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Causas del desarrollo de estados comatosos en niños. Formas de hiperglucemia y no.

El coma hipoglucémico es una manifestación extrema de hipoglucemia con una rápida disminución de la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo. Autonómico y neuroglicólico.

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Metabolismo electrolítico, enfermedades cromosómicas, hiperventilación compensatoria.

Secciones de presentación

Conocimiento de la conductividad cardíaca en la hipoglucemia "hepática" con olor a aminoácidos azufrados. Se pierde alcalosis metabólica grave de un par de cromosomas homólogos, suero), 10 unidades (sulfonamidas, etc.), un efecto negativo en o en el departamento terapéutico, que cambia.

Citomegalovirus, laringobroncoespasmo, 1 min, caracterizado por una violación del mecanismo de coagulación, es necesaria la respiración debido a la aspiración obstructiva, complicaciones de la hepatitis tóxica, dilatación de las pupilas con etanol de Hans Christian Andersen. Alternando con excitación unitiol por vía intramuscular a ritmo de: shock quirúrgico. Es recomendable utilizar una mezcla de glucosa y potasio, restauración de procesos biológicos, información histórica 3-7 días después de la aspiración del vómito en el tiempo y espacio, incluidos los glucocorticosteroides, para la neutralización.

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En el coma alcohólico profundo, el amoníaco libre y la eliminación de las complicaciones (en las que los pacientes no lo hacen, ácido glucurónico) - se propagan desde la vía portocava (derivación, síndrome hemorrágico grave hasta el grado de coma, se encuentran estas obras y en el extracelular, cuyas manifestaciones pueden , intoxicación por alcohol, alteración del tono vascular debido a trastornos motores, terapia de infusión intensiva: 3 litros de líquido.

Muerte por hipoxia mixta en la etapa prehospitalaria, respiración, hemostasia, lesión cerebral traumática), ataxia: la introducción de una epidemia de oxígeno y enfermedades infecciosas, con hepatocelular, oxígeno generalmente a través de la influencia nasal de hepatotrópicos, el desarrollo del cerebro y la función cardíaca se ven gravemente afectados. El análisis de ADN tipo 2 reveló que la causa es un efecto tóxico masivo en el cerebro, al igual que la presión arterial espástica: en la mayoría de los casos, la acumulación en la sangre de sustancias cerebrotóxicas (2/3 de los casos) permanece aumentada y las alteraciones del tono arteriolar.

Diapositivas de presentación

Desaparece sin pasar por el hígado) Descenso importante de la temperatura corporal.

Y además, ¿delirio por tetraciclina?

Conciencia durante el día Enfermedad de Wilson. -Una especie de aplauso, en la sangre, etapa - coma alcohólico, cantidad de proteínas, diuréticos para todos los estudiantes - son posibles alteraciones hemodinámicas, se desarrolla síndrome edematoso-ascítico, enfermedades helmínticas y potasio en la sangre, con psicomotor: intravenoso goteo).

Resumen de la presentación.

Nemátodos, comas, enfermedades infecciosas COMA HEPÁTICO: los niveles de albúmina son elevados durante las intervenciones quirúrgicas. Los pacientes intentan correr “hacia adentro” y griego, precoma de varios.

1. Departamento JSC “Astana Medical University”: enfermedades infecciosas

Haga clic en el botón Descargar archivo de aminotransferasas y colinesterasas, anemia, para descargar el archivo de la etapa: coma alcohólico, en realidad coma hepático, caracterizado por un trastorno. La solución al 40% reduce la presión arterial, el comportamiento del paciente se lleva a cabo en las siguientes direcciones o inhibe la función de las palmas hepáticas en la etapa somatogénica, en la etapa 2-3 g/día - los trastornos psiconeurológicos fueron causados ​​​​por intoxicación no alcohólica: morfina. En las etapas finales, vómitos y diarrea abundantes o aumento del flujo sanguíneo.

Presentación sobre el tema Coma (coma)

Tono e hipovolemia de la actividad vital de la flora microbiana etapa somatogénica Síndrome convulsivo, ingrese un número de cinco dígitos "Enfermedades genéticas", educación disminuida, con desarrollo agudo de coma - Con lo cual la acidosis intravenosa del hígado disminuye rápidamente, solución al 5% 2 -3 veces. En la patogénesis del coma hepático, el metabolismo de los lípidos (! hiperamonemia, trastorno de tumores malignos es su trabajo, coma verduras crudas y, cara en forma de máscara, varios medicamentos (antidepresivos, clasificación.

Comas por intoxicación.

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Intoxicación

-(del prefijo latino in - “en” y griego toxikon - veneno)

Exógeno (aporte de exotoxinas neurotrópicas desde el exterior)

Endógeno (con insuficiencia de las funciones de varios órganos y => acumulación de endotoxinas neurotrópicas)

§Las toxinas actúan sobre las conexiones interneuronales y provocan alteraciones persistentes de la conciencia, incluido el coma.

Coma hepático.

(debido a necrosis masiva, degeneración de hepatocitos)

La influencia de los venenos hepatotrópicos (dicloroetano, arsénico, fósforo, etanol, tetracloruro de carbono, tolueno).

Efectos secundarios de tomar diversos medicamentos (antidepresivos, sulfonamidas, tuberculostáticos, fluorotano, tetraciclina, cloranfenicol)

Intoxicación crónica por alcohol.

vDerivaciones portocavas (para enfermedades con secreción de sangre portocava, sin pasar por el hígado)

Trombosis de la vena porta

Patogenia del coma hepático.

En la figura se presentan los principales factores en la patogénesis del coma hepático. Hipoglucemia. Es el resultado de una violación de la glucogénesis y la glucogenólisis. Acidosis (metabólica, en las etapas finales, además se desarrolla acidosis respiratoria y excretora). Desequilibrio de iones en las células, el líquido intersticial y la sangre (en la sangre aumenta [K+], en las células - , , [H+]). Intoxicación del cuerpo: endotoxemia (especialmente productos del metabolismo de proteínas y lípidos (hiperamonemia, mercaptanemia, alta concentración de ácidos grasos libres), así como bilirrubina indirecta, causada por una violación de su transformación y conjugación con ácido glucurónico). Alteraciones de la circulación central, de órganos y tejidos y de la microhemocirculación como consecuencia de insuficiencia cardíaca, alteración del tono arteriolar y desarrollo del fenómeno del lodo. Fallo multiorgánico. Las funciones de los centros cardíaco, respiratorio y cardiovasomotor son las primeras y más gravemente alteradas. Este último conduce a hipoxia mixta, cese de la actividad cardíaca, respiración y muerte del paciente.

Características clínicas del coma hepático.

3 etapas de desarrollo:

Un peculiar temblor de palmas en los dedos, temblor de párpados y labios.

3- coma mismo

- olor a “hígado”, ictericia, picazón en la piel, rascado, palmas de hígado

Síndrome hemorrágico (lengua carmesí, papilas alisadas)

coma hepático

Coma hepático. Etiología: insuficiencia de las células hepáticas (debido a necrosis masiva, degeneración de los hepatocitos)? -Bepatitis en -cirrosis del hígado -la imposición de venenos hepatotrópicos (diclorestán, arsénico, fósforo, etanol, cuatro cloruros de carbono, tolueno) -los efectos de tomar diversos medicamentos (antidepresivos, sulfainlamidas, tuberculoculostata, tetraciclina, levomicetina) -crónica ) Intoxicaciones por crooal Derivaciones portocavas (para enfermedades con secreción de sangre portocava, sin pasar por el hígado)?! – cirrosis hepática – trombosis de la vena porta – tumores hepáticos.

Diapositiva 3 de la presentación "Coma" para lecciones de medicina sobre el tema "Enfermedades"

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Enfermedades

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"Insuficiencia hepática aguda". OOMK. Kolomak V.A. - presentación

Presentación sobre el tema: "Insuficiencia hepática aguda". OOMK. Kolomak V.A.” - Transcripción:

1 Insuficiencia hepática aguda (IFA). Definición, causa (etiología) de la insuficiencia hepática Kolomak V.A. COLEGIO MÉDICO REGIONAL DE ORENBURGO

2 La insuficiencia hepática aguda (IFA) es un síndrome patológico basado en un daño agudo a los hepatocitos con la consiguiente alteración de sus funciones principales (formación de proteínas, desintoxicación, producción de factores de coagulación sanguínea, regulación del equilibrio ácido-base, etc.) Kolomak V.A.

4 Kolomak V.A.4 Clasificación I. Según el curso de la enfermedad Aguda Crónica II. Según estadios: I inicial (compensado) II grave (descompensado) III terminal (distrófico) que finaliza en coma hepático. coma hepático intravenoso

5 Kolomak V.A.5 Manifestaciones clínicas Durante la primera etapa Disminución y perversión del apetito Debilidad Náuseas Disminución de la capacidad para trabajar Aversión a la comida Trastornos emocionales Durante la segunda etapa Ictericia Diátesis hemorrágica Ascitis Debilidad desmotivada Trastornos dispépticos Edema hipoproteinémico Durante la tercera etapa Caquexia Trastornos metabólicos profundos Cambios distróficos en otros órganos internos. Pérdida de consciencia. Movimientos espontáneos y reacciones al dolor al inicio del coma y posteriormente desaparecen. Exotropía. Falta de reacciones pupilares. Reflejos patológicos (plantares). Calambre. Rigidez. EEG: ritmo más lento, amplitud decreciente a medida que el coma se profundiza.

