysfonctionnement des organes pelviens. Après être resté en position verticale pendant 5 à 10 minutes, la tension artérielle diminue d'au moins 35 mmHg. Art., la pression pulsée diminue, tandis que la pâleur, les nausées et l'augmentation du pouls ne sont pas observées. Les hommes tombent malades plus souvent que les femmes. La maladie est relativement bénigne et semble irréversible.

III. Insuffisance chronique des fibres nerveuses autonomes préganglionnaires. Dans cette maladie, l'hypotension orthostatique, ainsi que l'anhidrose périodique, l'impuissance et le dysfonctionnement des organes pelviens, sont associées à des lésions du système nerveux central.
Ceux-ci inclus:
1. Syndrome de Shy-Drager, caractérisé par des tremblements, une rigidité extrapyramidale et une amnésie ;
2. Dégénérescence cérébelleuse progressive, dont certaines variétés sont familiales ;
3. Maladies extrapyramidales et cérébelleuses plus variables(dégénérescence striato-nigrale).

Ces syndromes entraînent un handicap et souvent la mort en quelques années.

L'hypotension orthostatique est secondaire à
troubles du système nerveux autonome
changements physiologiques liés à l'âge
insuffisance surrénalienne
hypovolémie
la prise de certains médicaments (antihypertenseurs, antidépresseurs tricycliques, lévodopa, antipsychotiques, β-bloquants), notamment chez les patients âgés qui doivent prendre plusieurs médicaments en même temps
L'insuffisance du système nerveux autonome - lésions des fibres autonomes pré- et postganglionnaires - survient le plus souvent lorsque les colonnes latérales de la moelle épinière (syringomyélie) ou les nerfs périphériques sont impliqués dans le processus pathologique (polyneuropathie diabétique, alcoolique, amyloïde, syndrome d'Eydie, hypovitaminose, etc.)
L'hypotension orthostatique est considérée comme l'une des manifestations de la maladie de Parkinson,
atrophie cérébrale multisystémique
syndrome de vol de l'artère sous-clavière
Mais le plus souvent, les causes de l'hypotension orthostatique sont le jeûne, l'anémie, l'alitement prolongé.

Évanouissement situationnel

La syncope situationnelle se produit lors de la toux, de la miction, de la défécation et de la déglutition. L'évanouissement pendant la miction ou la défécation est une affection généralement observée chez les personnes âgées pendant ou après la miction, en particulier après un changement soudain d'une position horizontale à une position verticale. Il peut être distingué comme un type distinct d’évanouissement postural.

On suppose que la diminution de la pression intravésiculaire provoque une vasodilatation rapide, qui augmente en position verticale. La bradycardie, provoquée par l'activité du nerf vague, joue également un certain rôle. Les évanouissements en toussant et en avalant sont assez rares et ne se développent que lorsqu'ils sont exposés à un facteur provoquant spécifique à chaque forme.

Évanouissement psychogène
Le caractère psychogène de l'évanouissement est identifié chez les patients après avoir mené d'éventuelles études en l'absence de signes de maladie cardiaque ou de troubles neurologiques.

Ce groupe de patients peut être divisé en deux catégories :
les patients qui ont eu leur premier épisode de syncope (une évaluation plus approfondie peut être interrompue), et
les patients qui continuent de s’évanouir (l’état mental du patient doit être évalué). Dans près de 25 % des cas, un examen psychiatrique permet de détecter des troubles mentaux associés à des évanouissements.

Souvent, chez les personnes émotionnellement labiles, dans le contexte d'un facteur psychotraumatique, elles développent crises de panique, qui se caractérisent par une apparition brutale, des palpitations, une sensation de chaleur, un manque d'air, puis des douleurs thoraciques, des tremblements, un sentiment de peur et de malheur. Suite à une hyperventilation, des paresthésies surviennent. Dans de tels moments, les patients ressentent subjectivement une perte de conscience voire un début de mort, mais une perte de conscience ou une chute ne se produit pas. Des conversations avec des témoins oculaires des attaques, un test d'hyperventilation et l'apparition des symptômes ci-dessus aident le clinicien à poser le bon diagnostic.

Il doit être décrit séparément crises non épileptiques, ou des pseudo-convulsions. Ils sont plus fréquents chez les femmes âgées d'environ 20 ans, dont les antécédents familiaux contiennent généralement des références à des proches souffrant d'épilepsie. Ces patients ont eu l'occasion d'observer l'évolution des crises d'épilepsie, de les imiter ou de souffrir eux-mêmes d'une maladie mentale. Les pseudo-convulsions sont variées et durent plus longtemps que les véritables crises d'épilepsie. Ils se caractérisent par une mauvaise coordination des mouvements, une localisation complexe, surviennent dans des endroits très fréquentés et les blessures sont très rares. Lors d'une crise, le patient peut résister à l'examen d'un médecin.

Syncope neurologique

En plus de la syncope d'origine cardiaque, la syncope comprend des affections caractérisées par l'apparition soudaine d'une altération de la conscience à court terme, qui peut être le résultat d'une anémie cérébrale transitoire. Un niveau suffisant d'apport sanguin au cerveau dépend d'un certain nombre de conditions physiologiques de l'état d'activité cardiaque et du tonus vasculaire, du volume de sang circulant et de sa composition physico-chimique.

Il existe trois facteurs principaux qui contribuent à la détérioration du flux sanguin cérébral, à la perturbation de la nutrition cérébrale et, finalement, aux évanouissements épisodiques.
1. Cardiaque– affaiblissement de la force des contractions cardiaques de nature neurogène ou dû à une défaillance fonctionnelle aiguë du muscle cardiaque, de l'appareil valvulaire ou à une arythmie cardiaque.
2. Vasculaire– une baisse du tonus vasculaire du système artériel ou veineux, accompagnée d'une diminution significative de la pression artérielle.
3. Homéostatique– des modifications dans la composition qualitative du sang, notamment une diminution de la teneur en sucre, en dioxyde de carbone et en oxygène.

Lors de la sélection des patients pour un examen neurologique, il est nécessaire de recueillir soigneusement les antécédents neurologiques (rechercher la présence d'antécédents de convulsions, de perte de conscience prolongée, de diplopie, de maux de tête, s'enquérir de l'état après la perte de conscience) et de mener une enquête ciblée. examen physique, identifiant les souffles vasculaires et les symptômes neurologiques focaux.

L'enquête devrait également inclure
électroencéphalographie
imagerie par ordinateur et par résonance magnétique du cerveau
échographie Doppler transcrânienne si un processus sténotique est suspecté (chez les personnes de plus de 45 ans, lorsque des souffles sont détectés au-dessus de l'artère carotide, chez les personnes ayant subi un accident ischémique transitoire ou un accident vasculaire cérébral).

Évanouissement chez les personnes âgées

(!!!) Lorsque des évanouissements surviennent chez des patients âgés, il faut tout d'abord penser à l'apparition d'un bloc complet de conduction transversale ou d'une tachyarythmie. Lors de leur examen, il est nécessaire de garder à l'esprit la nature complexe des évanouissements et le fait que ces patients prennent souvent plusieurs médicaments en même temps.

Chez les personnes âgées, les causes les plus fréquentes de syncope sont :
hypotension orthostatique
troubles neurologiques
arythmies

Si l'examen révèle une hypotension orthostatique, une attention particulière doit être portée à la prise du patient. médicaments, contribuant à une diminution de la pression artérielle avec le développement de troubles posturaux. Si le patient ne prend pas de tels médicaments, la plus grande attention doit être accordée études des systèmes cardiovasculaire et nerveux. Si, lors d'un examen neurologique, il n'y a pas de changements pathologiques, mais qu'il y a des plaintes concernant des troubles de la miction, de la transpiration, de la constipation, de l'impuissance et que le patient ne parle du développement d'un évanouissement qu'après être sorti brusquement du lit ou après avoir dormi, alors le développement de échec autonome chronique. Dans ce cas, le principal danger pour le patient n'est pas la perte de conscience elle-même, mais la chute qui l'accompagne, car elle entraîne souvent des fractures.

Il faut conseiller au patient de ne pas se lever brusquement du lit, de s'asseoir d'abord ou de faire plusieurs mouvements avec ses jambes en position couchée, d'utiliser des bandages élastiques et des bandages, de poser des tapis dans la salle de bain et le couloir, car ce sont les plus courants. lieux de chutes dus à des évanouissements chez les personnes âgées. Il est conseillé de se promener au grand air dans des endroits où il n'y a pas de surface dure, il ne faut pas rester immobile longtemps.

Si, lors d'un examen neurologique du patient, des signes de lésions du système nerveux sont révélés, un examen plus approfondi dans un hôpital spécialisé est nécessaire pour clarifier la cause de la syncope et sélectionner un schéma thérapeutique adéquat.

Les troubles soudains de la conscience sont l'un des problèmes les plus importants de la médecine clinique, car ils peuvent être des manifestations de diverses pathologies cérébrales et somatiques. L'un des types les plus courants de troubles paroxystiques de la conscience est la syncope. (évanouissement) états, qui sont des crises de perte de conscience à court terme et des troubles du tonus postural avec des troubles de l'activité cardiovasculaire et respiratoire et ont une variété de mécanismes pathogénétiques.

Selon des études de population, environ 30% des adultes ont eu au moins un évanouissement, la syncope survient chez 4 à 6% des donneurs, chez 1,1% des patients des cliniques dentaires, lors de certaines procédures médicales (gastro-, œsophagienne, broncho-, sigmoïdoscopie), utilisation incontrôlée de certains médicaments (vasoactifs, antiarythmiques, antihypertenseurs, etc.). Cependant, les évanouissements sont le plus souvent causés par diverses pathologies cérébrales et somatiques.

Tout ce qui précède souligne la pertinence et la nature multidisciplinaire du problème et nécessite un diagnostic syndromologique et nosologique correct et opportun afin de sélectionner des méthodes thérapeutiques adéquates. Dans le même temps, il existe des difficultés importantes pour élucider les causes des syncopes, qui sont dues non seulement à la nature épisodique des évanouissements et à leur courte durée, mais également à la variété des causes et des mécanismes pathogénétiques de leur développement. Même avec un examen approfondi des patients en milieu hospitalier, dans environ la moitié des cas de syncope, leur cause ne peut être établie, et seule l'observation dynamique du patient permet d'identifier les principaux mécanismes pathogénétiques du développement des évanouissements.

Classification

Compte tenu du fait que les syncopes surviennent dans la pratique clinique des internistes de tout profil, une approche unifiée de leur classification est nécessaire.

Actuellement il y a :

1. Evanouissement neurogène : - psychogène ; - irritatif ; - inadapté ; - dyscirculatoire.

2. Syncope somatogène : - cardiogénique ; - vasodépresseur ; - anémique ; - hypoglycémique ; - respiratoire.

3. États syncopaux sous influences extrêmes : - hypoxiques ; - hypovolémiques ; - intoxications ; - médicamenteux ; - hyperbares.

4. Syncope rare et multifactorielle : - nocturne, - toux.

De plus, en considérant l'évanouissement comme un processus qui s'est déroulé dans le temps, on distingue la gravité de la syncope :

1. État présyncopal : degré I - faiblesse, nausées, « taches » devant les yeux ; Degré II - symptômes plus prononcés décrits ci-dessus avec des éléments de tonus postural altéré.

2. Syncope : degré I - perte de conscience à court terme pendant quelques secondes sans syndrome post-épileptique prononcé ; Degré II - perte de conscience plus longue et manifestations post-critiques prononcées.

Cas de non-syncope (généralement diagnostiqué comme une syncope)

1. Troubles avec aggravation ou perte de conscience :

Syndromes métaboliques, notamment hypoglycémie, hypoxie, hyperventilation avec hypocapnie ;

Épilepsie; - l'ivresse ;

Accidents ischémiques transitoires vertébrobasilaires.

2. Troubles s’apparentant à une syncope sans perte de conscience :

Cataplexie ;

Syncope psychogène (variantes somatiques) ;

Crises de panique;

Accidents ischémiques transitoires (AIT) d'origine carotidienne ;

Troubles de la conscience, éventuellement secondaires à des effets métaboliques sur fond cérébrovasculaire ;

Hystérie Étiologie et pathogenèse de la syncope

Le développement d'une syncope est associé à une perturbation aiguë du métabolisme cérébral résultant d'une hypoxie profonde.

Dans la plupart des cas, la syncope est principalement d’origine neurogène, mais elle peut en même temps être causée par des maladies somatiques. Dans un certain pourcentage de cas, des évanouissements peuvent également survenir chez des personnes pratiquement en bonne santé dans des conditions extrêmes dépassant les limites des capacités d'adaptation physiologique. À cet égard, il semble approprié de distinguer la syncope, caractérisée par le développement ponctuel d'un évanouissement dans des conditions extrêmes ne nécessitant pas de mesures thérapeutiques, et la syncope, qui survient avec une certaine combinaison de troubles cérébraux et de pathologies des organes internes. Cette dernière se caractérise par son évolution au fil du temps en termes d'augmentation de la fréquence, de la gravité, du nombre de facteurs provoquants et de la possibilité de développer des états de transition allant de l'évanouissement à l'épilepsie à la suite de la formation d'une encéphalopathie hypoxique.

Pathogénèse

Les mécanismes pathogénétiques de l'évanouissement sont très divers : insuffisance de l'apport sanguin au cerveau due à des troubles de l'hémodynamique systémique ; ischémie cérébrale locale due à une pathologie des vaisseaux principaux et cérébraux, réduction du métabolisme cérébral provoquée par des troubles non hémodynamiques (anémie, hypoglycémie, troubles de la composition gazeuse et électrolytique du sang, etc.). Le principal facteur dans la pathogenèse de la syncope est l'hypoxie cérébrale. Les troubles réflexes vasomoteurs, ainsi que divers réflexes viscéraux, en particulier le nerf vague, dont la possibilité fondamentale est due à la présence d'un grand nombre de connexions physiologiques entre les systèmes gastro-intestinal et cardiovasculaire sont d'une importance non négligeable.

Lors de l'analyse de la pathogenèse de la syncope, il est nécessaire d'identifier non seulement les mécanismes à l'origine des évanouissements, mais également les facteurs prédisposants. Tout d’abord, il faut garder à l’esprit la prédisposition héréditaire. En étudiant les antécédents familiaux des proches, on peut identifier des pathologies cardiovasculaires, des troubles vasculaires-végétatifs et, moins souvent, des phénomènes d'épilepsie et paraépileptiques. Selon nos données, les évanouissements surviennent chez 30 % des proches des patients souffrant de syncope, et ils ont tendance à apparaître plus tôt chez les enfants que chez les parents et à survenir chez les pères et fils ou les mères et filles (moins souvent chez les frères et sœurs).

Le prochain point important prédisposant à la survenue d'une syncope est le développement dysplasique qui, selon nos données, survient chez 63 % des patients présentant un évanouissement. La combinaison de 5 à 7 stigmates peut indiquer une forte probabilité de dysplasie du système nerveux en tant que facteur pathogénétique possible dans le développement de la syncope. Le plus souvent, des défauts sont identifiés tels qu'une structure irrégulière des pieds, un palais haut et étroit, un emplacement et une forme incorrects des dents, des déformations de la poitrine, une divergence entre le cerveau et le crâne facial, des changements dans la forme, la taille et l'emplacement des oreilles, hétérochromie de l'iris, etc.

