간호에 대한 프레젠테이션 "심혈관 질환 환자의 문제 해결에있어 간호 활동의 중요성". 발표: 만성심부전 CHF 환자의 예후에 영향을 미치는 주요 약물

정상적인 생명 기능을 유지하기에 충분한 양의 혈액과 산소를 신체의 기관과 조직에 적절하게 공급하는 심혈관계의 무능력으로 표현되는 증후군입니다. 심부전은 한쪽 또는 양쪽 심실의 펌핑 기능 위반에 기초합니다.

또는 갑상선 기능 항진증, 미만성 결합 조직 질환으로 인한 심장 손상, 심근의 독성 알레르기 병변).

심장 근육의 혈역학적 과부하:

심실의 이완기 충만 장애(유착성 심낭염, 비대성 및 제한성 심근병증, 심근 축적 질환)

아밀로이드증, 혈색소증, 글리코겐증).

심부전의 병인

심박출량 감소

	자극

안지오텐신 II		카테콜아민
알도스테론		자극
알도스테론		심근
지연 없음	주변기기	Ca - 트라이어드
지연 없음	혈관수축
	혈관수축

부하 증가
부하 증가		수축성
심근까지		수축성
심근까지		심근 기능
		심근 기능
	HF의 발전

CHF의 단계

심장병(손상)의 초기 단계입니다. 혈역학은 방해받지 않고 숨겨진 심부전입니다.

무증상 좌심실 기능 장애.

임상적으로 뚜렷한 심장 질환(손상) 단계입니다. 혈액 순환계 중 하나의 혈역학적 장애(보통 표현됨).

심장과 혈관의 적응형 리모델링.

CHF 단계(계속)

심장 질환(손상)의 심각한 단계, 양쪽 순환계의 혈역학에 뚜렷한 변화가 있습니다.

심장과 혈관의 부적응성 리모델링.

심장 손상의 마지막 단계, 혈역학의 뚜렷한 변화 및 표적 기관(심장, 폐, 혈관, 뇌, 신장)의 심각한(돌이킬 수 없는) 구조적 변화.

장기 리모델링의 마지막 단계.

CHF의 기능적 클래스

1FC

신체 활동에는 제한이 없습니다. 습관적인 신체 활동에는 빠른 피로, 숨가쁨 및 심계항진이 동반되지 않습니다. 환자는 스트레스 증가를 견딜 수 있지만 호흡 곤란 및/또는 회복 지연이 동반될 수 있습니다.

약간의 신체 활동 제한: 휴식 시에는 증상이 없으며, 평소 신체 활동에는 피로, 숨가쁨 또는 심계항진이 동반됩니다.

	CHF의 기능적 클래스
	(계속)

	신체 활동의 눈에 띄는 제한:
	안정 시에는 증상이 없으며 신체적
	낮은 강도의 활동

	증상이 동반됩니다.

	아무 것도 수행할 수 없음
	나타나지 않고 신체 활동
	불편함, HF 증상이 나타납니다.
	휴식을 취하고 최소한으로 증가하십시오.
	신체 활동.

6분 테스트

6분 테스트에 따른 심부전의 기능적 분류 결정

CHF의 심각도	거리 6분
	걷기 (m)

심장 혈관계의 해부학 및 생리학의 기초심장은 속이 빈 근육질이다.
수행하는 신체
펌프 기능. 성인의 경우
그 부피와 질량은
평균 600-800 cm3 및 250330 g 심장은 다음으로 구성됩니다.
카메라 4개 - 왼쪽
아트리움(LA), 왼쪽
심실(LV), 오른쪽
아트리움(AA) 및 오른쪽
심실(RV), 모두
파티션으로 구분되어 있습니다.
RA에는 대정맥, LA가 포함됩니다.
- 폐정맥. RV 및 LV에서
그에 따라 나오다
폐동맥 (폐
트렁크) 및 오름차순 대동맥.

조건부로 몸에
사람이 헤어져 있다
작은 원과 큰 원
혈액 순환 작은
혈액순환의 고리 -
우심실
폐혈관과 왼쪽
아트리움 - 발생
외부와의 혈액 교환
환경. 폐에 있어요
그녀는 충분히 얻는다
산소와
면제
이산화탄소.
큰 원
왼쪽으로 표현
심실, 대동맥,
동맥, 정맥 및
우심방, 그 사람
위해 만들어진
구현
모두의 혈액 공급
몸.

만성 심부전

병리학적 상태
CVS가 아닌 경우
전달할 수 있는
장기와 조직
필요한 금액
정상적인 혈액
휴식 중에도 작동
그리고 부하가 걸린 상태
(물리적,
감정적이고
질병).

만성실패
혈액 순환이 발달하면
심장이 영향을 받고 손상됨
수축 기능.

원인

심근염으로 인한 심장 손상,
미만성 죽상동맥경화증 및
경색후 심장경화증, 결함
심장 및 심낭염 등

1단계

초기(숨김). 주걱
(호흡곤란, 심계항진, 허약함) 및
객관적인 NK 징후가 나타남
신체 활동 중에만. 안에
휴식 중에는 증상이 없습니다.

2단계

주관적이고 객관적인 존재
신체적으로 NK의 징후
부하가 걸리고 휴식 중입니다.
IIA- 침체와 혼란의 현상
장기 기능이 제대로 표현되지 않거나
보통, 더 자주 적당히 나타납니다.
IIB - 정체가 뚜렷함
더 강하고 항상 휴식을 취하고 있습니다.

3단계

최종(영양장애). 총
심부전.
기관의 현저한 혼잡,
다발성 장기부전
구조적, 형태적 변화로 인해 발생합니다.

6분 걷기 테스트

0 FC – 환자 통과
6분 안에 550m 이상;
1 FC – 환자가 통과함
550-426m;
2 FC – 환자가 통과함
425-301m;
3 FC – 환자가 통과함
300-151m;
4 FC – 환자가 통과함
150m 이하

주요 증상

첫 번째 임상 징후
만성 심장
실패는 다음과 같습니다: 빈맥,
호흡 곤란, 청색증 및 부종.

증상

운동 시 호흡 곤란 또는 (
고급의 경우) 휴식 중;
심장근;
창백하거나 푸른 피부톤,
특히 마음에서 멀리 떨어진 사람들
신체 부위(손가락, 발가락, 입술);
붓기(주로 다리);
오른쪽 hypochondrium의 통증,
간 정맥의 울혈과 관련됨;
피로도 증가.

빈맥

심장병 초기에는
결핍은
보상 메커니즘
유지하는 것을 목표로
정상적인 심장 기능. ~에
심장의 진행
불충분 한 빈맥이됩니다
영구적이며 손실됩니다.
보상 속성. 그녀 자신
심근을 약화시키는 데 도움이됩니다. ~에
이 단계에서는 치료가 필요합니다
심장 박동이 방해받습니다.

호흡곤란

다음과 같은 경우에만 처음에만 나타납니다.
신체 활동은 이미 2단계에 있습니다.
휴식 위치. 호흡 곤란의 출현
심장의 초기 단계
결핍은 침체를 초래한다.
ICC - 처음에는 일시적인 성격을 띠지만,
신체 활동 중에만 발생
짐. 야간 기침이 발생할 수 있음
초기 전환의 첫 번째 증상
더욱 두드러지고 약화되는 단계
좌심실.

청색증

초기 단계에서 발생합니다.
로드한 다음 휴식을 취하십시오. ~에
심부전이 발생하다
말초 청색증과 반대로
중앙, 조건화된
호흡기 질환.

간 비대

결핍의 임상 증상
우심실.
1등급 - 만져지지 않음
2등급 – 튀어나온 것,
병든 간.
3 큰술 - 밀도가 높고 가장자리가 뾰족합니다.
간(심장경변)

부종

위반으로 인해 발생
심근의 수축 기능,
신장 혈류 감소 등
이뇨작용이 작아지고, 소변
농도가 높고, 함유되어 있습니다.
단백질, 적혈구.
1단계 - 붓기가 눈에 띄지 않음
2-3단계 – 부종이 복수의 형태로 나타남
그리고 수흉

1단계 불만 사항

수면 부족, 가벼운 청색증, 감소
일하는 능력.
기간 A – 불만은 없지만,
육체적, 정서적 스트레스
혈압이 증가하고 감소하게 됩니다.
심박출량이 10-20% 증가합니다.
기간 B 동안 – 모든 특징
증상 1 큰술. 로 변하는
부하 조건에서 ICC의 정체.

2단계 불만 사항

호흡 곤란은 빠르게 발생하고 지속적입니다.
빈맥, 심장 크기 증가,
호흡곤란, 가래를 동반한 기침. 위반
장기 및 대사 기능.
기간 A – 단계 시작, 위반
혈역학은 미미하고 교란됩니다.
심장 또는 그 부분의 기능, 울혈성
간 현상.
기간 B – 두 번째 단계 종료:
심한 혈역학적 장애, 부기
다리, 간 울혈,
상당한 증가.

3단계 불만 사항

위의 현상은 크게
증가: 청색증 증가, 호흡곤란
휴식 상태에서 관찰, 붓기
허리, 복강에 도달
그리고 가슴. 환자는 잠을 잘 수 있다
반쯤 앉은 자세로만.
심장이 크게 확장되고 맥박이 빨라집니다.
부정맥, 약한 충전,
부드러운. 환자는 성장하다가 사망
부족 현상
혈액 순환

역학

CHF는 성인의 0.4%~2%에게 영향을 미칩니다.
인구. 노인들 사이에서
75년 동안 유병률이 높을 수 있습니다.
10%에 도달합니다. 나이에 따른 위험
심부전의 발달
점차 증가합니다. 그중에서
병원을 방문하는 환자
러시아 기관, 38.6% 사용 가능
만성 심장병의 징후
불충분.

예측

CHF I 환자의 연간 사망률
기능적 클래스
뉴욕 분류
심장협회(NYHA FC)
FC II - 20의 경우 약 10%입니다.
%, FC III - 40%, FC IV - 60 이상
%. 신규 도입에도 불구하고
치료방법, 사망률
CHF 환자는 감소하지 않습니다.

치료 및 환자 관리의 원칙

치료의 목표

CHF 치료의 목표는 다음과 같습니다.
임상적 제거 또는 최소화
CHF의 증상 - 피로감 증가,
심계항진, 호흡곤란, 부기;
표적 기관 보호 - 혈관, 심장,
신장, 뇌(비슷함)
고혈압 치료) 및 예방
줄무늬 위축증의 발달
근육;
삶의 질 향상;
기대 수명 증가
입원 횟수 감소.

만성 심부전은 심혈관계가 신체의 기관과 조직에 충분한 양의 혈액을 공급할 수 없는 상태입니다. 만성 심부전은 심장의 기능, 즉 근육층(심근)이 손상될 때 발생합니다. 이 경우, 심장 근육(심근)은 증가된 압력으로 인해 심장에서 혈관으로 혈액을 배출(밀어낼) 수 없습니다. 즉, 심장은 "펌프와 같아서" 제 역할을 제대로 수행하지 못하고 혈액을 잘 펌프질할 수 없습니다.

주요 원인: 심근경색. 심장마비로 인한 심장 손상이나 그 후 남은 흉터로 인해 심장 근육이 완전히 수축되지 못하고 심근의 수축력이 감소하기 때문입니다. 동맥 고혈압. 혈압이 체계적으로 증가해도 심장 근육이 적절하게 수축되지 않기 때문입니다. 심장 결함은 선천적 장애 또는 심장 "구조"의 후천적 변화로 인해 적절한 혈액 순환을 방해합니다. 심근병증은 심장벽이 확장되고 좁아지고 두꺼워짐으로써 심근의 수축성을 감소시킵니다.

심장(심장 질환과 관련) 심근경색. 심장 부정맥. 비심장성(심장과 관련되지 않은 질병). 호흡기 감염, 폐렴. 갑상선 질환(갑상선중독증). 만성 신부전. 육체적, 정서적 스트레스. 알코올, 액체, 소금 남용. 폐색전증(혈전으로 인해 폐로 혈액 공급이 차단됨).

CHF 발병을 유발할 수 있는 약물: 부정맥제(아미오다론 제외). 비스테로이드성 항염증제(NSAID), 글루코코르티코이드 호르몬. 칼슘 길항제(고혈압 치료에 사용되는 약물). 항종양제. 교감신경흥분제는 신경계의 특정 부분(테르부탈린, 티라민)을 자극하는 약물입니다. 항우울제(삼환계). 항말라리아제. 마약(헤로인). 혈관 확장제(혈관 확장제 - 디아족사이드, 하이드랄라진). 진통제(아세트미펜). 혈압을 낮추는 약(레세르핀). 물리적 영향(방사선, 고온 및 저온, 담배 연기).

