ارائه با موضوع "آترواسکلروز". مفهوم آترواسکلروز

اسناد مشابه

انحراف در غلظت و ترکیب فراکسیون های لیپوپروتئین در خون اختلال در متابولیسم لیپیدها در بافت های کبد، چربی و ماهیچه است. آترواسکلروز: علت، پاتوژنز. تنظیم میزان کلسترول در سلول اصول درمان و پیشگیری از آترواسکلروز

چکیده، اضافه شده در 2010/01/22

علت و پاتوژنز آترواسکلروز یک بیماری مزمن است که مبتنی بر نقض متابولیسم لیپید است و در رسوب لیپیدها (کلسترول و استرهای آن) در پوشش داخلی عروق با کالیبر غالباً بزرگتر بیان می شود.

چکیده، اضافه شده در 2010/09/02

از بین بردن آترواسکلروز به عنوان یک بیماری مزمن عروقی شدید اندام تحتانی، علائم، علل و ویژگی های آن منجر به ایجاد مراحل شدیدتر نارسایی شریانی، ایسکمی بحرانی، قانقاریا و قطع عضو می شود.

کار دوره، اضافه شده در 2015/02/17

عوامل خطر آترواسکلروز طبقه بندی، محلی سازی ضایعه. ماهیت شکست مراحل نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی. روش های تشخیص ابزاری طرح درمان محافظه کارانه بیماری های ترومبولیتیک.

چکیده، اضافه شده در 1388/01/15

آترواسکلروز به عنوان یک بیماری مزمن پیشرونده شریان های الاستیک و عضلانی-الاستیک، علل و پیش نیازهای توسعه آن. عوامل خطر و پاتوفیزیولوژی این بیماری. نشانه هایی برای استفاده از داروهای مختلف.

ارائه، اضافه شده در 2014/10/28

ایجاد ضایعات آترواسکلروتیک در داخل انتیما. علائم بالینی آترواسکلروز. بیماری های سیستم قلبی عروقی ناشی از تصلب شرایین. ناهنجاری ژنی که توالی اسید آمینه را در زنجیره پپتیدی آنزیم تعیین می کند.

چکیده، اضافه شده در 2011/12/22

آترواسکلروز یک بیماری سیستمیک است که بر سرخرگ های انواع الاستیک، عضلانی-الاستیک (قلب، مغز) تأثیر می گذارد. آترواسکلروز انسدادی نوعی آترواسکلروز است که با تنگ شدن شدید و بسته شدن مجرای شریان ها مشخص می شود.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 2009/02/25

ویژگی های پارامترهای متابولیسم لیپید. تعیین مقادیر "طبیعی" لیپیدهای سرم. مرحله تحلیلی در تحقیقات آزمایشگاهی لیپیدها. تعیین کلسترول تام، تری گلیسیرید، لیپوپروتئین ها.

پایان نامه، اضافه شده 05/14/2013

درد پشت جناغ و در ناحیه قلب به صورت فشردگی و دردناک که تا شانه تابش می کند. آترواسکلروز عروق کرونر، اختلالات متابولیسم لیپید. استفاده از نیتروگلیسیرین زیرزبانی و داروهای ضد آنژین برای تسکین حمله آنژین.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 2013/12/26

مشخصات کلی آترواسکلروز، علت و عوامل خطر آن. پاتوژنز و طبقه بندی، کلینیک این بیماری. مکانیسم اثر درمانی تمرینات بدنی در تصلب شرایین. ویژگی های کلی ورزش درمانی و ماساژ در درمان پیچیده آن.

کار دوره، اضافه شده در 2012/05/25

ارائه با موضوع: آترواسکلروز

توضیحات اسلاید:

آترواسکلروز یک بیماری مزمن شایع شریان های نوع الاستیک و عضلانی-الاستیک (کالیبر بزرگ و متوسط) است که با نفوذ لیپوپروتئین های آتروژنیک حاوی آپوپروتئین B به دیواره عروق همراه با ایجاد بافت همبند، پلاک های آتروماتوز مشخص می شود. اختلالات اندام و گردش خون عمومی.

توضیحات اسلاید:

عوامل خطر: اجتماعی-فرهنگی: مصرف غذاهای پر کالری و سرشار از چربی اشباع شده و کلسترول، سبک زندگی بی تحرک، استرس عصبی. عوامل خطر داخلی: فشار خون شریانی، هیپرکلسترولمی، اختلال در تحمل کربوهیدرات، چاقی، سابقه خانوادگی، و غیره.

توضیحات اسلاید:

عوامل خطر: برگشت ناپذیر - سن، جنسیت مرد، استعداد ژنتیکی. برگشت پذیر - سیگار کشیدن، فشار خون بالا، چاقی. تا حدی قابل برگشت - هیپرلیپیدمی، هیپرگلیسمی، سطوح پایین HDL، فعالیت بدنی کم، استرس.