La pathologie périnatale, qui survient chez 17 % des patients, n'est pas négligeable dans le développement de la syncope. Le plus souvent, l'hypoxie ou l'asphyxie du fœtus et du nouveau-né sont observées à la suite de diverses maladies de la mère pendant la grossesse et de pathologies obstétricales. Les traumatismes à la naissance sont souvent associés à des signes cliniques de dysembryogenèse, c'est-à-dire Le système nerveux d’un fœtus au développement anormal est plus souvent touché. L'évanouissement chez ces enfants se développe à un âge plus précoce que chez les enfants sans antécédents de traumatisme à la naissance.

Ainsi, on peut distinguer les bases physiopathologiques suivantes pour le développement de la syncope : l'infériorité initiale des structures cérébrales qui assurent une hémodynamique adéquate à diverses formes d'activité, en raison d'une prédisposition héréditaire, d'un développement dysplasique et d'une pathologie périnatale ; la formation d'une « préparation à la syncope » en raison d'un dysfonctionnement croissant des structures de la tige dans le contexte de conditions hypoxiques répétées ; développement d'un état pathologique stable du cerveau avec un défaut dans les systèmes qui assurent un flux sanguin général et cérébral adéquat. Manifestations cliniques de syncope.

Clinique

La syncope, malgré sa courte durée, est un processus qui se déroule dans le temps, dans lequel on distingue des étapes successives : précurseurs (présyncope), pic (syncope elle-même) et récupération (postsyncope). La gravité des manifestations cliniques et la durée de chacune de ces étapes sont très diverses et dépendent principalement des mécanismes pathogénétiques de développement de la syncope, ce qui permet une analyse approfondie des symptômes à chaque étape du développement de la syncope, ainsi que des facteurs provoquant cela, extrêmement important pour le diagnostic différentiel. Ainsi, la plupart des syncopes cardiogéniques surviennent pendant l'exercice ou immédiatement après son arrêt.

Un évanouissement avec myxome, un thrombus globulaire dans l'oreillette gauche et une hypotension orthostatique se développent lors du passage d'une position horizontale à une position verticale. Une syncope vasodépressive est observée lors d'une position debout prolongée dans une pièce étouffante. Hypoglycémique - avec de longues pauses dans la prise alimentaire. Psychogène - dans le contexte d'influences émotionnelles importantes pour le patient, etc.

Immédiatement après la situation provoquante, un état présyncope (lipothymique) se développe, durant de quelques secondes à plusieurs minutes. A ce stade, on observe une faiblesse générale sévère, des vertiges non systématiques, des nausées, des scintillements de « taches », des « voiles » devant les yeux, ces symptômes s'accentuent rapidement, il y a un pressentiment d'une éventuelle perte de conscience, du bruit ou des bourdonnements d'oreilles. . A ce stade, les patients ont le temps d'appeler à l'aide, d'appliquer des techniques pour éviter la perte de conscience (s'asseoir ou s'allonger, baisser la tête, sortir en l'air, prendre du thé sucré, etc.). Dans le contexte des manifestations cliniques de l'état présyncope, communes à tous les évanouissements, avec syncope individuelle, il est possible d'identifier certaines de ses caractéristiques importantes pour le diagnostic différentiel.

Ainsi, en cas d'évanouissement cardiogénique, il peut y avoir des douleurs et des inconforts au niveau du cœur, une sensation de manque d'air, une sensation « d'arrêt », de « disparition » du cœur. Chez les patients présentant des paroxysmes épileptiques ressemblant à des évanouissements, avant le développement d'une perte de conscience, une sensation de « grosse tête », une peur non motivée, des déceptions gustatives et auditives de la perception, des douleurs abdominales avec envie de déféquer, etc. on note un syndrome douloureux intense dans la région épigastrique ou derrière le sternum, associé à une sensation de manque d'air, lors d'un évanouissement lors de la déglutition. Une toux particulière est caractéristique de la bettolepsie (évanouissement par la toux). Dans les états de syncope provoqués par une insuffisance vasculaire vertébrobasilaire, au stade précurseur, des étourdissements systémiques croissants, des maux de tête de localisation occipitale, des nausées sont détectés, des troubles visuels sous forme de scotomes vacillants, d'hémianopsie, etc.

Objectivement

Dans la période de présyncope, on note une pâleur de la peau, une hyperhidrose locale ou générale, une diminution de la pression artérielle, une instabilité du pouls, une arythmie respiratoire, une coordination des mouvements est altérée et le tonus musculaire diminue. Le paroxysme peut se terminer à ce stade ou passer à l'étape suivante - l'état de syncope proprement dit, dans lequel tous les symptômes décrits augmentent, les patients tombent lentement, essayant de s'accrocher aux objets environnants et la conscience est altérée. La profondeur de la perte de conscience varie d'une légère stupéfaction à un trouble profond durant plusieurs minutes. Pendant cette période, on observe une nouvelle diminution de la pression artérielle, un faible remplissage du pouls, une respiration superficielle, les muscles sont complètement détendus, les pupilles sont dilatées, leur réaction à la lumière est lente, les réflexes tendineux sont préservés. Avec une perte de conscience profonde, des convulsions à court terme, souvent toniques, et des mictions involontaires peuvent se développer, ce qui en soi ne constitue pas une base pour le diagnostic d'une crise d'épilepsie, mais indique seulement une hypoxie cérébrale sévère.

L'analyse des manifestations cliniques dans la période post-syncope est également importante pour le diagnostic différentiel. En règle générale, la restauration de la conscience se produit rapidement et complètement, les patients s'orientent immédiatement dans l'environnement et ce qui s'est passé, et se souviennent des circonstances précédant la perte de conscience. La durée de la période post-syncope varie de quelques minutes à plusieurs heures. Pendant cette période, on note une faiblesse générale, des étourdissements non systémiques, une bouche sèche, des restes de peau pâle, une hyperhidrose, une diminution de la tension artérielle et une incertitude des mouvements. Chez les patients présentant une syncope cardiogénique pendant la période de récupération, des sensations désagréables dans la région cardiaque peuvent persister ; une léthargie, une somnolence et des maux de tête diffus sont observés après un évanouissement développé dans le contexte d'une hypoglycémie. Des symptômes neurologiques généraux cérébraux et focaux (troubles visuels, paresthésies, faiblesse des membres, troubles vestibulaires, etc.) peuvent persister dans la période post-syncope chez les patients présentant des lésions cérébrales organiques (tumeurs cérébrales, anévrismes vasculaires cérébraux, insuffisance vertébrobasilaire, etc. ).

Ainsi, une étude approfondie des caractéristiques du développement des syncopes à différents stades permet d'envisager leur déclenchement et leur mise en œuvre de mécanismes pathogénétiques. Méthodes de diagnostic et d'objectivation de la syncope

Tâches de diagnostic

Il comprend deux points principaux : déterminer si le paroxysme développé appartient à la syncope et sa genèse.

Diagnostic des troubles transitoires de la conscience

Dans ce cas, la tâche principale dans les premiers stades est d'établir si l'évanouissement est l'un des symptômes d'une pathologie somatique urgente (infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, saignement, etc.) ou de lésions organiques du système nerveux (tumeurs cérébrales, vaisseaux cérébraux anévrismes, etc.), ce qui ne peut être réalisé qu'avec un examen complet du patient par un neurologue et un thérapeute. La courte durée de l'évanouissement et la recherche d'une aide médicale pendant la période post-syncope ou intercritique complique considérablement le diagnostic et souligne l'importance d'une étude approfondie des données anamnestiques non seulement sur la structure du paroxysme, mais également sur les facteurs héréditaires, les maladies antérieures et les médicaments. utilisé.

Dans ce cas, si possible, vous devez clarifier avec le patient et les témoins oculaires les caractéristiques de la période de présyncope et de l'évanouissement lui-même, ainsi que les manifestations cliniques de la maladie au cours de la période intercritique. Ensuite, un examen approfondi de l'état somatique et neurologique doit être effectué, ce qui permettra de déterminer un plan d'examen ultérieur du patient afin de clarifier les mécanismes pathogénétiques et les causes de la syncope.

Lors de l'examen d'un patient, il semble approprié d'étudier selon le schéma suivant :

I Histoire :

1. L’âge du patient au moment des premiers évanouissements.

2. Facteurs précédant la première syncope.

3. Fréquence, périodicité, stéréotypie et sérialité des attaques.

4. Facteurs provoquants : - douleur ; - de longue date ; - rester dans une pièce étouffante ; - changement de position de la tête et du corps ; - le stress de l'exercice ; - le stress émotionnel ; - de longues pauses pour manger ; - forcer; - toux; - la miction ; - déglutition ; - d'autres (préciser lesquels).

5. Moyens et techniques pour prévenir le développement d'une perte de conscience : - transition vers une position horizontale ; - changement de position de la tête ; - prise de nourriture, d'eau ; - Air frais; - d'autres (préciser lesquels).

6. Manifestations cliniques en période présyncope : - les vertiges et leur nature ; - mal de tête; - douleur ou inconfort dans la poitrine ; - douleur abdominale; - palpitations, sensation d'« arrêt », « évanouissement » du cœur, interruptions ; - sensation de manque d'air ; - bourdonnement dans les oreilles; - assombrissement devant les yeux ; - autres symptômes (préciser lesquels) ; - durée de la période de présyncope.

7. Manifestations cliniques lors d'un évanouissement : - position du patient ; - la couleur de la peau (pâleur, cyanose) ; - peau sèche, hyperhidrose ; - le rythme et la fréquence de la respiration ; - remplissage, rythme, pouls ; - le niveau de tension artérielle ; - état musculaire (hypotonie, convulsions toniques, cloniques) ; - morsure de langue ; - la miction ; - position des globes oculaires, état des pupilles ; - durée de la perte de conscience.

8. Manifestations cliniques en période post-syncope : - rapidité et nature du retour à la conscience ; - attaque d'amnésie ; - somnolence ; - mal de tête; - vertiges; - une gêne au niveau de la poitrine ; - difficulté à respirer; - palpitations, interruptions ; - faiblesse générale ; - d'autres manifestations (préciser lesquelles) ; - durée de la période post-syncope.

9. L’état du patient et les manifestations de la maladie en dehors d’un évanouissement.

10. Maladies antérieures et concomitantes.

11. Médicaments déjà utilisés.

12. Phénomènes paraépileptiques dans l'enfance et maintenant (maux de tête nocturnes, peurs, cris, somnambulisme, somnambulisme, énurésie, convulsions fébriles, paroxysmes de troubles de la parole).

13. Facteurs héréditaires (présence de crises similaires de perte de conscience chez les proches, antécédents familiaux de pathologie cardiovasculaire, troubles végétatifs-vasculaires, épilepsie, phénomènes paraépileptiques, etc.).

II. Etude de l'état somatique et neurologique :

1. Examen externe du patient mettant l'accent sur les caractéristiques constitutionnelles et les signes de développement dysplasique.

2. Palpation et auscultation des vaisseaux périphériques.

3. Auscultation du cœur.

4. Mesurer la tension artérielle sur les deux bras en position horizontale et verticale.

5. Étude de l'état neurologique en mettant l'accent sur l'identification des symptômes microfocaux.

6. Etude de l'état du système nerveux autonome : - détermination du tonus autonome selon les tables d'A.M. Wein ; - détermination de la réactivité autonome (dermographisme local et réflexe, réflexe oculocardiaque d'Aschner-Danyini, courbes de température, test orthoclinostatique, etc.) ; - détermination du support végétatif de l'activité à l'aide de tests de stress physique et psycho-émotionnel.

III.Méthodes de recherche instrumentale, obligatoires pour tous les patients :

1. Analyse générale du sang et de l'urine.

2. Glycémie lors d'un évanouissement, à jeun, courbe de sucre avec l'exercice.

3. ECG en période intercritique en dynamique, si possible lors d'un évanouissement.

4. Examen radiologique du cœur, de l'aorte et des poumons.

IV. Examen complémentaire des patients selon les indications :

1. En cas de suspicion de syncope cardiogénique et en cas de syncope d'origine inconnue : - Examen radiographique du cœur avec contraste de l'œsophage ; - phonocardiographie ; - échocardiographie ; - Surveillance ECG ; - Test ECG avec activité physique (test de Master, ergométrie vélo, etc.) ; - étude électrophysiologique du cœur selon un programme spécial (dans des services spécialisés) ;

2. En cas de suspicion d'une pathologie cérébrale organique et en cas de syncope d'origine inconnue : - radiographie du crâne et du rachis cervical, y compris avec placements particuliers ; - examen du fond d'œil et des champs visuels ; - électroencéphalographie ; - potentiels évoqués cérébraux, étude sur moniteur EEG (si une genèse épileptique de paroxysmes est suspectée) ; - échoencéphaloscopie et tomodensitométrie (si des processus occupant de l'espace dans le cerveau et une hypertension intracrânienne sont suspectés) ; - Échographie Doppler (si une pathologie des vaisseaux extra- et intracrâniens est suspectée).

Surveillance ECG quotidienne chez les patients présentant des épisodes de syncope. La surveillance Holter ECG est une méthode d'examen obligatoire chez les patients présentant une syncope. La surveillance continue Holter ECG avec activation automatique de l'appareil est indiquée pour les patients qui subissent des épisodes de perte totale de conscience et qui sont incapables de connecter ou d'activer de manière indépendante « l'enregistreur épisodique ». Si la syncope survient chaque semaine ou chaque mois, ou avec des intervalles encore plus longs entre les crises, une surveillance ECG continue n'a pas de sens.

Dans ces cas, la surveillance ECG basée sur les événements avec activation de l'appareil par le patient et possibilité de transmission ultérieure du signal ECG par téléphone est plus informative dans ces cas. Une surveillance « en boucle » est réalisée lors de crises de courte durée, lorsqu'il est problématique d'avoir le temps d'enregistrer un ECG régulier après l'apparition des symptômes. Le dispositif de surveillance en « boucle » est le plus approprié pour les symptômes peu fréquents, légers mais persistants pouvant être dus à une arythmie.

Test d'inclinaison

Il s'agit de la méthode la plus couramment utilisée pour étudier les mécanismes de dérégulation autonome et le développement de la syncope. Dans sa forme la plus simple, le test d'inclinaison consiste à changer la position du corps du patient de l'horizontale à la verticale. Dans ce cas, sous l'influence des forces gravitationnelles, le sang se dépose dans la partie inférieure du corps, la pression de remplissage des cavités droites du cœur diminue, ce qui déclenche tout un groupe de réflexes. Normalement, ce changement de position du corps augmente la réponse sympathique avec une vasoconstriction artériolaire et une contractilité myocardique accrue.