심근의 수축력이 약화되어 유효 혈액량이 감소하여 조직으로의 산소 흐름과 대사 산물의 유출이 감소합니다. 따라서 실패의 초기 단계에서 조직 대사 또는 미세 순환이 중단되며 이는 특히 신체적 스트레스가 가해질 때 두드러집니다 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, R.G. Mezhebovsky, L.P. Pressman 등). 혈액 산소의 느린 운반으로 인해 조직의 산소 결핍이 발생하는 것은 조직의 산소 사용 증가로 어느 정도 보상되어 산소 함량의 동정맥 차이가 증가합니다. 그러나 정맥혈의 산소압이 20mmHg 미만으로 감소합니다. 미술. 연수(medulla oblongata)의 활력 센터가 마비되어 생명과 양립할 수 없습니다. 산소 공급과 조직에서의 산소 필요성 사이의 불일치로 인한 즉각적인 결과는 탄수화물 대사, 인산화 과정 및 단백질 합성의 중단입니다. 이는 장기에서 돌이킬 수 없는 퇴행 과정을 초래합니다. 만성 순환 장애가 있는 환자의 체내 나트륨 및 수분 정체로 인해 미세 순환 장애가 촉진됩니다. 후자는 세포외 및 세포내 체액량을 증가시킵니다. 이로 인해 조직에 산소가 공급된 혈액을 공급하는 것이 더욱 어려워집니다. 중요한 기관(폐, 간)의 혈액이 장기간 역행하면 섬유증이 발생하고 기능하는 세포가 손상되어 혈역학적 상태가 악화되고 질병의 진행이 악화됩니다.

교감부신계의 과활성화 -> 노르에피네프린, 세동맥과 정맥의 협착 유발 -> 심장으로의 혈액의 정맥 복귀 증가 -> 보상되지 않은 사자자리에 많은 양의 혈액 유입" title=" 악화 기관 및 조직으로의 혈액 공급 증가 -> 교감부신계 시스템의 과다활성화 -> 노르에피네프린은 세동맥 및 정맥의 수축을 유발 -> 심장으로의 정맥 복귀 증가 -> 다량의 혈액 흐름 보상받지 못한 레오에게 피를 바쳐라" class="link_thumb"> 8 !}장기 및 조직으로의 혈액 공급 저하 -> 교감부신계의 과다활성화 -> 노르에피네프린으로 인해 세동맥 및 정맥이 좁아짐 -> 심장으로의 혈액의 정맥 복귀 증가 -> 보상부전으로 많은 양의 혈액 유입 좌심실. 장기 및 조직으로의 혈액 공급 저하 -> 교감부신계의 과다활성화 -> 신장 세동맥 경련 -> 레닌-안지오텐신계(RAS)의 활성화 -> 안지오텐신 2의 과잉 생산(혈관수축 작용, 소동맥 협착) -> 국소(심장) 조직 RAS가 활성화됩니다(비대 진행). 장기 및 조직으로의 혈액 공급 저하 -> 교감부신계의 과다활성화 -> 신장 세동맥 경련 -> 레닌-안지오텐신계(RAS)의 활성화 -> 안지오텐신 2의 과잉 생산 -> 알도스테론 생성 증가 -> 나트륨 재흡수 증가 -> 항이뇨호르몬(ADH) 생성 활성화 ) - 바소프레신 -> 체내 수분 보유 -> 부종이 나타남. 안지오텐신 2와 알도스테론 -> 심근 리모델링 -> 심근세포 사멸 -> 섬유증.알도스테론 교감부신계의 과다활성화 -> 노르에피네프린, 세동맥 및 정맥의 수축 유발 -> 심장으로의 혈액의 정맥 복귀 증가 -> 보상되지 않은 사자자리로의 대량의 혈액 유입"> 교감부신계의 과다활성화 -> 노르에피네프린은 세동맥과 정맥의 수축을 유발 -> 심장으로의 정맥 환류 증가 -> 보상되지 않은 좌심실로 많은 양의 혈액 유입 장기 및 조직으로의 혈액 공급 저하 -> 교감부신계의 과다활성화 -> 신장 세동맥의 경련 -> 레닌-안지오텐신계(RAS)의 활성화 -> 안지오텐신 2의 과다생산(혈관억제 작용, 소동맥 협착) -> 국소(심장) 조직 RAS가 활성화됨(비대 진행) 악화 장기 및 조직으로의 혈액 공급 -> 교감부신계의 과다활성화 -> 신장 세동맥 경련 -> 레닌-안지오텐신계(RAS)의 활성화 -> 안지오텐신 2의 과잉 생산 -> 알도스테론 형성 증가 -> 나트륨 재흡수 증가 -> 항이뇨호르몬(ADH) 생성 활성화 - 바소프레신 -> 체내 수분 보유 -> 부종이 나타납니다. 안지오텐신 2 및 알도스테론 -> 심근 재형성 -> 심근세포 사멸 -> 섬유증.알도스테론"> 교감부신계의 과다활성화 -> 노르에피네프린, 세동맥과 정맥의 수축 유발 -> 심장으로 혈액의 정맥 복귀 증가 -> 유입 보상되지 않은 사자자리에 많은 양의 혈액 공급 " title=" 장기 및 조직으로의 혈액 공급 저하 -> 교감부신계의 과다활성화 -> 노르에피네프린, 세동맥과 세정맥의 협착 유발 -> 정맥의 증가 심장으로의 혈액 복귀 -> 보상받지 못한 사자에게 다량의 혈액 유입"> title="장기 및 조직으로의 혈액 공급 저하 -> 교감부신계의 과다활성화 -> 노르에피네프린으로 인해 세동맥 및 정맥이 좁아짐 -> 심장으로의 혈액의 정맥 복귀 증가 -> 보상부전으로 많은 양의 혈액 유입 사자 별자리"> !}

뉴욕심장협회(NYHA, 1964)의 만성 심부전의 기능적 분류: 1 FC: 신체 활동은 구강 불편함(피로 증가, 숨가쁨, 심계항진 등)을 유발하지 않습니다. 2 FC: 신체 활동은 중등도, 경미한 증상을 유발합니다. 불편함 3 FK: 신체 활동은 심각한 불편함을 유발합니다. 환자는 편안함을 느낍니다. 4 FC: 최소한의 신체 활동은 불편함을 유발하며, 이는 쉴 때 나타나며 활동함에 따라 증가합니다.

N.D.에 따른 단계의 상대적 대응 Strazhesko 및 NYHA: NYHA에 따른 CHF 1a 1단계 FC CHF 1b NYHA에 따른 2단계 FC CHF 2a NYHA에 따른 3단계 FC CHF 2b - NYHA에 따른 3단계 4 FC 만성 심부전(CHF)의 분류: 진단에는 두 가지 분류가 고려됩니다(앞서 설명). 먼저 N.D. 분류에 따라 단계와 기간을 나타냅니다. Strazhesko, NYHA에 따르면 예: CHF 2a, FC 3.

양쪽 폐 하부에 염발음과 미세한 거품이 나는 수포가 발생하는데, 이는 격렬한 기침 후에도 사라지지 않으며 폐의 염증성 침윤에 의한 것이 아닙니다. 좌심실 확장. 두 번째 톤의 강조는 폐동맥에 있습니다. 병리학적인 III 톤과 확장기 초기 갤럽 리듬의 출현(좌심실, 심장 정점 부위에서 더 잘 들림). 교대 펄스. 말초 부종, 울혈성 간비대, 복수가 없습니다.

만성우심실부전의 주요 임상증상 : 심한 말단청색증(파란 입술, 귀, 코끝, 차가운 청색증 손, 발), 목 정맥 부종, 흉수, 울혈성 간비대, Plesch 검사 양성(간경정맥, 복부) -경정 역류). 말초 부종 (주로 다리, 발 부위, 위쪽으로 더 퍼짐), 복수 및 간경변증이 발생할 수 있습니다. 우심실 확장(종종 동반되는 폐기종 및 우심실에 의한 심장의 전방 회전으로 인해 항상 타진으로 결정되는 것은 아님) 심장 활동과 동시에 발생하는 상복부 맥동(우심실 수축으로 인해 발생). 삼첨판 역류의 수축기 심잡음(우심실의 심한 확장으로 인한 상대 삼첨판 역류) 우심실 원형이완기 갤럽 리듬

도구 연구: ECG(심전도). 심장초음파검사(초음파)(심근 수축력 결정). 심장강의 카테터 삽입. 관상동맥 조영술(심장 혈관을 연구하기 위한 X선 조영법). 심장음파검사(심장음 및 심장 잡음 측정). 흉부 엑스레이. CT 스캔.

요법: 환자의 활동은 심혈관계의 능력을 초과해서는 안 됩니다. CHF의 1단계에서는 5~7일 동안 반침상 안정을 처방한 후 신체 활동 증가가 제한됩니다. 2단계(A 기간)에서는 반침상 안정이 필요하고 11B 및 III 단계에서는 침상 안정이 필요합니다. 가리키는. 침상 안정 기간은 CHF 과정에 따라 다릅니다. 매우 엄격하고 장기간의 침상 안정을 취하면 정맥혈전증 및 폐색전증이 발생할 위험이 증가합니다. 이 환자들에게는 호흡 운동과 신체 위치의 빈번한 변화가 처방됩니다. 정신적 평화는 치료 요법을 준수하고 진정제(브로마이드, 발레리안, 익모초, 경미한 진정제)를 사용하여 달성됩니다. 식단에는 비타민이 풍부해야 하며 두 배로 투여해야 하며 염분과 수분 제한이 표시됩니다. 장 기능을 모니터링하는 것이 필요합니다. CHF 1단계에서는 식염의 양이 하루 5-6g(10테이블)으로 감소됩니다. II 및 III 단계 - 최대 3g/일(10a 테이블). 심한 부종 증후군의 경우 급격한 차아염소산염 식단이 표시됩니다. 하루에 1g 이하의 소금을 섭취하십시오. 염분 제한과 함께 수분 제한도 필요합니다(최대 1L/일). 이 식단을 배경으로 단식일(우유, 두부, 과일 등)이 규정되며 이는 특히 체중이 초과된 환자에게 표시됩니다.

만성 심부전(CHF)의 약물 치료 질병의 증상을 줄이고 삶의 질을 개선하며 미래 삶에 대한 예후와 CHF로 인한 급사 위험을 줄이기 위한 싸움을 목표로 합니다. 1. ACE 억제제(아데노신 전환 효소 억제제)는 다음을 돕는 약물 그룹입니다. 돌연사의 위험을 줄입니다. CHF의 진행을 늦춥니다. 질병 경과의 개선. 환자의 삶의 질을 향상시킵니다. 여기에는 다음이 포함됩니다. 퀴나프릴. 에날라프릴. 라미프릴. Fosinopril. Lisinopril. 치료 효과는 처음 48시간 이내에 나타날 수 있습니다.

2. 이뇨제(이뇨제) CHF 환자의 상태를 크게 개선할 수 있습니다. 몇 시간 내에 빠르게 붓기를 완화시킵니다. 신체의 체액량을 줄입니다. 심장에 가해지는 부담을 줄여줍니다. 혈관을 확장합니다. CHF의 원인에 관계없이 신체의 체액 정체를 빠르고 효과적이고 안전하게 제거합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다. 라식스. 히드로클로로티아지드. 스피로나록톤. 토르세미드. 트리암테렌. 아밀로라이드.

3. 강심배당체는 CHF 치료의 "최적 표준"인 약물입니다. 심근 수축력을 증가시킵니다. 혈액 순환을 개선합니다. 심장에 가해지는 부담을 줄여줍니다. 이뇨 효과가 있습니다. 심박수를 늦추세요. 입원 위험을 줄입니다. 여기에는 다음이 포함됩니다. 디지톡신. Korglykon.

4. 항부정맥제는 부정맥의 발생을 예방하고 급사의 위험을 줄이는 약물입니다. 여기에는 아미오다론이 포함됩니다. 5. 항응고제는 혈액이 두꺼워지고 혈전이 형성되는 것을 방지하는 약물입니다. 여기에는 와파린이 포함됩니다. 혈전색전증, 심방세동(심방세동 동반) 후 환자에게 혈전증 및 급사 예방을 위해 사용됩니다. 6. 대사요법은 신진대사를 개선하고 심장 근육에 영양을 공급하며 허혈성 영향으로부터 심장을 보호하는 약물을 사용하는 것입니다. 여기에는 ATP(아데노신 삼인산)가 포함됩니다. 코카복실라제. 칼륨 제제(panangin, asparkam, calyposis). 마그네슘 제제. 티오트리아졸린. 비타민 E. 리복신. 밀드로네이트. 전두엽 MR. 멕시코 인.