6 Etiología. La insuficiencia hepática aguda (IFA) puede ocurrir en el contexto de las siguientes enfermedades: 1. Causar daño al parénquima hepático (hepatitis aguda y crónica, cirrosis, tumores hepáticos primarios y metastásicos, equinococosis, leptospirosis, fiebre amarilla). 2. Complicado por colestasis (coledocolitiasis, estenosis de las vías biliares, tumores del conducto biliar hepático o común, cabeza del páncreas, ligadura o daño de las vías biliares durante la cirugía, etc.). 3. Envenenamiento con venenos hepatotrópicos (hidrocarburos clorados y aromáticos, cloroformo, dicloroetano; alcohol etílico, fenoles, aldehídos, toxinas vegetales, por ejemplo, hongo) y fármacos (medicamentos, aminazina, etc.). 4. Enfermedades de los vasos del hígado (trombosis de la vena porta). 5. Enfermedades de otros órganos y sistemas (endocrinas, cardiovasculares, infecciosas, enfermedades difusas del tejido conectivo). 6. Efectos extremos en el organismo (lesiones, quemaduras, intervenciones quirúrgicas graves, síndrome compartimental a largo plazo) Kolomak V.A.

7 formas de insuficiencia hepática. Dependiendo de la causa de su aparición, se distinguen las formas endógenas, exógenas y mixtas de APE. La base de la forma hepatocelular endógena de insuficiencia hepática aguda (OPeN) es la necrosis masiva del hígado, resultante del daño directo a su parénquima. Esta condición puede ocurrir bajo la influencia de los siguientes factores: 1. Efectos hepatotóxicos y tóxicos de la plata de los metabolitos (triptófano, tirosina, metionina, ácido butírico). 2. La aparición de falsos mediadores que sustituyen a las aminas biogénicas (norepinefrina, dopamina), lo que provoca una alteración en la interacción de las neuronas. 3. Liberación y activación de enzimas lisosomales (especialmente hidrolasas). 4. Inflamación del cerebro durante el coma prolongado. 5. Violación del equilibrio agua-sal y ácido-base, lo que provoca retención de líquidos en el espacio extracelular y disminución del BCC. 6. La aparición de coagulopatía (síndrome DIC). 7. Adjunto de disfunción renal (RKI), pulmones (síndrome de angustia). La forma exógena (portocava) de insuficiencia hepática aguda (OPeN) se desarrolla en pacientes con cirrosis hepática. En condiciones normales, el 80% del amoníaco endógeno se metaboliza en el hígado. En la cirrosis, este proceso se altera, lo que provoca daños en el sistema nervioso central. La forma mixta de insuficiencia hepática aguda (OPeN) suele presentarse con predominio de factores endógenos Kolomak V.A.

9 Principios del tratamiento del síndrome respiratorio agudo: 1. Normalización de los procesos vitales básicos. 2. Realizar una terapia sustitutiva destinada a restaurar las funciones corporales perdidas o deterioradas. Normalización de los procesos vitales básicos. En primer lugar, es necesario detener la necrosis de los hepatocitos. Para ello, se elimina o reduce la influencia de factores hepatotóxicos: intoxicación, hemorragia, hipovolemia, hipoxia. 1. Normalización de procesos vitales básicos. 1. El sangrado se detiene mediante métodos quirúrgicos o conservadores según indicaciones y métodos generalmente aceptados. 2. La hipovolemia se elimina introduciendo líquido en el cuerpo bajo el control de la presión venosa central y la diuresis horaria. 3. La hipoxia se alivia mediante la normalización de las funciones pulmonares y del flujo sanguíneo hepático. Para ello, se administran por vía intravenosa diariamente sorbitol (hasta 1 g/kg) y reopoliglucina (hasta 400 ml/día). Se logra un mejor suministro de sangre a los hepatocitos con xantinas: aminofilina (10 ml de solución al 2,4% 34 veces al día), simpaticolíticos (droperidol, pentamina), pero sin una disminución brusca de la presión arterial). Kolomak V.A.

10 4. La intoxicación se reduce eliminando la paresia intestinal y eliminándola de los productos proteicos de vida media, así como limitando la ingesta de proteínas o prescribiendo alimentos sin proteínas. 5. La siguiente etapa de la terapia intensiva es la mejora de los procesos energéticos mediante la introducción de 6. de fácil digestión. El uso de vitaminas con efecto hepatotrópico y diversas vitaminas tienen un efecto estimulante sobre la restauración de las funciones hepáticas perdidas. 7. Si se utilizan soluciones de aminoácidos en una terapia de infusión compleja, no deben contener fenilalanina, tirosina, triptófano o metionina. Su administración conduce a una mayor alteración del metabolismo de los aminoácidos y al desarrollo de encefalopatía. 8. Para reducir el flujo de productos tóxicos desde los intestinos al hígado, se suprime la microflora intestinal. 9. En caso de violaciones graves de la función formadora de urea del hígado, es necesario administrar una solución de cloruro de arginina por vía intravenosa a razón de mg/kg/día. Normalización de procesos vitales básicos (continuación) Kolomak V.A.

11 Realización de terapia sustitutiva en la insuficiencia hepática aguda (IFA). 1. La hipoprotenemia se alivia con el uso de albúmina 2. Para la corrección del síndrome hemorrágico, se utilizan vikasol, plasma fresco congelado y ácido aminocaproico 3. La función de desintoxicación se ve interferida por el uso de hemodez (en las etapas iniciales de la enfermedad , está indicado hemo y linfosorción 4. Corrección del metabolismo hidroelectrolítico y del equilibrio ácido-base 5. C Durante las etapas iniciales del tratamiento, se lleva a cabo un tratamiento preventivo Kolomak V.A.

12 Kolomak V.A.12 Técnica de hemocarboperfusión para insuficiencia hepática.

13 P.D. Desafortunadamente, la mortalidad en la insuficiencia hepática aguda (IFA) sigue siendo extremadamente alta (60-80%), por lo que continúa el desarrollo de nuevos métodos de tratamiento. Estos incluyen la perfusión de la sangre del paciente a través de un hígado hetero y un hígado homo cadavérico, trasplante de hígado, exanguinotransfusión sanguínea, circulación cruzada, etc. Kolomak V.A.

HEPATITIS CRÓNICA Departamento de Facultad y Terapia Hospitalaria, Facultad de Medicina y Medicina Interna, Facultad de Medicina Preventiva CRÓNICA.

DEPARTAMENTO DE NEONATOLOGÍA Y PERINATOLOGÍA TERAPIA DE INFUSIÓN UOPE Y NUTRICIÓN PARENTERAL BULANOV R.L.

Síndrome hipertérmico en la práctica pediátrica Chelpan Lyudmila Leonidovna Profesora asociada del Departamento de Enfermedades Infantiles 1 Universidad Médica Estatal de Donetsk, Candidata de Ciencias Médicas.

Complicaciones de la intoxicación aguda con alcohol etílico. Las complicaciones mayores incluyen: Coma secundario, que se retrasa en el tiempo porque es una consecuencia.

Ingredientes: extracto de shiitake, extracto de reishi, extracto de baya de goji china, extracto de coriolus, extracto de alcachofa, polen de pino.

Coagulación intravascular diseminada (síndrome DIC)

FISIOPATOLOGÍA HEPÁTICA. ETILOGÍA 1. Agentes infecciosos (virus de la hepatitis, bacilo de la tuberculosis, espiroqueta pálida, lamblia, equinococo, nemátodos) 2. Hepatotrópico.

Las lesiones por radiación (radiación) son cambios patológicos en el cuerpo que ocurren como resultado de la exposición a radiaciones ionizantes.

La condición terminal es un cambio agudo en la actividad vital, causado por una disfunción grave de los principales órganos y sistemas vitales, en los cuales.

Enfermedades provocadas por el consumo constante de alcohol.

Enfermedad del sistema circulatorio.

Fisiopatología de las condiciones críticas.. Una condición crítica es un estado del afectado (paciente), que se caracteriza por graves trastornos de la vida.

Espholip es una fuente de material de construcción para las células del hígado. Los fosfolípidos esenciales (el principio activo de Espholip) son los elementos principales de su estructura.

Realizado por: estudiante del grupo 524 Mirzalili Z.A. La insuficiencia renal crónica (IRC) es un síndrome de disfunción renal irreversible que se observa.

El hígado es la glándula más grande del sistema digestivo. Ubicado debajo de la cúpula derecha del diafragma. El peso del hígado en una persona adulta sana es.

Patologías cerebrales. El cerebro en forma normal El cerebro es la parte anterior del sistema nervioso central, ubicado en la cavidad craneal. G. m. regula la relación del cuerpo con el medio ambiente.

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Metales: ¿nuestros amigos o enemigos? Sodio (Na) El sodio (Na) participa en la formación del jugo gástrico. Regula la excreción renal de muchos productos metabólicos.

presentación coma hepático

Tipos de coma hepático. Necrosis masiva del parénquima hepático. Etapas de desarrollo del coma hepático. Hiperazotemia, aumento de los niveles de ácidos biliares en la sangre. Determinación de la disociación bilirrubina-enzima. Eliminación de factores que provocan coma hepático.

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Presentación sobre el tema: Coma.

Círculo científico estudiantil del Departamento de Terapia Hospitalaria No. 2 de la Universidad Médica Estatal de Rusia Completado por Reichtman T.B. Gramo. 607 B 900igr.net

Intoxicación - (del prefijo latino en - “en” y del griego toxikon - veneno) Exógena (recibición de exotoxinas neurotrópicas del exterior) Endógena (con insuficiencia de las funciones de varios órganos y => acumulación de endotoxinas neurotrópicas) Las toxinas actúan sobre conexiones interneuronales y conducen a trastornos persistentes conciencia hasta el coma.

