بیماری مزمن کلیه: آیا می توان پیشرفت را متوقف کرد؟ M.Yu. شوتسف محقق برجسته، Ph.D.

اسلاید 2

Viznachennya KHN

1.1.1: CNH به عنوان ساختار یا عملکرد آسیب دیده تعریف می شود که بیش از 3 ماه طول می کشد و تأثیر منفی بر یک فرد سالم دارد.

اسلاید 3

اهمیت مراحل احتقان مزمن بینی

1.2.1: توصیه می کنیم CCN بر اساس علت، دسته FCS و دسته آلبومینوری (ACA) طبقه بندی شود (1B) 1.2.2: طبقه بندی علت CCN بر اساس شواهد یا وجود بیماری سیستمیک نه وجود این علامت. در نتایج ویژگی های پاتولوژیک طبیعی یا منتقل شده. ارزیابی و مدیریت بیماری مزمن کلیوی: خلاصه بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانی راهنمای عمل بالینی 2012. Ann Intern Med. 2013 ژوئن 4؛ 158 (11): 825-30.

اسلاید 4

عوامل تعیین کننده سطوح پلاسمایی نشانگرهای درون زا

سطوح پلاسمایی نشانگرهای درون زا با تولید آنها (G) توسط سلول ها و دریافت از غذا، حذف خارج کلیوی (E) از طریق روده و کبد و حذف کلیوی (UV) تعیین می شود. دفع کلیوی مجموع بار فیلتراسیون (GFR X P)، ترشح لوله ای (TS) و بازجذب (TR) است. استیونز لس آنجلس، لوی ای اس. J Am SocNephrol 20:2305-2313، 2009

اسلاید 5

برخی از شرایط موثر بر صحت محاسبات GFR

آسیب حاد کلیه ویژگی های نژادی توده عضلانی شدید اندازه بدن بسیار زیاد رژیم غذایی (پروتئین بالا، کراتینین) بیماری های ضایعات عضلانی مصرف گوشت کم تخمینی ناشی از دارو (تری متوپریم، سایمتیدین، فنوفیبرات) دیالیز کم تخمینی به دلیل مهار کراتینین کیناز روده به دلیل مصرف بیش از حد آنتی بیوتیک ها با مایعات زیاد ضرر - زیان

اسلاید 6

فرمول GFR-EPI، 2009

GFR = 141 X دقیقه (Scr/κ,1)α X max (Scr/κ,1)-1.209 X 0.993 سن X 1.018 [برای زنان] X 1.159 [برای آمریکایی های آفریقایی تبار] سطح کراتینین سرم (mg/dL) کجاست )، κ مربوط به 0.7 برای زنان و 0.9 برای مردان، α مربوط به -0.329 برای زنان و -0.411 برای مردان، min مربوط به حداقل Sk/κ یا 1، و max مربوط به حداکثر Sk/κ یا 1 است. Levey. AS، Stevens LA، Schmid CH، Zhang YL، Castro AF 3rd، Feldman HI، Kusek JW، Eggers P، Van Lente F، Greene T، Coresh J; CKD-EPI (همکاری اپیدمیولوژی بیماری مزمن کلیه). معادله ای جدید برای تخمین میزان فیلتراسیون گلومرولی. Ann Intern Med 150(9):604-12. (2009)

اسلاید 7

آلبومینوری واژه شناسی

ارزیابی و مدیریت بیماری مزمن کلیوی: خلاصه بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانی راهنمای عمل بالینی 2012. Ann Intern Med. 2013 ژوئن 4؛ 158 (11): 825-30.

اسلاید 8

فرمول بندی تشخیص

توصیه می شود بیماری مزمن کلیه را بر اساس دسته CGA طبقه بندی کنید: علت (یعنی در این مورد، بیماران مبتلا به دیابت ممکن است بیماری کلیوی دیابتی داشته باشند)، دسته GFR و دسته آلبومینوری ارزیابی و مدیریت بیماری مزمن کلیوی: خلاصه بیماری کلیوی : بهبود نتایج جهانی راهنمای عمل بالینی 2012. Ann Intern Med. 2013 Jun 4; 158 (11): 825-30

اسلاید 9

1.3: ارزش پیش بینی

سبزی: ریزیک کم (زیرا حاوی هیچ نشانگر بیماری دیگری نیست، مواد شیمیایی ندارد). Zhovty: حرکت پس از مرگ; نارنجی: vysokyirizik; chervoniy-duzhevysokyirizik. ارزیابی و مدیریت بیماری مزمن کلیوی: خلاصه بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانی راهنمای عمل بالینی 2012. Ann Intern Med. 2013 ژوئن 4؛ 158 (11): 825-30.

اسلاید 10

تاثیر GFR و آلبومینوری بر مرگ و میر کلی و CV

1,024,977 شرکت کننده (128,505 مبتلا به دیابت) از 30 مطالعه مبتنی بر جمعیت و همگروهی در معرض خطر بالای حوادث قلبی عروقی 13 مطالعه کوهورت در بیماری مزمن کلیوی کنسرسیوم Lancet پیش آگهی بیماری مزمن کلیه. 10 نوامبر 2012; 380(9854): 1662-1673.

اسلاید 11

تاثیر GFR و آلبومینوری بر پیشرفت DKD

اسلاید 12

مدیریت بیماران مبتلا به DKD

انجمن دیابت آمریکا (ADA)؛ استانداردهای مراقبت پزشکی در دیابت مراقبت از دیابت جلد 39، ضمیمه 1، ژانویه 2016

اسلاید 13

اسلاید 14

نفروپاتی دیابتی (بیماری کلیه دیابتی)

نفروپاتی دیابتی (DN) یک آسیب کلیوی خاص در دیابت شیرین (DM) است که با اسکلروز تدریجی بافت کلیه (عمدتا گلومرول ها و بینابینی) مشخص می شود و منجر به از دست دادن پیش رونده کلیه عملکردهای کلیوی می شود.

