¿Qué enfermedades son autoinmunes? Enfermedad autoinmune

No es ningún secreto que el sistema inmunológico humano tiene como objetivo proteger los órganos y células del cuerpo de los efectos negativos de virus, bacterias e infecciones. Como resultado de la exposición a factores tanto internos como externos, el funcionamiento del sistema inmunológico se altera y su sistema comienza a percibir sus propios tejidos, órganos y células como extraños.

En este momento comienza un proceso irreparable, encaminado a la destrucción y posteriormente a la muerte del cuerpo. ¿Cómo prevenir las enfermedades autoinmunes a tiempo? ¿Y qué debes hacer si tu sistema inmunológico ya ha tomado el camino de la destrucción?

Las enfermedades autoinmunes son enfermedades cuyo desarrollo y formación están asociados con una alteración completa del sistema inmunológico. Estas enfermedades suelen denominarse sistémicas. Después de todo, a partir de la destrucción de un órgano o tejido, comienza el proceso de daño a todo el organismo.

Las enfermedades autoinmunes más comunes en la actualidad: SIDA, SARS, enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso, tiroiditis de Hashimoto, lupus eritematoso sistémico, diabetes tipo 1, esclerosis múltiple, influenza aviar, artritis reumatoide, esclerodermia, vitíligo, síndrome de Sjögren, enfermedad de Crohn. Lo peor es que esta no es la lista completa de enfermedades autoinmunes que afectan al cuerpo humano.

A pesar de que la primera enfermedad autoinmune se diagnosticó hace más de 100 años, el mecanismo de desarrollo y las causas de la enfermedad no se han estudiado en profundidad. Lo que se sabe es que las enfermedades son el resultado directo de una funcionalidad deteriorada del sistema inmunológico humano. Los síntomas de la enfermedad tampoco están completamente definidos. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera sea consciente de la presencia de la enfermedad.

Se ha comprobado que los linfocitos T supresores están implicados en el desarrollo del lupus eritematoso sistémico, así como de la enfermedad de Graves. Su función principal es regular la respuesta inmune a los virus y bacterias que ingresan al cuerpo. En una enfermedad autoinmune, los linfocitos T no responden al daño inmunológico y, en algunos casos, su acción queda completamente bloqueada.

Como regla general, el funcionamiento del sistema inmunológico humano está determinado por factores genéticos. Esto significa que las enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides, la esclerodermia y la artritis reumatoide podrían estar en alguno de sus familiares directos.

Causas de enfermedades

El sistema inmunológico humano se forma en el primer año de vida y finalmente madura entre los 13 y los 15 años. Es en este momento cuando comienza la reacción autoinmune del cuerpo a virus, proteínas extrañas e infecciones. Vale la pena señalar que durante la maduración del sistema inmunológico, la mayoría de los linfocitos T comienzan a percibir la proteína contenida en la sangre humana como un objeto extraño.

Esta respuesta inmune es necesaria para suprimir y destruir las células dañadas a lo largo de la vida. Pero, en algún momento, el control del sistema inmunológico sobre tal reacción de los linfocitos T se bloquea por razones desconocidas. Como resultado, la enfermedad de inmunodeficiencia humana comienza a desarrollarse, porque los linfocitos T comienzan a destruir por completo las células sanas.

Por el momento, este tipo de daño al sistema inmunológico se suele clasificar según las causas de su formación. Pueden ser externos e internos.

Las causas externas incluyen infecciones que provocan enfermedades y efectos ambientales adversos (radiación, emisiones tóxicas, exposición a la radiación ultravioleta). Las enfermedades autoinmunes que ocurren como resultado de la entrada de una infección o un virus al cuerpo se caracterizan por cambios en la composición química y molecular de los tejidos corporales.

En consecuencia, comienza el proceso autoinmune y las células inmunitarias atacan el tejido del órgano y lo destruyen como extraño. Posteriormente se desarrolla el proceso inflamatorio y comienza la destrucción total de todo el organismo. Esta reacción autoinmune del cuerpo ocurre como resultado del daño celular causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Las causas internas incluyen factores hereditarios acompañados de mutaciones genéticas. Esta categoría incluye enfermedades autoinmunes de la tiroides.

Enfermedades patológicas de la glándula tiroides.

Enfermedad autoinmune de la glándula tiroides: este diagnóstico lo escucha una de cada siete personas en el planeta. La glándula tiroides es el motor del cuerpo, gracias al cual produce las hormonas necesarias para la vida y el funcionamiento de todos los órganos y sistemas humanos.

Las enfermedades autoinmunes de la tiroides se pueden dividir en dos categorías.

1. Enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso de la glándula tiroides, caracterizado por la liberación de cantidades excesivas de hormonas.
2. Tiroiditis de Hashimoto, que se acompaña de deficiencia hormonal: hipotiroidismo.

Los síntomas de la enfermedad de Graves se manifiestan en forma de pérdida repentina de peso que no puede controlarse con la dieta. El paciente tiene una presión arterial alterada, un aumento de la temperatura corporal sin motivo aparente, así como alteraciones en el funcionamiento del tracto gastrointestinal. Los síntomas típicos de las mujeres son irregularidades menstruales y falta de ovulación. En los hombres, la enfermedad de Basedow provoca una disminución de la potencia y de la producción de esperma.

Las causas de la enfermedad de Graves o tirotoxicosis pueden ser bocio tóxico difuso, bocio multinodular, cáncer de tiroides y tiroiditis autoinmune.

Métodos de tratamiento para la enfermedad de Graves.

El tratamiento de las enfermedades autoinmunes depende de la naturaleza de la enfermedad y de las complicaciones que causa. Existen tres métodos para tratar la enfermedad de Graves que se practican ampliamente en este momento.

Tratamiento farmacológico. Este tipo de tratamiento se basa en una terapia hormonal de larga duración con fármacos tirostáticos. Por regla general, se trata de medicamentos que contienen yodo radiactivo, cuyo objetivo es destruir las células tiroideas afectadas. La terapia hormonal en este caso tendrá como objetivo mantener el funcionamiento de aquellos órganos cuyo trabajo dependía de las hormonas tiroideas. Estos son los sistemas cardiovascular y nervioso central.

Intervención quirúrgica. Enfermedad autoinmune de la glándula tiroides: la enfermedad de Graves se elimina quirúrgicamente si el tratamiento farmacológico con yodo radiactivo no ha dado resultados. La cirugía también es necesaria si el paciente presenta síntomas de cáncer de tejido tiroideo. En este caso, se recomienda extirpar el ganglio glandular o todo el bocio, dependiendo de la ubicación del cáncer.

