دی انسفالون ماده سفید نیمکره های مغزی

سوالات امتحانی:

1.19. تالاموس بینایی: آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب.

1.20. هیپوتالاموس: آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب.

1.22. کپسول داخلی: آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب.

1.23. ماده سفید نیمکره‌های مغزی، جسم پینه‌ای، فیبرهای کمسیورال و انجمنی: آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب.

1.26. تجزیه و تحلیل بویایی و چشایی: ساختار، روش های تحقیق، علائم آسیب.

1.27. تحلیلگر بصری: ساختار، روش های تحقیق، علائم آسیب.

2.16. سندرم هیپوتالاموس: علت، تصویر بالینی، درمان.

مهارت های عملی:

1. گرفتن خاطره در بیماران مبتلا به بیماری های سیستم عصبی.

ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی و سندرم های ضایعات دیانسفالون

دی انسفالوندر اطراف بطن سوم واقع شده و شامل تالاموس، هیپوتالاموس، اپیتالاموس و متاتالاموس است.

1. تالاموس (تالاموس بصری) -که در دو طرف بطن سوم قرار دارد و توسط لایه‌هایی از ماده سفید به هسته‌ها (بیش از 150 هسته) تقسیم می‌شود، حاوی سل قدامی (قسمت قدامی تالاموس) و بالشتک (قسمت خلفی تالاموس) است و از خارج محدود می‌شود. توسط کپسول داخلی

- تقسیم تشریحی هسته های تالاموس:

1) جلو،

2) بطنی جانبی،

3) داخلی،

4) عقب،

5) داخل لایه ای (داخل لامینار).

- تقسیم عملکردی هسته های تالاموس:

1) هسته های خاص تالاموس:

- هسته های حسی جسمی: لمنیسکووس داخلی، دستگاه اسپینوتالاموس، دستگاه تریژمینوتالاموس a کمپلکس خلفی شکمی جانبی [

1) هسته پاروسلولار شکمی (V.c.pc) - حساسیت به درد و دما (قسمت داخلی - صورت، قسمت خارجی - بدن و اندام)

2) هسته داخلی شکمی دمی (V.c.i.,VPM) و هسته بیرونی شکمی دمی (V.c.e، VPL) - لمس و حساسیت عمیق صورت (VPM) و بدن (VPL)،

3) هسته میانی شکمی (V.i.m) - از دوک عضلانی

] à میدان های قشر حسی جسمی(3a، 3b، 1، 2)؛

- هسته های طعم: تک هسته ایà دستگاه هسته منفرد à بخش داخلی هسته داخلی شکمی دمی(V.c.i.، VPM) à کورتکس جزیره کوچک؛

- هسته های بصری: شبکیه چشمà عصب بینایی à کیاسم à دستگاه بینایی à بدن ژنیکوله جانبی(ترتیب رتینوتوپیک) در فیلد 17،

- هسته های شنوایی: هسته هاعصب هشتمà lemniscus جانبی + بدن ذوزنقه ای à بدن ژنتیکال داخلی(سفارش تونوتوپیک) در فیلد 41،

- هسته های سیستم خارج هرمی:

1) هسته دندانه دار (هستهdentatus) + هسته قرمزیک مسیر دنتوتالامیک الف هسته دهانی شکمی خلفی(V.o.p) میدان موتور (4)،

2) توپ رنگ پریده à هسته دهانی شکمی قدامی(V.o.a) + هسته شکمی قدامی(VA) à قشر پیش حرکتی (6a).

2) هسته های ثانویه و غیر اختصاصی تالاموس:

اجسام ماستوئید à fornix (دستگاه ماستوئید-تالاموس Vic D’Azira) à هسته قدامی(الف) سیستم لیمبیک (فیلد 24)،

توپ رنگ پریده a هسته پشتی(D.sf) سیستم لیمبیک (فیلد 23)،

- هسته جانبی پشتی[oral dorsal (D.o) à prefrontal cortex; میانی پشتی (D.i.m) à لوب جداری]،

- هسته داخلی(M) قشر جلوی مغز ßà (تخریب - سندرم فرونتال)،

- هسته خلفی (کوسن)زمینه های انجمنی لوب های جداری و پس سری،

- هسته های داخل لایه ای- بخشی از سیستم غیر اختصاصی مغز

- سندرم ضایعه تالاموس - سندرم تالاموس(دژرینا روسی)

1) همی هیپستزی طرف مقابل(حساسیت سطحی و عمیق) - هسته های حسی تنی (از دست دادن)

2) درد سوزش خود به خوددر نیمه طرف مقابل بدن، که توسط مسکن ها تسکین نمی یابد - هسته های حسی تنی (تحریک)،

3) همیانوپی همنام طرف مقابل- بدن ژنیکوله جانبی،

4) همی آتاکسی همولترال، کرئوآتتوز- دهان شکمی (هسته های خارج هرمی)،

5) پارزی عضلات صورت هنگام ابراز احساسات(علائم وینسنت) - هسته قدامی و اتصالات با سیستم لیمبیک،

6) همی پارزی گذرا بدون انقباض- تورم ران خلفی کپسول داخلی.

2. هیپوتالاموس (subthalamus) -به سمت پایین از تالاموس بینایی قرار دارد و شامل 32 جفت هسته بسیار متمایز است.

- هسته های اصلی هیپوتالاموس ( Le Gros-Clark، با تغییرات ):

من.هیپوتالاموس داخلی:

1. گروه قدامی (supraoptic).(ادغام سیستم عصبی پاراسمپاتیک، مرکز هیپوترمی - اتساع عروق، مواد ضد تب)

- میدان هیپوتالاموس قدامی،

- پیش بینایی منطقه(سطحی و جانبی)، از جمله هسته بطنی جانبی - مرکز هیپنوژنیک (؟)،

- هسته فوق نوری- تولید وازوپرسین (هورمون آنتی دیورتیک) - به غده هیپوفیز خلفی - افزایش بازجذب آب و سدیم در لوله های انتهایی کلیه ها.

- هسته پارا بطنی- تولید اکسی توسین - به غده هیپوفیز خلفی - تحریک فعالیت عضلات صاف (به عنوان مثال، رحم باردار)، در مکانیسم های ارگاسم نقش دارد.

- هسته فوق چلیپا- تنظیم ریتم های شبانه روزی (خواب-بیداری) - ارتباط مستقیم با شبکیه چشم (همراه با کولیکولوس فوقانی، بدن ژنیکوله جانبی و ناحیه پرتکتال) دارد.

2. گروه میانی (لوله ای، دور بطنی).(تنظیم فعالیت غدد درون ریز و متابولیسم):

- هسته شکمی- مرکز سیری (فعال شدن زمانی که وزن کمتر از "نقطه وزن طبیعی" کاهش می یابد، با آسیب دو طرفه - پرخوری عصبی)، مرکز برانگیختگی جنسی (زنان)

- هسته پشتی،

- هسته کمانی (دور بطنی، زیرپایی).- سنتز هورمون های آزاد کننده

- میدان هیپوتالاموس خلفی

3. گروه خلفی ( پستانی )(ادغام سیستم عصبی سمپاتیک):

- هسته خلفی- مرکز هیپرترمیک - انقباض عروق، آندوپیرتیک،

- هسته ها بدن پستانی(جانبی و داخلی) - بخشی از سیستم لیمبیک (حافظه، یادگیری) - آوران - از آمیگدال و هیپوکامپ از طریق فورنیکس، وابران - فاسیکل مامیلوتالاموس (Vic d'Azira) - تا هسته قدامی تالاموس، و مامیلوسگمنتال - به تیگمنتوم مغز میانی (شکست - سندرم کورساکوف).

II. هیپوتالاموس جانبی(آرایش پراکنده نورون ها در اطراف فاسیکولوس داخلی) :

1. هسته جانبی- مرکز گرسنگی و تشنگی (فعال شدن هنگامی که وزن از "نقطه وزن طبیعی" فراتر رود، در صورت آسیب - بی اشتهایی)

2. جانبی میدان هیپوتالاموس

3. هسته لوله جانبی

4. هسته لوله ای پستانی

5. هسته اطراف فورنیکال(واسطه - هیپوکرتین-اورکسین) - سیستمی برای تغییر حالت های بیداری و خواب (آسیب - نارکولپسی)، دارای برجستگی هایی به هسته آبی و میدان تگمنتال شکمی است.

III. ناحیه ساب تالاموس:

1. هسته ساب تالاموس(بدن لوئیس) - بخشی از سیستم خارج هرمی،

2. مزارع ماهی قزل آلامن وII،

3. منطقه نامشخص.

- سندرم ضایعه هیپوتالاموس - سندرم هیپوتالاموس- مجموعه ای از اختلالات اتونومیک، غدد درون ریز، متابولیک و تروفیک ناشی از آسیب به هیپوتالاموس.

1) علت شناسی:

آسیب تروماتیک مغز

عفونت عصبی؛

تومور

استرس مزمن

2) درمانگاه- مجموعه ای از علائم آسیب به هیپوتالاموس با وجود اجباری اختلالات عصبی غدد درون ریز.

- رویشی- عروقی (دائمی و بحرانی) - نوسانات فشار خون و نبض، کاردیالژی، مرمر شدن پوست، هیپرهیدروزیس، هیپوترمی، ناپایداری آب و هوا و غیره.

1) بحران های سمپاتوآدرنال- تپش قلب، تاکی کاردی، سردرد، درد قلب، لرز، رنگ پریدگی، بی حسی و سردی اندام ها، افزایش فشار خون، ترس از مرگ.

2) بحران های واگوینولار- گرما در سر، خفگی، سنگینی تنفس، افزایش پریستالسیس و میل به اجابت مزاج، حالت تهوع، برادی کاردی، کاهش فشار خون.

- اختلالات تنظیم حرارت (تب درجه پایین دائمی و هایپرترمی بحرانی) - بیشتر در صبح، کمتر دربعدازظهر، به NSAID ها پاسخ نمی دهد (تست هولو)، بستگی به استرس عاطفی دارد،

- اختلالات انگیزشی (پرخوری عصبی، تشنگی، تغییر در میل جنسی) و اختلالات خواب و بیداری(بی خوابی، پرخوابی)،

- اختلالات نورواندوکرین :

1) اختلال عملکرد پلوریگلادنولار(اختلال عمومی غدد درون ریز بدون علائم خاص) - خشکی پوست، نورودرماتیت، زخم های تروفیک، تورم، پوکی استخوان و غیره،

2) دیستروفی چربی تناسلی - چاقی(در پشت سر، شانه ها، شکم، سینه و باسن) + عدم وجود خصوصیات جنسی ثانویهو ناتوانی جنسی (کاهش میل جنسی)،

3) آکرومگالی- رشد بیش از حد بینی، گوش ها، فک پایین، دست ها و پاها، برخی از اندام های داخلی،

4) کاشکسی هیپوتالاموس هیپوفیز سیموندز(کاشکسی، اختلالات تروفیک، ریزش مو، تمایل به یبوست، هیپوتروفی دستگاه تناسلی، افت فشار خون شریانی) یا سندرم شیهان(بدون کاشکسی)،

5) بلوغ تاخیری یا زودرس

6) سندرم Itsenko-Cushing- کوشینگوئید + استریاهای پوستی + پوکی استخوان + فشار خون بالا + هیرسوتیسم در زنان / عدم رشد ریش در مردان + آمنوره / ناتوانی جنسی.

3) درمان(عمدتا بیماری زا)

داروهایی که به طور انتخابی بر حالت سمپاتیک یا پاراسمپاتیک تأثیر می گذارند (پیروکسان، گرانداکسین، اگلونیل، بلاتامینال)

عوامل کم آبی

داروهای ضد التهاب (برای فرآیندهای کند و در هنگام تشدید)

3. اپیتالاموس (سوپراتالاموس)- واقع در بالای سقف مغز میانی، بخش های خلفی بطن سوم را محدود می کند، با تغییر غلظت سروتونین (بیداری) و ملاتونین (خواب)، تنظیم عملکرد خودمختار و مهار رفتار جنسی در تنظیم ریتم های شبانه روزی شرکت می کند. رنه دکارت این ناحیه را "محل روح" می دانست که به طور سنتی با چاکرای ششم و "چشم سوم" مرتبط است.

