Микробиология на зъбната плака и механизмите на нейното образуване. Плака

ЗЪБЕН ЗЪБЕН ЗЪБ

Зъбният камък играе важна роля в развитието на пародонтоза. Много автори го смятат за един от етиологичните фактори за развитието на това заболяване. Смята се, че зъбният камък, особено разположен на шийката на зъба, причинява механично дразнене на венците, затваря изхода от пародонталния джоб и по този начин възпрепятства излизането на микробите, мигриращите левкоцити и техните разпадни продукти.

Зъбният камък се образува от мека плака върху зъбите. Няколко седмици след образуването на последния в него се появяват първите признаци на минерализация. Еднодневната зъбна плака съдържа около 19 mg/g сухо тегло калций и 27 mg/g фосфор. Такова високо съдържание на йони очевидно се дължи на тяхното утаяване от слюнката в състава на мукополизахаридните комплекси. Утаяването на тези комплекси се улеснява от загубата на въглероден диоксид и свързаното с това повишаване на pH на слюнката. Още на втория ден концентрацията на калций и фосфор в зъбната плака намалява почти 1,5 пъти.

Образуването на оксиапатитни кристали значително се улеснява от повишаването на pH в зъбната плака. В този случай неговата алкална реакция се създава поради амоняк, образуван от урея в слюнката под действието на бактериална уреаза. Съществува правопропорционална зависимост между степента на повишаване на рН на супрагингивалната зъбна плака и дълбочината на пародонталния джоб. Възможно е такава алкална среда да има много благоприятен ефект върху протеолитичните ензими на микроорганизмите.

Подробно изследване на структурата на зъбния камък с помощта на методи на химичен, рентгенов анализ и инфрачервена спектроскопия показа, че 80% от зъбния камък се състои от неорганични вещества, основните от които са калциевите фосфати. По-специално, октакалциевият фосфат (брушит) съставлява почти 50% от зъбния камък.

Механизмът на образуване на зъбен камък все още не е напълно изяснен, но важна роля за образуването му играят не само Ca йони, но и активността на редица слюнчени ензими. Така Nowalska-Kwapisz, изучавайки активността на киселата фосфатаза и скоростта на отлагане на зъбен камък, показа пряка връзка между активността на киселата фосфатаза и отлагането на зъбен камък.

Kobylanska установи, че независимо от мястото на събиране на плака (долни резци, горни резци, лингвална или лабиална повърхност), те винаги съдържат огнища на калцификация, определени чрез хистохимичен метод въз основа на реакцията към калций.

Broukal и Svejda, използвайки сканиращ микроскоп, изследват структурата на повърхностния, вътрешния и адхезивния слой на човешкия зъбен камък в зависимост от възрастта и топографските особености на този депозит. Първите признаци на минерализация се наблюдават 3-6 седмици след образуването на зъбната плака. В този случай микробните клетки стават празни, въпреки че на места се наблюдава първоначалната микробна структура, маскирана от финозърнест материал, съдържащ полиедрични и ламеларни кристали. След 2-3 месеца в зъбния камък преобладават минерализирани вещества, които образуват цели полета от игловидни призматични и кубични кристали. Адхезивната повърхност на камъка, както и повърхността на зъбния емайл и цимента, след отстраняване на зъбния камък обикновено е покрита със слой от кристални агломерати и тънка гранулирана маса.

Джоунс, използвайки електронна микроскопия, установи, че началото на образуването на зъбен камък обикновено се свързва с наличието на вдлъбнатини по повърхността на емайла, което води до по-бързо образуване на зъбен камък в пукнатините между минерализираните краища на влакната на Шарпей, в кариозни вдлъбнатини на цимента и други джобове на зъбната повърхност. Тези данни показват, че пълното отстраняване на зъбния камък е свързано с необходимостта от разрушаване на повърхността на емайла. Въпреки това, Canis et al смятат, че такова плътно прикрепване на зъбния камък към емайла е само един от начините за отлагането му. Най-често кутикулата се намира между зъбния камък и емайла.

Само за 5 минутиСлед цялостно почистване на повърхността на моларите се определят около 1 милион микроби на 1 mm2 повърхност. Това са предимно факултативни плеоморфни сфери и S. sanguis. В младата плака или изобщо няма грам-отрицателни форми, или са много малко. Описани са три фази на узряване на микробния филм.
1-ва фаза: 2 дни след прекратяване на грижите настъпва пролиферация на грам-положителни коки и микрококи.
2-ра фаза: след 2-4 дни фузобактериите и нишките се появяват в значителни количества.
3-та фаза: след 4-9 дни се появяват спирохети и спирила.

Микробен състав на плакатав зависимост от фазата на неговото съзряване:
1-ва фаза: бактериалният филм се състои от преобладаващи Streptococcus spp., Neisseria, Nocardia, докато в 3-та фаза, след 9 дни, се определят Streptococcus spp., Veilonella и преобладават Corynebacterium. Fusobacterii присъстват в по-голям брой в 9-дневна плака, отколкото в млада плака. Растежът на анаеробни видове, като Veyonella и Fusobacteria, зависи от предишния растеж на аероби и факултативни представители и чисто механично увеличаване на дебелината на слоя. Когато дебелината му стане достатъчна, за да го изолира от кислород, тогава започва размножаването на анаероби.

От периданталния джоб за възпаление на пародонтаМоже да се изолира от 10 до 200 mg плака, състояща се почти изцяло от микроби. Общата площ на вътрешната повърхност на джобовете на венците, върху които се установяват микробите, е средно 10-15 cm2. В допълнение, тази повърхност също е покрита с язви. Характерно е, че само при улцерозен гингивит и агресивен пародонтит се откриват бактерии в меките тъкани. При улцерозен гингивит това са спирохети със средни и големи размери, рядко други форми, главно Porphiromonas gindivalis. При други форми на пародонтит и гингивит микробите всъщност не проникват дълбоко в тъканта. Причината за това е наличието на плътен слой левкоцити на границата между епитела на джоба и микробните натрупвания, които могат доста надеждно да предпазят подлежащите тъкани от проникването на патогенна флора в тях.

Образуване на зъбен камък

Зъбен камъке минерализирана зъбна плака. Уплътняването на меката плака поради утаяване на соли се случва в периода от 1 ден до 2 седмици. след образуването на плаката, но първите признаци на калцификация могат да бъдат открити в рамките на 4-8 часа.Плаката се калцира с 50% през първите 2 дни, а през останалите дни (до 12-ия ден) калцификацията достига от 60 до 90%. Цялата маса от плака не е непременно калцирана. В ранните етапи плаката съдържа малко количество минерали, което се увеличава с превръщането на плаката в камък. Максималната концентрация на минерални компоненти се постига в рамките на 2 дни.

