การนำเสนอเรื่องการป้องกันการติดเชื้อในลำไส้ การติดเชื้อไวรัสในลำไส้

OKI เป็นกลุ่มใหญ่
ติดเชื้อ
โรคระบบทางเดินอาหาร
รวมกันตามความพร้อม
กลุ่มอาการทั่วไป - ท้องร่วง

OKI เป็นแนวคิดแบบองค์รวม
รวมกันมากกว่า 30 nosological
แบบฟอร์ม รวมถึงการติดเชื้อในลำไส้
เรียกว่า:
ไวรัส (เอนเทอโรไวรัส, โรตาไวรัส
การติดเชื้อ)
แบคทีเรีย (เชื้อ Salmonellosis, โรคบิด,
อหิวาตกโรค, escherichiosis)
สารพิษจากแบคทีเรีย (staphylococcal)

สาเหตุของ ACI สามารถต้านทานได้
สภาพแวดล้อมภายนอกสามารถคงอยู่ได้เป็นเวลานาน
เก็บรักษาไว้บนมือ จาน
ของเล่น, ของใช้ในครัวเรือน, ดิน,
น้ำปนเปื้อนอุจจาระ
บางชนิดสามารถสืบพันธุ์ได้
ในสินค้าที่มีค่า T ต่ำ พวกมันจะตาย
ระหว่างการต้มการแปรรูป
ยาฆ่าเชื้อ

ระบาดวิทยา.
แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยและพาหะ
คนไข้ที่ปอดเสื่อมจะเป็นอันตรายอย่างยิ่ง
และรูปแบบที่ไม่มีอาการ ในเด็ก
ทีมมักเป็นแหล่งแพร่เชื้อ
มีพนักงานจัดเลี้ยง. เสี่ยง
โรค OCI จะเพิ่มขึ้นในช่วงฤดูร้อนเช่นกัน
เนื่องจากในฤดูร้อนเชื้อโรคจะเกิดได้ง่าย
สืบพันธุ์ในสภาพแวดล้อมภายนอก โดยเฉพาะ
เป็นอันตรายต่อผลิตภัณฑ์อาหาร
เพราะเชื้อโรคในตัวมันไม่ใช่แค่เท่านั้น
คงอยู่เป็นเวลานาน แต่ยังสืบพันธุ์
โดยไม่เปลี่ยนรูปลักษณ์หรือ
ไม่มีรสชาติ ไม่มีกลิ่น

กลไกการส่งสัญญาณ:
อุจจาระช่องปาก
เส้นทางการส่งสัญญาณ:
ติดต่อและครัวเรือน
โภชนาการ
ความไวสูงโดยเฉพาะในเด็ก
อายุน้อยกว่า, ก่อนวัยอันควร,
การให้อาหารเทียม
ภูมิคุ้มกันเป็นประเภทเฉพาะ ไม่เสถียร
มีความเสี่ยงสูงต่อการเจ็บป่วยซ้ำ

ระยะเวลาการเจ็บป่วย:
การฟักตัว - จากหลายชั่วโมงถึง 7
วัน
ช่วงพีค
ระยะเวลาพักฟื้น
ระยะเวลาขึ้นอยู่กับคลินิกและความรุนแรง
โรคต่างๆ

OCI มีลักษณะอาการ 2 กลุ่ม คือ
ความมัวเมา - พิษต่าง ๆ เพิ่มขึ้น
T. ในเด็กเล็กมักรวมกับ exicosis -
การคายน้ำเนื่องจากการอาเจียนและท้องร่วง
กลุ่มอาการป่วย:
- โรคกระเพาะ - พบไม่บ่อยในรูปแบบที่แยกได้ อาเจียนและ
อาการปวดท้อง. ทั่วไปมากขึ้นสำหรับอาหาร
การติดเชื้อที่เป็นพิษ
- เอนเทอริต้า. อุจจาระเป็นของเหลว อุจจาระเหลว บ่อยครั้ง
สาดกระเซ็นไปด้วยเศษอาหารที่ไม่ย่อย มีกลิ่นเหม็น
เปรี้ยวระคายเคืองผิวทำให้เกิดผื่นผ้าอ้อมได้ด้วย
การดูแลอย่างระมัดระวัง ผู้สูงอายุบ่นเรื่องอาการปวดท้องของเด็กๆ
เมื่ออายุยังน้อยพวกเขาจะเตะขาและร้องไห้ ท้องอืด
(ท้องอืด) มีเสียงดังก้องไปตามลำไส้ เก้าอี้ในพลวัต
สูญเสียลักษณะอุจจาระกลายเป็นน้ำด้วย
เมือกและก้อนสีขาวจำนวนเล็กน้อย เก้าอี้แบบนั้น
อาจเกิดจากการติดเชื้อโรตาไวรัสและสตาฟิโลคอคคัส
Escherichiosis, Salmonellosis

- อาการลำไส้ใหญ่บวม อุจจาระมีไม่เพียงพอและอาจประกอบด้วยสีน้ำตาลแกมเขียว
น้ำมูกขุ่นผสมกับหนอง บางครั้งก็เป็นเลือด (ทางทวารหนัก)
น้ำลาย). เด็กมักจะขอให้ไปกระโถน แต่การเคลื่อนไหวของลำไส้
ไม่ได้เกิดขึ้นเสมอไป การกระตุ้นความเจ็บปวดที่ผิดพลาดเช่นนี้
(เบ่ง) เป็นลักษณะของโรคบิด ในเด็กอายุ 1 ปี
ความวิตกกังวลปรากฏขึ้นในชีวิตเด็ก “ชุดอุปกรณ์”
ขาดันหน้าแดงแต่เก้าอี้ไม่ทำ
โดดเด่น มีความยืดหยุ่นหรืออ้าปากค้างของทวารหนัก
หน้าท้องมักจะหดกลับ เมื่อคลำเสียงดังก้องทางด้านขวา
บริเวณ ileum และตามแนวลำไส้ใหญ่ ด้านซ้าย
บริเวณอุ้งเชิงกรานจะคลำและเป็นพัก ๆ
ลำไส้ใหญ่ sigmoid ที่เจ็บปวด เก้าอี้ประเภทนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับ
โรคบิด อาจเกิดจากเชื้อ Salmonellosis, Escherichiosis
การติดเชื้อสตาฟิโลคอคคัส
- ลำไส้อักเสบ ผลรวมอาการลำไส้ใหญ่บวมและลำไส้อักเสบ
- กระเพาะและลำไส้อักเสบ มักพบในเด็กเล็ก
- กระเพาะและลำไส้อักเสบ เกิดขึ้นได้ทุกวัย

รูปแบบไม่รุนแรง ไม่มีอาการมึนเมา
T subfebrile หรือปกติ อุจจาระครั้งละ 4-6 ครั้ง
วัน. ในเด็กปีแรกของชีวิตมีน้อย
สำรอกน้ำหนักตัวไม่ลดลง
ฟอร์มปานกลาง - อาการตั้งแต่วันแรก
พิษ: T 38-39, เบื่ออาหาร, ง่วง,
อาเจียน ซ้ำบ่อย ซีด เป็นลายหินอ่อน
ผิวหนัง, โรคอะโครไซยาโนซิส ในเด็กปีแรกจะแบน
เส้นโค้งน้ำหนัก อุจจาระ 8-10 ครั้งต่อวัน
รูปแบบที่รุนแรง - อุณหภูมิร่างกายสูง (39 ขึ้นไป)
อาเจียนซ้ำ, อุจจาระ 10-15 ครั้งหรือบ่อยกว่านั้น,
โรคเม็ดเลือดแดงแตก อุจจาระสูญเสียลักษณะอุจจาระ -
“น้ำลายทางทวารหนัก” หรือมีน้ำมูกไหลมากโดยไม่มี
อุจจาระ พิษพัฒนาเป็นพิษด้วย
exsicosis, neurotoxicosis, กลุ่มอาการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจายด้วย
ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง ระบบหัวใจและหลอดเลือด เมแทบอลิซึมของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ ความสมดุลของกรดเบส การแข็งตัวของเลือด

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ
วิทยา ด้วยอาการลำไส้ใหญ่บวม - เมือก
เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดแดง ด้วยลำไส้อักเสบส่วนประกอบของอาหารที่ไม่ได้ย่อย
การวิจัยทางแบคทีเรีย ถ่าย
การเพาะเลี้ยงอุจจาระ (ก้อนเมือกและหนอง แต่ไม่ใช่
เลือด), อาเจียน, บ้วนน้ำ
กระเพาะอาหารผลิตภัณฑ์อาหาร การหว่าน
ดำเนินการก่อนที่จะสั่งยาต้านจุลชีพ
ยาเสพติด คำตอบเบื้องต้น - h/w 48
ชั่วโมงสุดท้าย - 3 วัน

คอมเพล็กซ์การรักษา:
การดูแลที่เพียงพอ
โภชนาการบำบัด
การบำบัดแบบเอทิโอโทรปิก
ทำให้เกิดโรคและ
การบำบัดตามอาการ

การดูแล
สภาพสุขอนามัยที่เพียงพอ (ดี
การเติมอากาศ, อุณหภูมิอากาศที่เหมาะสมที่สุดภายในห้อง)
นอนพักในช่วงวันแรกของการเจ็บป่วย
การดูแลส่วนบุคคล (โดยเฉพาะการดูแลมารดา)

โภชนาการทางการแพทย์
ให้อาหารตามความอยากอาหาร กรณีไม่รุนแรง - รับประทานอาหารตามวัยด้วย
ปริมาณรายวันลดลง 15-20% สำหรับเด็กอายุมากกว่าหนึ่งปี - อาหารด้วย
การประหยัดทางกล (ตารางที่ 4 เช็ด) และเพิ่มเติม
ผสมนมหมักวันละ 2 ครั้ง ถ้าความอยากอาหารลดลงก็ให้กิน
บ่อยเท่าที่เป็นไปได้. ปริมาณสารอาหารตามปกติจะกลับคืนมาใน 3-4 วัน
สำหรับกรณีปานกลางและรุนแรง - ปริมาณลดลง 30-50% และ
เพิ่มความถี่ในการให้อาหารมากถึง 5-8 ครั้งต่อวันพร้อมกับพักฟื้น
ปริมาณ5-7วัน. อย่างเหมาะสมที่สุด - นมแม่ ส่วนที่เหลือได้ปรับส่วนผสมนมปกติหรือนมหมักแล้ว เช่น
อาหารเสริม - ข้าว 5-10% และโจ๊กบัควีทพร้อมน้ำและซุปข้น น้ำซุปข้นจาก
แอปเปิ้ลอบหวาน ไม่แนะนำให้แนะนำสิ่งใหม่ลงในเมนู
อาหารที่เด็กไม่เคยได้รับมาก่อน
สำหรับเด็กอายุมากกว่า 1 ปี - อาหารบด (ข้าวต้ม, ซุปบด
ผัก) ที่มีไขมันจำกัด จาก 3-4 วัน - นึ่งสุกดี
ปลาหรือเนื้อสัตว์ (ตารางที่ 4 บดละเอียด) เป็นเวลา 2-3 สัปดาห์ ไม่รวมอาหาร
เพิ่มการเคลื่อนไหวของลำไส้และการหมัก (นมทั้งตัว
ขนมปังข้าวไรย์, ผักดิบ, ถั่ว, ถั่ว, หัวบีท, แตงกวา, กะหล่ำปลี
กะหล่ำปลี องุ่น ผลไม้รสเปรี้ยว และผลเบอร์รี่) มีไขมัน
รมควัน ทอด เครื่องปรุงรสร้อน และเครื่องเทศ

การบำบัดด้วยสาเหตุ:
ยาปฏิชีวนะและยาเคมีบำบัด
ระยะเวลาของหลักสูตรคือ 5-7 วัน ที่
ไม่ได้ผลภายใน 3 วัน - เปลี่ยนยา
แบคทีเรียที่เฉพาะเจาะจง เหล่านี้คือไวรัส
จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค คัดเลือกอย่างสูง มีอยู่
โรคบิด, เชื้อ Salmonella, Staphylococcal,
coliproteus, klebsiella และรวมกัน
แบคทีเรีย กำหนดไว้ต่อระบบปฏิบัติการและทางทวารหนักใน 1-2
ก่อนอาหารเป็นเวลา 5-7 วัน ไม่สามารถใช้ร่วมกับ
ผลิตภัณฑ์ชีวภาพ ห้ามสั่งจ่ายยาในช่วงที่มีความรุนแรง
ความมึนเมา

สารตัวดูดซับ เด็กโดยเฉพาะเด็กอายุ 1 ขวบมีอาการดีขึ้น
สเมกต้า อาจใช้ร่วมกับยาปฏิชีวนะก็ได้ กำหนดด้วย
01:00. หลักสูตร 5-7 วัน ไม่สามารถให้ร่วมกับผู้อื่นได้
ยา - พักอย่างน้อย 2 ชั่วโมง ยอมแพ้ซะดีกว่า
ผลไม้แช่อิ่ม, เยลลี่, น้ำ สามารถใช้ได้
enterodez, enterosgel, โพลีฟีปัน, โคเลสไตรามีน,
ถ่านกัมมันต์ เป็นต้น ยาเหล่านี้
ต่อต้านและกำจัดแบคทีเรียออกจากลำไส้
ไวรัส น้ำตาลที่ไม่ได้ย่อย เสริมสร้างเกราะป้องกัน
คุณสมบัติของผนังลำไส้, ปรับการเคลื่อนไหวให้เป็นปกติ,
ลดการสูญเสียน้ำและอิเล็กโทรไลต์
การบำบัดด้วยโรคและอาการ
การให้น้ำในช่องปาก

ยาต้านอาการท้องร่วง สามารถใช้การเตรียม Ca ได้
บิสมัท ยาสมานแผล (แทนนาคอมป์) ฯลฯ ไม่ควรใช้
loperamide (Imodium) เนื่องจากช่วยลดการเคลื่อนไหว
ลำไส้และสร้างความเสี่ยงต่อการอุดตันแบบไดนามิก
กะ-กะ
การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน พวกเขาใช้ CHBD สำหรับเด็ก จากสถานเลี้ยงเด็กกำพร้า จาก
แผนกประสาทวิทยาด้วยหลักสูตรที่ยืดเยื้อ
การขับถ่ายของแบคทีเรียในระยะยาว นำมาใช้:
สารป้องกันที่ไม่จำเพาะเจาะจง: เพนทอกซิล,
เมทิลยูราซิล, โซเดียมนิวคลีเนต, โพรดิจิโอซาน, ไลโซไซม์,
สารสกัดจากยีสต์ "รายการโปรด"
สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันจำเพาะ:
ก) อิมมูโนโกลบูลินสำหรับการบริหารลำไส้ - ซับซ้อน
การเตรียมอิมมูโนโกลบูลิน CIP (ชุด IG และ
แอนติบอดีจำเพาะที่มี titer สูงต่อ Escherichia, Shigella,
เชื้อ Salmonella, Pseudomonas aeruginosa, โรตาไวรัส), kipferon,
ต่อต้านโรตาไวรัส IGB)
B) แลคโตโกลบูลินเป้าหมายที่เตรียมจาก
น้ำนมเหลืองของวัวที่ได้รับภูมิคุ้มกันจากแอนติเจนต่างๆ
(เอสเชอริจิโอซิส, ชิเจลโลซิส, ซัลโมเนลลา,
เคล็บซีเอลลา, โพรทูส, โรตาไวรัส) .