Coma hepático. Etiología: insuficiencia de las células hepáticas (debido a necrosis masiva, degeneración de los hepatocitos)? -Bepatitis en -cirrosis del hígado -la imposición de venenos hepatotrópicos (diclorestán, arsénico, fósforo, etanol, cuatro cloruros de carbono, tolueno) -los efectos de tomar diversos medicamentos (antidepresivos, sulfainlamidas, tuberculoculostata, tetraciclina, levomicetina) -crónica ) Intoxicaciones por crooal Derivaciones portocavas (para enfermedades con secreción de sangre portocava, sin pasar por el hígado)?! – cirrosis hepática – trombosis de la vena porta – tumores hepáticos

Patogenia del coma hepático:

Características clínicas del coma hepático 3 etapas de desarrollo: 1 - precoma 2 - coma amenazante - Un temblor peculiar de los dedos, temblor de los párpados y labios 3 - coma en sí - olor a "hígado", ictericia, picazón de la piel, rascado, hepático palmas - síndrome hemorrágico (lengua carmesí, papilas alisadas) - síndrome edematoso-ascítico; oliguria - respiración tipo Kussmaul - fiebre, la palpación del hígado es dolorosa

Datos de laboratorio: leucocitosis, anemia, hiperazotemia, VSG acelerada; - con una disminución en el nivel de proteínas totales y albúmina, un nivel alto de gammaglobulinas, -↓factores de coagulación, -↓nivel de potasio, ↓colesterol. - bilirrubina -↓ aminotransferasas y colinesterasas. Orina: amarillo oscuro. => Muerte por paro respiratorio, edema cerebral agudo, edema pulmonar, insuficiencia renal, shock infeccioso-tóxico.

Coma urémico. -etapa final de la insuficiencia renal crónica. Etiología de la insuficiencia renal crónica - glomerulonefritis - pielonefritis - nefritis intersticial - nefroesclerosis diabética - amiloidosis - poliquistosis renal - colagenosis - mieloma

Patogenia del coma urémico Deterioro crítico de la función renal ↓tasa de filtración glomerular hasta 10 ml/min. en sangre, urea superior a 30 mmol/l, creatinina superior a 1000 mmol/l, Na superior a 150 mmol/l acidosis metabólica, edema cerebral, trastornos de la microcirculación, accidente cerebrovascular

Características clínicas del coma urémico El inicio es gradual, precedido por dolores de cabeza, visión borrosa, picazón en la piel, náuseas, vómitos, convulsiones, - examen: - la piel y las membranas mucosas visibles están pálidas y secas, es posible que aparezca "polvo urémico" en la piel. , rascándose las hemorragias. -Edema renal; pupilas estrechas. - espasmos de los músculos fibrilares, convulsiones, aumento de los reflejos tendinosos. - la respiración es inicialmente profunda, ruidosa (tipo Kussmaul), luego superficial, irregular, tipo Cheyne Stokes. -El aliento huele a amoníaco. -Los ruidos cardíacos son fuertes, se puede escuchar un roce pericárdico. - Es característica la oliguria o anuria. Datos de laboratorio: urea superior a 30 mmol/l, creatinina - superior a 1000 µmol/l, sodio - superior a 150 mmol/l; La osmolaridad plasmática es superior a 330 mOsm/l. Acidosis metabólica descomprimida. La osmolaridad de OAM es inferior a 500 mOsm/L. Tasa de filtración glomerular inferior a 10 ml/min.

Coma alcohólico Causado por el uso de alcohol etílico y sus sustitutos (alcoholes desnaturalizados, colonias, lociones, tintes, alcohol metílico, etilenglicol), el coma se desarrolla cuando la concentración de etanol en la sangre es de aproximadamente 3 g/l, la muerte es superior a 5 g. /l.

Mecanismo de acción tóxica y patogénesis de la intoxicación por etanol.

clínica en la etapa toxicogénica: coma alcohólico, trastornos de la respiración externa, trastornos hemodinámicos; en la etapa somatogénica: trastornos neuropsiquiátricos, lesiones inflamatorias del sistema respiratorio, síndrome miorrenal. 1. Etapa toxigénica Coma alcohólico Inespecífico y no depende de la concentración Si el tratamiento del coma alcohólico no conduce a una dinámica positiva en la condición del paciente dentro de las 3 horas, entonces hay complicaciones no reconocidas (por ejemplo, lesión cerebral traumática) o la causa del coma no fue la intoxicación alcohólica. Los trastornos de la respiración externa son causados ​​por complicaciones de la aspiración obstructiva debido a hipersalivación, broncorrea, laringobroncoespasmo y aspiración del vómito. Los trastornos de tipo central son causa de muerte en la etapa prehospitalaria. Alteraciones hemodinámicas: son posibles alteraciones persistentes en el ritmo y la conducción cardíacos. ?! desregulación del tono vascular e hipovolemia, que son más pronunciadas en el coma alcohólico profundo. 2. Etapa somatogénica Síndrome convulsivo síndrome miorrenal

3 etapas del coma alcohólico: En la etapa I, hay hipertonicidad de los músculos de las extremidades, trismo de los músculos masticatorios, fibrilación muscular, se conservan los reflejos. Las pupilas son estrechas, los globos oculares “flotan”, la cara está hiperémica; hipersalivación, vómitos. En el estadio II, el tono muscular y los reflejos tendinosos desaparecen, pero permanece la respuesta motora a los estímulos dolorosos. La presión arterial disminuye, el pulso es frecuente y débil. La respiración se ralentiza. Micción y defecación involuntarias. En el estadio III, la respiración se vuelve arrítmica, rara y burbujeante; La cianosis facial y la acrocianosis aumentan, las pupilas se dilatan y la esclerótica se hincha bruscamente. La presión arterial y la presión venosa central son bajas, el pulso es filiforme y a menudo arrítmico. La sensibilidad y los reflejos están ausentes.

Tácticas para el manejo de un paciente con intoxicación aguda por alcohol.

Coma narcótico Las drogas (del griego narkotikós - adormecedores, embriagantes) son un grupo de sustancias que causan dependencia física y no están asociadas con las actividades de la vida normal. Como consecuencia de esta definición: Las drogas son sustancias que pueden provocar la enfermedad de adicción a las drogas. Se cree que el término narcótico (ναρκωτικός) fue utilizado por primera vez por el curandero griego Galeno, en particular para describir sustancias que provocan pérdida de sensibilidad o parálisis. Este término también fue utilizado por Hipócrates. Como tales sustancias, Galeno, por ejemplo, mencionó la raíz de mandrágora, el éclato y las semillas de amapola (opio).

barbitúricos Consulte los hipnóticos psicotrópicos fenobarbital (luminal), barbital (veronal), barbital-sódico (medinal), etaminal-sódico (nembutal), hexobarbital 4 etapas de intoxicación: 1-quedarse dormido, 2-coma superficial, 3-coma profundo, 4 - despertar

1 Después de 30 a 60 minutos: debilidad general, somnolencia, alteración de la coordinación de movimientos, dificultad para hablar. -Las pupilas están moderadamente dilatadas y reaccionan a la luz. - Se nota hipersalivación - Las funciones respiratoria y circulatoria no están alteradas. -Progresivamente aparece el sueño profundo o la pérdida del conocimiento. 2 En estado de coma superficial, las pupilas se contraen, se conservan los reflejos de deglución y tos. Disminución del tono muscular y de los reflejos tendinosos, cianosis, taquicardia, hipotensión. Posible asfixia mecánica (aspiración de saliva, vómito, retracción de la lengua, espasmo de la laringe) o depresión del centro respiratorio.

3 Para la etapa de coma profundo No hay reflejos: relajación muscular; las pupilas están contraídas (dilatadas durante la asfixia), es posible la hipertermia de origen central. La piel está pálida, seca. La respiración se vuelve más rápida o más lenta, el ritmo se vuelve irregular (tipo Cheyne-Stokes). Posible paro respiratorio y edema pulmonar. La hemodinámica está gravemente alterada (taquicardia, luego bradicardia, hipotensión, colapso). 4 Durante el estado post mortem, la actividad del sistema nervioso central se restablece gradualmente y la arreflexia desaparece. Sin embargo, la coordinación de movimientos se ve afectada. Son típicos los trastornos mentales (depresión, inquietud motora, labilidad emocional).

Opiáceos La fuente del opio es la adormidera Papaver somniferum especie OPIO CRUDO: cuando está fresco, es una masa plástica pegajosa, parecida a una resina, de color marrón oscuro, con un olor característico a regaliz. A medida que envejece, su plasticidad desaparece y la masa se vuelve dura y quebradiza. OPIO PROCESADO (EXTRACCIÓN): producto obtenido del opio crudo mediante diversos procesos, generalmente mediante extracción acuosa, filtración y evaporación de agua. MEDICAL OPIUM es un polvo fino de color marrón claro con un contenido de morfina del 9,5 al 10,5%. Incluye aditivos “diluyentes”: lactosa, almidón y otros componentes. Tiene un olor característico a opio. PANTOPON (OMNOPON): polvo de color marrón claro, fácilmente soluble en agua, contiene entre un 48 y un 50% de morfina. ESCORIA DE OPIO: el producto que queda en la pipa después de fumar opio todavía contiene cantidades significativas de morfina. Mezclado con opio crudo o procesado para uso posterior.

Cambios externos: constricción severa de las pupilas; los ojos son ligeramente rojizos y muy brillantes; moretones debajo de los ojos; respiración lenta, intermitente y superficial; picazón en la piel (especialmente en la nariz); apariencia letárgica y somnolienta; dificultad para hablar; pasividad y relajación general; apatía hacia todo menos uno mismo; euforia y despreocupación; excesivo “coraje” y determinación; nerviosismo; etcétera. Cambios fisiológicos: piel seca y membranas mucosas (labios, lengua); sueño superficial; disminución de la producción de orina; estreñimiento frecuente; No hay tos cuando estás resfriado; ligera disminución de la temperatura corporal. coma por sobredosis

La secuencia de medidas de tratamiento para la intoxicación por opiáceos depende del estado del paciente. Según la patogénesis y las características del desarrollo de la clínica de intoxicación, es aconsejable combinar los siguientes grupos de medidas terapéuticas: 1) asegurar una ventilación adecuada de los pulmones (baño respiratorio, oxigenación, ventilación mecánica); 2) terapia con antídoto (administración de naloxona (1-2 ml), en su ausencia, cordiamina (2-4 ml) por vía intravenosa) repetidamente; 3) prescribir agonistas adrenérgicos para reducir la presión arterial; 4) medidas para eliminar los opiáceos: lavado gástrico, diuresis forzada; 5) terapia de deshidratación (manitol, Lasix); 6) alcalinización de la sangre (solución de bicarbonato de sodio al 3%); 7) el uso de medicamentos que mejoran el metabolismo en el sistema nervioso central (piracetam, Actovegin, etc.); 8) prevención de complicaciones inflamatorias (antibióticos).