توضیحات اسلاید:

آناتومی پاتولوژیک تغییرات آترواسکلروتیک اولیه در ضایعات چربی انتیما (رگه چربی، پلاک لیپوفیبر) پلاک فیبری

توضیحات اسلاید:

مکانیسم های اصلی بیماری زایی تشدید آترواسکلروز: ضعیف شدن غشای فیبری پلاک و پارگی آن. هسته لیپیدی به طور نامتناسبی بزرگ؛ تشکیل ترومبوز در محل پارگی کپسول پلاک یا در نقص اندوتلیال با تنگی شدید. اختلال عملکرد اندوتلیال (محلی و عمومی)؛ واکنش التهابی منتشر

ارائه آترواسکلروز

موضوع ارائه: زیست شناسی

موضوع: آترواسکلروز

در دسترس بودن طرح - نکات درس: خیر

این ارائه برای مطالعه دقیق بیماری مزمن شایع شریان های الاستیک و عضلانی-الاستیک تهیه شده است. اهداف ارائه: کشف مکانیسم های اصلی بیماری زایی تشدید آترواسکلروز.

اصطلاح "آترواسکلروز" از دو کلمه لاتین گرفته شده است: athere - که به معنای لکه دار شدن است، و اسکلروز - سخت، متراکم، که منعکس کننده مراحل توسعه یک پلاک آترواسکلروتیک است. آترواسکلروز در همه افراد رخ می دهد. اولین علائم آترواسکلروز در سن پنج سالگی تشخیص داده می شود. "آترواسکلروز یک روند طبیعی پیری است" A. Davydovsky

عوامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز جنسیت. مردان بیشتر از زنان مستعد ابتلا به تصلب شرایین هستند. اولین علائم این آسیب شناسی می تواند در سن 45 سالگی یا حتی زودتر در زنان - از 55 سالگی - ظاهر شود. این ممکن است به دلیل مشارکت فعال تر استروژن ها و لیپوپروتئین های با چگالی کم و بسیار کم در متابولیسم کلسترول باشد.

وراثت این یکی از دلایل ظهور آترواسکلروز است. آترواسکلروز یک بیماری چند علتی است. بنابراین، سطوح هورمونی، اختلالات ارثی پروفایل لیپیدی پلاسما و فعالیت سیستم ایمنی نقش مهمی در تسریع یا کند کردن پیشرفت آترواسکلروز دارند.

عادت های بد. سیگار برای بدن سم است. این عادت دلیل دیگری برای ایجاد آترواسکلروز است. در مورد الکل، وابستگی جالبی وجود دارد: نوشیدن دوزهای کوچک الکل روزانه یک پیشگیری عالی از آترواسکلروز است. درست است، همان دوز نیز به ایجاد سیروز کبدی کمک می کند. علاوه بر این، دوزهای زیاد الکل پیشرفت آترواسکلروز را تسریع می کند.

تغذیه. سلامتی آینده ما به این بستگی دارد که غذای ما چقدر سالم باشد، چقدر حاوی ترکیبات شیمیایی مورد نیاز ما باشد. تعداد کمی از مردم می دانند که هیچ رژیم غذایی، به جز رژیم های درمانی، توسط شورای جهانی بهداشت مواد غذایی تایید نشده است. شما باید به طور منطقی و به اندازه نیازها و هزینه های انرژی خود غذا بخورید.

علائم آترواسکلروز اغلب اندام های سرد و سفید مایل به آبی است. مشکلات قلبی مکرر؛ از دست دادن حافظه؛ اختلال در جریان خون؛ تمرکز ضعیف؛ بیمار تحریک پذیر می شود و احساس خستگی می کند. افراد مبتلا به فشار خون بالا، کلیه های ضعیف و دیابت نسبت به سایر افراد مستعد ابتلا به آترواسکلروز هستند.

پزشکان آترواسکلروز را امروزه معمول ترین بیماری می دانند: آئورت که باعث آنژین صدری می شود. کلیه; اندام؛ عروق کرونر (بیماری کرونری قلب)؛ عروق خارج جمجمه ای، عمدتاً شریان کاروتید، منجر به بیماری های عروق مغزی و سکته مغزی می شود.

مرحله 1 سطح کلسترول و لیپوپروتئین های "بد" را کاهش دهید: غذاهای تند، چرب، دودی، کنسرو شده و غذاهای فرآوری شده را حذف کنید. ما غذا را به جای سرخ کردن می پزم یا خورش می دهیم. فقط چربی های گیاهی مصرف می کنیم.

برای آشامیدن و یا نه؟ بهتر است اصلا الکل ننوشید! هنگام نوشیدن مشروبات الکلی، شراب های سفید و قرمز با قدرت ضعیف و متوسط ​​را ترجیح دهید، اما بیش از 1 لیوان نباشد. یک جایگزین برای الکل کواس نان است که حاوی 0.5 تا 2.5٪ الکل است.