Chez les patients atteints de SCS, le tonus cardiovagal augmente et une vasodilatation artériolaire se produit, ce qui peut entraîner une hypotension systémique soudaine et un arrêt cardiaque accompagné d'une crise de perte de conscience. Classification des réponses positives au test d'inclinaison : 1. Type 1 – mixte : la fréquence cardiaque diminue pendant la syncope, mais pas en dessous de 40 battements/min. ou diminue jusqu'à moins de 40 battements/min, mais pas plus de 10 secondes, avec ou sans période d'asystolie de moins de 3 secondes. Avant que la fréquence cardiaque ne diminue, la pression artérielle diminue.2. Type 2A - cardioinhibiteur sans asystolie : la fréquence cardiaque diminue jusqu'à au moins 40 battements/min pendant 10 secondes, mais l'asystolie ne se produit pas pendant plus de 3 secondes. Avant que la fréquence cardiaque ne diminue, la pression artérielle diminue.3. Type 2B - cardioinhibiteur avec asystolie : l'asystolie survient pendant plus de 3 secondes. La pression artérielle diminue simultanément avec une diminution de la fréquence cardiaque.4. Type 3 – vasodépresseur : La fréquence cardiaque ne diminue pas de moins de 10 % de la fréquence cardiaque pendant une syncope.

À la suite d'un examen somatique et neurologique approfondi du patient, un diagnostic final est établi, qui inclut non seulement la maladie sous-jacente, mais également la variante clinique de la syncope avec ses principaux mécanismes pathogénétiques, qui guide le médecin vers la possibilité d'un syndrome étiologique. et traitement pathogénétique dans chaque cas spécifique.

Caractéristiques générales de la syncope cardiogénique

La syncope peut se développer avec diverses pathologies cardiaques (infarctus du myocarde, malformations, insuffisance cardiaque, cardiomyopathie, etc.), entraînant des troubles de l'hémodynamique systémique et cérébrale et des troubles transitoires du métabolisme cérébral. Les causes les plus fréquentes de ces troubles sont l'obstruction mécanique du flux sanguin (avec sténose aortique, cardiomyopathie, hypertension pulmonaire, myxome auriculaire, etc.) et les troubles du rythme cardiaque, ainsi que leur combinaison.

Il convient de garder à l'esprit que l'évanouissement peut être la première, et parfois la seule manifestation clinique de la maladie, étant notamment un « symptôme signal » des troubles du rythme cardiaque. Dans de tels cas, les patients qui n'ont pas été observés auparavant par des internistes sont souvent envoyés dans des hôpitaux neurologiques avec des diagnostics de « état après une crise inconnue », de « crise vasculaire cérébrale », de « dyscirculation du système vertébrobasilaire », etc.

Chez les jeunes dans ces cas, l'épilepsie est souvent diagnostiquée et les anticonvulsivants sont prescrits sans examen cardiaque approfondi, tandis que les troubles paroxystiques de la conscience sont provoqués par des troubles du rythme cardiaque. Compte tenu des données ci-dessus, il devient évident la nécessité d'un examen approfondi du système cardiovasculaire en utilisant toutes les méthodes de recherche modernes, non seulement chez les patients présentant des indications dans l'anamnèse d'une éventuelle pathologie cardinale, mais également en cas de syncope et d'états convulsifs d'origine inconnue. origine. D'autre part, il a été démontré que même avec un examen cardiologique approfondi des patients, certains d'entre eux ne découvrent aucune pathologie cardiaque entraînant des troubles du rythme cardiaque.

Cela donne des raisons de dire que les arythmies peuvent être causées non seulement par des lésions primaires du cœur, mais également par des facteurs extracardiaques (augmentation de la pression intracrânienne, irritation des vaisseaux du cercle de Willis, lésions des régions hypothalamiques et temporales, formation réticulaire, troubles végétatifs-vasculaires et neuroendocriniens, etc. ), ce qui impose à son tour la nécessité d'un examen neurologique approfondi des patients présentant une syncope résultant de troubles du rythme cardiaque. Modifications de l'ECG conduisant à une syncope : - bloc bifasciculaire (une combinaison de blocage de toutes les branches de la jambe gauche - des branches antéro-supérieure et postéro-inférieure de la branche du faisceau gauche et du blocage de la branche du faisceau droit) ; - autres anomalies de conduction AV (durée QRS 0,12 s ou plus) ; - Bloc AV (Mobitz I) et autres options ; - bradycardie sinusale asymptomatique (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Protocole minimum pour les études électrophysiologiques visant à diagnostiquer une syncope :

1.Mesure du temps de récupération de la fonction du nœud sinusal (SVFSU) - la pause post-stimulation la plus longue - indépendamment de la fréquence de stimulation. Le temps de récupération de la fonction du nœud sinusal corrigé (CRST) est la différence entre la durée de la pause post-stimulation et la durée du cycle cardiaque spontané. Le blocage de la régulation autonome est utilisé si un dysfonctionnement du nœud sinusal est suspecté (si les indicateurs ci-dessus ne sont pas informatifs).

2. L'évaluation du système His-Purkinje comprend la mesure de l'intervalle HV (conduction du faisceau His vers le myocarde ventriculaire) au début de l'étude et après stimulation des oreillettes avec une fréquence croissante. Si les résultats sont douteux, des tests pharmacologiques sont recommandés : ajmaline (1 mg kg IV), procaïnamide (10 mg par kg IV), ou disopyramide (2 mg par kg IV).

3. Évaluation de l'arythmie ventriculaire, son induction par stimulation programmée des ventricules dans deux zones de la région du ventricule droit (apex et voie d'éjection), à deux fréquences du rythme imposé : a) 100 ou 120 battements par minute et b ) 140 ou 150 battements par minute avec deux extrastimulus (un troisième extrastimulus peut être appliqué en plus, ce qui augmentera la sensibilité mais réduira la spécificité).

4. Évaluation de l'arythmie supraventriculaire causée par tout protocole de stimulation auriculaire.

Pour la première fois, une syncope due à une arythmie cardiaque peut survenir à différentes tranches d'âge, en fonction de facteurs étiologiques. Cependant, il convient de noter leur fréquence élevée dans l'enfance (avec malformations cardiaques congénitales, syndrome de Jerville-Lange-Nielson et Romano-Ward, etc.) et chez les personnes plus âgées. Les facteurs qui provoquent de tels évanouissements sont le stress physique ou émotionnel ; moins souvent, ils surviennent lorsque l'on reste longtemps debout dans une pièce étouffante, sous l'influence de stimuli douloureux. En règle générale, les patients n'indiquent pas de techniques pour prévenir les paroxysmes et la transition vers une position horizontale ne peut être efficace que dans certains cas. L'évanouissement se développe dans différentes positions du patient, souvent allongé, et se répète en essayant de se lever après le premier paroxysme en l'absence de stabilisation du rythme cardiaque. Lors de l'analyse des stades de développement de l'évanouissement, l'attention est attirée sur une courte période de présyncope avec des sensations désagréables ou des douleurs dans la région cardiaque, des sensations d'« arrêt », de « gel » du cœur ou des palpitations, des vertiges non systématiques, une faiblesse générale sévère, un assombrissement. devant les yeux, des bourdonnements d'oreilles, une sensation de chaleur dans la tête, des sensations désagréables dans la région épigastrique.

Chez certains patients, la période présyncope peut être absente, entraînant une chute rapide et des blessures, ce qui rend ces paroxysmes similaires aux crises d'épilepsie. Lors d'un évanouissement, on note une pâleur de la peau, souvent accompagnée d'acrocyanées, de sueurs froides et collantes, une respiration superficielle fréquente avec difficulté à expirer, une bradycardie avec une fréquence cardiaque de 32 à 48 par minute, des troubles du rythme, moins souvent - une tachycardie jusqu'à 150 à 180 battements. par minute, précédant le développement de l'asystolie, la pression artérielle chute à 90/60 mm Hg, puis devient indétectable.

La plupart des patients souffrent d'hypotension musculaire diffuse lors d'une perte de conscience, mais en cas de perte de conscience profonde, des convulsions, une miction involontaire et une morsure de langue sont possibles, ce qui les rend également similaires. crises d'épilepsie. La durée de la perte de conscience est généralement de 1 à 2 minutes, moins souvent - jusqu'à 3 minutes, la gravité de l'évanouissement est de I à II, les crises plus graves sont moins fréquentes. Contrairement aux crises d’épilepsie, la conscience revient immédiatement et complètement ; il n’y a pas d’amnésie pour les crises.

Dans la période post-syncope, d'une durée de 5 minutes à une heure, on note une faiblesse générale sévère, des maux de tête diffus, des vertiges non systémiques, des douleurs et un inconfort dans la région cardiaque ; dans certains cas, la période post-syncope peut être absente. En règle générale, toutes les syncopes se développent de manière stéréotypée, leur sérialité est souvent notée (3-4 d'affilée en essayant de se lever après le premier paroxysme en l'absence de stabilisation de la fréquence cardiaque). La fréquence des syncopes varie de 1 à 2 par an à 1 à 2 tous les 2 à 3 mois.

Ainsi, la syncope cardiogénique survient principalement après un stress physique ou émotionnel et se caractérise par le développement rapide de signes d'insuffisance circulatoire et une survenue en série. Syncope dans certaines formes de pathologie cardiaque L'évanouissement chez les patients présentant un prolapsus de la valvule mitrale (MVP) survient dans 4 à 6 % des cas. Le plus souvent, leur développement est associé à des troubles transitoires du rythme cardiaque (extrasystole ventriculaire, tachycardie paroxystique, etc.), qui sont détectés au repos chez 50 % des patients, et lors d'une activité physique dans 75 % des cas. En règle générale, le tableau clinique d'une syncope avec MVP ne diffère pas de celui d'une syncope cardiogénique d'autres étiologies.

Il convient de garder à l'esprit que l'évanouissement peut être la première, et parfois la seule manifestation d'un prolapsus, et également précéder une mort subite due à une fibrillation ventriculaire. Parallèlement, elles peuvent être associées à d'autres manifestations neurologiques du MVP : migraines, troubles végétatifs-vasculaires avec prédominance de l'activité sympatho-surrénalienne, accidents ischémiques transitoires, principalement au niveau du système vertébrobasilaire, etc. Lors de l'examen des patients, de multiples stigmates dysplasiques, physique asthénique, fatigue rapide lors de stress physique et mental, diminution des performances, douleurs cardiaques, palpitations, interruptions, essoufflement lors d'une activité physique. Chez certains patients, vous pouvez écouter le souffle systolique au sommet, enregistrer les modifications sur l'ECG (tachycardie sinusale, syndrome WPW, signes de modifications myocardiques de la paroi postérieure, etc.).

A l'examen neurologique chez les patients, des symptômes microfocaux sont détectés, qui sont causés par l'infériorité des structures cérébrales congénitales (en tenant compte des signes de développement dysembryogénétique) et des états hypoxiques répétés du cerveau.

Syncope chez les patients atteints du syndrome de l'intervalle QT long (LQT) : congénitale (syndrome de Jervell-Lange-Nielsen et Romano-Ward) et acquise (hypokaliémie, hypocalcémie, intoxication à la digitalique, à la quinidine, aux phénothiazides, conditions infectieuses-toxiques, hypoxie myocardique, etc. ) sont en tête du tableau clinique de la maladie. Le caractère unique des paroxysmes et l'absence de troubles du rythme cardiaque dans la période intercritique conduisent souvent à un surdiagnostic de l'épilepsie chez ces patients, notamment dans l'enfance ; la fréquence des diagnostics erronés atteint 20 %. La syncope chez les patients atteints du syndrome congénital de l'intervalle QT long se développe déjà dans la petite enfance. Les crises surviennent lors de stress physique et émotionnel, elles sont causées par le développement d'une fibrillation ventriculaire, moins souvent par une tachycardie ventriculaire et encore moins souvent par une asystolie ventriculaire, entraînant une insuffisance du débit cardiaque et une hypoxie cérébrale sévère.

Tableau clinique de l'évanouissement est similaire à celle des autres syncopes arythmogènes ; des convulsions toniques et cloniques et des mictions involontaires sont souvent observées. La fréquence des paroxysmes peut varier : d'une fois toutes les quelques années à plusieurs fois par jour ; avec l'âge, les évanouissements peuvent devenir plus fréquents. En plus de la syncope, ces patients peuvent subir des crises sans perte de conscience avec un arrêt brutal des mouvements, des douleurs thoraciques (parfois abdominales), une arythmie cardiaque et des étourdissements. De plus, une mort subite peut survenir à la suite de troubles graves du rythme cardiaque (asystolie et fibrillation ventriculaire). Les conditions paroxystiques du syndrome de Jervell-Lange-Nielsen sont associées à une surdité congénitale, mais cela n'est pas observé dans le syndrome de Romano-Ward. Chez les deux patients, une transmission héréditaire de la maladie se produit, alors qu'une nette accumulation de formes graves dans les générations descendantes n'est pas observée.

La syncope dans la cardiomyopathie hypertrophique est principalement causée par la présence d'une obstruction mécanique du flux sanguin, tandis que les troubles du rythme cardiaque sont des facteurs supplémentaires dans leur développement. Le plus souvent, ces évanouissements se développent chez les hommes de 40 à 50 ans lors d'un effort physique, accompagnés de douleurs cardiaques, d'une sensation de manque d'air ; lors d'une crise, une diminution de la tension artérielle et un pouls faible et lent sont enregistrés ; les crampes et les mictions involontaires sont rares.

Dans la période post-syncope, une gêne au niveau du cœur, une faiblesse générale et une amnésie des crises peuvent persister. Les évanouissements reviennent avec une fréquence de 1 à 2 par mois à plusieurs fois dans la vie ; une augmentation de la fréquence des crises est un signe pronostique défavorable. Il convient de garder à l'esprit que l'utilisation de médicaments à effet inotrope positif, de vasodilatateurs et de diurétiques chez ces patients peut entraîner une augmentation du degré d'obstruction dynamique et de l'apparition ou de la fréquence des crises.

En plus des évanouissements, les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique peuvent également présenter d'autres troubles neurologiques : maux de tête de type migraine, vertiges, accidents vasculaires cérébraux transitoires, diminution de la mémoire, de la capacité de travail, etc. Dans la période intercritique, l'ECG révèle des signes d'hypertrophie myocardique avec formation En cas de bloc de branche gauche, l'examen radiologique révèle une hypertrophie ventriculaire gauche, une dilatation de l'aorte ascendante ; le diagnostic est confirmé par l'échocardiographie.

Une cause rare de syncope est un myxome ou un thrombus globulaire dans l'oreillette gauche ; dans ces cas, l'évanouissement se développe à la suite d'une obstruction mécanique du flux sanguin (obstruction de l'orifice auriculo-ventriculaire). Une caractéristique de la syncope chez ces patients est leur développement lors du changement de position du corps (lors du passage d'une position horizontale à une position verticale). Lors de l'attaque, une cyanose sévère et des signes d'arrêt cardiaque sont observés. Le diagnostic est confirmé par échocardiographie.