การบำบัดด้วยเอนไซม์มีวัตถุประสงค์เพื่อแก้ไขความผิดปกติทุติยภูมิ
การย่อยอาหารกับพื้นหลังของ OCI (ความผิดปกติของการย่อยอาหารและการดูดซึม)
เริ่มต้นเมื่อการเปลี่ยนไปใช้โภชนาการทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นในขั้นตอนการซ่อมแซม
ระหว่างหรือหลังอาหารทันทีเป็นเวลา 2-4 สัปดาห์ ภายใต้การควบคุมของโปรแกรมโคโปรแกรม
A) มีการละเมิดการย่อยไขมันอย่างเด่นชัด (เป็นกลาง
ไขมันในโปรแกรม coprogram) จะใช้เอนไซม์ตับอ่อน
(ตับอ่อน, Creon, แพนซิเตรต, โปรไลเปส, อัลตราซา ฯลฯ )
b) ในกรณีที่การย่อยอาหารของเส้นใยพืช แป้ง
เส้นใยกล้ามเนื้อใช้การเตรียมสารหลายองค์ประกอบ (เทศกาล
แพนซินอร์ม)
C) มีการหลั่งในกระเพาะอาหารลดลงและอาการเบื่ออาหารถาวร - สิ่งที่น่ารังเกียจ
เพปซิน
ยาแก้แพ้สำหรับอาการแพ้ต่างๆ
การแก้ไข dysbacteriosis ภายใต้การควบคุมของการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
ซึ่งระบุไว้สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับยาปฏิชีวนะจำนวนมากและระยะยาว
การคงอยู่ของความผิดปกติของอาการป่วย (อุจจาระไม่เสถียรลดลง
ความอยากอาหารและน้ำหนักตัว ปวดท้อง ท้องอืด) ต่อหน้าของ
BD ที่ไม่มีการชดเชย 2-3 องศาได้รับการแก้ไขแล้ว สำหรับเธอ
ใช้:

A) ยูไบโอติก - การเตรียมการที่มีชีวิตผ่านกระบวนการพิเศษ
ตัวแทนของจุลินทรีย์ในลำไส้ปกติซึ่งควร
หยั่งรากในลำไส้ ซึ่งรวมถึงสารเตรียมเดี่ยวที่มี:
- ไบฟิโดแบคทีเรีย (บิฟิดัมแบคเทอริน, ไบโอเวสติน)
- แลคโตบาซิลลัส (แลคโตแบคทีเรีย, อะซิแล็ก, ลิเน็กซ์)
- การเตรียมการแบบรวมที่มีนอกเหนือจากจุลินทรีย์ที่มีชีวิต
สารเติมแต่งต่างๆในรูปแบบของตัวดูดซับ (Bifidum-Forte, Probifor), วิตามิน
(นูทราลิน-บี), อิมมูโนโพรเทคโทรอล (แอตซิพอล, ไบฟาซิด, บิฟิลิซ, คิปาซิด),
สารออกฤทธิ์ที่จำเป็นสำหรับชีวิตของจุลินทรีย์ในรูปแบบ
วิตามิน, ธาตุขนาดเล็ก, กรดอะมิโน, ปัจจัยการเจริญเติบโต (ยูโฟลรินบี, ยูโฟลริน
L, บิฟิฟอร์ม)
- โปรไบโอติก - การเตรียมการที่มีสารของจุลินทรีย์
(ไดแซ็กคาไรด์ กรดอินทรีย์) และสารกระตุ้นการสืบพันธุ์ของพืชอื่นๆ
(กรดพารา-อะมิโนเบนโซอิก - แพมบา, แอมเบน; ฮิลัก-ฟอร์เต, โฟรโด)
- พรีไบโอติก - โอลิโกแซ็กคาไรด์ธรรมชาติและไดแซ็กคาไรด์สังเคราะห์
(แลคทูโลส - ยาดูฟาแลค), อินนูลิน พวกเขาไม่ได้แยกออกเป็นชิ้นบาง ๆ แต่แยกออกเป็นชิ้น ๆ
ลำไส้ใหญ่ทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์ปกติ
กระตุ้นการหลั่งเมือก, ฤทธิ์ป้องกันภูมิคุ้มกัน, ทำให้เป็นปกติ
ทักษะยนต์ มีโอลิโกแซ็กคาไรด์มากมายในนมแม่ หัวหอม กระเทียม ข้าวโอ๊ต
อาติโช๊คเยรูซาเล็ม สารผสมดัดแปลงที่ได้รับการเสริมสมรรถนะปรากฏขึ้น (เลโมลัก,
ออมนีโอ ฯลฯ)
กำหนดไว้ในช่วงระยะเวลาการซ่อมแซมโดยมีพื้นหลังของการรับประทานอาหารและเอนไซม์ที่เพียงพอสำหรับ 30-40
นาทีก่อนอาหารไม่เกิน 2-3 สัปดาห์

การบำบัดด้วยยาแก้อาเจียน เด็กที่เข้าในช่วง 2 วันแรกจะต้อง
ล้างกระเพาะด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 2% หรือน้ำต้มสุกที่สะอาด
ห้อง T เพื่อล้างน้ำล้าง (โดยเฉพาะกับอาหาร)
การติดเชื้อที่เป็นพิษ) หลังจากนั้นให้เริ่มให้น้ำในช่องปากอีกครั้งภายใน 1-2 ชั่วโมง
สำหรับการอาเจียนไม่บ่อยนัก แต่ต่อเนื่อง (จากแหล่งกำเนิดส่วนกลาง) - ยาแก้อาเจียน
(เซรูคัล, โมทิเลียม, พิโพลเฟน, โนโวเคน 0.25%, เดบริเดต)
ยาลดไข้ - ที่ T มากกว่า 38.5C เด็กมีความเสี่ยง
การเกิดอาการชัก (encephalopathy, episyndrome, febrile seizures)
ความทรงจำ) ขั้นแรก วิธีการทำความเย็นทางกายภาพ จากนั้นจึงวิธีลดไข้
(พาราเซตามอล, คาลโพล, ไทลินอล, นูโรเฟน)
ยาแก้ปวดเฉพาะหลังจากไม่รวมพยาธิวิทยาการผ่าตัด
Antispasmodics (ไม่มีสปา, บัสโคแพน, ปาปาเวอรีน, เหน็บอัลจินาทอล) ในระหว่าง
การพักฟื้น - dicetel
การบำบัดด้วยวิตามิน - ในช่วงพักฟื้นเพื่อการฟื้นตัว
การซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์, เพิ่มศักยภาพทางชีวภาพ,
การกระตุ้นจุลินทรีย์ปกติ (unicap, centrum, supradin, polivit,
อัลวิทิล ฯลฯ) 10-14 วัน
กายภาพบำบัด - เพื่อการขับถ่ายของแบคทีเรียออกนอกเกาะเป็นเวลานาน ระยะเวลา - e/f
humizol บนท้อง 10 ครั้ง

การป้องกัน
จัดสรรให้คนไข้แยกจาน ผ้าเช็ดตัว สิ่งของดูแลต่างๆ
ฆ่าเชื้อหลังการใช้งาน
เทน้ำยาฆ่าเชื้อ สารละลายขับถ่ายของผู้ป่วย
ดำเนินการทำความสะอาดห้องและห้องน้ำแบบเปียกด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อ หมายถึง 2-3 ครั้งต่อวัน
รักษาสุขอนามัยส่วนบุคคล: ล้างมือด้วยสบู่ให้บ่อยที่สุดเท่าที่จะทำได้
2-3 ครั้ง โดยเฉพาะหลังเข้าห้องน้ำและก่อนเตรียมและรับประทานอาหาร
เปลี่ยนผ้าเช็ดตัวและชุดชั้นในทุกวัน
ห้ามใช้น้ำจากแหล่งที่ไม่ได้รับอนุญาตเพื่อวัตถุประสงค์ภายในบ้าน
แหล่งน้ำและห้ามลงเล่นน้ำ น้ำใสรสชาติดีจาก
ฤดูใบไม้ผลิอาจเป็นอันตรายได้ มีแหล่งที่มาที่ไม่ได้รับอนุญาต 35 แห่ง
การจัดหาน้ำในปี พ.ศ. 2547 ตัวอย่าง 35% ไม่เป็นที่น่าพอใจในแง่ของ
ตัวชี้วัดด้านสุขอนามัยและสารเคมี และ 45% - ตามตัวชี้วัดทางจุลชีววิทยา
อย่าลืมต้มน้ำเพื่อดื่ม รวมทั้งน้ำประปาและน้ำขวดด้วย
ใช้เฉพาะน้ำที่มีคุณภาพดีในการดื่ม ล้างมือ และล้างจาน
ใช้ผลิตภัณฑ์อาหารคุณภาพสูงเท่านั้น
ไม่ซื้อผลิตภัณฑ์อาหารโดยเฉพาะผลิตภัณฑ์จากนมจากที่ไม่ได้รับอนุญาต
สถานที่ค้าขาย, ตลาดที่เกิดขึ้นเอง, จากมือ, ถาด
ผลิตภัณฑ์ปศุสัตว์ทุกประเภทต้องอยู่ภายใต้การควบคุมของสัตวแพทย์
การตรวจสอบ

เก็บอาหารที่เน่าเสียง่ายไว้ในตู้เย็นโดยสังเกตวันหมดอายุ
เก็บอาหารพร้อมรับประทานแยกจากอาหารดิบ
มีความจำเป็นต้องดำเนินการรักษาความร้อนของผลิตภัณฑ์นม (ชีสกระท่อม, นม,
ครีม)
เลือกผลไม้ที่ไม่เสียหายและผลเบอร์รี่ไม่บดให้ลูกของคุณ ที่บ้าน
ล้างผลไม้ให้สะอาดด้วยน้ำไหลเทน้ำเดือดแอปเปิ้ลลูกแพร์
เอาผิวของลูกพีชออก
ปกป้องผลิตภัณฑ์อาหารจากแมลงวัน ถังขยะและถังขยะควรเป็น
ปิดฝาและเททิ้งอย่างเป็นระบบ ในฤดูร้อนบนหน้าต่าง
จำเป็นต้องยืดตาข่ายและใช้กระดาษเหนียวฆ่าแมลงวัน
ยาฆ่าเชื้อ
ปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยส่วนบุคคลในพื้นที่จัดเลี้ยงสาธารณะและ
ความเข้มข้นของผู้คน
ใช้อาหารเด็กในบรรจุภัณฑ์ที่ปลอดเชื้อเท่านั้น
ปิดส้วมในสวน ทำความสะอาดและฆ่าเชื้อทันที
อย่างน้อยทุกๆ 5 วัน
แจ้งให้ประชาชนทราบถึงช่องทางการติดเชื้อ
หากเด็กป่วย (คลื่นไส้ อาเจียน อุจจาระเหลว T) ให้โทรทันที
แพทย์และอย่าให้ยาปฏิชีวนะด้วยตนเอง
เมื่อไปเที่ยวพักผ่อนกับเด็ก ๆ ให้ทาน rehydron พาราเซตามอล
สารดูดซับ, suprastin
มีการวางแผนที่จะพัฒนาวัคซีนป้องกันลำไส้หลายองค์ประกอบ
โอเค..

โรคบิด
สาเหตุเชิงสาเหตุคือชิเกลล่า
แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วย
เมื่ออุจจาระผู้ป่วยจะขับถ่ายออกมาเป็นจำนวนมาก
จำนวนแบคทีเรีย หากพวกเขาไม่ปฏิบัติตาม
สุขอนามัยของเชื้อโรคจากมือที่สกปรกของเขาสามารถ
เข้าไปสัมผัสกับวัตถุที่อยู่รอบๆ อาหาร น้ำ
เด็กโตมีแนวโน้มที่จะป่วยมากขึ้นเมื่อติดเชื้อ
ด้วยมือที่ไม่ได้ล้าง อาหารตามแผงริมถนน
ว่ายน้ำในบ่อ เด็กอายุ 1 ขวบจะป่วย
ไม่ค่อยบ่อยนักเนื่องจากไม่มีที่ที่จะติดเชื้อได้

การจัดหมวดหมู่

พิมพ์
แบบฟอร์ม
แรงโน้มถ่วง
ไหล
ทั่วไป
ผิดปกติ:
เป็นพิษมากเกินไป
ป่วย
น้ำหนักเบา
ปานกลาง-หนัก
หนัก
แท้ง
เฉียบพลัน
กึ่งเฉียบพลัน
อ้อยอิ่ง
เรื้อรัง

คลินิก.
เริ่มมีอาการเฉียบพลัน
มึนเมา มีไข้ 1-3 วัน กรณีรุนแรง
พิษต่อระบบประสาทเป็นไปได้
ปวดท้อง (มักเหลือบริเวณอุ้งเชิงกราน)
บ่อยมาก (10-20 ครั้งต่อวัน) อุจจาระลำไส้ใหญ่ด้วย
มีเสมหะมาก บางครั้งปนเลือดและหนอง)
OKI หนึ่งเดียวที่สามารถวินิจฉัยได้ก่อน
วัฒนธรรมของโรคเม็ดเลือดแดงแตก แต่คนอื่นก็สามารถให้ได้เช่นกัน
โรคต่างๆ
เทเนสมัสหรือเทียบเท่า (ร้องไห้ด้วยแรงกระตุ้น,
ผิวหน้าแดง)
ก้นอ้าปากค้าง
ซิกม่าเป็นพัก ๆ
ในโปรแกรม coprogram มีเม็ดเลือดขาว, เมือก, เซลล์เม็ดเลือดแดง
การหว่านชิเกลล่า

โรคซัลโมเนลโลสิส
ระบาดวิทยา
แหล่งที่มาของการติดเชื้อ
สัตว์ต่างๆ (วัว หมู สัตว์ฟันแทะ
สัตว์ปีก ฯลฯ)
คนป่วยและผู้ขับถ่ายแบคทีเรีย
เส้นทางการติดเชื้อ:
โภชนาการ (ผ่านทางเนื้อสัตว์ ผลิตภัณฑ์จากนม)
อุจจาระช่องปาก - สำหรับเด็กเล็ก
โดยเฉพาะปี 1 ของชีวิต
การติดเชื้อในโรงพยาบาล อาจจะด้วย
ขั้นตอนทางการแพทย์ (การส่องกล้อง)
โดยการติดต่อ มักจะอยู่ในเด็กอายุ 1 ขวบเสมอ
ชีวิตที่เกิดจาก S. Typhimurium เท่านั้น

การจัดหมวดหมู่

พิมพ์
แบบฟอร์ม
แรงโน้มถ่วง
ไหล
แบบฟอร์มที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่น:
ระบบทางเดินอาหาร
การขนส่งแบคทีเรีย
แบบฟอร์มทั่วไป:
บำบัดน้ำเสีย
คล้ายไทฟอยด์
น้ำหนักเบา
ปานกลาง-หนัก
หนัก
เฉียบพลัน
อ้อยอิ่ง
เรื้อรัง
คล้ายไข้หวัดใหญ่

คลินิก
เริ่มมีอาการเฉียบพลัน
มึนเมามีไข้ 5-7 วัน; ระหว่างการรักษาในโรงพยาบาล
ติดเชื้อ มีไข้นานผิดชนิด
ในกรณีที่ไม่รุนแรง อาจไม่ปรากฏ T
อาการท้องร่วงมักเกิดขึ้นก่อนด้วยการอาเจียน
โรค enterocolitis - อุจจาระหลวมและเป็นน้ำ
สีน้ำตาลแกมเขียวในรูปของโคลนหนองน้ำหรือ
ไข่กบ บางทีก็มีเลือดปนบ้าง
ฟองมีกลิ่นอันไม่พึงประสงค์ไม่บ่อยเกินไปแต่
อุดมสมบูรณ์
ในการติดเชื้อในโรงพยาบาลมีอิทธิพลเหนือกว่า
รูปแบบทางเดินอาหาร, เริ่มมีอาการทีละน้อย, มากขึ้น
การมีส่วนร่วมบ่อยครั้งไม่เพียงแต่ลำไส้เล็กเท่านั้น แต่ยังรวมถึงลำไส้ใหญ่ด้วย
การมีเลือดในอุจจาระบ่อยครั้ง
ในรูปแบบที่รุนแรง, พิษต่อระบบประสาท, พิษด้วย
exicosis, โรคติดเชื้อ
มักเกิดขึ้นในรูปแบบที่ถูกลบ
ในโปรแกรม coprogram มีเมือกและเม็ดเลือดขาว
การเพาะเชื้อ Salmonella จากอุจจาระ เลือด ปัสสาวะ

Escherichiosis (การติดเชื้อโคลิ)
เริ่มมีอาการเฉียบพลัน
ความมึนเมาเหมือนคลื่นระยะยาว
มีไข้ 1-2 สัปดาห์
โรค enterocolitis - บ่อยมาก
อุจจาระหลวมและเป็นน้ำโดยไม่มีเบ่งด้วย
ผสมกับสีเขียวหรือเหลืองส้ม
บางครั้งก็เปื้อนเลือด
การเพาะเชื้อ Escherichia coli ที่ทำให้เกิดโรคทางลำไส้
โปรแกรมโคโปรแกรมไม่เปลี่ยนแปลงหรือเมือก
เม็ดเลือดขาวเดี่ยว

การติดเชื้อสเตปฟิโลคอกคัส
อาจอยู่ในรูปแบบ:
อาหารเป็นพิษ - เริ่มมีอาการเฉียบพลัน
หลายชั่วโมงหลังการติดเชื้อ ปวดท้อง
อาเจียนซ้ำ, อุจจาระหลวม, บ่อยครั้ง
ในกรณีที่รุนแรง ให้เพิ่ม T เป็นตัวเลขสูง
มึนเมาชัก
ฟื้นตัวได้ภายใน 5-7 วัน
Staphylococcal enterocolitis - ในเด็กเล็ก
อายุที่บริโภคเชื้อ
น้ำนม.
ส่วนใหญ่มักมีรูปแบบไม่รุนแรงหรือปานกลาง
T เพิ่มขึ้นเล็กน้อย มีของเหลวเป็นน้ำบ่อย
อุจจาระมีน้ำมูก บางครั้งก็เปื้อนเลือด
ภาวะแทรกซ้อนเป็นเรื่องปกติ: โรคหูน้ำหนวก, โรคปอดบวม
การอาเจียนเป็นของหายาก

การติดเชื้อโรตาไวรัส
เกิดขึ้นบ่อยขึ้นในฤดูใบไม้ผลิ
ติดเชื้อจากมือสกปรก ผัก ผลไม้
อาหารที่ไม่ได้บรรจุหีบห่อ, น้ำไม่ต้ม
เพิ่ม T เป็น 39 อาเจียน ท้องร่วง เก้าอี้
เป็นน้ำที่มีโทนสีเหลืองมากถึง 20 ครั้งต่อ
วัน. อาจมีผื่นที่ผิวหนัง อาจจะ
นำหน้าด้วยอาการน้ำมูกไหลและอาการอื่นๆ
อาร์วี.
การป้องกัน:
สุขอนามัยส่วนบุคคล ลำไส้ของไวรัส
การติดเชื้อ

การติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน-กลุ่ม
โรคติดเชื้อด้วย
กลไกอุจจาระและช่องปาก
การติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อโรค
และแบคทีเรียฉวยโอกาส
ไวรัสและโปรโตซัว

การติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน (AI)
เป็นตัวแทนของหนึ่งในสิ่งที่ร้ายแรงที่สุด
ปัญหาสุขภาพในปัจจุบัน
สำหรับทุกประเทศทั่วโลก
ตามข้อมูลของ WHO ทุกปีในโลก
มีผู้ป่วยท้องเสียมากถึง 1-1.2 พันล้านราย
โรคต่างๆ
มีเด็กประมาณ 5 ล้านคนเสียชีวิตทุกปี
การติดเชื้อในลำไส้และภาวะแทรกซ้อน