برای حفظ بدن و جلوگیری از تصلب شرایین، باید غذاهای کم نمک و کلسترول مصرف کنید. غلات، سبزیجات، به عنوان مثال: هویج، بادمجان، تره فرنگی، سیر، ماهی آب پز، ماست، روغن آفتابگردان و هر میوه ای بخورید. مقادیر زیادی از انواع توت ها و گیاهان گل های قرمز متمایل به زرد بخورید - به عنوان مثال، زالزالک، زالزالک، توت فرنگی، ویبرنوم، برنزه و غیره. برای حفظ بدن و جلوگیری از تصلب شرایین، باید غذاهای کم نمک و کلسترول بخورید. غلات، سبزیجات، به عنوان مثال: هویج، بادمجان، تره فرنگی، سیر، ماهی آب پز، ماست، روغن آفتابگردان و هر میوه ای بخورید. مقادیر زیادی از انواع توت ها و گیاهان گل های قرمز متمایل به زرد - به عنوان مثال، زالزالک، زالزالک، توت فرنگی، ویبرونوم، برنزه و غیره بخورید.

این اثر می تواند برای درس ها و گزارش های موضوع "زیست شناسی" استفاده شود.

ارائه های آماده زیست شناسی حاوی اطلاعات مختلفی در مورد سلول ها و ساختار کل ارگانیسم، در مورد DNA و تاریخچه تکامل انسان است. در این بخش از وب سایت ما می توانید ارائه های آماده برای درس زیست شناسی برای پایه های 6،7،8،9،10،11 را دانلود کنید. ارائه های زیست شناسی هم برای معلمان و هم برای دانش آموزان مفید خواهد بود.

اسلاید شماره 1

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 2

توضیحات اسلاید:

آترواسکلروز یک بیماری مزمن شریان است که با تشکیل لیپیدهای منفرد و چندگانه، عمدتاً کلسترول، رسوبات یا پلاک‌ها در پوشش داخلی شریان‌ها همراه است.

اسلاید شماره 3

توضیحات اسلاید:

آترواسکلروز یا بهتر است بگوییم افزایش کلسترول خون، یکی از عوامل خطر اصلی برای ایجاد بیماری های قلبی عروقی است... این همان "RUST OF LIFE" است.

توضیحات اسلاید:

اصطلاح "آترواسکلروز" از دو کلمه لاتین گرفته شده است: athere - که به معنای لکه دار شدن است، و اسکلروز - سخت، متراکم، که منعکس کننده مراحل توسعه یک پلاک آترواسکلروتیک است. آترواسکلروز در همه افراد رخ می دهد. اولین علائم آترواسکلروز در سن پنج سالگی تشخیص داده می شود. "آترواسکلروز یک روند طبیعی پیری است" A. Davydovsky

اسلاید شماره 5

توضیحات اسلاید:

علل آترواسکلروز علل آترواسکلروز فشار خون بالا، سیگار کشیدن، دیابت و کلسترول بالا است. اما علت اصلی آترواسکلروز در اختلال متابولیسم کلسترول نهفته است.

اسلاید شماره 6

توضیحات اسلاید:

عوامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز جنسیت. مردان بیشتر از زنان مستعد ابتلا به تصلب شرایین هستند. اولین علائم این آسیب شناسی می تواند در سن 45 سالگی یا حتی زودتر در زنان - از 55 سالگی - ظاهر شود. این ممکن است به دلیل مشارکت فعال تر استروژن ها و لیپوپروتئین های با چگالی کم و بسیار کم در متابولیسم کلسترول باشد.

اسلاید شماره 7

توضیحات اسلاید:

سن. این یک عامل خطر طبیعی است. با افزایش سن، تظاهرات آترواسکلروتیک بدتر می شود.

اسلاید شماره 8

توضیحات اسلاید:

وراثت این یکی از دلایل ظهور آترواسکلروز است. آترواسکلروز یک بیماری چند علتی است. بنابراین، سطوح هورمونی، اختلالات ارثی پروفایل لیپیدی پلاسما و فعالیت سیستم ایمنی نقش مهمی در تسریع یا کند کردن پیشرفت آترواسکلروز دارند.

اسلاید شماره 9

توضیحات اسلاید:

عادت های بد. سیگار برای بدن سم است. این عادت دلیل دیگری برای ایجاد آترواسکلروز است. در مورد الکل، وابستگی جالبی وجود دارد: نوشیدن دوزهای کوچک الکل روزانه یک پیشگیری عالی از آترواسکلروز است. درست است، همان دوز نیز به ایجاد سیروز کبدی کمک می کند. علاوه بر این، دوزهای زیاد الکل پیشرفت آترواسکلروز را تسریع می کند.