- تقسیم بندی تشریحی:

1) پینه آل بدن (اپی فیز)، توسط دو صفحه ماده سفید به مغز متصل می شود (صفحه بالایی به داخل افسار می رود ، صفحه پایینی به قسمت خلفی مغز پایین می رود).

2) افسار (هابنولا)، با لحیم کاری به یکدیگر متصل می شوند و هسته های افسار.

- سندرم های ضایعه اپیتالاموس- از آنجایی که غده صنوبری ارتباط نزدیکی با چهار ژمینال دارد، شایع ترین سندرم ضایعه سندرم تگمنتال (Parinaud) است.

4. متاتالاموس (کشورهای خارجی)- بدن ژنیکوله داخلی و جانبی.

ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی و سندرم های آسیب به تحلیلگر بینایی

جفت دوم - N.Oپتیکوس

1. آناتومی تحلیلگر بصری:

- مسیر اطلاعات بصری:

1) گیرنده تکانه بینایی - شبکیه چشم: عنصر مبدل - میله ها(دید گرگ و میش) و مخروط ها(دید رنگی) الف

2) سلول های دوقطبی (بدنمن) à

3) سلول های گانگلیونی (بدنII)à عصب بینایی (n.opticus) à chiasm بینایی (chiasma opticum، فقط قسمت های داخلی اعصاب بینایی متقاطع می شوند) à دستگاه بینایی (tractus opticus) à

4) مسیر قشر مغز:

- هسته های بدن ژنیکوله جانبی(corpus geniculatum laterale) (بدنIII)à دستگاه بینایی مرکزی (regio optica) à 1/3 خلفی استخوان ران خلفی کپسول داخلی à درخشندگی Graziole (حلقه مایر - ربع خارجی تحتانی - میدان بینایی فوق داخلی)

- لوب پس سریپارس سگ نیمکره های مغزی در امتداد لبه های شیار calcarine (بدنIV)(sulcus calcarinus، فیلد 17) - گوه (لب بالایی)- میدان های بینایی پایین (قسمت های فوقانی شبکیه چشم) + شکنج لینگوال (لب پایین)- میدان های بینایی بالایی (قسمت های پایین شبکیه)؛

5) مسیر زیر قشری:

- هسته colliculus برترصفحات چهار جمینال (هسته کولیکولی برتر) (بدنIII):

الف) tractus tectospinalis(مسیر حرکتی بازتابی محافظ پاسخ به یک تکانه نور قوی)؛

ب) فاسیکلوس طولی داخلی(حرکت دوستانه کره چشم، واکنش به نور و تطبیق).

- بالشتک تالاموس(تالامی پولوینار) (بدنIII)

- تطبیق استریومتریک مسیر بصری:

1) نیمه بالایی شبکیه چشم ( میدان های بینایی پایین تر) قسمت بالایی مسیر à گوه،

2) نیمه تحتانی شبکیه چشم ( زمینه های بصری بالایی) قسمت پایینی مسیر à شکنج زبانی،

3) قسمت داخلی شبکیه چشم ( میدان های بینایی جانبی) à در عصب - در داخل، در کیاسم - دکوساسیون، در دستگاه - به صورت فوق داخلی à دورتر از قطب لوب اکسیپیتال،

4) قسمت جانبی شبکیه چشم ( میدان های بینایی داخلی) در عصب - از طرف جانبی، در کیاسم - عبور نکنید، در دستگاه - به سمت پایین جانبی à دورتر از قطب لوب اکسیپیتال،

5) منطقه ماکولا (میدان دید مرکزی) à در عصب - مرکزی، در کیاسم - مرکزی، در دستگاه - مرکزی à در قطب لوب اکسیپیتال در دو طرف.

2. قوس رفلکس مردمک

- سبکà میله و مخروط à

- سلول های دوقطبی(بدن اولین نورون آوران) الف

- سلول های گانگلیونی(بدن نورون آوران II) à عصب بینایی (n.opticus) à chiasma بینایی (chiasma opticum) à دستگاه بینایی (tractus opticus) à

- هسته های بدن ژنیکوله جانبی(corpus geniculatum laterale) (بدن نورون آوران III) à

- هسته های پرتکتال(بدن اینترنورون) در هر دو طرفà

- هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال(بدن اولین نورون وابران) الف

- گانگلیون مژگانی(gang.ciliare) (بدن نورون وابران II) à انقباض مردمک.

3. سندرم های مسیر بینایی

- سندرم شبکیه و عصب بینایی:

- آموروزیس- از دست دادن کامل بینایی در یک چشم،

- آمبلیوپی- کاهش حدت بینایی در یک چشم،

- تغییر در زمینه های بصری- باریک شدن لوله، اسکوتوما (نقص میدان بینایی که با مرزهای محیطی آن ادغام نمی شود).

2) تغییرات در فوندوس:

- آتروفی اولیه- آسیب عصبی - و ثانویه- به دلیل تورم عصب نوک پستان،

- دیسک بینایی احتقانی،

- تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک در شبکیه چشم؛

3) کاهش یا از دست دادن واکنش مستقیم به نور (پارگی پیوند آوران) با حفظ واکنش دوستانه (حفظ قسمت وابران)

- سندرم کیاسم بینایی:

1) کاهش یا از دست دادن حساسیت: اسکوتوم های ناحیه تمپورال یا بینی

- همیانوپسی دوتمپورال(بخش های داخلی) یا اسکوتوم های میدان های زمانی،

- همیانوپسی بینازال(قطعات جانبی) یا اسکوتوماهای میدان بینی،

- آمبلیوپی;

2) تغییرات در فوندوس:

- آتروفی اولیه DZN;

3) کاهش یا از دست دادن واکنش مستقیم به نور با حفظ واکنش دوستانه (در میدان های کور)

- سندرم دستگاه بینایی:

1) کاهش یا از دست دادن حساسیت:

- همیانوپسی همنامطرف مقابل،

- کمبود دید ماکولاطرف مقابل

2) تغییرات در فوندوس:

- آتروفی اولیه DZN;

3) کاهش یا از دست دادن واکنش مستقیم و دوستانه به نور از طرف همیانوپسی.

- سندرم دسته گرازول:

1) گزینه تحریک:

- توهمات بصریطرف مقابل همنام،

2) گزینه ترک تحصیل:

- همیانوپسی همنامطرف مقابل (دید ماکولا حفظ شده)،

- حفظ رفلکس مردمک.

- سندرم قشر بینایی:

1) گزینه تحریک:

- توهمات بصری(شامل ماکروپسی، میکروپسیا، دگرگونی)،

- حفظ رفلکس مردمک،

2) گزینه ترک تحصیل:

- همیانوپسی همنام ربع،

- حفظ رفلکس مردمک،

- آگنوزی بینایی (عدم تشخیص اشیاء).

4. روش تحقیق:

- شکایات: 1) کاهش حدت بینایی، از دست دادن میدان های بینایی یا قسمت هایی از آن، 2) توهمات بصری،

- وضعیت: 1)بررسی حدت بینایی (جدول Sivtsev)، 2 ) بررسی درک رنگ (جدول Rabkin یا Ishihara)، 3) بررسی میدان های بینایی (محیط سنجی)، 4) معاینه فوندوس (ارزیابی وضعیت سر عصب بینایی)

ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی و سندرم های آسیب به تجزیه کننده بویایی

من جفت - N. Olfactorius

1. آناتومی آنالایزر بویایی:

- مسیر اطلاعات بویایی:

1) گیرنده بو - غشای مخاطی شاخک فوقانی،

2) سلول های دوقطبی بویایی (بدنمن)(تقریبا 10 میلیون)، فرآیندهای محیطی به ضخیم شدن های چاقویی با موهای بویایی à filae olfactoriae (غیر میلین، از طریق lamina cribrosa) ختم می شود.

3) سلول های میترالبلبوسبویایی (بدنII)à tractus olfactorius à substantia perforata rostralis قدامی

Stria olfactoria medialis (بسته داخلی) à حوزهساب پینه (بدنIII)و bulbus olfactorius;

Stria olfactoria intermedia (بسته میانی)à مثلثیبویایی (بدنIII)

Stria olfactoria lateralis (fasciculus جانبی) à دایره Peipetz [شکنج قوسی (cingulum) à قلاب شکنج پارا هیپوکامپ (uncus)à شاخ آمون à هیپوکامپ à fornix (fornix) à corpus mamillare] à

آمیگدال؛

سپتوم شفاف (بسته مورب بروکا - تا لوزه)؛

Tr.mamillotegmentalis à coliculi برتر

دسته ای از Vic d'Azir à هسته قدامی تالاموس à خلفی ران کپسول داخلی à سطح شکمی لوب فرونتال

- مرکز بویایی قشر مغزواقع در نواحی مدیو-پایه لوب تمپورال و هیپوکامپ. مراکز اولیه بویایی دارای اتصالات قشری دو طرفه هستند. مراکز و اتصالات آنالایزر بویایی بخشی از سیستم لیمبیک-شبکه ای است.

- اندام وومرونازال (اندام وومرونازال, اندام جاکوبسون) - بخش محیطی سیستم بویایی اضافی برخی از مهره داران، سطح گیرنده - مستقیماً در پشت ناحیه اپیتلیوم بویایی در برآمدگی ولوم. ارتباط بین سیستم vomeronasal و عملکرد اندام های تناسلی، رفتار نقش جنسی و حوزه احساسی کشف شده است. به فرمون‌های فرار و سایر مواد معطر فرار (VAS) واکنش نشان می‌دهد، که بیشتر آنها به‌عنوان بو شناخته نمی‌شوند یا با بوی بد درک نمی‌شوند؛ در برخی از پستانداران یک حرکت مشخصه لب‌ها (فلهمن) همراه با جذب VAS در بدن وجود دارد. ناحیه اندام جاکوبسون:

1) آزاد کننده های فرمون- القای یک فرد برای انجام برخی اقدامات فوری و برای جذب شرکای جفت گیری، سیگنال هایی در مورد خطر و القای سایر اقدامات فوری استفاده می شود.

2) پرایمرهای فرمونی- ایجاد برخی رفتارهای خاص و تأثیر بر رشد افراد: به عنوان مثال، فرمونی ترشح شده توسط زنبور ملکه از رشد جنسی زنبورهای ماده دیگر جلوگیری می کند.

2. نظریه های بویایی- اپیتلیوم بویایی با مایع تولید شده در غدد خاص پوشیده شده است. مولکول های مواد بدبو در این مایع حل می شوند و سپس به گیرنده های بویایی می رسند و انتهای عصب بویایی را تحریک می کنند.

- جذب مواد خوشبو کنندههنگام تنفس؛

- نظریه آنزیم- 4 گروه آنزیم که پتانسیل الکتریکی را تشکیل می دهند.

- تئوری موج- امواج فرکانس بالا

- نظریه الکترونیکی- انرژی الکتروشیمیایی

- تئوری استریوشیمیایی- شکل مولکول خوشبو - 7 بو اولیه = 7 نوع سلول (طبق گفته ایمور)، بوهای پیچیده از بوهای اولیه تشکیل شده است: 1) کافور (اکالیپتوس)، 2) تند (سرکه)، 3) اتری (گلابی) ، 4) گل (رز) ، 5) نعناع (منتول)، 6) مشک (غدد گوزن مشک)، 7) پوسیدگی (تخم مرغ فاسد).

