Diapositivas y presentaciones para el cáncer de estómago. Presentación sobre el tema "cáncer de estómago".

Cáncer de estómago. El cáncer gástrico ocupa el primer lugar en la estructura de la incidencia general de neoplasias malignas. El cáncer gástrico ocupa el primer lugar en la estructura de la incidencia general de neoplasias malignas. Los hombres de entre 40 y 60 años son los más afectados. Los hombres de entre 40 y 60 años son los más afectados.

Etiología La etiología y patogénesis no se han dilucidado completamente. La etiología y patogénesis no se han dilucidado completamente. Como factores predisponentes se indican los efectos adversos de los alimentos excesivamente calientes y ásperos, así como el alcohol y el tabaquismo. Como factores predisponentes se indican los efectos adversos de los alimentos excesivamente calientes y ásperos, así como el alcohol y el tabaquismo. En la patogénesis del cáncer de estómago son importantes las enfermedades precancerosas: gastritis atrófica crónica con reestructuración de la mucosa gástrica. gastritis atrófica crónica con reestructuración de la mucosa gástrica. Úlceras de estómago prolongadas que no cicatrizan. Úlceras de estómago prolongadas que no cicatrizan. pólipos y poliposis del estómago. pólipos y poliposis del estómago.

Anatomía patológica Localización (con mayor frecuencia) Localización (con mayor frecuencia) en la región pilórica en la región pilórica en la región prepilórica del estómago. sección prepilórica del estómago. Según la naturaleza del crecimiento, distinguen según la naturaleza del crecimiento: formas exofíticas (polipoideas, en forma de platillo) exofíticas (polipoides, en forma de platillo) endofíticas (ulcerativas-infiltrativas, difusas-infiltrativas). formas endofíticas (ulcerativas-infiltrativas, difusas-infiltrativas). Según la estructura histológica, el cáncer se divide en glandular (adenocarcinoma). glandular (adenocarcinoma). sólido. sólido. coloidal (mucoso). coloidal (mucoso).

Anatomía patológica Dependiendo del predominio del parénquima o estroma canceroso en el tumor, se clasifica el cáncer medular (cerebro) medular (cerebro) fibroso (escirro). carcinoma fibroso (scirro). Las metástasis del cáncer gástrico se propagan por las vías linfática y circulatoria. Muy a menudo, las metástasis se observan en los ganglios linfáticos regionales. Las metástasis del cáncer gástrico se propagan por las vías linfática y circulatoria. Muy a menudo, las metástasis se observan en los ganglios linfáticos regionales. ganglios linfáticos de la izquierda en la fosa supraclavicular (glándula de Virchow). ganglios linfáticos de la izquierda en la fosa supraclavicular (glándula de Virchow). hígado. hígado. ovario (tumor de Krukenberg). ovario (tumor de Krukenberg). recto. recto.

Cuadro clínico: En la etapa temprana de la enfermedad, se distingue un "síndrome de signos menores", que consta de los siguientes síntomas: En la etapa temprana de la enfermedad, se distingue un "síndrome de signos menores", que consta de los siguientes síntomas: desmotivado Debilidad general. Debilidad general desmotivada. Disminución de la capacidad para trabajar. Disminución de la capacidad para trabajar. Depresión mental. Depresión mental. disminucion del apetito. disminucion del apetito. la aparición de malestar gástrico (sensación de pesadez, plenitud, plenitud del estómago). la aparición de malestar gástrico (sensación de pesadez, plenitud, plenitud del estómago). Pérdida de peso progresiva sin causa. Pérdida de peso progresiva sin causa.

Cuadro clínico: El cuadro clínico pronunciado del cáncer gástrico es heterogéneo, depende de la ubicación y la naturaleza anatómica del tumor. El cuadro clínico pronunciado del cáncer gástrico es heterogéneo y depende de la ubicación y la naturaleza anatómica del tumor. Los síntomas locales son: Los síntomas locales son: dolor (el dolor en el cáncer de estómago, a diferencia de las úlceras, es constante). dolor (el dolor en el cáncer de estómago, a diferencia de las úlceras, es constante). dispepsia (falta de apetito hasta aversión total a la comida, perversión del apetito, sensación de pesadez y presión en la región epigástrica, acompañada de náuseas, vómitos. dispepsia (falta de apetito hasta aversión total a la comida, perversión del apetito, sensación de pesadez y presión en la región epigástrica, acompañada de náuseas, vómitos presencia de un tumor palpable presencia de un tumor palpable.

Cuadro clínico: Según la localización: Según la localización: Cuando el cáncer se localiza en la parte cardíaca del estómago, predominan los síntomas disfágicos. Cuando el cáncer se localiza en la parte cardíaca del estómago, predominan los síntomas de disfagia. Cuando se localizan en la región pilórica, son estenóticos. Cuando se localizan en la región pilórica, son estenóticos. El cáncer que se ha desarrollado en la curvatura mayor permanece silencioso durante mucho tiempo. El cáncer que se ha desarrollado en la curvatura mayor permanece silencioso durante mucho tiempo. En presencia de escirro, los pacientes se quejan de una disminución en la capacidad de ingerir alimentos en la cantidad habitual (microgastria). En presencia de escirro, los pacientes se quejan de una disminución en la capacidad de ingerir alimentos en la cantidad habitual (microgastria).

Cuadro clínico: Síntomas generales Síntomas generales Aumento de la temperatura corporal a niveles subfebriles. (en casos raros, la temperatura aumenta a C Aumento de la temperatura corporal a cifras subfebriles. (en casos raros, la temperatura aumenta a C Anemia (hipocrómica) Anemia (hipocrómica) El cáncer de estómago inicial puede manifestarse con sangrado, generalmente pequeño, en raras ocasiones En los casos masivos, el sangrado generalmente ocurre como resultado de la ulceración de la membrana mucosa, los síntomas clínicos aparecen asociados con la anemia del paciente, se detecta sangre oculta en las pruebas de heces, el edema se asocia con una alteración pronunciada del equilibrio proteico.

Inspección Al examinar al paciente, se nota la pérdida de peso. pérdida de peso. Piel pálida con un tinte terroso. Piel pálida con un tinte terroso. disminución de la turgencia de la piel. disminución de la turgencia de la piel. Reducción del brillo y vivacidad de los ojos. Reducción del brillo y vivacidad de los ojos. La lengua está cubierta, a veces recuerda a la de Hunter. La lengua está cubierta, a veces recuerda a la de Hunter. en presencia de anemia y caquexia importantes, el paciente puede experimentar hinchazón de la cara, el tronco y las extremidades. en presencia de anemia y caquexia importantes, el paciente puede experimentar hinchazón de la cara, el tronco y las extremidades.

Palpación del abdomen. El estudio debe realizarse con el paciente acostado y de pie, ya que el cáncer de curvatura menor es accesible a la palpación sólo cuando el paciente está en posición erguida. El estudio debe realizarse con el paciente acostado y de pie, ya que el cáncer de curvatura menor es accesible a la palpación sólo cuando el paciente está en posición erguida. Es posible palpar un tumor canceroso sólo si alcanza un cierto tamaño (con "drenaje" según V. Kh. Vasilenko). Es posible palpar un tumor canceroso sólo si alcanza un cierto tamaño (con "drenaje" según V. Kh. Vasilenko). El tumor palpable tiene diferentes consistencias según su estructura anatómica. El tumor palpable tiene diferentes consistencias según su estructura anatómica. No hay dolor. No hay dolor.

Palpación del abdomen. Dado que en la región epigástrica se puede palpar un tumor proveniente de otro órgano (lóbulo izquierdo del hígado, epiplón, bazo, páncreas), conviene recordar los signos característicos de un tumor de estómago: Dado que en la región epigástrica se puede palpar un tumor proveniente de de otro órgano (lóbulo izquierdo del hígado, epiplón, bazo, páncreas), conviene recordar los signos característicos de un tumor de estómago: está en la zona del sonido timpánico del estómago, está en la zona del sonido timpánico del estómago, es móvil durante la respiración y la palpación, y cuando el tumor se localiza en la pared posterior, aparece un ruido de chapoteo encima; móvil durante la respiración y la palpación, y cuando el tumor se localiza en la pared posterior encima, aparece un ruido de chapoteo; Cuando el estómago está lleno, el tumor es difícil de palpar. Cuando el estómago está lleno, el tumor es difícil de palpar.

Palpación. El problema de la localización de tumores finalmente se resuelve mediante el uso de métodos de investigación adicionales. El problema de la localización de tumores finalmente se resuelve mediante el uso de métodos de investigación adicionales. Las metástasis del cáncer de estómago se pueden detectar en forma de ganglios linfáticos densos a la izquierda en la fosa supraclavicular (glándula de Virchow). A veces se puede encontrar un ganglio linfático denso en la región axilar izquierda. Las metástasis del cáncer de estómago se pueden detectar en forma de ganglios linfáticos densos a la izquierda en la fosa supraclavicular (glándula de Virchow). A veces se puede encontrar un ganglio linfático denso en la región axilar izquierda.