Източник калцификация на супрагингивална плакае слюнка, субгингивална е гингивална течност. Характерна особеност на плаката е да натрупва минерали в състава си в концентрация, която е 2-20 пъти по-висока от съдържанието им в слюнката. Трябва да се отбележи, че в процеса на минерализация основна роля играе не калцият, а фосфорът.

Започва калцификацияпо вътрешната повърхност на супрагингивалната плака и върху частта на субгингивалната плака, прикрепена към зъба. Първо отделни зони се калцират, след което се увеличават по размер. В резултат на това те образуват масивни натрупвания от камъни. С образуването на камъка се променя минералният му състав и количеството на покриващата микробна плака: броят на нишките се увеличава. Докато растат, огнищата на калцификация се сливат в един конгломерат и тънките микробни мембрани стават почти неразличими.

Начален час образуване на камънии скоростта на образуването му варира значително при различните хора, в различните периоди от живота, в различните части на зъбната редица. Средното увеличение на количеството костилка е 0,1-0,15% сухо тегло на ден. Времето, през което обемът на камъка достига своя максимум, варира от 10 седмици. до 6 месеца

Намаляване на масата на камънитеСлед достигане на максимален обем, известен като феномена на реверсия на камъните, това може да се обясни с факта, че големи каменни образувания се разрушават от натиска на храната, устните и езика.

В това отношение за предотвратяване на образуването на камъниПолезно е използването на пасти за зъби, които намаляват калция в състава на камъка и връзката му с фосфора.

Диетата играе важна роля, преди всичко поради влиянието си върху функционалните активност на дъвкателната система. За да направите това, се препоръчва да се увеличи консумацията на груба храна (зеленчуци и плодове, които не са били подложени на термична обработка). Необходимо е да се намали делът на храните, богати на моно-, ди- и олигозахариди, както и нишесте, тъй като тяхната консумация допринася за активния растеж на микробните асоциации и намаляване на резистентността на емайла, но това е валидно само в случая на неадекватни хигиенни грижи. В случай на висококачествена хигиенна грижа този фактор не е толкова важен, колкото обикновено се смята - основната роля принадлежи на фактора на натоварване на дъвкателния апарат.

Зъбният кариес (кариес - гниене) е един от най-належащите проблеми в стоматологията. Според научната група на Световната здравна организация зъбният кариес е „локализиран патологичен процес с външен произход, водещ до размекване на твърдите тъкани на зъба и образуване на кариес“. Това е древно заболяване, но в праисторически времена кариесът е рядкост и започва да се разпространява бързо по време на индустриалното развитие на обществото. В момента засяга по-голямата част от населението в Европа, Америка и други региони.

В повечето развиващи се страни кариесът е по-рядко срещан и често дори при възрастните хора всички зъби са напълно здрави. Но в тези страни през последните 10-20 години проблемът с кариеса рязко се влоши, особено там, където започнаха да ядат повече въглехидрати и рафинирани храни. Така зъбният кариес се превърна в пандемия.

В момента са известни 414 теории за произхода на кариеса, но нито един изследовател не е успял да отговори на всички въпроси за етиологията и патогенезата на тази сложна патология. Има две посоки в обяснението на произхода на кариеса.

Поддръжниците на първото направление придават първостепенно значение при възникването на кариозен процес на екзогенни влияния, по-специално на микробния фактор. Те разглеждат кариеса като инфекциозен процес, при който емайлът и дентинът се разрушават от отпадъчните продукти на микроорганизмите, които са част от резидентната микрофлора на устната кухина. Тази гледна точка е изразена за първи път през 1884 г. от Милър и е наречена „киселинната теория на кариеса“. Милър смята, че основната причина за кариеса е декалцификацията на емайла с помощта на киселини, синтезирани от лактобацили и стрептококи в резултат на млечна ферментация. След това протеолитичните ензими на бактериите са способни да разтварят органичните вещества на зъбните тъкани. Зъбите, поставени в бульонни култури от бактерии, произвеждащи млечна и други органични киселини, постепенно се разтварят. Това изглежда потвърждава "киселинната теория за зъбния кариес". По-късно обаче беше установено, че хистологичните промени в кариозните зъби в устната кухина нямат нищо общо с тези промени, които се наблюдават, когато киселинно образуващите бактерии действат върху мъртвата тъкан на извадения зъб. Основните положения на теорията на Милър са критикувани.

След това беше предложена нова така наречена бактериална теория. Започна търсенето на специфичен причинител на кариеса. Тази роля е възложена на много микроби, обитаващи устната кухина. Идеята за преобладаващата роля на целия род Lactobacillus при кариес, независимо от техния вид, е твърдо установена от дълго време. В същото време се натрупаха факти, които показват преобладаващото значение на стрептококите. Повечето изследователи твърдят, че кариесът е ендогенна инфекция със смесена етиология и възниква в резултат на въвеждането на различни микроорганизми в емайла. Бактериалните теории обаче не могат да отговорят защо кариесът не се развива при всички хора, нито да обяснят патогенезата на кариеса.

Привържениците на второто направление отричат ​​ролята на киселините в произхода на кариеса. Американските учени Шац и Мартин представят така наречената теория за хелацията. Същността му се състои в това, че кариесът се причинява от ефектите на бактериалните протеолитични ензими върху органичните компоненти на емайла. Неорганичното вещество се разрушава от комплексони, които се образуват в устната кухина чрез комбиниране на органичната материя на емайла с метални йони (предимно калциеви йони). Авторите на тази теория смятат, че оралните киселини дори предпазват зъбите от кариес. Теорията за хелацията обаче има и значителни недостатъци. Една от основните е, че авторите са изследвали кариеса от чисто биохимична гледна точка и не са отчитали клиничните прояви на патологичния процес.

Съществуващите в момента теории за зъбния кариес не могат да задоволят нито теоретиците, нито практиците, затова учените продължават да създават теории и концепции, които хвърлят светлина върху отделните връзки в развитието на кариозния процес.

Известни са голям брой фактори, които имат значение за появата на кариес. Тези фактори могат да имат както общи, така и локални ефекти. Те включват социални условия, професия, конституционни характеристики на тялото, нарушения на трофичните функции на оралните тъкани и др.

За възникване на кариесен процес са необходими следните условия: 1) наличието на достатъчно голямо количество въглехидрати в храната; 2) наличие на микроорганизми в устната кухина; 3) контакт на въглехидрати и микроорганизми със зъбните тъкани.

Експерименталните данни дават ясни доказателства за ролята на въглехидратите за появата на кариес. Всички кариесогенни диети съдържат повече от 50% захароза. Когато диетата на опитните животни съдържа по-малко въглехидрати, кариозният процес или не настъпва, или се развива бавно.

