치과 플라크 및 그 형성 미생물학의 메커니즘. 액자

치아 미적분학

치석은 치주질환 발병에 중요한 역할을 합니다. 많은 저자들은 이를 이 질병의 발병 원인 중 하나로 간주합니다. 특히 치아의 목에 위치한 치석은 잇몸에 기계적 자극을 유발하고 치주 주머니의 출구를 막아 미생물의 출구를 막고 백혈구 및 부패 생성물의 이동을 방지하는 것으로 알려져 있습니다.

치석은 치아에 있는 부드러운 플라그로 형성됩니다. 후자가 형성되고 몇 주 후에 광물화의 첫 징후가 나타납니다. 1일 치석에는 약 19 mg/g 건조 중량의 칼슘과 27 mg/g의 인이 포함되어 있습니다. 이러한 높은 이온 함량은 분명히 뮤코다당류 복합체의 구성에서 타액으로부터 침전되기 때문입니다. 이들 복합체의 침전은 이산화탄소의 손실과 그에 따른 타액 pH의 상승에 의해 촉진됩니다. 이미 둘째 날에는 치석의 칼슘과 인 농도가 거의 1.5배 감소합니다.

산소인회석 결정의 형성은 치태의 pH 증가에 의해 크게 촉진됩니다. 이 경우 박테리아 우레아제의 작용으로 타액의 요소로 형성된 암모니아로 인해 알칼리 반응이 생성됩니다. 치은연상 치태의 pH 증가 정도와 치주낭의 깊이 사이에는 정비례 관계가 있습니다. 이러한 알칼리성 환경은 미생물의 단백질 분해 효소에 매우 유익한 영향을 미칠 가능성이 있습니다.

화학적, X-선 분석 및 적외선 분광학 방법을 사용하여 치석의 구조를 자세히 연구한 결과 치석의 80%가 무기 물질로 구성되어 있으며 그 중 주요 성분은 인산칼슘인 것으로 나타났습니다. 특히 인산팔칼슘(브러사이트)은 치석의 거의 50%를 차지합니다.

치석 형성의 메커니즘은 아직 완전히 밝혀지지 않았지만 Ca 이온이 형성에 중요한 역할을 할 뿐만 아니라 여러 타액 효소의 활성도 중요합니다. 따라서 산성 포스파타제의 활성과 치석 침착 속도를 연구하는 Nowalska-Kwapisz는 산성 포스파타제의 활성과 치석 침착 사이의 직접적인 관계를 보여주었습니다.

Kobylanska는 플라크 수집 위치(하부 절치, 상부 절치, 설측 또는 순측 표면)에 관계없이 칼슘에 대한 반응을 기반으로 한 조직화학적 방법으로 결정된 석회화 병소가 항상 포함되어 있음을 발견했습니다.

Broukal과 Svejda는 주사 현미경을 사용하여 이 침전물의 연령과 지형적 특징에 따라 인간 치석의 표면, 내부 및 접착층의 구조를 연구했습니다. 미네랄화의 첫 번째 징후는 치석이 형성되고 3~6주 후에 관찰됩니다. 이 경우 미생물 세포는 비어 있지만 일부 장소에서는 초기 미생물 구조가 관찰되고 다면체 및 층상 결정을 포함하는 미세한 물질로 가려집니다. 2~3개월 후에는 광물화된 물질이 치석에서 우세하여 바늘 모양의 각기둥 및 입방형 결정의 전체 필드를 형성합니다. 치석을 제거한 후 돌의 접착 표면과 치아 법랑질 및 시멘트의 표면은 일반적으로 결정질 응집체 층과 얇은 과립 덩어리로 덮여 있습니다.

Jones는 전자 현미경을 사용하여 치석 형성의 시작이 일반적으로 법랑질 표면의 함몰 존재와 관련되어 있으며 시멘트의 우식 함몰에 있는 Sharpey 섬유의 광물화된 끝 사이의 틈에서 치석이 더 빨리 형성된다는 사실을 발견했습니다. 그리고 치아 표면의 다른 주머니. 이 데이터는 치석의 완전한 제거가 법랑질 표면 파괴의 필요성과 관련되어 있음을 나타냅니다. 그러나 Canis 등은 치석이 법랑질에 단단히 부착되는 것은 치석이 쌓이는 한 가지 방법일 뿐이라고 믿습니다. 대부분의 경우 큐티클은 치석과 법랑질 사이에 위치합니다.

단 5분 만에어금니 표면을 철저히 청소한 후 표면 1mm2당 약 100만 개의 미생물이 확인됩니다. 이들은 주로 선택적 다형성 구형과 S. sanguis입니다. 어린 플라크에는 그람 음성 형태가 전혀 없거나 극소수입니다. 미생물 필름 성숙의 세 단계가 설명됩니다.
1단계: 치료 중단 2일 후 그람양성 구균과 미세구균의 증식이 발생합니다.
2단계: 2~4일 후 푸소박테리아와 필라멘트가 상당수 나타납니다.
3단계: 4~9일 후 스피로헤타와 스피릴라가 나타납니다.

플라크의 미생물 구성성숙 단계에 따라 :
1단계: 세균막은 Streptococcus spp., Neisseria, Nocardia가 우세하게 구성되어 있으며, 3단계에서는 9일 후에 Streptococcus spp., Veilonella가 확인되고 Corynebacterium이 우세하게 됩니다. Fusobacterii는 어린 플라크보다 9일 플라크에 더 많은 수로 존재합니다. Veyonella 및 Fusobacteria와 같은 혐기성 종의 성장은 호기성 및 조건 대표자의 이전 성장과 순전히 층 두께의 기계적 증가에 따라 달라집니다. 그 두께가 산소로부터 분리하기에 충분해지면 혐기성 미생물의 번식이 시작됩니다.

Peridantal 주머니에서 치주 염증의 경우 10~200mg의 플라크가 분리될 수 있으며, 거의 전적으로 미생물로 구성되어 있습니다. 미생물이 정착하는 잇몸 주머니 내부 표면의 총 면적은 평균 10-15cm2입니다. 게다가, 이 표면도 궤양으로 덮여 있습니다. 궤양성 치은염과 공격성 치주염에서만 연조직 내부에 세균이 검출되는 것이 특징입니다. 궤양성 치은염에서는 중형 및 대형 크기의 스피로헤타이며, 드물게 다른 형태, 주로 포르피로모나스 긴디발리스(Porphiromonas gindivalis)입니다. 치주염과 치은염의 다른 형태에서는 미생물이 실제로 조직 깊숙이 침투하지 않습니다. 그 이유는 주머니의 상피와 미생물 축적 사이의 경계에 조밀한 백혈구 층이 존재하기 때문입니다. 이는 병원성 식물상이 침투하는 것으로부터 기본 조직을 확실히 보호할 수 있습니다.

치석 형성

치석미네랄화된 치태입니다. 염분 침전으로 인한 연질 플라크의 압축은 1일에서 2주 동안 발생합니다. 플라크가 형성된 후, 석회화의 첫 징후는 4-8시간 이내에 감지될 수 있습니다. 플라크는 처음 2일 동안 50%가 석회화되고 남은 기간(최대 12일) 동안 석회화는 60~90%. 플라크의 전체 덩어리가 반드시 석회화되는 것은 아닙니다. 초기 단계에서 플라크에는 소량의 미네랄이 포함되어 있으며 플라크가 돌로 변하면서 증가합니다. 미네랄 성분의 최대 농도는 2일 이내에 달성됩니다.

