Presentación sobre el tema "aterosclerosis". Concepto de aterosclerosis

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Presentación sobre el tema: Aterosclerosis.

Descripción de la diapositiva:

La aterosclerosis es una enfermedad crónica común de las arterias de tipo elástico y musculoelástico (de gran y mediano calibre), caracterizada por la infiltración de lipoproteínas aterogénicas que contienen apoproteína B en la pared del vaso con el posterior desarrollo de tejido conectivo, placas de ateroma, Trastornos circulatorios generales y de órganos.

Descripción de la diapositiva:

FACTORES DE RIESGO: Socioculturales: consumo de alimentos hipercalóricos ricos en grasas saturadas y colesterol, sedentarismo, estrés nervioso. Factores de riesgo internos: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, intolerancia a los carbohidratos, obesidad, antecedentes familiares, otros.

Descripción de la diapositiva:

FACTORES DE RIESGO: Irreversible – edad, sexo masculino, predisposición genética. Reversible: tabaquismo, hipertensión, obesidad. Parcialmente reversible: hiperlipidemia, hiperglucemia, niveles bajos de HDL, baja actividad física, estrés.

Descripción de la diapositiva:

Anatomía patológica cambios ateroscleróticos tempranos en la íntima lesiones grasas de la íntima (estría grasa, placa lipofibrosa) placa fibrosa

Descripción de la diapositiva:

Los principales mecanismos patogénicos de exacerbación de la aterosclerosis: debilitamiento de la membrana fibrosa de la placa y su ruptura; núcleo lipídico desproporcionadamente grande; formación de trombos en el lugar de rotura de la cápsula de la placa o en un defecto endotelial con estenosis grave; disfunción endotelial (local y generalizada); reacción inflamatoria difusa.

Presentación Aterosclerosis

Tema de presentación: Biología

Tema: Aterosclerosis

Disponibilidad de un plan - notas de la lección: No

La presentación ha sido preparada para un estudio detallado de la enfermedad crónica común de las arterias elásticas y musculoelásticas. Objetivos de la presentación: Conocer los principales mecanismos patogénicos de exacerbación de la aterosclerosis.

El término "aterosclerosis" proviene de dos palabras latinas: athere, que significa papilla, y esclerosis, dura, densa, que refleja las etapas de desarrollo de la placa aterosclerótica. La aterosclerosis ocurre en todas las personas. Los primeros signos de aterosclerosis se detectan a la edad de cinco años. “La aterosclerosis es un proceso natural de envejecimiento” A. Davydovsky

Factores de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis Género. Los hombres son más susceptibles a desarrollar aterosclerosis que las mujeres. Los primeros signos de esta patología pueden aparecer a los 45 años, o incluso antes en las mujeres, a partir de los 55 años. Esto puede deberse a la participación más activa de los estrógenos y las lipoproteínas de baja y muy baja densidad en el metabolismo del colesterol.

Herencia. Ésta es una de las razones de la aparición de la aterosclerosis. La aterosclerosis es una enfermedad multicausal. Por tanto, los niveles hormonales, los trastornos hereditarios del perfil de lípidos plasmáticos y la actividad del sistema inmunológico desempeñan un papel importante a la hora de acelerar o ralentizar el desarrollo de la aterosclerosis.

Malos hábitos. Fumar es veneno para el cuerpo. Este hábito es otra razón para el desarrollo de la aterosclerosis. En cuanto al alcohol, existe una dependencia interesante: beber pequeñas dosis de alcohol al día es una excelente prevención de la aterosclerosis. Es cierto que la misma dosis también contribuye al desarrollo de cirrosis hepática. Además, grandes dosis de alcohol aceleran el desarrollo de la aterosclerosis.

Nutrición. Nuestra salud futura dependerá de qué tan saludables sean nuestros alimentos, de cuánto contengan los compuestos químicos que necesitamos. Pocas personas saben que el Consejo Mundial de Higiene de los Alimentos no aprueba ninguna dieta, excepto las terapéuticas. Necesita comer de forma racional y adecuada a sus necesidades y costes energéticos.

Los síntomas de la aterosclerosis suelen ser extremidades frías y de color blanco azulado; problemas cardíacos frecuentes; pérdida de memoria; alteración del suministro de sangre; pobre concentración; el paciente se vuelve irritable y se siente cansado. Las personas con presión arterial alta, riñones débiles y diabetes son más susceptibles a la aterosclerosis que otras personas.