اسلاید 15

بیماری کلیه دیابتی

در 40-45٪ بیماران دیابتی ایجاد می شود به طور متوسط، پس از 10-15 سال درمان کافی در میان همه بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، 25-30٪ مبتلا به بیماری کلیوی دیابتی با GFR هستند.

اسلاید 16

غربالگری بیماری کلیه دیابتی

راهنمای دیابت KDOQI: به روز رسانی 2012

اسلاید 17

فراوانی معاینه بیماران مبتلا به DKD

اسلاید 18

مدیریت بیماران مبتلا به CKD

بیماران مبتلا به GFR کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه در 1.73 متر مربع باید توسط نفرولوژیست درمان شوند. درمان زودهنگام همچنین ممکن است پیشرفت کاهش عملکرد کلیه را کاهش دهد. لازم است درمان خاصی برای بیماری ایجاد کننده CKD انجام شود. درمان CKD خود ماهیت سندرومی دارد و با توجه به علت بیماری غیر اختصاصی است.

اسلاید 19

سندرم های بالینی در CKD

فشار خون بالا، دیس لیپیدمی، کم خونی، اختلالات تغذیه ای، اختلالات متابولیسم فسفر و کلسیم، نوروپاتی.

اسلاید 21

توصیه‌های قبلی بر تشدید درمان برای دستیابی به اهداف کلسترول LDL خاص با افزایش دوز استاتین یا استفاده از ترکیبات دارویی تأکید داشتند. فرضیه اثبات نشده مرتبط با این توصیه ها این است که درمان فشرده تر خطر قلبی عروقی را بدون افزایش عوارض جانبی کاهش می دهد... KDOQI Lipid Management in Chronic Kidney Disease: خلاصه بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانی 2013 راهنمای عمل بالینی//سالنامه های پزشکی داخلی

اسلاید 22

ضعف اضافی این رویکرد این است که بیماران CKD با کلسترول LDL پایین و خطر قلبی عروقی بسیار بالا تحت درمان قرار نمی گیرند. با توجه به فقدان شواهد در بیماران با و بدون CKD، تنوع قابل توجه در سطح کلسترول LDL و خطر سمیت دارو (شامل اثرات مستقیم بر عضلات و کبد و اثرات غیر مستقیم ناشی از تداخلات دارویی، مدیریت لیپید KDOQI در بیماری مزمن کلیه: خلاصه راهنمای بیماری کلیوی: بهبود پیامدهای جهانی 2013 راهنمای عمل بالینی//سالنامه‌های پزشکی داخلی

اسلاید 23

"... این رویکرد دیگر برای بیماران مبتلا به CKD توصیه نمی شود و تصمیم برای تجویز استاتین ها بر اساس خطر 10 ساله حوادث CV است..." مدیریت لیپید KDOQI در بیماری مزمن کلیه: خلاصه بیماری کلیوی: بهبود راهنمای عمل بالینی پیامدهای جهانی 2013//سالنامه‌های پزشکی داخلی

اسلاید 24

تشخیص کم خونی

کم خونی در بزرگسالان و کودکان بالای 15 سال با CKD در غلظت Hb تشخیص داده می شود

اسلاید 25

استفاده از مکمل های آهن

هنگام تجویز آهن درمانی، باید تعادلی بین مزایای اجتناب از نیاز به تزریق خون، استفاده از اریتروپویتین ها و علائم مرتبط با کم خونی و خطر واکنش های نامطلوب فردی (مانند واکنش های آنافیلاکتیک و سایر واکنش ها و اثربخشی طولانی مدت ناشناخته ایجاد شود. برای بیماران بزرگسال مبتلا به CKD با کم خونی، برای کسانی که درمان با اریتروپویتین را دریافت نمی کنند، توصیه می شود که درمان با آهن IV را شروع کنند.

اسلاید 26

استفاده از اریتروپویتین ها

قبل از شروع درمان با اریتروپویتین، تمام علل قابل اصلاح کم خونی، از جمله کمبود آهن را رد کنید. هنگام شروع درمان با اریتروپویتین، باید تعادلی بین مزایای اجتناب از نیاز به تزریق خون و علائم مرتبط با کم خونی و خطر عوارض جانبی فردی ایجاد شود. واکنش ها (مانند سکته مغزی، از دست دادن دسترسی عروقی، فشار خون بالا) استفاده از اریتروپویتین ها با احتیاط زیاد توصیه می شود، به ویژه در بیماران سرطانی و بیمارانی که سکته کرده اند.

اسلاید 27

اریتروپویتین بتا به صورت داخل وریدی یا زیر جلدی (20 IU/kg 3 بار در هفته یا 60 IU/kg یک بار در هفته) فعال کننده گیرنده اریتروپویتین (120 - 360 میکروگرم یک بار در ماه، 60 - 180 میکروگرم دو بار در ماه)

اسلاید 28

انتقال گلبول قرمز

در طول درمان، توصیه می‌شود در صورت امکان از تزریق گلبول‌های قرمز خون، به‌ویژه برای بیمارانی که قصد پیوند کلیه دارند، خودداری شود. ممکن است در بیمارانی که درمان با اریتروپویتین بی‌اثر هستند، یا زمانی که درمان با اریتروپویتین منع مصرف دارد، امکان انتقال خون وجود داشته باشد. بر اساس سطح هموگلوبین، اما بر اساس شدت علائم کم خونی است

اسلاید 29

اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم.

اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم زمانی شروع می شود که GFR به کمتر از 60 میلی لیتر در دقیقه/73/1 متر مربع کاهش یابد و شدت آن به مرحله CKD بستگی دارد. سطح کلسیم، فسفر و هورمون پاراتیروئید دست نخورده باید در بیماران مبتلا به CKD مرحله III تعیین شود. هر 12 ماه، در بیماران مرحله IV. CKD هر 3 ماه یکبار و در بیماران با مرحله V، سطح هورمون پاراتیروئید دست نخورده هر 3 ماه یکبار و سطح کلسیم و فسفر هر ماه باید تعیین شود.

اسلاید 30

اصلاح متابولیسم فسفر کلسیم

مکمل‌های کلسیم متابولیت‌های فعال ویتامین‌های D2 و D3 (Alpha D3) بایندرهای فسفر (رناژل، کربنات لانتانیم)

اسلاید 31

پاراتیروئیدکتومی

پاراتیروئیدکتومی ممکن است برای سطوح iPTH بیشتر از 800 میلی‌گرم در میلی‌لیتر و هیپرکلسمی و هیپرفسفاتمی همزمان با داروها توصیه شود. تصمیم به انجام پاراتیروئیدکتومی باید حداقل با یک دوره درمانی 3 ماهه ویتامین D در صورت بی اثر بودن انجام شود.

اسلاید 32

درمان جایگزین

برای بیماران مبتلا به CKD مرحله V انجام می شود همودیالیز برنامه ریزی شده دیالیز صفاقی پیوند کلیه

مشاهده همه اسلایدها

اسناد مشابه

اختلالات فیلتراسیون گلومرولی ویژگی های فردی قابلیت های سازگاری کلیه ها. سندرم نفروتیک: طبقه بندی، مکانیسم وقوع و پیامدها. علل و مراحل نارسایی حاد و مزمن کلیه.

سخنرانی، اضافه شده در 2009/04/13

تنظیم عملکرد کلیه. نرخ فیلتراسیون گلومرولی، مکانیسم های خودتنظیمی. پاتومورفولوژی سیستم عصبی در بیماری های کلیوی. تظاهرات عصبی علائم فردی آسیب کلیه. کلینیک و ویژگی های درمان اختلالات عصبی.

کار دوره، اضافه شده در 2012/09/30

برآورد میزان بروز نفروپاتی دیابتی. عملکرد کلیه و تعیین علل نارسایی مزمن کلیه در دیابت ملیتوس. تظاهرات بالینی و پاتوژنز کم خونی نارسایی مزمن کلیه. سیستم همودیالیز.

ارائه، اضافه شده در 10/30/2017

مراحل و علل بیماری مزمن کلیه، تشخیص آزمایشگاهی و سندرم های بالینی آن. روش های درمان نارسایی مزمن کلیه (CRF). تاریخچه توسعه همودیالیز و پیوند کلیه، نشانه های استفاده از آنها.

ارائه، اضافه شده در 2014/02/02

دلایل ایجاد کاهش و افزایش فیلتراسیون گلومرولی. اختلال عملکرد توبول ها-توبولوپاتی. تغییرات کمی و کیفی در ترکیب ادرار. پلی اوری پره کلیوی و کلیوی. مراحل نارسایی حاد و مزمن کلیه.

تست، اضافه شده در 12/03/2013

اشکال حاد و مزمن بیماری. علل اصلی بیماری کلیه توبولو بینابینی. سندرم فانکونی ویژگی های آسیب سمی کلیه نفروپاتی ضد درد، علائم اصلی، علل و درمان. آسیب کلیه به دلیل هیپرکلسمی.

ارائه، اضافه شده در 2013/08/30

مطالعه علت، پاتوژنز و روش های درمان نارسایی مزمن کلیه - سندرمی که در تعدادی از بیماری ها ایجاد می شود و با نقض عملکرد اصلی کلیه ها مشخص می شود: دفعی، هموستاتیک، غدد درون ریز، خونساز.

چکیده، اضافه شده در 2010/09/11

عوامل خطر اصلی برای ایجاد پیلونفریت ناهنجاری در رشد دستگاه ادراری. عوارض پیلونفریت حاد. ضایعات کلیه توبولو بینابینی. علل محلی تشکیل سنگ تغییرات در نفرولیتیازیس تومورهای خوش خیم کلیه

ارائه، اضافه شده در 2014/02/14

مکانیسم های آسیب شناسی معمولی عملکرد دفع کلیه. اختلال در فیلتراسیون گلومرولی، کاهش بازجذب لوله ای، تغییر در ریتم و دیورز. علائم خارج کلیوی بیماری کلیوی: سندرم نفروتیک، اورمی، گلومرولونفریت.

ارائه، اضافه شده در 2012/02/28

بررسی تصویر بالینی رسوب پروتئین فیبریلار - آمیلوئید در بافت کلیه. شیوع آمیلوئیدوز، علل و پاتوژنز آن. انواع ارثی آسیب کلیه تشخیص، درمان و پیشگیری از این بیماری.