3. سندرم های مسیر بویایی:

- علائم از دست دادن:

1) هیپو(آن)اسمی- کاهش (عدم) بویایی (ضایعات رینوژنیک، آسیب به اعصاب و پیازهای بویایی، آسیب به مثلث بویایی، پیاز، مجرای ماده سوراخ شده قدامی).

2) آگنوزی بویایی- ناتوانی در تشخیص بوهای آشنا (آسیب به سیستم لیمبیک و لوب تمپورال). A. Kitzer (1978) معتقد است که وقتی مسیرهای بویایی آسیب می بیند، آنوسمی به مواد بویایی ایجاد می شود؛ هنگامی که مراکز قشر مغز آسیب می بینند، تشخیص بوها به مواد بویایی، سه قلو و گلوسوفارنکس مختل می شود.

- علائم تحریک:

1) هیپراسمی- افزایش حساسیت به بوها،

2) پاروسمی- تغییر کیفی در بوها، تحریف بوها، درک ناکافی بوها (کاکوسمیا)

3) توهمات بویایی- احساس بوی ناموجود

4. روش های بویایی پژوهی

باید به خاطر داشت که برخی از بوهای قوی را می توان توسط سایر اعصاب حسی (تریژمینال، گلوفارنکس) درک کرد.

- ست بویایی(W. Bornstein) شامل 8 ماده است: 1) صابون شستشو، 2) گلاب، 3) آب بادام تلخ، 4) قطران، 5) سقز، 6) آمونیاک (V)، 7) اسید استیک (V)، 8 ) کلروفرم (IX).

- بویایی سنج Zwaardemaker.

ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی و سندرم های آسیب به تجزیه کننده طعم

1. آناتومی یک آنالایزر چشایی:

- اطلاعات مسیر طعم:

1) گیرنده - غشای مخاطی زبان،

- گیرنده در 2/3 قدامی زبان -عصب صورت (VII) - دسته.inf.nn.glossopharngei (بدنمن) ->

- گیرنده در 1/3 پشت زبان -گلوسوفارنجئال (IX) - دسته.inf.nn.واگی (بدنمن) ->

- گیرنده روی اپی گلوت- سرگردان (X) - دسته.جنیکولی (بدنمن) ->

2) هستهمنفرد (بدنII) => tractus solitarius =>

3) هسته بطنی جانبی تالاموس (بدنIII)=> 1/3 خلفی اندام خلفی کپسول داخلی =>

4) اینسولا و پایه شکنج پست مرکزی (بدنIV).

2. انواع حساسیت طعمی:

- شور- سطوح جانبی زبان (غلظت یون های سدیم، کمتر پتاسیم)،

- ترش- سطوح جانبی زبان (غلظت یون های هیدروژن)،

- شیرین- نوک زبان (گیرنده خاص)،

- تلخ- ریشه زبان (گیرنده خاص)،

- "امامی"- ریشه زبان (گیرنده خاص برای گلوتامات)،

- "شیلی"- ریشه و پشت زبان (گیرنده درد).

3. سندرم های آسیب به تجزیه کننده طعم

- علائم از دست دادن:

1) hypo(a)geusia- کاهش (عدم) ذائقه.

- علائم تحریک:

1) هایپرژئوزیا- افزایش حساسیت به بوها و مزه ها،

2) توهمات چشایی- احساس عدم وجود بو یا مزه.

4. روش های مطالعه حساسیت چشایی

- روش قطره ای(استفاده از محلول های استاندارد با حجم 10 میلی لیتر (درجه حرارت 25 درجه سانتیگراد) در قسمت های مختلف زبان با پیپت، با شستشوی دهان به مدت 3-5 ثانیه، در فواصل زمانی برای محرک های تلخ به مدت 3 دقیقه و برای سایر محرک ها به مدت 2 دقیقه. دقایق):

1) محلول شکر 20٪ - شیرین،

2) محلول 10٪ نمک خوراکی - شور،

3) محلول 0.2٪ اسید کلریدریک اسیدی است،

4) محلول 1/0 درصد کینین سولفات تلخ است.

ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی و سندرم های آسیب به ماده سفید نیمکره های مغزی

ماده سفید مغزاز هادی های عصبی تشکیل شده و بسته به سطح تبادل اطلاعات به سه نوع فیبر تقسیم می شود:

1. فرافکنیالیاف- اتصال نیمکره های مغزی به قسمت های زیرین مغز (ساقه و نخاع)، مهم ترین محل الیاف برآمده است. کپسول داخلی -لایه متراکمی از الیاف برآمده که شبیه یک زاویه مات است که به سمت بیرون باز می شود و بین هسته دمی و تالاموس بینایی در یک طرف و گلوبوس پالیدوس داخلی از طرف دیگر قرار دارد.

- ساختار کپسول داخلی:

1) پای جلو- حاوی فیبرهای وابران از قشر پیشانی تا تالاموس ( دستگاه فرونتتالاموس) و مخچه ( دستگاه فروتوپنتو مخچه).

2) زانو- الیاف نزولی کورتیکونکلئرمسیرهایی که عصب حرکتی را به اعصاب جمجمه ای ارائه می کنند.

3) پای عقب - جلو 2/3- الیاف نزولی هرم ( قشر نخاعی) مسیرهای رسیدن به شاخ های قدامی نخاع و برگشت 1/3الیاف صعودی مسیرهای حساسیت عمیق و سطحی ( مسیر تالاموکورتیکال), مسیرهای صعودی بینایی و خشکآنالایزر (به لوب اکسیپیتال و تمپورال) و فیبرهای نزولی دستگاه پانسوکربلار اکسیپیتوتمپورال

- سندرم های آسیب به کپسول داخلی:

1) ران جلو:

- آتاکسی فرونتال، آستازی-ابازیا(دستگاه فرونتوپونتین)،

- فلج نگاه قشری(از میدان خصمانه قدامی تا فاسیکلوس طولی خلفی).

2) زانوی کپسول داخلی:

- فلج عضلات تحتانی صورت و انحراف زباناز کانون (مسیر کورتیکونهسته ای).

3) پشت ران:

- طرف مقابل همیآنوپسی(الیاف تا 17،18،19)،

- مرکزی طرف مقابل همیپلژی(دستگاه قشر نخاعی)،

- طرف مقابل همیبیهوشی(الیاف تالامو-قشر).

2. الیاف Commissural- اتصال مناطق توپوگرافی یکسان نیمکره راست و چپ:

- الیاف کمسیورال اصلی:

1) جسم پینه ای- قشر لوب های پیشانی، جداری، اکسیپیتال،

2) کمیسور قدامی- نواحی بویایی (بخشی از قسمت های پیشانی و داخلی لوب های تمپورال)،

3) کمیسور قوس- قشر لوب گیجگاهی، هیپوکامپ، ساقه های فارنیکس،

4) کمیسور مدولاری خلفی و کمیسور فرنولال- ساختارهای دی انسفالون

- سندرم ها جداسازی نیمکره ها:

1) سندرم تلاقی کامل جسم پینه ای:

- پدیده های حسی: آنومی- نادیده گرفتن، ناتوانی در نامگذاری اشیاء درک شده توسط نیمکره تحت سلطه (میدان بینایی چپ، دست چپ).

- پدیده های حرکتی: نارسا بینی-نارسوگرافی- تقسیم کارکردهای نوشتن و ترسیم به ترتیب بین نیمکره غالب و نیمه غالب. اختلال هماهنگی متقابل;

- پدیده های گفتاری:عدم امکان خواندن و نوشتن صحیح کلمات در میدان دید سمت چپ در حالی که برای سمت راست همان حالت حفظ می شود.

2) سندرم های جزئی تقاطع جسم پینه ای:

- مقاطع قدامی:

1) نقض هماهنگی متقابل،

2) نقض جهت گیری در مکان و زمان.

- بخش های میانی:

1) آنومی شنوایی

2) آنومی لمسی،

- مقاطع خلفی:

1) نارسا بینی-ناراحتی،

2) آپراکسی سمت چپ،

3) آنومی بینایی (گاهی اوقات همیانوپی همنام در سمت چپ).

3. الیاف انجمنی- قسمت های مختلف قشر را در یک نیمکره متحد کنید (به قشر مغز مراجعه کنید)

- طولانی(مناطق دور قشر)،

- کوتاه(پیچش های همسایه).

انفارکتوس تالاموس نادر است (تقریباً 11٪ از تمام انفارکتوس های مهره ای) اما می تواند با علائم مختلفی ظاهر شود و اگر به موقع تشخیص داده نشود و به طور مناسب درمان نشود، می تواند به سرعت کشنده باشد. اگر ضایعه در تالاموس کوچک باشد، این منجر به ایجاد سکته مغزی با همی هیپستزی یا همی هیپستزی و همی پارزی (به عنوان مثال، سندرم لاکونار) می شود. آتاکسی مخچه (اگر دستگاه دندانی تالاموس تحت تأثیر قرار گرفته باشد) ممکن است در اندام های آسیب دیده نیز مشاهده شود. با این حال، ضایعات تالاموس شامل برجستگی‌های تالامو-قشری نیز می‌تواند منجر به ایجاد آفازی و اختلال در حافظه کلامی (با آسیب به برجستگی‌ها در نیمکره غالب)، اختلال در ادراک دیداری-فضایی (با آسیب به برجستگی‌ها به نیمکره تحت سلطه) و توهمات بینایی شود. . ضایعات بزرگ تالاموس که مغز میانی را فشرده می‌کنند می‌توانند منجر به ایجاد علائم اضافی مختلفی مانند فلج نگاه عمودی، انقباض مردمک‌ها (میوز)، بی‌تفاوتی، افسردگی هوشیاری، شوری (و بی‌تفاوتی) شوند. علاوه بر این، انفارکتوس پارامدین دو طرفه تالاموس ممکن است با فراموشی شدید رتروگراد و آنتروگراد در نتیجه انسداد یک شاخه کوچک منفرد از شریان مغزی خلفی پروگزیمال (شریان Percheron) بروز کند. بنابراین، انفارکتوس تالاموس می تواند با علائم مختلفی ظاهر شود، گاهی اوقات فقط خواب آلودگی، گیجی و فراموشی، اما نکته کلیدی شروع حاد است.

خون رسانی شریانی به تالاموس توسط 5 شریان انجام می شود که 3 شریان اصلی (تالامپرفوراتور، تالاموژنیکولار و پرز خلفی) شاخه های شریان مغزی خلفی (PCA) هستند. دو مورد دیگر، شریان پرز قدامی (شاخه‌ای از شریان کاروتید داخلی (ICA) و شریان قطبی یا توبروتالامیک (شاخه‌های شریان ارتباطی خلفی، PCA)، به قلمرو سیستم کاروتید تعلق دارند.

تالاموس بینایی عمدتاً توسط عروق PCA و بخش‌های P1 و P2 PCA عروقی می‌شود. علیرغم گزینه ها و ناهنجاری های مختلف، 4 ناحیه عروقی اصلی تالاموس وجود دارد: قدامی، پارامدین، اینفرولترال و خلفی. شریان های قطبی (یا شریان های توبروتالامیک) از PCA، ناحیه قدامی تالاموس، شریان های پارامدین (یا تالامپرفوراتور) از بخش P1 PCA، خون را به ناحیه پارمدین، شریان های تالاموژنیک - به ناحیه اینفرولترال و شریان مشیمیه خلفی از بخش P2 PCA - تا قسمت خلفی ناحیه بینایی. در 1/3 موارد، شریان های قطبی وجود ندارند، عروقی شدن از شریان های پارامدین رخ می دهد.