La radioterapia se utiliza en el cáncer de tiroides en etapa avanzada.

Bocio de Hashimoto: causas de formación y tratamiento.

El bocio de Hashimoto o bocio linfoteo es una enfermedad de la glándula tiroides, que se manifiesta como un proceso inflamatorio de los tejidos. Como regla general, el bocio se acompaña de hipotiroidismo (deficiencia hormonal) y atrofia gradual del tejido glandular.

Los síntomas del bocio de Hashimoto se manifiestan como debilidad general del cuerpo, fatiga y aumento de la fatiga. Si el bocio ha sufrido cambios difusos y ha aumentado de tamaño, la persona comienza a sentir un dolor intenso en el cuello y el pecho. Esto se debe al hecho de que la glándula tiroides, al crecer, comienza a ejercer presión sobre los órganos vecinos: el tracto respiratorio superior y las terminaciones nerviosas.

Los factores de riesgo incluyen pacientes a los que actualmente se les diagnostica bocio por difusión de la glándula tiroides, así como aquellos que se han sometido a alguna intervención quirúrgica en el sistema endocrino. En este caso, no debemos olvidarnos del factor hereditario.

El tratamiento de enfermedades autoinmunes de este tipo no tiene un enfoque específico. El bocio de Hashimoto se suprime con terapia hormonal durante varios años. El objetivo de este tratamiento es reducir el tamaño de la glándula tiroides y bloquear la glándula pituitaria, que estimula la producción de hormonas tiroideas en cantidades excesivas. Si el tejido del bocio está compactado y corre el riesgo de formar un tumor canceroso, será necesaria una intervención quirúrgica.

Avances en el tratamiento de enfermedades autoinmunes

La medicina no se detiene, por lo que actualmente las enfermedades autoinmunes se tratan con la ayuda de sustancias inmunosupresoras. Se trata de sustancias que pueden bloquear la función del sistema inmunológico y reducir el proceso inflamatorio en los tejidos del cuerpo.

Pero una desventaja importante de estos medicamentos son los efectos secundarios que aparecen después de su uso. Síntomas como caída del cabello, trastornos hemorrágicos, obesidad, aumento de la presión arterial y ginecomastia en los hombres (formación de senos) son típicos después de tomar medicamentos.

Las enfermedades autoinmunes se tratan con medicamentos como azatioprina, ciclofosfamida, dexametasona, quinina y tacrolimus. Es necesario comprender que la automedicación de los medicamentos anteriores puede tener consecuencias irreversibles. Asegúrese de comunicarse con un centro médico para obtener asesoramiento profesional. Si encuentra algún síntoma, no debe perder el tiempo, porque es mejor prevenir la enfermedad que tratarla más tarde durante más de un mes o incluso un año.

Enfermedades autoinmunes Son enfermedades que se desarrollan cuando el sistema inmunológico del cuerpo se vuelve demasiado sensible por cualquier motivo. Normalmente, el trabajo del sistema inmunológico es proteger y proteger al cuerpo humano de diversos tipos de antígenos y factores externos que lo dañan. Sin embargo, bajo ciertas condiciones, este sistema comienza a funcionar incorrectamente y se vuelve hipersensible. Comienza a reaccionar de forma exagerada a condiciones externas que de otro modo serían normales y, con el tiempo, provoca el desarrollo de diversas enfermedades.

Uno de los síntomas de una enfermedad autoinmune es la caída repentina del cabello.

Enfermedades autoinmunes- Son enfermedades que el cuerpo humano desarrolla por sí solo. Pueden ser genéticos o adquiridos y no sólo son un problema para los adultos: sus síntomas también se presentan en los niños. Las personas con este tipo de enfermedades deben tener mucho cuidado con su estilo de vida. La siguiente lista incluye muchas enfermedades autoinmunes, pero hay otras que aún se están investigando para comprender sus causas y por lo tanto permanecen en la lista de enfermedades autoinmunes sospechosas.

Los síntomas de las enfermedades autoinmunes son numerosos. Incluyen una amplia variedad de manifestaciones (que van desde dolores de cabeza hasta erupciones cutáneas) que afectan a casi todos los sistemas del cuerpo. Hay muchos de ellos, ya que el número de enfermedades autoinmunes en sí es grande. A continuación se muestra una lista de estos síntomas, que cubre casi todas las enfermedades autoinmunes junto con sus signos comunes.

Después de revisar esta lista, queda claro que incluso un simple problema de salud puede ser un signo de una enfermedad autoinmune. Ya se han estudiado varias enfermedades autoinmunes y se han descrito los síntomas asociados con ellas. Sin embargo, hay muchas otras enfermedades que todavía esperan ser incluidas en la lista anterior. Así, la lista de enfermedades autoinmunes sigue creciendo día a día y el número de sus síntomas aumenta exponencialmente. Como puede verse en la tabla, un síntoma puede ser común a varias enfermedades, por lo que el diagnóstico basado únicamente en los síntomas es difícil. En este sentido, en lugar de suponer que padece alguna de las enfermedades enumeradas, se recomienda consultar a un médico e iniciar un tratamiento destinado a eliminar/controlar los síntomas existentes.

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ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y ENFERMEDADES DE COMPLEJOS INMUNES

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Las enfermedades autoinmunes están bastante extendidas entre la población humana: afectan hasta al 5% de la población mundial. Por ejemplo, 6,5 millones de personas en Estados Unidos padecen artritis reumatoide; en las grandes ciudades de Inglaterra, hasta el 1% de los adultos padecen esclerosis múltiple discapacitada; la diabetes juvenil afecta hasta el 0,5% de la población mundial. Los tristes ejemplos pueden continuar.

En primer lugar, cabe señalar la diferencia entre reacciones autoinmunes o síndrome autoinmune Y Enfermedades autoinmunes, que se basan en la interacción entre los componentes del sistema inmunológico y las propias células y tejidos sanos. Los primeros se desarrollan en un cuerpo sano, avanzan continuamente y eliminan las células moribundas, envejecidas, enfermas, y también surgen en cualquier patología, donde actúan no como su causa, sino como consecuencia. Enfermedades autoinmunes, de los cuales actualmente hay alrededor de 80, se caracterizan por una respuesta inmune autosostenida a los propios antígenos del cuerpo, que daña las células que contienen autoantígenos. A menudo, el desarrollo de un síndrome autoinmune se convierte en una enfermedad autoinmune.

Clasificación de enfermedades autoinmunes.

Las enfermedades autoinmunes se dividen convencionalmente en tres tipos principales.