اسلاید شماره 10

توضیحات اسلاید:

اضافه وزن. این عامل تأثیر بسیار منفی بر تصلب شرایین دارد. اضافه وزن می تواند منجر به دیابت شود و این آسیب شناسی برای ایجاد آترواسکلروز بسیار بدخیم است.

اسلاید شماره 11

توضیحات اسلاید:

تغذیه. سلامتی آینده ما به این بستگی دارد که غذای ما چقدر سالم باشد، چقدر حاوی ترکیبات شیمیایی مورد نیاز ما باشد. تعداد کمی از مردم می دانند که هیچ رژیم غذایی، به جز رژیم های درمانی، توسط شورای جهانی بهداشت مواد غذایی تایید نشده است. شما باید به طور منطقی و به اندازه نیازها و هزینه های انرژی خود غذا بخورید.

اسلاید شماره 12

توضیحات اسلاید:

علائم آترواسکلروز اغلب اندام های سرد و سفید مایل به آبی است. مشکلات قلبی مکرر؛ از دست دادن حافظه؛ اختلال در جریان خون؛ تمرکز ضعیف؛ بیمار تحریک پذیر می شود و احساس خستگی می کند. افراد مبتلا به فشار خون بالا، کلیه های ضعیف و دیابت نسبت به سایر افراد مستعد ابتلا به آترواسکلروز هستند.

اسلاید شماره 13

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 14

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 15

توضیحات اسلاید:

پزشکان آترواسکلروز را امروزه معمول ترین بیماری می دانند: آئورت که باعث آنژین صدری می شود. کلیه; اندام؛ عروق کرونر (بیماری کرونری قلب)؛ عروق خارج جمجمه ای، عمدتاً شریان کاروتید، منجر به بیماری های عروق مغزی و سکته مغزی می شود.

اسلاید شماره 16

توضیحات اسلاید:

چگونه آترواسکلروز را درمان کنیم؟ ترک سیگار فعالیت بدنی عادی سازی وزن بدن حفظ فشار خون طبیعی تغییر رژیم غذایی