원천 치은연상 플라크의 석회화타액, 치은연하액은 치은액입니다. 플라크의 특징은 구성 성분에 타액 함량보다 2~20배 높은 농도로 미네랄이 축적된다는 것입니다. 광물화 과정에서 칼슘이 아니라 인이 주요 역할을 한다는 점은 주목할 만합니다.

석회화가 시작됩니다치은연상 플라크의 내부 표면과 치아에 부착된 치은연하 플라크 부분을 따라. 먼저 개별 영역이 석회화되고 그 다음에는 크기가 커집니다. 결과적으로 그들은 거대한 돌 덩어리를 형성합니다. 결석이 형성됨에 따라 미네랄 구성과 미생물 플라크를 덮고 있는 양이 변합니다. 즉, 필라멘트 수가 증가합니다. 성장함에 따라 석회화의 초점은 단일 대기업으로 합쳐지고 얇은 미생물 막은 거의 구별할 수 없게 됩니다.

시작 시간 석조 형성그리고 그 형성 속도는 사람마다, 삶의 기간에 따라, 치열의 다른 부분에 따라 크게 다릅니다. 석재 수량의 평균 증가량은 하루 건조 중량의 0.1-0.15%입니다. 석재의 양이 최대치에 도달하는 기간은 10주입니다. 최대 6개월

석재 질량 감소결석 역전 현상으로 알려진 최대 볼륨에 도달한 후에는 음식, 입술 및 혀의 압력에 의해 큰 결석 형성이 파괴된다는 사실로 설명할 수 있습니다.

이와 관련하여 결석 형성을 방지하기 위해치약을 사용하면 돌의 구성과 인과의 연결에서 칼슘을 감소시키기 때문에 유용합니다.

다이어트는 주로 기능에 영향을 미치기 때문에 중요한 역할을 합니다. 저작계 활동. 이를 위해서는 조사료(열처리를 거치지 않은 야채 및 과일)의 소비를 늘리는 것이 좋습니다. 전분뿐만 아니라 단당류, 이당류, 올리고당이 풍부한 식품의 비율을 줄이는 것이 필요합니다. 왜냐하면 섭취가 미생물 협회의 활발한 성장과 에나멜 저항 감소에 기여하기 때문입니다. 그러나 이는 다음 경우에만 유효합니다. 부적절한 위생 관리. 고품질 위생 관리의 경우, 이 요소는 일반적으로 생각되는 것만큼 중요하지 않습니다. 주요 역할은 저작 장치의 부하 요소에 속합니다.

치아 우식증(충치 - 충치)은 치과학에서 가장 시급한 문제 중 하나입니다. 세계보건기구(WHO)의 과학 그룹에 따르면, 치아우식증은 "외부 기원의 국부적인 병리학적 과정으로, 치아의 경조직이 부드러워지고 충치가 형성되는 결과"입니다. 이것은 고대의 질병이지만, 선사시대에는 우식이 드물었고 사회가 산업화되면서 급속히 퍼지기 시작했습니다. 현재 유럽, 미국 및 기타 지역의 대부분의 인구에 영향을 미칩니다.

대부분의 개발도상국에서는 우식증이 덜 일반적이며 노인의 경우에도 모든 치아가 완전히 건강합니다. 그러나 이들 국가에서는 지난 10~20년 동안 우식 문제가 급격히 악화되었으며, 특히 탄수화물과 정제된 식품을 더 많이 섭취하기 시작한 국가에서는 더욱 그렇습니다. 따라서 치아우식증은 전염병이 되었습니다.

현재 우식의 기원에 관한 414가지 이론이 알려져 있지만, 아직까지 이 복잡한 병리의 병인과 병인에 관한 모든 질문에 답할 수 있는 연구자는 단 한 명도 없습니다. 우식의 기원을 설명하는 데에는 두 가지 방향이 있습니다.

첫 번째 방향의 지지자들은 외인성 영향, 특히 미생물 요인에 대한 우식 과정의 발생에 가장 중요한 중요성을 부여합니다. 그들은 충치를 구강 내 상주 미생물의 일부인 미생물의 노폐물에 의해 에나멜과 상아질이 파괴되는 감염성 과정으로 간주합니다. 이러한 관점은 1884년 밀러(Miller)에 의해 처음 표현되었으며 "우식의 산성 이론"이라고 불렸습니다. Miller는 우식의 근본 원인이 젖산 발효의 결과로 유산균과 연쇄상구균에 의해 합성된 산의 도움으로 에나멜이 탈회되는 것이라고 믿었습니다. 그 후 박테리아의 단백질 분해 효소가 치아 조직의 유기 물질을 용해시킬 수 있습니다. 젖산과 기타 유기산을 생산하는 박테리아의 배양액에 치아를 넣었더니 점차적으로 용해되었습니다. 이는 '치아우식증의 산설'을 확증하는 듯했다. 그러나 나중에 구강 내 우식 치아의 조직학적 변화는 산을 생성하는 박테리아가 추출된 치아의 죽은 조직에 작용했을 때 관찰된 변화와 공통점이 없다는 사실이 밝혀졌습니다. 밀러 이론의 주요 조항은 비판을 받아왔다.

그 후, 소위 박테리아 이론이라는 새로운 이론이 제시되었습니다. 우식의 특정 원인 물질에 대한 검색이 시작되었습니다. 이 역할은 구강에 서식하는 많은 미생물에 할당되었습니다. 종에 관계없이 우식증에서 락토바실러스(Lactobacillus) 속 전체가 주된 역할을 한다는 생각은 오랫동안 확고히 확립되어 왔습니다. 동시에 연쇄상 구균의 중요성을 나타내는 사실이 축적되었습니다. 대부분의 연구자들은 충치가 혼합 병인의 내인성 감염이며 다양한 미생물이 법랑질에 도입된 결과 발생한다고 주장했습니다. 그러나 박테리아 이론은 모든 사람에게 우식이 발생하지 않는 이유에 대해 답할 수 없으며 우식의 병인을 설명할 수도 없습니다.

두 번째 방향의 지지자들은 우식의 기원에서 산의 역할을 부인합니다. 미국 과학자 Schatz와 Martin은 소위 킬레이션 이론을 제시했습니다. 그 본질은 에나멜의 유기 성분에 대한 박테리아 단백질 분해 효소의 영향으로 충치가 발생한다는 사실에 있습니다. 무기 물질은 법랑질의 유기물과 금속 이온(주로 칼슘 이온)이 결합하여 구강 내에서 형성되는 복합체에 의해 파괴됩니다. 이 이론의 저자는 구강산이 심지어 치아를 우식으로부터 보호한다고 믿습니다. 그러나 킬레이트화 이론에는 심각한 단점도 있습니다. 주요한 것 중 하나는 저자가 순전히 생화학적 관점에서 우식을 연구했으며 병리학적 과정의 임상적 징후를 고려하지 않았다는 것입니다.

현재 존재하는 치아 우식 이론은 이론가나 실무자를 모두 만족시킬 수 없기 때문에 과학자들은 우식 과정의 발전에 있어 개별적인 연관성을 밝히는 이론과 개념을 계속해서 창조하고 있습니다.

우식의 발생에 중요한 요인은 많이 알려져 있습니다. 이러한 요인은 일반적인 효과와 국소적인 효과를 모두 가질 수 있습니다. 여기에는 사회적 조건, 직업, 신체의 헌법적 특성, 구강 조직의 영양 기능 장애 등이 포함됩니다.

우식 과정이 발생하려면 다음 조건이 필요합니다. 1) 음식에 충분히 많은 양의 탄수화물이 존재합니다. 2) 구강 내 미생물의 존재; 3) 탄수화물과 미생물이 치아 조직과 접촉합니다.