1. Enfermedades específicas de órganos, que son causados ​​por autoanticuerpos y linfocitos sensibilizados contra uno o un grupo de autoantígenos de un órgano específico. En la mayoría de los casos, se trata de antígenos de barrera a los que no existe una tolerancia natural (innata). Estos incluyen tiroiditis de Hoshimoto, miastenia gravis, mixedema primario (tirotoxicosis), anemia perniciosa, gastritis atrófica autoinmune, enfermedad de Addison, menopausia precoz, infertilidad masculina, pénfigo vulgar, oftalmía simpática, miocarditis autoinmune y uveítis.

2. Para órganos no específicos enfermedades autoanticuerpos contra autoantígenos de núcleos celulares, enzimas citoplasmáticas, mitocondrias, etc. interactuar con diferentes tejidos de un determinado o incluso de otro

tipo de organismo. En este caso, los autoantígenos no se aíslan (no constituyen una “barrera”) del contacto con las células linfoides. La autoinmunización se desarrolla en el contexto de una tolerancia preexistente. Dichos procesos patológicos incluyen lupus eritematoso sistémico, lupus eritematoso discoide, artritis reumatoide y dermatomiositis (esclerodermia).

3. Mixto Las enfermedades involucran ambos mecanismos. Si se demuestra el papel de los autoanticuerpos, entonces deberían ser citotóxicos contra las células de los órganos afectados (o actuar directamente a través del complejo AG-AT), que, cuando se depositan en el cuerpo, causan su patología. Estas enfermedades incluyen cirrosis biliar primaria, síndrome de Sjögren, colitis ulcerosa, enteropatía celíaca, síndrome de Goodpasture, diabetes mellitus tipo 1 y una forma autoinmune de asma bronquial.

Mecanismos de desarrollo de reacciones autoinmunes.

Uno de los principales mecanismos que previene el desarrollo de la agresión autoinmune en el cuerpo contra sus propios tejidos es la formación de una falta de respuesta a ellos, llamada Tolerancia inmunológica. No es congénito, se forma en el período embrionario y consta de selección negativa, aquellos. eliminación de clones de células autorreactivas que portan autoantígenos en su superficie. Es la violación de dicha tolerancia la que va acompañada del desarrollo de una agresión autoinmune y, como consecuencia, de la formación de autoinmunidad. Como señaló Burnet en su teoría, durante el período embrionario, el contacto de tales clones autorreactivos con "su" antígeno no provoca activación, sino muerte celular.

Sin embargo, no todo es tan sencillo.

En primer lugar, es importante decir que el repertorio de reconocimiento de antígenos ubicado en los linfocitos T preserva todos los clones de células que portan todo tipo de receptores para todos los antígenos posibles, incluidos los autoantígenos, en los que forman complejos con sus propias moléculas HLA, lo que permite para distinguir células “propias” y “extrañas”. Esta es la etapa de "selección positiva" seguida de selección negativa clones autorreactivos. Comienzan a interactuar con células dendríticas que portan los mismos complejos de moléculas HLA con autoantígenos tímicos. Esta interacción va acompañada de la transmisión de señales a los timocitos autorreactivos, que mueren mediante el mecanismo de apoptosis. Sin embargo, no todos los autoantígenos están presentes en el timo, por lo que algunos

Las células T autorreactivas aún no se eliminan y pasan del timo a la periferia. Ellos son los que proporcionan el “ruido” autoinmune. Sin embargo, por regla general, estas células tienen una actividad funcional reducida y no causan reacciones patológicas, al igual que los linfocitos B autorreactivos, que están sujetos a selección negativa y escapan a la eliminación, tampoco pueden causar una respuesta autoinmune completa, ya que no reciben un coestimulador. señal de las células T colaboradoras y, además, pueden suprimirse mediante fármacos supresores especiales veto -células.

En segundo lugar, a pesar de la selección negativa en el timo, algunos clones de linfocitos autorreactivos aún sobreviven debido a la imperfección del sistema de eliminación y la presencia de células de memoria a largo plazo, circulan en el cuerpo durante mucho tiempo y provocan el posterior desarrollo de agresión autoinmune.

Después de la creación de la nueva teoría de Erne en los años 70 del siglo pasado, los mecanismos de desarrollo de la agresión autoinmune quedaron aún más claros. Se suponía que el cuerpo opera constantemente un sistema. autocontrol incluida la presencia en los linfocitos de receptores de antígenos y receptores especiales para estos receptores. Estos receptores que reconocen antígenos y anticuerpos contra antígenos (que en realidad también son sus receptores solubles) se denominaron idiotas, y los correspondientes antirreceptores o antianticuerpos - antiidiotipos.

Actualmente el equilibrio entre interacciones idiotipo-antiidiotipo Se considera el sistema de autorreconocimiento más importante, que es un proceso clave para mantener la homeostasis celular en el cuerpo. Naturalmente, la violación de este equilibrio va acompañada del desarrollo de patología autoinmune.

Tal trastorno puede ser causado por: (1) una disminución en la actividad supresora de las células, (2) la aparición en el torrente sanguíneo de antígenos de barrera (“secuestrados” del ojo, gónadas, cerebro, nervios craneales, con los que el sistema inmunológico El sistema normalmente no tiene contacto y cuando ocurre reacciona ante ellos como extraño, (3) mimetismo antigénico debido a antígenos microbianos que tienen determinantes comunes con antígenos normales, (4) mutación de autoantígenos, acompañada de modificación de su especificidad, (5) aumento del número de autoantígenos en circulación, (6) modificación de autoantígenos por agentes químicos, virus, etc. con la formación de superantígenos biológicamente muy activos.

La célula clave del sistema inmunológico en el desarrollo de enfermedades autoinmunes es el linfocito T autorreactivo, que reacciona a un autoantígeno específico en enfermedades específicas de órganos y luego, a través de la cascada inmune y la participación de los linfocitos B, provoca la formación de Autoanticuerpos específicos de órganos. En el caso de enfermedades no específicas de órganos, lo más probable es que los linfocitos T autorreactivos no interactúen con el epítopo del autoantígeno, sino con el determinante antigénico de los autoanticuerpos antiidiotípicos contra él, como se indicó anteriormente. Además, los linfocitos B autorreactivos, que no pueden activarse en ausencia de un factor coestimulador de células T y sintetizan autoanticuerpos, tienen ellos mismos la capacidad de presentar un antígeno imitador sin una célula presentadora de Ag y presentarlo a los linfocitos T no autorreactivos, que se convierten en en las células T colaboradoras y activa las células B para la síntesis de autoanticuerpos.