ในรัสเซีย อุบัติการณ์ของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันมีเสถียรภาพ
อันดับที่สองรองจาก ARVI ใน
พยาธิวิทยาติดเชื้อ
ตามคำกล่าวของ Rospotrebnadzor ในภาษารัสเซีย
สหพันธ์ในปีที่ผ่านมา:
- อุบัติการณ์ของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันโดยเฉลี่ย
ประมาณ 280.0 ต่อประชากรแสนคน
- อุบัติการณ์ของ ARVI
จาก 11,000.0 ถึง 13,000.0 ต่อประชากร 100,000 คน

สาเหตุของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน

เชื้อโรคของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน
แบคทีเรีย:
ซัลโมเนลลา
แคมไพโลแบคทีเรียซิส
ชิเกลล่า
อี. โคไล
คลอสตริเดียม
โปรโตซัว:
แลมบเลีย จาร์เดีย
คริปโตสปอริเดียม
อะมีบา
ไตรชิเนลลา
ไวรัส:
70% โอเค
โรตาไวรัส
โนโรไวรัส
แอสโตรไวรัส
อะดีโนไวรัส
เอนเทอโรไวรัส
ซาโปไวรัส
ไวรัสโคโรน่า

แม้จะประสบความสำเร็จมาแล้วก็ตาม
ศึกษาสาเหตุของ OKI ใน 70-80%
กรณียังไม่ชัดเจนว่า
สัมพันธ์กับความเด่นของไวรัส
แผลในลำไส้ใน 50-80% ของกรณี

สาเหตุของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันในเด็ก (ในผู้ป่วยนอก)

73,6%
9,8%
7,1%
5,1%
0,7% 2,4%
1,0%
0,3%

สาเหตุของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันในเด็ก (ในโรงพยาบาล)

ไวรัสแบคทีเรีย
3,0%
แบคทีเรีย
15,0%
ไวรัส
57,0%
ไคน์
25,0%

ความคิดเห็นที่ไวรัสทำให้เกิด
โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบได้รับการแนะนำในยุค 40
ศตวรรษที่ 20 แต่เป็นครั้งแรกที่มีไวรัสเข้ามา
อุจจาระถูกระบุ
เฉพาะในปี 1972 Kapikian หลังจากนั้น
การระบาดของโรคท้องร่วง

สาเหตุของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบจากไวรัส

โรตาไวรัส (6.0–83.0%)
ไวรัสคาลิซิ (8.6-45.0%)
อะดีโนไวรัส (1.9–27.0%)
แอสโทรไวรัส (2.1-7.9%)
โทโรไวรัส (6.8%)
โคโรน่าไวรัส (1.6%)
เอนเทอโรไวรัส (2.5–32.4%) เป็นต้น
รายชื่อสารไวรัสที่ทำให้เกิดความผิดปกติของลำไส้
มีการเติบโตอย่างต่อเนื่อง (พบว่า
และเพสติไวรัส
พิโคเบอร์นาไวรัส
ทำให้เกิดอาการท้องเสียในสัตว์
เป็นสาเหตุของไวรัสกระเพาะและลำไส้อักเสบในมนุษย์)

ความชุกของเชื้อโรคไวรัสต่างๆของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน

5,3%
5,8%
25,7%
6,8%
56,4%
โรตาไวรัส
อะดีโนไวรัส
โทโรไวรัส
ผสม
คาลิซิไวรัส
Tikhomirova O.V. สถาบันวิจัยการติดเชื้อในเด็กของสถาบันรัฐบาลกลาง

โครงสร้างของกระเพาะลำไส้อักเสบจากไวรัส

40%
ในเด็ก Tikunova N.V. กับ
ผู้เขียนร่วม, 2550
14% ในผู้ใหญ่ Gracheva N.M.s
ผู้เขียนร่วม, 2004
โรตาไวรัส
คาลิซิไวรัส
(โนโรไวรัส)
เอนเทอโรไวรัส
(ค็อกซากี, เอคโค่)
อะดีโนไวรัส
ซีโรไทป์ 40 และ 41
17%, ทิคูโนวา เอ็น.วี. และคณะ 2550
25%,
คาลาชนิโควา อี.เอ., 2000
5.4% ในเด็กมากถึง 17%
โคซินา
จี.เอ., 2010
แอสโตรไวรัส
2,2%,
เอพิฟาโนวา เอ็น.วี., 2547
ไวรัสโคโรน่า
0,1%,
บลคิน่า ที.เอ., 2000

โรตาไวรัส

แยกออกจากกันในปี พ.ศ. 2516 โดยบิชอปจากเยื่อเมือก
ลำไส้เล็กส่วนต้นในเด็กที่เป็นโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ
อนุภาคของไวรัสมีลักษณะคล้ายวงล้อที่มีความกว้าง
ดุมซี่ล้อสั้นและกำหนดชัดเจน
ขอบจึงเป็นชื่อของสกุล (จากภาษาละติน rota - ล้อ)

วงศ์ Reoviridae - จากไวรัสเด็กกำพร้าลำไส้ทางเดินหายใจภาษาอังกฤษ (ตระกูลไวรัสของมนุษย์สัตว์และพืช)

สกุลออร์โธรีโอไวรัส
สกุลออร์บิไวรัส
สกุลโรตาไวรัส
สกุลโคลติไวรัส
สกุล Aquareovirus
สกุลไซโปไวรัส
สกุลฟิจิไวรัส
สกุลไฟโตเรโอไวรัส
สกุลออไรซาไวรัส

โรตาไวรัส
โรตาไวรัสแบ่งออกเป็น
บน
7 กลุ่ม: A, B, C, D,
อี เอฟ จี
วีพี 4(พี)
โรตาไวรัสกรุ๊ปเอ –
วีพี 7(จี)
ทำให้เกิดกรณี 90%
โรคในมนุษย์
โปรตีนจากเปลือกนอก
VP4 และ VP7 เป็นตัวกำหนด
ไวรัสเป็นของ
ซีโรไทป์ P หรือ G
โปรตีน VP4 และ VP7 ทำให้เกิด
การผลิต
การทำให้แอนติบอดีเป็นกลาง
Parashar U.D. และคณะ โรคติดเชื้ออุบัติใหม่ 1998; 4:561–70.
15

การจำแนกประเภทของโรตาไวรัส (อ้างอิงจาก Beards I.M., 1992; Molyneaux P.J., 1995)

กลุ่ม (VP6)
ก (90.0%) B C D E F G
กลุ่มย่อยของโรตาไวรัส A
สาม; I+ II ไม่ใช่ทั้งฉันและ II
1. จีซีโรไทป์ (VP7)
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14
2. พีซีโรไทป์ (VP4)
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11

อนุภาคของไวรัสมีความหลากหลาย
ดังนั้นในวัสดุโคโปรเมื่อใช้
กล้องจุลทรรศน์ไครโออิเล็กตรอนเผยให้เห็นหลายชนิด
อนุภาค:
virions ที่เติบโตเต็มที่ (“สมบูรณ์”) โดยมีแกนกลางและสมบูรณ์
ชุดเปลือกหอย
virion ว่างหรือ "ไม่สมบูรณ์" เป็นแบบห่อหุ้มเดี่ยวหรือสองชั้น และ
นิวเคลียสที่ไม่มีเปลือกและการก่อตัวของท่อ

การแพร่กระจายของเชื้อโรตาไวรัสในโลก
G1P ทำให้เกิด 65%
โรตาไวรัส
โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบในโลก1
โรตาไวรัส 5 สายพันธุ์ –
ทำให้เกิด >90% ของกรณี
โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบโรตาไวรัส1
G1P
จีทูพี
G3P
G4P
G9P
อัตราส่วนรายปี
สายพันธุ์
ในภูมิภาคทางภูมิศาสตร์
โลกกำลังเปลี่ยนแปลง1
ความชุกของซีรั่ม
โรตาไวรัสในโลก พ.ศ. 2532-2547
100%
อื่นๆ8%
G9P 3%
จี4พี 9%
จี3พี 3%
จีทูพี 12%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
จี1พี 65%
30%
20%
10%
0%
ความชุก
ซีโรไทป์
ความชุก (%)
ซีโรไทป์ (%)
จำนวน=16,474
1. Santos N และ Hoshino Y. Rev Med Virol 2005; 15:29–56.
18

คุณสมบัติทางเคมีกายภาพของโรตาไวรัส

กิจกรรมการติดเชื้อของโรตาไวรัสจะคงที่ที่ pH
3.0 - 11,0.
ทนต่อปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม
น้ำยาฆ่าเชื้อ, คลอโรฟอร์ม, อีเทอร์,
สภาพแวดล้อมที่เป็นกรดคงอยู่เป็นเวลานานในอุจจาระ
เมื่อแช่แข็งอีกครั้งให้เก็บไว้
มีชีวิตได้หลายเดือนแต่
ตายเมื่อถูกต้ม
น้ำยาฆ่าเชื้อที่มีประสิทธิภาพ - สารละลายแอลกอฮอล์ 50-70%
เอทานอล

คุณสมบัติทางวัฒนธรรมของโรตาไวรัสของมนุษย์

ต่างจากโรตาไวรัสในสัตว์ตรงที่มันไม่ดี
ปลูกในระบบเซลล์ การปรับตัว
การเพาะเลี้ยงเซลล์มีความซับซ้อนมาก
ใช้วิธีการขยายสัญญาณต่างๆ
การสืบพันธุ์ของไวรัสในการเพาะเลี้ยงเซลล์ด้วย
โดยใช้ฟิสิกส์และเคมี
ปัจจัยต่างๆ (การหมุนเหวี่ยง การโยก
ผลกระทบทางความร้อน, อิทธิพลของโปรตีโอไลติก
เอนไซม์และไดเมทิลซัลฟอกไซด์ ฯลฯ)

ความแปรปรวนของโรตาไวรัส

ในกลุ่มประชากรมนุษย์ในเวลาเดียวกัน
มีตัวเลือกต่างๆ มากมายหมุนเวียนอยู่
โรตาไวรัสซึ่งเกิดจากพันธุกรรม
ความเป็นพลาสติกที่มีอยู่ในจีโนม RNA
ไวรัส
การไหลเวียนทางสังคมของโรตาไวรัสสายพันธุ์ต่างๆและ
ชนิดสร้างพื้นฐานสำหรับการก่อตัวของส่วนผสม
ประชากรและสายพันธุ์ที่จัดกลุ่มใหม่
โดดเด่นด้วยการผสมผสานของยีนที่แตกต่างกัน
โรตาไวรัสมีความแปรปรวนสองประเภท:
การเคลื่อนตัวและการเคลื่อนตัวที่เกิดขึ้นทุกหนทุกแห่ง
แต่ส่วนใหญ่มักอยู่ในประเทศที่มีความเข้มข้น
กระบวนการแพร่ระบาด (เอเชียตะวันออกเฉียงใต้,
แอฟริกาและอเมริกาใต้)

ระบาดวิทยา
แหล่งที่มาของการติดเชื้อ
ป่วย
พานะนำไวรัส
กลไก
อุจจาระทางปาก
เส้นทาง
น้ำ
อาหาร
ติดต่อ
เติมอากาศ
สิ่งมีชีวิตที่อ่อนแอ

โรตาไวรัสติดเชื้อ 95% ของเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปีทั่วโลก
โรตาไวรัสติดต่อได้ง่ายมาก - เท่านั้น
10-100
ไวรัส
จำเป็น
สำหรับ
การติดเชื้อ
เส้นทาง
การกระจาย:
อุจจาระทางปาก - ติดต่อ - ครัวเรือน
(อนุญาตให้มีละอองลอยในอากาศ)
ไวรัส 10 ล้านล้านถูกปล่อยออกมาใน 1
กรัม2
ผู้ให้บริการ!
มีความเสถียรมากในสภาพแวดล้อมภายนอก
(โดยเฉพาะในน้ำดื่ม)
ถูกสุขลักษณะและถูกสุขลักษณะ
บางส่วน
การติดเชื้อ
อิทธิพล
บน
กิจกรรม
การแพร่กระจาย
23

ความไวสากล

เด็กในช่วง 5 ปีแรกของชีวิตส่วนใหญ่มักประสบกับโรค RV
โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบทำหน้าที่เป็น “ตัวเริ่มต้น”
กลไก" ของอาการต่างๆ ของโรคระบาด
กระบวนการ.
ผู้ใหญ่อยู่ในอันดับที่สองในแง่ของอุบัติการณ์
อายุมากกว่า 60 ปี
เกือบทุกคนป่วยจากรถ RV
การติดเชื้อซึ่งได้รับการยืนยันจากการตรวจพบ
แอนติบอดีต่อต้านโรตาไวรัสจำเพาะ –
immunoholobulin G (IgG) ใน 60-90% ของเด็กอายุ 6 ปีแล้ว
ปริมาณการติดเชื้อ (ภายใน 10 อนุภาคไวรัส)
พบไวรัสได้ถึง 1 หมื่นล้านตัวในอุจจาระ 1 กรัม

ทุกนาทีของทุกวัน
...เด็กๆ กำลังจะตายไปทั่วโลก
จากการติดเชื้อโรตาไวรัส
25

โรคท้องร่วงเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยเป็นอันดับสอง
เด็กอายุ 5 ขวบในโลก
อัตราการเสียชีวิต (ล้าน)
4
3
2.0
2
1.8
0.8
1
0.4
0.3
0
โรคปอดอักเสบ
ท้องเสีย
มาลาเรีย
26
โรคหัด
โรคเอดส์
ไบรซ์ เจ และคณะ มีดหมอ
2005; 365: 1147–52.

โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบจากโรตาไวรัส: การเกิดโรค
โรตาไวรัสแทรกซึมเข้าไป
เยื่อบุผิวลำไส้เล็กส่วนต้น
ความกล้า
ความเสียหาย
สบายดี วิลลี่
ลำไส้
การคัดเลือก
ไวรัส
เอนเทอโรทอกซิน
*
การลดพื้นที่
การดูด
การสูญเสียน้ำและ
อิเล็กโทรไลต์
27
การกระตุ้นประสาท
ระบบลำไส้
ท้องเสีย
อาการคลื่นไส้
อาเจียน

โรตาไวรัส
การแยกเชื้อโรคใช้เวลานานถึง 21 วัน
ระยะฟักตัว 2 วัน
ระยะเวลาของอาการ 2-6 วัน
อาการ
ท้องเสียเป็นน้ำโดยไม่มี
สิ่งสกปรกในเลือด
คลื่นไส้อาเจียน
ภาวะขาดน้ำ
อุณหภูมิของร่างกาย
ปวดบริเวณบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร
ความมึนเมาทั่วไป
28

ภาวะแทรกซ้อน
- ภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง
- รอง
แบคทีเรีย
การติดเชื้อ
โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบโรตาไวรัส
- สาเหตุของการรักษาในโรงพยาบาล

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของ Rotavirus กระเพาะและลำไส้อักเสบ
วิธีเอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์
(การตรวจหาแอนติเจนใน
ตัวอย่างอุจจาระ)
PCR (การตรวจดีเอ็นเอ
ไวรัสในตัวอย่างอุจจาระ) ทางซีรั่ม
(การกำหนดแอนติบอดีใน
เลือด, IgM)
อิมมูโนโครมาโตกราฟี
แถบ (สำหรับการคัดกรอง –
การวินิจฉัย)
30

การวินิจฉัยโรค RVI

การตรวจหาแอนติเจน RV
วิธีการ ELISA จัดให้
การวินิจฉัยข้อมูลที่รวดเร็วและมีความไวสูง
การติดเชื้อ
PCR (ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส)

การวินิจฉัย ELISA ของ RVI

ในเด็กสามารถตรวจพบความดันโลหิตสูงโรตาไวรัสได้ตั้งแต่วันที่ 1
วันที่ติดเชื้อ จนถึง 10-60 วันของการเจ็บป่วย
แอนติเจน
ที่
ผู้ใหญ่
มุ่งมั่น
วี
วัสดุร่วมตั้งแต่วันที่ 1 ของการเจ็บป่วยถึงวันที่ 7-10
โรคต่างๆ
สร้างขึ้นเพื่อ
การระบุ
Ag ของโรตาไวรัสกลุ่ม A:
ในอุจจาระของผู้ป่วย
ผู้ติดต่อ;
ในน้ำ.