예후 심부전으로 진단받은 환자의 약 50%가 5년 이상 이 질환을 앓고 있는 것으로 추정됩니다. 그러나 각 환자의 예후는 질병의 중증도, 수반되는 질병, 연령, 치료 효과, 생활 방식 등에 따라 달라집니다. 이 질병의 치료에는 심장 좌심실 기능 개선, 작업 능력 회복 및 환자의 삶의 질 향상이라는 목표가 있습니다. 초기 단계에서 시작된 심부전 치료는 환자의 삶의 예후를 크게 향상시킵니다.

1. CHF 증후군의 정의.

3. CHF의 원인, 발병기전.
4. CHF의 분류.
5. 진료소, 치료.

주제 발표 : 만성 심부전 새로운 권장 사항 OSCH - 2006

만성 심장 마비 새로운 권장사항 OSCH - 2006년 병원 치료학과 교수 E.I. Tarlovskaya

유럽에서 CHF의 주요 원인은 관상동맥 질환 및 심근경색(최대 60~70%)입니다. DCM 심장 결함 고혈압(70세 이상)

HF의 출현/악화를 유발하는 "유발 요인" 일과성 심근 허혈 빈맥성 부정맥 PA 혈전색전증 증가된 승모판 역류 신장 기능 장애 갑상선 병리 약물의 부작용 NaCl 및 물의 과도한 섭취 호흡기 감염(4회 보상부전) 알코올 남용 New!

여성의 HF 특징 HF가 있는 여성은 남성보다 나이가 많음 HF의 원인은 고혈압과 당뇨병인 경우가 더 많음 확장기 HF가 더 자주 발생함 HF가 우울증과 결합되는 경우가 더 많음 NSAID를 더 자주 사용함 더 자주 입원함

CHF 진단을 결정하는 데 사용되는 기준 증상 숨가쁨(경미한 질식) 피로 심계항진 기침 기형호흡

CHF 진단을 결정하는 데 사용되는 기준 임상 징후 폐울혈(천명음, R-그래피) 말초 부종 빈맥(분당 >90) 목 정맥 부종 간비대 질주 리듬(S3) 심비대(CTI - 60%, EDV - 67 mm, 타진) – OST 전방 PL의 경계)

CHF 진단을 결정하는 데 사용되는 기준 심장 기능 장애의 객관적 징후 ECG, 흉부 R-그래피 수축기 기능 장애(LVEF 감소)* 확장기 기능 장애**(도플러 심장초음파 검사, PAWP 증가) BNP 과잉 활동

CHF 환자의 ECG LVH 편차 el의 징후. 왼쪽 축 심근의 반흔 손상 징후(낮은 수축성의 예측 요인) LBP 차단(낮은 수축성의 예측 요인) LA 및 RA 과부하의 ECG 징후(이완기 기능 장애의 예측 요인) 심방세동(보상부전의 일반적인 원인)

ECHO 심장경검사(정상) 좌심실 수축기 기능 EF=SV/EDV; EF(Teicholtz에 따름) = 55-60% EF(Simpson에 따름) = 50-55% 좌심실 이완기 기능 E/A 비율 = 1-2, LVVIVR(LV 등용적 이완 시간)<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50리터)

실험실 진단 헤모글로빈 적혈구 백혈구 혈소판 전해질(K+!) 크레아티닌 포도당 간 효소 일반 소변 분석 나트륨 이뇨 펩타이드

나트륨 이뇨 펩타이드 특이성 - 90% NUP와 HF 중증도 사이의 밀접한 관계가 입증되었습니다 NUP의 정의 - HF NUP 존재에 대한 실험실 테스트 - HF NUP의 중증도 평가 - HF NUP 환자의 예후 - 치료 유효성

관상동맥조영술 및 심실조영술 적응증: 허혈성 심근병증의 감별 진단 원인 불명의 불응성 심부전 심각한 승모판 역류 대동맥 판막 손상

관상동맥조영술 및 심실조영술 금기 사항: 말기 CHF 혈관재형성, 수술, 심장 이식은 계획되지 않습니다.

심근 생검 적응증: CHF의 불분명한 기원(허혈성 심근병증 제외) 제한 사항: 공격적인 침습성 낮은 민감도(특히 모자이크 심근 손상의 경우) 일반적으로 인정되는 통일된 진단 기준 부족

CHF 진단 알고리즘 CHF 증상 또는 징후 객관적 검사, ECG, R-그래프, NUP 정상 EchoCG 정상 CHF 가능성 없음 병인, 중증도, 유발 요인 치료 선택

CHF 심근재관류술의 수술적 치료 승모판 역류를 교정하기 위한 수술 심장 이식 – 심각한 미래는 없습니다 순환 보조 장치 “LV 우회술” 이식

좌심실 보조기 중증 CHF 환자의 예후를 개선합니다. 이 방법은 모든 치료법에 비해 효율성(생존에 대한 영향)이 우수합니다. 러시아의 주요 한계는 높은 비용입니다.

기계적 치료 심장 확장을 제한하기 위해 제한적인 외부 탄성 메쉬 사용 중요한 임상 연구 없음

CHF를 치료하는 전기생리학적 방법 심장 재동기화 요법 3챔버 심장 자극 심장의 비동기성 제거

심장 재동기화 치료 삶의 질 향상 심장 재형성 속도 저하 재입원 감소 사망률 감소(ECC 지침, 2005)

심장 재동기화 요법, LVEF에 대한 최적의 표준 요법에 내성이 있는 CHF II – IV FC에 대한 적응증< 35% КДР ЛЖ >55mm QRS 기간 > 120ms

심장율동전환기 이식 - 제세동기 SCD-HeFT 심정지에서 살아남은 CHF 환자 CHF 환자 및 지속적인 VT의 발작 EF 동반 MI 후 CHF 환자<35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!

심장 재동기화 치료를 위한 제세동기 및 심박조율기 이식 COMPANION CRT + CD 모드로 CHF 환자의 전체 사망률 43% 감소

추가 약물 스타틴 - CHF의 허혈성 병인이 있는 모든 환자용 3기 CHF의 경우. 콜레스테롤이 4mmol/l 미만인 간의 심장 섬유증 - 사용하지 마십시오.

추가 약물 간접 항응고제(WARFARIN) - 심방세동이 있는 CHF 환자의 경우(잦은 발작으로 영구적이고 재발하며, 3개월에 1회 이상) 와파린은 아스피린, 클로피도그렐 및 이들의 조합으로 대체할 수 없습니다.

추가 수단 침상 안정 중인 CHF 환자의 혈전증 및 색전증을 예방하기 위해 저분자 헤파린 Enoxyparin(Clexane) 40mg을 1일 1회 2~3주 동안 피하 투여합니다.

보조제는 CHF 치료가 아닌 특수 적응증 PVD(질산염) - 수반되는 협심증의 경우 BMCC(암로디핀, 펠로디핀) - 중증 협심증 및 지속적인 고혈압의 경우 AAP - 생명을 위협하는 VA의 경우 아스피린(기타 항혈소판제) - MI 비배당체 수축촉진제 사용 후 환자 - CHF 악화, 낮은 심박출량 및 지속적인 저혈압 발생

CHF용 질산염 질산염은 입증된 관상동맥 질환 및 협심증이 있는 경우에만 처방될 수 있으며, 협심증은 니트로 약물로만 해결됩니다. 다른 모든 경우에는 CHF용 질산염이 표시되지 않습니다. 질산염은 환자의 예후에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. ACE 억제제 사용을 복잡하게 만드는 CHF

CHF의 느린 칼슘 채널 차단제 지속성 디히드로페리딘만 - 암로디핀(NORVASK) 및 펠로디핀(PLENDIL) 단기간 작용 디히드로페리딘 - 금기인 베라파밀 및 딜티아젬은 I기 - IIA기에서만 사용할 수 있습니다. (I-II FC)

CHF에 대한 느린 칼슘 채널 차단제 암로디핀 및 펠로디핀에 대한 적응증(기본 치료의 배경과 반대): 지속적인 협심증 지속적인 고혈압 높은 폐고혈압 심한 판막 역류

만성 심부전 및 사이토카인 시스템의 제시

사이토카인의 심우울증 특성, 심근 재형성에 영향을 미치는 능력, 수축기 및 이완기 기능 장애에 대한 참여는 실험적 및 임상적으로 확립되었습니다. IL-1 및 IL 6의 중요한 예후 값이 표시되었으며 이를 통해 추가 결정이 가능해졌습니다. 만성 심부전의 경과 및 발현. CHF의 발병에 사이토카인 시스템 TNF-α, IL-1β, IL-6의 참여를 확인하는 연구와 함께 CHF에서 사이토카인 생성의 유의미한 징후가 발견되지 않은 연구가 있습니다. 사이토카인의 혈관 효과에 대한 개인차에도 불구하고, 거의 항상 형성되고 조합되어 작용하는 사이토카인의 단일 기능적 복합체 또는 "TNF-α, IL-1β, IL-6의 직렬"이 존재한다는 것을 기억해야 합니다. 서로 다른 수준에서 상호 연결된 구성 요소의 단일 사이토카인 네트워크를 구성합니다. 사이토카인 유발 심근병리의 기전은 매우 다양합니다(그림 1.2). 그 중 하나는 심근세포 및 내피 세포에서 유도성 형태의 NO 합성효소(NOS2) 발현에 관한 TNF-α 시스템 및 기타 사이토카인(IL-1β, IL-6, IFN-g)의 시너지 활성과 관련될 수 있습니다. 심근 미세 혈관의. NO와 과산화물 음이온인 퍼옥시니트리트가 상호작용하는 동안 형성된 NO와 독성 생성물은 심근 수축성을 크게 감소시키는 능력이 있습니다.

쌀. 1. 만성 심부전의 발생 및 발현에서 사이토카인의 역할(R. Kelly, T. Smith(1997)에 따름, E.L. Nasonova 등(1999)에 의해 수정됨)

혈관벽의 내피 및 평활근 세포에서 TNF-α 의존적 NOS2 발현은 NO의 "구성적" 형태 발현 감소 및 SAS 및 RAAS 활성화와 결합되어 운동 감소의 발달에 필수적입니다. 용인. 후자는 생리적 자극에 대한 반응으로 인한 혈관 확장의 약화, 근력과 지구력의 감소, 골격근 이화작용의 증가와 관련이 있습니다. 에 반응하여 유도가 발생하지 않는다는 것이 확립되었습니다. TNF 사이토카인 시스템증가된 심근세포 세포사멸과 관련이 있습니다. CHF에서 사이토카인 시스템 역할의 중요한 측면은 예후 가치입니다. CHF 환자에서 증가된 사이토카인 수치의 예후적 중요성은 SOLVD 연구에서 연구되었으며, 6.5pg/ml 미만의 TNF-α 수치가 예후에 더 유리하고 TNF-α 및 IL-6 수치가 증가한 것으로 나타났습니다. 시스템 사이토카인은 중증 CHF 환자의 사망을 독립적으로 예측하는 지표입니다. VEST 연구에서 순환하는 전염증성 사이토카인(TNF-α 시스템, IL-6)과 사이토카인 수용체의 수준은 임상 증상이 나타나는 중증 만성 심부전 환자의 사망률을 독립적으로 예측하는 인자였습니다. 말초 조직과 심근 자체의 정체 및 허혈 증가, 자가면역 질환, 심부전의 특징인 내독소혈증은 면역 체계 활성화의 근본 원인이 될 수 있으며 TNF-α 및 기타 전염증성 사이토카인의 증가로 이어질 수 있습니다. 1). 이러한 사건의 "순서"는 TNF- 수준의 정비례 의존성에 의해 간접적으로 확인됩니다. 만성 심부전의 중증도 및 증상. 그러나 대부분의 연구자들은 전염증성 사이토카인의 발현을 CHF 발생 및 진행의 근본 원인 역할로 지정합니다.

계획. 만성 심부전의 발병 및 그 발현에 염증 기전이 관여합니다(A.N. Korzh, 2003).

따라서 CHF에서 전염증성 사이토카인의 혈역학적 및 임상적 영향을 구현하는 메커니즘은 다음 네 가지 구성 요소로 구성됩니다.