Los médicos consideran hoy en día la aterosclerosis más típica: de la aorta, que provoca angina de pecho; riñón; extremidades; arterias coronarias (enfermedad coronaria); vasos extracraneales, principalmente la arteria carótida, lo que provoca enfermedades cerebrovasculares y accidentes cerebrovasculares.

Paso 1 Reducir el nivel de colesterol y lipoproteínas "malas": excluir los alimentos picantes, grasos, ahumados, enlatados y procesados; Cocinamos o guisamos los alimentos en lugar de freírlos. Consumimos grasas únicamente de origen vegetal. Excluimos los productos elaborados con harina de primera calidad.

Beber o no beber? ¡Es mejor no beber alcohol en absoluto! Al beber bebidas alcohólicas, dé preferencia a los vinos blancos y tintos de graduación débil y media, pero no más de 1 vaso. Una alternativa al alcohol es el kvas de pan, que contiene entre un 0,5 y un 2,5% de alcohol.

Para mantener el organismo y prevenir la aterosclerosis, conviene ingerir alimentos bajos en sal y colesterol. Consuma cereales, verduras, por ejemplo: zanahorias, berenjenas, puerros, ajos, pescado hervido, yogures, aceite de girasol y cualquier fruta. Consuma grandes cantidades de bayas y plantas de flores de color rojo amarillento, por ejemplo, espino, serbal, fresa, viburnum, tanaceto, etc. Para mantener el cuerpo y prevenir la aterosclerosis, conviene comer alimentos bajos en sal y colesterol. Consuma cereales, verduras, por ejemplo: zanahorias, berenjenas, puerros, ajos, pescado hervido, yogures, aceite de girasol y cualquier fruta. Consuma grandes cantidades de bayas y plantas de flores de color rojo amarillento, por ejemplo, espino, serbal, fresa, viburnum, tanaceto, etc.

El trabajo se puede utilizar para lecciones e informes sobre el tema "Biología".

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Diapositiva nº 1

Descripción de la diapositiva:

Diapositiva nº 2

Descripción de la diapositiva:

La aterosclerosis es una enfermedad crónica de las arterias, acompañada de la formación de depósitos o placas de lípidos únicos o múltiples, principalmente colesterol, en el revestimiento interno de las arterias.

Diapositiva nº 3

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La aterosclerosis, o más bien el aumento del colesterol en sangre, es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares... este es el “OXIDO DE LA VIDA”

Descripción de la diapositiva:

Diapositiva nº 5

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Causas de la aterosclerosis Las causas de la aterosclerosis son la presión arterial alta, el tabaquismo, la diabetes y el colesterol alto. Pero la principal causa de la aterosclerosis radica en la alteración del metabolismo del colesterol.

Diapositiva nº 6

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Diapositiva nº 7

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Edad. Este es un factor de riesgo natural. Con la edad, las manifestaciones ateroscleróticas empeoran.

Diapositiva nº 8

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Diapositiva nº 9

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Diapositiva nº 10

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Sobrepeso. Este factor tiene un efecto muy negativo sobre la aterosclerosis. El exceso de peso puede provocar diabetes, y esta patología es muy maligna para el desarrollo de aterosclerosis.

Diapositiva nº 11

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Diapositiva nº 12

Descripción de la diapositiva:

Diapositiva nº 13

Descripción de la diapositiva:

Diapositiva nº 14

Descripción de la diapositiva:

Diapositiva nº 15

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Diapositiva nº 16

Descripción de la diapositiva:

¿Cómo tratar la aterosclerosis? Dejar de fumar Actividad física Normalizar el peso corporal Mantener una presión arterial normal Cambiar su dieta