Métodos instrumentales Examen de rayos X. Examen de rayos x. en el cáncer de estómago, un signo radiológico característico es un defecto de llenado, en el cáncer de estómago, un signo radiológico característico es un defecto de llenado, la ausencia de movimientos peristálticos en el área afectada. falta de movimientos peristálticos en la zona afectada. los contornos del estómago están erosionados. los contornos del estómago están erosionados. Gastroscopia. El valor de este método ha aumentado recientemente debido a la oportunidad emergente de realizar simultáneamente una biopsia dirigida con un examen morfológico posterior mientras se examina la membrana mucosa. Gastroscopia. El valor de este método ha aumentado recientemente debido a la oportunidad emergente de realizar simultáneamente una biopsia dirigida con un examen morfológico posterior mientras se examina la membrana mucosa. Sondeo gástrico: estado anácido, ácido láctico, células atípicas. Sondeo gástrico: estado anácido, ácido láctico, células atípicas.

Complicaciones. sangrado estomacal profuso. sangrado estomacal profuso. perforación de la pared del estómago. perforación de la pared del estómago. Formación de una fístula entre el estómago y el intestino grueso. Formación de una fístula entre el estómago y el intestino grueso. La ulceración de un tumor canceroso puede contribuir a la aparición de abscesos subfrénicos e intrahepáticos. La ulceración de un tumor canceroso puede contribuir a la aparición de abscesos subfrénicos e intrahepáticos. El tratamiento es quirúrgico. Si la cirugía no es posible, se utilizan rayos X y quimioterapia.

Enfermedad celíaca. La enfermedad celíaca es una enfermedad crónica y progresiva caracterizada por una atrofia difusa de la mucosa del intestino delgado, que se desarrolla como resultado de una intolerancia a la proteína (gluten) del gluten de cereales. La enfermedad celíaca es una enfermedad crónica y progresiva caracterizada por una atrofia difusa de la mucosa del intestino delgado, que se desarrolla como resultado de una intolerancia a la proteína (gluten) del gluten de cereal.

Etiología y patogénesis La fracción de gliadina del gluten tiene un efecto dañino. La fracción gliadina del gluten tiene un efecto perjudicial. El papel principal en la patogénesis lo desempeña la deficiencia de enzimas, es decir, la deficiencia de enzimas específicas del grupo de las peptidasas en la pared intestinal, que descomponen la gliadina. El papel principal en la patogénesis lo desempeña la deficiencia de enzimas, es decir, la deficiencia de enzimas específicas del grupo de las peptidasas en la pared intestinal, que descomponen la gliadina. Como resultado de una deficiencia de estas enzimas, se absorben los productos de la degradación incompleta del gluten, lo que tiene un efecto tóxico. Como resultado de una deficiencia de estas enzimas, se absorben los productos de la degradación incompleta del gluten, lo que tiene un efecto tóxico.

Etiología y patogénesis El estado de hipersensibilización en respuesta a la introducción del gluten en el organismo es de gran importancia en la patogénesis. El grado extremo de reacción alérgica es el "shock de gliadina". El estado de hipersensibilización en respuesta a la introducción del gluten en el organismo es de gran importancia en la patogénesis. El grado extremo de reacción alérgica es el "shock de gliadina". La parte proximal del intestino delgado participa más intensamente en el proceso patológico, donde se produce principalmente la digestión y absorción del gluten. La parte proximal del intestino delgado participa más intensamente en el proceso patológico, donde se produce principalmente la digestión y absorción del gluten. La enimopatía por gluten puede ser primaria (congénita) y secundaria y ocurre en una serie de enfermedades del intestino delgado (esprúe no tropical, enteritis, etc.). La enimopatía por gluten puede ser primaria (congénita) y secundaria y ocurre en una serie de enfermedades del intestino delgado (esprúe no tropical, enteritis, etc.).

Cuadro clinico. diarrea crónica, polifecal (el peso fecal supera los 300 g/día) diarrea crónica, polifecal (el peso fecal supera los 300 g/día) esteatorrea, esteatorrea, dolor abdominal, a veces calambres. dolor abdominal, a veces calambres. pérdida de peso pérdida de peso deficiencia de vitaminas y minerales (deficiencia de vitaminas B1, B6, PP, hierro, etc.) deficiencia de vitaminas y minerales (deficiencia de vitaminas B1, B6, PP, hierro, etc.) apatía, debilidad muscular, hipotensión, parestesia , convulsiones, mialgias, ossalgias, artralgias. apatía, debilidad muscular, hipotensión, parestesia, convulsiones, mialgia, ossalgia, artralgia. la gravedad de la enfermedad se evalúa según la gravedad del síndrome de malabsorción y la duración de la enfermedad. la gravedad de la enfermedad se evalúa según la gravedad del síndrome de malabsorción y la duración de la enfermedad.

Estado físico: deficiencia de peso y talla con signos de “infantilismo intestinal”. (retraso no sólo en el desarrollo físico, sino también intelectual y sexual) deficiencia de peso y altura corporal con signos de “infantilismo intestinal”. (retraso no sólo en el desarrollo físico, sino también intelectual y sexual) hinchazón (agrandamiento) del abdomen. hinchazón (agrandamiento) del abdomen. Dolor difuso a la palpación abdominal. Dolor difuso a la palpación abdominal. pigmentación pelagroid de la piel pigmentación pelagroid de la piel cambios tróficos en la piel y las membranas mucosas. Cambios tróficos en la piel y las membranas mucosas.

Diagnóstico. Debido a las diversas variantes del curso de la enfermedad (desde extremadamente grave hasta latente), el diagnóstico siempre debe basarse en los resultados de un examen endoscópico con muestras de biopsia tomadas del yeyuno o de las partes distales del duodeno. Debido a las diversas variantes del curso de la enfermedad (desde extremadamente grave hasta latente), el diagnóstico siempre debe basarse en los resultados de un examen endoscópico con muestras de biopsia tomadas del yeyuno o de las partes distales del duodeno. En este caso, se detecta un aumento en el número de linfocitos interepiteliales, la presencia de atrofia SO con un acortamiento brusco de las vellosidades o su atrofia completa con alargamiento de las criptas (atrofia SO de tipo hiperregenerativo). En este caso, se detecta un aumento en el número de linfocitos interepiteliales, la presencia de atrofia SO con un acortamiento brusco de las vellosidades o su atrofia completa con alargamiento de las criptas (atrofia SO de tipo hiperregenerativo).

Diagnóstico. Las pruebas de laboratorio revelan un aumento significativo en la concentración de anticuerpos contra la fracción de gliadina (un aumento en el título de anticuerpos antigliadina en pacientes no tratados es la prueba de diagnóstico más sensible). Las pruebas de laboratorio revelan un aumento significativo en la concentración de anticuerpos contra la fracción de gliadina (un aumento en el título de anticuerpos antigliadina en pacientes no tratados es la prueba de diagnóstico más sensible). la presencia de anemia por deficiencia de hierro (disminución de la concentración sérica de hierro, ferritina, hemoglobina, hematocrito). la presencia de anemia por deficiencia de hierro (disminución de la concentración sérica de hierro, ferritina, hemoglobina, hematocrito). esteatorrea (la pérdida de grasa en las heces puede alcanzar g/día. esteatorrea (la pérdida de grasa en las heces puede alcanzar g/día).

Diagnóstico Un método indirecto para diagnosticar la enfermedad celíaca es la prueba de tolerancia a la gliadina (prueba de carga de gliadina). La administración oral de gliadina provoca un aumento de glutamina en sangre, lo que no se observa en personas sanas. El signo diagnóstico más convincente es el efecto beneficioso de una dieta sin gluten y la aparición de recaídas con la introducción de alimentos que contienen gluten. Un método indirecto para diagnosticar la enfermedad celíaca es la prueba de tolerancia a la gliadina (prueba de carga de gliadina). La administración oral de gliadina provoca un aumento de glutamina en sangre, lo que no se observa en personas sanas. El signo diagnóstico más convincente es el efecto beneficioso de una dieta sin gluten y la aparición de recaídas con la introducción de alimentos que contienen gluten.