چرا وقتی می توانید کراتینین پلاسما را بررسی کنید GFR را تخمین بزنید؟ *B = سیاه؛ B = سیاه نیست. سن نژاد کراتینین (mg/dl) GFR (ml/min/1.73 m2) مرحله CKD 20MHR*H* مگابایت مگابایت گیگابایت گیگابایت GB1.3463

CKD مرگ و میر را در بیماران مبتلا به دیابت افزایش می دهد: پیگیری 2 ساله + DM، - CKD - DM، + CKD + DM، + CKD گروه بیماران (%) هیچ رویدادی مرگ CKD، CKD مرحله 5 M دانشکده دانشگاه جان هاپکینز پزشکی

پروتئینوری یک عامل خطر برای سکته مغزی و حوادث ایسکمیک در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 است P 300 mg/l 0 100">

اثر ACEIs/ARBs بر کاهش پیشرفت GFR، نارسایی کلیوی و مرگ و میر کلی رایت و همکاران برای گروه مطالعه AASK. جاما. 2002؛ 288: برنر و همکاران برای پژوهشگران مطالعه RENAAL. N Engl J Med. 2001؛ 345: لوئیس و همکاران برای گروه مطالعات مشارکتی. N Engl J Med. 2001؛ 345: رامیپریل در مقابل آملودیپین P = رامیپریل در مقابل متوپرولول P = 0.04 لوزارتان در مقابل دارونما P = ایربسارتان در مقابل دارونما P = ایربسارتان در مقابل آملودیپین P = AASK (N = 1094) RENAAL (N=151) ID2NT2 (N=151)

شدت کم خونی بسته به مرحله CKD درصد بیماران مبتلا به کم خونی NHANES III NHANES CKD مرحله M71

پروتئینوری سطح طبیعی پروتئین در ادرار

3 مکانیسم پروتئینوری 2. اختلال در بازجذب لوله ای پروتئین های کوچک؛ آلبومین به طور معمول از سد گلومرولی عبور نمی کند؛ لوله های آسیب دیده قادر به بازجذب پروتئین های کوچک فیلتر شده طبیعی نیستند؛ پروتئینوری لوله ای، به ویژه نفروپاتی توبولو بینابینی

طبقه بندی پروتئینوری (II) گلومرولی ثانویه - دیابت ملیتوس - بیماری های خود ایمنی (SLE) - آمیلوئیدوز - پره اکلامپسی - عفونت ها (HIV، هپاتیت B و C، سیفلیس، مالاریا، اندوکاردیت) - انکولوژی - داروها (فرآورده های طلا، D-پنیسیلامین، هروئین). NSAID ها)

رویکردهای سوال برای پروتئینوری سابقه خانوادگی: علائم کلیوی، عفونت ها، کهیر، عوامل خطر برای ایجاد HIV و هپاتیت بیماری های همزمان: سرطان، CHF، فشار خون بالا، دیابت سابقه خانوادگی: سندرم آلپورت، بیماری فابری داروها: NSAID ها، داروهای طلا، هروئین

هماچوری خوش خیم هموگلوبینوری میوگلوبینوری قاعدگی آمیزش جنسی پورفیری متناوب حاد محصولات: چغندر، توت سیاه، ریواس داروها: نیتروفوران ها، فرآورده های یونجه، ریفامپیسین، دوکسوروبیسین مسمومیت مزمن با سرب یا جیوه

سوال در مورد هماچوری گرفتن سابقه دقیق علائم ادراری تروما، آسیب عضلانی، هماچوری احتمالی، ورزش، مسافرت به خارج از کشور علائم عمومی (تب، کاهش وزن)، سایر علائم (خونریزی، کبودی) بیماری های همراه مصرف داروها شغل سابقه خانوادگی

معاینه عمومی کم خونی، کاهش وزن، رنگ پوست، کبودی علائم حیاتی ضربان قلب، فشار خون، دمای بدن سیستم قلبی عروقی علائم اندوکاردیت عفونی، سوفل قلبی سیستم تنفسی ترقه در ریه ها دستگاه گوارش تشکیلات قابل لمس، مثانه بزرگ شده معاینه رکتال بزرگ شدن پروستات – علائم سرطان

مطالعه علل هماچوری کشت ادرار برای حذف عفونت های ادراری تناسلی نسبت آلبومین به کراتینین در صورت "+" یا بیشتر در نوار تست. تجزیه و تحلیل دفع روزانه پروتئین از طریق ادرار به ندرت مورد نیاز است شمارش خون عمومی کم خونی، لکوسیتوز، ترومبوسیتوپنی عفونت ESR، انکولوژی بیوشیمی خون GFR، کراتینین، نیتروژن اوره

بررسی علل هماچوری کواگولوگرام هماچوری در حین مصرف داروهای ضد انعقاد می تواند در مقابل پس زمینه انعقاد انعقادی PSA طبیعی باشد نتایج مثبت کاذب وجود دارد (تکرار بعد از 4-6 هفته) کلیه ها، حالب و مثانه جستجوی سنگ اولتراسوند ناهنجاری های دستگاه تناسلی ادراری و کلیه ها. روش بسیار حساس برای تشخیص هیدرونفروز و توده های کلیوی

شرح ارائه توسط اسلایدهای جداگانه:

1 اسلاید

توضیحات اسلاید:

سخنرانی SP برای نارسایی مزمن کلیه PM.02. MDK 02.01. SP برای آسیب شناسی سیستم ادراری موسسه آموزشی بودجه دولتی آموزش متوسطه حرفه ای "کالج پزشکی شماره 8 وزارت بهداشت مسکو" معلم درمان Denyusheva E.K.

2 اسلاید

توضیحات اسلاید:

محتویات مطالب آموزشی درس نظری نارسایی مزمن کلیه. تعریف. مراحل. تظاهرات بالینی نارسایی مزمن کلیه. پیش بینی. ویژگی های رژیم غذایی، رژیم نوشیدن و استفاده از نمک خوراکی. دارودرمانی. روشهای دیالیز و پلاسمافرز. ماهیت روش ها. رژیم غذایی و رژیم نوشیدنی یک بیمار تحت دیالیز. مشکلات معمولی بیمار جلوگیری. معاینه بالینی.