Няма разногласия относно ролята на въглехидратите за появата на кариес, но има различни тълкувания на механизма на действие на въглехидратите. Някои изследователи (A.E. Sharpenak, 1964) смятат, че прекомерният прием на въглехидрати причинява метаболитни нарушения в организма, а това от своя страна води до развитие на кариес. Сега обаче е доказано, че без контакт на зъбите с въглехидрати, кариозният процес не възниква. По този начин, когато кариесогенна диета се прилага на експериментални животни директно в стомаха през фистула, не се наблюдава развитие на кариозен процес.

Безспорно доказателство за ролята на микроорганизмите за възникване на кариес трябва да се считат изследванията на Orlandi (1955), проведени върху чисти плъхове. Животните бяха разделени на три групи: първата беше на кариесогенна диета, втората получи нормална диета, третата (контролна) група беше държана при нормални условия на кариесогенна диета. Нестерилните (контролни) плъхове бързо развиват кариозни лезии, докато гнотобиотите не. Когато всички животни бяха прехвърлени в нормални нестерилни условия, плъховете от първата група, които получиха излишно количество въглехидрати, развиха същите кариозни лезии, както в контролната група. При животните от втората група, които са били на нормална диета, зъбите са останали непокътнати.

Тези експерименти показаха, че самите микроорганизми не могат да причинят кариес. Но високото съдържание на въглехидрати в храната при липса на микроорганизми също не може да доведе до кариес. Кариесът се развива при едновременно действие и на двата фактора.

По този начин възникването и развитието на кариозния процес се влияе от цял ​​комплекс от външни и вътрешни фактори. Сред локалните фактори голямо значение има микробната плака върху зъбите.

Зъбната плака (зъбна плака) представлява натрупване на колонии от орални микроорганизми върху повърхността на зъбите. Субстратът на плаката се състои изключително от микроорганизми с незначителни включвания на безструктурна органична материя.

Плаката започва да се натрупва в рамките на два часа след миенето на зъбите. През първия ден върху зъбната повърхност преобладава коковата флора, след 24 часа - пръчковидни бактерии. След два дни в зъбната плака се откриват множество пръчици и нишковидни бактерии. Първоначално образуваната плака съдържа аеробни микроорганизми, а в по-зрелия стадий наред с аеробните се появяват и анаеробни.

Спуснатите епителни клетки играят определена роля в образуването на зъбна плака. Те се прикрепят към повърхността на зъба в рамките на един час след почистването му. До края на деня броят на прикрепените клетки се увеличава значително. Установено е, че епителните клетки адсорбират микроорганизми на повърхността си.

В зъбната плака се откриват кариесогенни микроорганизми, от които най-важни са Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. Изглежда, че има силна връзка между наличието на S. mutans и развитието на кариес в определени области на емайла. Намира се на местата, където най-често се локализира кариес (в областта на фисурата, по апроксималните повърхности на зъбите). Преди развитието на кариозни лезии в тези области S. mutans съставлява 30% от общата микрофлора.

В механизма на възникване на кариес водеща роля принадлежи на органичните киселини, продуцирани от микроорганизми. Доказано е, че при кариес на повърхността на емайла под зъбната плака рН намалява до 6 - 5,0, което води до

за деминерализация на емайла. Киселината разтваря междупризматичното вещество на емайла, което води до образуването на микрокухини. Те са пълни с бактерии, както и слюнчени и бактериални протеини. Локалните промени в рН обясняват ролята на въглехидратите при възникването на кариозния процес, както и ефективността на локалното лечение.

Имунологичните изследвания също дават доказателства за участието на микрофлората в развитието на кариес. По този начин при маймуни, имунизирани със S. mutans, кариесът не се развива в рамките на две години след имунизацията или се появява в по-малка степен, отколкото при неимунизирани животни.

Има определена последователност на проникване на различни видове микроорганизми в тъканите на кариозен зъб. Микробите започват да проникват в емайла на засегнатия зъб, след като структурата на всички негови слоеве е разрушена. При първоначални лезии на дентина се откриват микроорганизми, които според тяхната биохимична активност могат да бъдат разделени на две групи: киселинообразуващи и протеолитични.

Киселинно образуващите бактерии включват стрептококи, млечнокисели бактерии и актиномицети. Всички те участват в деминерализацията на твърдите зъбни тъкани, тъй като образуват голямо количество органични киселини.

С развитието на кариозния процес микрофлората на засегнатия зъб става по-богата и разнообразна. Всички представители на резидентната микрофлора на устната кухина, предимно облигатни анаероби, присъстват в кариозната кухина.

При кариес се променя съставът на цялата микрофлора на устната кухина: увеличава се броят на строго анаеробните микроорганизми, ентерококите и особено млечнокисели бактерии.

3.2. Микрофлора при възпалителни процеси в устната кухина

В зависимост от локализацията възпалителните процеси в устната кухина могат да бъдат разделени на следните групи:

1) одонтогенно възпаление;

2) възпаление на тъканта на венците по време на пародонтит;

3) възпаление на устната лигавица (гингивит, стоматит).

Одонтогенният е възпалителен процес, свързан с тъканите вътре и около зъба.

Етиологичният фактор на възпалителните заболявания на лицево-челюстната област в 96-98% от случаите е одонтогенна инфекция, т.е. разпространението на микроорганизми от зъбната кухина по време на усложнения на кариеса в пулпата и пародонта, а след това в алвеоларния процес през множество дупки в кортикалната пластина на зъбната ямка. Много по-рядко източникът на инфекция на костната тъкан е гнойни пародонтални кисти, алвеолит и само в 2-4% от случаите възниква неодонтогенна инфекция, т.е. проникване на микроорганизми в лицево-челюстната област по хематогенен, лимфогенен или контактни пътища.

Микрофлора при пулпит.Възпалението на пулпата (пулпит) в по-голямата част от случаите възниква като усложнение на кариеса. Развива се в резултат на комбинираното въздействие на микробите, техните метаболитни продукти и разпадането на органичната материя на дентина.

Здравата пулпа е биологична бариера, която предотвратява проникването на различни биологично вредни фактори, включително микроорганизми, в пародонта. Разрушаването на твърдите зъбни тъкани в резултат на кариозния процес създава условия за проникване на микроби в пулпата.

Пътищата на проникване на микроорганизмите могат да бъдат различни. Най-честият път е от кариозната кухина през дентиновите тубули. В този случай локализацията на кариозната кухина става важна. Кариозните лезии на цервикалната и проксималната повърхност допринасят за включването както на коронарната, така и на кореновата пулпа във възпалителния процес, докато при кариес на дъвкателната повърхност кореновата пулпа не винаги и не се засяга веднага.