تحقیق انجام شده توسط S.M. وینیچوک و همکاران (2012)، نشان می دهد که انفارکتوس تالاموس بیشتر در نواحی پارامدین و اینفرولترال، کمتر در نواحی عروقی مرزی - جانبی (جانبی) و مرکزی است. بروز ضایعات دو طرفه تالاموس تنها 4.6 درصد از کل انفارکتوس تالاموس جدا شده است. ایسکمی حاد ناحیه پارامدین حدود 22 تا 35 درصد از انفارکتوس های تالاموس را تشکیل می دهد. این ناحیه از تالاموس بینایی توسط شریان‌هایی (تالاموس ساب تالاموس یا تالاموس سوراخ‌کننده) عروقی می‌شود که مستقیماً از بخش P1 PCA در هر دو طرف ایجاد می‌شود، اما در 1/3 موارد - از یک پا که به عنوان شناخته می‌شود. شریان Percheron (از این پس - AP). AP، یعنی شریان تالامو-زیر تالامو-پارامدین خلفی، تنها شریانی است که در سمت راست یا چپ بخش میانی پیش اشتراکی (مزانسفالیک) PCA ایجاد می‌شود. در سطح ساب تالاموس، خون را از دو طرف تقسیم می کند و به قسمت های میانی و قدامی تحتانی تالاموس و ساب تالاموس می رساند. شریان های پارامدین PCA بسیار متغیر هستند؛ آنها می توانند خون را به قلمرو قدامی تالاموس برسانند و در مواردی که شریان های قطبی وجود ندارند، در خون رسانی به مغز میانی و قسمت منقاری ساقه مغز شرکت کنند.

اعتقاد بر این است که انفارکتوس خلفی تالاموس عمدتاً توسط ضایعات آترواسکلروتیک عروق مغزی و آمبولی قلبی و ضایعات بطنی جانبی توسط میکروآنژیوپاتی ایجاد می شود. محلی سازی ضایعات آتروماتوز در PCA یا در یکی از شاخه های آن و همچنین میزان باریک شدن، شروع، شدت و ماهیت سندرم بالینی را تعیین می کند. عوامل دیگر نقش کمتری دارند: جریان خون جانبی از طریق PCA و ویسکوزیته خون. حتی در صورت وجود پلاک آترواسکلروتیک، مکانیسم اصلی ایجاد سکته مغزی معمولا آمبولی PCA یا شاخه های آن است. تغییرات در PMA باعث بروز سندرم هایی می شود که به 2 گروه تقسیم می شوند:

1- سندرم های ضایعه قشر مغز ناشی از تغییرات در بخش پس از اشتراک PCA.

2- سندرم های آسیب به مغز میانی، ساب تالاموس و تالاموس مرتبط با باریک شدن آترواسکلروتیک، انسداد آترواسکلروتیک یا آمبولیک بخش پیش اشتراکی پروگزیمال PCA.

با انسداد تنه PCA، انفارکتوس با درگیری یک طرفه یا دو طرفه ساب تالاموس و تالاموس داخلی، و همچنین یک ضایعه در همان سمت پدانکل مغزی و مغز میانی با علائم بالینی مربوطه ایجاد می‌شود.

ویژگی های تشریحی خون رسانی به تالاموس بینایی به ظهور سندرم های بالینی مختلف کمک می کند که اغلب تشخیص سکته مغزی را در تعیین ناحیه کاروتید یا ورتبروبازیلار پیچیده می کند.

انفارکتوس در ناحیه خونرسانی به شریان های قطبی با اختلالات عصبی روانی آشکار می شود که در این میان فراموشی حاد با ناتوانی در به خاطر سپردن وقایع جدید (تثبیت فراموشی انتروگراد) علامت اصلی است. بیماران مبتلا به انفارکتوس دوطرفه در این ناحیه دچار ابلیا و اختلالات شدید فراموشی می شوند که با گذشت زمان تمایلی به کاهش ندارند. گاهی اوقات ممکن است همی پارزی گذرا یا اختلالات نیمه حسی در سمت مقابل مشاهده شود. انفارکتوس یک طرفه در ناحیه عروقی پارامدین با ایجاد سندرم تالاموس خلفی میانی همراه با اختلال حاد هوشیاری، فلج عمودی نگاه به سمت بالا و اختلالات شناختی همراه است. اختلالات گفتاری و آپراکسی نیز ممکن است. ایسکمی در این ناحیه عروقی به دلیل انسداد آتروماتوز یا کاردیو آمبولیک (40٪ موارد) AA تالاموس ساب تالاموس رخ می دهد که آسیب به آن می تواند باعث انفارکتوس دو طرفه تالاموس ایزوله یا انفارکتوس ترکیبی تالاموس شود که سایر ساختارهای مغز را درگیر می کند.

انفارکتوس دو طرفه پارامدین تالاموس با یک سه گانه کلاسیک از علائم مشخص می شود: اختلال حاد هوشیاری، علائم عصبی روانشناختی و اختلال نگاه عمودی (مرتبط با آسیب به هسته بینابینی فاسیکلوس طولی داخلی، واقع بین دیانسفالون و مغز میانی). افسردگی سطح هوشیاری با درجات مختلف شدت، تا کما، در همه بیماران مشاهده می شود (اعتقاد بر این است که افسردگی هشیاری نتیجه آسیب به قسمت های خلفی هسته های پشتی و بین لایه ای و همچنین اختلال است. ارتباط آنها با سازند رتیکولار صعودی و قشر جلوی پیشانی قدامی، اوربیتوفرونتال و داخلی). خواب بی حال ممکن است، زمانی که بیمار به سختی از خواب بیدار می شود، یا پرخوابی رخ می دهد - بیماران تحریک پذیر هستند، اما ممکن است بلافاصله پس از پایان تحریک به خواب عمیق فرو روند. نقض عملکرد نگاه عمودی با فلج نگاه به سمت بالا یا ترکیبی از پارزی نگاه به سمت بالا و پایین ظاهر می شود. در شکل خالص آن، فلج نگاه رو به پایین تنها در موارد انفارکتوس پارادین دو طرفه دیده می شود. اختلال عملکرد افقی کمتر شایع است. گاهی اوقات استرابیسم همگرا مشاهده می شود. با کاهش اختلالات هوشیاری، اختلالات عصبی روانی ظاهر می شوند. بیماران سرگردان، مضطرب و بی تفاوت باقی می مانند. علائم مشخصه عبارتند از فراموشی و ابولیا، mutism akinetic، زوال عقل تالاموس (دومی زمانی رخ می دهد که هسته پشتی داخلی تالاموس همراه با اجسام پستاندار آسیب می بیند). CT و MRI با انسداد AP می‌توانند ضایعات دوطرفه را در قسمت‌های زیر تالاموس و قسمت‌های میانی-پایین تالاموس شناسایی کنند که در طرح کلی شبیه به پروانه هستند.

با انفارکتوس دو ناحیه تالاموس، پارامدین و قطبی، فراموشی عمیق‌تر و پایدارتر از زمانی است که فقط یک پارامدین درگیر باشد. اعتقاد بر این است که این به دلیل ایسکمی ناحیه مامیلوتالامیکوس تراکتوس، هسته های قدامی و پشتی جانبی تالاموس است.

ضایعه AP می تواند باعث انفارکتوس دو طرفه تالاموس پارادین که مغز میانی را درگیر می کند، شود. برخلاف ضایعه ایزوله تالاموس اپتیکوس، ویژگی های بالینی انفارکتوس پارامدین تالاموس- زیر تالاموس عبارتند از: وجود پارزی جفت سوم اعصاب جمجمه با همی پارزی یا همی آتاکسی طرف مقابل، پتوز کامل دو طرفه (بلفاروپتوز)، پارزی یا فلج اعصاب جمجمه ای. نگاه به سمت بالا یا پارزی (فلج) نگاه رو به بالا و پایین، شبه پارزی جفت VI اعصاب جمجمه با استرابیسم همگرا.

گاهی اوقات شریان های مزانسفالیک قدامی می توانند اتصالات مشترکی با شریان های تالاموس-زیر تالاموس ایجاد کنند. انسداد شریان ها می تواند منجر به انفارکتوس در ناحیه ای شود که شامل موارد زیر است: ماده خاکستری مزانسفالی دو طرفه اطراف قنات سیلویوس، هسته های جفت سوم و شاخه های آنها، هسته های داخل لایه ای و پارافاسیکولار، بخش هایی از هسته های میانی و مرکزی، پدانکل مخچه قدامی و کیاسم آن، یک سوم داخلی دمگل مغزی. سندرم مزانسفالوتالامیک ایجاد می شود که شامل اختلالات عصبی-چشمی، رفتاری و حرکتی در نتیجه ترکیبی غیرمعمول از علائم بالینی است.

تشخیص افتراقی ضایعات زوج تالاموس شامل فرآیندهای متابولیک (بیماری ویلسون، بیماری فاهر) و فرآیندهای سمی (انسفالوپاتی ورنیکه، میلینولیز مرکزی پونتین)، عفونت‌ها (آنسفالیت ویروسی، بیماری کروتسفلد-ژاکوب)، ضایعات عروقی (ایسکمی در اپیلاسیون AP) است. ورید جالینوس، آنوریسم شریان بازیلار) و تومورهای مغزی (گلیوما، آستروسیتوم).

تمایز بین انفارکتوس شریانی و وریدی دو طرفه تالاموس با در نظر گرفتن اندازه انفارکتوس، وجود یا عدم وجود ادم و ایسکمی در سایر نواحی مغز انجام می شود. انفارکتوس وریدی معمولاً اندازه بزرگتر و همراه با تورم است. درگیری وریدهای عمقی (ورید مغزی داخلی، ورید جالینوس، سینوس مستقیم)، که خون وریدی را از تالاموس تخلیه می‌کند، می‌تواند منجر به تظاهرات مختلف فشار خون وریدی شود: سردرد حاد همراه با تهوع، استفراغ، تشنج و تغییر در وضعیت روانی. ترومبوز وریدی می تواند خود را با علائم مختلفی نشان دهد، از جمله اختلالات مغزی، تشنج های صرع، درگیری اعصاب جمجمه و اختلالات عصبی-روانی بر تصویر بالینی غالب است. انفارکتوس وریدی یک ناحیه عروقی خاص مانند ضایعات جدا شده تالاموس شریانی ندارد، اما مناطق متعددی را درگیر می کند. تصویربرداری عصبی معمولاً ایسکمی دو طرفه تالاموس و عقده های بازال را نشان می دهد. تبدیل هموراژیک انفارکتوس وریدی شایع است.

تشخیص افتراقی نیز با سندرم بازیلار فوقانی ("سندرم بالای بازیلار") انجام می شود که در اثر انسداد قسمت های منقاری شریان بازیلار (آنوریسم، واسکولیت) ایجاد می شود و منجر به انفارکتوس مغز میانی، تالاموس، تا حدی می شود. لوب های گیجگاهی و پس سری. تظاهرات بالینی این سندرم بسیار متنوع است و شامل اکولوموتور (پارزی نگاه عمودی، جفت III-VI اعصاب جمجمه)، بینایی (همیانوپسی، کوری کورتیکال، "آتاکسی نوری") و اختلالات مردمک، اختلالات هوشیاری و رفتاری (کما) است. ، خواب آلودگی، هذیان، توهم پدانکولار، اختلال حافظه)، علائم حرکتی و حسی.