La syncope lors d'un infarctus du myocarde se développe à la suite d'une hypoxie cérébrale provoquée par des troubles hémodynamiques et est observée chez 13 % des patients. En règle générale, des évanouissements surviennent lors d'un infarctus du myocarde de la paroi postérieure, et il n'y a souvent pas de syndrome douloureux, et les signes ECG ne sont enregistrés que les jours 2 à 5 de la maladie. La perte de conscience peut être le premier symptôme d'une crise cardiaque en développement, précéder l'apparition d'un choc cardiogénique, compliquer son évolution et compliquer le diagnostic. Dans le tableau clinique de la syncope lors d'un infarctus du myocarde, certaines caractéristiques peuvent être notées : développement d'un évanouissement dans n'importe quelle position du patient, associé à des signes de collapsus cardiogénique (peau pâle, sueurs froides et collantes, essoufflement, diminution de la tension artérielle, vomissements). , oligurie), perte de conscience profonde, tendance à une répétition en essayant de se lever après le premier paroxysme.

Le diagnostic est possible grâce à une étude ECG dynamique et à l'identification du syndrome biochimique de résorption-nécrotique.

Syncope irritative

Ils résultent d'une irritation et d'une répercussion des zones réceptrices du nerf vague avec formation de réflexes viscéro-viscéraux pathologiques. Ce groupe comprend la syncope qui se développe avec névralgie du nerf glossopharyngé, hypersensibilité du sinus carotidien, déglutition, certaines formes de pathologie des organes internes (achalasie cardiaque, œsophagocardiospasme, lésions des voies biliaires, duodénum, ​​etc.), ainsi que pendant études endoscopiques.

L'évanouissement dans ces cas ne se développe que lorsqu'il est exposé à un facteur provoquant spécifique à chaque forme (déglutition, irritation du sinus carotidien, crise de douleur particulière, etc.) « ils ont une période de présyncope courte (plusieurs secondes) avec douleur, sensation en cas de manque d'air. Lors d'une perte de conscience ne dépassant pas 1 minute, on note une pâleur de la peau, des sueurs froides et collantes, une respiration rare, une absence de pouls, une hypotension musculaire diffuse. et une claire stéréotypie des attaques est révélée.

La syncope avec névralgie du nerf glossopharyngé se développe dans le contexte d'une douleur intense (brûlure, douleur lancinante à la racine de la langue, au pharynx, au pharynx supérieur, souvent dans l'oreille); parfois la douleur est précédée d'un évanouissement, ce qui rend leur diagnostic différentiel difficile. Lors d'un tel évanouissement, un ECG peut enregistrer une bradycardie avec asystolie pendant plusieurs secondes.

En cas d'hypersensibilité du sinus carotidien, l'évanouissement se développe à la suite de son irritation et peut être de trois types : cardioinhibiteur (arrêt cardiaque suivi d'une chute de la pression artérielle), vasodépresseur (avec une baisse primaire prononcée de la pression artérielle) et cérébral (rapide perte de conscience sans changements prononcés du pouls et de la pression artérielle ).

L'évanouissement lors de la déglutition est provoqué par l'alimentation et survient dans le contexte d'une maladie coronarienne chronique avec angine de repos ou d'effort en association avec une pathologie du tractus gastro-intestinal (diverticule œsophagien, hernie hiatale, etc.). L'ECG enregistre les signes d'ischémie myocardique et, lors d'une syncope, il est possible de détecter des arythmies cardiaques. Il est possible d'identifier la dépendance de la fréquence des évanouissements sur l'état d'activité cardiaque (augmentation de la fréquence des paroxysmes avec augmentation des crises d'angine et détérioration du flux sanguin coronarien). Dans le même temps, des évanouissements lors de la déglutition ont également été décrits chez des personnes pratiquement en bonne santé lorsqu'elles buvaient des boissons froides et gazeuses dans des conditions de surchauffe.

Une syncope vestibulaire est observée chez les patients atteints de la maladie ou du syndrome de Menier, de lésions labyrinthiques et de vestibulopathies périphériques. Dans la période présyncope, on note des étourdissements systémiques et un décalage latéral prononcé. Souvent, ces évanouissements surviennent sans cause immédiate ; les patients tombent soudainement, souvent dans la même direction, et subissent des contusions. Il n’y a souvent pas de période post-syncope. Cela rend ces épisodes d’évanouissement similaires aux crises d’épilepsie. Les critères diagnostiques sont la soudaineté de la chute et une très courte période de perte de conscience, des vertiges systémiques associés à une coordination altérée, l'absence de manifestations végétatives prononcées (faiblesse, assombrissement devant les yeux, modifications prononcées de la pression artérielle, du pouls, etc. .).

L'évanouissement avec œsophagocardiospasme et achalasie cardiaque survient lors de la consommation d'aliments pendant leur passage dans l'œsophage, qui s'accompagne souvent de douleurs angineuses. Dans le même temps, en cas de maladie de longue durée, des évanouissements peuvent être provoqués par un stress émotionnel et diverses crises douloureuses non liées au passage de la nourriture. Lors de l'enregistrement d'un ECG lors d'une crise de perte de conscience, divers troubles du rythme cardiaque peuvent également être détectés.

Ainsi, pour identifier les principaux mécanismes pathogénétiques de la syncope irritative, il est nécessaire de procéder à un examen somatique approfondi, principalement cardiologique, ainsi qu'à une étude de la fonction du tractus gastro-intestinal en combinaison avec un examen neurologique et un enregistrement EEG pour identifier un dysfonctionnement de les structures médianes du cerveau. Syncope inadaptée

Le principal facteur dans la pathogenèse de ce groupe de syncopes est

Il existe une insuffisance de la fonction ergotrope du système nerveux, qui se manifeste dans des conditions de charges croissantes (motrices, orthostatiques, thermiques, etc.), ainsi que des conditions environnementales défavorables. Ce groupe comprend les syncopes vasovagales, ainsi que les syncopes orthostatiques et hyperthermiques. La syncope vasovagale est le type de perte de conscience à court terme le plus courant et, selon divers auteurs, représente de 28 à 93 % des syncopes.

Le principal facteur dans la pathogenèse de ces évanouissements est une forte diminution de la résistance périphérique totale avec dilatation des vaisseaux périphériques. Chez la plupart des patients, le premier évanouissement survient pendant la période de croissance intensive et de puberté ; chez la femme, un lien entre syncope et cycle menstruel et grossesse est parfois révélé. L'évanouissement se développe sous l'influence de divers facteurs provoquants : * rester dans une pièce étouffante, * rester debout longtemps, stimulation douloureuse ; * réactions émotionnelles (type de sang, préparation aux injections, traitement dentaire) ; * surmenage et stress physique ; * surchauffe au soleil, dans le bain ; * longues pauses pour manger, etc.

Certains patients connaissent une augmentation du nombre de facteurs provoquants au fil du temps. Pour prévenir la syncope, les patients essaient de s'asseoir ou de s'allonger, de sortir à l'air frais, d'éliminer la situation traumatisante, les stimuli douloureux et de faire quelques pas sur place. Grâce à de telles techniques, il est parfois possible d'interrompre le développement du paroxysme au stade de la lipothymie. La syncope vasovagale se développe uniquement en position verticale et présente un schéma de stade clair. Au cours de la période de présyncope, qui dure 1 à 3 minutes, il y a une obscurité devant les yeux, une faiblesse générale sévère, des bourdonnements d'oreilles, une sensation de vertige ; les patients parviennent à s'asseoir et à appeler à l'aide avant que la perte de conscience ne se développe. Lors d'un évanouissement, les patients pâlissent, il existe une hyperhidrose locale ou générale, une respiration rare, une chute de la tension artérielle, puis le pouls devient filiforme et disparaît, et une hypotension musculaire diffuse est notée. La durée de la perte de conscience est de 1 à 2 minutes. Dans la période post-syncope, une forte faiblesse générale est observée pendant 5 à 60 minutes, des maux de tête diffus ou localisés dans les régions frontotemporales, des étourdissements non systémiques et une bouche sèche sont possibles.

La sérialité dans le développement des crises est rare, leur fréquence varie de 1 à 2 par mois à 2 à 3 par an. Le plus grand nombre d'attaques se produit entre 16 et 20 ans. Dans la période intercritique, les patients présentent des troubles végétatifs permanents et paroxystiques : * faiblesse générale ; * fatigue accrue ; * diminution des performances ; * tension artérielle instable ; * mauvaise tolérance aux températures élevées et basses ; * augmentation des frissons, * fièvre légère prolongée; * troubles métaboliques et endocriniens (obésité, perte de poids, apparition tardive des règles, algodisménorrhée, hypo- ou hyperfonctionnement de la glande thyroïde...) ; * perturbations des rythmes de sommeil et d'éveil, difficultés d'endormissement, sommeil superficiel avec réveils fréquents, manque de sensation de repos après une nuit de sommeil * tendance aux réactions allergiques. L'évanouissement chez certains patients peut être associé à des migraines et à des crises sympatho-surrénaliennes.

Chez la majorité des patients, l'état neurologique révèle des symptômes microfocaux : nystagmoïde dans les abductions extrêmes des globes oculaires, faiblesse de convergence, hypotonie musculaire diffuse, anisoréflexie tendineuse, asymétrie faciale, etc. De plus, chez ces patients, l'attention est attirée sur la instabilité prononcée des réactions autonomes, tonus vasculaire, prédominance des réactions parasympathiques dans l'étude des réflexes de position autonomes et du test d'Aschner-Dagnini. Différents types de troubles émotionnels y sont également révélés (irritabilité accrue, manifestations phobiques, humeur maussade, stigmates hystériques, etc.).

Critères de diagnostic d'une syncope vasovagale

La présence de facteurs provoquants clairs et de conditions pour le développement d'un évanouissement

Mise en scène

Signes de syndrome psychovégétatif pendant la période intercritique

Activité des ondes lentes dans l'EEG pendant la syncope.

La syncope dans l'hypotension orthostatique idiopathique (syndrome de Shy-Drager) domine le tableau clinique de la maladie. L'hypotension orthostatique idiopathique est une maladie du système nerveux d'étiologie inconnue, d'évolution progressive, dont la manifestation est une chute de la tension artérielle en position verticale.

L'évanouissement se développe lorsque le patient passe d'une position horizontale à une position verticale ou lors d'un séjour prolongé en position verticale. Dans les cas bénins, après s'être levés, les patients éprouvent une sensation d'étourdissement, une vision floue, une sensation de chaleur dans la tête, des bourdonnements d'oreilles, une prémonition d'une éventuelle perte de conscience, avec une pâleur de la peau et une diminution du sang. pression; cet état dure plusieurs secondes et est appelé lipothymie. Dans les cas graves, suite à l'état lipothymique, se développe une perte de conscience de durée variable, au cours de laquelle on observe une pâleur et une sécheresse cutanée marquées, une chute de la tension artérielle, parfois jusqu'à zéro, un pouls filiforme mais stable, des pupilles dilatées, un brusque diminution du tonus musculaire, avec perte de conscience profonde, miction possible et convulsions toniques.

Lors du passage à une position horizontale, la pression artérielle augmente progressivement, la conscience revient et une faiblesse générale sévère et parfois une somnolence sont notées. Pendant la période intercritique, en l'absence de symptômes neurologiques focaux macroscopiques, la démarche particulière du patient attire l'attention - un pas large et rapide, les jambes sont légèrement pliées au niveau des articulations du genou, le torse est incliné vers l'avant, la tête est abaissée.

Afin d'augmenter le retour veineux du sang vers le cœur, les patients contractent les muscles de leurs jambes, les croisent et s'accroupissent. En plus des lipotiniques et des syncopes, les patients présentent souvent d'autres symptômes d'insuffisance autonome progressive : hypo- ou anhidrose, pouls « fixe », symptômes gastro-intestinaux non spécifiques (diarrhée, constipation, anorexie, sensation d'estomac plein après avoir mangé, etc.), impuissance. et etc.

Critères de diagnostic différentiel

Développement d'une syncope lors du passage d'une position horizontale à une position verticale

Chute de la tension artérielle lors d'une syncope à fréquence cardiaque normale

Détection de l'hypotension posturale pendant la période intercritique (une chute de la pression systolique d'au moins 30 mm Hg lors du passage d'une position horizontale à une position verticale)

Test orthostatique positif (forte baisse de la tension artérielle en position debout en l'absence de tachycardie compensatoire)

Détection d'une diminution progressive de la tension artérielle lors d'un test debout de 30 minutes

Pas d'augmentation de la concentration d'aldostérone et de catécholamines et de leur excrétion urinaire au lever.

évanouissement discirculatoire

Le syndrome vertébral syncopal d'Unterharnscheidt se développe avec une ostéochondrose, une spondylose déformante et quelques autres lésions de la colonne cervicale. La syncope est la principale affection du tableau clinique de la maladie, elle survient chez des personnes de différents groupes d'âge et est provoquée par des virages et une hyperextension de la tête. Dans la période présyncope, des maux de tête sévères, des acouphènes et une photopsie sont parfois observés, puis une perte de conscience soudaine et complète se produit avec une diminution de la pression artérielle et une hypotension musculaire prononcée, qui persiste dans la période postsyncope.

Ce syndrome est associé à une irritation primaire du nerf spinal et à des troubles vasculaires secondaires du système vertébrobasilaire, conduisant à une ischémie aiguë de la formation réticulaire et du chiasma des pyramides. Dans certains cas, le développement de paroxysmes syncopaux sévères est précédé d'attaques de chute sans perte de conscience, qui sont également associées à une ischémie soudaine du tronc cérébral, ainsi qu'à un état fonctionnel particulier de la formation réticulaire, qui contribue à des perturbations périodiques. dans la régulation du tonus musculaire même en cas d'ischémie mineure.

Le diagnostic repose, outre une analyse approfondie des caractéristiques de l'évanouissement, sur un examen radiologique de la colonne vertébrale, qui révèle les phénomènes d'ostéochondrose cervicale sous forme d'arthrose non covertébrale, de subluxation selon Kovach, etc. Dans certains cas , il existe un besoin en angiographie, qui détecte les pliures, la compression des artères par les ostéophytes, les anomalies de leur développement (tortuosité pathologique), la sténose, etc.

La syncope avec insuffisance vasculaire des artères carotides (le plus souvent à la suite de l'occlusion de l'une d'entre elles) se développe avec compression du cou, parfois sans raison évidente, et est beaucoup moins fréquente qu'avec une insuffisance circulatoire du système vertébrobasilaire. Le plus souvent, la perte de conscience survient en position verticale du patient, mais peut se développer en position assise ou couchée. La période présyncope est souvent absente, mais des étourdissements non systémiques et une faiblesse générale peuvent être notés.

Lors d'une perte de conscience, on note une peau pâle, parfois accompagnée d'acrocyanose, une respiration superficielle, un pouls rare, la pression artérielle peut augmenter ou diminuer. Il n'y a pas de convulsions, de miction, de morsure de langue ou d'ecchymoses en cas de chute, et aucune crise en série n'est notée. Dans la période post-syncope, des maux de tête diffus, une faiblesse générale sévère se développent et des symptômes neurologiques focaux (parésie, troubles de la sensibilité, de la parole, etc.) peuvent être détectés.

Parallèlement à la syncope, les patients souffrent de maux de tête, d'hémiparésie transitoire, d'hémianopsie et d'hémihypersthésie. Le diagnostic est facilité en présence d'une pulsation affaiblie de l'artère carotide ; lorsqu'un vaisseau sain est pressé, les symptômes focaux augmentent ; l'occlusion de l'artère carotide est confirmée par échographie Doppler.