부정적인 수축 효과
심장 리모델링(강의 비가역적인 확장 및 심근세포의 비대)
세동맥의 내피 의존성 확장 장애
심근 세포 및 말초 근육 세포의 세포 사멸 과정을 향상시킵니다.

알아 둘만 한

만성 심부전 - 발표

Presentation on theme: "만성심부전"— Presentationranscript:

1 주제: 만성 심부전 아스타나 2012

2 만성 심부전은 심혈관계가 신체의 기관과 조직에 충분한 양의 혈액을 공급할 수 없는 상태입니다. 만성 심부전은 심장의 기능, 즉 근육층(심근)이 손상될 때 발생합니다. 이 경우, 심장 근육(심근)은 증가된 압력으로 인해 심장에서 혈관으로 혈액을 배출(밀어낼) 수 없습니다. 즉, 심장은 "펌프와 같아서" 제 역할을 제대로 수행하지 못하고 혈액을 잘 펌프질할 수 없습니다.

3 주요 원인: 심근경색. 심장마비로 인한 심장 손상이나 그 후 남은 흉터로 인해 심장 근육이 완전히 수축되지 못하고 심근의 수축력이 감소하기 때문입니다. 동맥 고혈압. 혈압이 체계적으로 증가해도 심장 근육이 적절하게 수축되지 않기 때문입니다. 심장 결함은 선천적 장애 또는 심장 "구조"의 후천적 변화로 인해 적절한 혈액 순환을 방해합니다. 심근병증은 심장벽이 확장되고 좁아지고 두꺼워짐으로써 심근의 수축성을 감소시킵니다.

5 심장(심장 질환과 관련) 심근경색. 심장 부정맥. 비심장성(심장과 관련되지 않은 질병). 호흡기 감염, 폐렴. 갑상선 질환(갑상선중독증). 만성 신부전. 육체적, 정서적 스트레스. 알코올, 액체, 소금 남용. 폐색전증(혈전으로 인해 폐로 혈액 공급이 차단됨).

6 CHF 발병을 유발할 수 있는 약물: 부정맥제(아미오다론 제외). 비스테로이드성 항염증제(NSAID), 글루코코르티코이드 호르몬. 칼슘 길항제(고혈압 치료에 사용되는 약물). 항종양제. 교감신경흥분제는 신경계의 특정 부분(테르부탈린, 티라민)을 자극하는 약물입니다. 항우울제(삼환계). 항말라리아제. 마약(헤로인). 혈관 확장제(혈관 확장제 - 디아족사이드, 하이드랄라진). 진통제(아세트미펜). 혈압을 낮추는 약(레세르핀). 물리적 영향(방사선, 고온 및 저온, 담배 연기).

7 심근의 수축력이 약화되어 유효 혈액량이 감소하여 조직으로의 산소 흐름과 대사 산물의 유출이 감소합니다. 따라서 실패의 초기 단계에서 조직 대사 또는 미세 순환이 중단되며 이는 특히 신체적 스트레스가 가해질 때 두드러집니다 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, R.G. Mezhebovsky, L.P. Pressman 등). 혈액 산소의 느린 운반으로 인해 조직의 산소 결핍이 발생하는 것은 조직의 산소 사용 증가로 어느 정도 보상되어 산소 함량의 동정맥 차이가 증가합니다. 그러나 정맥혈의 산소압이 20mmHg 미만으로 감소합니다. 미술. 연수(medulla oblongata)의 활력 센터가 마비되어 생명과 양립할 수 없습니다. 산소 공급과 조직에서의 산소 필요성 사이의 불일치로 인한 즉각적인 결과는 탄수화물 대사, 인산화 과정 및 단백질 합성의 중단입니다. 이는 장기에서 돌이킬 수 없는 퇴행 과정을 초래합니다. 만성 순환 장애가 있는 환자의 체내 나트륨 및 수분 정체로 인해 미세 순환 장애가 촉진됩니다. 후자는 세포외 및 세포내 체액량을 증가시킵니다. 이로 인해 조직에 산소가 공급된 혈액을 공급하는 것이 더욱 어려워집니다. 중요한 기관(폐, 간)의 혈액이 장기간 역행하면 섬유증이 발생하고 기능하는 세포가 손상되어 혈역학적 상태가 악화되고 질병의 진행이 악화됩니다.

교감부신계의 과잉활성화 -> 노르에피네프린, 세동맥과 정맥의 수축 유발 -> 심장으로의 정맥혈 환류 증가 -> 보상되지 않은 사자에게 다량의 혈액 유입" 제목 = "장기로의 혈액 공급 악화 그리고 조직 -> 교감부신계의 과다활성화 -> 노르에피네프린은 세동맥과 정맥의 협착을 야기하고 -> 심장으로의 혈액의 정맥 복귀 증가 -> 보상되지 않은 사자자리로 많은 양의 혈액 유입을 초래합니다." class = "link_thumb"> 8 장기 및 조직으로의 혈액 공급 저하 -> 교감부신계의 과다활성화 -> 노르에피네프린, 세동맥 및 정맥의 협착 유발 -> 심장으로의 정맥 환류 증가 -> 혈액 유입 보상되지 않은 좌심실에 많은 양의 혈액이 공급됩니다. 장기 및 조직으로의 혈액 공급 저하 -> 교감부신계의 과다활성화 -> 신장 세동맥 경련 -> 레닌-안지오텐신계(RAS)의 활성화 -> 안지오텐신 2의 과잉 생산(혈관수축 작용, 소동맥 협착) -> 국소(심장) 조직 RAS가 활성화됩니다(비대 진행). 장기 및 조직으로의 혈액 공급 저하 -> 교감부신계의 과다활성화 -> 신장 세동맥 경련 -> 레닌-안지오텐신계(RAS)의 활성화 -> 안지오텐신 2의 과잉 생산 -> 알도스테론 생성 증가 -> 나트륨 재흡수 증가 -> 항이뇨호르몬(ADH) 생성 활성화 ) - 바소프레신 -> 체내 수분 보유 -> 부종이 나타남. 안지오텐신 2 및 알도스테론 -> 심근 재형성 -> 심근세포 사멸 -> 섬유증 교감부신계의 알도스테론 과다활성화 -> 노르에피네프린, 세동맥과 정맥의 수축 유발 -> 심장으로 혈액의 정맥 복귀 증가 -> 혈액 유입 보상되지 않은 사자자리에 많은 양의 혈액"> 교감부신계의 과다활성화 -> 노르에피네프린, 세동맥 및 정맥의 수축 유발 -> 심장으로의 혈액의 정맥 복귀 증가 -> 보상되지 않은 사자자리로 많은 양의 혈액 유입 좌심실. 장기 및 조직으로의 혈액 공급 저하 -> 교감부신계의 과다활성화 -> 신장 세동맥 경련 -> 레닌-안지오텐신계(RAS)의 활성화 -> 안지오텐신 2의 과잉 생산(혈관수축 작용, 소동맥 협착) -> 국소(심장) 조직 RAS가 활성화됩니다(비대 진행). 장기 및 조직으로의 혈액 공급 저하 -> 교감부신계의 과다활성화 -> 신장 세동맥 경련 -> 레닌-안지오텐신계(RAS)의 활성화 -> 안지오텐신 2의 과잉 생산 -> 알도스테론 생성 증가 -> 나트륨 재흡수 증가 -> 항이뇨호르몬(ADH) 생성 활성화 ) - 바소프레신 -> 체내 수분 보유 -> 부종이 나타남. 안지오텐신 2 및 알도스테론 -> 심근 재형성 -> 심근세포 사멸 -> 섬유증.알도스테론"> 교감부신계의 과다활성화 -> 노르에피네프린, 세동맥과 정맥의 수축 유발 -> 심장으로 혈액의 정맥 복귀 증가 -> 유입 보상되지 않은 사자자리에 많은 양의 혈액 공급 » title=”장기 및 조직으로의 혈액 공급 저하 -> 교감부신계의 과잉 활성화 -> 노르에피네프린, 세동맥 및 정맥의 협착 유발 -> 혈액의 정맥 복귀 증가 심장 -> 보상받지 못한 사자에게 다량의 혈액 유입”>

10 뉴욕 심장 협회(NYHA, 1964)의 만성 심부전의 기능적 분류: 1 FC: 신체 활동은 구강 불편함(피로 증가, 숨가쁨, 심계항진 등)을 유발하지 않습니다. 2 FC: 신체 활동은 중등도, 경미한 불편함 3 FC: 신체 활동이 상당한 불편함을 유발합니다. 환자는 편안함을 느낍니다. 4 FC: 최소한의 신체 활동은 불편함을 유발하며, 이는 쉴 때 나타나며 활동함에 따라 증가합니다.

11 N.D.에 따른 단계의 상대적 대응 Strazhesko 및 NYHA: NYHA에 따른 CHF 1a 1단계 FC CHF 1b NYHA에 따른 2단계 FC CHF 2a NYHA에 따른 3단계 FC CHF 2b - NYHA에 따른 3단계 4 FC 만성 심부전(CHF)의 분류: 진단에는 두 가지 분류가 고려됩니다(앞서 설명). 먼저 N.D. 분류에 따라 단계와 기간을 나타냅니다. Strazhesko, NYHA에 따르면 예: CHF 2a, FC 3.

13 양측 폐 하부에 염발음과 미세한 거품이 이는 수포가 발생하는데, 이는 격렬한 기침 후에도 사라지지 않으며 폐의 염증성 침윤에 의한 것이 아닙니다. 좌심실 확장. 두 번째 톤의 강조는 폐동맥에 있습니다. 병리학적인 III 톤과 확장기 초기 갤럽 리듬의 출현(좌심실, 심장 정점 부위에서 더 잘 들림). 교대 펄스. 말초 부종, 울혈성 간비대, 복수가 없습니다.

14 만성우심실부전의 주요 임상증상 : 심한 말단청색증(청색 입술, 귀, 코끝, 차가운 청색증 손, 발), 목정맥 부종, 흉수, 울혈성 간비대, Plesch 검사 양성(간-경정맥, 복부-경정맥) 경정맥 역류). 말초 부종 (주로 다리, 발 부위, 위쪽으로 더 퍼짐), 복수 및 간경변증이 발생할 수 있습니다. 우심실 확장(종종 동반되는 폐기종 및 우심실에 의한 심장의 전방 회전으로 인해 항상 타진으로 결정되는 것은 아님) 심장 활동과 동시에 발생하는 상복부 맥동(우심실 수축으로 인해 발생). 삼첨판 역류의 수축기 심잡음(우심실의 심한 확장으로 인한 상대 삼첨판 역류) 우심실 원형이완기 갤럽 리듬

15 실험실 테스트: 전체 혈구 수(적혈구 용적률, 적혈구 및 헤모글로빈). 생화학적 혈액 검사(간 효소, 콜레스테롤 측정). 혈액 내 갑상선 호르몬 함량.

16 도구 연구: ECG(심전도 검사). 심장초음파검사(초음파)(심근 수축력 결정). 심장강의 카테터 삽입. 관상동맥 조영술(심장 혈관을 연구하기 위한 X선 조영법). 심장음파검사(심장음 및 심장 잡음 측정). 흉부 엑스레이. CT 스캔.

17 CHF 생활 습관 교정의 비약물 치료. 합리적인 영양 나쁜 습관 제거. 상태가 유지(안정)되면 하루 최대 45분(기분에 따라)까지 운동하세요. 증상이 악화되는 동안 신체적 휴식.

18 모드: 환자의 활동이 심혈관계의 능력을 초과해서는 안 됩니다. CHF의 1단계에서는 5~7일 동안 반침상 안정을 처방한 후 신체 활동 증가가 제한됩니다. 2단계(A 기간)에서는 반침상 안정이 필요하고 11B 및 III 단계에서는 침상 안정이 필요합니다. 가리키는. 침상 안정 기간은 CHF 과정에 따라 다릅니다. 매우 엄격하고 장기간의 침상 안정을 취하면 정맥혈전증 및 폐색전증이 발생할 위험이 증가합니다. 이 환자들에게는 호흡 운동과 신체 위치의 빈번한 변화가 처방됩니다. 정신적 평화는 치료 요법을 준수하고 진정제(브로마이드, 발레리안, 익모초, 경미한 진정제)를 사용하여 달성됩니다. 식단에는 비타민이 풍부해야 하며 두 배로 투여해야 하며 염분과 수분 제한이 표시됩니다. 장 기능을 모니터링하는 것이 필요합니다. CHF 1단계에서는 식염의 양이 하루 5-6g(10테이블)으로 감소됩니다. II 및 III 단계 - 최대 3g/일(10a 테이블). 심한 부종 증후군의 경우 급격한 차아염소산염 식단이 표시됩니다. 하루에 1g 이하의 소금을 섭취하십시오. 염분 제한과 함께 수분 제한도 필요합니다(최대 1L/일). 이 식단을 배경으로 단식일(우유, 두부, 과일 등)이 규정되며 이는 특히 체중이 초과된 환자에게 표시됩니다.