3 اسلاید

توضیحات اسلاید:

پس از مطالعه موضوع، دانش آموز باید بداند: تعاریف مفاهیم "نارسایی حاد کلیه"، "نارسایی مزمن کلیه"؛ مراحل نارسایی مزمن کلیه؛ تظاهرات بالینی نارسایی مزمن کلیه؛ ویژگی های رژیم غذایی برای نارسایی مزمن کلیه؛ ماهیت روش های دیالیز، پلاسمافرزیس برای نارسایی مزمن کلیه؛ اهمیت رژیم غذایی در بیماران دیالیزی؛ مشکلات معمول بیمار؛ پیشگیری، توانبخشی

4 اسلاید

توضیحات اسلاید:

نارسایی حاد کلیه سندرم کاهش ناگهانی و سریع یا توقف عملکرد هر دو کلیه (یا یک کلیه) که منجر به افزایش شدید محصولات متابولیک نیتروژن در بدن می شود.

5 اسلاید

توضیحات اسلاید:

6 اسلاید

توضیحات اسلاید:

7 اسلاید

توضیحات اسلاید:

نارسایی حاد کلیه - تصویر بالینی در عرض چند ساعت تا 1-7 روز ایجاد می شود. بیش از 24 ساعت دوام می آورد. پیش آگهی با درمان به موقع و درمان صحیح مثبت است. ARF همیشه عارضه سایر فرآیندهای پاتولوژیک در بدن است.

8 اسلاید

توضیحات اسلاید:

نارسایی حاد کلیه - مرحله بالینی I - اولیه (شوک) - قبل از ظهور اولین علائم کلیه (از چند ساعت تا چند روز): علائم مسمومیت رنگ پریدگی تهوع درد شکم.

اسلاید 9

توضیحات اسلاید:

نارسایی حاد کلیه - مرحله بالینی II - الیگوآنوریک (از چند روز تا 3-4 هفته): الیگوری یا آنوری - سطوح شدید اوره و سایر محصولات متابولیک پروتئین در خون (خود مسمومیت بدن) علائم آسیب سیستم عصبی مرکزی : بی حالی، بی حالی، خواب آلودگی، سردرد، تشنج. علائم مسمومیت: اسهال، درد شکم، تاکی کاردی، تنفس عمیق پر سر و صدا، علائم نارسایی کبد: بزرگ شدن کبد، پوست خشک، زبان خشک، پوشیده شده با پوشش قهوه ای.

10 اسلاید

توضیحات اسلاید:

نارسایی حاد کلیه - مرحله بالینی III - بهبودی (تا 2 هفته) پلی اوری از 300 تا 3000-5000 میلی لیتر در روز، عملکرد همه اندام ها و سیستم ها بازسازی می شود. مرحله IV - بازیابی (از 20 روز تا چند ماه) بازیابی آناتومیکی و عملکردی فعالیت کلیه به پارامترهای اولیه. اریتروپوئز در عرض 1-2 سال ترمیم می شود.

11 اسلاید

توضیحات اسلاید:

نارسایی مزمن کلیه - علت گلومرولونفریت مزمن (آسیب به دستگاه گلومرولی کلیه ها). آسیب ثانویه کلیه: - دیابت نوع 1 و 2. - فشار خون شریانی؛ - بیماری های بافت همبند سیستمیک؛ - هپاتیت ویروسی "B" و / یا "C"؛ - واسکولیت سیستمیک؛ - نقرس؛ - مالاریا پیلونفریت مزمن. سنگ کلیه، انسداد مجاری ادراری. ناهنجاری در رشد سیستم ادراری. بیماری کلیه پلی‌کیستیک. اثر مواد سمی و داروها.

12 اسلاید

توضیحات اسلاید:

نارسایی مزمن کلیه - پاتوژنز 1. دفع محصولات نهایی متابولیسم نیتروژن و مواد خارجی مختل می شود - تجمع مواد زائد نیتروژنی در بدن. 2. نقض تعادل آب و الکترولیت: مرحله اول پلی اوری، کم آبی بدن  تشنگی، خشکی پوست، نوشیدن مقادیر زیاد مایعات، مرحله دوم آبرسانی بیش از حد → ادم، نارسایی قلب بطن چپ است. 3. تغییر در تعادل اسید و باز: اسیدوز، در مرحله پایانی استفراغ، اسهال ← کاهش سدیم و کلرید ← آلکالوز هیپوکلرمیک رخ می دهد.

اسلاید 13

توضیحات اسلاید:

نارسایی مزمن کلیه - کلینیک نهفته (کاهش فیلتراسیون گلومرولی به 40-60 میلی لیتر در دقیقه، دیورز 1.5 - 1.8 لیتر در روز) از نظر بالینی آشکار نمی شود، خستگی خفیف و خشکی دهان ممکن است. BAC: اختلالات جزئی در ترکیب الکترولیت خون، گاهی اوقات پروتئین در ادرار. تظاهرات بالینی جبران شده (فیلتراسیون گلومرولی 15-40 میلی لیتر در دقیقه، دیورز 1.8-2.5 لیتر در روز) بارزتر است، فشار خون مداوم، شب ادراری، ضعف، خستگی، کاهش اشتها، تهوع، استفراغ، کاهش وزن، تشنگی، خشکی و ناخوشایند. طعم در دهان

اسلاید 14

توضیحات اسلاید:

نارسایی مزمن کلیه - کلینیک متناوب - تعادل الکترولیت و اسید و باز مختل شده است، دیورز 1.0-1.5 لیتر در روز است. ضعف عمومی، افزایش خستگی؛ کاهش یا کمبود اشتها، تشنگی، حالت تهوع، استفراغ در صبح، با معده خالی. DAG پایدار درمان محافظه کارانه حفظ عملکرد را ممکن می سازد. UAC: کم خونی. BAK: محصولات پایدار متابولیسم نیتروژن (پروتئین) - سطح اوره، کراتینین. به طور عینی کاهش وزن بدن، آتروفی بافت زیر جلدی، پوست خشک و شل با رنگ زرد، آثار خاراندن، کبودی، تونوس عضلانی ↓، انقباض عضلات کوچک، لرزش انگشتان و دست ها، بوی آمونیاک از دهان، درد در استخوان ها و مفاصل.