Definición: La enfermedad de Crohn (ileítis regional, enteritis) es un proceso granulomatoso inflamatorio inespecífico localizado en cualquier parte del intestino delgado (pero más a menudo en el segmento terminal del íleon), que conduce a la formación de áreas necróticas, úlceras, granulomas, seguidos de por estrechamiento de la luz intestinal y cicatrización. La enfermedad de Crohn (ileítis regional, enteritis) es un proceso granulomatoso inflamatorio inespecífico localizado en cualquier parte del intestino delgado (pero más a menudo en el segmento terminal del íleon), que conduce a la formación de áreas necróticas, úlceras, granulomas, seguido de estrechamiento. de la luz intestinal y cicatrización.

Síntomas clínicos Forma aguda. Forma aguda. Dolor creciente en el cuadrante inferior derecho del abdomen. Dolor creciente en el cuadrante inferior derecho del abdomen. náuseas. náuseas. vomitar. vomitar. aumento de la temperatura corporal con escalofríos. aumento de la temperatura corporal con escalofríos. flatulencia. flatulencia. diarrea, a veces mezclada con sangre. diarrea, a veces mezclada con sangre. Se palpa un segmento terminal engrosado y doloroso del intestino delgado. Se palpa un segmento terminal engrosado y doloroso del intestino delgado.

Síntomas clínicos Forma crónica. Forma crónica. Dolor sordo periódico y posteriormente constante (con daño al duodeno en la región epigástrica derecha, yeyuno en el abdomen superior y medio izquierdo, íleon en el cuadrante inferior derecho del abdomen). Dolor sordo periódico y posteriormente constante (con daño al duodeno en la región epigástrica derecha, yeyuno en el abdomen superior y medio izquierdo, íleon en el cuadrante inferior derecho del abdomen). Las heces son semilíquidas, líquidas, espumosas, a veces mezcladas con moco y sangre. Las heces son semilíquidas, líquidas, espumosas, a veces mezcladas con moco y sangre. Con estenosis intestinal, signos de obstrucción intestinal parcial (dolor tipo calambres, náuseas, vómitos, gases y retención de heces). Con estenosis intestinal, signos de obstrucción intestinal parcial (dolor tipo calambres, náuseas, vómitos, gases y retención de heces).

Síntomas clínicos A la palpación, dolor abdominal y “tumor” en el íleon terminal; cuando se afectan otras partes, dolor en la región periumbilical. A la palpación del abdomen hay dolor y “tumor” en el íleon terminal, y si se ven afectadas otras partes, hay dolor en la región umbilical. Formación de fístulas internas, que se abren hacia la cavidad abdominal (rectal, perirrectal, entre asa, entre íleon y ciego, sigmoide, biliar y vesícula), y externas, que se abren hacia la zona lumbar e inguinal. Formación de fístulas internas, que se abren hacia la cavidad abdominal (rectal, perirrectal, entre asa, entre íleon y ciego, sigmoide, biliar y vesícula), y externas, que se abren hacia la zona lumbar e inguinal. Es posible que haya hemorragia intestinal (melena). Es posible que haya hemorragia intestinal (melena).

Síntomas clínicos Síntomas generales: Síntomas generales: debilidad, malestar, disminución del rendimiento, aumento de la temperatura corporal hasta subfebril, pérdida de peso, debilidad, malestar, disminución del rendimiento, aumento de la temperatura corporal hasta subfebril, pérdida de peso,

Síntomas clínicos Manifestaciones extraintestinales: Manifestaciones extraintestinales: hipovitaminosis (sangrado de encías, disminución de la visión crepuscular, grietas en las comisuras de la boca). hipovitaminosis (encías sangrantes, disminución de la visión crepuscular, grietas en las comisuras de la boca). hinchazón (debido a la pérdida de proteínas), edema (debido a la pérdida de proteínas), dolor en huesos y articulaciones (agotamiento de sales de calcio). Dolor en huesos y articulaciones (agotamiento de sales de calcio). trastornos tróficos (piel seca, caída del cabello, uñas quebradizas). trastornos tróficos (piel seca, caída del cabello, uñas quebradizas). Uveítis Uveítis

Síntomas clínicos de insuficiencia suprarrenal (pigmentación de la piel, hipotensión). insuficiencia suprarrenal (pigmentación de la piel, hipotensión). insuficiencia tiroidea (letargo, hinchazón de la cara). insuficiencia tiroidea (letargo, hinchazón de la cara). insuficiencia de las gónadas (trastornos de la menstruación, impotencia). insuficiencia de las gónadas (trastornos de la menstruación, impotencia). insuficiencia de las glándulas paratiroides (tetania, osteomalacia, fracturas óseas). insuficiencia de las glándulas paratiroides (tetania, osteomalacia, fracturas óseas). insuficiencia pituitaria (poliuria con insuficiencia pituitaria (poliuria con baja gravedad específica de la orina, sed). baja gravedad específica de la orina, sed).

Datos de laboratorio: hemograma: signos de anemia, leucocitosis neutrofílica, aumento de la VSG. CBC: signos de anemia, leucocitosis neutrofílica, aumento de la VSG. LHC: hipoalbuminemia, niveles elevados de α2 y γ-globulinas, hipocalcemia, hipopotasemia, hipoprotrombinemia, hipocloremia. LHC: hipoalbuminemia, niveles elevados de α2 y γ-globulinas, hipocalcemia, hipopotasemia, hipoprotrombinemia, hipocloremia. Coprocitograma: esteatorrea, glóbulos rojos, mocos. Coprocitograma: esteatorrea, glóbulos rojos, mocos.

Estudios instrumentales: radiografía del intestino: rigidez de las asas intestinales afectadas, estrechamiento de la luz, patrón en mosaico con pequeños defectos de llenado debido a edema y úlceras lineales, “síntoma de cuerda” (estrechamiento agudo de la luz del íleon terminal ). Radiografía del intestino: rigidez de las asas intestinales afectadas, estrechamiento de la luz, imagen en mosaico con pequeños defectos de llenado debido a edema y úlceras lineales, "síntoma de cuerda" (estrechamiento agudo de la luz de la sección final del íleon ). Colonoscopia, sigmoidoscopia, examen de muestras de biopsia del intestino delgado: inflamación granulomatosa de todas las capas, necrotización, ulceración. Colonoscopia, sigmoidoscopia, examen de muestras de biopsia del intestino delgado: inflamación granulomatosa de todas las capas, necrotización, ulceración. CLASIFICACIÓN DE LA COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA NO ESPECÍFICA I. Según evolución clínica: Forma aguda. Forma crónica recurrente: a) fase de exacerbación; b) fase de exacerbación que se desvanece; c) fase de remisión. 3. Forma crónica con recaídas continuas. II.Según la prevalencia del proceso: Derrota total. Lesión segmentaria: a) del lado derecho; b) colon transverso; c) zurdo.

CLASIFICACIÓN DE LA COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA NO ESPECÍFICA III Según la gravedad del proceso: a) grado leve; b) grado medio; c) grado severo. IV.Por la naturaleza del daño al colon: Superficial. Superficial. Profundo (úlcera, pseudopoliposis, esclerosis de las paredes del colon). Profundo (úlcera, pseudopoliposis, esclerosis de las paredes del colon).

CLASIFICACIÓN DE LA COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA NO ESPECÍFICA Complicaciones; 1) Local: a) perforación; b) dilatación tóxica; c) sangrado; d) cáncer; e) estenosis. 2) Generales: a) hepatitis, colangitis; b) artritis (sinovitis); c) estomatitis, glositis; d) cambios en la piel; d) conjuntivitis, iritis.

Signos macroscópicos de colitis ulcerosa y granulomatosa inespecífica Signos Colitis ulcerosa inespecífica Colitis granulomatosa Enfermedad de Crohn 1. Distribución de la lesión a) Continua b) Difusa c) Toda la circunferencia está afectada a) Alternancia de áreas afectadas y no afectadas b) Segmentaria c) Daño desigual a las paredes 2. Afectación de la línea directa en el proceso intestinos Más del 90% Menos del 40% 3. Lesión del íleon Menos del 10% Más del 50% 4. Acortamiento del colon Pronunciado, difuso Menor, limitado (segmentario) 5. Serosa tierna (excepto megacolon tóxico) Fibrosa engrosada

Signos macroscópicos de colitis ulcerosa y granulomatosa inespecífica Signos Colitis ulcerosa inespecífica Colitis granulomatosa Enfermedad de Crohn 6. Transición del proceso a la membrana serosa del mesenterio Ausente Claramente expresado 7. Estenosis Rara vez A menudo 8. Membrana mucosa a) Úlceras, pseudopólipos b) Ausencia de fisuras (grietas) a) Úlceras longitudinales b ) Fisuras transversales 9. Espesor de la pared Moderadamente engrosada Muy engrosada 10. Fístulas espontáneas Rara vez Muy a menudo 1 1. Fisuras y fístulas anales Menos del 10% Más del 80% 12. Megacolon tóxico 1-2% Muy raramente 13. Degeneración maligna 3-4% Muy raramente