ادبیات:

مقاله “انفارکتوس تالاموس ایسکمیک” توسط V.A. یاورسکایا، O.B. Bondar، E. L. Ibragimova، V.M. کریوچون، آکادمی پزشکی خارکف در آموزش تحصیلات تکمیلی، بیمارستان بالینی شهر شماره 7، خارکف (مجله بین المللی پزشکی، شماره 1، 2009) [خواندن];

مقاله «انفارکتوس تالاموس ایزوله: سندرم‌های بالینی، تشخیص، درمان و پیامد» اثر S.M. وینیچوک، ام.ام. پروکوپیف، ال.ن. لرزیدن؛ بیمارستان بالینی الکساندروفسکایا، کیف؛ دانشگاه ملی پزشکی به نام. A.A. بوگومولتس، کیف (مجله «کتاب ساعات پزشکی اوکراین» شماره 2، 2012) [خواندن]؛

مقاله «تظاهرات بالینی تنگی‌ها و انسداد شریان‌های داخل جمجمه‌ای ناحیه ورتبروبازیلار (بررسی ادبیات)» E.L. Ibragimova، بیمارستان بالینی شهر شماره 7، خارکف (مجله "خبرنامه اوکراین روانشناسی عصبی" شماره 2، 2010) [خواندن];

مقاله "انفارکتوس تالاموس در حوضه شریان Percheron: تصویر بالینی و تشخیص" Fursova L.A., بلاروس آکادمی تحصیلات تکمیلی؛ Naumenko D.V.، مؤسسه دولتی "بیمارستان بالینی پنجم"، مینسک، بلاروس (مجله بین المللی نورولوژیک، شماره 1، 2013) [خواندن]؛

مقاله “انفارکتوس پارامدین دو طرفه تالاموس” توسط L.A. فورسوا، دی.و. نائومنکو؛ آکادمی پزشکی بلاروسی آموزش تحصیلات تکمیلی، پنجمین بیمارستان بالینی شهر مینسک (مجله بهداشت و درمان شماره 12، 2012) [خواندن]؛

مقاله «تظاهرات غیرمعمول انفارکتوس یک طرفه در ناحیه پارامدین تالاموس در حوضه شریان تالاموس سوراخ کننده در نتیجه انسداد آمبولیک شریان پرچرون در پس زمینه یک سوراخ ثبت شده موجود: گزارش مورد و بررسی ادبیات با موضوع” هیراد یارمحمدی (بخش داخلی، بنیاد کلینیک کلیولند، کلیولند، اوهایو، ایالات متحده آمریکا)، آندری کاراسکا (بخش نورولوژی، بیمارستان لنوکس هیل، نیویورک، نیویورک، ایالات متحده آمریکا)، هومن یارمحمدی (بخش تشخیصی) رادیولوژی، مرکز پزشکی مورد بیمارستان‌های دانشگاه، کلیولند، اوهایو، ایالات متحده آمریکا)، دانیل پی. مجله بین المللی عصب شناسی، شماره 1، 2013 [خوانده شده] یا [خوانده];

ارائه "سکته مغزی در حوضه شریان Percheron: زمینه تشریحی، تصویر بالینی، تشخیص، درمان" V.A. سوروکوموف، M.D. سلکین، م.ک. باربوهاتی [بخوانید]؛

مقاله “سکته مغزی دو طرفه تالاموس در بیمار مبتلا به سوراخ شکمی اوال و ترومبوفیلی ارثی” M.Yu. بروکو، ال. آکولکینا، V.I. شولومووا، A.Sh. یاناکایوا، لس آنجلس استریژاکوف، M.V. لبدوا، وی. زاخاروف، A.V. ولکوف، A.V. لازاروا، M.A. کینکولکینا، N.N. ایوانتس، V.V. فومین; کلینیک به نام بخور بیمارستان بالینی دانشگاه Tareev شماره 3، اولین دانشگاه دولتی پزشکی مسکو به نام. آنها سچنوف; کلینیک بیماریهای عصبی به نام. و من. بیمارستان بالینی دانشگاه Kozhevnikov شماره 3، اولین دانشگاه دولتی پزشکی مسکو به نام. آنها سچنوف; کلینیک روانپزشکی و انارکولوژی به نام. S.S. بیمارستان بالینی دانشگاه کورساکوف شماره 3، اولین دانشگاه دولتی پزشکی مسکو به نام. آنها سچنوا، مسکو (مجله آرشیو درمانی شماره 11، 2018) [خواندن]

زوال عقل تالاموس:

مقاله “زوال عقل تالاموس” نوشته M.M. اودیناک، آ.یو. املین، وی.یو. لوبزین، A.V. کاشین; آکادمی پزشکی نظامی به نام. سانتی متر. کیرووا، سن پترزبورگ (مجله نورولوژی و روانپزشکی، شماره 6، 2011) [خواندن];

مقاله “زوال عقل حاد ناشی از انفارکتوس دو طرفه تالاموس بینایی. مشاهده بالینی" Kuzmina S.V.، موسسه آموزشی آموزش عالی بودجه ایالتی فدرال "اولین دانشگاه پزشکی دولتی سن پترزبورگ به نام. آکادمیسین I.P. پاولووا" وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، سنت پترزبورگ (مجله نورولوژی، شماره 2، 2017) [خواندن];

مقاله "زوال عقل تالاموس" در سکته مغزی دو طرفه تالاموس بینایی: پویایی اختلالات شناختی" موسسه آموزش عالی بودجه ایالتی فدرال "آکادمی پزشکی دولتی نیژنی نووگورود" وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، نیژنی نووگورود (مجله عصبی، شماره 2) ، 2017) [بخوانید]

تشخیص موضعی: ضایعه ایسکمیک تالاموس (محل)

22 مارس 2016 05:54 ق.ظ

کما حالتی است از فقدان کامل هوشیاری ناشی از نقض عملکرد/ساختار سیستم ها/ارگان های حیاتی. به نوبه خود، هوشیاری حالت پس زمینه ای از مغز است که به فرد امکان می دهد یک تجربه ذهنی از هر نوع را به طور کلی تجربه کند و گزارشی (پاسخ) مناسب برای این تجربیات (کلامی، حرکتی، عاطفی و غیره) ارائه دهد.

هر عمل ارادی (ذهنی، آگاهانه) انسان با الگوی خاصی از فعالیت عصبی در مناطق مختلف مغز مطابقت دارد. اول، سطح طبیعی هوشیاری (بیداری) به تأثیر فعال بر روی نیمکره های مغزی از گروه های نورون های واقع در سیستم فعال کننده شبکه (RAS) ساقه مغز بستگی دارد. در مرحله دوم، برای اطمینان از سطح طبیعی هوشیاری، یکپارچگی نیمکره های مغزی، RAS و اتصالات آنها ضروری است.

بنابراین، علل اصلی کما عبارتند از:

ضایعات ساقه مغز، آسیب رساندن یا سرکوب RAS (باید به خاطر داشت که آسیب به ساقه مغز، باعث آسیب به RAS و در نتیجه ایجاد کما می شود، در درجه اول ممکن است ناشی از آسیب گسترده به یکی باشد. یا هر دو نیمکره که اثر فشاری روی ساقه مغز دارند).

وقتی از "آسیب" صحبت می کنیم، منظور یا تخریب مکانیکی نواحی حیاتی ساقه مغز یا قشر مغز (کما ارگانیک)، یا اختلال جهانی در فرآیندهای متابولیک در مغز (کما متابولیک) است. کما با منشاء متابولیک می تواند به دلیل توقف انتقال مواد انرژی (هیپوکسی، ایسکمی، هیپوگلیسمی) یا آسیب به واکنش های عصبی فیزیولوژیکی غشای عصبی (مسمومیت با مواد مخدر یا الکل، صرع یا آسیب تروماتیک مغزی حاد) رخ دهد.

آگاهی دارای مولفه های کمی (بیداری) و کیفی (آگاهی پر) است. اولی (کمی) منعکس کننده واقعیت آمادگی مغز برای پذیرش و پاسخ به محرک های بیرونی و درونی است و از نظر بالینی با بیداری رسمی (نه خواب، چشم باز) مطابقت دارد. با این حال، در یک فرد سالم، بیداری نه تنها باید به خودی خود، بلکه از نظر کیفی با رفتار مناسب با شرایط (عواطف، انگیزه ها، شناخت خود و دنیای اطراف ما) پر شود. در جنبه فیلوژنتیک، بیداری زودتر از پر شدن آگاهی ظاهر شد و در ساختارهای مختلف مغز "محلی" شد. بنابراین، حفظ RAAS (سیستم فعال کننده شبکه صعودی)، واقع در جدول مغز، در درجه اول مسئول بیداری است. در حالی که قشر مغز عمدتاً مسئول پر کردن هوشیاری است.

این جدایی فیلوژنتیکی و فضایی دو جزء هوشیاری باعث ایجاد تعدادی پدیده بالینی می شود. اولاً، بیداری می تواند بدون پر کردن آگاهی وجود داشته باشد، اما پرشدن آگاهی بدون بیداری ممکن نیست. ثانیا، یک ضایعه در مقیاس کوچک ساقه مغز می تواند باعث افسردگی شدید هوشیاری شود و برعکس، حتی با ضایعات گسترده قشر مغز، هوشیاری می تواند کمی کاهش یابد. ثالثاً، بازیابی آگاهی مسیری را طی می کند که ابتدا مؤلفه کمی و سپس کیفی را بازیابی می کند، اما نه برعکس. چهارم، نقض های جداگانه فقط در مؤلفه کیفی آگاهی وجود دارد.

در عصب-روانیماتولوژی توجه بیشتری به ارزیابی کمی اختلالات حاد هوشیاری می شود. پرکاربردترین ابزار در جهان برای تعیین کمیت آگاهی، مقیاس گلاسکو است. قابلیت تکرارپذیری بالایی دارد، یعنی نتایج آزمایش برای اکثر پزشکانی که یک بیمار خاص را معاینه کرده اند یکسان است. موثرترین استفاده از ترازو هنگام تبادل اطلاعات بین امدادگران (کارمندان آمبولانس) در حالت شروع است. در بیماران مبتلا به علائم سندرم دررفتگی در پس زمینه آسیب ساختاری مغز، امتیاز ساقه مغز پیتسبورگ (PBSS) برای ارزیابی آسیب ساقه مغز در بیماران کما مفید است. اخیراً مقیاس جدید مایو کلینیک (FOUR Scale) محبوبیت پیدا کرده است. این ویژگی دو مورد قبلی را ترکیب می کند و حداکثر با شرایط بخش مراقبت های ویژه سازگار است، زیرا دارای بخش تنفس است.

منبع: مواد روش شناسی برای دستیاران بخش بیهوشی و احیا "نارسایی حاد مغزی" Belkin A.A., Davydova N.S., Levit A.L., Leiderman I.N., دانشگاه پزشکی دولتی اورال؛ یکاترینبورگ، 2014

طبق مفهوم Plum و Posner (1966)، مکانیسم های پاتومورفولوژیکی اصلی کما یا آسیب منتشر دو طرفه به قشر مغز (آناتومیک و/یا متابولیک)، یا آسیب به ساقه مغز، یا یک اختلال ترکیبی در این سطوح است.

جابجایی بین ساقه مغز RAS و نواحی تالاموس (و سپس قشر مغز) با استفاده از انتقال دهنده های عصبی انجام می شود. مشخص شده است که استیل کولین و نوراپی نفرین بیشترین تأثیر را در بیداری دارند. فیبرهای کولینرژیک مغز میانی را با سایر قسمت های بالای ساقه مغز، تالاموس بینایی و قشر مغز متصل می کند. تصور می شود که این مسیرها رابطه بین بیداری بالینی و الگوی EEG مربوطه مشاهده شده پس از تجویز داروهای کولینرژیک خاص مانند فیزوستیگمین را واسطه می کنند. مشخص است که نورون های نورآدرنرژیک لوکوس سرولئوس و سلول های سروتونرژیک هسته های رافه پونز برجستگی های منتشر شده را به قشر مغز می فرستند. سروتونین و نوراپی نفرین عملکردهای مهمی در تنظیم چرخه خواب و بیداری دارند. نقش آنها در برانگیختگی و کما کاملاً مشخص نیست، اگرچه اثرات تحریک آمیزی آمفتامین ها احتمالاً به دلیل آزاد شدن کاتکول آمین ها است.