L'évanouissement avec anévrismes des vaisseaux cérébraux est rare; il peut survenir avec des anévrismes artériels du système vertébrobasilaire et des anévrismes artério-veineux. La perte de conscience survient à la suite de perturbations de la circulation du liquide dans les anévrismes géants, ainsi qu'à la suite de déchirures ou de ruptures de ceux-ci.

En présence d'anévrismes géants dans la période pré-hémorragique, une perte de conscience avec une faiblesse prononcée des muscles des jambes se produit avec des changements brusques de la position de la tête et du torse, les patients tombent, se cassent, convulsions, miction, morsure de langue, comme un En règle générale, ne surviennent pas lors d'une perte de conscience, ainsi qu'en période post-syncope, il est possible d'identifier des symptômes neurologiques focaux transitoires (anisocorie, strabisme, asymétrie faciale, anisoréflexie, réflexes pathologiques des pieds, etc.).

Ces crises peuvent être combinées à des épisodes de chutes dues à une faiblesse musculaire sévère sans perte de conscience. Une syncope peut se développer avant la rupture de l'anévrisme, suivie d'une hémorragie sous-arachnoïdienne résultant de petites hémorragies diapédiques à travers la paroi de l'anévrisme ou de déchirures de la paroi accompagnées d'un vasospasme. Dans ces cas, une perte de conscience à court terme se produit dans le contexte de maux de tête, accompagnés de photophobie, de vomissements, de vertiges non systémiques, de diplopie, de vision floue et il est parfois possible de détecter une raideur des muscles du cou. Le plus souvent, la perte de conscience survient lorsque les anévrismes se rompent avec le développement d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, tandis qu'en plus de symptômes cérébraux généraux prononcés (maux de tête, vomissements), un syndrome méningé et des symptômes neurologiques focaux sont détectés, en fonction de la localisation et du type d'anévrisme.

Le diagnostic d'une syncope se développant dans le contexte d'anévrismes cérébraux est extrêmement difficile, en particulier dans les cas où l'évanouissement est rare et où aucun autre symptôme n'est noté pendant la période intercritique. Dans le même temps, le développement d'une perte de conscience due à un mal de tête associé à un syndrome méningé doit nous alerter de la présence possible d'un anévrisme des vaisseaux cérébraux avec déchirure ou rupture de sa paroi. La ponction lombaire et l'angiographie sont importantes pour le diagnostic.

Évanouissement dû à une malformation d'Arnold-Chiari

La malformation d'Arnold-Chiari est caractérisée par le déplacement de zones du cervelet ou du tronc cérébral dans le canal rachidien en raison d'un développement altéré de la fosse crânienne postérieure. La syncope dans cette forme de pathologie peut survenir dans le contexte d'un tableau clinique détaillé de la maladie, moins souvent - à ses débuts. L'évanouissement se développe lorsque la position de la tête change, lors d'un effort ou d'un effort physique. Leur particularité est la préservation du nombre de contractions cardiaques et de la tension artérielle lors d'une perte de conscience. L'EEG peut enregistrer un ralentissement du rythme lors d'une crise.

Les mécanismes pathogénétiques de ces paroxysmes sont des perturbations de l'écoulement du liquide et de la compression du mésencéphale, ce qui provoque un dysfonctionnement des systèmes d'activation ascendants de la formation réticulaire. Pendant la période intercritique, les patients se plaignent de maux de tête occipitaux, de vertiges, de nausées et de troubles visuels. L'examen révèle des signes de développement dysplasique, des symptômes neurologiques focaux sous forme de rétrécissement des champs visuels, de nystagmus, de dysarthrie, d'augmentation symétrique des réflexes tendineux et périostés, d'altération de la douleur et de la sensibilité à la température, de l'ataxie, etc.

Pour clarifier le diagnostic, un examen radiologique approfondi de la région cranio-vertébrale à l'aide d'installations spéciales et d'une tomodensitométrie est nécessaire.

Syncope dans les tumeurs cérébrales

Le plus souvent, l'évanouissement survient lors de processus occupant de l'espace dans la fosse crânienne postérieure et les lobes temporaux du cerveau. La raison de leur développement est une perturbation de la circulation des liqueurs. Les crises surviennent lors d'un changement de position de la tête, d'une levée brusque ou au plus fort du mal de tête, et des troubles respiratoires et circulatoires sévères sont notés - bradycardie sévère, chute de la tension artérielle et arrêt respiratoire. Lors d'une crise, des symptômes neurologiques focaux de gravité variable sont révélés (anisocorie, strabisme, parésie du regard, hémiparésie, anisoréflexie, réflexes pathologiques, etc.). Dans la période post-syncope, des symptômes neurologiques cérébraux et focaux généraux peuvent persister. Au cours de la période intercritique, des maux de tête hypertensifs et des symptômes de lésions des structures de la fosse crânienne postérieure sont souvent observés.

Avec les processus à grande échelle du lobe temporal, les paroxysmes ressemblant à des évanouissements peuvent être les seuls symptômes cliniques de la maladie; parfois, dans la structure d'une attaque, il est possible d'identifier des déceptions gustatives ou olfactives de la perception avant ou après son développement. Le diagnostic n'est pas difficile en présence de symptômes cérébraux prononcés, d'une perte de conscience au plus fort d'un mal de tête et de l'identification de symptômes neurologiques focaux. Des difficultés surviennent dans les cas où la syncope est le seul symptôme clinique de la maladie.

Pour clarifier la genèse des affections paroxystiques, il est nécessaire de réaliser l'ensemble de l'examen neurologique et neurochirurgical du patient : examen du fond d'œil, des champs visuels, examen radiologique du crâne, échoencéphalographie, électroencéphalographie, tomodensitométrie, etc. .

Forme d'épilepsie ressemblant à un évanouissement

Des paroxysmes de type évanouissement peuvent être le début de l'épilepsie, tandis que leur véritable genèse ne peut être établie que rétrospectivement, mais avec l'ajout de paroxysmes convulsifs généraux développés. La relation clinique entre évanouissement et épilepsie et la possibilité de leur combinaison chez le même patient reflètent la présence d'un facteur pathogénétique commun, à savoir l'hypoxie cérébrale. De légers degrés d'hypoxie peuvent se manifester cliniquement par un simple évanouissement ou contribuer au développement d'une décharge hypersynchrone et de crises d'épilepsie. De plus, des crises de type évanouissement peuvent survenir en tant que forme indépendante d'épilepsie, en tant que transition d'un véritable évanouissement à un évanouissement épileptique, et également faire partie de la structure et être une composante de l'épilepsie du lobe temporal.

Les paroxysmes épileptiques de type évanouissement apparaissent pour la première fois au cours des périodes d'âge critiques (4-5,12-15,16-18 ans). Les facteurs qui provoquent les premiers paroxysmes peuvent être le manque de sommeil, le surmenage et la consommation d'alcool. À l'avenir, une augmentation du nombre de facteurs provoquants pourra être observée et des crises se développeront à la fois sous l'influence de facteurs caractéristiques provoquant une syncope vasovagale (station debout prolongée, séjour dans une pièce étouffante, stimulation douloureuse, réactions psycho-émotionnelles, etc. ), et sous l'influence de facteurs typiques des crises d'épilepsie de provocation (prise d'alcool à petites doses, regarder la télévision, manque de sommeil). De plus, il convient de prêter attention à l'écart entre la gravité du paroxysme en développement et la nature de l'effet provoquant.

Des crises individuelles peuvent survenir sans l'influence de facteurs provoquants, et le même patient peut avoir une syncope qui se développe sous l'influence de facteurs provoquants caractéristiques de la syncope vasovagale, spécifiques à la provocation des crises d'épilepsie, et survenant également spontanément. En règle générale, avec des paroxysmes épileptiques ressemblant à des évanouissements, les patients ne parviennent pas à développer des techniques permettant d'empêcher le développement d'une perte de conscience.

Contrairement à d’autres types d’évanouissements, les crises d’épilepsie de type évanouissement peuvent se développer dans n’importe quelle position du patient. La période présyncope est généralement courte, semblable à celle de la syncope vasovagale. Dans le même temps, dans la structure de la période présyncope, il peut y avoir des phénomènes qui peuvent être considérés comme une aura de crise d'épilepsie (sensation de « grosse tête », peur non motivée, déceptions auditives et gustatives de la perception, douleurs abdominales avec l'envie de déféquer, etc.). Les crises individuelles surviennent sans période de présyncope claire.

La perte de conscience survient rapidement, les patients n'ont pas le temps de s'asseoir ou d'appeler à l'aide, tombent et subissent diverses blessures traumatiques. Lors d'une perte de conscience, on note une peau pâle, une acrocyanose, une hyperhidrose générale, une respiration rapide, la pression artérielle peut augmenter ou diminuer et une tachycardie est détectée. Parfois, lors d'une attaque, on note une miction et des morsures de langue. Dans la période post-syncope, des maux de tête, une faiblesse et une somnolence sont possibles. Dans le même temps, il ne peut y avoir de période post-syncope. Parfois, on observe une amnésie des crises individuelles. Chez les patients présentant des paroxysmes ressemblant à des évanouissements, ils ont tendance à se produire en série (2 à 3 de suite). Il existe deux types possibles de progression de la maladie avant la prescription d'un traitement pathogénétique : une augmentation rapide de la fréquence des crises avec développement du syndrome asthénique ; en plus des paroxysmes ressemblant à des évanouissements et d'autres troubles paroxystiques de la conscience, y compris des convulsions générales.

Pendant la période intercritique, la plupart des patients ne présentent aucun autre symptôme de la maladie ; certains d'entre eux présentent des migraines, une diminution des performances, de la fatigue et des troubles mnésiques modérés. L'examen somatique ne révèle aucune pathologie ; dans l'état neurologique, la plupart des patients présentent des symptômes microfocaux (nystagmoïde dans les abductions extrêmes des globes oculaires, faiblesse de convergence, anisoréflexie tendineuse, altération de la réalisation des tests de coordination, etc.).

L'analyse des antécédents familiaux des patients est importante pour le diagnostic, où il est possible d'identifier l'épilepsie, les phénomènes paraépileptiques et les évanouissements plus souvent que chez les patients présentant une syncope d'autres étiologies. Pour clarifier le diagnostic, il est nécessaire de surveiller dynamiquement le patient par électroencéphalographie répétée, qui révèle souvent des phénomènes épileptiques (ondes aiguës, pics, pointes, complexes d'ondes aiguës-lentes, rythme alpha hypersynchrone de haute amplitude, etc.). Parallèlement, l'absence d'activité épileptique sur l'EEG, notamment au cours d'une seule étude, n'exclut pas le caractère épileptique du paroxysme.

Dans des conditions d'hyperventilation, le pourcentage de détection de modifications pathologiques sur l'EEG augmente ; dans certains cas, les tests fonctionnels révèlent une activité épileptique typique. Parfois, pour clarifier la genèse épileptique des paroxysmes, il est utile de prescrire des anticonvulsivants, conduisant à une réduction ou à un arrêt des crises.

Ainsi, les critères de diagnostic des paroxysmes épileptiques de type évanouissement sont le complexe de symptômes suivant proposé par L.G. Erokhina et N.I. Levitskaya en 1974 :

• divergence entre la signification fonctionnelle du facteur provoquant et la gravité des paroxysmes ;
• la possibilité d'attaques en série se produisant à des intervalles de plusieurs minutes ;
• le caractère unique de la période post-attaque (sommeil, maux de tête, confusion) ;
• la présence de manifestations familiales et héréditaires de l'épilepsie ;
• la présence d'épisodes isolés dans une série d'attaques s'apparentant à des évanouissements, dont le caractère épileptique ne peut être mis en doute ;
• identification d'une activité épileptique claire sur l'EEG chez un patient présentant une syncope ;
• l'apparition d'une activité épileptique lors de charges fonctionnelles ;
• effet positif du traitement par anticonvulsivants.

Traitement des patients souffrant de syncope

Le traitement des patients souffrant de syncope comprend la fourniture de soins d'urgence au moment de l'évanouissement et une thérapie complexe pendant la période intercritique, en tenant compte des principaux mécanismes pathogénétiques.

Mesures thérapeutiques en cas d'évanouissement

Tout d'abord, il est nécessaire de prendre des mesures visant à améliorer l'apport sanguin et l'oxygénation du cerveau : éliminer les facteurs provoquants, transférer le patient en position horizontale, lui donner accès à l'air frais, sans vêtements restrictifs, et effectuer un léger body massage. Pour un effet réflexe sur les centres de respiration et de régulation cardiovasculaire, l'inhalation de vapeurs d'ammoniaque et l'aspersion du visage avec de l'eau froide sont recommandées.

En cas d'évanouissement sévère et d'absence d'effet des mesures prises, en cas de baisse prononcée de la tension artérielle, des agents sympathicotoniques sont administrés : solution de mésatone à 1 %, solution d'éphédrine à 5 % ; en cas de bradycardie ou d'arrêt cardiaque, une solution à 0,1 % de sulfate d'atropine et des compressions thoraciques sont indiquées ; pour les arythmies cardiaques, des médicaments antiarythmiques sont indiqués. En cas d'évanouissement grave et prolongé accompagné de troubles graves de l'activité cardiaque et respiratoire, il est nécessaire d'effectuer l'ensemble des mesures de réanimation, garantissant une hospitalisation urgente du patient.

Traitement des patients en période intercritique

Il est difficile de recommander un schéma thérapeutique unique pour les patients en période intercritique, car les causes et les mécanismes pathogénétiques de développement de diverses variantes de syncope sont très divers. La prescription d'un traitement n'est possible qu'après un examen approfondi du patient et la justification du diagnostic non seulement de la maladie sous-jacente, mais également la clarification des principaux mécanismes pathogénétiques du développement de l'évanouissement.

Dans le traitement des patients souffrant de syncope, on peut distinguer une thérapie indifférenciée, indiquée pour les patients présentant divers types d'évanouissements, et une thérapie différenciée, utilisée pour traiter des formes cliniques individuelles. La thérapie indifférenciée vise à réduire le degré d'excitabilité et de réactivité neurovasculaire, augmentant ainsi la stabilité autonome et mentale. Pour augmenter la stabilité mentale, divers médicaments psychotropes sont utilisés, prescrits en fonction du principal syndrome psychopathologique avec une sélection individuelle de médicaments et de dosages et une durée d'utilisation de 2 à 3 mois.

Si l'anxiété est dominante, l'utilisation de seduxen, relanium, elenium, grandoxin... est indiquée. La prise d'antélépsine 1 mg 3 à 4 fois par jour pendant 1 à 1,5 mois est très efficace. Les antidépresseurs (amitriptyline, azaphène, pyrazidol, etc.) sont prescrits dans les états dépressifs latents et manifestes. Pour les troubles anxieux-hypocondriaques sévères, l'utilisation d'antipsychotiques (Sonapax, Frenolone, Eglonia) sous contrôle de la tension artérielle est indiquée.