В някои случаи микробите могат да проникнат в зъбната пулпа от слюнката през дентиновите тубули под въздействието на натиск по време на вземане на отпечатък.

Сравнително рядко инфекцията ретроградно прониква в пулпата през един от апикалните отвори. В този случай източникът на микробна инвазия е патологичен пародонтален джоб, остеомиелитни лезии, синузит или други възпалителни лезии на лицево-челюстната област. Хематогенна инфекция на пулпата може да настъпи само при значителна бактериемия. Когато малък брой микроорганизми циркулират в кръвта, хистохематичните бариери се оказват непреодолими за бактериите.

Острият пулпит първоначално има огнищен характер и протича като серозно възпаление. Най-често се причинява от виридани и нехемолитични стрептококи от група D и стрептококи, които нямат антиген от група С, както и млечнокисели бактерии. По-късно в повечето случаи се образуват абсцеси и настъпва бързо гнойно разтопяване на коронарната част на пулпата. През този период се откриват предимно стафилококи с вирулентни фактори, бета-хемолитични стрептококи от групи F и G.

Бързата смърт на пулпата очевидно се дължи на факта, че острото възпаление в нея възниква според хиперергичния тип, т.е. пулпата е сенсибилизирана от микроорганизми и техните метаболитни продукти. Експериментът показа, че при сенсибилизирани животни малка доза микроби е достатъчна, за да предизвика бързо, тежко възпаление на пулпата, въпреки че зъбната кухина не е отворена и тъканта на пулпата не е травматично увредена. Намалената фагоцитна активност, отокът и други фактори във фокуса на хиперергичното възпаление водят до бързо разпространение на патологичния процес и смърт на пулпата в рамките на няколко дни. При несенсибилизирани животни се наблюдава резорбция на възпалителни огнища.

Острият пулпит може да стане хроничен, а с разпадане на тъканите може да стане гангренозен. В некротичната пулпа се откриват в големи количества анаеробни микроорганизми с изразени протеолитични свойства. Те включват пептострептококи, бактероиди, спирохети, актиномицети и вибриони. Наред с облигатните анаероби има факултативни анаероби и микроаерофили - стрептококи от група D, бета-хемолитични стрептококи от групи F и G и патогенни стафилококи. Могат да се добавят и гнилостни бактерии - представители на нестабилната микрофлора на устната кухина - бактерии от род Proteus, хлосгридии, бацили. .

Микрофлора при пародонтоза.Пародонтът е сложно анатомично образувание, разположено между корена на зъба и стената на неговото гнездо. В зависимост от пътя на инфекцията се разграничават апикален (от кореновия канал) и маргинален (от венечния джоб) периодонтит. Острият серозен периодонтит се причинява от действието на токсични продукти, идващи от огнището на възпаление в пулпата или венеца. Гнойно възпаление възниква в резултат на проникване на микроорганизми в пародонта.

Характерна особеност на гнойния периодонтит е рязкото преобладаване на стрептококова флора над стафилококова флора. В началните стадии на възпаление обикновено се откриват виридани и нехемолитични стрептококи без антиген от група С. Ако инфекцията проникне през отвора на кореновия канал, тогава съставът на микрофлората се определя от флората на гноен или гангренозен пулпит. При прехода на острия пародонтит в хроничен основна роля играят анаеробните стрептококи (Peptostreptococci) и представители на други групи от тези микроорганизми.

Характерно за пародонтита е откриването не на отделни видове микроби, а на техните асоциации. Обикновено стрептококите се изолират заедно с вейлонела, лактобацили, коринебактерии и дрождеподобни гъбички. В апикалните грануломи се откриват актиномицети, бактероиди, фузобактерии, вибриони и спирохети.

При хора, страдащи от хронично пародонтално възпаление, с помощта на кожни алергични тестове се установява състояние на свръхчувствителност към стрептококови антигени, изолирани от мястото на възпалението.

Трябва да се отбележи, че въпреки добрата васкуларизация и инервация на пародонталните тъкани, възпалителните процеси в пародонта са склонни да бъдат продължителни, хронични. Това очевидно се обяснява с автоалергичния механизъм на развитие на това заболяване.

Микрофлора при одонтогенно гнойно възпаление (периостит, остеомиелит, абсцеси на меките тъкани, флегмон). При гноен пародонтит ексудатът може да не се освободи през кореновия канал в кухината на зъба или по протежение на пародонталните връзки в устната кухина. В този случай следващият етап от развитието на възпалителния процес ще бъде резорбцията на костната тъкан на стената на гнездото и освобождаването на гноен ексудат в костномозъчните пространства, което съвпада с прехода на остър периодонтит към остър остеит. В процеса може да участва и периостът на алвеоларния процес. При неблагоприятни условия острият гноен остеит преминава в гнойно-некротичен процес, т.е. остеомиелит. Всяко заболяване от групата на острите одонтогенни инфекции може да бъде усложнено от абсцеси и флегмони.

Причинителят на остра одонтогенна инфекция в по-голямата част от случаите е Staphylococcus aureus или епидермален Staphylococcus aureus. Стафилококите могат да бъдат открити във възпалителни огнища в чиста култура или в комбинация с друга кокова флора, например бета-хемолитичен стрептокок. Курсът на флегмон може да бъде усложнен от проникването на клостридии, причинители на анаеробна газова инфекция, в тъканта. Това значително влошава хода на заболяването и влошава прогнозата.

Може да възникне остеомиелит на челюстните кости със специфичен произход, причинен от актиномицети, Treponema pallidum или Mycobacterium tuberculosis.

Сифилитичният остеомиелит е гумозна лезия, характерна за третичния период на сифилиса.

Туберкулозните лезии на устната кухина обикновено са вторични. Те могат да се наблюдават, когато патогенът се разпространява по хематогенен път.

Трябва да се отбележи, че при одонтогенни гнойни възпалителни процеси може да настъпи генерализация на инфекциозния процес (развитие на септицемия, септикопиемия).

През последните години ходът на острата одонтогенна инфекция се промени: броят на заболяванията с тежък клиничен ход и броят на животозастрашаващите усложнения се увеличиха.

Причинителят на актиномикоза.Актиномикозата е хронична грануломатозна гнойна лезия на различни тъкани и органи с тъканна инфилтрация, абсцеси и фистули, обикновено причинена от A. Israelii. Появата на заболявания се улеснява от наранявания на кожата и лигавиците (натъртване или фрактура на челюстта, хирургични интервенции, екстракционни рани и др.). Най-често се наблюдава ендогенна инфекция с актиномицети, тъй като тези микроорганизми са постоянни обитатели на устната кухина. Възможна е и екзогенна инфекция. В този случай актиномицетите, които растат върху треви, зърнени култури и почва, влизат в тялото. Възможна инфекция по въздуха.