Diapositiva nº 17

1. Instituciones educativas “Mozyr State Medical College” “Aterosclerosis”. Elaborado por: Castor Alina. Grupo: MDD-41. Profesor: Dunayskaya N.E.
2. Aterosclerosis. - una enfermedad crónica de las arterias de tipo elástico y musculoelástico, resultante de alteraciones en el metabolismo de los lípidos y proteínas y acompañada del depósito de colesterol y algunas fracciones de lipoproteínas en la íntima de los vasos sanguíneos. Los depósitos se forman en forma de placas de ateroma. La posterior proliferación de tejido conectivo en ellos (esclerosis) y la calcificación de la pared del vaso provocan la deformación y el estrechamiento de la luz, hasta llegar a la obstrucción (bloqueo). La aterosclerosis de los vasos del corazón conduce al desarrollo de enfermedad coronaria.
3. Epidemiología. Las tasas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares más estudiadas son una manifestación de aterosclerosis generalizada. En la República de Bielorrusia en 2013, la tasa de mortalidad estandarizada por enfermedades del sistema circulatorio fue de 800,9 por 100.000 habitantes. A modo de comparación, en Francia esta cifra es 182,8 (la más baja de Europa), en Japón, 187,4. Se ha comprobado que la reducción del riesgo de enfermedades cardiovasculares en estos países está asociada no tanto a la calidad de la atención médica, sino al estilo de vida y los hábitos alimentarios.
4. Historia. En 1755, Heller introdujo el término "ateroma" para describir las lesiones vasculares. En 1761, Morgagni describió el endurecimiento característico de las arterias en la autopsia. En 1769, Pouletier de la Salle obtuvo de los cálculos biliares una sustancia blanca densa (“cera adiposa”), que tenía las propiedades de las grasas. El colesterol fue aislado en su forma pura por el químico, miembro de la Convención Nacional y Ministro de Educación Antoine Fourcroy en 1789. En 1815, Michel Chevreul, que también aisló este compuesto, lo llamó colesterol ("cole" - bilis, "sterol" - grasa). En 1833, Lobstein introdujo el concepto de "arteriosclerosis". 1908 - Ignatovsky y Saltykov reprodujeron por primera vez experimentalmente la aterosclerosis en conejos, alimentándolos con leche y huevos. 1913 - los principales patólogos nacionales Anichkov Nikolai Nikolaevich (más tarde académico de la Academia de Ciencias y de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS, presidente de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS) y Khalatov Semyon Sergeevich en sus obras clásicas “demostraron” una dependencia directa de la aterosclerosis del colesterol, provocando esta enfermedad en animales alimentados con colesterol puro. Sin embargo, numerosos estudios modernos realizados en EE.UU. y Europa no han revelado una correlación entre la gravedad de la aterosclerosis y los niveles de colesterol en sangre. Además, se ha demostrado que la reducción artificial o patológica de los niveles de colesterol en sangre aumenta significativamente el riesgo de desarrollar cáncer.
5. Etiología. Por el momento, no existe una teoría única sobre la aparición de esta enfermedad. Se proponen las siguientes opciones, así como sus combinaciones:  teoría de la infiltración de lipoproteínas: acumulación primaria de lipoproteínas en la pared vascular,  teoría de la disfunción endotelial: violación primaria de las propiedades protectoras del endotelio y sus mediadores,  autoinmune - disfunción primaria de macrófagos y leucocitos, su infiltración de la pared vascular,  monoclonal - aparición primaria de un clon patológico de células del músculo liso,  viral - daño viral primario al endotelio (herpes, citomegalovirus, etc.),  peróxido - violación primaria del sistema antioxidante,  genético - defecto hereditario primario de la pared vascular,  clamidia - daño primario a la pared vascular clamidia, principalmente Chlamydia pneumoniae.  hormonal: un aumento relacionado con la edad en el nivel de hormonas gonadotrópicas y adrenocorticotrópicas conduce a una mayor síntesis del material de construcción de las hormonas: el colesterol.
6. Factores de riesgo:  Fumar (el factor más peligroso).  Hiperlipoproteinemia (colesterol total > 5 mmol/l, LDL > 3 mmol/l, Lp(a) > 50 mg/dl).  Hipertensión arterial (presión arterial sistólica > 140 mm Hg; presión arterial diastólica > 90 mm Hg). Diabetes mellitus.  Obesidad.  Sedentarismo (hipodinamia).  Estrés emocional.  Mala nutrición.  Predisposición hereditaria.  Posmenopausia.  Hiperfibrinogenemia.  Homocisteinuria.
7. Factores de riesgo:
8. Factores de riesgo:
9. La aterosclerosis ocurre con mayor frecuencia en hombres de 50 a 60 años y en mujeres mayores de 60 años. Progresión de la aterosclerosis.