تالاموس و قشر مغز سیگنال‌هایی را با الگوهای پیچیده به همدیگر ارسال می‌کنند. گاهی اوقات این اتصالات محلی هستند: مناطق خاصی از قشر یا تالاموس به مناطق خاصی از یکدیگر متصل می شوند. گاهی اوقات آنها منتشر و جهانی هستند، به طوری که یک ناحیه از تالاموس می تواند ارتباطات گسترده و پیچیده ای را با نواحی مختلف در سراسر قشر ایجاد کند. نواحی قشر مغز که برای هوشیاری مهم‌تر به نظر می‌رسند و در زمان بازگشت هوشیاری با تالاموس در تعامل هستند، در قشر خلفی (در ناحیه ارتباطی در تقاطع گیجگاهی جانبی، پس سری و آهیانه [پاریتال) قرار دارند. قشر) و در قشر جداری مرکزی. به نظر می رسد فعالیت نوروالکتریک با فرکانس بالا در مناطقی که این نواحی قشر مغز را با تالاموس پیوند می دهد برای وضعیت هوشیاری ضروری است، شاید به این دلیل که آنها محتویات جداگانه آگاهی را در یک کل منسجم ادغام می کنند.

مقاله را نیز بخوانید "پایه های انتقال دهنده عصبی آگاهی و حالات ناخودآگاه" E.V. الکساندروا، O.S. زایتسف، A.A. موسسه تحقیقاتی جراحی مغز و اعصاب پوتاپوف به نام. آکادمی N.N. Burdenko RAMS، مسکو (مجله "مسائل جراحی مغز و اعصاب" شماره 1، 2014) [خواندن]

6 دسامبر 2015، 06:56 ق.ظ

تعریف. هماتوم سکته مغزی جزئی داخلی (MIH) مغز یک هماتوم با حجم کمتر از 40 سانتی‌متر مکعب است که در داخل کپسول داخلی - در تالاموس () با انتشار احتمالی به مغز میانی (هماتوم تالامو - مزانسفالیک) قرار دارد.

پاتوژنز. مطالعه پاتوژنز سکته هموراژیک (HI) به ما این امکان را داد که به این نتیجه برسیم که اگر در هماتوم های بزرگ شدت بیماری با فشرده سازی سریع ماده مغزی با هیدروسفالی انسدادی و فتق تعیین شود، در MIS شیوع بیماری ایسکمی دور کانونی و ثانویه ماده مغزی، که توسط پلاکت‌های فعال، بدتر شدن میکروسیرکولاسیون و پرفیوژن مغزی ایجاد می‌شود. توسعه آبشار ایسکمیک-هیپوکسیک با نقض فسفوریلاسیون اکسیداتیو و آزادسازی فعال سیتوکین ها همراه است که منجر به آسیب به غشاهای لیزوزوم و آزاد شدن آنزیم های اتولیتیک در فضای بین سلولی بافت مغز می شود که باعث پیشرفت ایسکمی ثانویه می شود. و اسپاسم عروقی ثانویه

درمانگاه. MIH داخلی خود را نشان می دهد (به طور ناگهانی و در عرض چند ثانیه به حداکثر می رسد) با همیوپسی طرف مقابل، همی پارزی طرف مقابل، همی پارزی و "دست تالاموس" - خم شدن در مچ دست و مفاصل متاکارپوفالانژیال با گسترش همزمان در مفاصل بین فالانژیال. گاهی اوقات هیپرکینزی کورئوآتتوئید در سمت آسیب دیده رخ می دهد. مدتی پس از خونریزی، درد تالاموس اغلب رخ می دهد (به عنوان بخشی از سندرم دژرین-روسی). همچنین، خونریزی در تالاموس بینایی اغلب با نفوذ خون به بطن سوم همراه است (معمولاً با نفوذ هماتوم های عظیم از این موضع).

تشخیص. بلافاصله پس از بستری شدن در بیمارستان، سی تی اسکن [مارپیچی] (MRI) مغز برای تعیین ماهیت سکته مغزی و روشن شدن ویژگی‌های آناتومیک خونریزی (استاندارد) نشان داده می‌شود. هنگام انجام CT (MRI) لازم است تعیین شود: وجود و محل موضعی کانون پاتولوژیک (فوکوس). حجم هر نوع ضایعه (قسمت هایپو، پر متراکم) در سانتی متر مکعب. موقعیت ساختارهای خط وسط مغز و درجه جابجایی آنها بر حسب میلی متر. وضعیت سیستم حاوی مایع مغزی نخاعی مغز (اندازه، شکل، موقعیت، تغییر شکل بطن ها) با تعیین ضرایب بطنی. وضعیت مخازن مغز؛ وضعیت شیارها و شکاف های مغز.

حجم خونریزی یا با استفاده از برنامه ارائه شده توسط سازنده توموگرافی یا با استفاده از فرمول ABC/2 تعیین می شود که در آن A بزرگترین قطر است، B قطر عمود بر A، C تعداد برش ها x ضخامت برش است. بیمارانی که قصد دارند از مسیریابی عصبی در حین جراحی استفاده کنند نیز در حالتی اسکن می شوند که برای انتقال تصویر بعدی به یک ایستگاه ناوبری خاص ضروری است.

آنژیوگرافی مغزی (سی تی یا آنژیوگرافی MR) در صورتی انجام می شود که مشکوک به وجود ناهنجاری عروقی یا آنوریسم شریانی در فقدان سابقه فشار خون بالا، سن پایین بیمار (کمتر از 45 سال) و محل هماتوم غیر معمول برای بیمار باشد. خونریزی پرفشاری خون، اما مشخصه پارگی ناهنجاری شریانی وریدی یا آنوریسم (توصیه).

رفتار. پیشرفت‌ها در مسیریابی عصبی، دسترسی به خونریزی‌های بسیار کوچک (هماتوم) از جمله تالاموس را ممکن کرده است. واحدهای ناوبری همراه با توموگرافی کامپیوتری این امکان را فراهم می کند که داده های CT را با علائم برجسته روی سر بیمار در زمان واقعی مرتبط کرده و از هر گونه دسترسی راحت و ایمن برای جراح، سوراخ کردن هماتوم (روش استریوتاکتیک) را انجام دهد (در چنین مواردی، اسکن مغز با انجام می شود. یک بومی ساز ویژه متصل به سر، و یک رایانه شخصی برای محاسبه مختصات استفاده می شود؛ انتخاب هدف روی مانیتور رایانه انجام می شود).

در مورد MIG داخلی (تالاموس و تالاموکپسولار) مداخله جراحی در زمانی که حجم هماتوم [تالاموس] بیش از 10 سانتی‌متر مکعب باشد (با حجم هماتوم تالاموس – مزانسفالیک بیش از 5 سانتی‌متر مکعب) انجام شود، توصیه می‌شود. نقص عصبی شدید (با حجم هماتوم کمتر از 10 سانتی متر مکعب، مزیت درمان جراحی نسبت به روش محافظه کارانه اثبات نشده است).

برای کاهش ضربه مغزی در حین جراحی برای MIG داخلی، یک رویکرد جراحی ویژه ایجاد شده و از نظر بالینی آزمایش شده است، که به فرد امکان می‌دهد بدون تأثیر بر مهم‌ترین مسیرهای عملکردی و عقده‌های پایه مغز به ناحیه تالاموس نزدیک شود (K.E. Makhkamov، Zh.M. Kuzibaev). ، 2009 [مرکز علمی جمهوری برای مراقبت های پزشکی اضطراری، تاشکند، ازبکستان]). این تکنیک شامل برداشتن سوراخ نورواندوسکوپی و تخلیه هماتوم داخلی از طریق شاخ قدامی یا خلفی بطن جانبی است. این تکنیک بسته به نفوذ MIG به بطن های مغز به دو روش انجام می شود.

روش اول زمانی استفاده می شود که خون با وارد کردن یک نورواندوسکوپی روی یک تروکار با آسپیراسیون جهت دار و شستن خونریزی داخل بطنی (IVH) از طریق کانال کاری نورواندوسکوپی به داخل بطن های مغز نفوذ کند. برای انجام این کار، یک سوراخ سوراخ در کنار نیمکره با MIG در نقاط برآمدگی شاخ قدامی یا خلفی بطن جانبی قرار داده می شود و یک تروکار با آندوسکوپ وارد می شود. پس از برداشتن IVH، هماتوم-سکته مغزی سوراخ می شود. پس از سوراخ کردن، قسمت مایع هماتوم با یک لوله زهکشی که از طریق کانال کاری تروکار وارد می شود، آسپیره می شود. در مرحله آخر عمل، یک لوله زهکشی در بستر هماتوم به منظور انجام فیبرینولیز موضعی (LF) خون باقیمانده در دوره پس از عمل باقی مانده است. برای LF از نسل اول داروی ترومبولیتیک استرپتوکیناز استفاده می شود. این دارو از طریق زهکشی در فواصل 6 ساعت با دوز 15000 واحد بین المللی، رقیق شده در محلول فیزیولوژیکی کلرید سدیم تجویز می شود. پس از تجویز دارو، لوله زهکشی به مدت 2 ساعت برای مواجهه بسته می شود.

روش دوم حذف سوراخ نورواندوسکوپی MIG در غیاب نفوذ خون به بطن های مغز استفاده می شود. زمانی که نیازی به حذف نورواندوسکوپی IVH نباشد. در این مورد، یک نورواندوسکوپی نازک بدون کانال با یک لوله زهکشی جدار نازک متصل به آن از طریق سوراخ سوراخی که در نقاط برآمدگی شاخ قدامی یا خلفی بطن جانبی قرار دارد وارد می‌شود. هماتوم از طریق شاخ قدامی یا خلفی بطن جانبی تحت نظارت اندویدئو سوراخ می شود و سپس آندوسکوپ خارج می شود و خون از طریق لوله زهکشی خارج می شود. لوله زهکشی نصب شده برای انجام LF خون باقیمانده در دوره بعد از عمل استفاده می شود.

اطلاعات بیشتر در مورد فیبرینولیز موضعی را می توانید در مقاله “فیبرینولیز موضعی خونریزی های داخل مغزی و داخل بطنی غیر ضربه ای” نوشته Yu.V. پیلیپنکو، ش.ش. الیوا، O.D. شختمان، ع.س. خیرالدین; FSBI "موسسه تحقیقاتی جراحی مغز و اعصاب به نام. N.N. Burdenko" RAMS، مسکو (مجله "پرسش های جراحی مغز و اعصاب" شماره 6، 2012) [

تالاموسیک سازند بیضی شکل (در نمودار - یک ساختار "قرمز") است که از چندین گروه از هسته های ماده خاکستری تشکیل شده است.

تالاموس راست و چپ به طور استراتژیک در بالای ساقه مغز قرار دارند و برای جابجایی اطلاعات به و از قشر مغز عمل می کنند. تالاموس به دلیل ساختار آناتومیکی و عروقی بودن، امکان بروز طیف گسترده ای از علائم سکته های ایسکمیک تالاموس را فراهم می کند. این تفاوت ها با یافته های بالینی اولیه و تشخیص ضایعات با تصویربرداری عصبی مشخص می شوند.

آگاهی از آناتومی عروق و نواحی تامین خون تالاموس به ما امکان می دهد ماهیت وازوتوپیک ضایعه را تعیین کنیم. تالاموس توسط چهار شریان (که از انشعاب شریان بازیلاریس، شریان ارتباطی خلفی و بخش پروگزیمال شریان مغزی خلفی ناشی می‌شوند - به دایره ویلیس سرچشمه می‌گیرد) تامین می‌شود:
1. قطبی;
2. تالاموس- زیر تالاموس;
3. تالامو ژنیکوله;
4. مشیمیه خلفی داخلی و جانبی.

1 . شریان های قطبی(معروف به توبروتالامیک، شریان های بینایی داخلی قدامی، یا شاخه پیش پستانی) معمولاً از شریان ارتباطی خلفی ایجاد می شوند. آنها خون را به قسمت های قدامی و قدامی تالاموس از جمله هسته های مشبک، دستگاه مامیلوتالاموس، بخشی از هسته های جانبی شکمی، هسته های پشتی میانی و قسمت جانبی قطب قدامی تالاموس می رسانند.