В устната кухина има любими места за проникване на актиномицети в дълбините на тъканите: възпалени венци в близост до мъдреците или в близост до корените на зъбите, патологични пародонтални джобове, коренови канали на зъби с некротична пулпа, канали на слюнчените жлези, сливици.

За възникване на заболяването не е достатъчно проникването на актиномицета в тъканта. Важна роля играе реактивността на макроорганизма, както и предишната сенсибилизация от отпадъчните продукти на актиномицетите.

Инкубационният период на актиномикозата е две до три седмици, но е възможен и по-дълъг инкубационен период - 12 месеца. и още. Заболяването може да бъде остро, по-често хронично и до голяма степен зависи от съпътстващата микрофлора. Има първична актиномикоза и вторична, свързана с разпространението на патогена от първичния фокус. Разпространението на актиномицетите от първичното огнище може да бъде чрез подкожната тъкан и съединителната тъкан, както и хематогенно.

Клиничната картина на актиномикозата е разнообразна и е свързана с нейната локализация. Характерно е появата на синкаво-червени и след това лилави инфилтрати с плътна консистенция. В инфилтратите се откриват малки множество огнища на флуктуация, образуват се фистули (фистули), от които се отделя гной. Гнойта може да съдържа тъканна форма на актиномицети - друзи, които са бели или жълтеникави зърна. Друзата има характерна структура и се състои от преплетени нишки, като по периферията на друзите нишките се удебеляват, образувайки крушовидни „колби“. В своето развитие друзите преминават няколко етапа. Първоначално изглеждат като нежни бучки, по-късно се превръщат в калцирани плътни тела, често без жизнеспособен патоген.

Друзите в тялото не се образуват на всички етапи на заболяването, те не са характерни за всеки вид актиномицети и следователно не винаги се откриват.

При актиномикоза, като правило, има добавяне на вторична гнойна инфекция, причинена от стафилококи, стрептококи и анаеробни микроорганизми. При наличие на вторична инфекция се образуват абсцеси, а без нея се образуват грануломи, с лека реакция на околните тъкани. Асоциираните микроорганизми, секретиращи хиалуронидаза, допринасят за разпространението на процеса. Добавянето на пиогенна флора влошава хода на актиномикозата, влошава процеса и променя клиничната му картина.

Има няколко клинични форми на актиномикоза. Най-честата форма е лицево-челюстната (до 58% от всички случаи на актиномикоза). При приблизително 20% от случаите на актиномикоза на тази локализация се засяга костната тъкан, което води до актиномикотичен остеомиелит.

В допълнение, актиномицетите могат да заразят белите дробове, червата, черния дроб, далака, бъбреците и кожата.

Актиномикозата е широко разпространена, мъжете са по-често засегнати. През последните години се наблюдава промяна в клиничната картина на актиномикозата, което се обяснява с широкото използване на антибиотици. Типичните признаци на заболяването (плътност на инфилтрата, фистули, характерно оцветяване) може да отсъстват.

3.3. Микрофлора при заболявания на пародонталните тъкани

Пародонциумът е комплекс от тъкани, които имат генетични и функционални сходства: периодонциум, алвеоларна кост с периост, венци и зъбна тъкан. Пародонталните тъкани са постоянно изложени на бактериални, температурни и механични въздействия. Целостта на пародонта е надеждна защита на тялото от въздействието на неблагоприятни фактори. При нарушаване на вътрешната среда, причинено от локални (микроби, токсини, ензими, травма, претоварване и др.) или общи фактори (хиповитаминози, заболявания, метаболитни нарушения, невротрофични нарушения), се развиват структурни и функционални промени в пародонталната тъкан, което води до до намаляване на бариерните функции и развитие на заболявания.

Болестите на околозъбните тъкани са сред болестите, познати от древността. С развитието на цивилизацията разпространението на пародонталните заболявания рязко се увеличи. Според Световната здравна организация (1978) в повечето страни пародонтозата засяга приблизително 80% от детското население и почти всички възрастни. При хората над 40 години пародонтозата е по-честа от кариеса.

Пародонталните заболявания са изключително разнообразни – от краткотраен обратим гингивит, който може да се развие в резултат на лоша устна хигиена, стрес или краткотрайни хранителни разстройства, до остър пародонтален абсцес и хроничен необратим пародонтит, водещ в крайна сметка до загуба на зъбната функция.

Гингивит.Има няколко форми на възпаление на тъканта на венците, като най-честата е катаралният гингивит. Може да бъде локализиран (в областта на един или два зъба) или генерализиран.

Гингивитът се проявява като зачервяване, подуване на венците и кървене при миене на зъбите. Етиологичните фактори на гингивита са разнообразни. Местните фактори включват зъбен камък, дефекти в пломбите и протезите, недостатъчна грижа за устната кухина и др. Появата на катарален гингивит може да възникне при редица общи соматични заболявания и хормонални нарушения (заболявания на сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт, дисфункция на хипофизната жлеза, щитовидната жлеза ).

Механизмът на развитие на възпалителни явления в маргиналните пародонтални тъкани е тясно свързан с нарушената тъканна и съдова пропускливост. По същество повишаването на пропускливостта на структурите на съединителната тъкан е основната връзка в патогенезата на всички пародонтални заболявания, протичащи с възпалителен компонент.

Водеща роля за появата на гингивит има зъбната плака. Той обхваща целия зъб, включително връзката на емайла с тъканта на венците. Прието е да се прави разлика между супра- и субгингивална плака.

Плаката съдържа голям брой микроби - 1 mg плака съдържа 100-300 милиона бактериални клетки, като съставът на различните части на плаката в рамките на един зъб и плаките върху различните зъби е различен. Освен кариесогенни микроорганизми, в плаката се откриват бактерии, причиняващи пародонтални заболявания: Actinomyces viscosus, Bacteroides melaninogenicus, Veillonella alcalescens, фузобактерии и спирохети. Плаката съдържа и органични и неорганични вещества, които са добра среда за развитие и функциониране на микрофлората. С течение на времето концентрацията на неорганични вещества в зъбната плака нараства, тя служи като матрица за образуване на зъбен камък.

Когато зъбната плака е локализирана в цервикалната област, венците са подложени на продължително дразнене и хронична интоксикация. Експериментално е доказано, че при такава локализация плаката може да причини не само възпаление на венците, но и резорбция на алвеоларната кост.

Супрагингивалният зъбен камък оказва значително влияние върху състоянието на пародонталните тъкани. Имайки плътна консистенция, той наранява тъканта на венците. Възникналото възпаление допринася за още по-голямо образуване на зъбна плака, което води до притискане на зъбния камък върху венеца и последващата му атрофия.