10. Fumar. El suministro de oxígeno al músculo cardíaco debido al tabaquismo se ve gravemente interrumpido debido al bloqueo de la hemoglobina sanguínea por el monóxido de carbono del humo del tabaco. Esto provoca diversos daños graves en el corazón y los vasos sanguíneos.  Entre las sustancias más tóxicas para el organismo que acompañan al humo del tabaco se encuentra el monóxido de carbono. Aumenta significativamente los niveles de colesterol en la sangre y provoca el desarrollo de aterosclerosis. Las grasas comienzan a depositarse en las arterias que irrigan el corazón, lo que aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco. Además, las sustancias químicas contenidas en el humo del cigarrillo, al entrar en la sangre, dañan las paredes de los vasos sanguíneos y contribuyen a la formación de placas ateroscleróticas.  Se ha demostrado que el grado de daño de las paredes arteriales por la aterosclerosis en los fumadores es de dos a tres veces mayor que en los no fumadores.
11. Exceso de peso corporal.
12. Dislipidemia. – alteración del metabolismo de las lipoproteínas y grasas, lo que conduce a un cambio en su contenido en sangre (aumento o disminución). La dislipidemia se considera el factor principal en el desarrollo de la aterosclerosis (principalmente debido a un metabolismo alterado del colesterol), que a su vez puede provocar el desarrollo de hipertensión, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. En pacientes con diabetes mellitus, los niveles elevados de triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad, así como los niveles reducidos de lipoproteínas de alta densidad, son uno de los factores de riesgo más importantes de complicaciones cardiovasculares.
13. Los principales lípidos presentes en la sangre humana son los triglicéridos y el colesterol. En su estado libre, el colesterol no ingresa al torrente sanguíneo, sino que primero se une a las proteínas y forma complejos moleculares: las lipoproteínas. Existen lipoproteínas de alta densidad (HDL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL). HDL (colesterol bueno): no se depositan en las paredes de los vasos sanguíneos ni de los órganos y son compuestos importantes para mantener el funcionamiento normal del cuerpo. El LDL (colesterol malo) puede depositarse en las paredes de los vasos sanguíneos, formando las llamadas placas de colesterol, lo que provoca la obstrucción de los vasos sanguíneos y, posteriormente, cambios ateroscleróticos. Metabolismo de los lípidos plasmáticos. Inhibición de la síntesis de colesterol.
14. Patogénesis.
15. La patogénesis de la aterosclerosis se llama aterogénesis. Ocurre en varias etapas. El desarrollo de lesiones ateroscleróticas es un conjunto de procesos de entrada y salida de lipoproteínas y leucocitos de la íntima, proliferación y muerte celular, formación y reestructuración de la sustancia intercelular, así como proliferación y calcificación vascular. Estos procesos están controlados por muchas señales, a menudo en diferentes direcciones. Cada vez se acumulan más datos sobre la compleja relación patogénica entre los cambios en la función de las células de la pared vascular y los leucocitos que migraron a ella y los factores de riesgo de aterosclerosis.
16. Aterocalcinosis. Ulceración. Ateromatosis. Lipoesclerosis. Lipidosis. Prelipídico. Etapas del desarrollo de la enfermedad:
17. Etapa prelipídica. Se caracteriza por el hecho de que microscópicamente la íntima de las arterias parece normal. Pero en esta etapa se notan trastornos metabólicos. Se manifiestan en:  Macroglobulinemia.  Hipercolesterolemia.  Aparición de lipoproteínas de baja densidad.  Violación del metabolismo mineral.  Activación de la hialuronidasa. En la íntima en la etapa prelipídica, el examen microscópico y con microscopio electrónico revela edema mucoide, acumulación de mucopolisacáridos ácidos, células espumosas-macrófagos, en cuyo citoplasma se acumulan grasas y colesterol.
18. Etapa de la lipoidosis. En esta etapa, aparecen en la íntima manchas de color amarillo grisáceo visibles a simple vista, que se elevan ligeramente por encima de la superficie. El tamaño de las manchas oscila entre 1 y 2 cm de diámetro. Localización de manchas de lípidos: aorta, arterias coronarias, arterias de las extremidades inferiores, riñones, etc. Especialmente hay muchos de ellos en la aorta y en los lugares donde se ramifican las arterias, lo que se asocia con un aumento de la presión arterial en estas áreas. Microscópicamente, en áreas de patología se observan lo siguiente:  células de xantoma espumosas.  acumulaciones de lípidos en el estroma fuera de las células.  destrucción de fibras elásticas, colágenas, reticulares y células del músculo liso.