15 اسلاید

توضیحات اسلاید:

نارسایی مزمن کلیه - کلینیک ترمینال (فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 15-20 میلی لیتر در دقیقه) اختلال شدید عملکرد اندام ها و سیستم ها، تغییرات در آنها غیر قابل برگشت است. پلی اوری → الیگوری؛ بی حالی، بی تفاوتی + بازداری و رفتار نامناسب؛ کاهش شدید اشتها (تا بی اشتهایی)، خشکی و طعم ناخوشایند در دهان، حالت تهوع مکرر. ضعف شدید، سردی، اختلال خواب، خارش پوست، گرفتگی عضلات ساق پا. ماهیت بدخیم فشار خون → کاهش شدید بینایی، نارسایی حاد LV همراه با ادم ریوی. به طور عینی: صورت پف کرده، به رنگ زرد خاکستری، خارش پوست، آثار خراش، موهای کدر و شکننده است. زبان پوشیده است، استوماتیت آفتی، شکم متورم است، صدا خشن است. نفس بوی آمونیاک، اسهال، مدفوع بدبو و تیره رنگ می دهد. مونوآرتریت ناشی از نقرس ثانویه، درد در استخوان ها و ستون فقرات (هیپرپاراتیروئیدیسم)، پارستزی و ضعف شدید در اندام تحتانی (پلی نوروپاتی)، خونریزی بینی. BAC: مقدار ثابت اوره، کراتینین، اسید اوریک، ترکیب الکترولیت خون مختل می شود.

16 اسلاید

توضیحات اسلاید:

بیماری مزمن کلیه - مراحل CKD (بیماری مزمن کلیه) I: آسیب کلیوی با GFR طبیعی یا افزایش یافته (90 ml/min/1.73 m2). عدم وجود نارسایی مزمن کلیه CKD II: کاهش متوسط در GFR (60-89 ml/min/1.73 m2). مرحله اولیه نارسایی مزمن کلیه. CKD III: درجه کاهش متوسط GFR (30-59 ml/min/1.73 m2). نارسایی مزمن کلیه جبران می شود. CKD IV: کاهش قابل توجه در GFR (15-29 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع). نارسایی مزمن کلیه جبران نشده CKD V: آسیب کلیه با نارسایی کلیه در مرحله نهایی (< 15 мл/мин/1,73 м2).

اسلاید 17

توضیحات اسلاید:

18 اسلاید

توضیحات اسلاید:

نارسایی مزمن کلیه - تشخیص UAC - کم خونی (↓ هموگلوبین و گلبول های قرمز)، علائم التهاب (تسریع ESR، متوسط > تعداد لکوسیت ها)، تمایل به خونریزی (↓ تعداد پلاکت ها). BAK - > محصولات متابولیسم نیتروژن (اوره، کراتینین، نیتروژن باقیمانده در خون)، اختلال در متابولیسم الکترولیت ها (سطح پتاسیم، فسفر و ↓ کلسیم)، پروتئین کل در خون کاهش می یابد، کاهش انعقاد (↓ لخته شدن خون)، کلسترول در خون، کل لیپیدها آزمایش ادرار - پروتئینوری، هماچوری، سیلندروریا (نشان دهنده میزان آسیب کلیه است). تست Rehberg-Toreev - برای ارزیابی عملکرد دفعی کلیه ها - نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR). این شاخص برای تعیین درجه نارسایی کلیه و مرحله بیماری است.

اسلاید 19

توضیحات اسلاید:

نارسایی مزمن کلیه - تشخیص با سونوگرافی سیستم ادراری با داپلر پالس (تعیین جریان خون کلیوی) - ارزیابی شدت آسیب کلیه. بیوپسی سوراخ کلیه - برای تشخیص دقیق، تعیین سیر بیماری و ارزیابی میزان آسیب کلیه. معاینه کلیه ها با اشعه ایکس (بررسی، کنتراست) فقط برای بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی درجه I-II انجام می شود.

20 اسلاید

توضیحات اسلاید:

نارسایی مزمن کلیه - درمان در مرحله اول: درمان بیماری زمینه ای. توقف تشدید فرآیند التهابی در کلیه ها از شدت نارسایی کلیه می کاهد. در مرحله دوم: + بررسی میزان پیشرفت نارسایی کلیه و استفاده از داروها برای کاهش سرعت آن در مرحله سوم: شناسایی و درمان عوارض احتمالی، از داروها برای کاهش سرعت پیشرفت نارسایی کلیه استفاده کنید. اصلاح عملکردهای مختل تمام اندام ها و سیستم ها. در مرحله IV: بیمار برای درمان جایگزینی کلیه آماده می شود. در مرحله V: درمان جایگزین کلیه انجام می شود.

21 اسلاید

توضیحات اسلاید:

22 اسلاید

توضیحات اسلاید:

نارسایی مزمن کلیه - همودیالیز یک روش خارج کبدی برای تصفیه خون است که طی آن: - مواد سمی از بدن خارج می شود - اختلال در تعادل آب و الکترولیت عادی می شود. با فیلتر کردن پلاسمای خون از طریق غشای نیمه تراوا دستگاه کلیه مصنوعی انجام می شود. درمان با همودیالیز نگهدارنده حداقل 3 بار در هفته و با مدت زمان یک جلسه حداقل 4 ساعت انجام می شود.