ข้าว. . หลักการทำงานของการทดสอบแบบรวดเร็วทางอิมมูโนโครมาโตกราฟี 1 – ตัวอย่างที่มีสารวิเคราะห์ 2 – คอนจูเกต; 3.4 –

ตรึง
แอนติบอดี (แถบทดสอบและควบคุม); 5 – แผ่นตัวอย่าง; 6 –
แผ่นคอนจูเกต; 7 – เมมเบรน; 8 – แผ่นดูดซับ
รีเอเจนต์; 9 – สารตั้งต้นสำหรับเมมเบรน; 10 – แถบทดสอบ: บวก
ผลลัพธ์; 11 – สายควบคุม: ผลการทดสอบที่เชื่อถือได้

ผลลัพธ์ที่เป็นบวกของการทดสอบแบบรวดเร็ว RIDA Quick Verotoxic / O157 Combi Test รูปแบบ: ที่ด้านบน - ตลับทดสอบ ที่ด้านล่าง -

แถบทดสอบ
1 – พื้นที่แนะนำตัวอย่าง
2 – บริเวณที่คอนจูเกตตั้งอยู่
3 – โซนปฏิกิริยา; จากซ้ายไปขวา – แถบควบคุม (C); ทดสอบ
แถบที่ระบุว่ามีเวโรทอกซินอยู่ในตัวอย่าง (T2) ทดสอบ
แถบบ่งชี้การมีอยู่ของแอนติเจนของสายพันธุ์ O157 (T1)
4 – พื้นที่ดูดซับรีเอเจนต์ (ปิดด้วยฟิล์มที่มีชื่อการทดสอบ)

คาลิซิไวรัส

Noroviruses เป็นไวรัสชนิดแรก
ระบุว่าเป็นสาเหตุของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน
(ในปี พ.ศ. 2515 โดย กะปิเคียน)

การจัดหมวดหมู่

ตระกูล
คาลิซิไวรัส
โนโรไวรัส
ซาโปไวรัส
ทำให้เกิดโรคต่อมนุษย์
ลาโกไวรัส
เวซิไวรัส

Sapoviruses ถูกแยกออกเป็นสกุลแยกกันในปี 1997 จนถึงปี 2002 เรียกว่า Sapo-like virus (SLV) ขนาด 35-39 นาโนเมตร (แบ่งออกเป็น 3 ชนิด)

ซาโปไวรัส
เน้นใน
แยกสกุลใน
1997
จนถึงปี 2545
เรียกว่าไวรัสซาโปไลค์ (SLV)
ขนาด 35-39 น
(หารด้วย 3
ทางพันธุกรรม
กลุ่ม)

โนโรไวรัส

- เป็นไวรัสชนิดแรกที่ถูกระบุว่าเป็น
เชื้อโรคที่เกิดจากการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน (ในปี 1972 โดย Kapikian) ส่งผลให้
กล้องจุลทรรศน์อิมมูโนอิเล็กตรอนของกระป๋อง
ตัวอย่างอุจจาระจากผู้ป่วยในช่วงที่มีการระบาดเฉียบพลัน
โรคกระเพาะลำไส้อักเสบในเด็กประถม
พฤศจิกายน 2511
- เดิมตั้งชื่อตามพื้นที่นอร์วอล์ค รัฐ
โอไฮโอ.
- การโคลนและการจัดลำดับจีโนมของไวรัส Norwalk
พบว่าไวรัสเหล่านี้มีจีโนมเหมือนกัน
จัดเป็นวงศ์ Caliciviridae
- ชื่อโนโรไวรัส (สกุล Norovirus) ได้รับการอนุมัติแล้ว
คณะกรรมการระหว่างประเทศว่าด้วยอนุกรมวิธานเฉพาะในปี พ.ศ. 2545
ปี.

โนโรไวรัส

Noroviruses แบ่งออกเป็นสองกลุ่มจีโนม:
Genogroup I (GI) รวมถึง:
ไวรัสนอร์วอล์ค (Hu/NLV/NV/1968/US)
ไวรัสเดสเซิร์ตชีลด์
(Hu/NLV/DSV395/1990/อาร์)
ไวรัสเซาแธมป์ตัน
(Hu/NLV/SHV/1991/สหราชอาณาจักร)
Genogroup II (GII) ประกอบด้วย:
ไวรัสบริสตอล,
ไวรัสลอร์ดสเดล (Hu/NLV/LD/1993/UK)
ไวรัสโตรอนโต
ไวรัสเม็กซิโก (Hu/NLV/MX/1989/MX)
ไวรัสฮาวาย (Hu/NLV/HV/1971/US)
ไวรัสภูเขาหิมะ
(Hu/NLV/SMV/1976/สหรัฐฯ)

สัณฐานวิทยาของโนโรไวรัส

- virion มีรูปร่างคล้าย icosahedron มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 27-40 นาโนเมตร กล่าวคือ วี
น้อยกว่า RV 2 เท่า ไม่มี supercapsid
- ลักษณะสำคัญของไวรัสคาลิซิคือการมีอยู่ของ
เปลือกของช่องลักษณะ - 32 ถ้วยรูป
ความหดหู่ (เพราะฉะนั้นชื่อ "กลีบเลี้ยง" - ถ้วยในภาษากรีก)
- จีโนมประกอบด้วยเกลียวเกลียวเดี่ยว + RNA ซึ่ง
เข้ารหัส RNA polymerase, helicase, โปรตีนโครงสร้าง
แคปซิดและโปรตีนขนาดเล็กที่ไม่ทราบหน้าที่

คุณสมบัติทางเคมีฟิสิกส์ของโนโรไวรัส

ไวรัสสามารถทนต่ออีเทอร์และผงซักฟอกได้
ทนต่อคลอไรด์ได้ดีกว่าโรตาไวรัส
ไวต่อค่า pH ต่ำ
ปิดการทำงานโดยการให้ความร้อนที่อุณหภูมิ 56°C
คุณสมบัติทางวัฒนธรรมของโนโรไวรัสของมนุษย์
ปัจจุบันความพยายามในการเพาะปลูกทั้งหมด
noroviruses ไม่ประสบความสำเร็จ

เส้นทางหลักของการแพร่กระจายของ norovirus คือ:

อาหารเช่น มนุษย์
อาจติดเชื้อได้
เช่นโดยการใช้
ไม่เคยล้างสำหรับอาหาร
ผักและผลไม้
สัตว์น้ำเมื่อบุคคล
ติดเชื้อจากการดื่ม
จำนวนหนึ่ง
ของเหลว,
มีไวรัส
ติดต่อ-ครัวเรือนเมื่อใด
ไวรัสเข้าสู่ร่างกาย
ด้วยมือที่ไม่ได้ล้าง
ของใช้ในครัวเรือนจาน
ฯลฯ

ภาพทางคลินิกของการติดเชื้อโนโรไวรัส

เริ่มมีอาการเฉียบพลันใน 93.2% ของกรณี;
อาเจียน – ใน 84.1% ของกรณี ทำซ้ำเป็นเวลา 2-3 วัน
ท้องร่วง – ร้อยละ 51.1 ส่วนใหญ่มักมีอุจจาระเละ
Exicosis – ใน 37.5% ของกรณี;
ความมัวเมา - ใน 23.8% ของกรณีแสดงเป็นเวลา 1-2 วัน
ไข้ – ใน 84.1%, 1-2 วัน;
อาการปวดท้อง – ใน 43.2% ของกรณี;
ปรากฏการณ์หวัดในช่องจมูก - ใน 71.4% ของกรณี

ไวรัสโคโรน่า

ประเภท
โทโรไวรัส
ตระกูล
โคโรนาวิริดี
ประเภท
ไวรัสโคโรน่า

สัณฐานวิทยาของโคโรนาวิรัส (อ้างอิงจาก Holmes K.V., 2003)

เส้นผ่านศูนย์กลาง 80 - 240 นาโนเมตร
ไวรัสเพิ่มขึ้น 3 เท่า
ไข้หวัดใหญ่
Virions มีสายโซ่บวก
polyadenylated RNA ยาว 16-30 kb
ติดเชื้อ
S – โปรตีนตัวรับ
HE – เฮแม็กกลูตินินเอสเทอเรส
E - เมมเบรนขนาดเล็ก
โปรตีน,
M – โปรตีนเมทริกซ์
RNA+N - นิวคลีโอแคปซิด
RNA ที่ซับซ้อนด้วยโปรตีน N

วิธีจุลทรรศน์อิเล็กตรอน

พบเชื้อโคโรนาไวรัสในอุจจาระเด็กที่มีอาการเฉียบพลัน
กระเพาะและลำไส้อักเสบ

การจำแนกประเภทของโคโรนาไวรัส

กลุ่ม
1
2
ชื่อไวรัส
โคโรน่าไวรัสในมนุษย์ สายพันธุ์ 229E (HcoV-229E)
ไวรัสกระเพาะและลำไส้อักเสบจากสุกร
(ทีจีอีวี)
ไวรัสระบบทางเดินหายใจในสุกร (PRCoV)
โคโรนาไวรัสในสุนัข (CcoV)
ไวรัสลำไส้อักเสบในแมว (FECoV)
ไวรัสเยื่อบุช่องท้องอักเสบในแมว (FIPV)
ไวรัสโคโรน่ากระต่าย (RbCoV)
โคโรน่าไวรัสของมนุษย์สายพันธุ์ OC43 (HcoV-OC43)
ไวรัสตับอักเสบจากหนู (MHV)
ไวรัสหนูเซียโลดาไครโอเดนอักเสบ (SDAV-RTCoV)
ไวรัสไข้สมองอักเสบ Hemagglutinating
หมู (HEV)
โคโรนาไวรัส (BcoV)
โรคซาร์ส โคโรนาไวรัส (SARS-CoV)
3
ไวรัสหลอดลมอักเสบติดเชื้อในนก (IBV)
ไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่ (TcoV) ของตุรกี
ผู้เชี่ยวชาญ
มนุษย์
หมู
หมู
สุนัข
แมว
แมว
กระต่าย
มนุษย์
หนู
หนู
หมู
ใหญ่
มีเขา
ปศุสัตว์
มนุษย์
ไก่
ไก่งวง

คุณสมบัติทางเคมีกายภาพของโคโรนาไวรัส

ไวต่อร่างกายและ
ปัจจัยทางเคมี
เนื่องจากเนื้อหาในเปลือกไวรัส
ไขมันมีความไวต่ออีเทอร์ เอทานอล ฟอร์มาลดีไฮด์
โพรพิโอแลคโตน, คลอโรฟอร์ม
การยับยั้งผลกระทบต่อโคโรนาไวรัส
มีสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดอย่างรวดเร็วและเป็นด่างอย่างรวดเร็ว (pH< 3,0
และ pH > 12.0) รังสียูวี
คุณสมบัติทางวัฒนธรรมของไวรัสโคโรนาของมนุษย์
ดำเนินการเพาะเลี้ยงโคโรนาไวรัสในลำไส้
การเพาะเลี้ยงเซลล์ในลำไส้ของทารกในครรภ์, การเพาะเลี้ยงไตปฐมภูมิ
การเพาะเลี้ยงเอ็มบริโอของมนุษย์และการเพาะเลี้ยงเซลล์เนื้องอกในลำไส้ใหญ่
มนุษย์ (HRT-18)

ระบาดวิทยาของไวรัสโคโรนา

ตรวจพบการไหลเวียนของ HF ในทุกทวีป
โลก;
ฤดูกาลของการติดเชื้อ CV คือฤดูหนาว-ฤดูใบไม้ผลิ (ปกติ
ธันวาคม - มีนาคม);
ส่วนแบ่งของ COVID-19 ในด้านพยาธิวิทยาระบบทางเดินหายใจของมนุษย์
เฉลี่ย 10% (5-19%)
*ทุกๆ ปีที่สามจะมีแนวโน้มไป
การก่อตัวของจุดสูงสุดของกิจกรรม CVI
กลไกการส่งผ่านของ CVI คือละอองลอย, อุจจาระ - ช่องปาก, การสัมผัส;
เส้นทางการแพร่เชื้อคือละอองในอากาศและฝุ่นในอากาศ เชื้อโรคจะถูกปล่อยออกทางทางเดินหายใจ
สารคัดหลั่ง, น้ำลาย, ปัสสาวะ, อุจจาระ;
การติดเชื้อซ้ำด้วย CV เป็นไปได้ซึ่งสัมพันธ์กับ
ความหลากหลายของแอนติเจนของไวรัสแม้อยู่ภายในตัวเดียว
กลุ่มและภูมิคุ้มกันระยะสั้น
เชื้อโรคที่แตกต่างกัน

ระบาดวิทยา
แหล่งที่มาของการติดเชื้อ
ป่วย
พานะนำไวรัส
กลไก
อุจจาระทางปาก
เส้นทาง
น้ำ
อาหาร
ติดต่อ
สิ่งมีชีวิตที่อ่อนแอ
เติมอากาศ

ความอ่อนแอ

อุบัติการณ์ของไวรัสโคโรนาและโทโรไวรัส
การติดเชื้อมักเกิดในเด็กเล็ก
อายุและผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง
ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติบางอย่าง
ภูมิคุ้มกัน

ภาพทางคลินิกของการติดเชื้อโคโรนาไวรัส

เริ่มมีอาการเฉียบพลันใน 75.0% ของกรณี;
ความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหาร – ใน 89.8%
กรณี: อาเจียนซ้ำบ่อยๆ ไม่มีของเหลวมาก
อุจจาระ 2-5 วัน;
ความมึนเมาปานกลาง – ใน 68.2% ของกรณี;
ไข้ – ประมาณ 80.0%;
อาการปวดท้อง – ใน 18.2% ของกรณี;
อาการหวัดในช่องจมูกประมาณ 90.0%
กรณี

บทบาทของโคโรนาไวรัสในพยาธิวิทยาของมนุษย์

ARVI (โรคจมูกอักเสบเฉียบพลัน, หลอดลมอักเสบ, หลอดลมอักเสบ)
การมีส่วนร่วม
วี
สาเหตุ
หลอดลมอักเสบ
โรคปอดอักเสบ,
ARDS ที่รุนแรง
รวมความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจและทางเดินอาหาร
ลำไส้อักเสบเฉียบพลัน (ในทารกแรกเกิดและบุคคลที่ลดลง
ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกัน)
ระบบประสาท
พยาธิวิทยา
(polyradiculitis,
เผ็ด
เผยแพร่
โรคไข้สมองอักเสบที่มีการทำลายล้างหลาย ๆ
เส้นโลหิตตีบ, โรคไข้สมองอักเสบ)
โรคหูน้ำหนวกตาแดง
โรคตับอักเสบ, โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ
โพลีออร์แกน
ความพ่ายแพ้
(ย
ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง)

อะดีโนไวรัส

มีเพียงไวรัสในลำไส้ที่มี DNA เท่านั้นที่ไม่มี
มีเปลือกหอย

สัณฐานวิทยาของอะดีโนไวรัส

-ไวรัสประกอบด้วยแคปซิด
ไฟบริลและแกน (แกนกลาง) และ
โปรตีนที่ถูกผูกไว้
-แคปซิดมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 70-90 นาโนเมตรได้
รูปร่าง icosahedral (ชนิดลูกบาศก์
สมมาตร) จากจุดยอด 12 จุด
ด้าย (เส้นใย) หลุดออกมา
ความยาวต่างกัน
adenoviruses ของกลุ่มย่อยต่าง ๆ
ทำหน้าที่เป็นตัวรับ
- แคปซิดประกอบด้วยแคปโซเมอร์ 252 ตัว
- ไวรัสมีแอนติเจน:
Antigen A (hexon) - เหมือนกัน
สำหรับทุกความดันโลหิต
(เฉพาะกลุ่ม)
แอนติเจนบี (ฐานเพนตัน)
แอนติเจนซี (เส้นด้าย, เส้นใย) –
เฉพาะประเภท

วงศ์ Adenoviridae

สกุล Mastadenovirus
กลุ่มย่อย
ซีโรไทป์
เขตร้อน

12, 18, 31
B1
3, 7, 16, 21, 50
บี2
11, 14, 34, 35

1, 2, 5, 6
ลำไส้
ระบบทางเดินหายใจ
ทางเดิน
ปัสสาวะ
ระบบ
ระบบทางเดินหายใจและ
ลำไส้
ดี
8-10, 13, 15, 17, 19, 20, 22-30, 32,
33, 36-39, 42-49, 51
อี
4
เอฟ
40, 41
เนื้อเยื่อตา ฯลฯ
ระบบทางเดินหายใจ
ทางเดิน
ลำไส้

คุณสมบัติทางเคมีฟิสิกส์ของอะดีโนไวรัส

ค่อนข้างทนต่อปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม: เมื่อใด
ที่อุณหภูมิ 56°C พวกมันจะตายใน 30 นาที ที่ 36°C - หลังจาก 7
วัน 23°C – 14 วัน
ทนต่ออุณหภูมิต่ำและแห้งได้ดี
ทนต่อการเปลี่ยนแปลง pH และสารอินทรีย์
ตัวทำละลาย (อีเทอร์, คลอโรฟอร์ม ฯลฯ )
คุณสมบัติทางวัฒนธรรมของอะดีโนไวรัสของมนุษย์
พวกเขาไม่ได้แพร่พันธุ์ในเอ็มบริโอไก่ แต่พวกมันทำได้ดี
ทำซ้ำบนทริปซิไนซ์หลักและ
การเพาะเลี้ยงเซลล์อย่างต่อเนื่อง

ภาพทางคลินิกของการติดเชื้ออะดีโนไวรัส

พิษร้ายแรง – ประมาณ 100.0% ของกรณี;
ไข้ – 100.0%, 75%>39.0°;
โรคท้องร่วง – 80.0% มากถึง 10-12 ครั้งต่อวัน;
อาเจียน – 40.0% มักเกิดซ้ำ;
อาการปวดท้อง – 60.0% ของกรณี;
Exicosis – 40.0% ของกรณี;
ปรากฏการณ์หวัดในช่องจมูก - ประมาณ 100.0%
กรณี

แอสโตรไวรัส

ตรวจพบครั้งแรกในอุจจาระของเด็กที่มีอาการเฉียบพลัน
ท้องเสียในปี พ.ศ. 2518
ไวรัสที่มี RNA และไม่ห่อหุ้ม
วงศ์ Astroviridae (กรีกแอสตรอน - ดาว)
ครอบครัวประกอบด้วย 2 สกุล:
มามาสโตรไวรัส (Astroviruses
สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม) และ
เอวาสโตรไวรัส (Avian Astroviruses)
ปัจจุบันมี 8 ซีโรไทป์ที่รู้จัก
AstV ทำให้เกิดโรคสำหรับมนุษย์ (AstV 1–8) จาก
ซึ่งแพร่หลายมากที่สุด
อันดับแรก (สายพันธุ์อ็อกซ์ฟอร์ด)
อนุภาคไวรัสที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 23-33 นาโนเมตร
มีรูปร่างเป็นดาวเนื่องจาก 5-6
การคาดการณ์
(จุดยอด) 12 ยื่นออกมาจากพื้นผิว
เด็กน้อย
หนามที่สร้างพื้นผิว
ไม่สม่ำเสมอ
ประเภทของความสมมาตร – icosahedral

ภาพทางคลินิกของการติดเชื้อแอสโตรไวรัส

แอสโตรไวรัสมักเกี่ยวข้องกับอาการไม่รุนแรงและ
ท้องเสียระยะสั้นส่วนใหญ่มาใน
เด็กอายุต่ำกว่าห้าปี
ในวัยเด็กอาจมีโรคนี้
เช่นเดียวกับการติดเชื้อโรตาไวรัส
การติดเชื้อจะรุนแรงและคงอยู่นานที่สุด
ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องและผู้สูงอายุ