Pour augmenter le tonus général du corps, il est nécessaire de respecter un régime travail-repos avec activité physique obligatoire (gymnastique, ski, etc.). Les vitamines B, les médicaments vasoactifs et les nootropiques sont utilisés comme traitement médicamenteux. La correction des troubles autonomes est très importante et comprend à la fois des exercices de respiration spéciaux et des médicaments.

Exercices de respiration, utilisé pour augmenter la stabilité végétative, vise à apprendre au patient à allumer progressivement et, si possible, à passer à la respiration diaphragmatique, en formant un rapport de 1:2 entre la durée de l'inspiration et de l'expiration, en ralentissant et (ou) en approfondissant la respiration. . Les complexes d'exercices respiratoires thérapeutiques utilisés pour atteindre ces objectifs sont décrits dans des manuels spéciaux.

Pour la correction médicamenteuse des troubles autonomes, des médicaments végétotropes sont utilisés : un médicament tel que Belloid (bellaspon, bellataminal), de petites doses de bêtabloquants (anapriline, obzidan), des alpha et bêtabloquants combinés (pirroxan). Si les réactions sympathiques prédominent, des préparations de sydnocarbe, de caféine, d'acide ascorbique et de belladone sont prescrites. Il faut souligner que dans tous les cas, le traitement des maladies de fond et concomitantes est nécessaire.

Un traitement différencié pour les patients atteints de syncope est effectué en fonction du facteur principal de leur pathogenèse. En cas de syncope cardiogénique, les médicaments sont sélectionnés en collaboration avec un cardiologue. En fonction de la maladie sous-jacente, des médicaments sont prescrits pour améliorer le flux sanguin coronarien (en cas d'évanouissement dû à une angine de poitrine ou à un infarctus du myocarde) ; nitrates, antagonistes du calcium, papavérine, nosh-pa, etc. ; glycosides cardiaques (pour l'insuffisance cardiaque) ; médicaments antiarythmiques (pour les troubles du rythme cardiaque) ; en cas de troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, des médicaments du groupe de l'atropine (atropine en gouttes, comprimés, injections, teinture de belladone, etc.) et de l'isopropylnorépinéphrine (isadrine, alupent) sont indiqués. Dans certains cas, des anticonvulsivants (diphénine, carbamazépine) peuvent être utilisés pour traiter les arythmies cardiaques, et l'effet positif de ces médicaments peut être observé en l'absence d'effet des médicaments antiarythmiques les plus courants.

Pour le traitement des patients présentant une syncope vasovagale, la thérapie indifférenciée ci-dessus est généralement utilisée. Dans le même temps, avec une fréquence croissante de syncopes, l'apparition d'une hypersynchronisation du rythme alpha sur l'EEG et l'absence d'effet du traitement, de petites doses d'anticonvulsivants doivent être incluses dans l'ensemble des mesures thérapeutiques : phénobarbital 0,05-0,1 le soir, seduxen 5 mg le matin et le jour, finlepsine 200-600 mg par jour, diphénine 0,1 1 à 2 fois par jour.

Les principes du traitement de l'hypotension orthostatique sont de limiter le volume pouvant être occupé par le sang lors du passage de sa position horizontale à verticale, et d'augmenter la masse de sang qui remplit ce volume. À cette fin, des médicaments provoquant une vasoconstriction (éphédrine, nialamide), dihydroergotamine sont utilisés. Cependant, ils doivent être utilisés avec beaucoup de prudence car... peut entraîner une augmentation significative de la pression artérielle. Le pindolol, un bêtabloquant, est également indiqué.

Pour prévenir la vasodilatation périphérique, l'obzidan est utilisé; le cérucal et l'indométacine ont le même effet. Des médicaments qui retiennent les sels (corticostéroïdes synthétiques fluorés), la caféine, la yohimbine et les dérivés de la tyramine sont administrés. Les patients se voient prescrire un régime riche en sel, de la natation, des bandages serrés aux jambes et, dans les cas graves, des combinaisons gonflables spéciales. Dans le traitement des patients présentant une syncope dyscirculatoire, l'accent doit être mis sur l'amélioration de la circulation cérébrale, l'oxygénation du cerveau et l'augmentation de sa résistance au manque d'oxygène.

A cet effet, les agents vasoactifs (acide nicotinique, trental, cavinton, complamine, stugeron, etc.), les médicaments qui améliorent la microcirculation et le métabolisme cérébral (cinnarizine, piracétam, aminalon, encéphabol, aminophylline, vitamines B, nikoverine, etc.) sont largement utilisés. utilisé. . Il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente (athérosclérose, hypertension artérielle, ostéochondrose du rachis cervical, etc.), qui a entraîné des troubles dyscirculatoires.

Le traitement des patients présentant des paroxysmes épileptiques de type évanouissement est basé sur les principes généraux du traitement de l'épilepsie. Les patients doivent suivre des traitements répétés, comprenant une déshydratation modérée (furosémide), des agents résorbables (lidaza), de la vitamine B6 et des anticonvulsivants prescrits pour une utilisation continue.

Indications d'utilisation des anticonvulsivants

Résistance aux médicaments vasoactifs

La présence d'une activité paroxystique, y compris clairement épileptique sur l'EEG dans le contexte de charges fonctionnelles ;

Progression dans la structure des paroxysmes répétés de signes plus caractéristiques de l'épilepsie (stupeur post-critique, désorientation, sommeil, amnésie rétrograde, etc.) ;

Fréquence élevée des attaques et leur tendance à se produire en série.

Divers sont utilisés pour le traitement anticonvulsivants(phénobarbital, diphénine, finlepsine, etc.) avec sélection individuelle des doses en fonction de la fréquence des crises et des modifications de l'EEG. Les médicaments qui affectent le flux sanguin cérébral (Nikospan, Cavinton, Stugeron, etc.) sont également indiqués chez les patients présentant des paroxysmes épileptiques de type évanouissement.

Pour traiter le syndrome du sinus carotidien, des médicaments cholinergiques et sympatholytiques sont utilisés et le blocage des sinus est réalisé par électrophorèse avec de la novocaïne. Dans les cas graves, une radiothérapie est réalisée au niveau du sinus carotidien et un traitement chirurgical (privation de sinus, décollement péri-artériel, etc.).

Le traitement différencié des évanouissements lors de la déglutition vise principalement à éliminer la pathologie de l'œsophage et à corriger l'activité cardiaque. Des médicaments atropiniques et des agents végétotropes sont également utilisés.

Pour traiter la syncope avec névralgie du nerf glossopharyngé, des anticonvulsivants (carbamazépine, volproate de sodium, etc.), des médicaments de type atropine sont utilisés ; dans les cas graves de syndromes douloureux intraitables, un traitement chirurgical est réalisé (transection nerveuse, etc.).

Lors de l'utilisation d'un traitement complexe de patients souffrant de syncope, il est dans la plupart des cas possible d'obtenir un effet positif avec une réduction du nombre de crises ou leur arrêt complet.

Indications d'implantation d'un défibrillateur automatique en cas de syncope

1. Syncope enregistrée due à une tachycardie ventriculaire ou à une fibrillation ventriculaire avec inefficacité du traitement antiarythmique ou son effet proarythmique.

2. Syncope non documentée, probablement due à une tachycardie ventriculaire ou à une fibrillation ventriculaire :

Antécédents d'infarctus du myocarde et de tachycardie ventriculaire monomorphe induits au cours du PEV (hémodynamiquement significatifs), en l'absence d'autres causes de syncope ;

Syncope inexpliquée chez les patients présentant un dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche, en l'absence d'autres causes de syncope ;

Syndrome du QT long, syndrome de Brugada, dysplasie ventriculaire droite arythmogène, cardiomyopathie hypertrophique obstructive (antécédents familiaux de mort subite en l'absence d'autres causes de syncope).

La syncope n'est rien d'autre qu'un évanouissement, qui est de courte durée et réversible. Lors d'une perte de conscience, le corps subit certains changements, à savoir le tonus musculaire et le fonctionnement des systèmes cardiovasculaire et respiratoire.

La principale raison du développement de cette maladie est un flux sanguin insuffisant vers le cerveau. Cependant, il existe un grand nombre de facteurs prédisposants, allant d'un fort stress émotionnel à l'évolution d'une maladie.

Ce trouble présente des symptômes caractéristiques, notamment des étourdissements sévères, une vision floue, un manque d'air, parfois des convulsions et une perte de conscience. Pour cette raison, un spécialiste expérimenté n’aura aucune difficulté à poser le bon diagnostic. Toutes les méthodes de diagnostic en laboratoire et instrumentales viseront à identifier le facteur étiologique.

Les tactiques de traitement diffèrent selon la source du trouble de conscience à court terme.

Dans la classification internationale des maladies, une telle maladie a sa propre signification - code CIM 10 - R55.

Étiologie

La source fondamentale du développement de la syncope est une modification du tonus des vaisseaux sanguins qui irriguent le cerveau, ce qui entraîne un flux sanguin insuffisant vers cet organe. Mais un tel processus peut prendre forme dans le contexte d’un grand nombre de facteurs. Ainsi, les crises de perte de conscience surviennent pour les raisons suivantes :

• – une telle maladie se caractérise par le fait que le corps humain est inadapté aux changements environnementaux, par exemple aux changements de température ou de pression atmosphérique ;
• L'effondrement orthostatique est une condition qui se produit en raison d'un changement soudain de position du corps, en particulier lors d'une montée soudaine d'une position horizontale ou assise. L'utilisation aveugle de certains médicaments, notamment pour abaisser la tension artérielle, peut être un provocateur. Dans de rares cas, cela survient chez une personne en parfaite santé ;
• stress émotionnel intense - dans la grande majorité des cas, une peur intense s'accompagne d'un évanouissement. C'est ce facteur qui est le plus souvent à l'origine du développement de la syncope chez l'enfant ;
• une forte baisse de la tension artérielle ;
• faible taux de sucre dans le sang - cette substance est la principale source d'énergie du cerveau ;
• une diminution du débit cardiaque, qui survient dans les cas graves et, mais survient souvent avec ;
• intoxication humaine grave par des substances chimiques ou toxiques ;
• teneur réduite en oxygène dans l'air inhalé par une personne;
• pression barométrique élevée;
• Disponibilité ;
• fort ;
• un large éventail de lésions du système respiratoire et de pathologies du système cardiovasculaire ;
• surchauffe prolongée du corps;
• perte d'une grande quantité de sang.

Dans certains cas, il n’est pas possible de déterminer la source de l’évanouissement.

Il convient de noter qu’une personne sur deux est confrontée à une maladie similaire au moins une fois dans sa vie. Les cliniciens notent que la syncope est souvent observée chez les personnes âgées de dix à trente ans, mais que la fréquence des évanouissements augmente avec l'âge.

Classification

Selon la cause de la syncope, elle est divisée en :

• neurogène ou vasovagal, associé à un trouble de la régulation nerveuse ;
• somatogène – se développe dans le contexte de lésions d'autres organes et systèmes internes, et non en raison de pathologies cérébrales ;
• extrême – caractérisé par l’influence de conditions environnementales extrêmes sur une personne ;
• hyperventilation - ce type de perte de conscience a plusieurs formes. Le premier est hypocapnique, provoqué par un spasme des vaisseaux cérébraux, le second est de nature vasodépresseur, qui se forme à la suite d'une pièce mal ventilée et de températures élevées ;
• sinocarotide - un tel évanouissement est associé à des modifications du rythme cardiaque;
• toux - d'après leur nom, elles apparaissent lors d'une toux sévère, qui peut accompagner un grand nombre de maladies, notamment du système respiratoire ;
• déglutition – une altération de la conscience est observée directement pendant le processus de déglutition, provoqué par une irritation des fibres du système nerveux vague ;
• nocturne – la perte de conscience survient pendant ou après la miction et est également observée la nuit en essayant de sortir du lit ;
• hystérique;
• étiologie inconnue.

Certains des types de syncopes ci-dessus ont leur propre classification. Par exemple, des évanouissements neurogènes surviennent :

• émotionnel;
• inadapté;
• discirculatoire.

Types de syncope somatogène :

• anémique;
• hypoglycémique;
• respiratoire;
• situationnel;
• syncope cardiogénique.

Les états d’évanouissement extrêmes sont divisés en :

• hypoxique;
• hypovolémique;
• intoxication;
• hyperbare;
• toxique;
• médicament.

En cas de nature peu claire du développement de la syncope, le diagnostic correct peut être posé en excluant tous les facteurs étiologiques.

Symptômes

Les manifestations cliniques de l'évanouissement passent par plusieurs étapes de développement :

• stade prodromique, au cours duquel s'expriment les signes avertissant d'une perte de conscience ;
• directement ;
• état après une syncope.

L'intensité de la manifestation et la durée de chaque étape dépendent de plusieurs facteurs - la cause et la pathogenèse de l'évanouissement.

La phase prodromique peut durer de quelques secondes à dix minutes et se développe sous l'influence d'un facteur provoquant. Durant cette période, les symptômes suivants peuvent être observés :

• vertiges sévères;
• l'apparition de « chair de poule » devant les yeux ;
• image visuelle floue ;
• faiblesse;
• bourdonnement ou bruit dans les oreilles;
• pâleur de la peau du visage, qui est remplacée par des rougeurs ;
• transpiration accrue;
• nausée;
• pupilles dilatées;
• manque d'air.

Il convient de noter que si pendant une telle période une personne parvient à s'allonger ou au moins à incliner la tête, la perte de conscience peut ne pas se produire, sinon les symptômes ci-dessus augmenteront, ce qui entraînera un évanouissement et une chute.

L'évanouissement lui-même ne dépasse souvent pas trente minutes, mais dans la grande majorité des cas, il dure environ trois minutes. Parfois, l'attaque elle-même peut être accompagnée d'un symptôme tel que des convulsions.

Pendant la période de récupération après une syncope, les symptômes suivants s'expriment :

• somnolence et fatigue;
• diminution de la pression artérielle;
• incertitude des mouvements;
• légers vertiges;
• bouche sèche;
• transpiration abondante.

Il est à noter que presque toutes les personnes ayant subi une perte de conscience se souviennent clairement de tout ce qui leur est arrivé avant de s'évanouir.

Les manifestations cliniques ci-dessus sont considérées comme communes à tous les types de syncope, mais certaines d'entre elles peuvent présenter des symptômes spécifiques. En cas d'évanouissement de nature vasovagale dans la période prodromique, les symptômes s'expriment par :

• nausée;
• douleur intense dans la région abdominale;
• faiblesse musculaire;
• pâleur;
• pouls filiforme, avec une fréquence cardiaque normale.

Après une syncope, la faiblesse vient en premier. À partir du moment où les signes avant-coureurs apparaissent jusqu’à la guérison complète, une heure maximum s’écoule.

Les évanouissements de nature cardiogénique se distinguent par le fait que les symptômes précurseurs sont totalement absents, et après perte de conscience ils s'expriment :

• incapacité à déterminer le pouls et le rythme cardiaque ;
• peau pâle ou bleuâtre.