실험 데이터는 우식 발생에서 탄수화물의 역할에 대한 명확한 증거를 제공합니다. 모든 우식성 식이요법에는 50% 이상의 자당이 포함되어 있습니다. 실험 동물의 식단에 더 적은 양의 탄수화물이 포함되어 있으면 우식 과정이 발생하지 않거나 천천히 진행됩니다.

우식 발생에서 탄수화물의 역할에 대해서는 의견 차이가 없지만 탄수화물의 작용 메커니즘에 대해서는 다른 해석이 있습니다. 일부 연구자(A.E. Sharpenak, 1964)는 탄수화물의 과도한 섭취가 신체의 대사 장애를 일으키고 이것이 결국 충치의 발병으로 이어진다고 믿습니다. 그러나 이제 치아와 탄수화물이 접촉하지 않으면 우식 과정이 발생하지 않는다는 것이 입증되었습니다. 따라서 우식성 식이요법을 실험동물에게 누공을 통해 위장에 직접 투여한 경우 우식 과정의 발달이 관찰되지 않았습니다.

우식 발생에서 미생물의 역할에 대한 확실한 증거는 무균 쥐를 대상으로 수행된 Orlandi(1955)의 연구를 고려해야 합니다. 동물을 세 그룹으로 나누었습니다. 첫 번째 그룹은 우식성 식이요법을 받았고, 두 번째 그룹은 정상적인 식이요법을 받았으며, 세 번째(대조군) 그룹은 우식성 식이요법을 통해 정상적인 조건을 유지했습니다. 비멸균(대조군) 쥐에서는 우식성 병변이 빠르게 발생하는 반면, 노토비오테스는 그렇지 않았습니다. 모든 동물을 정상적인 비멸균 조건으로 옮겼을 때, 과량의 탄수화물을 섭취한 첫 번째 그룹의 쥐는 대조군과 동일한 우식 병변이 발생했습니다. 정상적인 식단을 유지한 두 번째 그룹의 동물에서는 치아가 손상되지 않았습니다.

이 실험은 미생물 자체가 우식을 유발할 수 없음을 보여주었습니다. 그러나 미생물이 없는 식품에 탄수화물 함량이 높다고 해서 충치가 발생할 수는 없습니다. 우식은 두 요인의 동시 작용으로 발생합니다.

따라서 우식 과정의 출현과 발전은 외부 및 내부 요인의 전체 복합체에 의해 영향을 받습니다. 국소적인 요인 중에서 치아의 미생물 플라크는 매우 중요합니다.

치석(치석)은 치아 표면에 구강 미생물 군집이 축적된 것입니다. 플라크 기질은 구조가 없는 유기물이 약간 포함된 미생물로만 구성됩니다.

플라그는 양치를 한 후 2시간 이내에 쌓이기 시작합니다. 첫날에는 구균총이 치아 표면에 우세하게 되며, 24시간 후에는 막대 모양의 박테리아가 됩니다. 이틀 후, 치태에서 수많은 막대와 사상균이 발견되었습니다. 초기에 형성된 플라크에는 호기성 미생물이 포함되어 있으며, 보다 성숙한 단계에서는 호기성 미생물과 함께 혐기성 미생물도 나타납니다.

하강한 상피세포는 치태 형성에 특정 역할을 합니다. 세척 후 1시간 이내에 치아 표면에 부착됩니다. 하루가 끝날 무렵에는 부착된 세포의 수가 눈에 띄게 증가합니다. 상피 세포가 표면에 미생물을 흡착한다는 것이 확립되었습니다.

우식성 미생물은 치태에서 발견되며, 그 중 가장 중요한 것은 Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus입니다. S. mutans의 존재와 법랑질의 특정 부위에서의 우식 발생 사이에는 강한 상관관계가 있는 것으로 보입니다. 이는 우식이 가장 빈번하게 국소화되는 장소(열구 부위, 치아의 근위 표면)에서 발견됩니다. 이 부위에 우식 병변이 발생하기 전에 S. mutans는 전체 미생물총의 30%를 구성합니다.

우식 발생 메커니즘에서 주역은 미생물이 생산하는 유기산에 속합니다. 치태 아래 법랑질 표면의 우식으로 인해 pH가 6 - 5.0으로 감소하여

에나멜의 탈회. 산은 법랑질의 프리즘 간 물질을 용해시켜 미세공동을 형성합니다. 그들은 타액과 박테리아 단백질뿐만 아니라 박테리아로 가득 차 있습니다. pH의 국소적 변화는 우식 과정의 발생에서 탄수화물의 역할과 국소 치료의 효과를 설명합니다.

면역학적 연구는 또한 우식 발생에 미생물총이 참여한다는 증거를 제공합니다. 따라서 S. mutans로 면역된 원숭이에서는 우식이 예방접종 후 2년 이내에 발생하지 않았거나 면역되지 않은 동물에 비해 덜 발생했습니다.

우식 치아의 조직에는 다양한 유형의 미생물이 일정한 순서로 침투합니다. 모든 층의 구조가 파괴된 후 미생물이 영향을 받은 치아의 법랑질에 침투하기 시작합니다. 상아질의 초기 병변에서 미생물은 생화학적 활성에 따라 산 형성과 단백질 분해의 두 그룹으로 나눌 수 있는 것으로 나타났습니다.

산을 생성하는 박테리아에는 연쇄상 구균, 젖산균 및 방선균이 포함됩니다. 그들 모두는 다량의 유기산을 형성하기 때문에 단단한 치아 조직의 탈회에 관여합니다.

충치 과정이 진행됨에 따라 영향을 받은 치아의 미생물군은 더욱 풍부해지고 다양해집니다. 주로 절대혐기성 균인 구강 내 상주 미생물의 모든 대표자는 우식강에 존재합니다.

우식의 경우 구강의 전체 미생물총 구성이 변경됩니다. 엄격한 혐기성 미생물, 장구균 및 특히 젖산균의 수가 증가합니다.

3.2. 구강 내 염증 과정의 미생물

위치에 따라 구강의 염증 과정은 다음 그룹으로 나눌 수 있습니다.

1) 치성 염증;

2) 치주염 중 잇몸 조직의 염증;

3) 구강점막의 염증(치은염, 구내염).

치성발생은 치아 내부 및 주변 조직과 관련된 염증 과정입니다.

96-98%의 사례에서 악안면 부위의 염증성 질환의 병인학적인 요인은 치성 감염입니다. 즉, 우식 합병증 동안 치아강에서 미생물이 치수와 치주로 확산된 다음 여러 구멍을 통해 폐포 과정으로 확산되는 것입니다. 치아 소켓의 피질판. 훨씬 덜 자주, 뼈 조직의 감염 원인은 치주 낭종, 폐포염을 진정시키고 2-4 %의 경우에만 비 치성 감염, 즉 혈행성, 림프성 또는 미생물에 의해 상악 안면 부위로 미생물이 침투하는 경우입니다. 연락 경로.

치수염의 미생물.대부분의 경우 치수의 염증(치수염)은 우식의 합병증으로 발생합니다. 이는 미생물과 그 대사산물, 유기 상아질 물질의 부패가 복합적으로 작용하여 발생합니다.

건강한 치수는 미생물을 포함한 다양한 생물학적 유해 요인이 치주 조직으로 침투하는 것을 방지하는 생물학적 장벽입니다. 충치 과정의 결과로 단단한 치아 조직이 파괴되면 미생물이 치수에 침투하기 위한 조건이 만들어집니다.