اسلاید شماره 17

1. 1. مؤسسات آموزشی "کالج پزشکی دولتی موزیر" "آترواسکلروز". تهیه شده توسط: بیور آلینا. گروه: MDD-41. معلم: Dunayskaya N.E.
2. 2. تصلب شرایین. - یک بیماری مزمن عروق از نوع الاستیک و عضلانی-الاستیک، ناشی از اختلال در متابولیسم لیپید و پروتئین و همراه با رسوب کلسترول و برخی از کسری از لیپوپروتئین ها در انتیما رگ های خونی. رسوبات به شکل پلاک های آتروماتوز تشکیل می شوند. تکثیر متعاقب آن بافت همبند در آنها (اسکلروز) و کلسیفیکاسیون دیواره عروق منجر به تغییر شکل و باریک شدن لومن تا انسداد (انسداد) می شود. آترواسکلروز عروق قلب منجر به ایجاد بیماری عروق کرونر قلب می شود.
3. 3. اپیدمیولوژی. بیشترین میزان مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی، تظاهرات آترواسکلروز عمومی است. در جمهوری بلاروس در سال 2013، نرخ استاندارد مرگ و میر ناشی از بیماری های سیستم گردش خون 800.9 در هر 100000 نفر جمعیت بود. برای مقایسه، در فرانسه این رقم 182.8 (کمترین در اروپا) و در ژاپن - 187.4 است. ثابت شده است که کاهش خطر بیماری های قلبی عروقی در این کشورها نه چندان با کیفیت مراقبت های پزشکی که با سبک زندگی و عادات غذایی مرتبط است.
4. 4. تاریخچه. هلر در سال 1755 اصطلاح آتروما را برای توصیف ضایعات عروقی معرفی کرد. در سال 1761 مورگانی سخت شدن مشخصه شریان ها را در کالبد شکافی توصیف کرد. در سال 1769، Pouletier de la Salle یک ماده سفید متراکم ("موم چربی") از سنگ های صفراوی به دست آورد که دارای خواص چربی بود. کلسترول به شکل خالص توسط شیمیدان، عضو کنوانسیون ملی و وزیر آموزش آنتوان فورکرو در سال 1789 جدا شد. در سال 1815، میشل شورول، که این ترکیب را نیز جدا کرد، آن را کلسترول نامید ("کول" - صفرا، "استرول" - چرب). در سال 1833، لوبشتاین مفهوم " تصلب شرایین " را معرفی کرد. 1908 - ایگناتوفسکی و سالتیکوف برای اولین بار آترواسکلروز را در خرگوش ها به طور تجربی تکثیر کردند و آنها را با شیر و تخم مرغ تغذیه کردند. از علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی) و خالاتوف سمیون سرگیویچ در آثار کلاسیک خود "اثبات" وابستگی مستقیم آترواسکلروز به کلسترول را داشتند که باعث ایجاد این بیماری در حیوانات تغذیه شده با کلسترول خالص می شود. با این حال، مطالعات مدرن متعددی که در ایالات متحده و اروپا انجام شده است، ارتباطی بین شدت آترواسکلروز و سطح کلسترول خون نشان نداده است. علاوه بر این، نشان داده شده است که کاهش مصنوعی یا پاتولوژیک سطح کلسترول در خون به طور قابل توجهی خطر ابتلا به سرطان را افزایش می دهد.
5. 5. سبب شناسی. در حال حاضر هیچ نظریه واحدی در مورد وقوع این بیماری وجود ندارد. گزینه های زیر و همچنین ترکیبات آنها مطرح می شود:  تئوری نفوذ لیپوپروتئین - تجمع اولیه لیپوپروتئین ها در دیواره عروقی،  نظریه اختلال عملکرد اندوتلیال - نقض اولیه خواص محافظتی اندوتلیوم و واسطه های آن،  خود ایمنی - اختلال عملکرد اولیه ماکروفاژها و لکوسیت ها، نفوذ آنها به دیواره عروق،  مونوکلونال - وقوع اولیه یک کلون پاتولوژیک سلول های عضله صاف،  ویروسی - آسیب اولیه ویروسی به اندوتلیوم (تبخال، سیتومگالوویروس و غیره)،  پراکسید - نقض اولیه سیستم آنتی اکسیدانی،  ژنتیکی - نقص ارثی اولیه دیواره عروق،  کلامیدیا - آسیب اولیه به کلامیدیا دیواره عروقی، عمدتا کلامیدیا پنومونیه.  هورمونی - افزایش وابسته به سن در سطح هورمون های گنادوتروپ و آدرنوکورتیکوتروپیک منجر به افزایش سنتز مواد ساختمانی برای هورمون ها - کلسترول می شود.
6. 6. عوامل خطر:  سیگار کشیدن (خطرناک ترین عامل).  هیپرلیپوپروتئینمی (کلسترول تام > 5 میلی مول در لیتر، LDL > 3 میلی مول در لیتر، Lp(a) > 50 میلی گرم در دسی لیتر).  فشار خون شریانی (فشار خون سیستولیک > 140 میلی متر جیوه، فشار خون دیاستولیک > 90 میلی متر جیوه).  دیابت شیرین.  چاقی.  سبک زندگی بی تحرک (هیپودینامی).  استرس عاطفی.  تغذیه نامناسب.  استعداد ارثی.  پس از یائسگی.  هیپرفیبرینوژنمی.  هموسیستئینوری.
7. 7. عوامل خطر:
8. 8. عوامل خطر:
9. 9. آترواسکلروز بیشتر در مردان 50-60 ساله و در زنان بالای 60 سال رخ می دهد. پیشرفت آترواسکلروز.