Cuadro histológico de colitis ulcerosa y granulomatosa inespecífica Signo Colitis ulcerosa inespecífica Colitis granulomatosa Enfermedad de Crohn Prevalencia de la inflamación Capa mucosa y submucosa Todas las capas de la pared intestinal Capa submucosa Fibrosis superficial, vascularización pronunciada Fibrosis profunda, vascularización leve Hiperplasia linfoide focal Mucosa, a veces submucosa 1.a capa Todas capas pared intestinal Granulomas de células epitelioides Ausente Se encuentra en el 70-75% de los casos

Fisuras Rara vez se observan, se extienden solo a la capa submucosa A menudo se observan, transmurales Abscesos criptogénicos Siempre Rara vez Formación de moco Claramente reducido Ligeramente reducido Pseudopólipos inflamatorios A menudo Menos común Endangitis obliterante Relativamente común Raro Cambios en el área anal Granulomas inespecíficos Ganglios linfáticos regionales Hiperplasia reactiva inespecífica Granulomas (aproximadamente 50% de los casos)

Diapositiva 1

Diapositiva 2

Epidemiología

El cáncer gástrico es la segunda causa más común de muerte por neoplasias malignas. La mayor incidencia se registra en Japón, China, Corea, países de América del Sur y Central, así como en Europa del Este, incluidas las ex repúblicas soviéticas. En la Federación de Rusia, anualmente se registran alrededor de 40 mil pacientes primarios con cáncer de estómago y 35 mil mueren. La incidencia es de 28,4 por 100 mil habitantes. Desde mediados del siglo XX, ha habido una disminución mundial en la incidencia de cáncer de estómago debido a pacientes con cáncer de tipo intestinal en las partes distales del estómago, mientras que la proporción de cáncer de cardias está creciendo, más rápidamente entre personas menores de 40 años. años de edad.

Diapositiva 3

Clasificación epidemiológica según Lauren

Tipo intestinal: el tumor tiene una estructura similar al cáncer colorrectal y se caracteriza por estructuras glandulares distintas que consisten en epitelio columnar bien diferenciado con un borde en cepillo desarrollado. Tipo difuso: el tumor está representado por grupos poco organizados o células individuales con un alto contenido de mucina (en forma de anillo de sello) y se caracteriza por un crecimiento infiltrativo difuso.

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Epidemiología del cáncer de estómago

Incidencia máxima entre 50 y 60 años. Los hombres tienen entre 2 y 12 veces más probabilidades de enfermarse. Localización: más a menudo en secciones distales. Sin embargo, existe una tendencia hacia un aumento del cáncer proximal y cardioesofágico, especialmente en los países de Europa y América Asia: el cáncer distal es mucho más común (¡mejores resultados de tratamiento y pronóstico!)

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Epidemiología del cáncer gástrico en Europa

2006 - 159.900 nuevos casos y 118.200 muertes, lo que ocupa el cuarto y quinto lugar en la estructura de morbilidad y mortalidad, respectivamente. Los hombres se enferman 1,5 veces más a menudo que las mujeres; la incidencia máxima se produce entre los 60 y 70 años.

Diapositiva 6

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Biografía

Género. 23 de abril de 1867 en Silkeborg, Dinamarca. Estudió bacteriología bajo la dirección de R. Koch y E. von Behring y trabajó junto con Karl Salomonsen en la Universidad de Copenhague. Su tesis doctoral sobre la bacteriología de la difteria se completó en 1895 y en 1900 se convirtió en profesor de anatomía patológica en la universidad. Introdujo el suero de Behring para tratar la difteria en Dinamarca e investigó la relación entre los brotes de tuberculosis en vacas y la propagación de esta enfermedad en humanos. Tuberculosis en rata y cáncer gástrico con Spiroptera neoplastica (Gongylonema neoplasticum). En la década de 1920, realizó un estudio experimental comparativo del cáncer causado por el alquitrán de hulla, Spiroptera neoplastica y sus manifestaciones clínicas. Una combinación de influencias externas con una predisposición genética, no general, sino orgánica, al cáncer. Premio Nobel de Medicina o Fisiología de 1926. “Por primera vez es posible transformar experimentalmente células normales en células cancerosas malignas. Así, se demostró de manera convincente que el cáncer no siempre es causado por gusanos, sino que puede ser provocado por influencias externas” (W. Wernstedt). Murió en Copenhague el 30 de enero de 1928 a causa de un cáncer de recto.

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Etiología

A. Factores de riesgo nutricional Consumo excesivo de sal de mesa y nitratos Falta de vitaminas A y C Consumo de alimentos ahumados, encurtidos y secos Conservación de alimentos sin uso de frigorífico Calidad del agua potable B. Factores ambientales y de estilo de vida Riesgos laborales (producción de caucho, carbón) Tabaquismo Radiaciones ionizantes Historia de resección gástrica Obesidad B. Factores infecciosos Helicobacter pylori Virus Epstein-Barr

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D. Factores genéticos Tipo de sangre A (II) Anemia perniciosa Cáncer gástrico familiar Síndrome de cáncer gástrico difuso hereditario (CGHD). Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis Síndrome de Li Fraumeni (síndrome de cáncer hereditario) Síndromes hereditarios acompañados de poliposis del tracto gastrointestinal: poliposis adenomatosa familiar del colon, síndrome de Gardner, síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis juvenil familiar E. Enfermedades precancerosas y cambios en el mucosa gástrica Pólipos adenomatosos del estómago Gastritis atrófica crónica Enfermedad de Menetrier (gastritis hiperplásica) Esófago de Barrett, reflujo gastroesofágico Displasia del epitelio gástrico Metaplasia intestinal

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Factores etiológicos del cáncer de estómago.

Nutrición Reflujo biliar Helicobacter pylori Trastornos genéticos Factores de riesgo: fuentes exógenas de nitratos y nitritos, formación endógena de nitratos, aumento de la ingesta de sal, almacenamiento de alimentos, alcohol. Los factores protectores son los antioxidantes y el betacaroteno.

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Helicobacter pylori

Factor etiológico de algunas formas de gastritis (hiperácida e hipoácida) Conexión patogenética con úlcera duodenal, adenocarcinoma y linfoma MALT del estómago Gen CagA Toxina vacuolizante (vac-A) - 50-60% (desactivación del transporte de iones ATPasas) Activación de EGF, HB-EGF, VEGF Alcohol deshidrogenasa – acetaldelhído – peroxidación lipídica – daño al ADN Enzimas mucolíticas

Diapositiva 15

Terapia de primera línea: durante 7 a 14 días: IBP: omeprazol (Ultop, rabeprazol, esomeprazol) 20 mg x 2 veces al día; o Lansoprazol 30 mg x 2 veces al día; o Esomeprazol 40 mg x 2 veces por día Claritromicina (Fromilid) 500 mg x 2 veces por día Amoxicilina (Hiconcil) 1000 mg x 2 veces por día N.B.: En caso de hipersensibilidad a los antibióticos de penicilina, se puede reemplazar metronidazol o prescribir inmediatamente terapia cuádruple La eficacia de los regímenes de tratamiento de la línea I supera el 80%. La eficacia del tratamiento se comprueba mediante una prueba de aliento con 13CO(NH)2 4 semanas después del tratamiento con antibióticos o dos semanas después del IBP.

Diapositiva 16

Terapia de segunda línea - terapia cuádruple: subsalicilato o subcitrato de bismuto 1 tabla. x 4 veces/día IBP: Omeprazol (Ultop, Rabeprazol, Esomeprazol) 20 mg x 2 veces al día; o Lansoprazol 30 mg x 2 veces al día; o Esomeprazol 40 mg x 2 veces al día Metronidazol 500 mg x 3 veces al día Clorhidrato de tetraciclina 500 mg x 4 veces al día

Diapositiva 17

Cáncer de estómago hereditario

Un estudio de familias con formas hereditarias de cáncer gástrico mostró que la herencia corresponde a un tipo autosómico dominante monogénico con alta penetrancia (75-95%) del gen. Forma morfológica: adenocarcinoma difuso. Síndromes hereditarios en los que el cáncer gástrico se desarrolla con mayor frecuencia: hereditario familiar. poliposis del colon, síndromes de Gardner y Peutz-Jeghers. El síndrome de Lynch CDH1 es un gen asociado con el carcinoma gástrico. Se encuentra en el cromosoma 16 y codifica la proteína E-cadherina, que es una proteína adhesiva implicada en la formación de contactos intercelulares. También juega un papel en la transmisión de señales desde la membrana al núcleo.