2 . شریان های تالامیکوسبتالاموس(معروف به تالاموس پارامدین، شریان‌های درون‌په‌دوکولار عمیق، شریان بینایی داخلی خلفی، شاخه تالامورفوراتیو) از بخش پدانکولار P1 پروگزیمال شریان مغزی خلفی ناشی می‌شوند. آنها تالاموس خلفی میانی، از جمله هسته های بینابینی منقاری (کوراکوئید) فاسیکلوس طولی داخلی، بخش تحتانی خلفی هسته های پشتی، هسته های پارافاسیکولار، هسته داخل لایه ای و گاهی اوقات دستگاه مامیلوتالاموس را تامین می کنند.

3 . تالامو ژنیکولهشریان های (تالاموژنیکوله) به شکل 6-10 شریان از بخش P2 شریان مغزی خلفی اطراف مخزن ایجاد می شوند. آنها تالاموس بطنی جانبی را تامین می‌کنند، از جمله هسته‌های میانی خلفی شکمی و خلفی شکمی، بخش جانبی هسته‌های سانترومدین، و قسمت کوراکولترال (روسترولترال) بالشتک.

4 . شریان های مشیمیه خلفی(داخلی و جانبی) از بخش P2 شریان مغزی خلفی که سیسترن را احاطه کرده است، بلافاصله پس از منشاء شریان های تالاموژنیکولار منشاء می گیرند. آنها خون را به بالشتک و قسمت خلفی تالاموس، اجسام ژنیکوله و هسته قدامی می رسانند.

خلاصه کردنبا گفتن موارد فوق، مناطق تامین خون تالاموس را می توان به چهار ناحیه بزرگ زیر تقسیم کرد:
1 . ، توسط شریان های قطبی تامین می شود.
2 . ، توسط شریان های تالاموس-زیر تالاموس تامین می شود.
3 . ، توسط شریان های تالاموژنیک تامین می شود.
4 . توسط شریان های مشیمیه خلفی تامین می شود (تالاموس ممکن است به طور متغیر توسط شریان مشیمیه قدامی تامین شود، اما این هیچ اهمیت بالینی ندارد).

انفارکتوس های تالاموس به چهار گروه تقسیم می شوند که مربوط به چهار ناحیه شریانی اصلی تامین خون است.

. انفارکتوس در ناحیه خون رسانی شریان های قطبیبا اختلالات عصبی روانی آشکار می شود. بیماران بولیک، بی تفاوت و شلخته هستند. کلینیک مشابه در موارد آسیب حاد به لوب فرونتال مشاهده می شود. در انفارکتوس های سمت چپ، بی خوابی با حداقل اختلالات آفازی غالب است. در بیماران مبتلا به انفارکتوس سمت چپ یا راست، اختلال عملکرد عصبی روانشناختی ممکن است فراموشی حاد با ناتوانی در به خاطر سپردن رویدادهای جدید باشد. اختلال در پاسخ کلامی در انفارکتوس سمت چپ شایع تر است، در حالی که نقص حافظه بینایی در انفارکتوس سمت راست شایع تر است. در بیماران مبتلا به انفارکتوس دو طرفه در ناحیه خونرسانی شریان های قطبی، ابولیا و اختلالات شدید فراموشی مشاهده می شود که با گذشت زمان تمایلی به کاهش ندارند. گاهی اوقات ممکن است همی پارزی گذرا یا اختلالات نیمه حسی در طرف مقابل مشاهده شود.

ساقه مغز به قسمت های بسیار قدامی با یک خوشه از ماده خاکستری ختم می شود که قبلاً توسط بطن سوم مغز به قسمت های اولیه نیمکره چپ و راست تقسیم شده است.

در مراحل پایین تر فیلوژنی، قبل از ظهور مغز واقعی، این عقده های قاعده ای بزرگ ایستگاه پایانی برای تمام تکانه های حسی بودند. آنها همچنین دارای مکانیسم هایی برای اجرای واکنش های حرکتی بدن هستند. تمرکز مراکز حساس زیر قشری تالاموس است (شکل 19، 20). تالاموس از دیواره جانبی دیانسفالون رشد می کند ( دی انسفالوندر ناحیه بیرون زدگی وزیکول های بینایی و به همین دلیل قبلاً تالاموس بینایی نامیده می شد. تالاموس اپتیکوس).

برنج. 19.یک بخش ساژیتال در سطح دی انسفالون و ساقه مغز محل اتصال دی انسفالون و مغز میانی و همچنین ساختارهای اطراف بطن سوم را نشان می دهد (طبق گفته P. Duus):

1 - غده پینه آل؛ 2 - کمیسور خلفی؛ 3 - هسته افسار؛ 4 - نوارهای مدولاری تالاموس؛ 5 6 - ساقه قوس؛ 7 - پارتیشن شفاف؛ 8 - سوراخ بین بطنی (مونرو)؛ 9 - کمیسور قدامی؛ 10 - همجوشی بین تالاموسی؛ 11 - شیار هیپوتالاموس؛ 12 - صفحه انتهایی؛ 13 - تعمیق بصری؛ 14 - کیاسم نوری (کیاسما)؛ 15 - تعمیق قیف؛ 16 - غده هیپوفیز؛ 17 - هیپوفیز عصبی؛ 18 - سل خاکستری؛ 19 - بدن ماستوئید؛ 20 - صفحه چهار جفتی؛ 21 – قنات مغز میانی؛ 22 - بطن IV

برنج. 20.بخش دی انسفالون در صفحه فرونتال (طبق گفته P. Duus):

1 - پایه عروقی بطن سوم؛ 2 - هیپوتالاموس؛ 3 - هسته بدن ماستوئید؛ 4 - هسته ساب تالاموس؛ 5 - جسم پینه ای؛ 6 - شبکه مشیمیه بطن سوم؛ 7 - طاق؛ 8 - شبکه مشیمیه بطن جانبی؛ 9 - بدنه هسته دمی؛ 10 - لایه ناحیه ای؛ 11 - هسته مشبک تالاموس؛ 12 - صفحات مدولاری داخلی و خارجی تالاموس؛ 13 - تالاموس، گروه جانبی هسته؛ 14 - تالاموس، هسته سانترومدین؛ 15 - تالاموس، گروه داخلی هسته ها؛ 16 - بطن III، همجوشی بین تالاموسی؛ 17 - توپ رنگ پریده؛ 18 - کپسول داخلی؛ 19 - دستگاه بینایی؛ 20 - منطقه تعریف نشده؛ 21 - دستگاه ماستوئید-تالاموس؛ 22 - پدانکل مغزی

ماده خاکستری، که بخشی از تالاموس است، چندین گروه از هسته های تالاموس را تشکیل می دهد: قدامی (قدامی، قدامی شکمی، قدامی میانی). میانه (هسته پارا بطنی قدامی و خلفی، هسته لوزی و هسته اتصال)؛ داخلی (هسته داخلی پشتی)؛ شکمی (هسته پشتی، هسته شکمی قدامی، هسته شکمی جانبی، هسته شکمی خلفی جانبی، هسته شکمی خلفی، هسته سانترومدین، هسته خلفی جانبی). گروه خلفی (هسته بدن ژنیکوله جانبی، هسته بدن ژنیکوله داخلی، هسته های بالشتک) (شکل 20، 21). در مجموع 150 هسته تالاموس وجود دارد.

از نظر عملکردی، سه گروه اصلی از هسته ها را می توان تشخیص داد:

1. مجموعه ای از هسته های خاص یا رله ای تالاموس که از طریق آن تکانه های آوران با یک روش خاص هدایت می شوند (لمسی، درد، تکانه های بینایی، شنوایی، و غیره). اینها عمدتاً قسمتهای قدامی تالاموس، بدنهای جنینی جانبی و میانی و افسار هستند.

2. هسته‌های غیراختصاصی تالاموس، که از طریق آن تکانه‌های آوران با حالت نامشخص با برجستگی منتشر خود در قشر مغز (حساسیت احشایی، حس عمقی و درونی با تغییر به واکنش‌های وازوموتور، درون ترشحی و سایر فرآیندها)، عمدتاً قسمت‌های داخلی غده، عبور می‌کنند. قسمت های پری پلاستولار ( partes paralaminares) و هسته مشبک ( هسته رتیکولاریس تالامیو همچنین هسته ساب تالاموس.

برنج. 21.هسته های تالاموس (طبق گفته P. Duus):

1 - هسته های قدامی تالاموس؛ 2 - هسته قدامی شکمی؛ 3 - هسته بطنی جانبی قدامی؛ 4 - هسته میانی شکمی؛ 5- هسته بطنی جانبی خلفی. 6 – هسته شکمی خلفی؛ 7 - هسته جانبی پشتی؛ 8 - هسته جانبی خلفی؛ 9 - هسته های درون لایه ای (داخل لایه ای)؛ 10 - هسته داخلی پشتی؛ 11 - هسته سانترومدین؛ 12 – بالشتک تالاموس؛ 13 - بدن ژنیکوله داخلی؛ 14 - بدن ژنتیکوله جانبی

3. هسته های انجمنی تالاموس، که از طریق آنها تکانه ها از هسته های دیگر تالاموس به میدان های انجمنی (ثانویه و سوم) قشر مغز منتقل می شوند. اینها عمدتاً قسمت های جانبی تالاموس، بالش ( تالامی پولوینار).

مطالعه مورفوفانشنال تالاموس هنوز کامل نشده است، بنابراین گزینه های مختلفی برای ترکیب سازندهای زیر قشری وجود دارد. بله افسار ( هابنولا) متعلق به اپیتالاموس (همراه با غده صنوبری و کمیسور خلفی) است. اجسام ژنیکوله - به متاتالاموس؛ هسته ساب تالاموس - به هیپوتالاموس. در حال حاضر، روابط قشر زیر قشری که شامل تالاموس می شود به عنوان یک دایره باطل نشان داده می شود: تالاموس - لوب های فرونتال - هسته دمی - پالیدوم - تالاموس و غیره.

تظاهرات بالینی ضایعات تالاموسبا موارد زیر مشخص می شوند سه گانه نشانه ها: همی بی حسی، همی آکسی، همیانوپسی.

همی بی حسی کامل طرف مقابل (یا همی هیپستزی) با منشاء تالاموس اغلب با همیالژیا ترکیب می شود: احساس دردناک سوزش یا سردی. یک قطره آب سرد می تواند درد بسیار طاقت فرسایی ایجاد کند. دست زدن به پوست بسیار دردناک است. هر گونه ادراک (بصری، شنوایی، بویایی) می تواند باعث پردردی به دلیل کاهش آستانه تحریک شود. احساسات منفی وضعیت بیمار را بدتر می کند، احساسات مثبت آن را بهبود می بخشد، با شکل گیری اعتیاد به تأثیرات خوشایند.

همی تاکسی منشا تالاموس ماهیت مختلطی حساس و مخچه ای دارد.

همیانوپسی طرف مقابل همنام - از بین رفتن میدان های بینایی همنام (راست یا چپ) در مقابل ضایعه، در نتیجه آسیب به اندام های جنینی جانبی و بالش است.

سایر علائم آسیب به تالاموس عبارتند از پدیده "صورت احساسی"، یعنی فلج ماهیچه های صورت (به ویژه تحرک ضعیف گوشه دهان) در سمت مخالف تالاموس آسیب دیده در یک بیمار با حالات احساسی صورت (لبخند). ) با حفظ عملکرد حرکات صورت در کار. همچنین، ضایعات تالاموس با انقباضات یا وضعیت های عجیب و غریب مشخص می شود، به عنوان مثال، "دست متخصص زنان و زایمان": دست در مفصل مچ خم شده و به سمت اولنار آورده می شود، انگشتان مستقیم به مرکز "در یک اردک" آورده می شوند. ساعد را می توان خم و پرون کرد. هنگام تلاش برای صاف کردن بازو و کشش آن به جلو، آتاکسی شدید و آتتوز کورئیک (اتصالات تالاموستریاتال) ظاهر می شود. مشخصه سفتی انقباضات کپسولی وجود ندارد.