19. Etapa de la lipoesclerosis. Se caracteriza por la aparición de placas fibrosas en lugar de manchas lipídicas. Los tamaños de las placas fibrosas son variados y a menudo corresponden al tamaño de las manchas de lípidos. Forma: redonda, ovalada, rayada. Una característica distintiva es que las placas se elevan por encima de la superficie de la íntima, lo que provoca un estrechamiento de la luz de la arteria. El número de placas varía ampliamente. Pueden ser únicos o numerosos. El examen microscópico en la zona de la placa fibrosa revela:  proliferación de tejido fibroso.  Numerosas células espumosas.  Acumulaciones de lípidos.  destrucción de la estructura elastomuscular.  Células del músculo liso.  Microvasos que crecen desde la túnica media hacia la íntima.
20. Etapa de la ateromatosis. En esta etapa se acumula una gran cantidad de lípidos, colesterol y proteínas en el centro de la placa. Toda esta masa lipídica y proteica es una sustancia blanda de color amarillo grisáceo, que recuerda en apariencia al contenido de los ateromas. Microscópicamente, el área afectada de la arteria es una poderosa placa fibrosa de tamaño considerable, que estrecha significativamente la luz de las arterias.  Especialmente muchas de estas placas se observan en la aorta abdominal. Los detritos tisulares en el centro de la placa consisten en cristales de colesterol, células de xantoma y fragmentos de estructuras vasculares destruidas.
21. Se forma una úlcera. El contenido de la úlcera es eliminado por la sangre y se disemina por todo el cuerpo, lo que puede provocar la obstrucción de los microvasos y daño tisular debido a la isquemia. En el fondo de la úlcera aparecen masas trombóticas y focos de hemorragia. El examen microscópico del área patológica nos permite identificar:  acumulaciones de lípidos, colesterol, proteínas.  destrucción de fibras de colágeno.  acumulaciones de linfocitos, células plasmáticas, células de xantoma  defectos profundos.  ulceración de la pared arterial hasta la adventicia (esta es una variante complicada de la aterosclerosis). Etapa de ulceración. Placa de ateroma ulcerada de aorta con trombosis mural.
22. Etapa de la aterocalcinosis. Se caracteriza por la deposición de calcio en el sitio del proceso aterosclerótico y ateromatoso. Este proceso puede ocurrir en todas las arterias afectadas, pero es especialmente pronunciado en la aorta inferior. La deposición de cal es favorecida por los ácidos aspártico y glutámico. Cuando se calcifica el foco de la patología, se fortalece la pared de la arteria dañada. Pero la arteria pierde la capacidad de cambiar su luz en respuesta a fluctuaciones en su función.
23. Fig. 1. Edema de la arteria coronaria en un joven de 18 años. 2. Película fibrinosa en la superficie del revestimiento interno sin cambios de la arteria coronaria en un hombre de 32 años. Arroz. 3. División y fragmentación de la membrana elástica interna en la arteria coronaria (izquierda) en la zona del engrosamiento músculo-elástico de la membrana interna y en la aorta (derecha) en la zona de la estructura rítmica. Arroz. 4. Proliferación de la musculatura lisa con formación de una capa longitudinal (tercio superior de la figura) en el revestimiento interno de la arteria coronaria. Arroz. 5. Obesidad de las fibras musculares lisas en la zona del engrosamiento musculoelástico del revestimiento interno de la arteria coronaria. Arriba a la derecha y al centro: formación de gotas de grasa libres. Arroz. 6. Igual que en la Fig. 5 en la zona de la estructura rítmica de la aorta. Abajo a la derecha: diferentes etapas de la obesidad de las fibras musculares lisas; La flecha indica una célula muerta con liberación de grasa. Arroz. 7. Placa lipídica en la arteria coronaria Fig. 8. Masas tapiadas de fibrina en la envoltura de una placa aterosclerótica. Las capas profundas de la placa están saturadas de líquido rico en proteínas. Arroz. 9. Placa aterosclerótica antigua con cristales de colesterol y ateromatosis en el centro y depósito de sales de calcio - abajo a la derecha.