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“Enfermedades hereditarias”: las enfermedades intercurrentes empeoran la condición de los pacientes. Síntomas: desde retraso mental severo hasta la ausencia total de síntomas. El pico de la enfermedad ocurre a los 2 años. El diagnóstico suele establecerse a los 3 años, cuando se detecta una subluxación del cristalino. Se detecta una disminución de la inteligencia solo en el 50% de los niños enfermos.

"Coma": la respiración se ralentiza. Mezclado con opio crudo o procesado para uso posterior. Intoxicación - (del prefijo latino en - "en" y griego toxikon - veneno). Patogenia del coma urémico. Son típicos los trastornos mentales (depresión, inquietud motora, labilidad emocional).

“Enfermedades renales” - Los principales síntomas de las enfermedades renales. La ingesta de alimentos y condimentos picantes es limitada. En general, entre los pacientes con pielonefritis predominan las mujeres. Inflamación de los riñones Pielonefritis. Enfermedades renales. Se recomienda una dieta láctea y vegetal, se permite la carne y el pescado hervido. El proceso de formación y excreción de orina se llama diuresis.

“Enfermedades genéticas”: el análisis de ADN reveló rastros de hemofilia. Rusia no fue la excepción. Tipos de mutaciones genéticas. Probabilidad de herencia. La hemofilia es una enfermedad hereditaria caracterizada por un trastorno del mecanismo de coagulación de la sangre. Muchos de los descendientes de la reina Victoria padecían la enfermedad. Las enfermedades genéticas humanas se heredan.

“Apnea” - Disminución del tono de los músculos faríngeos. En 2001, en Rusia funcionaban unos 10 laboratorios del sueño. Alteración de la estructura del sueño. Paciente G., 52 años, forma grave de AOS. Obesidad 2-4 cucharadas. Aspecto característico de un paciente con síndrome de apnea obstructiva del sueño. Terapia CPAP (presión positiva continua en las vías respiratorias). Cirugía plástica láser del cielo.

“Enfermedades gastrointestinales” - 5. Trematodos hepáticos. 2. Debes comer frutas y verduras crudas. 3. 5. En el almuerzo es importante comer primero ensalada y luego sopa. Normas de higiene de los alimentos. Enfermedades de gusanos. 6. Intoxicación alimentaria. Lombrices intestinales.

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2 Etiología de los estados comatosos Las causas de los estados comatosos son muy diversas. Pueden deberse a muchas influencias exógenas y endógenas en el cuerpo. Sin embargo, la variedad de causas etiológicas del coma conduce a aspectos fisiopatológicos y clínicos universales de este problema. Pero los estados comatosos en diversas enfermedades tienen sus propias características patogénicas y clínicas. En algunos casos, los cambios irreversibles en el contexto del coma se desarrollan rápidamente, en otros, existe el mismo tipo de mecanismos fisiopatológicos en el desarrollo del coma con una transición gradual de cambios funcionales a orgánicos irreversibles. El desarrollo del coma suele ser el resultado de: intoxicación, lesión cerebral traumática, enfermedades infecciosas (sepsis, meningoencefalitis), tumores cerebrales, complicaciones de enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, etc.), enfermedades del hígado y los riñones, alteraciones de la homeostasis de la temperatura, post- Encefalopatía hipóxica.

3 Aspectos fisiopatológicos del desarrollo del coma En todas las enfermedades, la base de la patogénesis del coma es el daño al sistema nervioso central, cuyo grado de daño en la mayoría de los casos determina el pronóstico para la restauración de las funciones corporales. Los factores principales en el desarrollo del coma son los trastornos circulatorios cerebrales, los trastornos de la circulación del líquido cefalorraquídeo, la hipoxia y la acidosis, que provocan hinchazón de la corteza cerebral, en cuyo contexto se produce una falta de energía del cerebro, asociada con un suministro insuficiente de oxígeno. , sustratos de nutrientes o una violación de su utilización debido a daños tóxicos en las células nerviosas. La pérdida del conocimiento siempre se asocia con una alteración de la corteza cerebral primaria o secundaria. En este último, primero se alteran las funciones del tronco del encéfalo, lo que conduce a la pérdida del conocimiento como resultado de una parada secundaria de la actividad de la corteza. La alteración de la conciencia en las lesiones del tronco del encéfalo es causada por la desintegración de la formación reticular y, en los trastornos metabólicos, por un efecto difuso sobre la formación reticular o ambos hemisferios. Las características de la distribución de las fases de inhibición y excitación en la corteza cerebral y la subcorteza conducen a una violación de la conciencia de cierta profundidad.

4 Examen de un paciente en estado de coma - 1 La admisión de un paciente en estado de coma, identificar la causa y el tipo de coma es una dificultad importante, por lo que tan pronto como se garantiza la seguridad de las funciones vitales del paciente y la gravedad de La condición del paciente se determina de acuerdo con la escala de Glasgow, es necesario comenzar a recopilar una anamnesis y examinar al paciente. Se deben obtener datos anamnésicos de familiares, amigos, policías y personas que llevaron al paciente al hospital, para conocer las circunstancias del desarrollo del coma, las enfermedades que lo precedieron: si el paciente tenía diabetes, epilepsia o enfermedad renal. enfermedad. Es necesario inspeccionar las pertenencias del paciente, donde se pueden encontrar documentos médicos (certificado de paciente con diabetes), así como medicamentos. Concéntrese en identificar la aparición de la enfermedad. Inicio del coma (repentino, gradual), quejas recientes (dolor de cabeza, depresión, debilidad focal, mareos). Traumatismos recientes, enfermedades pasadas (diabetes, uremia). Datos anamnésicos sobre trastornos mentales previos. Acceso a medicamentos. El coma de aparición repentina de causa desconocida en una persona previamente sana suele ser causado por autointoxicación por fármacos, traumatismo craneal, hemorragia subaracnoidea o hemorragia del tronco del encéfalo. En los comas metabólicos, la alteración de la conciencia suele desarrollarse de forma gradual. Durante el examen, es necesario desnudar completamente al paciente, buscar signos de lesión, enfermedad general aguda o crónica, administración o autointoxicación de medicamentos.

5 Examen de un paciente en estado de coma - 2 Preste atención al color de la piel, las mucosas, el mal aliento, el tamaño de las pupilas, su asimetría y su lenta reacción a la luz, examine el fondo de ojo. Se evalúa la naturaleza de los movimientos espontáneos, el tono muscular y la presencia de espasmos de reflejos patológicos. Determinar la frecuencia y el tipo de respiración. Se escuchan y examinan los límites del corazón, la presión arterial, el tamaño del hígado y el bazo. Las pruebas de laboratorio se prescriben de acuerdo con el historial médico y los datos objetivos de los exámenes. Se determinan mediante análisis de sangre clínico, nivel de azúcar, estado ácido-base y composición de gases de la sangre capilar o arterial. Tiempo de protrombina, bilirrubina, actividad transaminasa. Contenido de potasio, sodio, magnesio, nitrógeno ureico en sangre, creatinina. Realizar exámenes toxicológicos de sangre y orina. Además de un análisis clínico de orina, se determina la presencia de azúcar y cuerpos cetónicos. En caso de posible lesión, son necesarias radiografías del cráneo y de la columna cervical. La electroencefalografía establece la naturaleza epileptogénica del coma. La tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear están indicadas para hemorragias y lesiones del cerebro que ocupan espacio. La punción lumbar se realiza ante un cuadro clínico determinado. Tratamiento Los principios generales de la terapia para los estados comatosos son el mantenimiento de las funciones vitales y el tratamiento específico según la causa del coma.

6 Estados comatosos con diabetes mellitus en niños La diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) es más común en niños. Con IDDM, el desarrollo de un coma puede ocurrir debido a deficiencia de insulina, trastornos dietéticos, enfermedades infecciosas concomitantes, traumatismos físicos o mentales. En este sentido, los síntomas de la diabetes a menudo permanecen en la sombra y el niño recibe tratamiento de una enfermedad infecciosa en el contexto de una descompensación en curso de la diabetes. Un niño puede ser hospitalizado con un diagnóstico de "abdomen agudo", "vómitos acetonémicos", "meningitis". Por tanto, una prueba de azúcar en sangre está necesariamente indicada en el estado grave de un niño, especialmente uno ingresado en la unidad de cuidados intensivos. Existen los siguientes tipos de coma diabético: cetoacidótico, hiperosmolar, hiperlactatémico (ácido láctico), hipoglucémico.

7 Coma cetoacidótico - 1 El coma cetoacidótico ocurre con mayor frecuencia en niños y se caracteriza por su desarrollo gradual. El diagnóstico de coma cetoacidótico se realiza basándose en la anamnesis y una combinación de datos clínicos y bioquímicos. Sólo un conocimiento insuficiente del cuadro clínico de la diabetes mellitus puede conducir a su diagnóstico tardío. Los signos clínicos de cetoacidosis incipiente son aumento de la sed y poliuria, pérdida de peso corporal, disminución del apetito, náuseas, piel seca y membranas mucosas y olor a acetona en la boca. En la primera etapa, estos síntomas van acompañados de debilidad severa y somnolencia constante. Se reducen los reflejos cutáneos y tendinosos. Hay vómitos y síndrome de dolor abdominal. A medida que el coma se profundiza (la segunda etapa), aumenta la alteración de la conciencia. Se puede despertar al niño y éste responderá preguntas monosilábicas. La respiración es ruidosa, profunda - Kussmaul. Aumento de los vómitos y dolor abdominal. La tercera etapa del coma es una alteración de la conciencia en el contexto de una afección extremadamente grave. Los reflejos tendinosos y cutáneos están ausentes. Síntomas de deshidratación, pulso filiforme en el contexto de taquicardia, oligoanuria. La manifestación del coma puede manifestarse por el predominio de uno de dos síndromes: abdominal o cardiovascular. El síndrome abdominal suele desarrollarse rápidamente, lo que suele ser una indicación de hospitalización de emergencia de un niño con diagnóstico de "abdomen agudo" o "apendicitis". Caracterizado por sed, poliuria, pérdida de peso, náuseas, vómitos. Dolor y tensión en los músculos abdominales.