Оралните бактерии обикновено не проникват в тъканта на венците, но бактериалните антигени го правят. Най-активни в това отношение са липополизахаридите, декстраните и липотейхоевите киселини. Те предизвикват локален и генерализиран имунен отговор и в същото време имат разрушителен ефект върху тъканите, причинявайки съдово увреждане, развитие на възпаление и тъканна некроза. Липополизахаридите и други антигени от бактериален произход насърчават освобождаването на ензими като колагеназа от макрофаги и левкоцити, което също може да увреди тъканта на венците. Въпреки това, истинската роля на клетъчните ензими в увреждането на тъканите остава неясна; вероятно е повечето ензими извън клетките да загубят своята активност.

На фона на нарушена реактивност на организма след заболявания, интоксикации и витаминен дефицит може да се развие язвен гингивит. В този случай гингивалния ръб се разязвява, което е придружено от повишаване на температурата, увеличаване на субмандибуларните лимфни възли и поява на лош дъх.

При улцерозен гингивит, наред със стрептококи и стафилококи, в големи количества се откриват фузобактерии и спирохети. Наличието на фузоспирохетоза показва нарушение на устойчивостта на пародонталните тъкани към микрофлората. устната кухина.

Сред многобройните фактори, влияещи върху пародонталната тъкан, първо и най-важно място заемат микробните дразнители, които са част от зъбната плака. През последните години оценката за ролята му в развитието на пародонталните заболявания се увеличи драстично. Особено внимание беше отделено на изследването на състава и спецификата на микроорганизмите, механизмите на образуване и прикрепване на зъбната плака към структурните компоненти на тъканите на устната кухина и техния патогенен потенциал. Участието на микроорганизмите в развитието на възпаление на пародонталните тъкани е общопризнато. Като общоприет термин „зъбна плака” означава натрупване върху повърхността на зъба на колонии от микроорганизми, които живеят в устната кухина. СЗО тълкува понятието „зъбна плака” като специфично, но много различно по структура образувание върху повърхността на зъба, което се генерира от натрупването и растежа на микроби. Броят на бактериите в единица обем зъбна плака е много голям и зависи от възрастта на човека, отношението му към устната хигиена, диетата, ятрогенните фактори и влиянието на рисковите фактори (тютюнопушене и др.).

Устната кухина е дом на над 90 вида микроорганизми, сред които преобладават стрептококите и анаеробните бацили. Според последните данни повече от 70% от колониите са образувани от стрептококи, 15% от Veillonella и Neisseria, останалата част от микрофлората е дифтероиди, лактобацили, стафилококи, лептотрихии, фузобактерии, актиномицети, дрождеподобни гъбички и др.

Микрофлората на зъбната плака е количествено и качествено променлива. Основна роля в развитието на възпалението играят стрептококите и стафилококите.

Значително място се отделя на бактероидите, фузобактериите, вейлонелите и спирохетите. В денталната литература се обръща специално внимание на изследването на видовата специфика на микроорганизмите, живеещи в устната кухина, тяхното влияние върху развитието и прогресията на пародонталните заболявания (K. Chibosh, I. Houlet, 1975; 81o18 et al., 1978; XV. Mooge и др., 1982). Още през 17-ти век орална спирохета е открита и описана при улцерозен некротичен гингивит. По-късно не само тази „находка“ беше потвърдена, но и бяха открити голям брой други видове и групи микроорганизми, които постоянно присъстваха в устната кухина (R. Sagganga, 1990; и др.). Според данните от изследванията особено патогенни са грам-положителните и грам-отрицателните коки, както и грам-положителните бацили, фузобактерии, спирохети, актиномицети и др.

Разнообразният състав на микрофлората в клинично здрави и възпалени пародонтални тъкани е представен на фиг. 4.2. Видовата специфика на микроорганизмите от зъбна плака е променлива и зависи от ендогенни и особено екзогенни фактори.

По този начин интензивността на образуване на плака зависи от микрофлората на устната кухина, десквамацията на епитела на лигавицата, състава на слюнката и нейния вискозитет, нивото на процесите на самопочистване, анатомичната структура на зъбите, диетата, способност за миене на зъби и междузъбни пространства, венци, език и др.

Зъбната плака не се отмива със слюнка дори при изплакване на устата, тъй като повърхността й е покрита с мукозен полупропусклив гел под формата на мукоиден филм, който блокира неутрализиращия ефект на слюнката върху микроорганизмите.

Химическият състав на плаката варира значително в различните области на устата и при различните хора в зависимост от възрастта, приема на захар и др. Известно е, че калцият и фосфорът в зъбната плака се образуват главно от слюнката.

Съдържанието на фосфор, натрий и калий при млади хора в 2-3-дневната зъбна плака е по-високо, отколкото в слюнката. Като цяло концентрацията на неорганични соли в зъбната плака се увеличава с времето. Около 40% от сухата маса на неорганичния плаков материал е оксиапатит. Стойността на рН има голямо влияние върху адсорбцията на фосфор в зъбната плака (при 7,0-7,4 се ускорява). Плаката може да се минерализира с течение на времето.

Броят на микроорганизмите в устната кухина, който е в състояние на динамично взаимодействие с антибактериалните фактори на слюнката - имуноглобулини, антимикробни ензими и ендогенни нискомолекулни бактериостатични вещества, има определено значение в патогенезата на пародонталните заболявания. Както е известно, основното местообитание на микроорганизмите в устната кухина е гингивалната бразда, дорзалната повърхност на езика (максималния им брой), ямки, фисури по повърхността на зъбите, участъци върху лигавицата на венците и др. убедителни доказателства, че развитието на пародонталните заболявания зависи пряко от броя на зъбната плака и общото микробно замърсяване на устната кухина и обратно пропорционално на ефективността на хигиенните мерки.

Като правило, с развитието на гингивит и пародонтит, тъканната инвазия на пародонта от микроорганизми е придружена от преходна бактериемия.

Ориз. 4.2. Микробиология на зъбната плака и връзка с пародонталните заболявания.

Чрез бактериологични, имунологични и ултраструктурни методи се установява наличието на микроби в междуклетъчното вещество, вътре в епителните клетки и в съединителната тъкан на венците. Денталната плака, движейки се при нарастване под гингивалния ръб, предизвиква дразнене на тъканите от микроорганизми и техните токсини, което в последствие води до промени или увреждане на епитела на гингивалния сулкус и възпаление на съседните тъкани. Особено патогенетично значение при пародонталните заболявания има гингивалния сулкус (венечната цепка). Това е тясно, подобно на цепка пространство между зъба и венеца, разположено от ръба на свободната венеца до прикрепващия епител. Именно тази зона е резервоар на микроорганизми, които изграждат дентогингивалната и субгингивалната плака.