Entre los autoanticuerpos producidos por los linfocitos B, son de especial interés los siguientes: natural autoanticuerpos contra antígenos autólogos, que en un porcentaje importante de los casos se detectan y persisten durante mucho tiempo en personas sanas. Como regla general, se trata de autoanticuerpos de la clase IgM, que, aparentemente, todavía deberían considerarse precursores de la patología autoinmune. Por este motivo, para comprender la situación detallada y establecer el papel patogénico de los autoanticuerpos, se proponen los siguientes criterios para diagnosticar la autoagresión:

1. Evidencia directa de autoAbs circulantes o asociados o Lf sensibilizados dirigidos contra autoAgs asociados con la enfermedad.

2. Identificación del autoAG causante contra el que se dirige la respuesta inmune.

3. Transferencia adoptiva del proceso autoinmune por suero o Lf sensibilizado.

4. La posibilidad de crear un modelo experimental de la enfermedad con cambios morfológicos y síntesis de AT o Lf sensibilizado al modelar la enfermedad.

Sea como fuere, los autoanticuerpos específicos sirven como marcadores de enfermedades autoinmunes y se utilizan en su diagnóstico.

Cabe señalar que la presencia de autoanticuerpos específicos y células sensibilizadas aún no es suficiente para el desarrollo de una enfermedad autoinmune. Los factores ambientales patógenos (radiación, campos de fuerza, contaminación) desempeñan un papel importante.

productos, microorganismos y virus, etc.), predisposición genética del cuerpo, incluidos los relacionados con los genes HLA (esclerosis múltiple, diabetes, etc.), niveles hormonales, uso de diversos medicamentos, trastornos inmunológicos, incluido el equilibrio de citoquinas.

Actualmente, se pueden proponer varias hipótesis sobre el mecanismo de inducción de reacciones autoinmunes (la información que se proporciona a continuación está parcialmente tomada de R.V. Petrov).

1. A pesar del sistema de autocontrol, el cuerpo contiene linfocitos T y B autorreactivos que, bajo determinadas condiciones, interactúan con los antígenos de los tejidos normales, los destruyen y contribuyen a la liberación de autoantígenos ocultos, estimulantes y mitógenos que activan las células. incluidos los linfocitos B.

2. Por lesiones, infecciones, degeneraciones, inflamaciones, etc. Se liberan autoantígenos “secuestrados” (de barrera), contra los cuales se producen autoanticuerpos que destruyen órganos y tejidos.

3. Antígenos de microorganismos "imitadores" de reacción cruzada, comunes con autoantígenos de tejidos normales. Al permanecer en el cuerpo durante mucho tiempo, eliminan la tolerancia y activan las células B para que sinteticen autoanticuerpos agresivos: por ejemplo, el estreptococo hemolítico del grupo A y las enfermedades reumáticas de las válvulas cardíacas y las articulaciones.

4. “Superantígenos”: proteínas tóxicas formadas por cocos y retrovirus que provocan una fuerte activación de los linfocitos. Por ejemplo, los antígenos normales activan sólo 1 de cada 10.000 células T, y los superantígenos activan 4 de cada 5. Los linfocitos autorreactivos presentes en el cuerpo desencadenarán inmediatamente reacciones autoinmunes.

5. La presencia en pacientes de una debilidad genéticamente programada de la respuesta inmune a una inmunodeficiencia de antígeno específico. Si está contenido en un microorganismo, se produce una infección crónica que destruye el tejido y libera varios autoags, ante los cuales se desarrolla una respuesta autoinmune.

6. Deficiencia congénita de células T supresoras, que anula el control de la función de las células B e induce su respuesta a antígenos normales con todas las consecuencias.

7. Los autoanticuerpos, bajo ciertas condiciones, "cieguen" al Lf, bloqueando sus receptores que reconocen lo "propio" y lo "extraño". Como resultado, se cancela la tolerancia natural y se forma un proceso autoinmune.

Además de los mecanismos de inducción de reacciones autoinmunes anteriores, también cabe señalar:

1. Inducción de la expresión de antígenos HLA-DR en células que previamente no los tenían.

2. Inducción por virus y otros agentes de modificación de la actividad de autoantígenos-oncogenes, reguladores de la producción de citocinas y sus receptores.

3. Reducción de la apoptosis de las células T colaboradoras que activan los linfocitos B. Además, en ausencia de un estímulo proliferativo, los linfocitos B mueren por apoptosis, mientras que en las enfermedades autoinmunes se suprime y dichas células, por el contrario, se acumulan en el organismo.

4. Mutación del ligando Fas, que conduce al hecho de que su interacción con el receptor Fas no induce la apoptosis en las células T autorreactivas, pero suprime la unión del receptor al ligando Fas soluble y, por lo tanto, retrasa la apoptosis celular inducida por él. .

5. Deficiencia de linfocitos T CD4+CD25+ reguladores T especiales con expresión del gen FoxP3, que bloquean la proliferación de linfocitos T autorreactivos, lo que la potencia significativamente.

6. Violación del sitio de unión en los cromosomas 2 y 17 de la proteína reguladora especial Runx-1 (AR, LES, psoriasis).

7. Formación en el feto de autoanticuerpos de clase IgM contra muchos componentes de las autocélulas, que no se eliminan del organismo, se acumulan con la edad y provocan enfermedades autoinmunes en los adultos.

8. Los fármacos inmunológicos, las vacunas y las inmunoglobulinas pueden provocar trastornos autoinmunes (dopegita - anemia hemolítica, apresina - LES, sulfonamidas - periarteritis nodosa, pirazolona y sus derivados - agranulocitosis).

Varios fármacos pueden, si no inducir, intensificar la aparición de inmunopatología.

Es muy importante que los médicos sepan que los siguientes medicamentos tienen potencias inmunoestimulantes: antibióticos(Eric, anfotericina B, levorina, nistatina),nitrofuranos(furazolidona),antisépticos(clorofilipt),estimulantes del metabolismo(orotar K, riboxina),Drogas psicotropicas(nootropil, piracetam, fenamina, sydnocarb),soluciones de reemplazo de plasma(hemodez, reopoliglucina, gelatinol).

La asociación de enfermedades autoinmunes con otras enfermedades.

Los trastornos autoinmunes (enfermedades reumáticas) pueden ir acompañados de lesiones tumorales del tejido linfoide y neoplásicas.

láseres de otras localizaciones, pero los pacientes con enfermedades linfoproliferativas a menudo presentan síntomas de enfermedades autoinmunes (Tabla 1).

Tabla 1. Patología autoinmune reumática en neoplasias malignas.