19 만성 심부전(CHF)의 약물 치료 질병의 증상을 줄이고 삶의 질을 개선하며 미래 삶에 대한 예후와 CHF로 인한 급사 위험을 줄이기 위한 싸움을 목표로 합니다. 1. ACE 억제제(아데노신 전환 효소 억제제)는 다음을 돕는 약물 그룹입니다. 돌연사의 위험을 줄입니다. CHF의 진행을 늦춥니다. 질병 경과의 개선. 환자의 삶의 질을 향상시킵니다. 여기에는 다음이 포함됩니다. 퀴나프릴. 에날라프릴. 라미프릴. Fosinopril. Lisinopril. 치료 효과는 처음 48시간 이내에 나타날 수 있습니다.

20 2. 이뇨제(이뇨제) CHF 환자의 상태를 크게 개선할 수 있습니다. 몇 시간 내에 빠르게 붓기를 완화시킵니다. 신체의 체액량을 줄입니다. 심장에 가해지는 부담을 줄여줍니다. 혈관을 확장합니다. CHF의 원인에 관계없이 신체의 체액 정체를 빠르고 효과적이고 안전하게 제거합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다. 라식스. 히드로클로로티아지드. 스피로나록톤. 토르세미드. 트리암테렌. 아밀로라이드.

21 3. 강심배당체는 CHF 치료의 "최적 표준"인 약물입니다. 심근 수축력을 증가시킵니다. 혈액 순환을 개선합니다. 심장에 가해지는 부담을 줄여줍니다. 이뇨 효과가 있습니다. 심박수를 늦추세요. 입원 위험을 줄입니다. 여기에는 다음이 포함됩니다. 디지톡신. Korglykon.

22 4. 항부정맥제는 부정맥의 발생을 예방하고 돌연사의 위험을 줄이는 약물이다. 여기에는 아미오다론이 포함됩니다. 5. 항응고제는 혈액이 두꺼워지고 혈전이 형성되는 것을 방지하는 약물입니다. 여기에는 와파린이 포함됩니다. 혈전색전증, 심방세동(심방세동 동반) 후 환자에게 혈전증 및 급사 예방을 위해 사용됩니다. 6. 대사요법은 신진대사를 개선하고 심장 근육에 영양을 공급하며 허혈성 영향으로부터 심장을 보호하는 약물을 사용하는 것입니다. 여기에는 ATP(아데노신 삼인산)가 포함됩니다. 코카복실라제. 칼륨 제제(panangin, asparkam, calyposis). 마그네슘 제제. 티오트리아졸린. 비타민 E. 리복신. 밀드로네이트. 전두엽 MR. 멕시코 인.

23 전망 심부전으로 진단받은 환자의 약 50%가 5년 이상 이 질환을 앓고 있는 것으로 추산됩니다. 그러나 각 환자의 예후는 질병의 중증도, 수반되는 질병, 연령, 치료 효과, 생활 방식 등에 따라 달라집니다. 이 질병의 치료에는 심장 좌심실 기능 개선, 작업 능력 회복 및 환자의 삶의 질 향상이라는 목표가 있습니다. 초기 단계에서 시작된 심부전 치료는 환자의 삶의 예후를 크게 향상시킵니다.

만성 심부전 주제에 대한 프레젠테이션

이 페이지에서 "만성 심부전(CHF)" 주제에 대한 프레젠테이션을 다운로드할 수 있습니다. 프레젠테이션에서는 CHF의 정의, CHF의 분류, CHF의 주요 원인, 만성 심부전의 증상 및 치료 방법을 제공합니다. 강의에는 임상 증상이 있는 CHF 환자의 사진이 포함되어 있습니다. 슬라이드 - 22.

1. CHF 증후군의 정의.
2. 병리학적 변화.
3. CHF의 원인, 발병기전.
4. CHF의 분류.
5. 진료소, 치료.

슬라이드 1

만성 심부전 엉덩이. 연방내과대학교 가정의학과, Ph.D. Shnyukova T.V. prezentacija.biz

슬라이드 2

ICD-10 I 50 만성 심부전 I 50.0 울혈성 심부전 I 50.1 좌심실 부전 I 50.9 불특정 심부전 prezentacija.biz

슬라이드 3

역학(10년 이상) 러시아 연방에서는 인구의 7%(약 790만 명)가 CHF를 앓고 있습니다. CHF의 유병률은 매년 인구 1000명당 평균 1.2명씩 증가하고 있으며, 특히 40~59세 남성과 70~89세 여성에서 증가하고 있습니다. 그 이유 중 하나는 관상동맥질환과 동맥고혈압(AH)에 대한 부적절한 치료입니다. 러시아에서는 지난 10년 동안 CHF 유병률이 인구의 4~5%에서 7~8%로 증가했습니다. CHF의 주요 원인은 허혈성 심장 질환과 고혈압입니다. 이들의 조합은 환자의 절반에서 발생합니다. 명백한 심부전 환자의 절반 이상이 거의 정상적인 심근 수축력을 가지고 있습니다(LVEF 50% 이상). 심방세동은 CHF의 경과를 악화시키며, 전체 CHF 환자의 1/10에서 발생하고 CHF 클래스 III-IV 환자의 45%에서 발생합니다. CHF 환자의 연간 사망률은 6%이고, 임상적으로 유의미한 CHF 환자의 경우 12%입니다. 러시아 연방에서는 1년 동안 약 612,000명의 환자가 사망했습니다. prezentacija.biz

슬라이드 4

심부전은 심혈관계의 하나 이상의 질병으로 인해 펌핑 기능이 저하되어 신체의 혈역학적 필요와 심장 기능 사이의 불균형을 초래하는 병리생리학적 증후군입니다(유럽 권장 사항). CHF의 진단 및 치료를 위해).

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CHF는 단순한 증후군이 아닙니다.CHF의 발병은 손상의 원인에 관계없이 균일한 병태생리학적 법칙에 따라 발생합니다. 따라서 CHF는 심혈관계 질환의 경과를 복잡하게 만드는 복잡한 증상 복합체일 뿐만 아니라 독립적인 질병학적 형태이기도 합니다.

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CHF는 휴식 중이나 운동 중 장기 및 조직의 부적절한 관류와 관련이 있는 특징적인 증상(숨가쁨, 피로 및 신체 활동 감소, 부종 등)이 복합적으로 나타나는 질병으로, 종종 체내 체액 정체를 동반합니다. .

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CHF의 원인은 심근 손상, 혈관 수축 및 혈관 확장 신경액 시스템의 불균형으로 인해 심장을 채우거나 비우는 능력이 저하되는 것입니다.

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심근 질환과 관련된 HF의 원인 IHD 특징적인 임상 양상 동맥 고혈압 종종 – 좌심실 비대 및 보존된 박출률 심근병증 가족성(유전성) 및 비가족성(비유전성, 후천성 심근염 등 포함) 약물 베타 차단제, 칼슘 길항제 , 항부정맥제, 세포독성 독소 알코올, 코카인, 미량원소(수은, 코발트, 비소) 내분비 질환 당뇨병, 갑상선 기능 저하증, 쿠싱 증후군, 부신 기능 부전, 말단 비대증, 갈색 세포종 영양 장애 티아민, 셀레늄, 카르니틴 결핍, 비만, 악액질 침윤성 질병 유육종증, 아밀로이드증, 혈색소증, 콜라겐증 기타 샤가스병, HIV 감염, 산후 심근병증, 말기 신부전

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CHF의 가장 흔한 원인: IHD(심근경색 포함) 고혈압 당뇨병 제2형

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심근의 반흔성 변화 - 비가역적 CHF 발생 및 진행의 영구적인 기질을 나타냅니다.

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CHF 발생 및 진행에 잠재적으로 가역적 요인 일과성 심근 허혈 빈맥 및 서맥 부정맥 폐 색전증 승모판 역류 증가 신장 기능 장애 갑상선 병리 약물 부작용 식염 및 물의 과도한 섭취 호흡기 감염(CHF의 4번째 보상 부전은 감기로 인해 발생함) 알코올 남용

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CHF 발생 및 진행의 주요 요인 심혈관계 질환 심박출량 감소 체내 나트륨 및 과잉 체액 정체 교감부신계 및 레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)의 조직 신경호르몬의 만성 과잉활성화

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CHF의 단계별 분류(치료에도 불구하고 각 환자의 단계는 악화될 수 있음) 1단계 심장 질환(손상)의 초기 단계입니다. 혈역학은 영향을 받지 않습니다. 숨겨진 CH. 무증상 좌심실 기능 장애. II 단계 A 임상적으로 뚜렷한 심장 질환(손상) 단계입니다. 혈액 순환계 중 하나에서 혈역학이 약간 방해받습니다. 심장과 혈관의 적응형 리모델링. Stage II B 심장 질환(손상)의 심각한 단계입니다. 혈역학은 두 순환계 모두에서 분명히 방해받습니다. 심장과 혈관의 부적응성 리모델링. 3단계 심장병(손상)의 마지막 단계입니다. 혈역학은 두 순환계 모두에서 분명히 방해받습니다. 표적 기관(심장, 폐, 혈관, 뇌, 신장)의 돌이킬 수 없는 변화. 장기 리모델링의 마지막 단계.

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기능 등급에 따른 CHF 분류(OSSN, 2002). FC는 치료 중에 증가하거나 감소할 수 있습니다. I FC 신체활동에는 제한이 없습니다. 습관적인 운동은 심부전 증상을 유발하지 않습니다. 스트레스가 증가하면 숨이 가빠지거나 회복이 지연될 수 있습니다. II FC 신체 활동의 경미한 제한. 휴식 중에는 증상이 없습니다. 습관적인 신체 활동에는 피로, 숨가쁨 또는 심계항진이 동반됩니다. III FC 신체 활동의 현저한 제한. 휴식 중에는 증상이 없습니다. 평소보다 적은 신체 활동으로 인해 피로, 숨가쁨 또는 심계항진이 발생할 수 있습니다. IV FC 불편함 없이 신체 활동을 수행할 수 없음. 심부전의 증상은 휴식 중에도 나타나며 최소한의 신체 활동으로도 악화됩니다.

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CHF의 다양한 FC를 가진 환자의 신체 활동 매개변수(OSF, 2002) FC 6분 도보 거리(m) 0 551 초과 I 426-550 II 301-425 III 151-300 IV 150 미만

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만성 심부전의 합병증. 갑작스런 심장사. 심장 리듬 및 전도 장애. 혈전증 및 혈전색전증. 혈액 정체로 인한 간부전. 심장 악액질 (혈액 순환 장애로 인한 신체 고갈) - 체중 감소, 치유가 잘 안되는 궤양 (깊은 결함)의 출현으로 피부가 얇아지는 원인은 다음과 같습니다. - 소화 기관의 정맥 정체로 인한 식욕 감소 ; - 지방 흡수 장애; - 호흡기 근육의 활동이 크게 증가하여 신진 대사가 증가합니다.

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CHF 진단은 두 가지 주요 기준에 기초합니다: 심부전의 특징적인 증상(휴식 시 및 운동 중에 나타날 수 있음); 이러한 증상이 다른 기관(예: 폐, 신장, 빈혈 등의 질병)이 아닌 심장 질환과 관련이 있다는 객관적인 증거는 휴식 중에 반드시 발견되어야 합니다. 운동 중에만 심부전 징후가 나타나는 것은 심부전이 아니라 관상동맥 부전을 나타낼 수 있습니다. 의심스러운 경우, 심부전 진단의 확인은 치료(예: 이뇨제)에 대한 긍정적인 반응입니다.

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CHF 진단의 기준점: 특징적인 증상 또는 불만 사항; 신체검사 소견 객관적인 연구 방법으로 얻은 데이터.

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검사 목적: 휴식 중 또는 운동 중 심부전 증상 확인, 휴식 시 심장 기능 장애의 객관적인 증거 검색, 심부전 치료에 대한 긍정적인 반응 얻기. CHF 진단은 처음 두 가지 기준이 충족되는 경우에만 가능합니다. 치료는 진단의 정확성에 대한 완전한 확신 후에 시작됩니다.