Когато дълбочината на браздата надвишава 3 мм, тя се счита за патология и често се нарича гингивален джоб. Плаката може да причини развитие на хиперпластичен гингивит на фона на хормонални нарушения (по време на бременност, в юношеска възраст 11-17 години) и при ниско ниво на хигиена. Появата на такъв гингивит се улеснява от струпване на зъби, неправилна захапка, липса на дъвкателно натоварване върху група зъби, кариес в цервикалната област, надвиснали ръбове на пломби, движение на зъбите по време на ортодонтско лечение на фона на лоша хигиенна грижа за зъбите. Много чуждестранни и наши автори излагат неоспорими факти, които сочат, че при гингивит и прогресиращи форми на пародонтит пародонталната плака е основният източник на промени в пародонталните тъкани.

За идентифициране на различни видове микроорганизми в бактериалните агрегати е важно да се вземе предвид тяхната локализация и състоянието на околните тъкани. Терминът „бактериална плака“ е идентичен на „зъбна плака“, тъй като се отнася до натрупването на микроорганизми, разположени на повърхността на зъбите и по ръба на венците и тясно свързани с тези области. В зависимост от местоположението на зъбната плака се разграничават супрагингивална и субгингивална плака. В денталната практика е важно да се има предвид, че микроорганизмите в тъканите на устната кухина се намират както изолирани, така и под формата на бактериални агрегати. Клинично е необходимо ясно да се диагностицира супра- и субгингивалната плака, като се вземе предвид техният механизъм на образуване и отличителни белези, които играят ключова роля в пародонталното развитие.

Характеристики на супрагингивалната плака

Микрофлората на супрагингивалната (зъбна) плака на здрави венци в цервикалната повърхност на зъба се състои от 90% грам-положителни коки и също така включва малък брой грам-отрицателни коки. Обикновено незначителната супрагингивална бактериална плака е белезникав или жълтеникав тънък слой, локализиран по протежение на гингивалния ръб на зъбите. В допълнение, той постоянно присъства във фисурите на оклузалните повърхности, вдлъбнатините, пукнатините, вдлъбнатините на зъбите, върху короните, по ръбовете на възстановителните пломби.

Супрагингивалната плака първоначално се състои от микроорганизми и разрушени епителни клетки, левкоцити и макрофаги, прилепнали към вътреклетъчния матрикс. Органичните и неорганичните компоненти съставляват повече от 20% от плаката, останалото е вода. Образуването на плака започва с адхезията на бактериите към пеликулата или зъбната повърхност (емайл, цимент, дентин). Неговият растеж се засилва поради адхезията и увеличаването на броя на новите бактерии, натрупването на бактерии и техните метаболитни продукти. Доказано е, че съставът на бактериалната плака бързо се променя и след 3-8 часа в нея доминират стрептококите, а след 2 дни се отбелязва не само растежът на всички видове бактерии, но и повишаване на тяхната патогенна активност по отношение на околните тъкани (I. 81o18, 1987; R Peleyen, 1991 и др.). При пациенти, които не поддържат хигиена, през следващите 3-4 дни започват да преобладават процесите на пролиферация на фузобактерии и на 5-9-ия ден в супрагингивалната зъбна плака се появяват спирила, спирохети и грам-положителни пръчици, съставляващи 50 % от общата микрофлора (фиг. 4.3). Пълното премахване на плаката обаче е непостижимо и няколко часа след опита тя се появява отново. Микробната плака обаче става патогенна едва след известно време, необходимо за нейното узряване.

Според резултатите от изследванията на K. Syaosh (1975), R. Saggapha, E. Keppeu (1981) и други, продължителността на узряването на бактериалната плака варира от 1 до 3 дни, средно е 48 часа.

Ако плаката не се отстрани през този период, тя става потенциално вредна за здравите венци. Следователно намаляването на количеството и отслабването на патогенността на бактериалната плака може да се постигне само чрез внимателно спазване на хигиената на устната кухина.

Ориз. 4.3. Ролята на микроорганизмите в развитието на гингивит при липса на орална хигиена (1_1ps1g1e, 1993).

Трябва да се подчертае, че устната кухина е биологична среда, в която микроорганизмите са склонни да се придържат към твърди и неравни повърхности. Феноменът на лепкавост (адхезия) на бактериите се основава на физикохимични механизми, определени от връзката между структурата на бактериите и активните компоненти на слюнката (K Rege, 1970; и др.).

Бактериите от устната кухина могат да бъдат отстранени чрез потока на слюнка, гингивална течност по време на дъвчене и десквамация на епителните клетки на венците и по време на хигиенни мерки (T. L. Pilat, 1984; E. M. Melnichenko, 1990). Според съвременните възгледи увеличаването на първоначалната адхезия на микроорганизмите е пропорционално на растежа на бактериалната плака, която удвоява обема си през първия ден, ако не се спазват правилата за хигиена или ако се използват неправилно отделни продукти за грижа за устната кухина. Установено е също, че пародонталната плака се увеличава не само на дебелина, но и на дълбочина, в резултат на което се развива възпаление на венците и се отбелязва повишена секреция на гингивална течност.

Супрагингивалната плака е не само етиологичен фактор в началните форми на гингивит, но и патоген, който потенциално може да стимулира образуването на субгингивална плака (R. Sagganga 1975 и др.). Полизахаридите, ензимите и ензимите, които произвеждат, участват в адхезията на микробите. Застойните процеси допринасят за задържането на бактерии и развитието на възпаление на пародонталната тъкан. Доказано е, че някои бактерии полепват по-бързо. Органичната матрица на супрагингивалната плака се състои главно от въглехидрати, протеини (30% всеки) и липиди (около 15%). Тези компоненти са част от отпадъчните продукти на бактериите на зъбната плака и цитоплазмата на клетъчната мембрана. Важен компонент на въглехидратите на супрагингивалната плака е декстранът, който представлява 9,5% от общия обем на плаката. В допълнение, въглехидратите в органичната матрица са представени от галактоза и метилпентоза. Протеиновият състав на матрицата се попълва от глюкопротеини от основния им източник - слюнката.

Субгингивалната плака се образува в резултат на натрупването на микроорганизми в гингивалния сулкус, когато вече е образувана супрагингивална плака. Гингивалната бразда е основното място за локализиране на натрупаните бактерии под формата на плака или зъбен камък. Субгингивалната плака се различава от супрагингивалната по своя състав, колонизация на микроорганизми и механизми на бактериална фиксация. Съставът на микроорганизмите на субгингивалната плака е различен по природа и функционално значение и зависи от спецификата на микрофлората на надгингивалната плака (аероби, фузобактерии, бактероиди и др.). В зависимост от анатомичните и топографските места на прикрепване на субгингивалната плака в гингивалния сулкус се разграничават зъбно-прикрепена и епително-прикрепена плака.