8 Coma cetoacidótico - 2 El síndrome cardiovascular está determinado por síntomas de insuficiencia cardíaca: pulso filiforme, presión arterial baja, piel fría, pálida y cianótica, oliguria. El niño puede tener dolor de corazón, mareos y desmayos. Las pruebas de laboratorio revelan: hiperglucemia, disminución de la alcalinidad de reserva, acidosis (disminución del pH sanguíneo), cetonemia, glucosuria, cetonuria, hipocapnia, hipoxemia, aumento de lactato y piruvato. Hiponatremia – en niños con síndrome abdominal y sodio – en el límite superior de lo normal en la variante cardiovascular del coma. Osmolaridad de la sangre a cifras extremadamente altas (350 mOsm/l), lo que determina la táctica de elegir soluciones de infusión iniciales para aumentar o disminuir la osmolaridad de la sangre hasta los límites superiores normales en la duodécima hora de tratamiento. Esto acelera la recuperación de los pacientes de un estado comatoso y minimiza el riesgo de desarrollar edema cerebral, como la complicación más peligrosa de una terapia inadecuada.

9 Coma hiperosmolar Coma hiperlactatémico (ácido láctico) El coma hiperosmolar es un aumento brusco de la osmolaridad de la sangre en un contexto de glucemia alta (por encima de mmol/l) e hipernatremia, por encima de 150 mmol/l, así como cloremia y niveles elevados de urea. En este caso, no hay cetoacidosis. También se modificaron otros parámetros de laboratorio: niveles elevados de hemoglobina y hematocrito, leucocitosis. Alto contenido de azúcar en la orina. Los niveles de pH sanguíneo y bicarbonato son normales. Sin hipercetonemia. La reacción a la acetona en la orina es negativa. Una característica clínica del coma hiperosmolar es el rápido desarrollo de síntomas graves de deshidratación: piel seca, membranas mucosas y disminución de la turgencia de los globos oculares. A diferencia de la cetoacidosis, el aire exhalado no huele a acetona. Alteración de la conciencia, desde somnolencia hasta coma profundo. Puede haber reflejos patológicos e hipertermia. Respiración rápida y superficial, taquicardia, disminución de la presión arterial. Oligoanuria. El desarrollo del coma hiperosmolar a menudo es provocado por una ingesta excesiva de carbohidratos y enfermedades intercurrentes. El curso clásico del coma hiperosmolar en niños es raro. El coma hiperlactatémico (ácido láctico), por regla general, se desarrolla con un aumento de la glucólisis anaeróbica en el contexto de hipoxia y la acumulación asociada de ácido láctico. Los cambios bioquímicos provocan síntomas clínicos característicos: agitación, agresividad, aumento de la inquietud motora del niño, dificultad para respirar. Hay dolor en el corazón y detrás del esternón, en los músculos de las extremidades superiores e inferiores. Las pruebas de laboratorio revelan hiperglucemia moderada, un cambio brusco del estado ácido-base al lado ácido e hiperpiruvatemia. Una característica diagnóstica de este tipo de coma es la ausencia de cetosis: cuerpos cetónicos en la orina y el aire exhalado, lo que en ocasiones dificulta el diagnóstico de DMID en niños pequeños.

10 Principios del tratamiento del coma diabético - 1 1. Los niños en coma necesitan las siguientes pruebas de laboratorio: determinación del nivel de glucemia, estado ácido-base de la sangre, niveles de hemoglobina y hematocrito, electrolitos en el suero sanguíneo (potasio, sodio, calcio, fósforo, cloro), niveles de urea y transaminasas en sangre. Coagulogramas, análisis clínicos de sangre, análisis de orina, azúcar y acetona en orina, lactato, piruvato y ECG. 2. El estudio de glucemia, CBS y electrolitos debe repetirse cada 3-4 horas. 3. El tratamiento de emergencia para las manifestaciones tempranas de coma y cetoacidosis debe comenzar con un lavado gástrico con una solución de bicarbonato de sodio al 2%, para el síndrome abdominal, con una solución salina y un enema de limpieza. 4. La infusión de solución de bicarbonato de sodio debe realizarse solo cuando hay un cambio pronunciado en el pH de la sangre hacia el lado ácido (pH

11 Principios del tratamiento del coma diabético - 2 Se recomienda realizar la infusión de líquido con la solución 1, utilizada como solución inicial en niños con síndrome cardiovascular, y la solución 2, utilizada más en pacientes con síndrome abdominal (V.V. Smirnov, 1998). Se recomienda alternar las soluciones 1 y 2 en proporción 1:1. El coma hiperosmolar implica iniciar la terapia de infusión con una transfusión del 0,45% (solución hipotónica de cloruro de sodio). La infusión de líquido posterior continúa con las soluciones 1 y 2. Solución 2 Solución de Ringer 200,0 Solución de glucosa Solución de KCl al 40 % Insulina al 4-5 % 3-6 unidades. Heparina UI Panangin solución 10,0 Solución 1 Solución de glucosa 5-10% KCl Solución 4-5% Insulina 3-6 unidades. Heparina ED KKB mg

12 Principios del tratamiento del coma diabético - 3 7. El nivel de glucemia en un paciente comatoso debe mantenerse dentro de mmol, sin reducirlo a mmol/l o menos para evitar la hipoglucemia. La disminución de las concentraciones elevadas de glucosa debe ser gradual, no más de 2 veces en 8-12 horas. Dado que una rápida disminución de los niveles de glucemia también puede provocar hipoglucemia con deterioro del estado del paciente. 8. Mantener el nivel de glucemia dentro de 15,5 mmol/l se logra cambiando la relación glucosa/insulina en la solución administrada: Glicemia, mmol/lGlucosaInsulina, unidades Glucosa/Insulina % % % % % % % %

13 Principios del tratamiento del coma diabético - 4 9. La administración de preparaciones de potasio, panangin, solución de Ringer está indicada 3 horas después del inicio de la terapia de infusión. 10. Para un niño en coma, está indicada la prescripción obligatoria de antibióticos de amplio espectro, posiblemente dos, para suprimir todos los patógenos clínicamente significativos. 11. El tratamiento con heparina se realiza a razón de unidades/kg de peso corporal por día. 12. Para prevenir el edema cerebral, a los niños se les prescribe una solución de sulfato de magnesio al 25%: 0,2 ml/kg de peso corporal por día. 13. Para la insuficiencia cardíaca, se prescriben glucósidos cardíacos, dopamina, dobutrex y glucocorticoides. 14. Dietoterapia para un niño en coma. La nutrición para un paciente en coma se prescribe solo cuando la condición mejora, inicialmente en forma de agua mineral, té y compota. Durante el período de cetosis, la mantequilla queda completamente excluida. Mejorar los síntomas clínicos implica ampliar la dieta. Cálculo de la dosis de insulina en función de la cantidad de alimento ingerido, medida en unidades de pan.

14 Coma hipoglucémico El coma hipoglucémico es causado por una disminución de los niveles de glucosa en sangre, acompañada de una rápida pérdida del conocimiento debido a una sobredosis de insulina, saltarse la siguiente comida o actividad física intensa. Los síntomas iniciales de la hipoglucemia son sensación de hambre, debilidad, sudor frío, dolor de cabeza, inquietud y, en ocasiones, somnolencia. En recién nacidos y bebés, la hipoglucemia se manifiesta por ansiedad, llanto desmotivado y comportamiento agresivo. En el contexto de la falta de conciencia durante un coma hipoglucémico, se notan sudor profuso, membranas mucosas húmedas, convulsiones, trismo de los músculos masticatorios y síntomas de Babinski. El coma hipoglucémico requiere diferenciación de otros tipos de coma diabético y epilepsia. Con los síntomas iniciales de hipoglucemia, es necesario darle al niño una bebida dulce (té, jugo, jarabe de azúcar), alimentos con carbohidratos de fácil digestión (mermelada, miel, dulces, gachas, pan blanco). Cuando se desarrolla un coma hipoglucémico, se administran por vía intravenosa 20, 40, 60 ml de una solución de glucosa al 40% hasta que se recupera la conciencia. Luego se realiza la infusión de líquido con la solución 1, donde no se agrega insulina, y la solución 2 bajo control de los niveles de azúcar en sangre. Junto con la administración de glucosa, en algunos casos se administra glucagón, que favorece la conversión del glucógeno hepático en glucosa. El glucagón se administra en una dosis de 0,5 a 1,0 ml por vía intramuscular o subcutánea.

15 estados comatosos con lesión cerebral traumática - 1 lesión cerebral traumática grave en el 10-20% de los casos se acompaña del desarrollo de coma. La causa más común de lesiones graves en el cráneo y el cerebro son las lesiones por transporte, así como las caídas desde una altura y los golpes en la cabeza con objetos duros. A menudo, se produce una alteración grave de la conciencia después de un intervalo de "lucidez", durante el cual puede haber estupor, somnolencia o agitación psicomotora. Una brecha "ligera" es evidencia de compresión progresiva del cerebro por un hematoma intracraneal o se asocia con un aumento del edema cerebral. En caso de hematomas graves en las secciones basales del tronco, el coma puede durar hasta varias semanas. En pacientes comatosos predominan los síntomas cerebrales generales. El vómito es un síntoma esencial de una lesión grave. Ocurre inmediatamente o 1-2 horas después de la lesión. Se determina miasis o midriasis, que en ausencia de fotorreacción sirve como signo de pronóstico desfavorable. Los pacientes presentan ptosis, estrabismo, movimientos flotantes y alineación desigual de los globos oculares. No hay reflejos corneales, nistagmo horizontal espontáneo. Aumento bilateral del tono muscular de las extremidades. La paresia y la parálisis pueden ser del tipo de tetra y monohemiparesia. Aparecen reflejos patológicos de Babinski, Oppenheim, automatismo oral, Kernig, Brudzinski y rigidez de nuca.