การวินิจฉัยโรคท้องร่วงจากไวรัส

1.
2.
การวินิจฉัยโรคท้องร่วงจากไวรัส
วิธีการตรวจหาไวรัสและแอนติเจนของไวรัส
กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน,
การแยกโรตาไวรัสในการเพาะเลี้ยงเซลล์
การทดสอบอิมมูโนซอร์เบนท์ที่เชื่อมโยง
อิมมูโนโครมาโตกราฟี,
ปฏิกิริยาการเกาะติดกันเหมือนของแข็ง
การตกตะกอนแบบกระจาย
การเกาะติดกันของน้ำยาง,

อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์,
อิมมูโนอิเล็กโทรโฟรีซิส,
การตรวจภูมิคุ้มกันด้วยรังสี
วิธีการตรวจหา RNA ของไวรัส
ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส,
อิเล็กโทรโฟรีซิสของโรตาไวรัส RNA ในเจลโพลีอะคริลาไมด์
วิธีการผสมพันธุ์แบบจุด
3. วิธีการตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะ
ปฏิกิริยาการแข็งตัวของเฟสของแข็งเพื่อกำหนดความจำเพาะ
โรตาไวรัส IgM,
ปฏิกิริยาเม็ดเลือดแดงแบบพาสซีฟ,
ปฏิกิริยาการตรึงเสริม
ปฏิกิริยาการวางตัวเป็นกลาง

การวินิจฉัยโรคท้องร่วงจากไวรัส

TEM (การส่งผ่านอิเล็กตรอน
กล้องจุลทรรศน์) ไวรัสทั้งหมด
การตรวจหาอนุภาคไวรัสในอุจจาระ
ELISA (การทดสอบอิมมูโนซอร์เบนท์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์)

PCR (สายโซ่โพลีเมอเรส
ปฏิกิริยา) การระบุเฉพาะ
ส่วนของ RNA, DNA (RV, NV, AD, SV,
เอสทีวี)
อิมมูโนโครมาโตกราฟี
การตรวจหาแอนติเจนของไวรัส (RV, AD)

ELISA (การทดสอบอิมมูโนซอร์เบนท์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์)
การตรวจหาแอนติเจนของไวรัส (RV, AD)
ออกแบบมาเพื่อตรวจหาแอนติเจน adenovirus ประเภท 40 และ 41 ใน
วัสดุร่วมของผู้ป่วยเพื่อการวินิจฉัยแยกโรคเฉียบพลัน
การติดเชื้อในลำไส้

PCR (ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส) การตรวจจับบริเวณเฉพาะของ RNA, DNA (RV, NV, AD, SV, AstV)

การประยุกต์ใช้วิธี RT-PCR แบบมัลติเพล็กซ์เพื่อวินิจฉัยแยกโรคการติดเชื้อไวรัสในลำไส้

เกี่ยวกับวิธีการ PCR
ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (อังกฤษ - PCR - โซ่โพลีเมอเรส
ปฏิกิริยา) ถูกค้นพบโดย Carey B. Mullis ในปี 1983 ซึ่งเขาเป็นอยู่
ได้รับรางวัลโนเบล
ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) เป็นวิธีที่
ช่วยให้คุณค้นหาเนื้อหาทางคลินิกที่ศึกษาได้
ข้อมูลทางพันธุกรรมชิ้นเล็กๆ (DNA/RNA)
เชื้อโรคติดเชื้อทวีคูณหลาย ๆ ครั้งและ
ระบุโดยใช้เทคโนโลยีที่ทันสมัยต่างๆ
(การตรวจจับแบบไฮบริด-ฟลูออเรสเซนต์ในโหมด
"เรียลไทม์" และ "จุดสิ้นสุด")
ปัจจุบัน PCR เป็นหนึ่งในโรคที่มีความไวสูง
วิธีการวินิจฉัยโรคติดเชื้อซึ่ง
ช่วยให้สามารถตรวจจับอนุภาคไวรัสเดี่ยว ๆ หรือ
เซลล์แบคทีเรีย

ข้อดีของวิธี PCR:

ความสามารถในการตรวจจับเชื้อโรคได้เองและไม่ใช่แอนติบอดีต่อ
เขา.
มีความเฉพาะเจาะจงสูงเพราะสามารถตรวจจับได้
มีเอกลักษณ์เฉพาะตัว
เฉพาะเชื้อโรคที่กำหนดเท่านั้นที่เป็นชิ้นส่วนดีเอ็นเอ
มีความไวสูงเมื่อเทียบกับ
วิธีการวินิจฉัยที่รู้จัก
อัตโนมัติ
อนุญาตให้มีการวิจัยจำนวนมาก
สามารถวิเคราะห์ได้ภายใน 1-3 วัน
วิธีการนี้เป็นสากลเพราะว่า จากตัวอย่างทางคลินิกหนึ่งตัวอย่าง
สามารถทำวัสดุได้
ทดสอบการมีอยู่ของเชื้อโรคหลายชนิด
โรคต่างๆ

ชุดรีเอเจนต์สำหรับการตรวจจับและการแยกความแตกต่าง
DNA (RNA) ของจุลินทรีย์
สกุล Shigella และ T. coli รุกรานลำไส้ (EIEC)
ซัลโมเนลลา,
Campylobacter เทอร์โมฟิลิก,
adenoviruses ของกลุ่ม F
โรตาไวรัสกลุ่ม A,
โนโรไวรัสจีโนไทป์ 2
แอสโทรไวรัสในวัตถุสิ่งแวดล้อมและ
วัสดุทางคลินิกโดยใช้วิธี PCR
การตรวจจับการผสมพันธุ์-เรืองแสง

Cyto-test คือการทดสอบทางอิมมูโนโครมาโตกราฟีอย่างรวดเร็วในเชิงคุณภาพ
การตรวจหาการติดเชื้อโรตาไวรัสในตัวอย่างอุจจาระ
ความไว - 100%
ความจำเพาะ - 98%
สภาพการเก็บรักษา: 2-30 องศา
อายุการเก็บรักษา - 2 ปีนับจากวันที่ผลิต

ป้องกันการติดเชื้อไวรัสในลำไส้

การป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจง
- การปฏิบัติตามกฎอนามัยและสุขอนามัย (การล้างมือ
ใช้แต่น้ำต้มสุกดื่ม)
- การทำให้บริสุทธิ์และคลอรีนของน้ำประปา
- การรักษาความร้อนของอาหารอย่างเพียงพอ
-การแยกผู้ป่วยด้วยการจัดหาเครื่องใช้ส่วนตัว
การป้องกันโดยเฉพาะ
การติดเชื้อโรตาไวรัส
มีวัคซีนชนิดรับประทานเชื้อเป็นอยู่ 2 ชนิด
การใช้งาน:
ROTARIX™ (โมโนวาเลนต์ ขึ้นอยู่กับสายพันธุ์ของมนุษย์ G1P8)
การป้องกันการติดเชื้อโรตาไวรัส serotype G1 เช่นเดียวกับ G2, G3, G4, G9
หลักสูตร - 2 โดส ครั้งแรกจาก 6 สัปดาห์ ครั้งที่สองไม่เกิน 4 สัปดาห์ต่อมา ควร
เสร็จสิ้นก่อนอายุ 24 สัปดาห์
RotaTek® เพนตะวาเลนต์ (มนุษย์-วัว: G1, G2, G3, G4 – มนุษย์,
G6 – ภาวะกระทิง) ในเด็กอายุตั้งแต่ 6 ถึง 32 สัปดาห์ หลักสูตร 3 ปริมาณตั้งแต่ 6-12 สัปดาห์ ช่วงเวลา
ระหว่างปริมาณตั้งแต่ 4 ถึง 10 สัปดาห์ สุดท้ายคือไม่เกิน 32 สัปดาห์ อายุ.

เอนเทอโรไวรัส

ครอบครัวพิคอร์นาวิริแด
เอนเทอโรไวรัส
โปลิโอไวรัส (สาเหตุของโรคโปลิโอ) – 3
ซีโรไทป์
- ไวรัส Coxsackie A – 24 ซีโรไทป์
- ไวรัส Coxsackie B – 6 สายพันธุ์
- ไวรัส ECHO – 34 ซีโรไทป์
- เอนเทอโรไวรัสซีโรไทป์ 68 - 71 ไรโนไวรัส

โครงสร้างของไวรัสเอนเทอโรไวรัส

ไวรัสธรรมดาที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 22-30 นาโนเมตร
capsid ถูกสร้างขึ้นตามประเภท icosahedral
สมมาตร
ประกอบด้วยโปรโตเมอร์ 60 ตัว แบ่งออกเป็น 12 ตัว
เพนทาเมอร์ (ห้าเหลี่ยม)
แคปโซเมอร์แต่ละตัวประกอบด้วยโปรตีน 4 ชนิด - VP1, VP2,
วีพี3, วีพี4
พื้นผิวด้านนอกของแคปซิดเกิดขึ้น
โปรตีน VP1, VP2, VP3
โปรตีน VP4 ตั้งอยู่ภายในแคปซิดและอยู่ใกล้กัน
ที่เกี่ยวข้องกับจีโนม RNA

จีโนมเอนเทอโรไวรัส

จีโนมแสดงเป็นเส้นตรง
สายเดี่ยวที่ไม่มีการแยกส่วนบวก RNA
ที่ปลาย 5` ของจีโนม RNA นั้นอยู่ในตำแหน่งโควาเลนต์
โปรตีนจีโนมที่เกี่ยวข้อง VPg

แอนติเจนของเอนเทอโรไวรัส

แอนติเจนมีความเกี่ยวข้องกับโปรตีน capsid VP1
เอนเทอโรไวรัสประกอบด้วย
เฉพาะกลุ่ม (เฉพาะสกุล)
แอนติเจนที่พบได้ทั่วไปในสกุล Enterovirus สามารถทำได้
ผูกส่วนเสริม
แอนติเจนจำเพาะชนิด-รายบุคคล
สำหรับแต่ละซีโรไทป์ (serovar) ได้
คุณสมบัติการเกิดเม็ดเลือดแดง ทั้งหมด
71 สายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคในมนุษย์

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อเอนเทอโรไวรัส

แหล่งที่มา – ผู้ป่วยและในทางปฏิบัติ
พาหะของไวรัสที่ดีต่อสุขภาพ ไวรัส
ขับออกมาทางอุจจาระเป็นหลัก
กลไกหลักของการแพร่เชื้อคืออุจจาระ-ทางปาก (น้อยมากในอากาศ)
ปัจจัยการส่งผ่าน – น้ำ (น้ำไม่ต้ม,
ว่ายน้ำในแหล่งน้ำเปิด) ไม่ได้อาบน้ำ
ผักและผลไม้ ผลิตภัณฑ์จากนม (ไม่ใช่
การบำบัดด้วยความร้อน)
ของใช้ในครัวเรือน แมลงวัน

กลไกการเกิดโรคของการติดเชื้อไวรัสเอนเทอโรไวรัส

ประตูทางเข้า - เยื่อเมือกของช่องจมูก
และทางเดินอาหาร
ระยะฟักตัวคือ 2-7 วัน
ไวรัสแพร่พันธุ์ในเซลล์เยื่อบุผิว
และเซลล์ของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองของวงแหวนคอหอยและ
โครงสร้างน้ำเหลืองของลำไส้เล็ก
ด้วยแรงต้านของร่างกายที่เพียงพอ
การแพร่พันธุ์ของไวรัสเกิดขึ้นอย่างจำกัด
ประตูทางเข้าและไม่มีอาการหรือมี
ส่งผลต่อเยื่อเมือกเท่านั้น
ความต้านทานของร่างกายต่ำสูง
ติดเชื้อ
ปริมาณ,
สูง
ความรุนแรง
เชื้อโรคนำไปสู่การติดเชื้อโดยทั่วไป

การเกิดโรค (ต่อ)

ไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดและ
ลำเลียงเลือดไปยังอวัยวะต่างๆ
ทำให้เกิดความเสียหายขึ้นอยู่กับ
เขตร้อนของเนื้อเยื่อ
หลังจากเพิ่มจำนวนไวรัสในอวัยวะต่างๆ
สามารถเข้าสู่กระแสเลือดได้อีกครั้งทำให้เกิด
viremia ซ้ำแล้วซ้ำอีก
ดังนั้นการติดเชื้อเอนเทอโรไวรัส
มักมีลักษณะเป็นคลื่น
วีเรเมียหยุดตาม
การปรากฏตัวของแอนติบอดีจำเพาะ

อวัยวะเป้าหมายของเอนเทอโรไวรัส

ไวรัส Coxsackie เป็นโรคเกี่ยวกับหัวใจและบ่อยครั้ง
ส่งผลต่อหัวใจในรูปแบบของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบอีกด้วย
ตับอ่อนทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบด้วย
การพัฒนาโรคเบาหวานในภายหลัง
ไวรัส ECHO มีปริมาณสูง
tropism สำหรับเนื้อเยื่อน้ำเหลือง
Enteroviruses ซึ่งตรงข้ามกับโปลิโอไวรัส
ส่งผลต่อเยื่อหุ้มสมอง บางครั้งสมองและ
เขาด้านหน้าของไขสันหลังไม่ค่อยมีมากนัก

รูปแบบทางคลินิกของการติดเชื้อไวรัสในลำไส้

แบบฟอร์มทั่วไปคือ
- อาการเจ็บคอ Herpetic
- เยื่อหุ้มสมองอักเสบเซรุ่ม
- ปวดกล้ามเนื้อระบาด
- การคลายตัวของไวรัสในลำไส้
รูปแบบที่หายาก: ARVI, กระเพาะและลำไส้อักเสบ, รอยโรค
ระบบประสาทส่วนกลาง (โรคไข้สมองอักเสบหรือรูปแบบคล้ายโปลิโอ)
ความเสียหายต่ออวัยวะแต่ละส่วน (myocarditis, ตับอ่อนอักเสบ,
โรคไตอักเสบ, ตับอักเสบ, orchitis, uveitis ฯลฯ ), enterovirus
ไข้

ไวรัสโปลิโอ

โปลิโอไวรัส
เป็นของครอบครัว
Picornaviridae (จาก pico ขนาดเล็กและมี RNA ที่มี RNA) ถึง
สกุลเอนเทอโรไวรัส
มีสาม
ซีโรไทป์ของไวรัสโปลิโอ
– ประเภทที่ 1 ประเภทที่ 2 และประเภทที่ 3
ทั่วไป
เป็นตัวแทนของครอบครัว
เอนเทอโรไวรัสและครอบครัว
Picornaviridae คือ
ไวรัสโปลิโอสายพันธุ์มาฮอนี่ย์
โปลิโอไวรัสประเภท 1

คำว่าโปลิโอ
(โปลิโอไมเอลิติส) แปล
เป็นภาษารัสเซีย
หมายถึงการอักเสบ
สสารสีเทาของสมอง
(กรีกโปลิโอ - สีเทา
ไขสันหลังอักเสบ - การอักเสบ
ไขสันหลัง) สิ่งนั้นก็คือ
สิ่งที่สำคัญที่สุด
ทางชีวภาพ
คุณสมบัติของไวรัสโปลิโอ
คือการมองโลกในแง่ดีต่อพวกเขา
เนื้อเยื่อประสาท
ส่งผลกระทบต่อมอเตอร์
เซลล์สสารสีเทา
ไขสันหลัง

ระบาดวิทยาของโรคโปลิโอ

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยและพาหะไวรัสที่หลั่งไวรัสออกมา
อุจจาระ.
กลไกหลักของการแพร่เชื้อคือ อุจจาระ-ทางปาก (มือสกปรก
วัตถุ ของเล่น ผลิตภัณฑ์ที่ปนเปื้อน)
เส้นทางการติดเชื้อทางอากาศไม่ได้ถูกปฏิเสธ แต่ก็ไม่
ความสำคัญเป็นพิเศษและเกิดขึ้นเป็นหลักในระหว่าง
การระบาดของโรค
เนื่องจากการรุกรานสูงและภูมิคุ้มกันที่มั่นคง
โปลิโอมีสัญญาณทั้งหมดของการติดเชื้อในวัยเด็ก:
75-90% ของโรคนี้พบได้ในเด็กอายุต่ำกว่า 7 ปี แต่ยังพบอีกด้วย
อุบัติการณ์ในผู้ใหญ่ไม่ใช่เรื่องแปลก
การระบาดของโรคโปลิโอในประเทศที่มีภูมิอากาศอบอุ่นจะมีช่วงฤดูร้อน-ฤดูใบไม้ร่วง
ภูมิคุ้มกันหลังเจ็บป่วยคงที่เกือบ
ตลอดชีวิต แม้ว่าไวรัสโปลิโอ 3 ชนิดจะไม่ได้กำหนดไว้ล่วงหน้าก็ตาม
การก่อตัวของแอนติบอดีข้าม แต่รูปแบบที่ปรากฏซ้ำ ๆ
ไม่พบโรคโปลิโอ