Бактериите и другите микроорганизми на субгингивалната плака са способни да проникнат, да нахлуят и да колонизират съединителната тъкан на венците чрез епително прикрепена плака. Това е механизмът за фиксиране на бактериите върху повърхността на съединителната тъкан. При зъбно прикрепената субгингивална плака микроорганизмите, които я изграждат, се свързват с апроксималните повърхности на зъбите и циментовата стена на корена в областта на гингивалния сулкус. Границата на прикрепената към зъба субгингивална плака към апикалната част на зъба се намира на известно разстояние от мястото на прикрепване на съединителния епител на венците (фиг. 4.4).

Съставът на микроорганизмите в зъбно прикрепената субгингивална плака е доминиран от грам-положителни бацили и коки; съдържа и някои щамове на грам-отрицателни коки и бацили. Съставът на микроорганизмите в прикрепената към зъбите субгингивална плака може да се промени, когато се импрегнира с минерални компоненти на слюнката, които допринасят за образуването на камъни.

Ориз. 4.4. Зъбна плака, свързана със зъбната повърхност и пародонталните тъкани (R. A. Saggapga, 1990).

Така субгингивалната плака служи и като органична матрица за последваща минерализация и образуване на зъбен камък. Има достоверни факти, потвърждаващи, че микроорганизмите от епително прикрепената субгингивална плака могат да проникнат дълбоко в тъканните структури на венците и костта. В допълнение, за разбиране на патогенезата на пародонталните заболявания е от съществено значение наличието в гингивалния сулкус на така наречената зона на незакрепена субгингивална плака. Именно тези микроорганизми, които влизат в състава му и циркулират свободно в гингивалния сулкус, са източник на инфекция за развитие на пародонтални заболявания. Микроорганизмите на субгингивалната плака, в зависимост от мястото на тяхното прикрепване, се отличават със своята патогенна специфичност и могат да причинят различни патологични състояния - пародонтално заболяване, започващо с гингивит, или апроксимален кариес или коренов цимент (Таблица 4.1).

По този начин в епително прикрепената субгингивална плака микроорганизмите са представени главно от грам-отрицателни коки и пръчици, които са в състояние да проникнат и да нахлуят в подлежащите пародонтални тъкани и костна тъкан, образувайки пародонтални джобове. В зависимост от състава на микроорганизмите в субгингивалната плака (зъбна, епителна и неприкрепена) и количественото съотношение на бактериите в нея клинично се наблюдават различни форми на пародонтални заболявания с бързо или бавно протичане. Участието на микроорганизмите от субгингивална плака в образуването на пародонтални джобове се дължи на способността на бактериите да проникват в съединителната тъкан и зависи от патогенния потенциал на бактериите, които са част от епително прикрепената субгингивална плака.

Ролята на диетата при образуването на плака

Механичното въздействие на храната и повишеното отделяне на слюнка при дъвчене намаляват образуването на плака. Слюнката и слюноотделянето имат биологичен ефект върху гингивалната плака.

При хора, страдащи от сухота в устата и консумиращи меки храни, когато актът на дъвчене е недостатъчен, надгингивалната плака се образува много по-бързо. Установено е, че супрагингивалната зъбна плака се образува по-бързо по време на сън. Сладките храни насърчават образуването на супрагингивална зъбна плака и влияят на нейния бактериален състав, като увеличават количеството полизахариди, произведени от микрофлората.

Забелязана е тенденция за по-бързо образуване на плака при хора, които ядат храни с високо съдържание на протеини и ниско съдържание на мазнини.

А. С. Артюшкевич
Пародонтални заболявания

2.Соматични заболявания, промени във функционалното състояние на органи и системи в периода на формиране и съзряване на зъбните тъкани.

3. Екстремни физически и нервно-психични въздействия върху организма (стрес).

4. Наследственост, която определя полезността на структурата и химичния състав на зъбната тъкан.

Местни фактори:

1. Зъбна плака и плака.

2. Нарушаване на състава и свойствата на устната течност.

3.Въглехидратни лепкави хранителни остатъци в устната кухина.

Предотвратяването на кариес може да бъде насочено към намаляване на броя на кариесогенните микроорганизми в устната кухина. Механичното отстраняване на зъбната плака е непрактично, тъй като нови бактериални клетки веднага се установяват върху почистената повърхност, което води до бързо възстановяване на микрофлората. По-ефективно е използването на различни бактерицидни и бактериостатични лекарства. Добри резултати се получават при използване на антисептици, по-специално 0,2% хлорхексидин. В същото време броят на клетките на S. mutans в зъбните плаки намалява с 80-85%, а в слюнката с 55%. Покривайки зъбната повърхност, хлорхексидинът има не само бактерициден ефект върху микроорганизмите, но и предотвратява тяхното залепване, като по този начин нарушава микробния баланс.

Флуорът и неговите съединения, особено солите ZnF2 и CuF2, както и пентаатомният алкохол ксилитол, който нарушава процеса на гликолиза в бактериите, имат инхибиторен ефект върху микроорганизмите. За предотвратяване на кариес се използват химически инхибитори, които потискат определени метаболитни реакции при S. mutans. Например, флуорът инхибира действието на ензимите, участващи в процеса на гликолиза, които включват: фосфатази, ендолази и фосфоглицеромутази. Това води до инхибиране на образуването на киселина. N-лаурил саркозинат и натриев хидроацетат имат подобен ефект.

Друг начин за намаляване на образуването на киселина и натрупването на глюкани е да се замени захарозата с други въглехидрати, например ксилитолови съединения, чието ензимно разграждане не образува тези продукти.

Основният защитен механизъм на локалния имунитет на устната кухина по време на кариес е способността на секреторния IgA да предотвратява адхезията на S. mutans. Признаването на водещата роля на микробите от групата "mutans" като етиологичен агент на кариеса направи възможно провеждането на експерименти за получаване на препарати за имунизация срещу кариес (убити ваксини, пречистени протеини на клетъчната стена, рибозомни антигени, глюкозилтрансфераза, ДНК). Проучванията, проведени както върху животни, така и върху хора-доброволци, показват известна ефективност на такава ваксинация. Доказана е също защита срещу кариес в резултат на пасивен трансфер на секреторен IgA и серумен IgG.

Недостатъци на ваксинацията:

· тези микроби съдържат кръстосани антигени с тъканите на сърцето, бъбреците, скелетните мускули на хора и животни, които могат да причинят различни патологични реакции от автоимунно естество;

· поради сходството на антигените на стрептококи от мутановата група с други орални стрептококи, производството