Diapositiva 18

Patogenia molecular

Supresores de p53: inactivación por micromutaciones o deleciones del locus cromosómico correspondiente. La metilación de las regiones promotoras de genes supresores conduce a un fenotipo de inestabilidad de microsatélites, inhibición de la expresión del gen del receptor del ácido retinoico (RAR-beta), reguladores del ciclo celular, RUNX. genes familiares

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Síndromes paraneoplásicos

Acantosis nigricans Polimiositis con dermatomiositis Eritema anular, penfigoide ampolloso Demencia, ataxia cerebelosa Trombosis venosa de las extremidades Queratomas seniles múltiples (signo de Leser-Trélat)

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Eritema en forma de anillo

El eritema en forma de anillo se basa en vasculitis cutánea o una reacción vasomotora.

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Penfigoide ampolloso

Enfermedad cutánea crónica benigna, cuyo elemento principal es una burbuja que se forma subepidérmicamente sin signos de acantólisis y con signo de Nikolsky negativo en todas las modificaciones. La naturaleza autoalérgica de la enfermedad está más fundamentada: se detectaron autoanticuerpos contra la membrana basal de la epidermis (generalmente IgG, con menos frecuencia IgA y otras clases).

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Ataxia-telangiectasia cerebelosa

Inmunodeficiencia hereditaria dependiente de zinc

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Trombosis venosa de las extremidades.

Hay tromboflebitis de las venas superficiales (principalmente varicosas) y tromboflebitis de las venas profundas de las extremidades inferiores. Las formas más raras de tromboflebitis incluyen la enfermedad de Paget-Schroetter (trombosis de las venas axilar y subclavia), la enfermedad de Mondor (tromboflebitis de las venas safenas de la pared anterior del tórax), la tromboangeítis obliterante (tromboflebitis migratoria de Buerger), la enfermedad de Budd-Chiari (trombosis de la venas hepáticas), etc.

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Queratosis seborreica eruptiva (síndrome de Leser-Trélat)

Se caracteriza por la aparición repentina de múltiples queratosis seborreicas en combinación con neoplasias malignas de órganos internos.

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Diagnóstico

Cuadro clínico Datos de investigación de laboratorio Examen de rayos X EGD con biopsia Ultrasonido de los ganglios linfáticos periféricos y retroperitoneales, hígado, órganos pélvicos, pared abdominal anterior de la región umbilical Laparoscopia Resultados de estudios morfológicos

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Clasificación del cáncer de estómago.

Por localización. Áreas anatómicas: Región cardíaca; Fondo de estómago; Cuerpo del estómago; Departamento antral y pilórico. +derrota total

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Clínica de cáncer de estómago

A menudo asintomático Dolor abdominal (60%) Pérdida de peso (50%) Náuseas y vómitos (40%) Anemia (40%) Palpación de un tumor de estómago (30%) Hematemesis y melena (25%)

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Síndrome de “pequeños signos” A.I. Savitsky

Cambios en el bienestar del paciente Debilidad general Pérdida persistente de apetito “malestar estomacal” Pérdida de peso Anemia Pérdida de interés en los demás Depresión mental

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Diagnóstico primario de cáncer de estómago.

Examen clínico de endoscopia con múltiples biopsias Examen histológico/citológico de muestras de biopsia.

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Diagnóstico aclaratorio A. Complejo básico

Examen de rayos X poliposicional en condiciones de doble contraste (suspensión de bario y aire) EGD con biopsia de áreas sin cambios de la mucosa gástrica fuera del área de resección prevista. Ecografía transabdominal de los órganos abdominales, retroperitoneo, pelvis y áreas cervical-supraclaviculares. Radiografía de tórax en 2 proyecciones

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Diagnóstico aclaratorio B. Métodos adicionales.

Imágenes por computadora o resonancia magnética Laparoscopia diagnóstica Endosonografía Diagnóstico fluorescente Marcadores tumorales (REA, CA-72-4, CA-125)

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La endosonografía permite

visualizar 5 capas de la pared del estómago sin cambios; determinar el alcance de la lesión, infiltración de capas individuales; distinguir entre un tumor submucoso del estómago o esófago y presión externa; evaluar el estado de los ganglios linfáticos perigástricos; identificar invasión a órganos vecinos y grandes vasos; en el cáncer gástrico temprano, permite, con una probabilidad de hasta el 80%, establecer la profundidad de la invasión dentro de la capa mucosa-submucosa.

Fig.1 Aspecto normal del estómago.

Fig. 2 Crecimiento del cáncer submucoso

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Indicaciones de laparoscopia diagnóstica:

Diagnóstico aclaratorio

lesión subtotal/total apariencia de la serosa según los datos de la ecografía/TC presencia de múltiples ganglios linfáticos regionales agrandados según los datos de la ecografía/TC manifestaciones iniciales de ascitis cambios en el peritoneo visualizados mediante ecografía/TC

Contraindicaciones:

cáncer gástrico complicado que requiere intervención urgente (estenosis, sangrado, perforación); adherencias pronunciadas en la cavidad abdominal después de operaciones anteriores

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Diagnóstico por fluorescencia laparoscópica.

L La diseminación a lo largo del peritoneo se detecta en el 63,3%. En el 16,7% de los pacientes la diseminación se determinó únicamente en modo fluorescencia. La sensibilidad del método para el cáncer gástrico es del 72,3%, la especificidad es del 64% y la precisión general del método es del 69%.

MNIOI lleva el nombre. PENSILVANIA. Herzen

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Indicaciones para CT/MRI:

discrepancia significativa entre los resultados de varios métodos de examen para evaluar la extensión del proceso tumoral. Imposibilidad de evaluar la resecabilidad según otros métodos de investigación; invasión del páncreas; participación de grandes vasos; metástasis hepáticas; sospecha de metástasis intratorácica; planificación del tratamiento combinado

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Investigación del centinela L/U

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Terminología

Versión JGCA Cáncer temprano – T1 N cualquiera Cáncer localmente avanzado – T2-4 N cualquiera Versión rusa Cáncer temprano – T1 N0 Cáncer localmente avanzado – T1-4, N+ – T4 N0

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Clasificación endoscópica del cáncer gástrico temprano (T1, N cualquiera, M0)

Tipo I – elevado (la altura del tumor es mayor que el espesor de la membrana mucosa) Tipo II – superficial IIa – elevado Tipo IIb – plano Tipo IIc – profundo Tipo III – ulcerado (defecto ulcerativo de la membrana mucosa)

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Diagnóstico diferencial

Pólipos y otros tumores benignos, incl. y leiomiomas Úlceras Linfomas Otros sarcomas, incluidos leiomiosarcomas, GIST Tumores de estómago metastásicos (melanoma, cáncer de mama, cáncer de riñón)

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N – Ganglios linfáticos regionales

M – Metástasis a distancia

Distante (M) Regional (N)

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Germinación del tumor: hacia el epiplón menor y mayor; en el hígado y el diafragma; en el páncreas; al bazo; en el tracto biliar; en el colon transverso; hacia la pared abdominal anterior. Metástasis linfogénica: a los ganglios linfáticos regionales; a ganglios linfáticos distantes (metástasis de Virchow, metástasis en la región axilar izquierda), metástasis hematógena: al hígado; en los pulmones; en los huesos; en el cerebro. Metástasis de implantación: diseminación, local o total; en la pelvis (metástasis de Krukenberg, Schnitzler).

FORMAS DE PROPAGACIÓN DEL CÁNCER DE ESTÓMAGO

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Clasificación patológica pTNM.

pN0 Durante el análisis histológico del material de linfadenectomía regional, se deben examinar al menos 15 ganglios linfáticos.

G Diferenciación histopatológica

Gx No se puede establecer el grado de diferenciación G1 Alto grado de diferenciación G2 Grado moderado de diferenciación G3 Bajo grado de diferenciación G4 Tumor indiferenciado

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Tratamiento del cáncer de estómago

Intervenciones quirúrgicas Quimioterapia Radioterapia Tratamiento combinado

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La cirugía es el único tratamiento potencialmente curable para los estadios I-IV M0; Aún no se ha establecido la extensión óptima de la linfadenectomía regional. Hasta la fecha, los ensayos aleatorios no han demostrado superioridad de la resección D2 sobre la resección D1, lo que probablemente se debe a la mayor tasa de complicaciones después de la esplenectomía y la resección de la cola pancreática (ESMO). Actualmente se recomienda la resección D2 sin extirpación del bazo y la resección pancreática. Se deben eliminar al menos 14 (óptimamente 25) LN (ESMO)

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Tipos de intervenciones quirúrgicas

Operaciones radicales: cirugía endoscópica Operaciones paliativas

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Resección endoscópica (RE) de la mucosa para el cáncer gástrico temprano

Indicaciones: cáncer de estómago de estructura de adenocarcinoma papilar o tubular; Tipos de tumor I-IIa-b de hasta 2 cm de tamaño Tipo IIc sin ulceración de hasta 1 cm de tamaño.