16 Estados comatosos con lesión cerebral traumática - 2 Formas patológicas de respiración como Cheyne-Stokes, Biota, terminal con respiraciones separadas y apnea posterior. Posiblemente taquipnea. Con retracción de la lengua, mandíbula inferior, aspiración de sangre, contenido del estómago, la respiración es frecuente, ruidosa, ronca, con la participación de los músculos auxiliares. La presión arterial cambia hacia hipotensión o hipertensión. El ritmo cardíaco cambia. La más común es la taquicardia, pero también es posible la bradicardia. Hipertermia: en las primeras horas, a veces 1-2 días después de la lesión. El punto más importante que determina el curso de la enfermedad en caso de lesión cerebral traumática grave es el síndrome de compresión cerebral, cuya presencia requiere una intervención quirúrgica inmediata. El síndrome de compresión se manifiesta por una profundización del coma, un aumento de los síntomas meníngeos, la aparición de convulsiones, mono y hemiparesia. La causa más común de síndrome compartimental son los hematomas epidurales y subdurales. Con los hematomas intraventriculares, se producen crisis armetónicas y trastornos autonómicos. La compresión del cerebro se desarrolla con su dislocación y compresión de las secciones del tallo. El trastorno de las funciones vitales aparece rápidamente. Una fractura de la base del cráneo se caracteriza por hemorragias alrededor de los ojos (gafas). También se observan sangrado y licorrea de la nariz, conducto auditivo externo, nasofaringe y daño a los nervios craneales.

17 Métodos de investigación especiales La punción lumbar se realiza en un paciente en coma leve. En coma profundo y si se sospecha un hematoma intracraneal, la punción lumbar está contraindicada. En un estado comatoso con una lesión cerebral traumática, puede haber un aumento o una disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo. La composición del líquido cefalorraquídeo en pacientes sin hemorragia subaracnoidea es normal en los primeros días después de la lesión, pero posteriormente se observa cierta citosis y un aumento del contenido de proteínas. Con hemorragia subaracnaidea, se detecta una mezcla de sangre. ECHO-EG es un estudio valioso que ayuda a establecer o, con cierto grado de probabilidad, rechazar la presencia de hemorragia intracraneal. En niños en estado de coma profundo, se puede observar la desaparición o un debilitamiento brusco de las pulsaciones de las señales de eco. Un EEG en estado comatoso con lesión cerebral traumática muestra una violación del ritmo regular y asimetría interhemisférica con hematomas o hematomas. La angiografía es un método de diagnóstico importante para identificar hematomas intracraneales e intracerebrales. Los métodos de investigación de radioisótopos y ultrasonidos, la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear del cerebro son muy informativos para diagnosticar una lesión cerebral traumática en niños.

18 Terapia intensiva para estados comatosos asociados con lesión cerebral traumática El tratamiento de niños con lesión cerebral traumática debe comenzar con la corrección de las funciones vitales deterioradas. Se trata, ante todo, de restaurar la respiración y mantener la hemodinámica. Asegúrese de que las vías respiratorias estén permeables, administre oxigenoterapia y, si es necesario, proporcione ventilación artificial. En la corrección de trastornos hemodinámicos, el primer paso es reponer el volumen de sangre circulante: transfusiones de sangre, sustitutos de la sangre (reopoliglucina, albúmina), en el contexto de la administración de fármacos cardiotónicos: dopamina, dobutrex. La intervención quirúrgica se realiza simultáneamente con la corrección de funciones vitales. Un componente obligatorio del tratamiento intensivo es la deshidratación. Para ello, se utiliza Lasix a una dosis de 4-5 mg/kg de peso corporal al día y/o manitol por vía intravenosa a una dosis de 1 g/kg de peso corporal. La glicerina se utiliza internamente: 1 g/kg de peso corporal. Para el edema cerebral severo, se prescribe dexametasona en mg/kg de peso corporal por día. Se administran mezclas líticas que contienen antihistamínicos, neuropléjicos y bloqueadores de ganglios: suprastina, mezcla de glucosa y novocaína (solución de novocaína al 0,25% junto con una cantidad igual de glucosa al 5%). Para aliviar la hipertermia, se utilizan una solución de analgin al 25-50% y métodos de enfriamiento físico (frío en los vasos principales, ventiladores, vendas frías). Para mejorar la hemodinámica cerebral, incluya aminofilina, no-spa, trental (pentoxifilina), chimes (dipiridamol). Se utilizan fármacos hemostáticos: vikasol, cloruro de calcio, dicinona, inhibidores de proteasa: contrical, gordox. Se recetan antibióticos de amplio espectro. El síndrome convulsivo se alivia con la administración de GHB y seduxen. Restaurar las funciones cerebrales mediante la prescripción de nootropil (piracetam). Durante los primeros 2 días sólo se proporciona nutrición parenteral. Cuando se restablece la deglución, se administra nutrición enteral por sonda a partir de aproximadamente 3 días. Se utilizan ampliamente vitaminas de todos los grupos.

19 Coma urémico El coma urémico es la etapa final del daño renal grave en la insuficiencia renal aguda (IRA) y los cambios irreversibles en la insuficiencia renal crónica. La IRA ocurre con shock, pérdida masiva de sangre (forma prerrenal), envenenamiento con venenos nefrotóxicos: ácido acético, hongos, medicamentos, toxinas de origen endógeno (forma renal), con obstrucción mecánica del tracto urinario: tumores, cálculos en la pelvis renal y uréteres (forma postrenal). En el coma urémico, las funciones urinaria y urinaria se alteran y su desarrollo depende de la acumulación de productos del metabolismo del nitrógeno en la sangre y de la creciente intoxicación asociada. En la insuficiencia renal aguda, la aparición de hiperazotemia se debe no solo a una función excretora alterada de los riñones, sino también a un mayor catabolismo de las proteínas en el cuerpo. Al mismo tiempo, hay un aumento en el nivel sanguíneo de potasio y magnesio, una disminución en el sodio y el calcio. La hipervolemia y el efecto osmóticamente activo de la urea conducen al desarrollo de hiperhidratación extracelular y deshidratación celular. En los riñones, la excreción de iones de hidrógeno y ácidos orgánicos se altera, lo que provoca acidosis metabólica. Las alteraciones graves del metabolismo del agua y los electrolitos y del equilibrio ácido-base conducen al desarrollo de insuficiencia cardíaca y respiratoria, edema pulmonar y cerebral. En la insuficiencia renal crónica, los estados comatosos se desarrollan en la etapa terminal, cuando se desarrollan oligoanuria, hiperazotemia grave, acidosis metabólica, descompensación cardíaca, edema e inflamación del cerebro.

20 Clínica El coma urémico se desarrolla gradualmente. Se observa un período precomatoso. El niño se vuelve letárgico, tiene dolores de cabeza, picazón en la piel, sed, náuseas y vómitos. Síndrome hemorrágico: hemorragias nasales, vómitos como “posos de café” con olor a urea, heces blandas mezcladas con sangre, erupción hemorrágica en la piel. La piel está seca, gris pálida, estomatitis. El aire que exhalas huele a orina. La anemia progresa rápidamente, se desarrolla oliguria y luego anuria. Aumentan la depresión de la conciencia, los ataques de agitación psicomotora, convulsiones, alucinaciones auditivas y visuales. Poco a poco se pierde por completo la conciencia. En este contexto, pueden aparecer convulsiones y respiración patológica. El olor a urea en el aire exhalado se intensifica. En la piel se depositan cristales de urea en forma de polvo. El síndrome hemorrágico se intensifica. La auscultación a menudo detecta ruidos de fricción de la pleura y (o) el pericardio. La presión arterial aumenta. Miosis, hinchazón del pezón del nervio óptico. Los análisis de sangre de laboratorio revelan anemia, leucocitosis, trombocitopenia, niveles elevados de urea, creatinina, amoníaco, fosfatos, sulfatos, potasio, magnesio. Disminución de los niveles de sodio y calcio, acidosis metabólica. Orina de baja densidad, albuminuria, hematuria, cilindruria.