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심부전의 증상 호흡곤란(91~98.4%) 피로(94.3%) 심계항진(80.4%) 부기(69%) 불안(43%) 기침 기립호흡기

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CHF에 대한 임상 검사 외관 영양 상태, 체중 맥박수, 리듬, 혈압의 특성 SBP, DBP, 맥박 혈압 체액 정체 목 정맥의 압력 말초 부종 간비대 복수 폐 RR 천명음 흉막 삼출 심장 정점의 변위 질주 리듬(III 심장음) 밸브 소음

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신체 검사 데이터 정위호흡 근단충동의 측면 변위 부종 경정맥의 부종 및 맥동 간비대 제3음 빈맥 빈호흡 고혈압(동반되는 동맥 고혈압과 함께 - 즉, 환자의 적어도 절반에서) 저혈압(보통 심장마비의 마지막 단계에 있음) 질병)

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CHF의 임상 상태 평가 척도(SHOKS, Mareeva V.Yu. 수정, 2000) 1. 숨가쁨: 0 – 없음, 1 – 운동 시, 2 – 휴식 시 2. 지난 주 동안 체중 변화가 있었습니까? 0 – 아니오, 1 – 증가 3. 심장 영역의 방해에 대한 불만: 0 – 아니오, 1 – 예 4. 침대에서 어떤 자세입니까: 0 – 수평, 1 – 베개 두 개, 2 – 질식에서 깨어남, 3 – 앉아 있음 5. 목 정맥 부종: 0 – 없음, 1 – 누워 있음, 2 – 서 있음 6. 폐에서 천명음: 0 – 없음, 1 – 최대 1/3, 2 – 견갑골까지(최대 2개) /3), 3 – 폐 전체 표면에 걸쳐 7. 존재 갤럽 리듬: 0 - 없음, 1 - 존재 8. 간: 0 - 비대해짐, 1 - 최대 5cm, 2 - 5cm 이상 9. 부종: 0 - 없음, 1 - 반죽형, 2 - 부종, 3 - 아나사르카 10 SBP 수준: 0 - 120 이상, 1 - 100-120, 2 - 100mmHg 미만. 총점

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SHOKS 점수 대응 I FC – 0~3점 II FC – 4~6점 III FC 7~9점 IV FC – 9점 이상

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심장 기능 장애의 객관적인 징후 ECG X-ray OGK EchoCG 뇌 나트륨 이뇨 펩타이드의 과잉 활동

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ECG 심근의 반흔성 손상 징후 ST 세그먼트의 변화 심방 세동 빈맥 또는 서맥 부정맥 심실 부정맥 허혈성 심장 질환의 LBP 차단 좌심방 및 좌심실 비대에 대한 ECG 징후(AH) EOS가 왼쪽으로 편향(AH) CHF의 정상 ECG는 규칙의 예외입니다(10% 미만).

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흉부 장기의 X-레이 심장비대증(CTI 50% 이상) 폐의 정맥 울혈 정상적인 심장 크기는 확장기 CHF의 존재를 배제하지 않습니다.

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EchoCG 및 도플러 EchoCG 좌심실의 수축기 및 확장기 기능 장애 심장 공동 크기 결정 심근 두께 좌심실 박출률 판막의 구조 및 기능 심낭 상태 좌심실 유출관의 선형 혈류 속도 - 감소 15cm/초 미만은 낮은 박출량을 나타냅니다. 하대정맥 - 역류로 인한 확장은 우심방의 압력이 높고 간의 울혈을 나타냅니다. 경식도 또는 스트레스 심장 초음파 검사를 사용할 수 있습니다.

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CHF에 대한 경식도 심장초음파검사는 일반적인 방법이 아닙니다. 다음과 같은 경우에 사용됩니다. 경흉부 접근 시 영상이 불충분하게 선명함 복잡한 판막 병변 승모판 보철물 오작동 의심 혈전색전증 위험이 높은 좌심방이 혈전증 제외

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스트레스 EchoCG 스트레스 또는 약리학적 스트레스 EchoCG는 CHF의 허혈성 또는 비허혈성 병인을 평가하는 데 매우 효과적입니다. 치료 또는 수술 조치의 효과를 평가합니다.

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자기공명영상 가장 정확한 계산: 심장 용적 심장 벽 두께 좌심실 심근 질량 심낭 상태 심근 괴사 기간 혈액 공급 및 심근 기능의 특징 제한 사항: 고가의 빈맥 심박조율기 다른 영상 기법으로 정보가 불충분할 때 사용됩니다.

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방사성 동위원소 방법 방사성 핵종 뇌실 조영술을 사용하면 심근 관류를 연구하여 생존 가능성과 허혈 정도를 평가할 수 있습니다. 이 방법은 심방의 용적을 평가하고 수축기 및 이완기 기능의 미묘한 지표를 계산하는 데 그다지 유익하지 않습니다.

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폐 기능 평가 호흡 곤란의 폐 기원을 배제하는 데 사용됩니다. PEFR(최고 호기 유량)과 FEV1은 CHF에서 감소하지만 증상이 있는 폐쇄성 호흡기 질환과 같은 정도는 아닙니다. CHF 진단에 있어서 폐 기능의 다른 변수를 결정하는 것은 중요하지 않습니다.

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뇌 나트륨 이뇨 펩타이드(BNP 및 proBNP)의 과잉 활동 이전에 치료받지 않은 환자의 선별 복잡한 형태의 CHF(이완기, 무증상) 감별 진단 좌심실 기능 장애의 중증도에 대한 정확한 평가 CHF 치료 적응증 결정 CHF 치료 효과 평가 장기간의 심부전 평가 장기 예후 BNP 400 pg/ml 이상, NT -proBNP 2000 pg/ml 이상은 심실벽의 긴장도가 높고 CHF가 있음을 나타냅니다. 100pg/ml 미만의 BNP, 400pg/ml 미만의 NT-proBNP는 심실 벽의 장력이 낮고 CHF가 없음을 나타냅니다.

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CHF의 정상 실험실 매개변수와의 편차 150 µmol/l 이상의 크레아티닌 증가 빈혈(헤모글로빈이 남성의 경우 130 g/l 미만, 여성의 경우 120 g/l) 저나트륨혈증(135 mmol/l 미만) 고나트륨혈증(150 mmol 이상) /l) 저칼륨혈증(3.5mmol/l 미만) 고칼륨혈증(5.5mmol/l 이상) 고혈당증(6.5mmol/l 이상) BNP 400pg/ml 이상, NT-proBNP 2000pg/ml 이상 알부민 증가( 45g/ml 이상) l) 알부민 감소(30g/L 미만) 아미노전이효소 증가 트로포닌 증가 갑상선 호르몬 수치 증가 또는 감소 TAM 변화(단백뇨, 당뇨병, 세균뇨) INR 증가(이상) 2.5 이상)

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CHF 진단 알고리즘 추가 진단 기준(예: 관상동맥조영술) 치료법 선택 병인, 중증도, 유발 요인, 심장 기능 장애 유형 EchoCG(RIA 또는 MRI) 정상 아님 정상 심장 손상의 객관적 데이터(ECG, X-ray, BNP) ) 정상이 아님 정상 CHF의 증상 및/또는 징후 CHF가 발생할 가능성이 낮음

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CHF 환자의 기대 수명은 주로 CHF의 중증도에 따라 결정됩니다. 3~4년 생존: FC I CHF 환자의 80%, FC II 환자의 60%, FC III-IV CHF 환자의 30% 이하.

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CHF 입원 적응증 임상 증상의 진행 외래 치료 불가능 급성 HF 발생 CHF 합병증 추가: 폐렴, 부정맥, 혈전색전증 동맥 저혈압 발생, 실신

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CHF 치료의 목표: 증상이 있는 CHF 발병 예방(1기) 주요 증상 제거(1기-3기) 표적 기관을 보호하여 질병 진행 지연(1기-3기) 삶의 질 향상(1기) IIA-III기) 입원 및 비용 절감(I-III기) 예후 개선(I-III기)

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CHF 치료 목표 달성 방법 다이어트 신체 활동 요법 심리적 재활, 의료 감독 조직, 환자 학교 약물 요법 전기 생리학적 치료 방법 외과적, 기계적 치료 방법

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CHF 다이어트 식염 섭취 제한: FC I - 3g/일 미만 FC II-III - 1.0-1.5g/일 FC IV - 1g/일 미만 수분 섭취량 1.5-2l/일. 1.5 l/일 미만 - 정맥내 이뇨제가 필요한 비보상에만 해당 음식: 충분한 칼로리 함량, 단백질 및 비타민 함량. 술을 끊습니다. 담배를 끊으려면. 비만 퇴치. 1~3일 내에 체중이 2kg 이상 증가하면 체액 정체 및 CHF 보상 부전(상태가 급격히 악화되는 보호 메커니즘의 실패)의 위협을 나타낼 가능성이 높기 때문에 정기적인 체중 측정이 필요합니다.

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신체 활동 요법 (1) 모든 CHF 환자에게 신체 활동을 완전히 거부하는 것은 바람직하지 않습니다. 신체 활동량은 만성 심부전의 발병을 초래한 질병(예: 심근염의 경우 운동량이 미미해야 함)과 만성 심부전의 기능적 분류에 따라 개별적으로 계산해야 합니다.

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신체 활동 모드 (2) 정적 부하(정지된 물체에 영향을 주거나 신체를 유지할 때 최대한의 노력을 기울이는 것)보다는 동적 부하(골격근 길이의 변화에 따른 외부 작업 수행(예: 걷기, 수영, 달리기, 자전거 타기))를 선호합니다. 불편한 신체 자세(예: 역기 들어올리기) 만성 심부전 환자의 경우, 높은 고도, 높은 온도, 습도의 조건에 머무르는 것은 바람직하지 않습니다. 장시간 특정 자세를 유지해야 하는 경우(예: 2.5시간 이상 항공 여행 중) 압박 스타킹을 착용한 채 30분마다 체조, 걷기 또는 단순히 일어서는 것이 좋습니다.

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CHF 환자의 신체 활동 수행을 위한 알고리즘(사회복지사를 위한 권장 사항)

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심리 재활, 의료 감독 조직, CHF 환자를 위한 학교. 이러한 활동의 목적은 환자와 그 가족을 돕는 것입니다. 질병에 대한 정보를 얻습니다. 식이요법 권장사항; 신체 활동; 약물 요법에 대한 엄격한 준수; 심부전 증상을 평가하는 능력; 상태가 악화되면 즉시 의료 도움을 받으십시오.

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CHF의 약물 치료: 주요 약물 그룹(근거 수준 A): ACE 억제제(완전히 모든 CHF 환자의 경우) ARA II(ACE 억제제에 대한 불내증의 경우 또는 알도스테론 수용체 길항제 처방이 불가능한 경우 ACE 억제제 추가) 베타 차단제(ACE 억제제에 추가) 알도스테론 수용체 길항제(심각한 CHF 및 AMI 후의 경우 ACE 억제제 및 베타 차단제와 함께) 이뇨제(체내 수분 및 나트륨 유지용) 심장 배당체(심방세동에 선택되는 약물, 소량 투여 시 주의 - 동율동의 경우) 다중불포화지방산의 에틸 에스테르

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ACEI는 병인 및 진행 단계에 관계없이 모든 CHF 환자에게 적용되며 증상, 삶의 질을 개선하고 질병 진행을 늦추며 예후를 향상시킵니다. 치료가 일찍 시작될수록 가능성은 커집니다. ACEI는 좌심실 기능이 보존된 CHF를 치료하는 가장 합리적인 방법입니다.ACEI의 비처방은 정당화될 수 없으며 보상되지 않은 환자의 사망 위험을 고의적으로 증가시킵니다. 남성의 경우 여성보다 높습니다. 러시아에서는 CHF를 표시로 하는 11개의 ACE 억제제(benazepril, zofenopril, captopril)가 등록되었습니다. 퀴나프릴, 리시노프릴, 페린도프릴, 스피라프릴, 라미프릴, 포시노프릴, 실라자프릴, 에날라프릴.