미생물의 침투 경로는 다를 수 있습니다. 가장 일반적인 경로는 우식강에서 상아세관을 통과하는 경로입니다. 이 경우 우식강의 국소화가 중요해집니다. 경추 및 근위 표면의 우식 병변은 염증 과정에서 관상 치수와 치수 치수 모두에 영향을 미치는 반면, 씹는 표면 우식의 경우 치수 치수가 항상 즉시 영향을 받는 것은 아닙니다.

어떤 경우에는 인상채득 중 압력의 영향으로 미생물이 타액을 통해 상아세관을 통해 치수로 들어갈 수 있습니다.

비교적 드물게 감염이 근단공 중 하나를 통해 치수를 역행적으로 침범합니다. 이 경우 미생물 침입의 원인은 병리학적인 치주 주머니, 골수염 병변, 부비동염 또는 악안면 부위의 기타 염증성 병변입니다. 치수의 혈행성 감염은 심각한 균혈증이 있는 경우에만 발생할 수 있습니다. 소수의 미생물이 혈액에 순환할 때, 조직혈액 장벽은 박테리아가 극복할 수 없는 것으로 판명되었습니다.

급성 치수염은 처음에는 국소적인 특징을 가지며 장액성 염증으로 발생합니다. 대부분의 경우 D군 비리단과 비용혈성 연쇄상구균, C군 항원이 없는 연쇄상구균, 유산균에 의해 발생합니다. 나중에 대부분의 경우 농양이 형성되고 치수의 관상 부분이 빠르게 화농성으로 녹습니다. 이 기간 동안 독성 인자를 갖는 포도구균, F군과 G군 베타 용혈성 연쇄구균이 주로 발견됩니다.

치수의 급속한 사망은 과민성 유형에 따라 치수의 급성 염증이 발생한다는 사실, 즉 치수가 미생물 및 그 대사 산물에 의해 감작된다는 사실에 기인한 것으로 보입니다. 실험에 따르면 감작된 동물에서는 치아강이 열리지 않았고 치수 조직이 외상으로 손상되지 않았음에도 불구하고 소량의 미생물이 치수의 빠르고 심각한 염증을 유발하기에 충분하다는 것이 나타났습니다. 과민성 염증에 초점을 맞춘 식균 활동 감소, 부종 및 기타 요인으로 인해 며칠 내에 병리학 적 과정이 빠르게 확산되고 치수가 사망합니다. 민감하지 않은 동물에서는 염증성 병변의 재흡수가 관찰됩니다.

급성 치수염은 만성화될 수 있으며, 조직 부패로 인해 괴저가 될 수 있습니다. 괴사성 치수에는 단백질 분해 특성이 뚜렷한 혐기성 미생물이 대량으로 발견됩니다. 여기에는 peptostreptococci, 박테로이데스, 스피로헤타, 방선균 및 비브리오가 포함됩니다. 절대 혐기성 균과 함께 조건 혐기성 균과 미호기성 균인 D군 연쇄상 구균, F군과 G군 베타 용혈성 연쇄상 구균, 병원성 포도상 구균이 있습니다. 구강의 불안정한 미생물의 대표자 인 Proteus, chlosgridia, bacilli 속의 박테리아 인 부패성 박테리아도 추가 될 수 있습니다. .

치주염의 미생물.치주는 치아의 뿌리와 치조벽 사이에 위치한 복잡한 해부학적 구조입니다. 감염 경로에 따라 치근단(근관에서)과 변연(잇몸 주머니에서) 치주염이 구별됩니다. 급성 장액성 치주염은 치수나 잇몸의 염증 원인에서 나오는 독성 물질의 작용으로 인해 발생합니다. 화농성 염증은 미생물이 치주 조직에 침투하여 발생합니다.

화농성 치주염의 특징은 포도상 구균 식물상에 비해 연쇄상 구균 식물상이 급격히 우세하다는 것입니다. 염증의 초기 단계에서는 일반적으로 그룹 C 항원이 결여된 비리단과 비용혈성 연쇄구균이 발견됩니다. 감염이 근관 개구부를 통해 침투하면 미생물총의 구성은 화농성 또는 괴저성 치수염의 식물상에 의해 결정됩니다. 급성 치주염이 만성 치주염으로 전환되는 동안 혐기성 연쇄구균(Peptostreptococci)과 이들 미생물의 다른 그룹의 대표자가 주요 역할을 합니다.

치주염의 특징은 개별 유형의 미생물이 아니라 그 연관성을 검출하는 것입니다. 일반적으로 연쇄구균은 베일로넬라균, 유산균, 코리네박테리아, 효모 유사 진균과 함께 분리됩니다. 방선균, 박테로이데스, 푸소박테리아, 비브리오, 스피로헤타는 정점 육아종에서 발견됩니다.

만성 치주 염증을 앓고 있는 사람의 경우 피부 알레르기 검사를 통해 염증 부위에서 분리한 연쇄구균 항원에 대한 과민증 상태를 확인했습니다.

치주 조직의 혈관 형성과 신경 분포가 양호함에도 불구하고 치주 조직의 염증 과정은 만성적이고 오래 지속되는 경향이 있다는 점에 유의해야 합니다. 이는 이 질병의 발병에 대한 자가 알레르기 메커니즘에 의해 분명히 설명됩니다.

치성 화농성 염증 (골막염, 골수염, 연조직 농양, 담)의 미생물. 화농성 치주염의 경우 삼출물이 근관을 통해 치아강으로 방출되지 않거나 치주 인대를 따라 구강으로 방출되지 않을 수 있습니다. 이 경우 염증 과정의 다음 단계는 소켓 벽의 뼈 조직이 흡수되고 화농성 삼출물이 골수 공간으로 방출되는 것이며 이는 급성 치주염이 급성 골염으로 전환되는 것과 일치합니다. 폐포 과정의 골막도 이 과정에 포함될 수 있습니다. 불리한 조건에서 급성 화농성 골염은 화농성 괴사 과정, 즉 골수염으로 변합니다. 급성 치성 감염 그룹의 모든 질병은 농양과 담으로 인해 복잡해질 수 있습니다.

대부분의 경우 급성 치성 감염의 원인균은 황색 포도상 구균 또는 표피 황색 포도상 구균입니다. 포도상 구균은 순수 배양의 염증성 병소에서 발견되거나 베타 용혈성 연쇄상 구균과 같은 다른 구균 식물군과 결합하여 발견될 수 있습니다. 담의 진행 과정은 혐기성 가스 감염의 원인 물질인 클로스트리듐이 조직에 침투함으로써 복잡해질 수 있습니다. 이는 질병의 진행을 상당히 악화시키고 예후를 악화시킵니다.

방선균, Treponema pallidum 또는 Mycobacterium tuberculosis로 인해 특정 기원의 턱뼈에 골수염이 발생할 수 있습니다.

매독성 골수염은 매독 3기의 특징적인 잇몸 병변입니다.

구강의 결핵성 병변은 대개 이차적입니다. 병원체가 혈행 경로를 통해 전파될 때 관찰될 수 있습니다.

치성 화농성 염증 과정의 경우 감염 과정의 일반화가 발생할 수 있습니다 (패혈증, 패혈증 발병).

최근 몇 년 동안 급성 치성 감염의 경과가 바뀌었습니다. 심각한 임상 경과를 보이는 질병의 수와 생명을 위협하는 합병증의 수가 증가했습니다.