Por lo tanto, con la osteoartropatía hipertrófica, se detecta cáncer de pulmón, pleura, diafragma y, con menos frecuencia, del tracto gastrointestinal, con gota secundaria, tumores linfoproliferativos y metástasis, con artropatía por pirofosfato y monoartritis, metástasis óseas. A menudo, la poliartritis y los síndromes similares al lupus y escleral se acompañan de tumores malignos de diversas localizaciones, y la polimialgia reumática y la crioglobulinemia se acompañan, respectivamente, de cáncer de pulmón, bronquios y síndrome de hiperviscosidad.

A menudo, las neoplasias malignas se manifiestan por enfermedades reumáticas (Tabla 2).

Con la artritis reumatoide, aumenta el riesgo de desarrollar linfogranulomatosis, leucemia mieloide crónica y mieloma. Los tumores aparecen con mayor frecuencia durante el curso crónico de la enfermedad. La inducción de neoplasias aumenta con la duración de la enfermedad, por ejemplo, en el síndrome de Sjögren, el riesgo de cáncer aumenta 40 veces.

Estos procesos se basan en los siguientes mecanismos: expresión del antígeno CD5 en las células B que sintetizan anticuerpos específicos de órgano (normalmente este antígeno se presenta en los linfocitos T); proliferación excesiva de linfocitos granulares grandes, teniendo

Tabla 2. Tumores malignos y enfermedades reumáticas.

aquellos con actividad de células asesinas naturales (fenotípicamente pertenecen a los linfocitos CD8 +); infección con retrovirus HTLV-1 y virus Epstein-Barr; activación policlonal de células B con pérdida de regulación de este proceso; hiperproducción de IL-6; tratamiento a largo plazo con citostáticos; alteración de la actividad de las células asesinas naturales; Deficiencia de linfocitos CD4+.

En las inmunodeficiencias primarias, a menudo se encuentran signos de procesos autoinmunes. Se ha identificado una alta frecuencia de trastornos autoinmunes en hipogammaglobulinemia ligada al sexo, deficiencia de IgA, inmunodeficiencia con sobreproducción de IgA, ataxia-telangiectasia, timoma y síndrome de Wiskott-Aldrich.

Por otro lado, hay una serie de enfermedades autoinmunes en las que se han identificado inmunodeficiencias (principalmente relacionadas con la función de las células T). En personas con enfermedades sistémicas, este fenómeno se expresa con más frecuencia (con LES en el 50-90% de los casos) que con enfermedades específicas de órganos (con tiroiditis en el 20-40% de los casos).

Los autoanticuerpos ocurren con mayor frecuencia en personas mayores. Esto se aplica a la determinación de factores reumatoides y antinucleares, así como a los anticuerpos detectados en la reacción de Wasserman. En personas asintomáticas de 70 años, se detectan autoanticuerpos contra diversos tejidos y células en al menos el 60% de los casos.

Lo común en el cuadro clínico de las enfermedades autoinmunes es su duración. Hay un curso crónico progresivo o crónicamente recurrente de procesos patológicos. A continuación se presenta información sobre las características de la expresión clínica de enfermedades autoinmunes individuales (la información parcial proporcionada está tomada de S.V. Suchkov).

Características de algunas enfermedades autoinmunes

Lupus eritematoso sistémico

Una enfermedad autoinmune con daño sistémico al tejido conectivo, con depósito de colágeno y formación de vasculitis. Se caracteriza por polisíntomas y suele desarrollarse en personas jóvenes. Casi todos los órganos y muchas articulaciones están involucrados en el proceso y el daño renal es fatal.

Con esta patología, se forman autoanticuerpos antinucleares contra el ADN, incluido el ADN nativo, nucleoproteínas, antígenos citoplasmáticos y citoesqueléticos y proteínas microbianas. Se cree que los autoAbs del ADN aparecen como resultado de la formación de su forma inmunogénica en complejo con una proteína, o un autoanticuerpo IgM con especificidad anti-ADN, que surgió en el período embrionario, o la interacción del idiotipo-antiidiotipo y la célula. componentes durante una infección microbiana o viral. Quizás un cierto papel pertenezca a la apoptosis celular, que en el LES provoca, bajo la influencia de la caspasa 3, la escisión del complejo nucleoproteosoma del núcleo con la formación de una serie de productos que reaccionan con los autoanticuerpos correspondientes. De hecho, el contenido de nucleosomas aumenta considerablemente en la sangre de pacientes con LES. Además, los autoanticuerpos contra el ADN nativo son los más significativos desde el punto de vista diagnóstico.

Una observación extremadamente interesante es el descubrimiento de que los autoanticuerpos que se unen al ADN también tienen la capacidad enzimática de hidrolizar una molécula de ADN sin complemento. Este anticuerpo se llamó abzima de ADN. No hay duda de que este patrón fundamental, que resulta que no sólo se observa en el LES, juega un papel muy importante en la patogénesis de las enfermedades autoinmunes. En este modelo, el autoanticuerpo anti-ADN tiene actividad citotóxica hacia la célula, que se realiza mediante dos mecanismos: apoptosis mediada por receptores y catálisis de abzimas de ADN.

Las enfermedades autoinmunes (IA) son un grupo de enfermedades en las que los tejidos del cuerpo son destruidos por el propio sistema inmunológico del cuerpo (del griego Autos, en sí mismo, Immunitas, liberar, proteger). Las razones de este mecanismo no se comprenden del todo. La lista de enfermedades autoinmunes humanas incluye alrededor de 140 patologías, pero estos son datos claramente no concluyentes. Con el tiempo, muchas enfermedades de etiología desconocida se identifican cada vez más como autoinmunes.

Brevemente sobre la inmunidad

Sí, hay una guerra constante dentro de nosotros. Y estamos protegidos por un poderoso ejército llamado sistema inmunológico. Es muy complejo, se forma en el proceso de evolución, se mejora constantemente y es verdaderamente un protector confiable. Cuando un agente extraño ingresa al cuerpo, las células inmunitarias lo destruyen directa o indirectamente produciendo anticuerpos. Del mismo modo, el sistema inmunológico combate los tejidos extraños (trasplantados de donantes), así como los tumores cancerosos.

Pero así como el sistema informático más perfecto tiene fallos, el sistema inmunológico no siempre es perfecto. Los científicos aún no han descubierto la razón exacta por la que nuestra defensa comete errores. Pero el hecho está demostrado: a veces las células inmunitarias confunden sus propias células con otras y comienzan a destruirlas. Así es como se desarrollan las IA.

¿Cómo se desarrollan las enfermedades autoinmunes?

Se cree que cada persona tiene linfocitos autorreactivos que pueden atacar sus propias células. Pero son bloqueados por el mismo sistema inmunológico (supresores T) y, si su cantidad es pequeña, son inofensivos para el organismo. Pero a veces se activa un mecanismo cuando los supresores T no pueden frenar la proliferación de dichas células. Este proceso de autoagresión normalmente no puede detenerse con nada.