پسندیدن اشتراک گذاری 1203 بازدید

بیماری مزمن کلیوی. نارسایی مزمن کلیه. 1 تعریف 2 فرمول تشخیص بر اساس ICD-10 3 تصویر بالینی 4 عوامل خطر 5 طبقه بندی CKD 6 معیارهای تشخیص CKD 7 درمان 8 پیشگیری 9 خلاصه. طرح:.

دانلود ارائه

بیماری مزمن کلیوی. نارسایی مزمن کلیه

پایان - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

رونوشت ارائه

عملکرد فیلتراسیون کلیه فرمول ساده است، اما توصیه می شود مقدار حاصل را در سطح بدن بیمار استاندارد کنید. فرمول Cockcroft-Gault سال هاست که به طور گسترده ای مورد استفاده قرار گرفته است - نه تنها در نفرولوژی، بلکه در فارماکولوژی بالینی و سایر زمینه های پزشکی. در بیماران با کاهش GFR کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه، این فرمول ممکن است نتایج نادرستی بدهد.

در کلینیک ها و بیمارستان ها توسط پزشکان متخصصان درمانی (درمانگران، متخصصان قلب و عروق، غدد درون ریز) شناسایی می شود. بیماران مبتلا به CKD توسط یک پزشک عمومی درمان می شوند. مراقبت های تخصصی نفرولوژیک توسط نفرولوژیست و همچنین متخصصان در درمان جایگزین ارائه می شود. مشاوره با نفرولوژیست در موارد زیر توصیه می شود: GFR<30 мл/мин (ХБП 4–5 стадий). СКФ 30–60 мл/мин (ХБП 3 стадии) с быстрым снижением функции почек или с риском быстрого снижения функции почек: прогрессирующее снижение СКФ (более 15% за 3 месяца), протеинурия более 1 г/сут, выраженная и неконтролируемая артериальная гипертония, анемия (гемоглобин менее 110 г/л). При впервые выявленной сниженной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 30–60 мл/мин следует оценить стабильность нарушения функции почек. Повторное обследование проводится через 2–4 недели и далее через 3–6 месяцев. Тактика ведения пациентов с ХБП

اندازه گیری فشار خون، معاینه فوندوس، GFR و کراتینین، پروفایل لیپیدی، گلوکز، شمارش کامل خون (هموگلوبین)، آزمایش ادرار، میکروآلبومینوری روزانه (پروتئینوری). فرکانس - سالانه. در مرحله 3: به علاوه: پتاسیم، سدیم، کلسیم، فسفر، اسید اوریک. فراوانی - هر شش ماه یک بار، با یک دوره پایدار (کاهش GFR کمتر از 2 میلی لیتر در دقیقه در طی 6 ماه) - سالانه برای مراحل 4-5: به علاوه: هورمون پاراتیروئید، بی کربنات. فرکانس - یک بار در سه ماه، با یک دوره پایدار (کاهش GFR کمتر از 2 میلی لیتر در دقیقه در طی 6 ماه) - هر شش ماه یک بار اقدامات تشخیصی برای CKD (K/DOQI، 2006)

درمان: ACEI یا ARB دیورتیک یا مورچه غیر DHP. مهارکننده کلسیم ACE + ARB دیورتیک یا مورچه غیر DHP. Ca افزودن داروهای با اثر مرکزی جایگزینی مورچه غیر DGP. Sa در مورچه DGP. Ca + betta AB اضافه آلفا AB

درمان نفروپروتکتیو شامل داروهایی است که مهارکننده‌های RAS - ACE و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین را مسدود می‌کنند، که با نقش کلیدی آن در پیشرفت درمان نفرواسکلروز مرتبط است.

یک گروه ناهمگن از داروها که از نظر تأثیر بر همودینامیک مرکزی و کلیوی متفاوت است اثر ضد فشار خون واضح که در داروهایی با اثر طولانی مدت در طول روز باقی می ماند. می تواند فشار داخل گلومرولی و پروتئینوری را افزایش دهد، باعث فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال شود.

برای انواع CKD و دیابت، داروهای انتخابی آنتاگونیست های کلسیم غیر دی هیدروپیریدینی هستند که بر خلاف دی هیدروپیریدین ها، فشار گلومرولی را افزایش نمی دهند و پروتئینوری را افزایش نمی دهند.

گروه ناهمگنی از داروها که اثرات متفاوتی بر متابولیسم الکترولیت ها دارند، اثر ضد فشار خون بارز دارند و خطر عوارض قلبی عروقی را کاهش می دهند اصلاح فشار خون معمولاً به دوزهای کوچک نیاز دارد. استفاده از دیورتیک ها در CKD بی اثر است 3B-5 تیازیدها بی اثر هستند. داروهای انتخابی دیورتیک های حلقه هستند. با کاهش عملکرد کلیه، حساسیت به آنها کاهش می یابد. خطر تشدید هیپراوریسمی و بحران اورات در هنگام استفاده از تیازیدها و دیورتیک های لوپ آنتاگونیست های آلدوسترون (آلداکتون، اپلرنون) فرآیندهای بازسازی میوکارد و نفرواسکلروز را سرکوب می کنند. خطر هیپرکالمی و سرطان سینه در مردان (آلداکتون)

سرکوب واکنش بیش از حد سیستم سمپاتوآدرنال که در CKD ایجاد می شود کمک اضافی به سرکوب سیستم رنین-آنژیوتانسین کاهش خطر عوارض قلبی عروقی "-" عوارض جانبی مکرر: انسداد برونش برادی کاردی انقباض عروق اختلال نعوظ اختلالات نعوظ، افسردگی شدید هنگام استفاده از دوزهای درمانی) ترکیب آنها با آنتاگونیست های کلسیم غیر هیدروپیریدینی توصیه نمی شود.بتابلوکرها خاصیت محافظت کننده نفرو اثبات شده ندارند.