24. Síntomas de la aterosclerosis: La deposición de colesterol en la pared arterial se acompaña de un abultamiento compensador hacia afuera, por lo que no hay síntomas evidentes de aterosclerosis durante mucho tiempo.  Con la aterosclerosis de la aorta torácica, aparece un intenso dolor ardiente detrás del esternón, que se irradia al cuello, la espalda y la parte superior del abdomen. Con la actividad física y el estrés, el dolor se intensifica.  La aterosclerosis de la aorta abdominal se caracteriza por dolor abdominal, distensión abdominal y estreñimiento. Con lesiones ateroscleróticas de la bifurcación aórtica (el lugar donde la aorta se divide en ramas), el síndrome de Leriche se desarrolla con manifestaciones tales como: claudicación intermitente, frialdad de las extremidades inferiores, impotencia, úlceras en los dedos de los pies.  La aterosclerosis de los vasos mesentéricos se manifiesta por un dolor agudo, ardor y cortante en el abdomen durante las comidas, que dura de 2 a 3 horas, hinchazón y alteraciones de las heces.  La aterosclerosis de las arterias renales se caracteriza por un aumento persistente de la presión arterial, cambios en el análisis de orina.  La aterosclerosis de las arterias periféricas se manifiesta por debilidad y aumento de la fatiga de los músculos de las piernas, sensación de escalofrío en las extremidades, claudicación intermitente (el dolor en las extremidades aparece al caminar, lo que obliga al paciente a detenerse).
25. Análisis de sangre bioquímico para la aterosclerosis: 1. Triglicéridos en suero sanguíneo. 2. Colesterol total en suero sanguíneo. 3. Colesterol sérico de lipoproteínas de alta densidad (HDL). 4. Colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en suero sanguíneo. 5. Índice o coeficiente de aterogenicidad. Todos los indicadores anteriores se desviarán de la norma. Los indicadores normales del perfil lipídico son los siguientes:  colesterol total - menos de 200 mg/dl (5,2 mmol/l)  colesterol HDL - más de 50 mg/dl (1,3 mmol/l)  colesterol LDL - menos de 130 mg/dl (3,4 mmol/l)  triglicéridos - menos de 250 mg/dl (2,3 mmol/l)  índice aterogénico - 3–3,5 puntos.
26. Diagnóstico.  Cuestionar al paciente e identificar los síntomas de la enfermedad: síntomas de enfermedad coronaria, síntomas de accidente cerebrovascular, claudicación intermitente, síntomas de angina abdominal, etc.;  Examen general del paciente: signos de envejecimiento del cuerpo, escucha de soplo sistólico en la aorta; Es necesario palpar todas las arterias accesibles a la palpación: aorta, arterias ilíacas externas, arterias femorales comunes, arterias poplíteas, arterias del dorso del pie y arteria tibial posterior, arterias radial y cubital, arterias carótidas.  Determinación del soplo sistólico sobre puntos de auscultación de las arterias.  Si se sospecha daño en el lecho arterial de las extremidades inferiores, determinar la respuesta capilar.  Determinación de la concentración de colesterol en sangre y determinación del equilibrio de lípidos en sangre;  Examen radiológico de los órganos del tórax, métodos de examen endovascular por rayos X;  Examen ecográfico del corazón, los órganos abdominales y el espacio retroperitoneal;  Dopplerografía de los vasos de las extremidades o, lo que sería mejor, ecografía dúplex y triplex de las arterias de la región braquiocefálica, arterias de las extremidades inferiores, segmento aortoilíaco, así como Doppler transcraneal.
27. Tratamiento farmacológico de la aterosclerosis. La terapia farmacológica para la aterosclerosis implica el uso de 4 grupos de fármacos hipolipidémicos (reductores del nivel de lípidos):  Secuestradores de ácidos biliares  Ácido nicotínico.  Fibratos.  Estatinas. Estos agentes tienen un efecto estabilizador sobre la placa aterosclerótica, mejoran la función del endotelio (el revestimiento interno de los vasos sanguíneos) e inhiben el desarrollo de la aterosclerosis, al tiempo que difieren en la gravedad de su efecto sobre diversos indicadores del metabolismo de los lípidos. Sólo el médico tratante recomendará el medicamento necesario y su dosis.
28. Tratamiento. Métodos no farmacológicos para corregir la hiperlipidemia:  dejar de fumar.  rechazo del alcohol.  rechazo de alimentos fritos.  rechazo de alimentos grasos de origen animal.  rechazo de carnes rojas (ternera, cerdo, cordero).  estilo de vida activo: actividad física en dosis regulares.  mantener el confort psicológico y físico.  pérdida de peso corporal. Actividad física para la aterosclerosis. Prevención: El aumento de la actividad física tiene un efecto positivo en los pacientes con aterosclerosis. A los pacientes sin manifestaciones clínicas de aterosclerosis se les recomienda hacer ejercicio durante 40 minutos al día. La intensidad del ejercicio debe ser el 60% de la frecuencia cardíaca máxima (calculada = 220 - edad). Caminar, nadar y bailar son útiles: intensidad moderada, 60 a 90 minutos por semana. Las cargas isométricas (de potencia) son inaceptables. Se recomienda aprovechar cualquier oportunidad para realizar actividad física: caminar, utilizar el coche con menos frecuencia.
33. Recuerda: “¡Es mejor prevenir una enfermedad que tratarla después”!