En la mayoría de los casos, una enfermedad autoinmune ocurre repentinamente y no se puede determinar la causa exacta. El punto desencadenante puede ser estrés, infección, lesión, hipotermia o sobrecalentamiento. El estilo de vida de una persona, su dieta y la predisposición hereditaria (la presencia de una determinada variante de un gen) son de gran importancia.

Los responsables del daño autoinmune son tanto los linfocitos T, que matan directamente las células (esto ocurre en la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple), como los linfocitos B, que producen anticuerpos contra sus propios tejidos, lo que también conduce a su muerte.

A veces se forman anticuerpos contra receptores ubicados en la superficie de las células. Al unirse al receptor, pueden bloquear o, por el contrario, activar la célula. Esto sucede, por ejemplo, con la enfermedad de Graves: los autoanticuerpos bloquean los receptores de TSH (hormona estimulante de la tiroides), imitando el efecto estimulante de esta última, lo que conduce a una mayor secreción de tiroxina por las células tiroideas y al desarrollo de tirotoxicosis.

Todas las enfermedades autoinmunes se pueden dividir en:

• Sistémico: afecta a muchos órganos (ejemplos: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, esclerodermia sistémica, síndrome de Sjögren)
• Específico de órgano: se ven afectados órganos y tejidos individuales (ejemplos: tiroiditis de Hashimoto, cirrosis biliar primaria, enfermedad de Crohn, diabetes mellitus tipo 1).

AIZ se caracteriza por un curso crónico con períodos de exacerbaciones y remisiones.

¿Quién se enferma con más frecuencia?

Las enfermedades autoinmunes afectan entre el 5% y el 10% de la población. Se considera la segunda causa de enfermedades crónicas y la tercera causa de discapacidad (después de las enfermedades cardíacas y el cáncer). El SIDA acorta la esperanza de vida media en 15 años.

Como ya se mencionó, es muy difícil determinar la causa exacta y el factor desencadenante exacto que desencadena la SIDA en un paciente en particular. Pero hay grupos de riesgo que están expuestos a estas enfermedades con más frecuencia que otros.

• Mujeres en edad reproductiva. Sufren de SIDA aproximadamente tres veces más que los hombres. Y algunas nosologías, en principio, solo pueden denominarse femeninas (por ejemplo, la tiroiditis autoinmune, el lupus eritematoso sistémico y la cirrosis biliar primaria ocurren en el 90% de las mujeres).
• Predisposición hereditaria. Si alguien de la familia ha padecido esta enfermedad, el riesgo de enfermarse aumenta. En pacientes con AIZ se detecta un determinado conjunto de genes del sistema HLA (responsable de la respuesta inmune).
• Personas que son más susceptibles a las influencias ambientales nocivas que otras. Esto incluye trabajar en industrias peligrosas, vivir en una zona ecológica desfavorable, intoxicación crónica y aguda, exposición prolongada al sol y altas temperaturas. Esto también incluye el tabaquismo y el alcohol.
• Infecciones bacterianas y virales. Los agentes infecciosos cambian la estructura de los antígenos y el sistema inmunológico comienza a atacar sus propios tejidos. Este mecanismo se ha demostrado en la glomerulonefritis autoinmune después de una infección estreptocócica, en la artritis reactiva después de gonorrea y en la hepatitis autoinmune después de una hepatitis viral. Cada vez más científicos se inclinan por la naturaleza infecciosa de otros SIDA.
• Pertenecer a una determinada raza. Así, la diabetes tipo 1 se presenta predominantemente en personas de raza blanca, mientras que el LES es más común en personas de raza negra.
• Daño traumático o inflamatorio a las barreras histohematológicas. Normalmente, algunos tejidos (ojos, cerebro, testículos, ovarios) se aíslan de forma fiable de la sangre y sus antígenos son desconocidos para el sistema inmunológico. Cuando estas barreras se rompen, los antígenos ingresan a la sangre y se perciben como extraños. Así es como se desarrolla la uveítis facogénica después de un traumatismo en el cristalino del ojo y la infertilidad autoinmune después de la orquitis.

Lista de enfermedades autoinmunes

Enfermedades autoinmunes, una lista de las más comunes y la principal patogénesis de su desarrollo:

Síntomas de enfermedades autoinmunes.

Si una persona desarrolla una enfermedad autoinmune sistémica, los síntomas aparecerán tanto generales en todo el cuerpo como específicos de órganos específicos. Si hablamos de SIDA específicos de órganos, comienzan con un órgano, pero luego afectan a todo el cuerpo. Por ejemplo, en la diabetes mellitus sólo el páncreas se ve afectado por el proceso autoinmune. Pero la falta de insulina como resultado de este proceso conduce al desarrollo de hiperglucemia crónica, que afecta a todos los órganos y tejidos.

Diabetes mellitus tipo 1

Los síntomas iniciales incluyen sed, pérdida de peso y aumento del apetito. La enfermedad puede debutar inmediatamente con un coma hiperglucémico. A medida que avanza, se desarrollan complicaciones: la visión se deteriora, se desarrolla insuficiencia renal, se adormecen las extremidades y se puede desarrollar gangrena. La diabetes mellitus acelera el desarrollo de aterosclerosis, hipertensión, ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y agrava el curso de enfermedades infecciosas.

Artritis reumatoide

La enfermedad comienza con daño a las articulaciones pequeñas (manos, muñecas, tobillos). Se notan dolor, hinchazón y rigidez de movimiento. Con el tiempo, las articulaciones se deforman y puede producirse una anquilosis (inmovilidad) completa. También se ven afectados otros órganos: riñones (amiloidosis), corazón (pericarditis, vasculitis), pulmones (pleuresía), sangre (anemia, neutropenia).

Lupus eritematoso sistémico

La enfermedad se caracteriza por daño sistémico. Se manifiesta por fiebre, pérdida de peso y erupción en forma de “mariposa” en la cara. Los riñones, los pulmones y el corazón se ven afectados y en la sangre: anemia, trombocitopenia y leucopenia. El sistema nervioso también puede verse afectado: encefalitis, polineuritis, convulsiones.

esclerodermia sistémica

En la mayoría de los pacientes, se manifiesta por engrosamiento de la piel, espasmos vasculares (síndrome de Raynaud), daño a las articulaciones y, a veces, a los órganos internos.