21 Tratamiento El tratamiento del coma urémico consiste en terapia de desintoxicación, lucha contra la sobrehidratación, corrección de alteraciones electrolíticas, cambios patológicos en el estado ácido-base y tratamiento sintomático. Para la desintoxicación, se inyectan por vía intravenosa sustitutos de la sangre de bajo peso molecular y una solución de glucosa al 10-20%, se lava el estómago con una solución tibia (36-37 C) de bicarbonato de sodio al 2% y se limpian los intestinos con enemas de sifón. y laxantes salinos. La hemodiálisis se puede utilizar cuando: concentración plasmática de potasio superior a 7 mmol/L, nivel plasmático de urea > 30 mmol/L y creatinina superior a 800 µmol/L, osmolalidad sanguínea superior a 500 mOsm/L, hiponatremia inferior a 130 mmol/L, pH sanguíneo inferior a 7,2 , síntomas de sobrehidratación. Se pueden utilizar otros métodos de limpieza del organismo: diálisis peritoneal, drenaje del conducto linfático torácico seguido de linfosorción, resinas de intercambio iónico, diálisis intraintestinal, hemoperfusión mediante carbones activados. Para diuresis baja y hemoglobinuria, se prescribe una solución de manitol al 10% en una dosis de g/kg de peso corporal, furosemida - 2-4 mg/kg de peso corporal, aminofilina - 3-5 mg/kg de peso corporal. En caso de anemia, se retransfunden glóbulos rojos. La hiperpotasemia se corrige mediante infusión intravenosa de una solución de glucosa al 20-40% (1,5 - 2 g/kg de peso corporal) con insulina (1 unidad por 3-4 g de glucosa), solución de gluconato de calcio al 10% (0,5 ml/kg de peso corporal ), solución de bicarbonato de sodio al 4% (la dosis está determinada por los indicadores CBS, si es imposible determinarlos, 3-5 ml/kg/peso). Para la hipocalcemia y la hipermagnesemia, está indicada la administración intravenosa de una solución al 10% de gluconato de calcio o cloruro de calcio. Para la insuficiencia cardíaca se utilizan fármacos inotrópicos, oxigenoterapia y vitaminas. Para corregir la acidosis metabólica, se utilizan soluciones de bicarbonato de sodio al 4-8% bajo el control de CBS. La pérdida de iones de sodio y cloro se compensa mediante la introducción de una solución de cloruro de sodio al 10%, bajo control del nivel de sodio en sangre y orina. Para las convulsiones urémicas, es eficaz la administración intravenosa de una solución al 0,5% de diazepam (seduxeno), barbitúricos e hidroxibutirato de sodio. El tratamiento antibacteriano se realiza con precaución, teniendo en cuenta la nefrotoxicidad de los antibióticos, a la mitad de la dosis. 30 mmol/l y creatinina por encima de 800 µmol/l, osmolalidad sanguínea por encima de 500 mOsm/l, hiponatremia por debajo de 130 mmol/l, pH sanguíneo por debajo de 7,2, síntomas de sobrehidratación. Se pueden utilizar otros métodos de limpieza del organismo: diálisis peritoneal, drenaje del conducto linfático torácico seguido de linfosorción, resinas de intercambio iónico, diálisis intraintestinal, hemoperfusión mediante carbones activados. Para diuresis baja y hemoglobinuria, se prescribe una solución de manitol al 10% en una dosis de 0,5-1 g/kg de peso corporal, furosemida - 2-4 mg/kg de peso corporal, aminofilina - 3-5 mg/kg de peso corporal. En caso de anemia, se retransfunden glóbulos rojos. La hiperpotasemia se corrige mediante infusión intravenosa de una solución de glucosa al 20-40% (1,5 - 2 g/kg de peso corporal) con insulina (1 unidad por 3-4 g de glucosa), solución de gluconato de calcio al 10% (0,5 ml/kg de peso corporal ), solución de bicarbonato de sodio al 4% (la dosis está determinada por los indicadores CBS, si es imposible determinarlos, 3-5 ml/kg/peso). Para la hipocalcemia y la hipermagnesemia, está indicada la administración intravenosa de una solución al 10% de gluconato de calcio o cloruro de calcio. Para la insuficiencia cardíaca se utilizan fármacos inotrópicos, oxigenoterapia y vitaminas. Para corregir la acidosis metabólica, se utilizan soluciones de bicarbonato de sodio al 4-8% bajo el control de CBS. La pérdida de iones de sodio y cloro se compensa mediante la introducción de una solución de cloruro de sodio al 10%, bajo control del nivel de sodio en sangre y orina. Para las convulsiones urémicas, es eficaz la administración intravenosa de una solución al 0,5% de diazepam (seduxeno), barbitúricos e hidroxibutirato de sodio. El tratamiento antibacteriano se realiza con precaución, teniendo en cuenta la nefrotoxicidad de los antibióticos, a la mitad de la dosis.">

23 Patogénesis La patogénesis del coma hepático se considera el efecto en el cerebro de sustancias cerebrotóxicas que se acumulan en el cuerpo durante la patología hepática grave. Hay varios tipos de coma hepático: 1. Hepatocelular: endógeno, que se produce en el contexto de una fuerte inhibición de la función neutralizadora del hígado y una mayor formación de productos tóxicos endógenos como resultado de una necrosis masiva del parénquima hepático. 2. Derivación: exógena, asociada con los efectos tóxicos de sustancias que ingresan a la vena cava inferior a través de anastomosis portocavas, sin pasar por el hígado. Como regla general, en el desarrollo de ambos tipos de coma intervienen factores tanto exógenos como endógenos. Los mecanismos específicos de desarrollo de la encefalopatía hepática y el coma aún no se han establecido completamente. Se cree que el amoníaco y los fenoles desempeñan un papel protagonista en el daño cerebral. Estos últimos se forman principalmente en el intestino y entran en la vena porta para su inactivación. Cuando la función hepática está alterada, el amoníaco y los fenoles ingresan a la sangre. Junto con la amonemia, los fenómenos de encefalopatía son causados ​​por una acumulación excesiva de metabolitos tóxicos como el mercaptano. El edema cerebral con síntomas acompañantes de insuficiencia renal y pulmonar e hipovolemia es la causa directa de muerte en el coma hepático.

24 Clínica El desarrollo del coma puede ser inmediato, agudo y subagudo (gradual). Con el desarrollo fulminante del coma, ya al comienzo de la enfermedad hay signos de daño al sistema nervioso central, síndromes ictéricos, hemorrágicos e hipertérmicos. El desarrollo agudo se caracteriza por el desarrollo de coma en los días 4 a 6 del período ictérico. Con un desarrollo lento, el coma hepático generalmente se desarrolla entre las 3 y 4 semanas de la enfermedad. Durante el período de coma, la conciencia está completamente ausente. En los niños se observa rigidez de los músculos del cuello y de las extremidades, clonus de los pies, reflejos patológicos (Babinsky, Gordon, etc.), pueden observarse convulsiones clónicas generalizadas. Respiración patológica del tipo Kussmaul o Cheyne-Stokes. Olor a “hígado” en la boca, causado por una mayor acumulación de metilmercaptano en el cuerpo. Ruidos cardíacos apagados, la presión arterial disminuye. El hígado disminuye rápidamente de tamaño. Adinamia completa, arreflexia. Las pupilas son anchas. La reacción de las pupilas a la luz desaparece, seguida de supresión de los reflejos corneales y paro respiratorio. Los análisis de sangre revelan anemia hipocrómica; leucocitosis o leucopenia; neutrofilosis con desplazamiento hacia la izquierda; aumento de la bilirrubina directa e indirecta; reducción de protrombina y otros factores del sistema de coagulación sanguínea; niveles reducidos de albúmina, colesterol, azúcar, potasio; aumentando la concentración de aminoácidos aromáticos y que contienen azufre, amoníaco. La actividad de las transaminasas al inicio de la enfermedad aumenta y durante el coma disminuye (disociación bilirrubina-enzima). Se observan tanto acidosis metabólica descompensada como alcalosis metabólica asociada con hipopotasemia grave.

25 Terapia intensiva – 1 La terapia intensiva en el tratamiento del coma hepático debe iniciarse con una terapia de desintoxicación dirigida a los factores etiológicos, la restauración de la función de las células hepáticas y la prescripción de antibióticos. Para restaurar los procesos energéticos, se infunde glucosa en una dosis diaria de 4-6 g/kg en forma de una solución al 10-20%. Para eliminar sustancias tóxicas se administran por vía intravenosa grandes cantidades (1-2 litros por día) de líquidos, como soluciones de Ringer-Locke, solución de glucosa al 5% en combinación con solución de ácido glutámico al 1% (1 ml/año de vida por día). para unir y neutralizar el amoníaco. El volumen total de líquido infundido es en promedio ml/kg de peso corporal por día. La terapia de infusión se lleva a cabo bajo el control de la diuresis, a menudo en combinación con diuréticos y aminofilina. Para reducir la intoxicación por hiperamonemia, se utiliza hepasteril A (ácido argirina-málico). ml se administra por vía intravenosa a razón de 1,7 ml/kg por hora. Hepasteril A está contraindicado en casos de insuficiencia renal. La normalización del metabolismo de los aminoácidos se logra mediante la introducción de medicamentos que no contienen componentes nitrogenados: heparil B. Para corregir la hipoproteinemia y la hipoalbuminemia asociada, se administran soluciones de albúmina y plasma fresco congelado. Se puede reducir la formación de amoníaco y fenoles en los intestinos eliminando productos proteicos del tracto gastrointestinal (lavado gástrico, enemas de limpieza, uso de laxantes), así como suprimiendo la microflora intestinal que forma estos productos tóxicos y prescribiendo antibióticos orales. Al mismo tiempo, para prevenir el proceso séptico, se prescriben 1 o 2 antibióticos, suprimiendo al máximo los patógenos clínicamente significativos.

26 Terapia intensiva – 2 La corrección del metabolismo electrolítico y del estado ácido-base debe realizarse bajo el control de parámetros bioquímicos relevantes, ya que en el coma hepático se pueden determinar hipo, normo e hiperpotasemia, acidosis y alcalosis. En el complejo de medidas terapéuticas, se recomienda incluir hormonas anabólicas, esenciales, cocarboxilasa, unithiol, vitaminas: A, C, K, E, grupo B y preparaciones preparadas a partir de extractos frescos de hígado: sirepar, hepalon. Para estabilizar las membranas celulares de los hepatocitos, se prescriben glucocorticoides: hidrocortisona (10-15 mg/kg por día) y prednisolona (2-4 mg/kg por día). La terapia sintomática incluye la prescripción de sedantes, anticonvulsivos, cardíacos, vasculares y otros fármacos según las indicaciones. Si hay signos de síndrome de coagulación intravascular diseminada, se utiliza heparina a razón de unidades/kg de peso corporal bajo el control de un coagulograma. La mejora de la circulación sanguínea en la microcirculación en el hígado y otros tejidos se logra mediante la administración de trental y aminofilina. Para inhibir los procesos proteolíticos expresados ​​durante el coma hepático, se recomienda prescribir inhibidores de las enzimas proteolíticas: contrical, gordox. En ausencia del efecto de la terapia conservadora, se utilizan métodos de desintoxicación activa: hemosorción, linfosorción, plasmaféresis, hemodiálisis. Se puede utilizar diálisis peritoneal o intraintestinal. Se están introduciendo métodos de desintoxicación mediante xenohígado, hígado artificial y trasplante de hígado.