سندرم های دیگر که تالاموس را درگیر می کند

سندرم دژرین – روسی: همی بی حسی، همی آتاکسی، همی هایپرپاتی همراه با درد حمله ای، همی پلژی گذرا خفیف بدون انقباض، حرکات کوریفورم و آتتوتیک، خنده اجباری، گریه.

سندرم Foix-Chiari-Nicolescu، یا سندرم هسته قرمز برتر: نیم ترمور ماهیت عمدی، اختلالات حسی خفیف، کرئوآتتوز ناپایدار، گاهی اوقات همراه با بازوی تالاموس (انقباض گیلمن ثابت نشده).

| |

شرح:

سندرم تالاموس - زمانی مشاهده می شود که تالاموس بینایی آسیب دیده باشد. علائم بالینی متفاوت است و به نقش عملکردی ساختارهای آسیب دیده بستگی دارد.

علائم:

هنگام خاموش کردن a. تالاموزنیکولاتا در سمت مخالف ضایعه در تالاموس، علائم زیر ایجاد می شود:

   1. همی هیپستزی یا همی بیهوشی با اختلال شدید حساسیت عمیق، گاهی اوقات بدون اختلال حساسیت در صورت،
   2. هیپرپاتی یا دیستزی، درد شدید حمله ای یا دائمی که به تمام نیمه بدن گسترش می یابد (تالاموس)،
   3. از دست دادن حساسیت به ارتعاش،
   4. همی پارزی گذرا بدون اسپاستیسیته مشخص عضلانی و رفلکس پاتولوژیک بابینسکی،
   5. عضلات نیمه آسیب دیده بدن،
   6. حرکات تروکائیک و آتتوئیدی در انگشتان، حرکات شبه آتتوز در هنگام کشش بازو به جلو و با کشش های دیگر، وضعیت خاص دست ("دست تالاموس") - دست کمی خم شده است، انگشتان در قسمت باز می شوند. فالانژهای دیستال و در قسمت اصلی نیمه خم شده، ساعد کمی خمیده و پرون شده است.
   7. همی آکسی،
   8. گاهی اوقات همنام،
   9. فلج صورت Nothnagel،
   10. شکاف توجه.

علل:

شایع ترین علت سندرم تالاموس کلاسیک، که در سال 1906 توسط J. Dejerine و G. Roussy توصیف شد، اختلالات عروقی در سیستم شاخه های عمیق شریان مغزی خلفی است که تالاموس بینایی - a.thalamo-geniculata را تامین می کند.

رفتار:

درمان بیماری زمینه ای. درد تالاموس هنگام مصرف داروهای ضد روان پریشی همراه با داروهای ضد افسردگی کاهش می یابد. برای درد شدید و مداوم، مداخله جراحی نشان داده شده است - تخریب استریوتاکتیک هسته خلفی بطنی جانبی تالاموس.

منبع: مقاله (بررسی) “انفارکتوس تالاموس ایسکمیک” توسط پروفسور. V.A. یاورسکایا، O.B. بوندار، ای.ال. ابراگیمووا، V.M. Krivchun (آکادمی پزشکی خارکف آموزش تحصیلات تکمیلی، بیمارستان بالینی شهر شماره 7، خارکف)؛ مقاله در مجله “International Medical Journal” شماره 1’2009 منتشر شد. این بررسی نشان می دهد: ویژگی های خون رسانی به تالاموس، مناطق آسیب به تالاموس بسته به قلمرو خون رسانی آن، شناسایی علائم بالینی مشخصه هر منطقه هنگامی که کانون ایسکمی در آن ایجاد می شود.

انفارکتوس های تالاموس به چهار گروه تقسیم می شوند که مربوط به چهار ناحیه شریانی اصلی تامین خون است.

. انفارکتوس در ناحیه خون رسانی شریان های قطبیبا اختلالات عصبی روانی آشکار می شود. بیماران بولیک، بی تفاوت و شلخته هستند. کلینیک مشابه در موارد آسیب حاد به لوب فرونتال مشاهده می شود. در انفارکتوس های سمت چپ، بی خوابی با حداقل اختلالات آفازی غالب است. در بیماران مبتلا به انفارکتوس سمت چپ یا راست، اختلال عملکرد عصبی روانشناختی ممکن است فراموشی حاد با ناتوانی در به خاطر سپردن رویدادهای جدید باشد. اختلال در پاسخ کلامی در انفارکتوس سمت چپ شایع تر است، در حالی که نقص حافظه بینایی در انفارکتوس سمت راست شایع تر است. در بیماران مبتلا به انفارکتوس دو طرفه در ناحیه خونرسانی شریان های قطبی، ابولیا و اختلالات شدید فراموشی مشاهده می شود که با گذشت زمان تمایلی به کاهش ندارند. گاهی اوقات همی پارزی گذرا یا اختلالات نیمه حسی در طرف مقابل ممکن است مشاهده شود (به فهرست مناطق).

. انفارکتوس در ناحیه خونرسانی به شریانهای تالاموس-زیر تالاموس پارامدینبا یک سه گانه کلاسیک از علائم مشخص می شوند: افسردگی حاد هوشیاری، اختلالات عصبی روانشناختی، اختلالات بینایی عمودی (و افقی).

افسردگی حاد هوشیاری. خواب بی حال مشاهده می شود و بیماران به سختی بیدار می شوند. ممکن است پرخوابی وجود داشته باشد - بیماران بیدار هستند، اما ممکن است به زودی پس از قطع تحریک به خواب عمیق فرو روند و ممکن است در کما شبیه هیپوکسیک یا متابولیک باشند. اختلال هوشیاری ممکن است با درگیری هسته های داخل لایه ای و تشکیل شبکه ای مغز میانی در این فرآیند همراه باشد. گاهی اوقات چنین اختلالات هوشیاری در شروع بیماری با انفارکتوس تالاموس زیر تالاموس پارامدین وجود ندارد.

اختلال در عملکرد دید عمودی: با فلج / فلج نگاه به سمت بالا یا ترکیبی از فلج / فلج نگاه به سمت بالا و پایین. استرابیسم نیز مشخصه است. در شکل خالص آن، فلج / فلج نگاه رو به پایین فقط در موارد انفارکتوس پارامدیان دو طرفه دیده می شود. اختلال عملکرد افقی کمتر معمول است و شامل تکانه های طرف مقابل هیپومتریک و کاهش درجه ردیابی همان طرف - "تکانه های درون نصب شده" است. گاهی اوقات یک اختلال منفصل مانند ازتروپی حاد - استرابیسم همگرا - ذکر می شود.

با کاهش اختلال هوشیاری، اختلالات عصبی روانشناختی به شکل اضطراب رخ می دهد. پس از مدتی، اختلالات عصبی-روانشناختی آشکارتر می شود: بیماران سرگردان، بی خیال و بی تفاوت هستند. فراموشی با مشکل به خاطر سپردن و سردرگمی حرف اول را می زند. بیماران مبتلا به ضایعه سمت راست ممکن است غفلت موقت را تجربه کنند. برخی از بیماران همی پارزی خفیف یا اختلال نیمه حسی در سمت مقابل دارند. اختلالات حرکتی مانند آستریکسیس، لرزش یا دیستونی ممکن است در اندام های طرف مقابل، معمولاً در عرض چند هفته رخ دهد. بلفارواسپاسم نیز ممکن است رخ دهد. در بیماران مبتلا به انفارکتوس دو طرفه پارامدین تالاموس-زیر تالاموس، اختلالات عصبی-روانشناختی قابل توجه تر و ماندگارتر از بیماران مبتلا به انفارکتوس همولترال است. مهم ترین علائم فراموشی و ابلیایی با کاهش و افزایش خود به خود بی حالی است. برخی از بیماران میل سیری ناپذیری به خواب دارند. برخی ممکن است با استفاده کنترل نشده از اشیایی که در یک موقعیت معین معنی ندارند، خلق و خوی خود را تغییر دهند، که می تواند در بیماران مبتلا به آسیب به لوب فرونتال (به لیست مناطق) نیز مشاهده شود.

. انفارکتوس تالاموس جانبیدر قلمرو تامین شده توسط شریان های تالاموس قرار دارند و با سه سندرم بالینی رایج مشخص می شوند (! لازم به ذکر است که توانایی های شناختی و رفتاری در بیماران مبتلا به انفارکتوس تالاموس جانبی حفظ می شود).

سکته کاملا حسی. شروع بیماری معمولاً با پارستزی یا بی حسی یک طرف بدن مشخص می شود و به زودی با ایجاد نقص های نیمه حسی مجزا همراه است. اختلالات حسی معمولاً خفیف هستند و فقط بخشی از بدن (صورت و بازو، فقط صورت، تنه و اندام های فوقانی و تحتانی) را درگیر می کنند. این را می توان با این واقعیت توضیح داد که بسیاری از الیاف دستگاه اسپینوتالاموس به هسته های حسی تنی تالاموس نمی رسند. برخی از الیاف در تنه از دستگاه اسپینوتالاموس خارج شده و به سمت سازند مشبک صعودی هدایت می شوند. همه انواع حساسیت را می توان تحت تأثیر قرار داد، با حفظ درد و حساسیت دما، تجزیه از بین می رود. اختلال عملکرد حسی ممکن است گذرا یا دائمی باشد. در طول هفته ها و ماه ها، گاهی اوقات درد با شروع تاخیری در سمت آسیب دیده ایجاد می شود.

سکته حسی حرکتی. اختلالات حسی شرح داده شده در بالا با اختلالات حرکتی در همان سمت به شکل همی پارزی، افزایش رفلکس های تاندون و علامت بابینسکی همراه است. این سندرم ناشی از گسترش ناحیه انفارکتوس شده به قسمت خلفی کپسول داخلی مجاور هسته های بطنی جانبی است. با انفارکتوس وسیع قسمت های بطنی، داخلی یا تالاموپاریتال تالاموس، یک اختلال شدید در حساسیت سطحی و عمیق ایجاد می شود.

انفارکتوس در قسمت های جانبی تالاموس (حوضه شاخه های a. thalamogeniculata) با اختلالات حرکتی (کلفتی و آتاکسی) ظاهر می شود که بخشی از ساختار تالاموس است. سندرم دژرین روسیو دارای یک ویژگی بالینی است که با نقض الگوهای حرکتی در نتیجه آسیب به الیاف خارج هرمی ناشی از: 1. از عقده های پایه از طریق آنسا لنتیکولاریس همراه است. 2. از دمگل های مخچه فوقانی و هسته قرمز که سیناپس ها را در هسته های بطنی جانبی تالاموس تشکیل می دهند. 3. از فمور خلفی کپسول داخلی که در مجاورت قسمت بطنی جانبی تالاموس قرار دارد.

حتی با اختلالات حس عضلانی- مفصلی، بیماران ممکن است ویژگی های مشخصه ای از نوع مخچه ای همی آکسی، هیپرمتری، نوسانات (انقباض) و دیس دیادوکوکینزیس را تجربه کنند. برخی از بیماران توانایی ایستادن و راه رفتن را از دست می دهند که به علامت غالب تبدیل می شود و "تالاموس آستازی" نامیده می شود. ایجاد اختلالات حرکتی مانند همیدیستونی و تکان دادن دست ممکن است چند هفته طول بکشد، به ویژه در بیماران مبتلا به اختلالات حسی و آتاکسی. یکی از ویژگی های بارز موقعیت عجیب دست با بازوهای دراز است - "دست تالاموس." توانایی های شناختی و رفتار در بیماران مبتلا به انفارکتوس تالاموس جانبی حفظ می شود.