สมมาตรแบบไอโคซาฮีดรัล
60 หน่วยย่อย
4 โพลีเปปไทด์ VP1-VP4

กลไกการเกิดโรคโปลิโอ

จุดเริ่มต้นของการติดเชื้อคือเยื่อเมือก
คลองย่อยอาหาร
การสืบพันธุ์เบื้องต้นของไวรัสเกิดขึ้นในน้ำเหลือง
เนื้อเยื่อ, เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของคอหอยและลำไส้ซึ่ง
นำไปสู่การปล่อยเชื้อไวรัสในช่วงวันแรก ๆ ของการเกิดโรคอย่างกว้างขวาง
ปริมาณและทำให้ผู้ป่วยเป็นอันตรายต่อผู้อื่นเป็นพิเศษ
ในช่วงเวลานี้ได้อย่างแม่นยำ
ถัดไปการติดเชื้อจะมีลักษณะทั่วไป - viremia
หากเชื้อโรคไม่ถูกทำให้เป็นกลางโดยเซลล์ของระบบ
phagocytes โมโนนิวเคลียร์เกิดความเสียหายต่อระบบประสาท
ระบบ
ไวรัสจะแทรกซึมเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางได้ไม่เกิน
1% ของผู้ติดเชื้อ ส่วนคนอื่นๆ มีอาการไม่เป็นอัมพาต
รูปแบบของโรคหรือพาหะของไวรัส

รูปแบบทางคลินิกของโรคโปลิโอ

รูปแบบที่ไม่มีอาการ – เกิดขึ้นใน 90%
ติดเชื้อแล้ว
รูปแบบการแท้ง (โรคเล็ก) เกิดขึ้นได้ทาง
ประเภท ARVI หรือกระเพาะและลำไส้อักเสบ
รูปแบบเยื่อหุ้มสมอง (ไม่เป็นอัมพาต
โปลิโอ)
รูปแบบอัมพาต (โรคใหญ่)
ผงาดหลังโปลิโอก้าวหน้า

ชายที่มีขาขวาลีบเนื่องจากโรคโปลิโอ

การวินิจฉัย

การวินิจฉัย
โปลิโอ
ก่อตั้งขึ้น
บน
การแยกไวรัสออกจากอุจจาระกระดูกสันหลัง
ของเหลว, ผ้าเช็ดโพรงจมูกและเลือดในวันที่ 3-7
วันแห่งความเจ็บป่วย
วัสดุสำหรับการวิจัย - เลือดและ
น้ำไขสันหลัง
ในวันที่ 1-3 นิวโทรฟิลจะมีอิทธิพลเหนือน้ำไขสันหลัง โดย
2 - 4 วันจะถูกแทนที่ด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาว เนื้อหา
โปรตีนเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ในช่วงต้น
ระยะเวลา
โปลิโอ
โปรตีนของเซลล์
การแยกตัวออกจากกันภายในสิ้นสัปดาห์ที่ 2 จะถูกบันทึกไว้
การแยกตัวของเซลล์โปรตีน

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

หากต้องการแยกไวรัส ให้เช็ดอุจจาระแล้ว
ทำความสะอาดล่วงหน้าและรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ
ติดเชื้อวัฒนธรรมเซลล์ กรณีได้รับเกรดเฉลี่ยและ
ข้อความที่เกี่ยวข้องจะมีการพิมพ์ความเครียดที่แยกออกมา
ไวรัสที่มีค่า pH ของ GPD โดยใช้ซีรั่มภูมิคุ้มกัน
ใช้วิธีการอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์โดยตรง
และกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน
เมื่อเร็ว ๆ นี้การใช้
การวินิจฉัยโดยใช้ ELISA และโมโนโคลนอล
แอนติบอดี
พีซีอาร์,
อะไร
มาก
เพิ่มขึ้น
ความไวและความน่าเชื่อถือของเซรุ่มวิทยา
การวินิจฉัย

ความก้าวหน้าในการกำจัดโรคโปลิโอ พ.ศ. 2531 – 2548

1988
เด็ก 350,000 คน
125 ประเทศ
2548
2569 คน
21 ประเทศ
โปลิโอถาวร
แม้จะปกปิดได้สูงก็ตาม
ข้อเท็จจริงล่าสุดเกี่ยวกับการแพร่เชื้อในป่า
โปลิโอไวรัสประเภท 2 - 1999

สี่ประเทศยังคงเป็นโรคโปลิโอประจำถิ่น นี้
อัฟกานิสถาน ปากีสถาน อินเดีย และไนจีเรีย
เมื่อปลายปี พ.ศ. 2546 กิจกรรมการสร้างภูมิคุ้มกันในรัฐคาโน
การต่อต้านโรคโปลิโอถูกยุติลงเนื่องจากไม่มีมูลความจริง
ข่าวลือถึงอันตรายของวัคซีนโปลิโอ
อันเป็นผลมาจากการยุติการสร้างภูมิคุ้มกันในรัฐคาโนและ
งานกำจัดโรคโปลิโอมีคุณภาพไม่ดีนัก
รัฐทางตอนเหนืออื่นๆ โรคนี้แพร่กระจายอย่างรวดเร็วไปทั่ว
ไนจีเรีย ภายในกลางเดือนกันยายน พ.ศ. 2547 มากกว่า
โปลิโอ 500 ราย
เชื้อดังกล่าวได้นำเข้าไปยังประเทศเพื่อนบ้านมากกว่า 20 ประเทศ รวมทั้ง
ซึ่งโรคโปลิโอเคยถูกกำจัดให้หมดสิ้นไปแล้ว
ในปี 2010 จำนวนผู้ป่วยโรคโปลิโอในประเทศไนจีเรีย
ลดลง 98% เมื่อเทียบกับช่วงเดียวกันของปี 2552

การมีส่วนร่วมของผู้บริหารระดับสูงของประเทศในโครงการ

ความสำเร็จหลักของปี 2552 ในประเทศไนจีเรียคือ
การเสริมสร้างเจตจำนงทางการเมือง
การมีส่วนร่วมของผู้บริหารระดับสูงของประเทศในโครงการ
ผู้ว่าฯ กทม. ฉีดวัคซีน
ลูกสาวของคุณ
ครั้งแรกในคาโน
ฉีดวัคซีนแล้ว 85%
เด็ก
วัคซีนโปลิโอ
ปริมาณ
>3 โดส
1 -2 โดส
0 โดส

ไวรัส Coxsackie และ ECHO

Enteroviruses มีลักษณะขนาดเล็ก
ขนาด virion (28 นาโนเมตร - ไวรัส Coxsackie, 10-15 นาโนเมตร
- ECHO) สมมาตรลูกบาศก์ความสามารถ
ก่อตัวเป็นผลึกภายในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ
RNA แบบสายเดี่ยวคิดเป็น 20-30% ของไวรัส
แคปซิดเปลือยเปล่า
ทนต่ออีเทอร์
enteroviruses บางชนิดเกาะติดกัน
เม็ดเลือดแดงของมนุษย์ของกลุ่ม 0 หรือเม็ดเลือดแดงไก่
ขึ้นอยู่กับโครงสร้างของแอนติเจน ไวรัส Coxsackie แบ่งออกเป็น
สองกลุ่ม: A และ B.
กลุ่ม A มี 26,
และกลุ่ม B - 6 ชนิดทางเซรุ่มวิทยา

ไวรัส Coxsackie A ทำให้เกิดหนูแรกเกิด
กระจาย myositis, ไวรัส Coxsackie B (ไม่ใช่ทั้งหมด) -
โรคลมชัก
ECHO ประเภท 9 - รูปแบบอัมพาต
ไวรัส ECHO อื่นๆ ไม่ก่อโรคในห้องปฏิบัติการ
สัตว์.
ไวรัส
ค็อกซากี
พิมพ์
A7
สาเหตุ
โรคคล้ายโปลิโอในลิงและผู้ใหญ่
หนูฝ้าย
ไวรัสสามารถต้านทานต่อยาปฏิชีวนะที่เป็นที่รู้จักได้
และยารักษาโรค แอลกอฮอล์ 70% ไลโซล 5%
พวกเขาถูกเก็บไว้แช่แข็งเป็นเวลาหลายปี
ปิดใช้งานโดยการให้ความร้อน (50°C เป็นเวลา 30 นาที)
การอบแห้ง,
อัลตราไวโอเลต
การฉายรังสี
ไวต่อฟอร์มาลินและกรดไฮโดรคลอริก
กรด.

ไวรัสเอคโค่

ในปี พ.ศ. 2494 ไวรัสชนิดอื่นที่คล้ายคลึงกัน
กับโปลิโอไวรัสและไวรัสคอกซากี แต่
โดดเด่นด้วยการขาดเชื้อโรคสำหรับ
ลิงและหนูแรกเกิด เพราะ
ว่าไวรัสกลุ่มแรกที่ค้นพบนี้
ถูกแยกออกจากลำไส้ของมนุษย์และมี
ผลทางไซโตพาติก แต่ไม่มีความสัมพันธ์กัน
เมื่อไม่มีโรคก็เรียกสั้นๆ ว่าไวรัสเด็กกำพร้า หรือเรียกสั้นๆ ว่าไวรัสเอคโค่
หมายถึง: E - ลำไส้; C - ไซโตพาโทเจนิก; ยังไม่มี -
มนุษย์; O - เด็กกำพร้า - เด็กกำพร้า

ปัจจุบันกลุ่ม ECHO มี 32 แห่ง
เซโรวาเรียน ส่วนสำคัญของพวกเขามี
คุณสมบัติการเกิดเม็ดเลือดแดงและทั้งหมดนี้
ขยายพันธุ์ได้ดีในการเพาะเลี้ยงเซลล์ลิง
ไวรัส ECHO บางซีโรไทป์ (11,18, 19)
เป็นหนึ่งในเชื้อโรคที่พบบ่อยที่สุด
อาการอาหารไม่ย่อยในลำไส้ของมนุษย์

การเกิดโรค

ไวรัสแทรกซึมผ่านเยื่อเมือกของคอหอยและอื่นๆ
ส่วนของทางเดินอาหารแทรกซึมเข้าไปในเลือด ในระหว่างเหตุการณ์
เยื่อหุ้มสมองอักเสบ แยกได้จากน้ำไขสันหลัง
การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อจะพบได้ในกล้ามเนื้อหัวใจที่ได้รับผลกระทบ
สมอง. ไวรัส Coxsackie และ ECHO ทำให้เกิดการติดเชื้อไวรัสในลำไส้เฉียบพลัน
การติดเชื้อที่มีลักษณะทางคลินิกหลากหลาย
กระแสน้ำ:
- โรคคล้ายโปลิโอ
- ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร
- โรคไข้ทั่วไปที่มีและไม่มีผื่น
บ่อยครั้งที่ไวรัส Coxsackie A ทำให้เกิดอัมพาต
โรคระบบทางเดินหายใจคล้ายกับไขสันหลังอักเสบสมบูรณ์
เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, Coxsackie B - กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบปลอดเชื้อในเด็ก,
โรคไข้
การติดเชื้อไวรัสในลำไส้มีลักษณะเฉพาะด้วยการมีการลบและ
รูปแบบที่ไม่มีอาการของโรคเช่นเดียวกับลำไส้
การขนส่งไวรัส

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

วัสดุที่ใช้ในการศึกษาเป็นตัวอย่าง
อุจจาระ เลือด สุรา สมอง อวัยวะ
ไวรัสไซโตพาเจนิกส่วนใหญ่แยกได้จาก
การเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อปฐมภูมิของลิงและมนุษย์ และ
บางส่วน - ในวัฒนธรรมของเซลล์ Hep-2 ที่ปลูกถ่าย
ฟลอริดา HLS หรือดีทรอยต์-6 Coxsackie A ไวรัสที่มีปัญหา
ปรับให้เข้ากับการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ
PCR และ ELISA มักใช้สำหรับ
การวินิจฉัยการติดเชื้อเอนเทอโรไวรัสโดยตรง
การตรวจหาลำดับจีโนม RNA ของไวรัส
ในตัวอย่างทางคลินิก

วัตถุประสงค์: การนำเสนอในเนื้อหาการบรรยายเกี่ยวกับรูปแบบสาเหตุและผลกระทบ ปัจจัยของการเกิดขึ้น การแพร่กระจายและลักษณะทางคลินิกของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันในเด็ก มีเป้าหมายหลักของการบรรยายนี้ เพื่อพัฒนาความรู้และทักษะการปฏิบัติของนักศึกษาในเรื่องสาเหตุ ระบาดวิทยา มาตรการป้องกันการแพร่ระบาดในโรงพยาบาลและสถาบันเด็ก เพื่อป้องกันการแพร่กระจายของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันในเด็ก


แผนการบรรยาย การสาธิตประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยเฉพาะเรื่อง (ข้อร้องเรียน ประวัติทางการแพทย์ ประวัติชีวิต สถานะทางร่างกาย ข้อมูลห้องปฏิบัติการ) พร้อมการเข้าถึงการวินิจฉัยเบื้องต้น ความเกี่ยวข้องและความชุกของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันในเด็ก วิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติมเพื่อชี้แจงโครงสร้างสาเหตุของโรค การกำหนดความเชื่อมโยงในห่วงโซ่ทางระบาดวิทยา (แหล่งที่มา กลไกการแพร่กระจาย ความอ่อนไหว อุบัติการณ์ ฤดูกาล ความถี่) การจำแนกประเภทสมัยใหม่ของ OKI การรักษาโอกิ


ผู้ป่วย D. อายุ 5 เดือน บ่นว่าอุจจาระเหลวบ่อยและเป็นน้ำมากถึง 12 ครั้งต่อวัน อาเจียนซ้ำๆ เบื่ออาหาร อุณหภูมิเพิ่มขึ้นถึง 38.8 0C น้ำหนักลดเล็กน้อย น้ำหนักก่อนป่วย จากประวัติ : ป่วยมา 2 วัน โรคนี้เริ่มต้นด้วยการเพิ่มขึ้นของ T ถึง 38.50C การสำรอกปรากฏขึ้นหลังการให้นม อุจจาระบ่อยขึ้นมากถึง 9 ครั้งต่อวัน - เป็นน้ำสีส้มและมีก้อนสีขาว วันต่อมาอาเจียนมากถึง 2-3 ครั้ง อุจจาระบ่อยขึ้นถึง 12 ครั้งต่อวันของเหลวมีน้ำและมีสิ่งสกปรกทางพยาธิวิทยาในรูปของเมือก


จากการตรวจสอบ สภาพอยู่ในเกณฑ์ปานกลาง ผิวซีด ค่อนข้างแห้ง รอยพับของผิวหนังยืดออกอย่างรวดเร็ว ความยืดหยุ่นและความตึงไม่ลดลง กระหม่อมขนาดใหญ่ไม่เปลี่ยนแปลง เยื่อเมือกของช่องปากมีสีชมพูและแห้ง เขาดื่มของเหลวอย่างเต็มใจ เสียงหัวใจดังปานกลาง 144 ครั้ง ใน 1 นาที แขนขาอบอุ่น ส่วนเล็บมีสีชมพูอ่อน การไหลเวียนโลหิตมีเสถียรภาพ ลิ้นหุ้มด้วยสารเคลือบสีขาว ท้องจะบวมปานกลางมีเสียงดังก้องไปตามลำไส้เล็ก ซิกมาไม่กระตุก มีภาวะเลือดคั่งและการระคายเคืองบริเวณทวารหนัก น้ำหนักเมื่อเข้า: 7.450g. การลดน้ำหนักนั้น


การตรวจนับเม็ดเลือดโดยสมบูรณ์: เซลล์เม็ดเลือดแดง – 4.0 x 1,012 /ลิตร; เฮโมโกลบิน – 120 กรัม/ลิตร; CP – 0.8 เม็ดเลือดขาว – 12.5 x 109/ลิตร; อีโอซิโนฟิล – 2; แท่งนิวเคลียร์ – 5, แบ่งส่วน – 67; ลิมโฟไซต์ – 21; โมโนไซต์ – 5; ESR – 11 มม./ชม. Coprogram: เม็ดเลือดขาว – 20 ในสนาม; ไม่มีเม็ดเลือดแดง, เมือก - ++; ไขมันเป็นกลาง - +++, ใยผัก - ++, สบู่ - ++


ตัวอย่างทางคลินิก 2. เด็กอายุ 4 ขวบป่วยเฉียบพลัน อุณหภูมิเพิ่มขึ้นเป็น 38.5 0C และมีอาการอาเจียน 1 ครั้งหลังรับประทานอาหาร ไม่กี่ชั่วโมงต่อมา อาการปวดท้องก็ปรากฏขึ้น และการเคลื่อนไหวของลำไส้ก็บ่อยขึ้น อุจจาระมีจำนวนมาก ของเหลว สีน้ำตาล แต่ต่อมามีเสมหะและเลือดปนออกมามาก ตรวจแล้วพบว่าผิวซีดและริมฝีปากค่อนข้างแห้ง ลิ้นถูกเคลือบด้วยสีขาวและค่อนข้างแห้ง เสียงหัวใจค่อนข้างอู้อี้ 100 ครั้งต่อนาที ในปอดไม่มีคุณสมบัติ ท้องไม่อืด. ซิกมามีอาการกระตุกและเจ็บปวดเมื่อคลำ ทวารหนักมีความยืดหยุ่น Coprogram: เม็ดเลือดขาว - สมบูรณ์ใน p/z; เม็ดเลือดแดง - ใน p/z; เมือก - +++; นี่คือภาพทางคลินิกและห้องปฏิบัติการในกรณีผู้ป่วย


คุณคิดว่ากลุ่มอาการใดต่อไปนี้เป็นผู้นำในกรณีแรกและกรณีที่สอง: ภาวะทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ภาวะหัวใจล้มเหลว ตับวาย ภาวะไตวาย กลุ่มอาการท้องร่วง กลุ่มอาการ exanthema กลุ่มอาการมึนเมา








ความเกี่ยวข้องของปัญหา ในด้านพยาธิวิทยาติดเชื้อในวัยเด็ก การติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน (AI) มีบทบาทนำ ในแง่ของความชุก เป็นอันดับสองรองจากการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน (ARVI) การติดเชื้อในลำไส้เป็นเรื่องปกติทุกที่ มีอุบัติการณ์สูงของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันในคาซัคสถานรวมทั้งในเด็กด้วย เด็กคิดเป็นร้อยละ 70 ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด และส่วนใหญ่เป็นเด็กเล็ก