방선균증의 원인 물질.방선균증은 일반적으로 A. Israelii에 의해 발생하는 조직 침윤, 농양 및 누공이 있는 다양한 조직 및 기관의 만성 육아종성 화농성 병변입니다. 질병의 발생은 피부 및 점막 손상 (턱의 타박상 또는 골절, 외과 적 개입, 추출 상처 등)으로 인해 촉진됩니다. 방선균에 의한 내인성 감염이 가장 자주 관찰됩니다. 왜냐하면 이러한 미생물은 구강에 영구적으로 거주하기 때문입니다. 외인성 감염도 발생할 수 있습니다. 이 경우 풀, 곡물, 흙에서 자라는 방선균이 몸에 들어갑니다. 공기중 감염이 가능합니다.

구강에는 방선균이 조직 깊이로 침투하는 가장 좋은 장소가 있습니다. 사랑니 근처 또는 부패한 치아 뿌리 근처의 염증이 있는 잇몸, 병리학적 치주낭, 괴사성 치수가 있는 치아의 근관, 타액선 관, 편도선입니다.

질병이 발생하려면 방선균이 조직에 침투하는 것만으로는 충분하지 않습니다. 중요한 역할은 거대 유기체의 반응성과 방선균의 폐기물에 의한 이전 감작에 의해 수행됩니다.

방선균증의 잠복기는 2~3주이지만 잠복기는 12개월로 더 길어질 수도 있습니다. 그리고 더. 이 질병은 급성일 수 있고, 만성일 때가 더 많으며, 주로 동반되는 미생물에 따라 달라집니다. 1차 방선균증과 2차 방선균증이 있는데, 이는 1차 초점에서 병원체가 퍼지는 것과 관련됩니다. 일차 초점에서 방선균의 확산은 피하 조직과 결합 조직뿐만 아니라 조혈을 통해 이루어질 수 있습니다.

방선균증의 임상상은 다양하며 국소화와 관련이 있습니다. 짙은 농도의 청적색 및 보라색 침윤이 나타나는 것이 특징입니다. 침윤물에는 작은 여러 개의 변동 초점이 발견되고 누관 (누관)이 형성되어 고름이 방출됩니다. 고름에는 흰색 또는 노란색 알갱이인 방선균(드루젠)의 조직 형태가 포함될 수 있습니다. 드루젠은 독특한 구조를 가지고 있으며 서로 얽힌 실로 구성되어 있습니다. 드루젠의 주변을 따라 실이 두꺼워져 배 모양의 "플라스크"를 형성합니다. 드루즈는 개발 과정에서 여러 단계를 거칩니다. 처음에는 부드러운 덩어리처럼 보이지만 나중에는 종종 생존 가능한 병원균이 없는 석회화된 조밀한 몸체가 됩니다.

신체의 드루젠은 질병의 모든 단계에서 형성되지 않으며 모든 방선균의 특징이 아니므로 항상 발견되는 것은 아닙니다.

방선균증의 경우 일반적으로 포도상 구균, 연쇄상 구균 및 혐기성 미생물에 의한 이차 화농성 감염이 추가됩니다. 2차 감염이 있으면 농양이 형성되고 농양이 없으면 주변 조직에 약간의 반응을 보이는 육아종이 형성됩니다. 히알루로니다아제를 분비하는 관련 미생물이 이 과정의 확산에 기여합니다. 화농성 세균총의 추가는 방선균증의 진행을 악화시키고, 과정을 악화시키며, 임상 양상을 변화시킵니다.

방선균증에는 여러 가지 임상 형태가 있습니다. 가장 흔한 형태는 악안면 형태입니다(모든 방선균증 사례의 최대 58%). 이 국소화의 방선균증 사례의 약 20%에서 뼈 조직이 영향을 받아 방선균성 골수염을 유발합니다.

또한 방선균은 폐, 내장, 간, 비장, 신장 및 피부를 감염시킬 수 있습니다.

방선균증은 널리 퍼져 있으며 남성이 더 자주 영향을 받습니다. 최근 몇 년 동안 항생제의 광범위한 사용으로 설명되는 방선균증의 임상상에 변화가있었습니다. 질병의 전형적인 징후(침윤 밀도, 누공, 특징적인 착색)가 없을 수 있습니다.

3.3. 치주 조직 질환의 미생물

치주는 치주, 골막이 있는 치조골, 잇몸 및 치아 조직과 같이 유전적 및 기능적 유사성을 갖는 조직의 복합체입니다. 치주 조직은 박테리아, 온도 및 기계적 영향에 지속적으로 노출됩니다. 치주염의 완전성은 불리한 요인의 영향으로부터 신체를 확실하게 보호합니다. 국소적 요인(미생물, 독소, 효소, 외상, 과부하 등)이나 일반적인 요인(비타민증, 질병, 대사 장애, 신경영양 장애)으로 인해 내부 환경이 붕괴되면 치주 조직의 구조적, 기능적 변화가 나타나게 됩니다. 장벽 기능 저하 및 질병 발병.

치아 주변 조직의 질병은 고대부터 알려진 질병 중 하나입니다. 문명이 발달하면서 치주질환의 유병률이 급격히 증가하고 있다. 세계보건기구(1978)에 따르면, 대부분의 국가에서 치주질환은 어린이 인구의 약 80%와 거의 모든 성인에게 영향을 미칩니다. 40세 이상에서는 충치보다 치주질환이 더 흔합니다.

치주질환은 구강 위생 불량, 스트레스, 단기적인 영양 장애로 인해 발생할 수 있는 단기 가역성 치은염부터 급성 치주농양, 만성 비가역성 치주염에 이르기까지 매우 다양하며, 이는 궁극적으로 치아 기능의 상실로 이어집니다.

치은염.잇몸 조직의 염증에는 여러 형태가 있으며, 가장 흔한 것은 카타르성 치은염입니다. 이는 국소화되거나(하나 또는 두 개의 치아 영역) 일반화될 수 있습니다.

치은염은 잇몸이 붉어지고, 붓고, 이를 닦을 때 출혈이 나타나는 등의 증상으로 나타납니다. 치은염의 원인인자는 다양하다. 국소 요인으로는 치석, 충전재 및 보철물의 결함, 구강 관리 부족 등이 있습니다. 카타르성 치은염의 출현은 여러 가지 일반적인 신체 질환 및 호르몬 장애(심혈관계 질환, 위장관 질환, 뇌하수체 기능 장애, 갑상선 질환)와 함께 발생할 수 있습니다. ).

변연 치주 조직에서 염증 현상이 발생하는 메커니즘은 손상된 조직 및 혈관 투과성과 밀접한 관련이 있습니다. 본질적으로, 결합 조직 구조의 투과성을 증가시키는 것은 염증 성분과 함께 발생하는 모든 치주 질환의 발병 기전의 주요 연결 고리입니다.

치은염 발생의 주요 역할은 치태입니다. 이는 법랑질과 잇몸 조직의 접합부를 포함하여 치아 전체를 둘러싸고 있습니다. 치은연상 플라크와 치은연하 플라크를 구별하는 것이 관례입니다.

플라크에는 많은 수의 미생물이 포함되어 있습니다. 플라크 1mg에는 1억~3억 개의 박테리아 세포가 포함되어 있으며, 한 치아 내의 플라크 부분과 다른 치아의 플라크 구성이 다릅니다. 우식성 미생물 외에도 치주 질환을 일으키는 박테리아인 Actinomyces viscosus, Bacteroides melaninogenicus, Veillonella alcalescens, fusobacteria 및 spirochetes가 플라크에서 발견됩니다. 플라크에는 또한 미생물의 발달과 기능에 좋은 환경인 유기 및 무기 물질이 포함되어 있습니다. 시간이 지남에 따라 치석의 무기 물질 농도가 증가하며 이는 치석 형성을 위한 매트릭스 역할을 합니다.