Dès l’apparition des premières manifestations cliniques, il est très important de prévoir les règles de premiers secours, parmi lesquelles :

• assurer un flux d'air frais dans la pièce où se trouve la victime ;
• essayez d'attraper une personne qui tombe pour éviter de vous blesser ;
• allongez le patient de manière à ce que la tête soit en dessous du niveau de tout le corps et il est préférable de relever les membres inférieurs ;
• aspergez-vous le visage avec de l'eau glacée;
• si possible, administrez-lui une solution de glucose ou donnez-lui quelque chose de sucré à manger.

Diagnostique

Les facteurs étiologiques de la syncope ne peuvent être identifiés que par des examens de laboratoire et instrumentaux. Cependant, avant de les prescrire, le clinicien doit de manière indépendante :

• clarifier les plaintes du patient ;
• étudier les antécédents médicaux et se familiariser avec l'histoire de vie du patient - cela peut parfois indiquer directement les causes de l'évanouissement ;
• procéder à un examen objectif.

L'examen initial peut être réalisé par un thérapeute, un neurologue ou un pédiatre (si le patient est un enfant). Après cela, une consultation avec des spécialistes d’autres domaines de la médecine peut être nécessaire.

Les tests de laboratoire comprennent :

• analyses cliniques de sang et d'urine;
• étude de la composition des gaz du sang ;
• biochimie sanguine;
• test de tolérance au glucose.

Cependant, le diagnostic repose sur des examens instrumentaux du patient, notamment :

Pour établir le diagnostic correct, une procédure telle qu'un test orthostatique passif joue un rôle important.

Traitement

Le traitement de la syncope est individuel et dépend directement du facteur étiologique. Souvent, l'utilisation de médicaments pendant la période intercritique est suffisante. Ainsi, le traitement de la syncope impliquera la prise de plusieurs des médicaments suivants :

• nootropiques – pour améliorer la nutrition du cerveau ;
• adaptogènes – pour normaliser l’adaptation aux conditions environnementales ;
• veinotoniques - pour restaurer le tonus des veines ;
• vagolytiques;
• les inhibiteurs de la captation de la sérotonine ;
• sédatifs;
• anticonvulsivants;
• complexes de vitamines.

De plus, le traitement d'un tel trouble doit nécessairement inclure des mesures visant à éliminer les pathologies causales ou concomitantes.

Complications

La syncope peut entraîner :

• blessures à la tête ou à d'autres parties du corps lors d'une chute ;
• diminution de l'activité professionnelle et de la qualité de vie avec évanouissements fréquents ;
• difficultés à enseigner aux enfants, mais seulement dans des conditions de syncopes fréquentes.

La prévention

Parmi les mesures préventives pour prévenir la syncope figurent :

• mode de vie sain;
• une alimentation adéquate et équilibrée;
• activité physique modérée;
• détection et traitement rapides des maladies pouvant entraîner des évanouissements ;
• éviter le stress nerveux et émotionnel;
• Se soumettre régulièrement à un examen médical complet.

Souvent, le pronostic de la syncope elle-même est favorable, mais il est caractérisé par la maladie ou le facteur qui a provoqué son apparition.

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La syncope est un problème urgent tant en pédiatrie qu’en médecine en général, car une perte de conscience peut survenir pendant l’activité du patient et entraîner des blessures voire la mort (évanouissement en nageant ou en conduisant un véhicule). La syncope peut également résulter d'une maladie plus grave (généralement cardiaque) avec un risque de mort subite.

Selon les lignes directrices 2017 de l'ACC/AHA/HRS pour le diagnostic et la prise en charge des patients atteints de syncope (rapport du groupe de travail de l'American Society of Cardiology), la syncope est un symptôme qui se manifeste par une perte de conscience temporaire et soudaine et est associée à la nécessité de maintenir un tonus direct, avec une récupération rapide et spontanée. Le mécanisme probable de ce symptôme est l’hypoperfusion cérébrale.

Épidémiologie

Selon la Société européenne de cardiologie, la prévalence annuelle des syncopes dans la population générale varie de 18,1 à 39,7 ‰. Au cours des deux premières décennies de la vie, environ 15 % des individus connaissent au moins un épisode de perte de conscience et, dans environ 1 % de toutes les maladies pédiatriques, la syncope constitue la principale plainte.

Étiologie et pathogenèse

Du point de vue pathogénétique du développement de la syncope, trois groupes principaux de syncopes sont définis :

1. évanouissement réflexe,
2. syncope cardiogénique,
3. syncope due à une hypotension orthostatique.

L’évanouissement réflexe le plus courant chez les enfants est de quatre types :

1. vasovagal;
2. situationnel;
3. sinocarotide;
4. atypique.

Le mécanisme de développement de la syncope vasovagale est considéré comme le réflexe de Bezold-Jarisch. Pendant l'orthostase, le sang se dépose dans les veines des membres inférieurs, de la cavité pelvienne et de la cavité abdominale. Une diminution du flux sanguin vers le cœur se manifeste par une diminution de la pression dans le ventricule gauche et, par conséquent, une augmentation de la force et de la fréquence des contractions cardiaques (FC). Cela conduit à une augmentation des impulsions afférentes des mécanorécepteurs du ventricule gauche et à l'apparition du réflexe de Bezold-Jarisch, qui se manifeste par l'activation du système nerveux parasympathique et s'accompagne d'une hypotension et/ou d'une bradycardie. Cependant, il existe aujourd'hui un certain nombre d'études qui ont prouvé la possibilité d'une syncope vasovagale chez les personnes ayant subi une transplantation cardiaque.

Une hyperactivation inappropriée de la division parasympathique du système nerveux autonome (SNA) lors d'une syncope situationnelle (lors de la toux, de la miction, de la défécation, etc.) et sinocarotidienne (irritation du nœud sinocarotidien) entraîne également une bradycardie/hypotension, entraînant une hypoperfusion du système nerveux central. système nerveux (SNC)) et des évanouissements.

Quel que soit le type, la syncope cardiogénique a une direction pathogénétique : une diminution du débit cardiaque et, par conséquent, une hypoperfusion cérébrale générale. Les causes de syncope cardiogénique sont divisées en trois groupes :

1. troubles du rythme cardiaque et de la conduction (syncope arythmogène)
2. anomalies structurelles et fonctionnelles du cœur (malformations cardiaques congénitales et acquises, cardiomyopathies, infarctus du myocarde, etc.) ;
3. autres causes (embolie pulmonaire, anévrisme disséquant de l'aorte, etc.).

La syncope arythmogène (11-14 %) occupe une place importante dans la structure de la syncope. Le tableau 1 présente les principales causes de syncope cardiogénique telles que définies par la Société européenne de cardiologie.

Tableau 1. Principales causes de syncope cardiogénique

Arythmogène

Bradycardie :

• dysfonctionnement du nœud sinusal (y compris syndrome de bradycardie-tachycardie)
• Trouble de la conduction AV
• dysfonctionnement des dispositifs implantés

Tachycardie :

• supraventriculaire;
• ventriculaire (idiopathique, dû à des lésions structurelles du cœur, dues à
• canalopathies)

Pour les lésions cardiaques structurelles

• malformations cardiaques valvulaires;
• infarctus aigu du myocarde (très rare chez les enfants) ;
• cardiomyopathie;
• myxome auriculaire;
• maladie péricardique et tamponnade cardiaque

Autres raisons:

• embolie pulmonaire;
• anévrisme aortique disséquant

Schéma général de la pathogenèse de l'évanouissement avec hypotension orthostatique

Avec l’orthostase, la force de gravité fait « couler » une partie du sang dans la moitié inférieure du corps, en se concentrant dans le lit vasculaire des membres inférieurs, la cavité pelvienne et la cavité abdominale. Cela entraînerait une diminution du flux sanguin vers le cœur et une diminution du débit cardiaque, mais le système nerveux sympathique, répondant à l'orthostase, augmente le tonus vasculaire, en particulier dans la moitié inférieure du corps, réduisant ainsi leur capacité. Mais pour un certain nombre de raisons (altération du fonctionnement du système nerveux autonome - dysfonctionnements autonomes), provoquant une insuffisance de la fonction vasoconstrictrice du système nerveux sympathique pendant l'orthostase, cela peut ne pas se produire. Le résultat sera la survenue d'une hypotension orthostatique avec manifestation d'une syncope.

Poser un diagnostic de syncope

S'il y a des plaintes d'évanouissement, il faut tout d'abord s'assurer s'il y a réellement eu une perte de conscience, car les patients par « évanouissement » peuvent signifier des vertiges, un assombrissement des yeux, une faiblesse et d'autres symptômes avec une conscience préservée, appelés « présyncope ».

Une fois la confirmation de la syncope obtenue, la deuxième étape pour obtenir un historique consiste à déterminer la présence de trois caractéristiques de la maladie :

1. apparition soudaine (pour exclure une altération progressive de la conscience en cas d'intoxication, de choc, d'hyperglycémie, etc.) ;
2. courte durée (pour différencier les affections entraînant une altération de la conscience à long terme, par exemple une virgule) ;
3. guérison spontanée complète.

La troisième étape consiste à exclure les affections avec syncope transitoire avec des mécanismes pathogénétiques autres que l'hypoperfusion globale du SNC. Ainsi, vous devez vous assurer qu'il n'y a pas de traumatisme crânien (plaintes, anamnèse, examen) comme cause de la perte de conscience.

Les blessures étant fréquentes lors d'une syncope, il est nécessaire dans le cas d'une blessure associée à une chute d'établir la séquence des événements : la perte de conscience est survenue après un traumatisme crânien ou la perte de conscience était primaire. Dans le premier cas, la perte de conscience est un symptôme d’un traumatisme crânien et non une syncope.

Lors de l'examen et de l'examen approfondi des patients, une attention particulière doit être accordée à la différenciation de la syncope avec une crise d'épilepsie (le diagnostic différentiel est donné dans le tableau 2. Nous considérons qu'il est rationnel de procéder à une électroencéphalographie lors de l'examen de tous les patients présentant une syncope.

Un questionnement plus approfondi de :

• un certain cas (il y avait des précurseurs, quel a été le déroulement de la perte de conscience, de quoi s'est-elle accompagnée)
• présence de tels cas dans le passé (fréquence d'apparition, similitude avec ce cas, identification de la cause)
• la présence de maladies concomitantes (maladies cardiaques, épilepsie, diabète sucré, maladie thyroïdienne, etc.).

Une liste de conditions similaires à l’évanouissement est donnée dans le tableau 3.

Tableau 3. Conditions le plus souvent diagnostiquées à tort comme une syncope

Conditions avec perte de conscience transitoire complète ou partielle, mais sans hypoperfusion cérébrale générale :

• épilepsie
• troubles métaboliques, notamment hypoglycémie, hypoxie, hyperventilation avec hypocapnie
• intoxication
• accident ischémique transitoire vertébrobasilaire

Conditions sans perte de conscience :

• cataplexie (perte paroxystique à court terme du tonus musculaire, entraînant une chute du patient, sans perte de conscience sur fond de choc émotionnel sévère)
• attaques de chute (une forte diminution du tonus musculaire suivie d'une chute du patient à la suite d'une ischémie transitoire du tronc cérébral)
• une chute
• pseudozomlinnya psychogène
• accident ischémique transitoire d'origine carotidienne

Diagnostic différentiel de diverses conditions de syncope

Selon l'étude Framingham, dans la population générale, la syncope cardiogénique est la troisième plus fréquente, mais la première en danger et en mauvais pronostic. C'est pourquoi le diagnostic différentiel de la syncope doit commencer par l'exclusion de la syncope cardiogénique.

L'étude de l'activité électrique du cœur est importante pour identifier une syncope arythmogène. Le « gold standard » pour diagnostiquer la syncope arythmogène est l’établissement d’une corrélation temporelle entre l’apparition des symptômes et la détection des troubles du rythme et de la conduction. Cela réduit considérablement les capacités diagnostiques de l'électrocardiographie (ECG) conventionnelle. Ils se résument à des cas de syncope arythmogène lors d'un ECG ou d'un ECG immédiatement après une syncope jusqu'à disparition des arythmies paroxystiques. Fondamentalement, sur la base des résultats d'un ECG de routine, ce diagnostic peut être suspecté. Selon la Société européenne de cardiologie, les signes ECG dont la présence peut évoquer une syncope cardiogénique sont présentés dans le tableau 4. À ceux-ci, on peut ajouter quelques antécédents médicaux : la présence d'une maladie cardiaque identifiée ; des antécédents familiaux de mort subite d'origine inconnue ou de canalopathies ; la survenue d'une syncope lors d'une activité physique ou en position couchée ; palpitations soudaines avant perte de conscience.

Tableau 4. Signes ECG évocateurs du caractère arythmogène de la syncope

• Bloc bifasciculaire (bloc de branche gauche ou droit associé à un bloc fasciculaire antérieur ou postérieur gauche)
• Autres troubles de la conduction intraventriculaire (durée du complexe QRS > 0,12 s)
• Bloc du deuxième degré (Mobitz I)
• Bradycardie sinusale asymptomatique (HR<50 уд. / Мин), синоатриальная блокада или синусовая пауза ≥ 3 с при отсутствии приема препаратов с отрицательным хронотропным действием
• Tachycardie ventriculaire non soutenue
• Syndrome de Wolff-Parkinson-White
• Intervalle QT long ou raccourci
• Syndrome de repolarisation précoce
• Syndrome de Brugada
• Ondes T négatives dans les dérivations précordiales droites, ondes epsilon et potentiels ventriculaires tardifs, sur la base desquelles la présence d'une cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène peut être suspectée
• Ondes Q, sur la base desquelles on peut suspecter la présence d'un infarctus du myocarde

Note. FC - fréquence cardiaque.

La surveillance Holter des données ECG offre d'excellentes opportunités pour diagnostiquer une syncope arythmogène. D'une part, la surveillance à long terme augmente la probabilité d'enregistrer des changements lors d'une syncope ; d'autre part, l'analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque permet d'établir l'état du système nerveux autonome, ce qui est important pour diagnostiquer les conditions préalables à la syncope. syncope réflexe et évanouissement dus à une hypotension orthostatique. Selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie, la surveillance Holter ECG est prescrite aux patients présentant des syncopes fréquentes (une fois par semaine ou plus) pendant 24 à 48 heures, dans certains cas jusqu'à 7 jours. Les critères diagnostiques pour la surveillance ECG sont présentés dans le tableau 5.

Ainsi, la place de la surveillance ECG dans la détermination des causes de la syncope est principalement d'identifier les syncopes arythmogènes chez les patients présentant des épisodes de perte de conscience relativement fréquents et d'identifier le contexte du développement d'une syncope réflexe et d'un évanouissement provoqué par une hypotension orthostatique. La surveillance Holter peut également aider à établir le diagnostic de pseudozomlinie psychogène chez les patients présentant des symptômes fréquents sans aucun résultat ECG au moment de la perte de conscience.