La enfermedad de Graves

Con esta enfermedad, el nivel de hormonas tiroideas aumenta, por lo que se revelan todos los síntomas de la tirotoxicosis: pérdida de peso en un contexto de aumento del apetito, palpitaciones, dificultad para respirar, sudoración, irritabilidad, exoftalmos (protrusión de los globos oculares). También es notable el agrandamiento de la glándula tiroides.

Tiroiditis autoinmune (tiroiditis de Hashimoto)

Muy raro, pero puede haber dolor, agrandamiento de la glándula tiroides y malestar en el área del cuello. La enfermedad se manifiesta principalmente por una deficiencia hormonal (hipotiroidismo). Esto es aumento de peso, hinchazón, debilidad, fatiga, somnolencia. A veces se puede observar tirotoxicosis en la etapa inicial.

Esclerosis múltiple

La enfermedad puede manifestarse con diversos trastornos neurológicos. Los signos iniciales pueden ser alteración de la sensibilidad en las extremidades, marcha inestable, disminución de la visión y visión doble. La progresión de la enfermedad se caracteriza por debilidad muscular, alteración del movimiento, retención urinaria y estreñimiento. En etapas posteriores, se observan parálisis de las extremidades, incontinencia urinaria y fecal.

Enfermedad celíaca

Esta patología está provocada por la producción de anticuerpos contra la gliadina, un componente de la proteína del gluten que se encuentra en los cereales (trigo, centeno, cebada). Cuando los productos con gluten ingresan a los intestinos, se produce una inflamación masiva y daño a las vellosidades.

Como resultado, se desarrolla el síndrome de malabsorción: diarrea, malabsorción y agrandamiento del abdomen. La enfermedad está determinada genéticamente y se manifiesta en los niños entre 9 y 12 meses después de la introducción de alimentos complementarios. Pero la forma latente puede no aparecer en la infancia, sino activarse en la edad adulta.

Síndrome de Sjogren

Puede ser primario o secundario en comparación con otras AIZ. Los síntomas más comunes son la xeroftalmia (“ojo seco”) y la xerostomía (“boca seca”). También pueden verse afectadas otras membranas mucosas (esófago, estómago, tráquea, genitales).

Espondilitis anquilosante (espondilitis anquilosante)

El proceso involucra las articulaciones sacroilíacas, el cartílago y el tejido óseo. Las manifestaciones iniciales son rigidez progresiva en la columna, dolor que empeora por la noche. Poco a poco se desarrollan rigidez en las articulaciones, inmovilidad de la columna y atrofia muscular.

enfermedad de Crohn

Caracterizado por la inflamación de la mucosa intestinal. Se manifiesta con diarrea, dolor abdominal, fiebre, anemia y puede complicarse con hemorragias y fístulas intestinales.

Colitis ulcerosa inespecífica

La mucosa del colon se ve afectada: tenesmo, diarrea con sangre, dolor, fiebre. . El riesgo de cáncer de colon aumenta de 5 a 7 veces.

Miastenia gravis

La enfermedad comienza con mayor frecuencia con síntomas oculares: párpados caídos, visión doble. Luego viene la debilidad progresiva de los músculos de las extremidades y la dificultad para tragar. Los síntomas no son constantes y disminuyen después del descanso.

hepatitis autoinmune

Durante mucho tiempo es asintomático o con síntomas inespecíficos: debilidad, fatiga, dolor en las articulaciones. La ictericia, el sangrado y las venas varicosas ya son signos de una etapa tardía que conduce a la cirrosis. Se diagnostica mediante cambios en los análisis de sangre característicos de la inflamación del hígado, mientras que no se detecta hepatitis viral.

Cirrosis biliar primaria

Los primeros signos pueden ser picazón en la piel, debilidad severa, alteraciones del sueño, xantomas (placas de colesterol) en la piel. Posteriormente aparece ictericia y todos los signos de cirrosis: ascitis, edema, expansión de las venas safenas en el abdomen, sangrado. .

Síndrome de Dressler

Inflamación autoinmune, que a veces complica el infarto de miocardio. Se manifiesta como pericarditis, pleuresía y neumonitis y se desarrolla entre 2 y 6 semanas después de un ataque cardíaco.

Síndrome antifosfolípido

Este estado de hipercoagulabilidad puede manifestarse por trombosis arterial y venosa, abortos espontáneos habituales en mujeres embarazadas, trombocitopenia, anemia y manifestaciones cutáneas (un patrón reticular característico de la piel).

sarcoidosis pulmonar

En el período agudo, son posibles fiebre, dolor en las articulaciones, eritema nudoso y debilidad severa. A medida que avanza, se notan dificultad para respirar, tos seca y malestar o dolor en el pecho. Sin embargo, la enfermedad puede ser asintomática y detectarse únicamente mediante examen radiográfico.

Glomerulonefritis crónica

Caracterizado por daño a los glomérulos de los riñones. Clínicamente, esto se manifiesta por la aparición de sangre y proteínas en la orina, aumento de la presión, edema y progresión de la insuficiencia renal.

vitíligo

Trastorno de la pigmentación de la piel, que se manifiesta en la aparición de manchas blancas no pigmentadas de diversos tamaños y formas. Sólo me molesta como defecto estético.

Trombocitopenia idiopática (enfermedad de Werlhof)

Una disminución de las plaquetas en sangre por debajo de 150·10 9 /l en ausencia de otras causas de esta patología. Se manifiesta como hematomas, erupciones hemorrágicas puntuales en la piel y sangrado que no cesa durante mucho tiempo.

Soriasis

La enfermedad cutánea autoinmune más común. Se manifiesta en la formación de manchas secas elevadas sobre la superficie de la piel. Pueden fusionarse entre sí, formando placas que parecen manchas congeladas de cera o parafina. La enfermedad se presenta con períodos de remisión y exacerbaciones. A menudo se observan daños en las articulaciones y las uñas.

Diagnóstico de SIDA

Etapas del diagnóstico de enfermedades autoinmunes:

Diagnostico clinico

Un proceso autoinmune está indicado por el curso crónico de la enfermedad y la resistencia al tratamiento convencional. Algunos SIDA tienen signos clínicos y de laboratorio comunes. Por tanto, las enfermedades sistémicas del tejido conectivo (colagenosis) suelen provocar un aumento de la VSG en sangre, así como un aumento del fibrinógeno, la gammaglobulina y la proteína C reactiva. Los síntomas clínicos comunes pueden ser fiebre prolongada, debilidad, fatiga desmotivada y pérdida de peso.

Algunos SIDA tienen un cuadro clínico tan típico que se puede hacer un diagnóstico:

• según el examen (por ejemplo, placas psoriásicas, "mariposa" en la cara con LES);
• encuesta (naturaleza del dolor en la artritis reumatoide, espondilitis anquilosante);
• resultados del examen (la hiperglucemia en niños o adultos jóvenes indica diabetes mellitus tipo 1, la detección de cambios "adoquines" en la mucosa intestinal indica enfermedad de Crohn, etc.)