این شامل شناسایی و حذف عوامل خطر مرتبط است. مبارزه با آنها در مرحله پیشگیری ثانویه مهم است و به همراه کاهش میزان بدتر شدن عملکرد کلیه، امکان کاهش خطر عوارض قلبی عروقی را نیز فراهم می کند. جلوگیری

غذا. مصرف کنسرو، کنسانتره غذایی و غذاهای فوری را تا حد امکان محدود کنید. وزن خود را کنترل کنید: از اضافه وزن خودداری کنید و آن را به طور ناگهانی از دست ندهید. سبزیجات و میوه های بیشتری بخورید، غذاهای پرکالری را محدود کنید و غذاهای کنسرو شده را حذف کنید. مایعات بیشتری بنوشید، 2-3 لیتر، به خصوص در فصل گرم: آب تازه، چای سبز، دمنوش های گیاهی، نوشیدنی های میوه ای طبیعی، کمپوت. سیگار نکشید، الکل مصرف نکنید. به طور منظم ورزش کنید (این برای کلیه ها کمتر از قلب مهم نیست!) - در صورت امکان، 15-30 دقیقه در روز یا 1 ساعت 3 بار در هفته. ده قانون طلایی برای حفظ سلامت کلیه ها

داروهای مسکن (اگر امتناع کامل از آنها غیرممکن است، مصرف را به 1-2 قرص در ماه محدود کنید)، داروهای ادرارآور را به تنهایی و بدون تجویز پزشک مصرف نکنید، خوددرمانی نکنید، از مکمل های غذایی غافل نشوید. با استفاده از "گیاهان تایلندی" با ترکیب ناشناخته، "چربی سوز" که به شما امکان می دهد "یک بار برای همیشه وزن کم کنید بدون هیچ تلاشی" روی خودتان آزمایش نکنید. از تماس با حلال‌های آلی و فلزات سنگین، حشره‌کش‌ها و قارچ‌کش‌ها در محل کار و منزل (هنگام تعمیر، سرویس ماشین، کار در باغ و غیره) محافظت کنید، از تجهیزات حفاظتی استفاده کنید. بیش از حد خود را در معرض آفتاب قرار ندهید، از هیپوترمی در ناحیه کمر، اندام های لگنی و پاها اجتناب کنید. فشار خون، سطح گلوکز و کلسترول خون را کنترل کنید. به طور مرتب تحت معاینات پزشکی برای ارزیابی وضعیت کلیه ها (آزمایش ادرار عمومی، کراتینین خون، سونوگرافی - یک بار در سال).

ناتوانی در بیماران مبتلا به CKD قابل ارزیابی نیست، زیرا آنها به علت و ویژگی های دوره نفروپاتی، پاسخ به درمان پاتوژنتیک و محافظت کننده نفروپاتی بستگی دارند. تعداد قابل توجهی از بیماران مبتلا به CKD مراحل 4-5، صرف نظر از نوع درمان، درجات مختلفی از ناتوانی دائمی دارند. EVN

یک مشکل بسیار تخصصی، "نفرولوژیک" اما یک مشکل پزشکی عمومی: هزینه های درمان جایگزینی کلیه بخش قابل توجهی از بودجه مراقبت های بهداشتی ملی را تشکیل می دهد. علل اصلی نارسایی کلیه در مرحله نهایی بیماری های کلیوی اولیه (گلومرولونفریت، بیماری های ارثی کلیه) نیستند، بلکه نفروپاتی های ثانویه (دیابتی، فشار خون بالا، ایسکمیک) هستند. علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی اورمی نیست، بلکه عوارض قلبی عروقی است که در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیوی ده ها بار بیشتر از جمعیت عمومی رخ می دهد و ویژگی های خاص خود را دارد. خلاصه

بیماری مزمن کلیه در مراحل اولیه توسط نفرولوژیست ها تجربه نمی شود، بلکه توسط نمایندگان سایر تخصص ها (متخصص غدد درون ریز، متخصص قلب)، درمانگران و پزشکان عمومی، که عمدتاً تحت نظر و تحت نظر بیماران در معرض خطر ابتلا به بیماری مزمن کلیوی قرار می گیرند. وجود بیماری مزمن کلیوی بسیاری از روش های درمانی و تشخیصی را که به طور گسترده در جمعیت مورد استفاده قرار می گیرد محدود می کند (برخی آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد فشار خون، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و مسکن ها، عوامل رادیو کنتراست، سایر داروهای بالقوه نفروتوکسیک، هر دارویی که از طریق کلیه ها دفع می شود). وظیفه نظارت بر بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی، حصول اطمینان از درمان موثر نفروپروتکتیو و دستیابی به پارامترهای هدف بالینی و آزمایشگاهی تنها از طریق تلاش مشترک کل جامعه پزشکی قابل دستیابی است.

"نارسایی کلیه" برای اشاره به مرحله نهایی بیماری مزمن کلیه استفاده می شود. تشخیص "بیماری مزمن کلیه" (حتی در صورت عدم کاهش GFR) حاکی از پیشرفت غیرقابل اجتناب بیشتر این فرآیند است و هدف آن جلب توجه پزشک است. این پتانسیل از دست دادن عملکرد کلیه است که مهمترین نکته در درک اصطلاح "بیماری مزمن کلیه" است.