จากข้อมูลของ WHO เด็กทุกคนมีการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน 2-4 ครั้งต่อปี AEI ไม่เพียงแต่มีลักษณะการเจ็บป่วยสูงเท่านั้น แต่ยังมีอัตราการเสียชีวิตสูงอีกด้วย ผู้ที่เสียชีวิตจากการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันมีสัดส่วนมากกว่าครึ่งหนึ่งของเด็กที่เสียชีวิตจากโรคติดเชื้อ ในโครงสร้างของการเสียชีวิตของทารก ACIs ครองอันดับหนึ่ง เด็กคนที่ 4 บนโลกเสียชีวิตจากอาการท้องเสีย


ใน % ของกรณี สามารถป้องกันการเสียชีวิตของเด็กจากการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันได้ ทั้งหมดนี้เป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ เนื่องจาก OKI เกี่ยวข้องกับปัญหาที่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาและหลายทศวรรษที่ผ่านมามีบทบาททางสาเหตุของแบคทีเรียและไวรัสในการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันมีการศึกษาอาการทางคลินิกของการติดเชื้อในลำไส้ที่ค่อนข้าง "ใหม่" มีการเสนอแนวทางใหม่ในการรักษาที่ จำกัด การใช้ยาปฏิชีวนะและ เสนอให้แทนที่ด้วยยาทางสรีรวิทยาที่ใหม่กว่า (การเตรียมอิมมูโนโกลบูลินที่ซับซ้อน ผลิตภัณฑ์ทางชีวภาพ)


การป้องกันการแพร่กระจายของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันไม่เพียงแต่เป็นงานทางการแพทย์เท่านั้น แต่ยังเป็นงานระดับชาติด้วย และการมีส่วนร่วมในงานนี้ของทุกคนที่เกี่ยวข้องกับปัญหาในวัยเด็กจะช่วยปรับปรุงสภาพของสภาพแวดล้อมทางสังคมและเป็นกุญแจสู่ความสำเร็จในการต่อสู้ ต่อต้านโรคลำไส้ การติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันในเด็กไม่เพียงแต่มีลักษณะการเจ็บป่วยสูงเท่านั้น แต่ยังมีอัตราการเสียชีวิตสูงอีกด้วย ผู้ที่เสียชีวิตจากการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันมีสัดส่วนมากกว่าครึ่งหนึ่งของเด็กที่เสียชีวิตจากโรคติดเชื้อ ในโครงสร้างของการเสียชีวิตของทารก ACIs ครองอันดับหนึ่ง








สาเหตุของการติดเชื้อในลำไส้อยู่ในกลุ่มอนุกรมวิธานต่างๆ แบคทีเรีย (Shigella, Salmonella, Diarrhegenic Escherichia, Yersinia, Campylobacter, Staphylococcus, Klebsiella ฯลฯ ) ทำหน้าที่เป็นสาเหตุ ไวรัส (rota-, adeno-, entero-, astro-, Corona-, Toro-, caliciviruses ฯลฯ ); โปรโตซัว (giardia, cryptosporidium ฯลฯ )


ห่วงโซ่ทางระบาดวิทยาของการติดเชื้อในลำไส้คืออะไร? แหล่งที่มาของการติดเชื้อ กลไกการแพร่เชื้อ และสิ่งมีชีวิตที่อ่อนแอ การติดเชื้อในลำไส้มีรูปแบบทางระบาดวิทยาหลายประการ: การแพร่กระจายอย่างกว้างขวาง, การแพร่เชื้อสูง, กลไกการติดเชื้อในอุจจาระและช่องปาก, แนวโน้มที่จะเกิดการระบาดของโรคระบาด






ในการติดเชื้อในลำไส้ที่หลั่ง (enterotoxigenic และ enteropathogenic escherichiosis, อหิวาตกโรค) การเกิดขึ้นของกลุ่มอาการท้องร่วงมีความเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ adenylate cyclase ตามด้วยกิจกรรมการหลั่งที่เพิ่มขึ้นของเยื่อบุผิวในลำไส้เล็กและการดูดซึมน้ำและอิเล็กโทรไลต์บกพร่อง


ท้องเสียออสโมติกที่เกิดจากโรตา-, อะดีโน-, แอสโทรไวรัส ฯลฯ พัฒนาเนื่องจากความผิดปกติของระบบเอนไซม์ของ enterocytes ที่สลายคาร์โบไฮเดรต อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะจำแนกรูปแบบทาง nosological ที่มาพร้อมกับอาการท้องร่วงขึ้นอยู่กับกลไกหนึ่งของอาการท้องร่วง บ่อยครั้งกลไกการก่อโรคหลายอย่างมีความสำคัญ


การติดเชื้อในลำไส้มีอาการทางคลินิกโดยอาการต่อไปนี้: ความเป็นพิษ (พิษจากการติดเชื้อเฉียบพลัน), การคายน้ำ (การคายน้ำ, การขับถ่าย), ไข้และระบบทางเดินอาหาร (โรคกระเพาะ, ลำไส้อักเสบ, กระเพาะและลำไส้อักเสบ, ลำไส้อักเสบ, กระเพาะและลำไส้อักเสบ, ลำไส้ใหญ่)


กลุ่มอาการโรคกระเพาะมีอาการคลื่นไส้ อาเจียนซ้ำๆ ปวด และรู้สึกหนักบริเวณบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร อาการลำไส้อักเสบจะแสดงอาการโดยอุจจาระเป็นน้ำบ่อย มาก หลวม ท้องอืด และปวดท้อง ส่วนใหญ่ในบริเวณสะดือ โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบมีลักษณะโดยการรวมกันของสัญญาณของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ


โรคลำไส้อักเสบมีลักษณะเฉพาะคืออุจจาระหลวมบ่อยครั้งผสมกับเมือก บางครั้งก็เป็นเลือด ปวดท้อง ปวดเมื่อคลำ และมีเสียงดังก้องไปตามลำไส้ใหญ่ โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบคือการรวมกันของสัญญาณของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ กลุ่มอาการลำไส้ใหญ่บวมส่วนปลาย - ช่องท้อง "สแคฟอยด์" ที่หดตัว, ปวดท้องเป็นตะคริวโดยมีการแปลที่โดดเด่นในบริเวณอุ้งเชิงกรานซ้าย, ลำไส้ใหญ่ sigmoid ที่ดังก้องอย่างเจ็บปวดเป็นพัก ๆ, การปฏิบัติตามของกล้ามเนื้อหูรูดทางทวารหนัก, เบ่ง; การเปลี่ยนแปลงความถี่และลักษณะของอุจจาระ (บ่อยครั้ง, มีเสมหะไม่เพียงพอ, เลือด - เช่น "ถ่มน้ำลายทางทวารหนัก")

สไลด์ 1

การติดเชื้อในลำไส้ นำเสนอโดยครูสถาบันการศึกษาเทศบาล “โรงเรียนมัธยมหมายเลข 15” ใน Engels Myadelets M.V.

สไลด์ 2

-ช่องปาก - การพิจารณา, การเปียก, การวางตัวเป็นกลาง, การบดอาหาร, การสลายคาร์โบไฮเดรต; -esophagus - การเคลื่อนอาหารเข้าสู่กระเพาะอาหาร -กระเพาะอาหาร – การแปรรูปทางกล การฆ่าเชื้อในอาหาร การสลายโปรตีน และการสลายไขมันบางส่วน -12 ลำไส้เล็กส่วนต้น - การสลายโปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรตภายใต้อิทธิพลของน้ำตับอ่อนและน้ำดี ลำไส้เล็ก – การสลายโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต, การดูดซึมสารอาหารแบบเลือกสรรเข้าสู่เลือดและน้ำเหลือง; -ลำไส้ใหญ่ - การดูดซึมน้ำ การก่อตัวของอุจจาระ การย่อยเส้นใย การสังเคราะห์วิตามิน การเปลี่ยนแปลงของอาหารที่เกิดขึ้นในระบบทางเดินอาหาร

สไลด์ 3

การติดเชื้อในทางเดินอาหาร อาหารเป็นพิษอาจเกิดจากจุลินทรีย์หลายชนิด ส่วนใหญ่มักเป็นเชื้อซัลโมเนลลา แบคทีเรียโบทูลิซึม เชื้อ Vibrio cholerae และบาซิลลัสบิด เชื้อ Salmonella botulism bacilli vibrio อหิวาตกโรคบิด bacilli

สไลด์ 4

การติดเชื้อในทางเดินอาหาร เมื่อเข้าสู่ร่างกายแบคทีเรียจะหลั่งสารพิษซึ่งทำให้เกิดการอักเสบเฉียบพลันของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร ลำไส้เล็ก และลำไส้ใหญ่ โรคนี้เริ่มต้นค่อนข้างเร็ว หลังจากรับประทานอาหารไปแล้ว 2-4 ชั่วโมงจะสังเกตเห็นอาการแรก: คลื่นไส้รู้สึกอ่อนแรงและต่อมา - อาเจียนมากท้องเสีย มักมีไข้และปวดศีรษะ เด็ก ผู้สูงอายุ และผู้ป่วยโรคระบบทางเดินอาหาร มีความไวต่ออาหารเป็นพิษเป็นพิเศษ ในนั้นพิษมักเกิดขึ้นในรูปแบบที่รุนแรงกว่า

สไลด์ 5

การติดเชื้อในทางเดินอาหาร การติดเชื้อติดต่อผ่านผลิตภัณฑ์อาหารที่ปนเปื้อน เช่น เนื้อสัตว์ ปลา นม สลัด ฯลฯ

สไลด์ 6

การแพร่กระจายของพยาธิ การติดเชื้อพยาธิเกิดขึ้นผ่านทางอุจจาระ-ช่องปากผ่านปาก: -เนื่องจากการสัมผัสโดยตรงกับดิน ทราย; - ผ่านวัตถุที่ปนเปื้อน - ผ่านอาหาร - ผ่านแมลง (แมลงวัน แมลงสาบ มด) - ผ่านการสัมผัสกับสัตว์ (สุนัข, แมว) จากคนสู่คน การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นกับพยาธิเข็มหมุดในกลุ่มเด็ก (โรงเรียนอนุบาล) ผ่านของเล่นและทางเครื่องนอน

สไลด์ 7

หนอนบ่อนไส้สามารถสร้างปัญหาสุขภาพและทำให้รุนแรงขึ้นความผิดปกติที่มีอยู่ รวมถึงการดำเนินการของความบกพร่องทางพันธุกรรมที่ไม่เอื้ออำนวย กลุ่มอาการที่พบบ่อยที่สุดที่มีการแพร่กระจายของพยาธิคือความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร: -อุจจาระไม่เสถียร; -อาการปวด; ท้องอืด; เรอ, คลื่นไส้, ความอิ่มเร็ว หนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุดของการติดเชื้อพยาธิคือการแพ้ อาการมึนเมาเนื่องจากโรคหนอนพยาธิคือ: เบื่ออาหาร, รบกวนการนอนหลับตอนกลางคืน (กระสับกระส่าย, เสียงระหว่างการนอนหลับหรือตื่นบ่อย); บดฟัน ความหงุดหงิด, ความหงุดหงิด, ความก้าวร้าว; อาการชัก พยาธิทำให้การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดโรคทางเดินหายใจบ่อยครั้ง รอยโรคที่ผิวหนังและเยื่อเมือกของตุ่มหนองหรือเชื้อรา และโรคฟันผุ

สไลด์ 8

การติดเชื้อในทางเดินอาหาร คุณสามารถหลีกเลี่ยงอาหารเป็นพิษและการแพร่กระจายของพยาธิได้โดยปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยส่วนบุคคล กฎเกณฑ์และอายุการเก็บรักษาอาหาร และเทคโนโลยีการเตรียมอาหาร

สไลด์ 9

1. ล้างมือด้วยสบู่หลังเข้าห้องน้ำ สัมผัสกับสัตว์ หรือพื้นดิน 2. จำเป็นต้องดูแลของเล่นด้วยน้ำสบู่และทำความสะอาดพื้นด้วยผงซักฟอกทุกๆ 10-14 วันโดยประมาณ 3. รักษาผักและผลไม้ด้วยสบู่ก่อนบริโภค ผลเบอร์รี่ (สตรอเบอร์รี่, ราสเบอร์รี่, ฯลฯ ) จะถูกเติมด้วยน้ำสะอาดก่อนจากนั้นจึงระบายออกและล้างผลไม้ด้วยน้ำไหล 4. การแปรรูปอาหารด้วยความร้อน สิ่งเหล่านี้คือเงื่อนไขที่จะช่วยให้คุณหลีกเลี่ยงการติดเชื้อในทางเดินอาหารได้!

ซื้อเห็ดดองจากคุณย่าใกล้รถไฟฟ้า กินอาหารกระป๋องที่หมดอายุ ไปเที่ยว และลืมล้างมือและผักและผลไม้ก่อนรับประทานอาหาร ก็เสี่ยงต่อการติดเชื้อในลำไส้ได้ ที่ดีที่สุดคือต้องนั่งอยู่ในห้องน้ำเป็นเวลาหลายชั่วโมง เลวร้ายที่สุดคือโรงพยาบาลโรคติดเชื้อและถึงขั้นเสียชีวิต


การติดเชื้อในลำไส้ - มันคืออะไร? การติดเชื้อในลำไส้เป็นกลุ่มโรคติดต่อทั้งหมดที่ทำลายระบบทางเดินอาหารเป็นหลัก มีโรคดังกล่าวรวมกันมากกว่า 30 โรค ในจำนวนนี้สิ่งที่ไม่เป็นอันตรายที่สุดเรียกว่าอาหารเป็นพิษและสิ่งที่อันตรายที่สุดคืออหิวาตกโรค


สาเหตุของการติดเชื้อในลำไส้ สาเหตุของการติดเชื้อในลำไส้อาจเป็น: แบคทีเรีย (เชื้อซัลโมเนลโลซิส โรคบิด อหิวาตกโรค) สารพิษ (โบทูลิซึม) และไวรัส (เอนเทอโรไวรัส) จากผู้ป่วยและพาหะของการติดเชื้อ จุลินทรีย์จะถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกพร้อมกับอุจจาระ อาเจียน และบางครั้งก็ปัสสาวะ เชื้อโรคในลำไส้เกือบทั้งหมดมีความเหนียวแน่นมาก พวกมันสามารถดำรงอยู่ได้นานในดิน น้ำ และแม้แต่บนวัตถุต่างๆ เช่น บนช้อน จาน ที่จับประตู และเฟอร์นิเจอร์ จุลินทรีย์ในลำไส้ไม่กลัวความหนาวเย็น แต่ยังชอบอยู่ในที่ที่อบอุ่นและชื้น พวกมันแพร่กระจายอย่างรวดเร็วโดยเฉพาะในผลิตภัณฑ์นม เนื้อสับ เยลลี่ เยลลี่ และในน้ำ (โดยเฉพาะในฤดูร้อน) สาเหตุของการติดเชื้อในลำไส้เข้าสู่ร่างกายของบุคคลที่มีสุขภาพดีทางปาก: ด้วยอาหารน้ำหรือทางมือที่สกปรก


เกิดอะไรขึ้น? จากปาก จุลินทรีย์จะเข้าสู่กระเพาะอาหาร จากนั้นจึงเข้าสู่ลำไส้ ซึ่งพวกมันจะเริ่มเพิ่มจำนวนอย่างเข้มข้น สาเหตุของโรคคือสารพิษที่จุลินทรีย์หลั่งออกมาและความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหารที่เกิดขึ้น หลังจากที่จุลินทรีย์เข้าสู่ร่างกาย โรคจะเริ่มภายใน 6-48 ชั่วโมง ผู้คนจะติดเชื้อในลำไส้บ่อยขึ้นในช่วงฤดูร้อน นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าในช่วงอากาศร้อนเราดื่มของเหลวมากขึ้น ซึ่งหมายความว่าน้ำย่อยที่ฆ่าเชื้อจุลินทรีย์ที่เป็นอันตรายจะถูกเจือจาง นอกจากนี้ในฤดูร้อนเรามักจะดื่มน้ำไม่ต้ม (จากน้ำพุและจากก๊อก)


ทำไมมันถึงเป็นอันตราย? การติดเชื้อในลำไส้ทั้งหมดเป็นอันตรายเนื่องจากภาวะขาดน้ำเกิดจากการอาเจียนหรือท้องร่วง ผลที่ตามมาอาจเป็นไตวายและโรคแทรกซ้อนร้ายแรงอื่นๆ ตัวอย่างเช่นจากระบบประสาท (โคม่า, สมองบวม), หัวใจ (ช็อกจากโรคหัวใจ) และตับ


จะรับรู้ได้อย่างไร? การติดเชื้อในลำไส้ก็เหมือนกับโรคติดเชื้ออื่นๆ มักเกิดขึ้นโดยไม่คาดคิดเสมอ ในช่วงเริ่มต้นของโรคคน ๆ หนึ่งจะรู้สึกอ่อนแอเซื่องซึมความอยากอาหารของเขาอาจลดลงเขาอาจปวดหัวและอาจมีไข้ด้วยซ้ำ คล้ายกันมากกับพิษหรือแม้กระทั่งการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันซ้ำ ๆ ไม่เป็นไร บุคคลนั้นคิด กลืนแอสไพรินหรือถ่านกัมมันต์แล้วรอให้เขารู้สึกดีขึ้น อย่างไรก็ตาม มันไม่มีอะไรดีขึ้นเลย ในทางกลับกันปัญหาใหม่ปรากฏขึ้น: คลื่นไส้และอาเจียน, ปวดท้องตะคริว, ท้องร่วง ความกระหายและหนาวสั่นอาจรบกวนคุณ