치석이 치경부 부위에 국한되면 잇몸이 장기간 자극을 받고 만성 중독을 겪게 됩니다. 이러한 국소화로 인해 플라크가 잇몸 염증뿐만 아니라 치조골 재흡수도 유발할 수 있다는 것이 실험적으로 입증되었습니다.

치은연상 치석은 치주 조직의 상태에 중요한 영향을 미칩니다. 밀도가 높으면 잇몸 조직이 손상됩니다. 결과적인 염증은 치태의 형성을 더욱 크게 촉진하여 잇몸에 치석이 가해지는 압력과 그에 따른 위축을 초래합니다.

구강 박테리아는 일반적으로 잇몸 조직에 침투하지 않지만 박테리아 항원은 침투합니다. 이와 관련하여 가장 활동적인 것은 지질다당류, 덱스트란 및 리포테이코산입니다. 그들은 국소적이고 일반화된 면역 반응을 일으키고 동시에 조직에 파괴적인 영향을 미쳐 혈관 손상, 염증 및 조직 괴사의 발생을 유발합니다. 지질다당류와 박테리아 기원의 기타 항원은 대식세포와 백혈구에 의한 콜라게나제와 같은 효소의 방출을 촉진하여 잇몸 조직도 손상시킬 수 있습니다. 그러나 조직 손상에서 세포 효소의 실제 역할은 불분명합니다. 세포 외부의 대부분의 효소는 활동을 잃을 가능성이 높습니다.

질병, 중독 및 비타민 결핍 후 신체의 변화된 반응성을 배경으로 궤양성 치은염이 발생할 수 있습니다. 이 경우 치은 가장자리에 궤양이 생기고 온도가 상승하고 턱밑 림프절이 커지고 구취가 나타납니다.

궤양성 치은염에서는 연쇄상 구균 및 포도상 구균과 함께 푸소박테리아 및 스피로헤타가 대량으로 발견됩니다. fusospirochetosis의 존재는 미생물총에 대한 치주 조직의 저항성을 위반했음을 나타냅니다. 구강.

치주 조직에 영향을 미치는 수많은 요인 중에서 첫 번째이자 가장 중요한 위치는 치태의 일부인 미생물 자극물입니다. 최근 몇 년 동안 치주 질환 발병에 대한 역할에 대한 평가가 극적으로 증가했습니다. 미생물의 구성 및 특이성, 구강 조직의 구조적 구성 요소에 대한 치태 형성 및 부착 메커니즘 및 병원성 잠재력에 대한 연구에 특별한 관심이 기울여졌습니다. 치주 조직의 염증 발생에 미생물의 참여가 일반적으로 인식됩니다. 일반적으로 인정되는 용어인 "치석"은 구강 내에 서식하는 미생물 군집이 치아 표면에 축적되는 것을 의미합니다. WHO는 "치석"의 개념을 미생물의 축적과 성장에 의해 생성되는 치아 표면의 구체적이지만 구조가 매우 다른 형성으로 해석합니다. 치태의 단위 부피당 박테리아 수는 매우 크며 개인의 나이, 구강 위생에 대한 태도, 식이 요법, 의원성 요인 및 위험 요인(흡연 등)의 영향에 따라 달라집니다.

구강에는 90종 이상의 미생물이 서식하고 있으며 그 중 연쇄구균과 혐기성 간균이 우세합니다. 최신 데이터에 따르면 콜로니의 70% 이상이 연쇄구균에 의해 형성되고, 15%는 Veillonella 및 Neisseria에 의해 형성되며, 나머지 미생물총은 디프테로이드, 유산균, 포도상구균, 렙토트리키아, 푸소박테리아, 방선균, 효모 유사 진균 등입니다.

치태의 미생물총은 양적으로나 질적으로 다양합니다. 염증 발생의 주요 역할은 연쇄상 구균과 포도상 구균에 의해 수행됩니다.

박테로이데스, 푸소박테리아, 베일로넬라 및 스피로헤타가 중요한 위치를 차지합니다. 치과 문헌에서는 구강 내에 서식하는 미생물의 종 특이성, 치주 질환의 발생 및 진행에 미치는 영향에 대한 연구에 특별한 관심을 기울이고 있습니다(K. CHibosh, I. Houlet, 1975; 81o18 et al., 1978; XV. Mooge 외, 1982). 17세기에 경구용 스피로헤타가 궤양성 괴사성 치은염에서 발견되어 기술되었습니다. 나중에 이 "발견"이 확인되었을 뿐만 아니라 구강 내에 지속적으로 존재하는 수많은 다른 종과 미생물 그룹도 발견되었습니다(R. Sagganga, 1990; 등). 연구 데이터에 따르면 그람 양성균과 그람 음성 구균뿐만 아니라 그람 양성 간균, 푸소박테리아, 스피로헤타, 방선균 등이 특히 병원성이 있었습니다.

임상적으로 건강한 치주 조직과 염증이 있는 치주 조직의 미생물총의 다양한 구성이 그림 1에 나와 있습니다. 4.2. 치태 미생물의 종 특이성은 다양하며 내인성 요인, 특히 외인성 요인에 따라 달라집니다.

따라서 플라크 형성의 강도는 구강의 미생물, 점막 상피의 박리, 타액의 구성 및 점도,자가 세척 과정의 수준, 치아의 해부학 적 구조,식이 요법, 치아와 치간 공간, 잇몸, 혀 등을 닦는 능력.

치태는 입을 헹궈도 타액으로 씻겨 나가지 않습니다. 그 표면은 점액막 형태의 점액성 반투과성 젤로 덮여 있어 타액이 미생물에 대한 중화 효과를 차단하기 때문입니다.

플라크의 화학적 조성은 연령, 설탕 섭취량 등에 따라 입의 부위와 사람마다 크게 다릅니다. 치태의 칼슘과 인은 주로 타액에 의해 형성되는 것으로 알려져 있습니다.

2~3일 치태에 있는 젊은 사람의 인, 나트륨, 칼륨 함량은 타액보다 높습니다. 일반적으로 치태의 무기염 농도는 시간이 지남에 따라 증가합니다. 무기 플라크 물질의 건조 질량의 약 40%가 옥시인회석입니다. pH 값은 치태의 인 흡착에 큰 영향을 미칩니다(7.0-7.4에서는 가속화됨). 플라크는 시간이 지남에 따라 광물화될 수 있습니다.

타액의 항균 인자(면역글로불린, 항균 효소, 내인성 저분자 정균 물질)와 역동적으로 상호작용하는 상태에 있는 구강 내 미생물의 수는 치주 질환의 발병에 있어 특정한 의미를 갖습니다. 알려진 바와 같이 구강 내 미생물의 주요 서식지는 치은 홈, 혀의 등쪽 표면 (최대 수), 구덩이, 치아 표면의 균열, 잇몸 점막 부위 등입니다. 치주 질환의 발병은 치태의 수와 구강의 일반적인 미생물 오염에 직접적으로 좌우되며 위생 조치의 효과에 반비례한다는 설득력 있는 증거입니다.

일반적으로 치은염과 치주염이 발생하면 미생물에 의한 치주 조직 침입은 일시적인 균혈증을 동반합니다.

쌀. 4.2. 치석의 미생물학과 치주질환과의 관계.