10. 10. سیگار کشیدن. تحویل اکسیژن به عضله قلب به دلیل سیگار کشیدن به دلیل مسدود شدن هموگلوبین خون توسط مونوکسید کربن ناشی از دود تنباکو به شدت مختل می شود. این منجر به آسیب های جدی مختلف به قلب و عروق خونی می شود.  از جمله سمی ترین موادی که با دود تنباکو وارد بدن می شود، مونوکسید کربن است. سطح کلسترول خون را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد و باعث ایجاد آترواسکلروز می شود. چربی ها در شریان های تامین کننده قلب شروع به رسوب می کنند که خطر حمله قلبی را افزایش می دهد. علاوه بر این، مواد شیمیایی موجود در دود سیگار، با ورود به خون، به دیواره رگ های خونی آسیب می رساند و به تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک کمک می کند.  ثابت شده است که میزان آسیب به دیواره شریان در اثر تصلب شرایین در افراد سیگاری دو تا سه برابر بیشتر از افراد غیر سیگاری است.
11. 11. اضافه وزن بدن.
12. 12. دیس لیپیدمی. - اختلال در متابولیسم لیپوپروتئین ها و چربی ها که منجر به تغییر محتوای آنها در خون (افزایش یا کاهش) می شود. دیس لیپیدمی به عنوان عامل اصلی در ایجاد آترواسکلروز (عمدتاً به دلیل اختلال در متابولیسم کلسترول) در نظر گرفته می شود که به نوبه خود می تواند باعث ایجاد فشار خون بالا، انفارکتوس میوکارد و سکته شود. در بیماران دیابتی، افزایش سطح تری گلیسیرید و لیپوپروتئین با چگالی کم و همچنین کاهش سطح لیپوپروتئین با چگالی بالا یکی از مهم ترین عوامل خطر برای عوارض قلبی عروقی است.
13. 13. لیپیدهای اصلی موجود در خون انسان تری گلیسیرید و کلسترول هستند. در حالت آزاد، کلسترول وارد جریان خون نمی شود، اما ابتدا به پروتئین ها متصل می شود و مجتمع های مولکولی - لیپوپروتئین ها را تشکیل می دهد. لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL) و لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) وجود دارد. HDL (کلسترول خوب) - روی دیواره رگ‌های خونی و اندام‌ها رسوب نمی‌کنند و ترکیبات مهمی برای حفظ عملکرد طبیعی بدن هستند. LDL (کلسترول بد) می تواند بر روی دیواره رگ های خونی رسوب کند و به اصطلاح پلاک های کلسترولی را تشکیل دهد که منجر به انسداد عروق خونی و متعاقباً تغییرات آترواسکلروتیک می شود. متابولیسم لیپیدهای پلاسما مهار سنتز کلسترول.
14. 14. پاتوژنز.
15. 15. پاتوژنز آترواسکلروز را آتروژنز می گویند. در چند مرحله رخ می دهد. ایجاد ضایعات آترواسکلروتیک مجموعه ای از فرآیندهای لیپوپروتئین ها و لکوسیت ها است که وارد و خارج می شوند، تکثیر سلولی و مرگ، تشکیل و بازسازی ماده بین سلولی، و همچنین تکثیر عروقی و کلسیفیکاسیون. این فرآیندها توسط سیگنال های بسیاری، اغلب در جهت های مختلف، کنترل می شوند. اطلاعات بیشتر و بیشتری در مورد رابطه بیماری زایی پیچیده بین تغییرات در عملکرد سلول های دیواره عروقی و لکوسیت هایی که به آن مهاجرت کرده اند و عوامل خطر آترواسکلروز جمع می شوند.
16. 16. آتروکلسینوزیس. زخم. آتروماتوز. لیپواسکلروز. لیپوئیدوز پیش چربی مراحل توسعه بیماری:
17. 17. مرحله پیش لیپیدی. با این واقعیت مشخص می شود که از نظر میکروسکوپی انتیما سرخرگ ها طبیعی به نظر می رسد. اما در این مرحله اختلالات متابولیک مشاهده می شود. آنها خود را در موارد زیر نشان می دهند:  ماکروگلوبولینمی.  هایپرکلسترولمی.  ظاهر لیپوپروتئین های کم چگالی.  نقض متابولیسم مواد معدنی.  فعال سازی هیالورونیداز. در انتیما در مرحله پیش لیپیدی، بررسی میکروسکوپی و میکروسکوپی الکترونی ادم موکوئید، تجمع موکوپلی ساکاریدهای اسیدی، سلول های کف-ماکروفاژها را نشان می دهد که در سیتوپلاسم آنها چربی ها و کلسترول تجمع می یابد.
18. 18. مرحله لیپوئیدوز. در این مرحله، لکه های خاکستری مایل به زرد که با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است در انتیما ظاهر می شود که کمی از سطح بالا می رود. اندازه لکه ها از قطر 1 تا 2 سانتی متر متغیر است. محلی سازی لکه های چربی - آئورت، عروق کرونر، شریان های اندام تحتانی، کلیه ها و غیره. به خصوص تعداد زیادی از آنها در آئورت و مکان هایی که شریان ها منشعب می شوند وجود دارد که با افزایش فشار خون در این نواحی همراه است. از نظر میکروسکوپی، در مناطق آسیب شناسی موارد زیر ذکر شده است:  سلول های زانتومای فومی.  تجمع لیپیدها در استروما در خارج از سلول ها.  تخریب الاستیک، کلاژن، فیبرهای شبکه ای و سلول های ماهیچه صاف.