Frecuencia de metástasis linfógenas - 0 % Recidivas locales - 5 % Tasa de supervivencia a 5 años -95 %

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Tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico resecable estadios I-IV Alcance de la cirugía

Gastrectomía Gastrectomía subtotal distal Gastrectomía subtotal proximal Extirpación del estómago operado

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Seleccionar el alcance de la operación

La gastrectomía subtotal distal está indicada para tumores de crecimiento exofítico o mixto, ubicados debajo de una línea convencional que conecta un punto ubicado 5 cm debajo del cardias a lo largo de la curvatura menor y el espacio entre las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda a lo largo de la curvatura mayor. La gastrectomía subtotal proximal se realiza para el cáncer del cardias y de la unión cardioesofágica. Para el cáncer del tercio superior del estómago, es posible realizar tanto una resección subtotal proximal como una gastrectomía. En todos los demás casos, está indicada la gastrectomía.

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Cuando los tumores de forma de crecimiento exofítico y mixto se diseminan al esófago, una desviación de 5 cm desde el borde palpable del tumor en la dirección proximal es aceptable. Para los tumores de forma de crecimiento endofítico, la diseminación de las células cancerosas en la dirección proximal puede alcanzar A 10-12 cm del borde visible del tumor. Cuando se afecta el segmento retropericárdico del esófago es aconsejable realizar una resección subtotal del esófago. Es obligatorio el control morfológico de los bordes de resección.

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Seleccionar acceso en línea

Para el cáncer de estómago sin afectación de la roseta del cardias, se realiza una laparotomía supermediana al cuerpo del esternón y una diafragmotomía amplia según Savinykh. Para los tumores que afectan la roseta del cardias o se diseminan al esófago hasta el nivel del diafragma, la operación se realiza a través de un acceso de toracolaparotomía en el espacio intercostal VI-VII de la izquierda. Si el tumor se disemina por encima del diafragma, es necesario realizar una laparotomía y una toracotomía por separado en el espacio intercostal V-VI de la derecha.

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Ganglios linfáticos regionales del estómago N1

N°1 paracardial derecho N°2 paracardial izquierdo N°3 a lo largo de la curvatura menor N°4 curvatura mayor N°5 suprapilórico N°6 infrapilórico

Diapositiva 68

Ganglios linfáticos regionales del estómago N2

N° 7 arteria gástrica izquierda N° 8 arteria hepática común N° 9 tronco celíaco N° 10 hilio del bazo N° 11 arteria esplénica

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Ganglios linfáticos regionales del estómago N3

No. 12 ligamento hepatoduodenal No. 13 detrás de la cabeza del páncreas No. 14 vasos mesentéricos superiores No. 15 - vasos cólicos medios No. 16 - ganglios linfáticos paraaórticos No. 17 superficie anterior de la cabeza del páncreas No. 18 a lo largo del borde inferior del páncreas No. 19 ganglios linfáticos subdiafragmáticos No. 20 de la abertura esofágica

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Ganglios linfáticos regionales del estómago (ganglios linfáticos paraaórticos)

No. 110 paraesofágico inferior No. 111 supradiafragmático No. 112 mediastino posterior

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Volúmenes de linfadenectomía.

N° 1 paracardial derecho N° 2 paracardial izquierdo N° 3 a lo largo de la curvatura menor N° 4 curvatura mayor N° 5 suprapilórica N° 6 infrapilórica N° 7 a lo largo de la arteria gástrica izquierda N° 8 a lo largo de la arteria hepática común N° 9 alrededor el tronco celíaco No. 10 hilio del bazo No. 11 a lo largo de la arteria esplénica No. 12 ligamento hepatoduodenal No. 19 subdiafragmático No. 20 abertura esofágica del diafragma No. 110 paraesofágico inferior No. 111 supradiafragmático No. 112 ganglios linfáticos del mediastino posterior No. 13 detrás de la cabeza del páncreas No. 14 a lo largo de los vasos mesentéricos superiores No. 15 a lo largo de los vasos cólicos medios No. 16 paraaórtico No. 17 en la superficie anterior de la cabeza del páncreas No. 18 a lo largo del borde inferior del páncreas

al pasar al esófago

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Esplenectomía para el cáncer de estómago

Mayor número de complicaciones purulentas-sépticas e infecciosas (abscesos subfrénicos, pancreatitis, pleuresía, neumonía) Trastornos inmunológicos Impacto negativo de la esplenectomía en los resultados a largo plazo

Consecuencias:

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Indicaciones absolutas de esplenectomía.

crecimiento hacia el interior del tumor en el bazo, crecimiento hacia el interior del tumor en el páncreas distal, crecimiento hacia el interior del tumor en la arteria esplénica, metástasis en el parénquima esplénico, infiltración tumoral del ligamento gastroesplénico en el área del hilio esplénico, incapacidad para controlar la hemostasia si la integridad de se viola la cápsula esplénica (esplenectomía técnica)

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La esplenectomía no está indicada

localización del tumor en el tercio inferior del estómago; localización del tumor a lo largo de la pared anterior y curvatura menor del estómago; profundidad de la invasión T1 – T2

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Resultados a 10 años de la disección de ganglios linfáticos D2 en comparación con D1 (Hartgrink et al., 2004)

Parámetros* D1 D2 Recaída locorregional 21% 19% Recurrencia locorregional 37% 26% + metástasis a distancia Metástasis a distancia 11% 15% *Todas las diferencias no son estadísticamente significativas

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Resultados de la disección de ganglios linfáticos D2/D3 en comparación con D1 (D'Angelica et al., 2004)

Parámetros* D1 D2/D3 Recaída locorregional 53% 56% Metástasis peritoneales 30% 27% 3. Metástasis hematógenas 49% 53% *Todas las diferencias no son estadísticamente significativas

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Resultados de la disección de ganglios linfáticos D2/D3 en comparación con D1 (Roviello et al., 2003)

Parámetros* D1 D2/D3 Recaída locorregional 39 % 27 % Metástasis peritoneales 16 % 18 % Riesgo acumulativo de desarrollo 65 % 70 % recaída *Todas las diferencias no son estadísticamente significativas

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La presentación sobre el tema "Cáncer de estómago: diagnóstico y tratamiento" se puede descargar de forma totalmente gratuita en nuestro sitio web. Asunto del proyecto: Varios. Las diapositivas e ilustraciones coloridas te ayudarán a involucrar a tus compañeros de clase o al público. Para ver el contenido, utilice el reproductor, o si desea descargar el informe, haga clic en el texto correspondiente debajo del reproductor. La presentación contiene 24 diapositivas.

Diapositivas de presentación

Diapositiva 1

CÁNCER DE ESTÓMAGO

Un tumor maligno que se desarrolla a partir de la mucosa gástrica. En los países económicamente desarrollados, la incidencia (prevalencia) del cáncer de estómago ha disminuido notablemente, principalmente debido a cambios en la calidad de la nutrición.

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Epidemiología

En la estructura de morbilidad y mortalidad por cáncer de la población rusa, el cáncer de estómago ocupa el segundo lugar después del cáncer de pulmón. Cada año en nuestro país se registran 48,8 mil nuevos casos de esta enfermedad, lo que supone algo más del 11% de todos los tumores malignos. Alrededor de 45 mil rusos mueren cada año de cáncer de estómago. En la gran mayoría de países del mundo, la incidencia de la enfermedad en hombres es 2 veces mayor que en mujeres. La tasa de incidencia máxima de cáncer de estómago (114,7 por 100 mil habitantes) se observó en los hombres japoneses, y la mínima (3,1 por 100 mil habitantes) se observó en las mujeres blancas de Estados Unidos.

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Enfermedades precancerosas del estómago.

Estas son afecciones que pueden convertirse en cáncer con el tiempo o que hacen que el cáncer se desarrolle con más frecuencia. Es una metaplasia intestinal del epitelio gástrico, a partir de la cual posteriormente se desarrollan tumores muy diferenciados y a veces polipoides. También es interesante que los pólipos y las úlceras en sí no suelen considerarse enfermedades precancerosas obligatorias, porque muy raramente conducen al cáncer.

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Sin embargo, alrededor del 40% de los pólipos vellosos especiales pueden volverse malignos; en aproximadamente el 3% de los casos, las úlceras de estómago resultan ser cáncer y la gastritis atrófica crónica es uno de los precursores más peligrosos del cáncer. Los principales tipos macroscópicos de cáncer gástrico temprano: Tipo I: elevado o polipoide; Tipo II – plano; Tipo III: profundo o ulcerativo (un defecto en la membrana mucosa se detecta como una úlcera).