세균학적, 면역학적 및 미세구조적 방법을 사용하여 세포간 물질, 상피 세포 내부 및 잇몸 결합 조직에 미생물이 존재하는지 확인했습니다. 치은연 아래에서 자라면서 이동하는 치태는 미생물과 그 독소로 인해 조직에 자극을 일으키고, 결과적으로 치은열구 상피에 변화나 손상을 일으키고 인접 조직의 염증을 유발합니다. 치주질환에서 특히 병원적으로 중요한 것은 치은열구(치은열구)입니다. 이것은 치아와 잇몸 사이의 좁고 틈새 같은 공간으로, 유리 잇몸의 가장자리부터 부착 상피까지 위치합니다. 치아치은 및 치은연하 플라크를 구성하는 미생물의 저장소가 바로 이 부위입니다.

홈 깊이가 3mm를 초과하면 병리학적으로 간주되어 흔히 치은 포켓이라고 합니다. 플라크는 호르몬 장애(임신 중, 11~17세 청소년기)와 낮은 위생 수준으로 인해 증식성 치은염이 발생할 수 있습니다. 이러한 치은염의 발생은 치아 밀집, 부정교합, 치아 그룹에 대한 씹는 하중 부족, 치경부의 우식, 충전재의 돌출된 가장자리, 열악한 위생적인 ​​치과 치료를 배경으로 교정 치료 중 치아의 움직임으로 인해 촉진됩니다. 많은 국내외 저자들은 치은염과 치주염의 진행성 형태에서 치주 플라크가 치주 조직 변화의 주요 원인임을 나타내는 확실한 사실을 제시했습니다.

박테리아 집합체 내의 다양한 유형의 미생물을 식별하려면 미생물의 위치와 주변 조직의 상태를 고려하는 것이 중요합니다. "박테리아 플라크"라는 용어는 "치아 플라크"와 동일합니다. 이는 치아 표면과 잇몸 가장자리를 따라 위치하고 이러한 부위와 밀접하게 연관되어 있는 미생물의 축적을 의미하기 때문입니다. 치태의 위치에 따라 치은연상 치태와 치은연하 치태로 구분됩니다. 치과 진료에서는 구강 조직의 미생물이 분리되어 있거나 박테리아 집합체 형태로 발견된다는 점을 고려하는 것이 중요합니다. 임상적으로 치주 발달에 핵심적인 역할을 하는 플라크 형성 메커니즘과 독특한 특징을 고려하여 치은연상 및 치은연하 플라크를 명확하게 진단하는 것이 필요합니다.

치은연상 플라크의 특징

치아의 치경부 표면에 있는 건강한 잇몸의 치은연상(치과) 플라크의 미생물총은 90% 그람 양성 구균으로 구성되며 소수의 그람 음성 구균도 포함합니다. 일반적으로 경미한 치은연상 세균성 플라크는 치아의 치은 가장자리를 따라 국한된 흰색 또는 노란색의 얇은 층입니다. 또한 교합 표면의 균열, 홈, 균열, 치아 구덩이, 크라운, 수복물 충전재의 가장자리에 지속적으로 존재합니다.

치은연상 플라크는 초기에 미생물과 세포내 기질에 부착된 파괴된 상피 세포, 백혈구 및 대식세포로 구성됩니다. 유기 및 무기 성분은 플라그의 20% 이상을 구성하고 나머지는 물입니다. 플라크 형성은 박테리아가 펠리클이나 치아 표면(법랑질, 백악질, 상아질)에 부착되면서 시작됩니다. 새로운 박테리아 수의 부착 및 증가, 박테리아 및 그 대사 산물의 축적으로 인해 성장이 향상됩니다. 박테리아 플라크의 구성이 빠르게 변하고 3-8 시간 후에 연쇄상 구균이 우세하다는 것이 입증되었으며 2 일 후에는 모든 유형의 박테리아의 성장뿐만 아니라 다음과 관련된 병원성 활동의 증가도 나타납니다. 주변 조직(I. 81o18, 1987; R Peleyen, 1991 등). 위생을 유지하지 않는 환자의 경우 다음 3~4일 내에 푸소박테리아의 증식 과정이 우세해지기 시작하고 5~9일에는 스피릴라, 스피로헤타, 그람 양성 막대가 치은연상 치태에 나타나 50개를 구성합니다. 전체 미생물총의 %(그림 4.3). 그러나 플라크를 완전히 제거하는 것은 불가능하며 시도한 지 몇 시간 후에 다시 나타납니다. 그러나 미생물 플라크는 성숙에 필요한 일정 시간이 지난 후에야 병원성이 됩니다.

K. Syaosh(1975), R. Saggapha, E. Keppeu(1981) 등의 연구 결과에 따르면 박테리아 플라크의 성숙 기간은 1~3일로 다양하며 평균 48시간입니다.

이 기간 동안 플라크가 제거되지 않으면 건강한 잇몸에 잠재적으로 해로울 수 있습니다. 따라서 세균성 플라크의 양을 줄이고 병원성을 약화시키는 것은 구강 위생을 주의 깊게 준수해야만 달성할 수 있습니다.

쌀. 4.3. 구강 위생이 없을 때 치은염 발생에서 미생물의 역할(1_1ps1g1e, 1993).

구강은 미생물이 단단하고 고르지 않은 표면에 부착하는 경향이 있는 생물학적 환경이라는 점을 강조해야 합니다. 박테리아의 끈적거림(부착) 현상은 박테리아의 구조와 타액의 활성 성분 사이의 관계에 의해 결정되는 물리화학적 메커니즘에 기초합니다(K Rege, 1970; 등).

구강 내 박테리아는 씹는 동안, 잇몸 상피 세포의 박리 및 위생 조치 동안 타액, 치은액의 흐름에 의해 제거될 수 있습니다(T. L. Pilat, 1984; E. M. Melnichenko, 1990). 현대적인 견해에 따르면, 미생물의 초기 부착 증가는 박테리아 플라크의 성장에 비례하며, 위생 규칙을 따르지 않거나 개별 구강 관리 제품을 잘못 사용하면 첫날 동안 부피가 두 배로 늘어납니다. 치주 플라크의 두께뿐만 아니라 깊이도 증가하여 잇몸 염증이 발생하고 치은액 분비가 증가하는 것으로 나타났습니다.

치은연상 플라크는 치은염의 초기 형태의 병인적 요인일 뿐만 아니라 잠재적으로 치은연하 플라크의 형성을 자극할 수 있는 병원체이기도 합니다(R. Sagganga 1975 등). 그들이 생산하는 다당류, 효소 및 효소는 미생물의 부착에 참여합니다. 정체 과정은 박테리아의 유지와 치주 조직의 염증 발생에 기여합니다. 일부 박테리아는 더 빨리 달라붙는 것으로 입증되었습니다. 치은연상 플라크의 유기 기질은 주로 탄수화물, 단백질(각각 30%) 및 지질(약 15%)로 구성됩니다. 이러한 구성 요소는 치석 박테리아의 폐기물과 세포막의 세포질의 일부입니다. 치은연상 플라크 탄수화물의 중요한 구성요소는 덱스트란이며, 이는 전체 플라크 부피의 9.5%를 차지합니다. 또한 유기 매트릭스의 탄수화물은 갈락토스와 메틸펜토스로 표시됩니다. 매트릭스의 단백질 구성은 주요 공급원인 타액의 당단백질에 의해 보충됩니다.