การรักษาโรคติดเชื้อในลำไส้ การรักษาโรคติดเชื้อในลำไส้มีความซับซ้อนและรวมถึง: การต่อสู้กับสารพิษจากจุลินทรีย์ จุลินทรีย์เอง เช่นเดียวกับการขาดน้ำของร่างกาย นอกจากนี้ผู้ป่วยจะต้องปฏิบัติตามอาหารที่เหมาะสมและฟื้นฟูจุลินทรีย์ในลำไส้เล็กด้วยความช่วยเหลือของยาพิเศษ


การป้องกัน เพื่อป้องกันตนเองจากการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันก็เพียงพอแล้วให้ปฏิบัติตามกฎง่ายๆ ดังต่อไปนี้ ดื่มน้ำและนมเฉพาะตอนต้ม ล้างผักและผลไม้ด้วยน้ำร้อนและสบู่ ปฏิบัติตามกฎ และอายุการเก็บรักษาผลิตภัณฑ์อาหาร ล้างมือ ก่อนรับประทานอาหารและอย่ากัดเล็บ




ไข้ไทฟอยด์เป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจากแบคทีเรียในสกุล Salmonella เชื้อโรคสามารถอยู่ในดินและน้ำได้นานถึง 1-5 เดือน ฆ่าเมื่อถูกความร้อนและสัมผัสกับน้ำยาฆ่าเชื้อทั่วไป แหล่งที่มาของการแพร่กระจายของการติดเชื้อเพียงแหล่งเดียวคือผู้ป่วยและพาหะของแบคทีเรีย แบคทีเรียไข้ไทฟอยด์สามารถติดต่อได้โดยตรงด้วยมือ แมลงวัน และน้ำเสียที่สกปรก การระบาดที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหารที่ปนเปื้อน (นม เนื้อเย็น ฯลฯ) เป็นอันตราย


อาการและแน่นอน โรคนี้เริ่มต้นด้วยอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นทีละน้อยถึง 39 o C การเพิ่มขึ้นของอาการมึนเมาอย่างรุนแรง - ปวดศีรษะอ่อนแรงปัญญาอ่อน ลิ้นมีสีแดงเข้ม เคลือบสีเทาเพิ่มขนาดมีรอยฟัน ที่ความสูงของโรคจะสังเกตเห็นความผิดปกติทางจิตอย่างรุนแรง - "สถานะไทฟอยด์" (อาการมึนงงไม่แยแสจนถึงอาการโคม่า) ในวันที่ 8-10 มีผื่นขึ้นที่ผิวหนังบริเวณหน้าอกและหน้าท้อง เมื่อมีเลือดออกในลำไส้อุจจาระจะเปลี่ยนเป็นสีดำ


การรักษา. ยาต้านจุลชีพหลักคือคลอแรมเฟนิคอล กำหนด 0.5-0.75 กรัม วันละ 4 ครั้งเป็นเวลาหลายวันจนอุณหภูมิปกติ ผู้ป่วยต้องสังเกตการนอนบนเตียงอย่างเคร่งครัดเป็นเวลาอย่างน้อย 7-10 วัน แม้จะมียาแผนปัจจุบัน แต่ไข้ไทฟอยด์ยังคงเป็นโรคที่เป็นอันตรายและมีอัตราการเสียชีวิตสูง (12-30% ในประเทศกำลังพัฒนา)


การป้องกัน การควบคุมสุขอนามัยของสถานประกอบการด้านอาหาร น้ำประปา การระบายน้ำทิ้ง การระบุผู้ป่วยตั้งแต่เนิ่นๆ และการแยกตัว ฆ่าเชื้อโรคในสถานที่ ผ้าลินิน จานอาหารที่ต้มหลังการใช้งาน การควบคุมแมลงวัน การสังเกตการจ่ายยาของผู้ที่เป็นโรคไข้ไทฟอยด์ กลับไปยังรายการโรค




แหล่งที่มาของการติดเชื้อ แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วย การติดเชื้อโรคบิดเกิดขึ้นเมื่อไม่ปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยส่วนบุคคล โรคบิดเป็นโรคของมือที่สกปรก อย่างไรก็ตาม คุณอาจป่วยได้ด้วยการดื่มน้ำที่ปนเปื้อนหรือผลิตภัณฑ์ที่ล้างด้วยน้ำดังกล่าวและไม่ได้ผ่านกระบวนการให้ความร้อนเพียงพอ


เกิดอะไรขึ้น? ระยะฟักตัวของโรคมีตั้งแต่หลายชั่วโมงถึง 2-3 วัน สาเหตุของโรคทำให้เกิดการอักเสบที่ผนังลำไส้ใหญ่ อาการหลักของโรคบิดไม่มาก อุจจาระเหลวบางส่วนมีเมือก หนอง และเลือด นอกจากนี้สุขภาพโดยรวมของผู้ป่วยจะถูกรบกวน มีอาการคลื่นไส้อาเจียน ความอยากอาหารลดลง และปวดศีรษะ เมื่อโรคดำเนินไป ภาวะขาดน้ำอาจเกิดขึ้นได้


การรักษาโรคบิดจะดำเนินการในโรงพยาบาล เมื่อรักษาโรคบิดงานสองประการได้รับการแก้ไข: ต่อสู้กับจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค (ใช้ยาปฏิชีวนะ) และการชดเชยการสูญเสียของเหลว: การดื่มของเหลวปริมาณมากและการฉีดสารละลายพิเศษทางหลอดเลือดดำ เมื่อมีความต้านทานต่อร่างกายที่ดี โรคนี้จะหายขาดภายใน 7-10 วัน แต่บางครั้งอาจมีลักษณะคล้ายคลื่นได้ ภูมิคุ้มกันของผู้ที่หายเป็นปกติไม่แน่นอนและอาจเกิดการติดเชื้อซ้ำได้ กลับไปยังรายการโรค




อาการและแน่นอน อาการของโรคจะคล้ายกับไข้หวัด มักมีอาการท้องร่วงร่วมด้วย ภายใน 2 สัปดาห์ โรคจะทุเลาลง ทำให้เกิดอาการอ่อนแรง เหงื่อออก และเหนื่อยล้า ต่อมาเกิดอัมพาตและอัมพฤกษ์ที่แขนขา มักเป็นที่ขา จากนั้นการเคลื่อนไหวจะกลับคืนมาบ้างและกล้ามเนื้อลีบบางส่วน เมื่อสงสัยว่าเป็นโรคโปลิโอครั้งแรก ควรนำผู้ป่วยไปโรงพยาบาลโรคติดเชื้อทันที เนื่องจากอาจเป็นอันตรายต่อผู้อื่น นอกจากนี้ปรากฏการณ์อัมพาตไม่มากก็น้อยมักจะถดถอยอยู่เสมอ นอกจากนี้อาจเกิดโรคปอดบวม การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ฯลฯ ซึ่งผู้ป่วยดังกล่าวมักจะเสียชีวิต


การรักษา. เนื่องจากไม่มีการรักษาที่เฉพาะเจาะจง การป้องกันด้วยวัคซีนเชื้อเป็นจึงมีความสำคัญที่สุด ในกรณี 30% โปลิโอจบลงด้วยการเป็นอัมพาตที่เหลือโดยมีกล้ามเนื้อลีบ ใน 30% โดยมีภาวะแทรกซ้อนที่เบาลง การฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์จากรูปแบบอัมพาตโดยไม่มีผลกระทบเกิดขึ้นใน 30% ของกรณีและใน 10% ของกรณี (ที่มีความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจ) - เสียชีวิต กลับไปยังรายการโรค


อหิวาตกโรค อหิวาตกโรคเป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันซึ่งจัดว่าเป็นโรคติดเชื้อที่อันตรายอย่างยิ่ง ภาพคลาสสิกของอหิวาตกโรคเกิดขึ้นบ่อยครั้งมากถึง 10 ครั้งต่อวันท้องเสีย การสูญเสียของของไหลมีปริมาณมหาศาล มากถึง 20 ลิตรต่อวัน และแต่ละมิลลิลิตรมีวิบริโอมากถึงพันล้าน


การรักษา พื้นฐานของการรักษาคือการเติมเต็มการสูญเสียของเหลวและองค์ประกอบขนาดเล็ก รักษาสมดุลของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์และกรด-เบสในร่างกาย ยาปฏิชีวนะเป็นเพียงการรักษาเพิ่มเติมเท่านั้น ด้วยการบำบัดที่ซับซ้อน ปัจจุบันอัตราการเสียชีวิตจากอหิวาตกโรคไม่เกิน 1% กลับไปยังรายการโรค


พาราไทฟอยด์ A และ B พาราไทฟอยด์ A และ B เป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่คล้ายคลึงกับภาพทางคลินิกกับไข้ไทฟอยด์ สาเหตุคือแบคทีเรียเคลื่อนที่จากสกุล Salmonella ซึ่งมีความเสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอก สารฆ่าเชื้อที่มีความเข้มข้นปกติจะฆ่าพวกมันได้ภายในไม่กี่นาที แหล่งที่มาของการติดเชื้อในกรณีไข้รากสาดเทียม A เพียงแหล่งเดียวคือผู้ป่วยและสารขับถ่ายของแบคทีเรีย และในกรณีของโรคไข้รากสาดเทียม B อาจเป็นสัตว์ก็ได้ (โค ฯลฯ) เส้นทางการแพร่เชื้อมักเป็นอุจจาระ-ทางปาก และไม่ค่อยติดต่อในครัวเรือน (รวมถึงแมลงวันด้วย)


อาการ ตามกฎแล้วพาราไทฟอยด์ A และ B เริ่มต้นด้วยการเพิ่มขึ้นของอาการมึนเมา (ไข้, เพิ่มความอ่อนแอ), อาการป่วย (คลื่นไส้, อาเจียน, อุจจาระหลวม), โรคหวัด (ไอ, น้ำมูกไหล) และแผลในลำไส้ ระบบน้ำเหลือง.


การรักษา. การป้องกัน การรักษาควรครอบคลุม รวมถึงการดูแล การรับประทานอาหาร การใช้ยาภูมิคุ้มกันและยากระตุ้น นอนพักจนถึงอุณหภูมิปกติ 6-7 วัน อนุญาตให้นั่งเดินได้ตั้งแต่ 7-8 วัน อาหารย่อยง่าย อ่อนโยนต่อระบบทางเดินอาหาร การป้องกันขึ้นอยู่กับมาตรการด้านสุขอนามัยทั่วไป: การปรับปรุงคุณภาพน้ำประปา การทำความสะอาดสุขาภิบาลของพื้นที่ที่มีประชากรและระบบบำบัดน้ำเสีย แมลงวันต่อสู้ ฯลฯ การสังเกตการจ่ายยาของผู้รอดชีวิตจากไข้รากสาดเทียมจะดำเนินการเป็นเวลา 3 เดือน กลับไปยังรายการโรค


โรคโบทูลิซึม โรคโบทูลิซึมเป็นโรคติดเชื้อร้ายแรง ถิ่นที่อยู่ถาวรของสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคโบทูลิซึมคือดินซึ่งสามารถคงอยู่ได้นานหลายปี จากดินจุลินทรีย์จะเข้าสู่ผลิตภัณฑ์อาหาร หากไม่มีอากาศเข้า (ในผลิตภัณฑ์กระป๋องหรือผลิตภัณฑ์ที่มีความหนาแน่นสูง เช่น บาลิก) สาเหตุของโรคพิษสุราเรื้อรังจะเริ่มผลิตสารพิษโบทูลินั่ม ซึ่งเป็นพิษที่รุนแรงที่สุดที่ทราบกันดี มันแรงกว่าพิษงูหางกระดิ่งหลายเท่า ใน 95% ของกรณี สาเหตุของโรคโบทูลิซึมมาจากเห็ดกระป๋องที่ทำเองที่บ้าน เนื่องจากไม่ผ่านความร้อน ในขวดเดียวกัน โบทูลินั่ม ทอกซินจะสะสมเป็นกระจุก พื้นที่ที่ติดเชื้อจะกระจายไปทั่วสารในขวด ดังนั้นไม่ใช่ทุกคนที่กินอาหารกระป๋องจากที่เดียวกันจะป่วยได้


การรักษา. การป้องกัน โรคนี้จะพัฒนาอย่างรวดเร็วภายใน 2-24 ชั่วโมง อาการแรก: ท้องร่วง อาเจียน มีไข้ ปวดท้อง อาการเฉพาะเจาะจงแรกของโรคโบทูลิซึมคือ การมองเห็นบกพร่อง การมองเห็นภาพซ้อน และตาเหล่ ตามมาด้วยการพูดบกพร่อง อ่อนแรง ปากแห้ง กลืนลำบาก เสียงเปลี่ยน ฯลฯ อุณหภูมิเป็นปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย สติยังคงอยู่ การรักษาโรคพิษสุราเรื้อรังจะดำเนินการในโรงพยาบาลโรคติดเชื้อเท่านั้น ประการแรก เศษอาหารที่เป็นพิษจากโบทูลินั่ม ทอกซิน จะถูกกำจัดออกจากลำไส้ของผู้ป่วย (ใช้ยาระบายและล้างกระเพาะอาหาร) การรักษาเฉพาะสำหรับโรคโบทูลิซึมคือการให้เซรั่มต่อต้านโบทูลินัมอย่างเร่งด่วน ซึ่งจะทำให้สารพิษเป็นกลาง ภูมิคุ้มกันจะไม่เกิดขึ้นในระหว่างโรคโบทูลิซึม ซึ่งหมายความว่าคุณอาจป่วยด้วยโรคนี้ได้มากกว่าหนึ่งครั้ง การป้องกันโรคโบทูลิซึมประกอบด้วยการใช้ความร้อนในอาหารอย่างระมัดระวัง การปฏิบัติตามมาตรฐานด้านสุขอนามัยอย่างเคร่งครัดในการเตรียม การเก็บรักษา และการบริโภคอาหาร กลับไปยังรายการโรค


Brucellosis Brucellosis เป็นโรคติดเชื้อที่เกิดจาก Brucella ซึ่งเป็นแบคทีเรียก่อโรคขนาดเล็ก บุคคลติดเชื้อจากสัตว์เลี้ยง (วัว แกะ แพะ หมู) เมื่อดูแลสัตว์เหล่านี้หรือเมื่อบริโภคผลิตภัณฑ์ที่ติดเชื้อ เช่น นม ชีสที่มีอายุต่ำ เนื้อสุกไม่ดีหรือเนื้อทอด เชื้อโรคที่เจาะร่างกายผ่านทางเดินอาหาร รอยแตก รอยขีดข่วน และความเสียหายอื่น ๆ ต่อผิวหนังหรือเยื่อเมือก แล้วแพร่กระจายผ่านทางเดินน้ำเหลืองและหลอดเลือด ซึ่งทำให้อวัยวะใด ๆ สามารถเข้าถึงโรคนี้ได้


การรักษา. การป้องกัน วิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพที่สุดคือยาปฏิชีวนะ ในขั้นตอนของการลดทอนปรากฏการณ์การอักเสบเฉียบพลันจะมีการกำหนดกายภาพบำบัดและการใช้พาราฟินอุ่น ๆ กับข้อต่อ ในกรณีที่มีการบรรเทาอาการอย่างต่อเนื่อง - การทำสปา โดยคำนึงถึงข้อห้ามที่มีอยู่ นอกจากนี้ยังสามารถรับประทานเนื้อสัตว์ได้หลังจากต้มเป็นชิ้นเล็ก ๆ เป็นเวลา 3 ชั่วโมง หรือหมักเกลือและแช่ในน้ำเกลืออย่างน้อย 70 วัน นมจากวัวและแพะในพื้นที่ที่มีโรคในปศุสัตว์ขนาดใหญ่และขนาดเล็กสามารถบริโภคได้หลังจากต้มเท่านั้น ผลิตภัณฑ์นมทั้งหมด (โยเกิร์ต คอทเทจชีส คีเฟอร์ ครีม เนย) ควรเตรียมจากนมพาสเจอร์ไรส์ Brynza ทำจากนมแกะ มีอายุ 70 ​​วัน กลับไปยังรายการโรค


Salmonellosis ในผลิตภัณฑ์บางชนิด (นม ผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์) เชื้อ Salmonella ไม่เพียงแต่สามารถอยู่รอดได้ แต่ยังเพิ่มจำนวนโดยไม่เปลี่ยนรูปลักษณ์และรสชาติของผลิตภัณฑ์อีกด้วย การหมักเกลือและการรมควันมีผลน้อยมาก และการแช่แข็งยังช่วยเพิ่มระยะเวลาการอยู่รอดของจุลินทรีย์ในผลิตภัณฑ์อีกด้วย Salmonellosis แพร่กระจายผ่านทางไข่ของนกที่ป่วย ปัจจุบันนี้เป็นหนึ่งในวิธีชั้นนำในการแพร่กระจายโรคนี้ Salmonellosis เป็นโรคติดเชื้อที่ติดต่อผ่านทางอาหารเป็นหลัก เกิดจากจุลินทรีย์หลายชนิดในสกุล Salmonella


การรักษา. ในการรักษา Salmonellosis มีหลายประเด็นชั้นนำ: ยาปฏิชีวนะเพื่อต่อสู้กับเชื้อ Salmonella, วิธีแก้ปัญหาพิเศษเพื่อชดเชยของเหลวที่สูญเสียไปจากการอาเจียนและท้องเสีย, ยาต้านการอักเสบ - ยาเพื่อกำจัดสารพิษ, การฟื้นฟูจุลินทรีย์ในลำไส้ปกติ ด้วยการรักษาอย่างต่อเนื่องและมีความสามารถสามารถกำจัดเชื้อ Salmonellosis ได้อย่างสมบูรณ์ กลับไปยังรายการโรค

สิ่งพิมพ์ที่เกี่ยวข้อง