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ACE 억제제 처방에 대한 권장 사항 전신 저혈압의 경우 2~3일에 한 번씩 최적의 용량까지 점진적으로 증가하여 소량으로 치료를 시작합니다. 주 1회 이하 수평 자세로 저녁에 치료를 시작합니다(혈압 저하 위험이 적음). ) 이뇨제, 혈관확장제의 사용 필요성 및 용량을 평가하고 치료 시작 전 과도한 이뇨를 피한다. 신기능이 현저히 저하된 경우 포시노프릴, 스피라프릴을 사용하거나 ACEI 용량을 절반으로 줄이거나 ACEI를 대체하는 것이 좋다. ARA II 사용(칸데사르탄이 가장 좋음) ACEI 치료 시작 시, 특히 혈장 칼륨 수치가 5.2μmol/l를 초과하는 환자의 경우 칼륨 보존 이뇨제 처방을 피하십시오. NSAID를 피하십시오. 각 용량 증가 후 2주 동안 혈압 및 혈액 전해질을 모니터링하십시오.

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ACE 억제제의 합병증 크레아티닌 수치가 증가했습니다(빠른 용량 적정에서는 5~15%, 느린 적정에서는 1~2%). 마른 기침(fosinopril에서는 덜 흔함). APA II로 교체. 전신성 저혈압. ACE 억제제에 대한 절대 금기 사항: 혈관 부종 임신 양측 신장 동맥 협착증

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ARA II Candesartan(Atacanda)은 LVEF 감소로 CHF에서 사망률과 심혈관계 입원을 줄이는 것으로 나타났습니다. 시작 용량은 1일 1회 4mg입니다. 1일 1회 16mg에 도달할 때까지 혈압이 안정되고 합병증이 없으면 3~5일마다 복용량을 두 배로 늘립니다. 고혈압 환자의 경우 최대 용량은 1일 1회 32mg입니다. 초기 저혈압의 경우 1일 2mg으로 시작하는 것이 좋습니다. Valsartan과 losartan도 효과가 입증되었지만 소규모 연구에서는 여성의 ARB II의 효과가 남성의 효과와 동일합니다(ACE 억제제와 달리). ARB II는 ACE 억제제와 함께 처방될 수 있지만 ACE 억제제와 ACE 억제제의 병용이 선호됩니다. 베타 차단제 및 수용체 길항제 알도스테론 알도스테론 수용체 길항제에 불내증이 있는 경우 ACE 억제제와 ARB II를 병용하는 것이 가능합니다(초기 치료법이 아닌 부작용이 더 많지만 장기간 환자에게 ARB II를 추가). ACE 억제제로 치료).

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약동학: Edarbi의 장점 Edarbi는 가장 높은 생체 이용률 값 중 하나인 60%(irbesartan의 경우에만 더 높음)를 특징으로 합니다. Edarbi는 간과 신장 모두에서 신체의 균형 잡힌 배설이 특징입니다. 따라서 경증 내지 중등도의 기능 장애 간 및 신장(담도 개통 장애 포함)은 혈액 내 아질사르탄 농도에 임상적으로 유의미한 변화를 일으키지 않습니다. 에다르비는 담도 폐쇄와 관련된 제한을 특징으로 하지 않습니다. 발사르탄, 칸데사르탄, 텔미사르탄, 올메사르탄)

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Edarbi의 안전성 프로필은 위약과 유사합니다. N=801 N=1074 N=1072 파일에 있는 데이터입니다. 다케다 제약 주식회사 환자 비율, % 모든 이상반응 약물 중단으로 이어지는 이상반응 심각한 이상반응 * * 사망 또는 장애로 이어지며, 생명을 위협하고, 입원 또는 의학적 개입이 필요한 이상반응

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베타차단제 ACE 억제제와 함께 CHF를 치료하는 주요 수단 금기 사항이 없는 모든 CHF 환자에게 사용해야 함 ACE 억제제 또는 ARB II에 추가로 처방 환자는 치료 시작 전 상대적으로 안정되어야 함 치료는 소량으로 시작됩니다. 평균 치료 용량이 2주에 1회 이하에 도달할 때까지 용량을 두 배로 늘립니다. 치료 중 일시적인 장애가 발생할 수 있습니다: 저혈압, 서맥, 심부전 증가. 보상되지 않은 심부전으로 환자에게 수축 지원이 필요한 경우 선택 약물은 칼슘 합성제(레보시멘단)이므로 그 효과가 베타 아드레날린 수용체 차단 정도에 따라 달라지지 않습니다.

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CHF 환자의 중추 혈역학에 대한 베타 차단제의 2상 효과 치료 첫 2주 동안 심박출량이 감소할 수 있고(수축성과 심박수의 감소로 인해) 임상 증상이 증가할 수 있습니다. 그 후, 빈맥과 심근 산소 소비를 줄임으로써 동면 중인 심근세포는 수축성을 회복하고 심박출량은 증가하기 시작합니다. 더욱이 카르베딜롤은 배당체보다 EF를 더 크게 증가시킬 수 있습니다.

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CHF 메토프롤롤 석시네이트에 권장되는 베타 차단제(심장선택적 베타1 차단제). 비소프롤롤(심장선택적 베타1 차단제). 카르베딜롤(추가 알파1 차단제, 항산화 및 항증식 특성을 갖춘 비심장선택성). 효과적이고 안전하며 예후를 개선하고 입원 횟수를 줄입니다.

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CHF에 권장되는 베타 차단제(용량 – mg/일) 약물 초기. 복용량 Ter. 용량 최대 용량 메토프롤롤 숙신산염 12.5 100 200 비소프롤롤 1.25 10 10 카르베딜롤 3.125 x 2회 25 x 2회 25 x 2회 네비볼롤(70세 이상 환자의 경우) 1.25 5 10

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모든 β-차단제 중에서 심장 선택성이 가장 높으므로 사용 시 계열별 부작용이 발생할 위험이 최소화됩니다. Wellstein A et al. 유럽심장J 1987; 8(보충 M): 3-8 비소프롤롤

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Bidop ® 좌심실 비대의 중증도 감소 높은 항협심증 활성(질산염 필요성 최대 감소) 운동 내성 최대 증가 제공 최적의 일일 혈압 프로필 제공 관상동맥 질환 및 동반 질환 환자의 삶의 질 향상

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CHF Atenolol 및 metoprolol tartrate에 대해 권장되지 않는 베타 차단제는 금기입니다. 네비볼롤은 전체 사망률을 감소시키지는 않지만 돌연사 및 병원 재입원 건수를 감소시킵니다. 70세 이상의 환자에게 사용할 수 있습니다.

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CHF 환자의 안전한 베타차단제 치료 규칙 환자는 ACEI 또는 ARB II 치료를 받고 있어야 합니다. 내부 수축력 지원 및 이뇨제로 인한 뚜렷한 울혈 없이 안정적인 상태입니다. 소량으로 시작하여 2주에 한 번 이상 두 배로 늘리십시오. 치료 시작 및 적정 과정에서 저혈압, 서맥 및 심부전 증가가 가능합니다. 권장 사항: 증상, 혈압, 심박수 조절; 증상이 증가하면 이뇨제와 ACE 억제제의 용량을 늘리고, 효과가 없으면 일시적으로 베타 차단제의 용량을 줄입니다. 저혈압이 발생하면 혈관확장제 용량을 줄이고, 효과가 없으면 일시적으로 베타차단제 용량을 줄인다. 서맥의 경우 심박수를 감소시키는 약물의 용량을 줄이거나 복용을 중단하고, 필요한 경우 베타 차단제의 용량을 줄이거나 중단하십시오. 안정적인 상태에 도달하면 치료를 재개하고/또는 베타 차단제 용량을 계속 적정합니다. 5. 보상되지 않은 CHF로 인해 환자에게 수축 촉진 지원이 필요한 경우 선택 약물은 칼슘 합성제(레보시멘단)입니다. 그 효과는 베타 아드레날린 수용체 차단 정도에 의존하지 않기 때문입니다.

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과거에 CHF의 부작용 발생 또는 증상 악화로 인해 베타차단제를 중단한 원인 불명의 심부전이 있는 중증 CHF(FC III-IV) 환자는 베타차단제 치료 중 특별한 모니터링이 필요합니다.

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관상동맥 질환 및 심부전이 있고 심박수가 분당 70회 이상인 환자는 사망 위험이 더 높습니다(34%). AMI 및 심부전 악화(53%) 동방결절 통로 차단제인 이바브라딘(코락산) )은 베타 차단제와 함께 사용하거나 (불내성 또는 금기 사항이 있는 경우) 베타 차단제 대신 사용할 수 있습니다. 치료 요법에 이바브라딘을 포함시키는 것은 다음 환자의 경우 이전 치료와 관계없이 표시됩니다. CHF 동리듬 심박수가 분당 70회 이상 이바브라딘의 시작 용량은 1일 2회 5mg이며, 2주 후에는 7.5mg 2회로 증량됩니다. 하루. 75세 이상의 환자의 경우 치료는 1일 2회 2.5mg으로 시작됩니다. 2012년 유럽심장학회 권고사항에 따르면 이바브라딘은 CHF 환자의 치료 알고리즘에 포함되었습니다.

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알도스테론 길항제인 베로시피론 25-50 mg 1일 1회는 신경액 조절제로서 ACE 억제제 및 베타 차단제 외에 FC III-IV CHF 환자의 장기 치료를 위해 1일 1회 사용됩니다. RAAS는 CHF의 과정과 예후를 개선합니다. 보상부전이 악화되는 경우, 1~3주 동안 아침에 1일 100~300mg(4~12정)으로 복용량을 늘리거나 2회 복용량(아침 + 점심)으로 증량한 후 후속 복용이 가능합니다. 절감.

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스피로노락톤의 효과 기준: 이뇨 효과가 20~25% 증가합니다. 갈증, 구강 건조, 입에서 "간" 냄새가 감소합니다. 양성 이뇨 효과에도 불구하고 혈청 내 칼륨 및 마그네슘 농도가 감소하지 않습니다(더 많이 배설됨). 취한 것보다). 4~6주 이상 고용량의 베로시피론을 사용하는 경우 합병증(고칼륨혈증, 여성형 유방증)의 위험이 증가합니다.

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Eplerenone 새로운 알도스테론 길항제인 eplerenone은 AMI를 앓고 있고 FC II CHF가 있는 환자의 급사를 포함한 사망 위험을 줄여줍니다.

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이뇨제 부종 증후군을 제거하고 임상 증상을 개선하기 위해 ACE 억제제와 함께 사용됩니다. 치료는 침체의 임상 징후(II 단계 A)에서만 시작됩니다. 치료는 특정 환자에게 효과적인 가장 약한 약물의 사용으로 시작됩니다. 티아지드 이뇨제가 선호됩니다. (하이포티아지드). 효과가 없는 경우에만 강력한 루프 이뇨제(푸로세마이드)로 전환하십시오. 매일 이뇨제를 섭취하여 800-1000ml의 음의 수분 균형을 유지합니다. 체중조절! 난치성 부종 증후군의 치료 - IV 푸로세마이드 + 티아지드 이뇨제 + 베로시피론 + 다이카브(3~4일 동안 하루 3정, 이뇨제에 대한 난치를 극복하기 위해 2주에 한 번). 저혈압의 경우 스테로이드가 병용됩니다. 이뇨제는 여성에게 저칼륨혈증을 더 빠르고 더 자주 유발하여 QT 연장 및 심부정맥을 유발할 수 있습니다. 대부분의 이뇨제(토르세미드 제외)는 CHF의 진행을 늦추지 못하며 환자의 예후를 개선하지도 않습니다.

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이뇨제 권장용량(mg/일) 약물초회용량 Max. 복용량 하이드로클로로티아지드(하이포티아지드) 25 75-100 푸로세미드(라식스) 20-40 250-500 토르세미드(디우버) 5-10 100-200 아세타졸아미드(디아카브)는 강력한 이뇨제의 장기간 사용을 위한 추가 약제로 사용됩니다(산성화) 환경에서는 루프 이뇨제에 대한 민감도가 증가합니다. 복용량: 250 mg을 하루 2-3회, 3-4일 동안 최소 2주간의 휴식을 취합니다. CHF 및 폐병리 환자에게 필수입니다. 취침 1시간 전 250mg을 투여하면 수면 무호흡증이 감소합니다(CHF 환자의 40%에서 나타남).