치은연하 플라크는 이미 치은연상 플라크가 형성되었을 때 치은열구에 미생물이 축적되어 형성됩니다. 치은열구는 플라그나 치석 형태로 축적된 박테리아가 국소화되는 주요 부위입니다. 치은연하 플라크는 구성, 미생물의 집락화 및 박테리아 고정 메커니즘이 치은연상 플라크와 다릅니다. 치은연하 플라크 미생물의 구성은 성격과 기능적 중요성이 다르며 치은연상 플라크 미생물총(호기성균, 푸소박테리아, 박테로이드 등)의 특이성에 따라 달라집니다. 치은열구에 치은연하 플라크가 부착되는 해부학적 및 지형학적 위치에 따라 치아 부착 플라크와 상피 부착 플라크가 구별됩니다.

치은연하 플라크의 박테리아 및 기타 미생물은 상피에 부착된 플라크를 통해 치은 결합 조직에 침투하여 침입하고 군집화할 수 있습니다. 이는 결합조직 표면에 박테리아를 고정시키는 메커니즘이다. 치아에 부착된 치은연하 플라크의 경우, 그 구성에 포함된 미생물은 치은열구 부위의 치아 근위 표면 및 치근의 시멘트 벽과 연관되어 있습니다. 치아의 치근단 부분을 향한 치아에 부착된 치은연하 플라크의 경계는 잇몸의 결합 상피 부착 장소로부터 어느 정도 거리에 위치합니다(그림 4.4).

치아에 부착된 치은연하 플라크의 미생물 구성은 그람 양성 간균과 구균이 지배적이며, 일부 그람 음성 구균과 간균도 포함합니다. 치아에 부착된 치은연하 플라크의 미생물 구성은 결석 형성에 기여하는 타액의 미네랄 성분이 함침되면 변할 수 있습니다.

쌀. 4.4. 치아 표면 및 치주 조직과 관련된 치태(R. A. Saggapga, 1990).

따라서 치은연하 플라크는 후속 광물화 및 치석 형성을 위한 유기 매트릭스 역할도 합니다. 상피적으로 부착된 치은연하 플라크의 미생물이 잇몸과 뼈의 조직 구조 깊숙이 침투할 수 있다는 것을 확인하는 믿을 만한 사실이 있습니다. 또한, 치주질환의 발병기전을 이해하기 위해서는 소위 미부착 치은연하 플라크 영역의 치은열구에 존재하는 것이 필수적입니다. 치주 질환 발병의 감염원이 되는 것은 치은열구에서 자유롭게 순환하는 미생물입니다. 치은연하 플라크 미생물은 부착 위치에 따라 병원성 특이성으로 구별되며 치주 질환, 치은염으로 시작, 인접 우식 또는 백악질 뿌리 등 다양한 병리학적 상태를 유발할 수 있습니다(표 4.1).

따라서, 상피적으로 부착된 치은연하 플라크에서 미생물은 주로 그람 음성 구균과 간상균으로 대표되며, 이는 밑에 있는 치주 조직과 뼈 조직에 침투하여 치주 주머니를 형성할 수 있습니다. 치은연하 플라크(치아 부착형, 상피 부착형, 비부착형)의 미생물 구성과 그 안에 있는 박테리아의 정량적 비율에 따라 급속하게 또는 느리게 진행되는 과정을 갖는 다양한 형태의 치주질환이 임상적으로 관찰됩니다. 치주 주머니 형성에 치은연하 플라크 미생물이 참여하는 것은 박테리아가 결합 조직에 침투하는 능력에 기인하며 상피적으로 부착된 치은연하 플라크의 일부인 박테리아의 병원성 잠재력에 달려 있습니다.

플라크 형성에 있어 식단의 역할

음식의 기계적 영향과 씹는 동안 타액의 흐름이 증가하여 플라크 형성이 감소합니다. 타액과 타액 분비는 치은 플라크에 생물학적 영향을 미칩니다.

입이 마르고 부드러운 음식을 먹는 사람의 경우, 씹는 행위가 부족하면 치은연상 플라크가 훨씬 빨리 형성됩니다. 수면 중에 치은연상 치태가 더 빨리 형성된다는 것이 입증되었습니다. 단 음식은 치은연상 치태의 형성을 촉진하고 미생물에 의해 생산되는 다당류의 양을 증가시켜 박테리아 구성에 영향을 줍니다.

단백질 함량이 높고 지방 함량이 낮은 음식을 섭취하는 사람들에게서 플라크가 더 빨리 발생하는 경향이 있는 것으로 나타났습니다.

A. S. 아르튜쉬케비치
치주질환

2. 신체 질환, 치아 조직의 형성 및 성숙 기간 동안 기관 및 시스템의 기능 상태 변화.

3. 신체에 대한 극심한 신체적, 신경정신적 영향(스트레스).

4. 치아 조직의 구조와 화학적 조성의 유용성을 결정하는 유전.

지역적 요인:

1. 치과 플라크 및 플라크.

2. 구강액의 구성 및 특성 위반.

3.탄수화물이 구강 내 끈적끈적한 음식물 찌꺼기.

우식 예방은 구강 내 우식성 미생물의 수를 줄이는 것을 목표로 할 수 있습니다. 치태를 기계적으로 제거하는 것은 새로운 박테리아 세포가 즉시 깨끗한 표면에 정착하여 미생물총이 빠르게 회복되기 때문에 비실용적입니다. 다양한 살균 및 정균 약물을 사용하는 것이 더 효과적입니다. 방부제, 특히 0.2% 클로르헥시딘을 사용하면 좋은 결과를 얻을 수 있습니다. 동시에 치석의 S. mutans 세포 수는 80-85%, 타액의 세포 수는 55% 감소합니다. 클로르헥시딘은 치아 표면을 덮어 미생물에 대한 살균 효과를 줄 뿐만 아니라 부착을 막아 미생물 균형을 교란시킨다.

불소 및 그 화합물, 특히 ZnF2 및 CuF2 염과 박테리아의 해당 과정을 방해하는 5 원자 알코올 자일리톨은 미생물에 대한 억제 효과가 있습니다. 우식을 예방하기 위해 S. mutans의 특정 대사 반응을 억제하는 화학적 억제제가 사용됩니다. 예를 들어, 불소는 포스파타제, 엔도라제 및 포스포글리세로뮤타제를 포함하는 해당과정에 관여하는 효소의 작용을 억제합니다. 이는 산 형성을 억제합니다. N-라우릴사르코시네이트와 나트륨하이드로아세테이트도 비슷한 효과를 나타냅니다.

산 형성과 글루칸 축적을 줄이는 또 다른 방법은 자당을 다른 탄수화물, 예를 들어 효소 분해로 이러한 생성물을 형성하지 않는 자일리톨 화합물로 대체하는 것입니다.

우식 중 구강의 국소 면역의 주요 보호 메커니즘은 S. mutans의 부착을 방지하는 분비 IgA의 능력입니다. 우식의 병인체로서 "뮤탄스" 그룹 미생물의 주요 역할을 인식함으로써 우식 예방접종을 위한 제제(사멸된 백신, 정제된 세포벽 단백질, 리보솜 항원, 글루코실트랜스퍼라제, DNA)를 얻기 위한 실험을 수행할 수 있게 되었습니다. 동물과 인간 지원자 모두를 대상으로 실시한 연구에서는 그러한 백신 접종의 특정 효과가 나타났습니다. 분비성 IgA와 혈청 IgG의 수동적 전달로 인한 우식 예방도 입증되었습니다.

예방접종의 단점:

· 이러한 미생물은 인간과 동물의 심장, 신장, 골격근 조직과 교차 항원을 함유하고 있어 자가면역 성질의 다양한 병리학적 반응을 일으킬 수 있습니다.

· 뮤탄스군 연쇄상구균의 항원은 다른 경구 연쇄상구균과 공통성으로 인해 생산이