Tableau 5. Critères diagnostiques d'une syncope arythmogène lors d'une surveillance ECG de 24 heures

• La surveillance des données ECG est diagnostique lorsqu'il existe une corrélation entre syncope et arythmie (brady- ou tachyarythmies)
• En l'absence d'une telle corrélation, la surveillance ECG est diagnostique si des périodes de Mobitz II ou de bloc AV du troisième degré, une asystolie ventriculaire ≥ 3 s sont détectées (des exceptions peuvent être chez les patients prenant des médicaments à effet chronotrope négatif chez les athlètes professionnels ; pendant sommeil) ou une tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire soudaine et prolongée. S'il n'y a pas d'arythmie lors de la syncope, cela exclut son caractère arythmogène.
• La présyncope en l'absence d'arythmie significative sur l'électrocardiogramme ne constitue pas la base d'un diagnostic final
• Les arythmies asymptomatiques, autres que celles énumérées ci-dessus, ne justifient pas un diagnostic définitif.
• La bradycardie sinusale (en l'absence de syncope) ne constitue pas une base pour un diagnostic définitif

Si une syncope survient pendant ou immédiatement après une activité physique, son caractère cardiogénique doit également être suspecté. Dans ce cas, le patient doit subir un test de charge sur tapis roulant ou une ergométrie sur vélo. Le test diagnostique est une syncope pendant ou immédiatement après le test avec la présence simultanée d'anomalies pathologiques sur l'ECG ou d'une hypotension sévère. De plus, la survenue d'un bloc auriculo-ventriculaire du 2e degré (Mobitz II) ou d'un bloc AV du 3e degré à l'effort est diagnostique même en l'absence de syncope.

Tous les patients présentant une syncope doivent également subir une échocardiographie transthoracique pour exclure une syncope associée à une cardiopathie structurelle. Cette méthode confirme elle-même l'origine cardiogénique de la syncope en cas de sténose aortique sévère, de tumeurs cardiaques ou de caillots sanguins entraînant une obstruction, de tamponnade péricardique, de dissection aortique et d'anomalies congénitales des artères coronaires.

Une syncope sinocarotidienne peut être suspectée lorsque des évanouissements surviennent dans le contexte de situations avec impact mécanique sur le sinus carotidien (presser le cou avec un collier serré, se raser, nouer une cravate, etc.). Sur le plan diagnostique, il est nécessaire de reproduire les symptômes dans les 10 secondes après avoir alterné un massage des côtés droit et gauche du sinus carotidien, d'abord en position couchée puis en position verticale, avec une surveillance constante de la fréquence cardiaque et une mesure périodique de la pression artérielle ( BP). Un épisode d'asystolie ventriculaire qui a duré 3 s et/ou une diminution de la pression systolique à<50 мм рт. ст. являются признаками гиперчувствительности каротидного синуса.

Une syncope vasovagale peut être suspectée dès le stade de l'entretien avec le patient et ses parents. R. Sheldon et coll. (2006) ont proposé un algorithme de collecte d'anamnèse chez des patients adultes.

* Lors de l'utilisation de l'algorithme chez les enfants, la réponse à cette question est toujours négative.

** Cette question controversée vise à confirmer le fait de la perte de conscience réelle ; avec un score ≥ -2, un diagnostic de syncope vasovagale peut être posé avec une sensibilité de 89 % et une spécificité de 91 %.

La directive clinique japonaise sur la dérégulation orthostatique juvénile (2009) a également proposé des critères anamnestiques pour diagnostiquer la syncope en cas de dérégulation orthostatique (dans le contexte d'une hypotension orthostatique et de nature vasovagale) (Tableau 7).

Tableau 7. Critères anamnestiques de diagnostic de syncope en cas de dérégulation orthostatique

• ≥ 3 critères majeurs ou
• 2 critères majeurs et ≥ 1 critère mineur, ou
• 1 critère majeur et ≥ 3 critères mineurs

Grands critères :

A. Tendance à avoir des vertiges en position debout

B. Tendance à s'évanouir en position debout, ce qui dans les cas graves entraîne une chute

B. Nausées lors de la prise d'une douche/d'un bain chaud ou dans des situations désagréables

D. Palpitations et/ou essoufflement après une activité physique mineure

D. Faiblesse, vertiges au lever du lit

Critères mineurs :

A. Pâleur

B. Anorexie

B. Crises périodiques de coliques abdominales

D. Fatigue

D. Maux de tête fréquents

E. Mal des transports dans les transports

Dans le diagnostic instrumental de la syncope vasovagale et de l’hypotension orthostatique, le « gold standard » est le test d’inclinaison. Pour cette étude, on utilise une table qui change de position d'horizontale à verticale et permet de fixer le patient pour éviter les blessures en cas d'évanouissement. Le patient est transféré dans une position presque verticale et le pouls et la tension artérielle sont surveillés. Les plus reconnus sont les protocoles de Westminster et italien avec stimulation médicamenteuse.

La syncope vasovagale est caractérisée par une adaptation primaire normale du système cardiovasculaire à l'orthostase (la fréquence cardiaque augmente de 5 à 30 battements/min et ne dépasse pas 120 battements/min, pas de baisse de la pression artérielle) suivie du développement d'une hypotension et/ou d'une bradycardie. /asystole, qui s'accompagne d'une syncope. Les types de syncope vasovagale et les critères de leur diagnostic selon le test d'inclinaison sont présentés dans le tableau 8.

Tableau 8. Critères de diagnostic pour différents types de syncope vasovagale (N. Nagornaya et al., 2009)

Elle se caractérise par une réaction primaire normale à l'orthostase et une tension artérielle et une fréquence cardiaque stables à long terme pendant l'orthostase. Lors d'une syncope, une forte diminution de la pression artérielle précède une diminution modérée de la fréquence cardiaque. La fréquence cardiaque ne diminue pas jusqu'à la valeur<40 уд. / Мин более чем на 10 с.

Type cardioinhibiteur (type 2)

Tapez 2A. Réaction initiale normale à l’orthostasie. Tout d'abord, une diminution de la pression artérielle se produit, puis une syncope se produit dans le contexte d'une baisse de la fréquence cardiaque jusqu'à<40 уд. / Мин более чем на 10 с и / или асистолии продолжительностью>3 s.

Tapez 2B. Réaction initiale normale à l’orthostasie. L'apparition simultanée d'une asystolie et d'une baisse de la pression artérielle lors d'une syncope.

Type vasodépresseur (type 3)

Elle se caractérise par une réaction primaire normale à l'orthostase, la survenue d'une syncope dans le contexte d'une baisse significative de la pression artérielle et une éventuelle baisse de la fréquence cardiaque de pas plus de 10 % par rapport au niveau initial.

Remarques : TA – tension artérielle ; FC - fréquence cardiaque.

L'hypotension orthostatique est caractérisée par un manque d'adaptation orthostatique normale immédiatement après le passage à la position orthostatique. Autrement dit, la pression du patient ne peut initialement pas être maintenue par vasoconstriction. Cela conduit à une hypotension progressivement progressive, qui peut, mais pas nécessairement, aboutir à une syncope. De nombreux patients souffrant d'orthostasie présentent une présyncope (étourdissements, assombrissement des yeux, faiblesse, etc.) sans perte de conscience. Tous les troubles de l'adaptation du système cardiovasculaire à l'orthostase avec survenue d'une présyncope ou d'une syncope sont appelés sous le terme général « intolérance orthostatique ». L'intolérance orthostatique peut être diagnostiquée à l'aide d'un test d'inclinaison et d'un test clinoorthostatique conventionnel.

Les types d’intolérance orthostatique, selon les tests d’inclinaison, comprennent :

• L'hypotension orthostatique classique se caractérise par une chute de la pression artérielle systolique de 20 mm Hg. Art. ou plus pendant les trois premières minutes d'orthostase et une pression artérielle diastolique de 10 mm Hg. Art. et plus; les symptômes d'intolérance orthostatique apparaissent au plus tôt dans les 30 premières secondes, mais au plus tard à la fin de la 3ème minute.
• L'hypotension orthostatique précoce survient plus souvent chez les jeunes et se caractérise par une baisse de la tension artérielle de plus de 40 mm Hg. Art. immédiatement après le passage à l'orthostase, restauration de l'AO et disparition des symptômes au cours des 30 premières secondes. C'est une hypotension orthostatique précoce qui peut expliquer les étourdissements et les évanouissements chez les adolescents lors d'un passage brutal à la position verticale.
• Syndrome de tachycardie orthostatique posturale - diagnostiqué en l'absence de syncope, mais avec une augmentation de la fréquence cardiaque lors du passage à l'orthostase de plus de 30 battements. / Min (ou jusqu'à une valeur supérieure à 120 battements / Min). Dans ce cas, la pression artérielle diminue souvent et des symptômes d'intolérance orthostatique apparaissent.
• Insuffisance chronotrope - se produit lorsqu'il est impossible d'augmenter de manière compensatoire la fréquence cardiaque pendant la transition vers l'orthostase. Dans ce cas, la fréquence cardiaque augmente de moins de 5 battements. / min, la pression artérielle diminue progressivement, des symptômes d'intolérance orthostatique apparaissent.

Le test d'inclinaison nécessite un équipement précieux, un personnel spécialement formé et n'est pas disponible dans toutes les institutions, même spécialisées. C'est pourquoi, pour le diagnostic de la dérégulation orthostatique juvénile, un protocole de test avec un test clinoorthostatique a été développé, simple, largement disponible et permettant en même temps de différencier les principaux types d'intolérance orthostatique.

Méthodologie pour réaliser un test orthostatique

Environnement : le bureau doit être calme et confortable pour l'enfant ; la hauteur du canapé doit être réglée individuellement pour chaque enfant ; si la hauteur est importante, une marche est nécessaire ; le test est effectué le matin (s'il est effectué le soir, des résultats faussement négatifs sont possibles).

Matériel : tensiomètre, stéthoscope, pince, chronomètre, moniteur ECG, kit de réanimation.

Protocole d'essai :

1. L'enfant se repose 10 minutes en position allongée. Placez un brassard sur l'épaule, installez un moniteur ECG et fixez le stéthoscope sur le bras au-dessus de l'artère brachiale.
2. Le chercheur mesurera et calculera la fréquence cardiaque et la tension artérielle moyennes trois fois après 10 minutes de repos.
3. L'examinateur doit gonfler le brassard de tensiomètre jusqu'à la pression artérielle systolique moyenne et serrer le tube en caoutchouc avec une pince. Si les instructions sont respectées, des sons sourds de Korotkoff peuvent être entendus à l'aide d'un stéthoscope.
4. L'enfant se lève activement et le chercheur démarre le chronomètre et écoute les sons de Korotkoff à l'aide d'un stéthoscope.
5. Avec l'orthostase, les bruits de Korotkoff disparaissent (chute de la tension artérielle), mais réapparaissent normalement au bout de 17 secondes en moyenne (restauration du niveau de tension artérielle d'origine). Lorsque le chercheur entend que les tonalités ont repris, il enregistre l'heure sur un chronomètre - l'heure de rétablissement du niveau initial de tension artérielle.
6. L'examinateur retire la pince et dégonfle le brassard.
7. L'examinateur mesure la tension artérielle et le pouls de la manière habituelle à 1, 3, 5, 7 et 10 minutes.

Types de dérégulation orthostatique diagnostiqués à l’aide du test orthostatique suivant :

• Hypotension orthostatique précoce (OH). L'OH précoce modérément sévère se caractérise par une baisse de la pression artérielle moyenne ≥ 60 % et un temps de récupération de la pression artérielle ≥ 20-25 s. L'OH précoce sévère est caractérisée par la présence des symptômes ci-dessus et une diminution de la pression artérielle systolique ≥ 15 % au cours de la phase orthostatique tardive (3 à 7 minutes).
• Hypotension orthostatique retardée. Caractérisé par une diminution de la pression artérielle systolique ≥ 15 % au cours de la phase tardive de l'orthostase (3 à 7 minutes) sans signes d'OH précoce.
• Syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS). Augmentation de la fréquence cardiaque de ≥ 35 battements. / Min ou jusqu'à une valeur supérieure à 115 battements. / Min avec / sans hypotension.
• Évanouissement réflexe/présyncope. Manifestations cliniques de présyncope/syncope sur fond de chute brutale de la tension artérielle avec/sans bradycardie.

Prise en charge des patients

Y compris les soins d’urgence en cas de syncope et le traitement anti-rechute en cas de syncope.

La prise en charge d'urgence en cas de syncope d'origine réflexe ou sur fond d'hypotension orthostatique est assurée comme suit :

1. Offrir au patient une position horizontale avec les membres inférieurs surélevés (30°).
2. Assurez-vous que les voies respiratoires sont ouvertes, donnez accès à l'air frais et relâchez la pression de tous les vêtements (col, ceinture).
3. Apporter des influences réflexes (ammoniaque, projection d'eau froide sur le visage).
4. En cas d'évanouissement sévère avec hypotension importante, l'administration d'une solution de mésatone à 1 % par voie sous-cutanée est indiquée (0,1 ml/année de vie, mais pas plus de 1 ml).
5. En cas de bradycardie sévère, une solution d'atropine à 0,1 % est administrée par voie sous-cutanée (0,05 ml/kg, pas plus de 1 ml).

En cas de syncope cardiogénique, les soins sont prodigués conformément aux protocoles de traitement des affections concernées.

Selon la Société européenne de cardiologie, le traitement anti-rechute de la syncope réflexe et de la syncope due à une hypotension orthostatique contient les points suivants :

1. Informer le patient et ses parents du risque éventuel de blessure lors d'une syncope.
2. S'il existe des signes avant-coureurs, entraînez le patient à les reconnaître et à prévenir l'hypotension artérielle, les évanouissements et les blessures (vous devez connaître les déclencheurs et les éviter, prendre une position assise ou allongée à l'avance, utiliser des méthodes de contre-pression).
3. En cas de syncope cardio-inhibitrice avérée sévère et fréquente, il est possible d’envisager une implantation.

En cas d'hypotension orthostatique en plus :

• Augmenter le volume de boisson au niveau « sportif » - 2-3 litres par jour.
• Dormez avec la tête surélevée de 10° au-dessus du niveau du lit.
• Réaliser un entraînement d'inclinaison (quotidiennement : placez-vous dos au mur, placez vos semelles à une distance de 10-15 cm du mur et appuyez votre dos contre celui-ci, tenez-vous debout dans cette position, en commençant à partir de 5 minutes et en augmentant progressivement la durée en utilisant la méthode d'entraînement à 30 minutes).
• Portez des pantalons et des bas serrés (pour comprimer les veines des membres inférieurs et réduire le dépôt de sang dans ceux-ci lors du passage en position verticale).

Les recommandations pour le diagnostic et le traitement de la syncope de la Société européenne de cardiologie (2009) indiquent que les seuls médicaments dont il a été prouvé qu'ils ont un effet positif sur l'état des patients présentant une syncope réflexe et une hypotension orthostatique sont la fludrocortisone (minéralocorticoïde, augmente la circulation sanguine volume sanguin) et de la midodrine (vasopresseurs) . Ces recommandations indiquent que l'effet préventif des bêtabloquants n'a pas été prouvé et que leur utilisation est déconseillée en présence de syncope réflexe et de syncope avec hypotension orthostatique. En cas de dérégulation orthostatique juvénile, l'administration prophylactique de propranolol est recommandée à la dose de 10 mg une fois le matin pour les enfants de 7 à 12 ans et à la dose de 10 mg deux fois par jour (tôt le matin et le soir) pour les adolescents.