19. 19. مرحله لیپواسکلروز. با ظاهر شدن پلاک های فیبری به جای لکه های لیپیدی مشخص می شود. اندازه پلاک های فیبری متفاوت است که اغلب با اندازه لکه های لیپیدی مطابقت دارد. شکل: گرد، بیضی، راه راه. یکی از ویژگی های متمایز این است که پلاک ها از سطح انتیما بالا می روند که منجر به باریک شدن لومن شریان می شود. تعداد پلاک ها بسیار متفاوت است. آنها می توانند مجرد یا متعدد باشند. بررسی میکروسکوپی در ناحیه پلاک فیبری نشان می دهد:  تکثیر بافت فیبری.  سلول های فوم متعدد.  تجمع چربی.  تخریب چارچوب الاستو عضلانی.  سلول های ماهیچه صاف.  رگ‌های کوچک که از تونیکا به داخل انتیما رشد می‌کنند.
20. 20. مرحله آتروماتوز. در این مرحله مقدار زیادی لیپید، کلسترول و پروتئین در مرکز پلاک تجمع می یابد. کل این توده لیپیدی-پروتئینی یک ماده خاکستری مایل به زرد است که از نظر ظاهری محتویات آتروم ها را یادآوری می کند. از نظر میکروسکوپی، ناحیه آسیب دیده شریان یک پلاک فیبری قوی با اندازه قابل توجهی است که به طور قابل توجهی مجرای شریان ها را باریک می کند.  به خصوص بسیاری از این پلاک ها در آئورت شکمی مشاهده می شوند. ریزه‌های بافتی در مرکز پلاک شامل کریستال‌های کلسترول، سلول‌های گزانتوما و قطعاتی از ساختارهای رگ تخریب شده است.
21. 21. زخم ایجاد می شود. محتویات زخم توسط خون شسته شده و در سراسر بدن پخش می شود، که می تواند باعث انسداد رگ های کوچک و آسیب بافتی به دلیل ایسکمی شود. توده های ترومبوتیک و کانون های خونریزی در پایین زخم ظاهر می شوند. بررسی میکروسکوپی ناحیه پاتولوژیک به ما امکان می دهد:  تجمع لیپیدها، کلسترول، پروتئین ها را شناسایی کنیم.  تخریب فیبرهای کلاژن.  تجمع لنفوسیت ها، سلول های پلاسما، سلول های گزانتوما  نقص های عمیق.  زخم دیواره شریان تا adventitia (این یک نوع پیچیده آترواسکلروز است). مرحله زخم. پلاک آتروماتوز زخم آئورت با ترومبوز دیواری.
22. 22. مرحله آتروکلسینوزیس. با رسوب کلسیم در محل فرآیند آترواسکلروتیک و آتروماتوز مشخص می شود. این فرآیند می تواند در همه شریان های آسیب دیده رخ دهد، اما به ویژه در آئورت تحتانی مشخص است. رسوب آهک توسط اسیدهای آسپارتیک و گلوتامیک تقویت می شود. هنگامی که کانون آسیب شناسی کلسیفیه می شود، دیواره شریان آسیب دیده تقویت می شود. اما شریان توانایی تغییر لومن خود را در پاسخ به نوسانات عملکرد از دست می دهد.
23. 23. شکل.1. ادم شریان کرونر در یک مرد جوان 18 ساله. 2. فیلم فیبرینی روی سطح پوشش داخلی بدون تغییر عروق کرونر در یک مرد 32 ساله. برنج. 3. شکافتن و تکه تکه شدن غشای الاستیک داخلی در شریان کرونر (چپ) در ناحیه ضخیم شدن عضلانی-الاستیک غشای داخلی و در آئورت (راست) در ناحیه ساختار ریتمیک. برنج. 4. تکثیر عضلات صاف با تشکیل یک لایه طولی (یک سوم بالایی شکل) در پوشش داخلی عروق کرونر. برنج. 5. چاقی فیبرهای عضلانی صاف در ناحیه ضخیم شدن عضلانی-الاستیک پوشش داخلی شریان کرونر. بالا سمت راست و مرکز - تشکیل قطرات چربی آزاد. برنج. 6. مانند شکل. 5 در ناحیه ساختار ریتمیک آئورت. پایین سمت راست - مراحل مختلف چاقی فیبر ماهیچه صاف. فلش یک سلول مرده با آزاد شدن چربی را نشان می دهد. برنج. 7. پلاک لیپیدی در شریان کرونر شکل. 8. توده های دیواره ای از فیبرین در پوشش پلاک آترواسکلروتیک. لایه های عمیق پلاک با مایع غنی از پروتئین اشباع شده است. برنج. 9. پلاک آترواسکلروتیک قدیمی با کریستال های کلسترول و آتروماتوز در مرکز و رسوب نمک های کلسیم - پایین سمت راست.