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FC CHF I FC에 따른 이뇨제 처방 알고리즘 정체 없이 이뇨제 II FC로 치료하지 않음 정체된 이뇨제 II FC로 치료하지 않음 티아지드 이뇨제가 효과가 없는 경우 - 루프 이뇨제 III FC 보상부전 티아지드(루프) + 스피로노락톤(100 -300mg/일) III FC 유지 치료 티아지드(루프) + 스피로노락톤(소량) + 디아카르브 IV FC 루프(때때로 2개의 루프 - 푸로세미드 및 우레기트) + 티아지드 + 스피로노락톤 + 디아카르브

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Britomar - 장기간 방출되는 토라세마이드 Britomar - 구아검의 친수성 매트릭스를 기반으로 한 정제 구아검은 콩과 식물의 씨앗에서 얻은 천연 수용성 중합체입니다. 구아검은 다음과 같은 제형을 만드는 데 널리 사용됩니다. 장기간 방출 위장관에서 구아검은 일종의 "스폰지"를 형성하여 약물의 지속적인 방출을 제공합니다.

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Berrazueta 연구에서는 토라세미드가 혈관 평활근 세포에 미치는 영향을 조사한 결과, 혈량측정에 따르면 토라세미드를 정맥 주입하면 손 등 정맥이 크게 확장되었으며 이러한 효과는 고혈압 환자에서 더 두드러졌습니다. NO 신타제 억제제는 혈관 확장을 예방했습니다. → Torasemide의 혈관 확장 효과는 산화질소와 연관되어 있습니다. Britomar De Berrazueta J., González J., de Mier I., Poveda J. et al.의 직접적인 혈관 확장 효과. 루프 이뇨제의 혈관 확장 작용: 고혈압 환자 및 대조군의 팔뚝 동맥 및 손등 정맥의 내피 기능에 대한 혈량측정 연구. J Cardiovasc Pharmacol 2007; 49: 90-95. 등 정맥의 확장, %

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서방형의 장점 토라세미드 서방형은 혈중 약물 최고 농도(Cmax)가 더 낮은 것이 특징이며, 혈장 내 최대 약물 농도(Tmax)에 도달하는 시간은 토라세미드 서방형 군에서 2배 더 짧다. 약물의 생체 이용률은 다르지 않습니다. 예측 가능한 이뇨 효과 낮은 절박뇨 부재 "반동" 나트륨 저류 최고 이뇨 작용 부재(신세뇨관 손상을 초래할 수 있음) Barbanoj M., Ballester M., Antonijoan R. et al. 건강한 젊은 지원자를 대상으로 지속 방출형 토라세미드 제제와 즉시 방출형 토라세미드 제제의 반복 투여 약동학을 비교합니다. 기초 및 임상 약리학. 2009; 23: 115–125.. 토라세미드 NV 토라세미드 PV(브리토마르) Cmax 1610 ± 229ng/ml 1127 ± 170ng/ml Tmax 0.75시간 1.5시간 AUC 3476 ± 582ng/ml 3718 ± 922ng/ml

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이뇨제에 대한 불응성은 처음 몇 시간과 며칠 내에 초기(효과 억제)로 나타납니다. 신경호르몬의 과다활성화에 따라 달라지며 강할수록 탈수가 더 활발해집니다. 이는 적절한(과도하지 않은) 이뇨제와 ACE 억제제 및/또는 스피로노락톤의 필수 병용으로 극복될 수 있습니다. 후기 불응성은 몇 주 및 몇 달 후에 발생하며 세뇨관의 정점 세포 비대와 관련이 있습니다. 활성 이뇨제의 주기적인(3-4주에 한 번) 변경 및 ACE 억제제와의 병용이 필요합니다. 토르세미드가 바람직합니다.

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이뇨제에 대한 내성 극복 ACE 억제제와 스피로노락톤의 배경에 대해서만 이뇨제(바람직하게는 torsemide)를 사용합니다. 정맥 내로 두 배의 이뇨제를 투여합니다. 여과를 개선하는 약물과 이뇨제의 병용: SBP가 100mmHg를 초과하는 경우. – 아미노필린(점적 직후 2.4% 용액 10ml 정맥 주사 – Lasix 또는 강심배당체; SBP가 100mmHg 미만인 경우 – 도파민. 알부민 또는 혈장과 함께 이뇨제 사용(특히 저단백혈증의 경우) 심한 저혈압의 경우 - 다음과 병용 수축촉진제(레보시멘단, 도부타민, 도파민), 단기 - 글루코코르티코이드 포함 푸로세미드에서 에타크린산(초기 투여량 25-50mg, 최대 투여량 - 250mg) 또는 이들의 조합으로 일시적 이동 체액 제거를 위한 기계적 방법(흉막, 심낭 천자, 천자) - 건강상의 이유로 만 한외 여과 금기 사항 : 판막 협착증, 낮은 심 박출량, 심장 내 션트 및 저혈압.

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심장배당체 증상 개선 입원 빈도 감소 생존에 영향을 주지 않음 권장 사항: 소량의 디곡신만 사용 - 하루에 2회 최대 0.25mg(신경호르몬 조절제로 작용하고 약한 수축촉진 효과가 있으며 리듬 장애를 일으키지 않음) 디곡신 심방세동의 1차 약물입니다(AV 전도를 늦추고 심박수를 감소시킵니다). 베타 차단제와의 병용은 더 나은 심박수 조절을 제공하고, 위험한 심실 부정맥의 위험을 감소시키며, 관상동맥 부전의 악화 가능성을 감소시키기 때문에 효과적입니다. 심장배당체는 낮은 EF(25% 미만), 심장비대증(CTI 55% 초과) 및 CHF의 비허혈성 병인이 있는 환자에게 가장 효과적입니다. 여성의 경우 강심배당체는 중독 및 치명적인 합병증을 유발할 가능성이 높으므로 더 낮은 용량으로 처방하고 혈중 디곡신 수치를 모니터링해야 합니다.

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오메가-3 고도불포화지방산(omakor)의 에스테르는 지방 대사와 혈액 응고에 영향을 미칩니다. 이로 인해 기대 수명이 늘어나고 심근경색과 뇌졸중의 위험이 줄어듭니다. CHF 환자의 전체 사망 위험을 9% 감소시킵니다. CHF로 인한 입원 횟수를 8% 줄입니다. 부작용의 수는 위약보다 적습니다. 보상되지 않은 CHF가 있는 모든 환자에게 1mg/일의 용량을 권장합니다.

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CHF의 약물 치료: 추가 약물 그룹(근거 수준 B): 스타틴 간접 항응고제

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CHF 위험이 있거나 발병한 환자의 스타틴 사용에 대한 권장사항 스타틴은 관상동맥질환 환자의 CHF를 예방하는 효과적인 수단입니다. CHF가 발생한 경우 스타틴은 예후를 개선하지 않습니다. 환자가 스타틴을 투여받은 경우 CHF가 발생하면 치료를 안전하게 계속해야 합니다.

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스타틴은 허혈성 병인의 CHF 환자에서만 예후를 추가로 개선합니다. 약물 일일 복용량, mg 아토르바스타틴 10-20 프라바스타틴 20-40 로수바스타틴 5-10 심바스타틴 10-40 플루바스타틴 40-80

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지질 스펙트럼 교정으로 심혈관 합병증(CVD) 위험 감소 -1% LDL 콜레스테롤 - 1% TC + 1% HDL 콜레스테롤 심혈관 합병증 위험 감소 NCEP 전문가 패널의 세 번째 보고서. NIH 출판 번호 01-3670 2001 http://hin.nhlbi.nih.gov/ncep_sids/menu.htm

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지질 매개변수의 최적 값. R.G.의 유럽 및 러시아 권장 사항 오가노프, 2010

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STELLAR 연구 그룹의 Jones P 외. Am J Cardiol 2003; 92: 152-160 스타틴 용량에 대한 효과의 의존성

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Mertenil ® 고유 기능 4세대 스타틴 – 효율성 및 안전성 극대화 빠른 작용 개시(치료 2주 후 효과 90%), 죽상동맥경화반의 신속한 안정화 임상적으로 유의미한 약물 상호작용 부재 – 이상지질혈증 및 이상지질혈증 환자 치료에 선택되는 약물 수반되는 병리

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Mertenil®은 다양한 범주의 환자를 위한 최적의 치료법 선택을 위해 다양한 용량(5, 10, 20 및 40mg)을 제공하는 러시아 유일의 로수바스타틴입니다.

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스타틴 치료의 안전성 총콜레스테롤 수치가 3.2mmol/L 미만인 경우에는 스타틴 사용을 자제하는 것이 좋습니다. CHF 환자의 스타틴 치료 첫 3개월 동안 트랜스아미나제와 CPK를 정기적으로 모니터링하는 것이 필요합니다. CHF에 대한 스타틴 치료 중단 이유: 원래보다 AST 및 ALT가 3배 이상 증가했습니다. 정상보다 CPK가 10배 증가합니다. 근육통의 출현.

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항응고제: 사용 이유 CHF의 경우 혈전색전증 및 뇌졸중의 위험이 증가합니다. CHF 환자의 40%는 심부 정맥 혈전증의 징후를 보입니다. 보상되지 않은 CHF 환자의 5.5%는 폐색전증을 앓고 있습니다. 임상적으로 심각한 CHF 환자의 40%는 지속성 또는 발작성 심방세동을 가지고 있습니다.

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CHF의 혈전증 및 색전증 유발자: 탈수 요법(이뇨제가 많을수록 더 위험함) 침상 안정.

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CHF 환자의 혈전증 및 색전증 예방 침상 안정 중인 CHF 환자의 혈전증 및 색전증을 예방하기 위해 2~3주간 저분자량 헤파린(에녹사파린) 치료가 필요합니다.

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심방세동이 있고 혈전색전증 위험이 높은 환자의 치료에는 간접 항응고제(와파린, 신쿠마)가 필수입니다. 혈전색전증 위험 증가 요인: 노령 병력에 혈전색전증 존재 뇌졸중 및 일과성 뇌혈관 사고에 대한 정보 심장 내 혈전 존재 박출률이 급격히 감소함(35% 미만) 심방 확장(ECD 6.5 cm 이상) 병력 심장 수술 모니터링은 한 달에 한 번 INR이 필요합니다(INR 2.0-3.0 유지).

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항응고제를 분해제로 대체 심방세동 환자의 CHF에 대한 간접 항응고제는 효과가 감소하고 출혈 위험이 다르지 않기 때문에 항혈전제로 대체할 수 없습니다.

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항응고제 및 동율동 (심장 확장 및 혈전이 있는 경우에도) 동율동 환자에 대한 항응고제의 효과에 대한 증거는 현재 없습니다. 동율동이 있는 CHF 환자의 항응고제 사용은 주치의의 권한에 속합니다.

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CHF의 약물 치료: 특정 임상 상황에서 사용되는 보조 약물(근거 수준 C): 약물 그룹 임상 상황 말초 혈관 확장제(질산염) 병용 협심증 느린 칼슘 채널 차단제 - 지속성 디히드로피리딘 협심증, 지속적인 고혈압, 폐고혈압, 중증 판막 역류 항부정맥제(특히 클래스 III - 아미오다론, 소탈롤) 생명을 위협하는 심실 부정맥용 항혈소판제 심근경색 후 2차 예방 비배당체 수축촉진제 낮은 심박출량 및 저혈압으로 발생하는 CHF 악화용

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말초 혈관 확장제(질산염)는 CHF 치료에 사용되는 약물이 아닙니다. 이는 예후, 입원 횟수 또는 질병의 진행에 영향을 미치지 않습니다. 이는 ACE 억제제의 효과를 감소시키고 저혈압 위험을 증가시키기 때문에 CHF 환자에게는 가능한 한 드물게 사용해야 합니다. 입증된 관상동맥 질환 및 협심증이 있는 CHF 환자에게만 처방되며 니트로 약물로 증상이 완화됩니다.

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느린 칼슘 채널 차단제 지속성 디하이드로페리딘(암로디핀, 펠로디핀)은 예후를 악화시키지 않으며 임상 양상을 개선하고 보상부전의 심각도를 줄일 수 있습니다. 지속성 디히드로페리딘 사용에 대한 적응증(주요 치료법과 대조): 지속성 협심증의 존재 수반되는 지속성 고혈압의 존재 높은 폐고혈압 심한 판막 역류 속효성 디히드로페리딘은 CHF에 금기입니다!!! 암로디핀은 초기 용량 5mg/일로 사용되며 최적 용량은 10mg/일입니다.

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약물 Equator 1정에는 암로디핀과 리시노프릴의 2가지 성분이 포함되어 있습니다. Equator - 환자의 삶의 예후를 개선하기 위한 암로디핀과 리시노프릴의 고유한 고정 조합입니다. 2배 더 많은 성분 - 2배 더 많은 인수

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복용량: 10번 및 30번 5+10mg - 저용량 복합 10+20mg 30번 - 최대 용량 복합 EQUATOR: 개별 치료법 선택을 위한 2가지 제형