Pruebas inmunologicas

No todo el SIDA se puede diagnosticar basándose en el cuadro clínico. Es aconsejable confirmar su naturaleza autoinmune mediante pruebas de autoanticuerpos específicos.

Para algunas enfermedades existen pruebas obligatorias que son específicas únicamente para estas enfermedades, por ejemplo:

• RF (factor reumatoide) y ACCP (anticuerpos contra el péptido citrulinado cíclico) para la artritis reumatoide.
• Anticuerpos contra los receptores de TSH en la enfermedad de Graves.
• Anticuerpos contra TPO (peroxidasa tiroidea) en tiroiditis autoinmune.

Otros anticuerpos son inespecíficos y se encuentran en diferentes tipos de SIDA. Por lo tanto, el ANF (factor antinuclear), los anticuerpos contra el ADN nativo y los anticuerpos antifosfolípidos se detectan en el lupus eritematoso sistémico, el síndrome de Sjogren, la esclerodermia y el síndrome antifosfolípido. Su detección ayuda a hacer un diagnóstico sólo en combinación con los síntomas típicos.

Existen muchas otras pruebas inmunológicas, comunes y no tan comunes, que pueden confirmar la AIZ en casos dudosos. No debe intentar prescribirse una prueba usted mismo, es mejor consultar a un especialista.

Prueba de antígeno HLA

Se trata de antígenos de histocompatibilidad, que se encuentran en la superficie de cualquier célula y determinan la respuesta inmunitaria. El conjunto de antígenos HLA es único para cada persona, y se ha observado que algunos de ellos están, en un grado u otro, asociados con la aparición de una determinada AIZ, por lo que en ocasiones su estudio se utiliza para el diagnóstico diferencial.

La prueba más utilizada en la actualidad es la HLA-B27, que se detecta en el 90% de los pacientes con espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter.

Presuntamente enfermedades autoinmunes.

La lista de enfermedades con patogénesis autoinmune crece constantemente. Puede suceder que pronto se incluyan en esta lista aquellas enfermedades que ahora se consideran desde otras posiciones.

De mayor interés es, por ejemplo, la hipótesis del carácter autoinmune de la aterosclerosis. Después de todo, la aterosclerosis de las arterias es la principal causa de mortalidad en todo el mundo. Cada vez más científicos sostienen que la causa de los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares no son los niveles altos de colesterol, sino el grado de inflamación al que está expuesta la placa aterosclerótica. Por lo tanto, recientemente los factores de riesgo incluyen no solo los niveles de lípidos, sino también el nivel de proteína C reactiva como marcador de inflamación crónica.

Además, patologías tan comunes como la enfermedad de Alzheimer, el glaucoma, la endometriosis y algunas otras supuestamente se clasifican como AIZ.

¿A qué médico debo contactar?

Desafortunadamente, no existe ningún especialista dedicado a las enfermedades autoinmunes. Si bien esto sería una buena idea, ya se están haciendo esfuerzos en el extranjero para crear un servicio separado para esto.

El perfil del médico que identifica y trata la enfermedad depende de qué sistema u órgano esté afectado.

• Endocrinólogo: diabetes mellitus, enfermedades de la tiroides.
• Gastroenterólogo: enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, gastritis autoinmune, hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria.
• Hematólogo – anemia autoinmune y trombocitopenia.
• Dermatólogo – psoriasis, vitiligo, alopecia areata.
• Reumatólogo: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, esclerodermia sistémica, vasculitis, síndrome de Sjogren.
• Neurólogo – esclerosis múltiple, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis.
• Ginecólogo – infertilidad autoinmune, síndrome antifosfolípido.

¿Se puede curar el SIDA?

Dado que los autoantígenos no se pueden eliminar del cuerpo, estas enfermedades no se pueden curar por completo. Ocurren con períodos de remisiones y exacerbaciones, pero el proceso de autodestrucción en un grado u otro es constante.

El tratamiento tiene como objetivo suprimir la respuesta inmune y aliviar los síntomas. Hay casos muy raros de autocuración del SIDA, pero esto es tanto un misterio para la medicina como las razones de su aparición.

Enfermedades autoinmunes y vacunas.

¿Pueden las vacunas causar SIDA, ya que estimulan el sistema inmunológico? ¿Se pueden vacunar los pacientes con SIDA? Este tipo de preguntas surgen muy a menudo.

Estas preguntas no pueden responderse sin ambigüedades. En la comunidad científica aparecen constantemente publicaciones tanto de los partidarios de la vacunación como de sus oponentes. Las breves conclusiones hasta el momento son:

• El número de casos de SIDA que se producen después de la vacunación es muy pequeño y comparable al azar. Por tanto, las vacunas no se consideran la causa del desarrollo de estas enfermedades.
• Las vacunas previenen el desarrollo de enfermedades infecciosas, que en gran medida se consideran desencadenantes de enfermedades autoinmunes.
• La mayoría de los SIDA se asocian con una mayor susceptibilidad a las infecciones (por ejemplo, niños con diabetes mellitus). Por tanto, negarse a vacunar supone un mayor riesgo de sufrir enfermedades infecciosas, que pueden ser graves.

Por tanto, en cualquier caso, la vacunación tiene más beneficios que daños. Pero siempre es necesario un enfoque individual.

¿Debo tomar inmunoestimulantes?

A muchos les parece que los inmunoestimulantes son una solución universal al problema de los resfriados frecuentes y las infecciones recurrentes. Los pacientes suelen pedir al médico que les recete “algo para fortalecer el sistema inmunológico”.

Los propios médicos desaconsejan cada vez más la toma de inmunoestimulantes a diestra y siniestra. La inmunidad es un sistema muy complejo y no se puede determinar mediante pruebas convencionales. Y los resfriados frecuentes aún no son un síntoma de inmunodeficiencia. Es posible “estimular” tanto nuestra defensa que comience a atacar su propio cuerpo.

En algunos casos, estos medicamentos son muy necesarios, pero deben ser recetados por un inmunólogo después de un examen exhaustivo. Pero esto es así si hablamos de inmunoestimulantes reales, que activan esa parte del sistema inmunológico cuya deficiencia se observa en base al análisis.

Los mismos medicamentos que se anuncian en grandes cantidades para fortalecer el sistema inmunológico (los llamados inductores de interferón), en su mayor parte no actúan en absoluto, o sólo actúan como un placebo. Quizás esto sea mejor.