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Anemia perniciosa (deficiencia de B12). Varios estudios han demostrado que entre el 1 y el 10% de los pacientes con anemia perniciosa desarrollan cáncer de estómago. El riesgo de cáncer depende de la gravedad de la gastritis atrófica concomitante, en la que disminuye la acidez del jugo gástrico, se produce un crecimiento microbiano y aumenta la formación de compuestos nitrogenados. Úlcera estomacal. Hasta hace relativamente poco tiempo se creía que aproximadamente en el 10% de los casos una úlcera de estómago se convertía en cáncer. Estudios más recientes han demostrado que la mayoría de los casos de la llamada progresión de úlcera a cáncer son cáncer gástrico temprano con ulceración. La mayoría de los científicos creen que la verdadera malignidad de una úlcera gástrica es posible en no más del 1% de los casos.

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Cáncer de estómago operado. El riesgo de cáncer de estómago después de una resección gástrica suele aumentar entre 3 y 4 veces. En este caso, el tumor, por regla general, se encuentra en el muñón gástrico y casi nunca se disemina al asa anastomosa (cosida al muñón gástrico) del intestino delgado. El cáncer del muñón gástrico representa aproximadamente el 5% de todos los cánceres en este lugar. El riesgo de cáncer del muñón gástrico durante los primeros 20 años después de la resección del órgano por úlcera duodenal sigue siendo bajo. Después de 20 años, aumenta significativamente e indica la importancia del factor tiempo para la transformación de una condición precancerosa en un tumor maligno. Enfermedad de Menetrier (gastropatía hipertrófica). La enfermedad de Ménétrier es una enfermedad rara caracterizada por la formación de grandes pliegues adicionales, disminución de la producción de ácido clorhídrico y pérdida de proteínas debido a la alteración del funcionamiento normal de las células de la mucosa gástrica. Existe la opinión de que en el 15% de los casos la enfermedad de Ménétrier se transforma en cáncer de estómago.

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Factores que contribuyen al desarrollo del cáncer gástrico.

El principal grupo de motivos está formado por características nutricionales y ambientales: Características nutricionales: predominio de alimentos harinosos; reducir la ingesta de vitamina C; falta de frutas y verduras; mayor consumo de alimentos ahumados y muy fritos, alto consumo de grasas animales, alimentos enlatados. Aumento del consumo de alcohol, así como consumo de alcohol en ayunas. Fumar también contribuye al desarrollo del cáncer de estómago. Ingesta excesiva de nitratos, nitritos y especialmente nitrosaminas procedentes de los alimentos. Factor infeccioso (H. Pylori - Helicobacter o Campylobacter, cuyo hábitat favorito es el estómago).

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Infección del estómago por Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori es una bacteria que infecta el revestimiento del estómago y causa inflamación crónica y úlceras. Edad avanzada (una edad promedio de 70 años para los hombres y 74 para las mujeres). Género masculino (los hombres tienen más del doble de riesgo de padecer cáncer de estómago que las mujeres). Una dieta baja en frutas y verduras. Una dieta rica en alimentos salados, ahumados o en conserva. Gastritis crónica. Anemia perniciosa. Algunos pólipos gástricos. Antecedentes familiares de cáncer gástrico (que pueden duplicar o triplicar el riesgo). De fumar.

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Los nitratos y nitritos son metabolitos cancerígenos que, con una exposición prolongada al epitelio gástrico, pueden potenciar su malignidad. La principal fuente de nitratos y nitritos (89%) en la alimentación humana son las verduras. Estos incluyen el repollo, incluida la coliflor, las zanahorias, la lechuga, el apio, la remolacha y las espinacas. La concentración de nitratos y nitritos en las hortalizas varía mucho según los métodos de cultivo, las condiciones de almacenamiento, el tipo de fertilizantes utilizados y el agua de riego. Fuentes adicionales, pero menos importantes, de nitratos y nitritos son los alimentos secos y ahumados. Una cantidad importante de estas sustancias también se encuentra en los quesos, la cerveza y algunas otras bebidas alcohólicas, las setas y las especias.

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Las fuentes no alimentarias de nitratos y nitritos que ingresan al cuerpo humano son el tabaco y los cosméticos. La disminución generalizada de la incidencia del cáncer de estómago en muchos países del mundo se asocia en parte con la mejora de la calidad del almacenamiento de alimentos, en particular con el uso generalizado de refrigeradores. Esto ha provocado una disminución de la capacidad de las bacterias y los hongos para producir nitrosamina y otros metabolitos cancerígenos en los alimentos almacenados. Además, gracias al uso de frigoríficos, la capacidad de consumir frutas y verduras frescas ha aumentado significativamente y ha disminuido la necesidad de ahumar y secar los alimentos. La cerveza, el whisky y muchas otras bebidas alcohólicas contienen carcinógenos gástricos: las nitrosaminas. Según algunos investigadores, el alcohol por sí solo puede aumentar el riesgo de cáncer de estómago.

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Clínica de cáncer de estómago

Por lo general, se manifiesta bastante tarde, lo que una vez más enfatiza la necesidad de exámenes preventivos. Característica: Debilidad general, fatiga. Sensaciones desagradables y/o dolor en el epigastrio (arriba del ombligo). Disminucion del apetito. Sensación de pesadez después de comer. Náuseas vómitos. Cambiar las heces. Sangrado, que puede aparecer como melena (heces negras).

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Los signos y síntomas del cáncer de estómago pueden incluir: Fatiga Sensación de hinchazón después de comer Sensación de saciedad después de comer poco Acidez estomacal Indigestión Náuseas Dolor de estómago Vómitos Pérdida de peso

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Los tipos de cáncer de estómago incluyen:

Cáncer que comienza en las células glandulares (adenocarcinoma). El adenocarcinoma representa más del 90 por ciento de todos los cánceres de estómago. Cáncer que comienza en las células del sistema inmunológico (linfoma). Cáncer que comienza en las células productoras de hormonas (cáncer carcinoide). Cáncer que comienza en los tejidos del sistema nervioso.

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Etapas del cáncer de estómago

Etapa I. En esta etapa, el tumor se limita a la capa de tejido que recubre el interior del estómago. Es posible que las células cancerosas también se hayan diseminado a los ganglios linfáticos cercanos. Etapa II. En esta etapa, el cáncer se ha extendido más profundamente y ha crecido hacia la capa muscular de la pared del estómago. Es posible que el cáncer también se haya diseminado a los ganglios linfáticos. Etapa III. En esta etapa, es posible que el cáncer haya crecido a través de todas las capas del estómago. O puede ser un cáncer más pequeño que se ha diseminado más extensamente a los ganglios linfáticos. Etapa IV. Esta etapa del cáncer se extiende más allá del estómago y crece hacia estructuras cercanas. O es un cáncer más pequeño que se ha extendido a zonas distantes del cuerpo.

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Clasificación clínica

Estadio I. El tumor es pequeño, claramente limitado, localizado en el espesor de la membrana mucosa y la capa submucosa del estómago. No hay metástasis regionales. Etapa IIa. Tumor de cualquier tamaño que crece hacia la capa muscular de la pared, pero no hacia la capa serosa. El tumor no invade órganos vecinos y no hay metástasis regionales. Etapa IIb. Tumor de cualquier tamaño que crece hacia la capa muscular de la pared, pero no hacia la capa serosa. El tumor no invade los órganos vecinos; hay metástasis únicas.

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Etapa IIIa. Un tumor de tamaño considerable, que se extiende más allá de la pared del estómago, se desplaza hacia el segmento abdominal del esófago y crece hacia los órganos y tejidos vecinos con una fuerte limitación de la movilidad del estómago. No hay metástasis regionales. Estadio IIIb. Lo mismo. Múltiples metástasis regionales. Estadio IVa. Un tumor de cualquier tamaño que crece hacia órganos vecinos. No hay metástasis regionales. Estadio IVb. Tumor de cualquier tamaño con metástasis a distancia.

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Diagnóstico de cáncer de estómago.

Para el diagnóstico precoz del cáncer de estómago se utilizan los siguientes: Marcadores específicos (antígeno carbohidrato CA 19-19, CA 72-4 y algunos otros). Endoscopia con inspección visual, uso de colorantes específicos, biopsia y examen citológico del contenido y/o áreas sospechosas. Estos métodos permiten detectar con casi precisión condiciones precancerosas, así como

Cáncer de estómago, ¿qué es?

Estructura del estómago

Estructura histológica del estómago.

Condiciones precancerosas

Precánceres

Los primeros signos de cáncer de estómago.

Signos menores de cáncer de estómago

Los síntomas del cáncer de estómago dependen en gran medida de la ubicación del tumor.

Histogénesis del cáncer de estómago.

Naturaleza de la metástasis

La metástasis del cáncer de estómago se realiza por vía linfógena, hematógena y de implantación (contacto).