24. 24. علائم آترواسکلروز: رسوب کلسترول در دیواره شریان با برآمدگی جبرانی به سمت بیرون همراه است که به دلیل آن علائم واضح آترواسکلروز برای مدت طولانی وجود ندارد.  با آترواسکلروز آئورت قفسه سینه، درد سوزشی شدید در پشت جناغ ظاهر می شود که به گردن، پشت و بالای شکم تابش می کند. با فعالیت بدنی و استرس، درد تشدید می شود.  آترواسکلروز آئورت شکمی با درد شکم، نفخ و یبوست مشخص می شود. با ضایعات آترواسکلروتیک انشعاب آئورت (محلی که آئورت به شاخه ها تقسیم می شود)، سندرم لریش با تظاهراتی مانند لنگش متناوب، سردی اندام تحتانی، ناتوانی جنسی، زخم انگشتان پا ایجاد می شود.  آترواسکلروز عروق مزانتریک با درد تیز، سوزش، بریدگی شکم در هنگام غذا خوردن، 3-2 ساعت، نفخ و اختلال در مدفوع ظاهر می شود.  آترواسکلروز شریان های کلیوی با افزایش مداوم فشار خون، تغییر در تجزیه و تحلیل ادرار مشخص می شود.  آترواسکلروز شریان های محیطی با ضعف و افزایش خستگی عضلات پا، احساس سردی در اندام ها، لنگش متناوب (درد در اندام ها هنگام راه رفتن ظاهر می شود و بیمار را مجبور به توقف می کند) ظاهر می شود.
25. 25. آزمایش بیوشیمیایی خون برای آترواسکلروز: 1. تری گلیسیرید در سرم خون. 2. کلسترول تام در سرم خون. 3. کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL). 4. کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) در سرم خون. 5. شاخص یا ضریب آتروژنیسیته. همه شاخص های فوق از هنجار منحرف خواهند شد. شاخص های طبیعی پروفایل لیپیدی به شرح زیر است:  کلسترول تام - کمتر از 200 میلی گرم در دسی لیتر (5.2 میلی مول در لیتر)  کلسترول HDL - بیش از 50 میلی گرم در دسی لیتر (3/1 میلی مول در لیتر)  کلسترول LDL - کمتر از 130 میلی گرم در دسی لیتر (3.4 میلی مول در لیتر)  تری گلیسیرید - کمتر از 250 میلی گرم در دسی لیتر (2.3 میلی مول در لیتر)  شاخص آتروژنیک - 3-3.5 امتیاز.
26. 26. تشخیص.  پرسش از بیمار و شناسایی علائم بیماری: علائم بیماری عروق کرونر قلب، علائم تصادف عروق مغزی، لنگش متناوب، علائم آنژین شکمی و غیره.  معاینه کلی بیمار: علائم پیری بدن، گوش دادن به سوفل سیستولیک در آئورت. لازم است تمام شریان های قابل لمس را لمس کنید: آئورت، شریان های ایلیاک خارجی، شریان های فمورال مشترک، شریان های پوپلیتئال، شریان های پشتی پا و شریان تیبیال خلفی، شریان های رادیال و اولنار، شریان های کاروتید.  تعیین سوفل سیستولیک بر روی نقاط شنوایی شریان ها.  در صورت مشکوک بودن آسیب به بستر شریانی اندام تحتانی، پاسخ مویرگی را تعیین کنید.  تعیین غلظت کلسترول خون و تعیین تعادل چربی خون.  معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه، روش های معاینه درون عروقی اشعه ایکس.  بررسی سونوگرافی قلب و اندام های شکمی و فضای خلفی صفاقی.  داپلروگرافی عروق اندام ها یا بهتر است اسکن سونوگرافی دوبلکس و تریپلکس شریان های ناحیه براکیوسفالیک، شریان های اندام تحتانی، بخش آئورت ایلیاک و همچنین داپلر ترانس کرانیال.
27. 27. درمان دارویی تصلب شرایین. درمان دارویی برای آترواسکلروز شامل استفاده از 4 گروه از داروهای کاهش چربی خون (کاهنده سطح لیپید) است:  جذب کننده اسیدهای صفراوی  اسید نیکوتینیک.  فیبرات ها  استاتین ها این عوامل دارای اثر تثبیت کننده بر روی پلاک آترواسکلروتیک هستند، عملکرد اندوتلیوم (پوشش داخلی رگ های خونی) را بهبود می بخشند و از پیشرفت آترواسکلروز جلوگیری می کنند، در حالی که در شدت اثر آنها بر شاخص های مختلف متابولیسم لیپید متفاوت است. فقط پزشک معالج داروی لازم و دوز آن را توصیه می کند.
28. 28. درمان. روش های غیر دارویی برای اصلاح چربی خون:  ترک سیگار.  امتناع از الکل.  امتناع از غذاهای سرخ شده.  امتناع از غذاهای چرب حیوانی.  امتناع از گوشت قرمز (گوشت گاو، خوک، بره).  سبک زندگی فعال - فعالیت بدنی با دوز منظم.  حفظ آسایش روانی و جسمی.  کاهش وزن بدن. فعالیت بدنی برای آترواسکلروز پیشگیری: افزایش فعالیت بدنی برای بیماران مبتلا به تصلب شرایین تأثیر مثبت دارد. به بیماران بدون تظاهرات بالینی آترواسکلروز توصیه می شود که روزانه 40 دقیقه ورزش کنند. شدت تمرین باید 60 درصد حداکثر ضربان قلب باشد (محاسبه = 220 - سن). پیاده روی، شنا، رقص مفید هستند - شدت متوسط ​​60-90 دقیقه در هفته. بارهای ایزومتریک (قدرت) غیرقابل قبول هستند. توصیه می شود از هر فرصتی برای فعالیت بدنی استفاده کنید: پیاده روی، استفاده کمتر از ماشین.
29. 33. به یاد داشته باشید: "بهتر است از یک بیماری پیشگیری کنید تا بعداً آن را درمان کنید"!