Localización

El grado de diseminación del tumor del cardias.

Etapas del cáncer de estómago

Etapa cero.

Nivel 1.

Etapa 2.

Etapa 3.

Etapa 4.

El cáncer de estómago tiene una clasificación.

Para la forma poliposa de la enfermedad, el cáncer de estómago se caracteriza por:

Cáncer de estómago ulcerativo (en forma de platillo)

Cáncer gástrico ulcerativo infiltrativo

Cáncer gástrico escirro con un tipo de crecimiento infiltrativo difuso

Cáncer de estómago y diagnóstico.

Cáncer de estómago y diagnóstico.

Tratamiento del cáncer de estómago

Métodos de tratamiento

Tratamiento quirúrgico del cáncer de estómago.

Otros tratamientos

Recaída

Reglas para prevenir el cáncer de estómago:

Departamento de Oncología y Radioterapia con curso PO Tema: Cáncer de estómago Conferencia 4 para residentes no oncológicos que estudian en la especialidad - Oncología para estudiantes en la especialidad - Oncología Profesor: Doctor en Ciencias Médicas, Profesor Dykhno Yuri Aleksandrovich Krasnoyarsk, 2012

Esquema de la conferencia: Esquema de la conferencia: 1. Relevancia del tema 2. Epidemiología del cáncer de estómago 3. Factores de riesgo del cáncer de estómago 4. Enfermedades precancerosas del estómago 5. Clasificación y cuadro clínico del cáncer de estómago 6. Métodos básicos para diagnosticar el cáncer de estómago 7 Métodos de tratamiento del cáncer de estómago 8. Resultados a largo plazo del tratamiento del cáncer de estómago 9. Examen médico y social 10. Conclusiones

Factores de riesgo de cáncer de estómago Infección a largo plazo Infección a largo plazo con H. pylori Abuso de alcohol y sal de mesa Reflujo del contenido duodenal al estómago (ácidos biliares secundarios) Reflujo del contenido duodenal al estómago (ácidos biliares secundarios) Carcinógenos provenientes de agua y alimentos (nitrosaminas, carcinógenos policíclicos provenientes del agua y los alimentos (nitrosaminas, hidrocarburos policíclicos) hidrocarburos)

Factores ambientales Estado de la mucosa gástrica Factores dietéticos H. pylori (+) Tabaquismo (+) Alcohol (+) Absorción deficiente de vitaminas (+) Sal de mesa (+) Nitratos (+) -carotenos (-) Vitamina C (-) Vitamina E (-) Se, Zn (-) Sal de mesa (+) Nitratos (+) Vitamina C (-) Sal de mesa (+) -carotenos (-) Mucosa normal Gastritis superficial Gastritis atrófica Metaplasia Displasia Cáncer Esquema de patogénesis del cáncer gástrico T. Wadstorm, 1995

Clasificación de los pólipos gástricos y frecuencia de su transformación en cáncer Grupo Localización Tamaño del pólipo % malignidad I Antro Hasta 1 cm 2,9 II Antro 1-2 cm 9,1 III Antro Más de 2 cm 18 Cuerpo del estómago Independientemente del tamaño 40,5 IV Múltiple

Síndrome de signos menores de cáncer de estómago (A.I. Savitsky, 1947) Disminución de la capacidad para trabajar, fatiga rápida, debilidad Disminución de la capacidad para trabajar, fatiga rápida, debilidad Depresión mental, pérdida de interés en el trabajo y otros, apatía, alienación Depresión mental, pérdida de interés en el trabajo y otros, apatía, alienación Disminución desmotivada del apetito, aversión a la comida Disminución desmotivada del apetito, aversión a la comida "Malestar gástrico": sensación de saciedad, hinchazón, pesadez, dolor "Malestar gástrico": sensación de plenitud, hinchazón, pesadez, dolor Pérdida de peso irrazonable, palidez Pérdida de peso irrazonable, palidez En pacientes con úlcera péptica y gastritis - modificación y aparición de nuevos síntomas En pacientes con úlcera péptica y gastritis - modificación y aparición de nuevos síntomas - pronunciado 70% - insuficiente 18 % - ninguno 12%

Formas clínicas de cáncer de estómago 1. Gastrálgico (doloroso) 2. Dispéptico 3. Estenótico 4. Anémico 5. Cardíaco 6. Bulémico 7. Enterocolítico 8. Ascítico 9. Hepático 10. Pulmonar 11. Metastásico 12. Febril 13. Asintomático

Diseminación del cáncer de estómago Vía de contacto (las células tumorales se diseminan en tumores infiltrativos de 6 a 8 cm y en tumores exofíticos, de 2 a 3 cm desde los bordes visibles del tumor) (las células tumorales se diseminan en tumores infiltrativos de 6 a 8 cm, y en tumores exofíticos, a 2-3 cm de los bordes visibles del tumor) Implantación (metástasis de Schnitzler) Linfogénica (metástasis en el ombligo, Virchow, Krukenberg, etc.) Hematógena (más a menudo se ve afectado el hígado, con menos frecuencia los pulmones , pleura, páncreas, riñones)

Métodos de tratamiento para el cáncer de estómago Quirúrgico - Gastrectomía subtotal - Gastrectomía radical - Gastro-, enterostomía Radiación - Preoperatorio (40-45 Gy) - Intraoperatorio (15 Gy) - Postoperatorio (45-60 Gy, oro radiactivo) Quimioterapia - 5-fluorouracilo - Ftorafur - Mimomicina C - Adriamicina - UFT, S-1 - Poliquimioterapia: FAP, FAM, EAP, EFL, etc. proximal distal

Razones del diagnóstico tardío del cáncer de estómago Falta de alerta oncológica de los médicos generales Falta de alerta oncológica de los médicos generales La práctica de diagnosticar la gastritis crónica sin rayos X y el examen endoscópico permanece La práctica de diagnosticar la gastritis crónica sin rayos X y el examen endoscópico permanece Baja capacidad de salas de rayos X Baja capacidad de salas de rayos X Falta de una red extensa de centros gástricos Falta de una red extensa de centros gástricos

Pronóstico laboral para el cáncer de estómago El trabajo físico pesado está contraindicado El trabajo físico pesado está contraindicado Trabajo ligero, incluidos los administrativos y económicos Trabajo ligero, incluidos los administrativos y económicos Comidas dietéticas cada 2 a 3 horas Comidas dietéticas cada 2 a 3 horas Cumplimiento del régimen sanitario e higiénico, descansos adicionales Cumplimiento del régimen sanitario e higiénico, descansos adicionales Exención de viajes de negocios, viajes por la ciudad Exención de viajes de negocios, viajes por la ciudad

MSEC para cáncer de estómago I grupo de discapacidad: I grupo de discapacidad: - pacientes en estadio IV, - con recaída y metástasis a distancia, - con astenia agástrica grave. - pacientes en estadio IV, - con recaída y metástasis a distancia, - con astenia agástrica grave. Grupo de discapacidad II: Grupo de discapacidad II: - después de la extirpación gástrica y operaciones combinadas (tras un nuevo examen después de un año, es posible asignar el Grupo III de por vida en función de un defecto anatómico). - después de la extirpación gástrica y operaciones combinadas (si se vuelve a examinar después de un año, es posible asignar el grupo III de por vida según el defecto anatómico).

MSEC después de gastrectomía en las etapas I – II Licencia por enfermedad por meses Licencia por enfermedad por meses III grupo de discapacidad - para quienes realizan trabajo físico liviano III grupo de discapacidad - para quienes realizan trabajo físico liviano II grupo de discapacidad - para quienes realizan trabajo físico pesado II grupo de discapacidad - para quienes realizan trabajos físicos pesados

Literatura: Básica 1) Davydov, M. I. Oncología: libro de texto / M. I. Davydov, Sh. Kh. Gantsev, -M. GEOTAR-Media, Adicional 1) Oncología: guía nacional / cap. ed. V. I. Chissov [etc.]; científico ed. G. A. Frank [y otros]. - M.: GEOTAR-Media,) Oncología / trad. De inglés A. A. Moiseev; ed. D. Casciato [et al.]. - M.: Praktika,) Oncología: taller modular: libro de texto / M. I. Davydov, L. Z. Welscher, B. I. Polyakov [y otros]. - M.: GEOTAR-Media,) Cherenkov, V. G. Oncología clínica: libro de texto / V. G. Cherenkov. - 3ª ed., rev. y adicional - M.: Libro médico, Recursos electrónicos: 1) IHD KrasSMU 2) MedArt DB 3) Medicina DB 4) Ebsco DB 5) Médico consultor. Oncología [recurso electrónico]. - M.: GEOTAR-Media, (CD-ROM) Oncología Oncología: taller modular Médico consultor de oncología clínica. Oncología