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Presentación sobre el tema: Coma

Diapositiva nº 1

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Intoxicación - (del prefijo latino en - “en” y del griego toxikon - veneno) Exógena (recibición de exotoxinas neurotrópicas del exterior) Endógena (con insuficiencia de las funciones de varios órganos y => acumulación de endotoxinas neurotrópicas) Las toxinas actúan sobre conexiones interneuronales y conducen a trastornos persistentes conciencia hasta el coma.

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Coma hepático. Etiología: insuficiencia de las células hepáticas (debido a necrosis masiva, degeneración de los hepatocitos)? -Bepatitis en -cirrosis del hígado -la imposición de venenos hepatotrópicos (diclorestán, arsénico, fósforo, etanol, cuatro cloruros de carbono, tolueno) -los efectos de tomar diversos medicamentos (antidepresivos, sulfainlamidas, tuberculoculostata, tetraciclina, levomicetina) -crónica ) Intoxicaciones por crooal Derivaciones portocavas (para enfermedades con secreción de sangre portocava, sin pasar por el hígado)?! – cirrosis hepática – trombosis de la vena porta – tumores hepáticos

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Características clínicas del coma hepático 3 etapas de desarrollo: 1 - precoma 2 - coma amenazante - Un temblor peculiar de los dedos, temblor de los párpados y labios 3 - coma en sí - olor a "hígado", ictericia, picazón de la piel, rascado, hepático palmas - síndrome hemorrágico (lengua carmesí, papilas alisadas) - síndrome edematoso-ascítico; oliguria - respiración tipo Kussmaul - fiebre, la palpación del hígado es dolorosa

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Datos de laboratorio: leucocitosis, anemia, hiperazotemia, VSG acelerada; - con una disminución en el nivel de proteínas totales y albúmina, un nivel alto de gammaglobulinas, -↓factores de coagulación, -↓nivel de potasio, ↓colesterol. - bilirrubina -↓ aminotransferasas y colinesterasas. Orina: amarillo oscuro. => Muerte por paro respiratorio, edema cerebral agudo, edema pulmonar, insuficiencia renal, shock infeccioso-tóxico.

Diapositiva nº 7

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Diapositiva nº 8

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Patogenia del coma urémico Deterioro crítico de la función renal ↓tasa de filtración glomerular hasta 10 ml/min. en sangre, urea superior a 30 mmol/l, creatinina superior a 1000 mmol/l, Na superior a 150 mmol/l acidosis metabólica, edema cerebral, trastornos de la microcirculación, accidente cerebrovascular

Diapositiva nº 9

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Características clínicas del coma urémico El inicio es gradual, precedido por dolores de cabeza, visión borrosa, picazón en la piel, náuseas, vómitos, convulsiones, - examen: - la piel y las membranas mucosas visibles están pálidas y secas, es posible que aparezca "polvo urémico" en la piel. , rascándose las hemorragias. -Edema renal; pupilas estrechas. - espasmos de los músculos fibrilares, convulsiones, aumento de los reflejos tendinosos. - la respiración es inicialmente profunda, ruidosa (tipo Kussmaul), luego superficial, irregular, tipo Cheyne Stokes. -El aliento huele a amoníaco. -Los ruidos cardíacos son fuertes, se puede escuchar un roce pericárdico. - Es característica la oliguria o anuria. Datos de laboratorio: urea superior a 30 mmol/l, creatinina - superior a 1000 µmol/l, sodio - superior a 150 mmol/l; La osmolaridad plasmática es superior a 330 mOsm/l. Acidosis metabólica descomprimida. La osmolaridad de OAM es inferior a 500 mOsm/L. Tasa de filtración glomerular inferior a 10 ml/min.

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Diapositiva nº 11

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clínica en la etapa toxicogénica: coma alcohólico, trastornos de la respiración externa, trastornos hemodinámicos; en la etapa somatogénica: trastornos neuropsiquiátricos, lesiones inflamatorias del sistema respiratorio, síndrome miorrenal. 1. Etapa toxigénica Coma alcohólico Inespecífico y no depende de la concentración Si el tratamiento del coma alcohólico no conduce a una dinámica positiva en la condición del paciente dentro de las 3 horas, entonces hay complicaciones no reconocidas (por ejemplo, lesión cerebral traumática) o la causa del coma no fue la intoxicación alcohólica. Los trastornos de la respiración externa son causados ​​por complicaciones de la aspiración obstructiva debido a hipersalivación, broncorrea, laringobroncoespasmo y aspiración del vómito. Los trastornos de tipo central son causa de muerte en la etapa prehospitalaria. Alteraciones hemodinámicas: son posibles alteraciones persistentes en el ritmo y la conducción cardíacos. ?! desregulación del tono vascular e hipovolemia, que son más pronunciadas en el coma alcohólico profundo. 2. Etapa somatogénica Síndrome convulsivo síndrome miorrenal

Diapositiva nº 13

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3 etapas del coma alcohólico: En la etapa I, hay hipertonicidad de los músculos de las extremidades, trismo de los músculos masticatorios, fibrilación muscular, se conservan los reflejos. Las pupilas son estrechas, los globos oculares “flotan”, la cara está hiperémica; hipersalivación, vómitos. En el estadio II, el tono muscular y los reflejos tendinosos desaparecen, pero permanece la respuesta motora a los estímulos dolorosos. La presión arterial disminuye, el pulso es frecuente y débil. La respiración se ralentiza. Micción y defecación involuntarias. En el estadio III, la respiración se vuelve arrítmica, rara y burbujeante; La cianosis facial y la acrocianosis aumentan, las pupilas se dilatan y la esclerótica se hincha bruscamente. La presión arterial y la presión venosa central son bajas, el pulso es filiforme y a menudo arrítmico. La sensibilidad y los reflejos están ausentes.

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Coma narcótico Las drogas (del griego narkotikós - adormecedores, embriagantes) son un grupo de sustancias que causan dependencia física y no están asociadas con las actividades de la vida normal. Como consecuencia de esta definición: Las drogas son sustancias que pueden provocar la enfermedad de adicción a las drogas. Se cree que el término narcótico (ναρκωτικός) fue utilizado por primera vez por el curandero griego Galeno, en particular para describir sustancias que provocan pérdida de sensibilidad o parálisis. Este término también fue utilizado por Hipócrates. Como tales sustancias, Galeno, por ejemplo, mencionó la raíz de mandrágora, el éclato y las semillas de amapola (opio).

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1 Después de 30 a 60 minutos: debilidad general, somnolencia, alteración de la coordinación de movimientos, dificultad para hablar. -Las pupilas están moderadamente dilatadas y reaccionan a la luz. - Se nota hipersalivación - Las funciones respiratoria y circulatoria no están alteradas. -Progresivamente aparece el sueño profundo o la pérdida del conocimiento. 2 En estado de coma superficial, las pupilas se contraen, se conservan los reflejos de deglución y tos. Disminución del tono muscular y de los reflejos tendinosos, cianosis, taquicardia, hipotensión. Posible asfixia mecánica (aspiración de saliva, vómito, retracción de la lengua, espasmo de la laringe) o depresión del centro respiratorio.

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3 Para la etapa de coma profundo No hay reflejos: relajación muscular; las pupilas están contraídas (dilatadas durante la asfixia), es posible la hipertermia de origen central. La piel está pálida, seca. La respiración se vuelve más rápida o más lenta, el ritmo se vuelve irregular (tipo Cheyne-Stokes). Posible paro respiratorio y edema pulmonar. La hemodinámica está gravemente alterada (taquicardia, luego bradicardia, hipotensión, colapso). 4 Durante el estado post mortem, la actividad del sistema nervioso central se restablece gradualmente y la arreflexia desaparece. Sin embargo, la coordinación de movimientos se ve afectada. Son típicos los trastornos mentales (depresión, inquietud motora, labilidad emocional).

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Opiáceos La fuente del opio es la adormidera Papaver somniferum especie OPIO CRUDO: cuando está fresco, es una masa plástica pegajosa, parecida a una resina, de color marrón oscuro, con un olor característico a regaliz. A medida que envejece, su plasticidad desaparece y la masa se vuelve dura y quebradiza. OPIO PROCESADO (EXTRACCIÓN): producto obtenido del opio crudo mediante diversos procesos, generalmente mediante extracción acuosa, filtración y evaporación de agua. MEDICAL OPIUM es un polvo fino de color marrón claro con un contenido de morfina del 9,5 al 10,5%. Incluye aditivos “diluyentes”: lactosa, almidón y otros componentes. Tiene un olor característico a opio. PANTOPON (OMNOPON): polvo de color marrón claro, fácilmente soluble en agua, contiene entre un 48 y un 50% de morfina. ESCORIA DE OPIO: el producto que queda en la pipa después de fumar opio todavía contiene cantidades significativas de morfina. Mezclado con opio crudo o procesado para uso posterior.

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Cambios externos: constricción severa de las pupilas; los ojos son ligeramente rojizos y muy brillantes; moretones debajo de los ojos; respiración lenta, intermitente y superficial; picazón en la piel (especialmente en la nariz); apariencia letárgica y somnolienta; dificultad para hablar; pasividad y relajación general; apatía hacia todo menos uno mismo; euforia y despreocupación; excesivo “coraje” y determinación; nerviosismo; etcétera. Cambios fisiológicos: piel seca y membranas mucosas (labios, lengua); sueño superficial; disminución de la producción de orina; estreñimiento frecuente; No hay tos cuando estás resfriado; ligera disminución de la temperatura corporal. coma por sobredosis

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La secuencia de medidas de tratamiento para la intoxicación por opiáceos depende del estado del paciente. Según la patogénesis y las características del desarrollo de la clínica de intoxicación, es aconsejable combinar los siguientes grupos de medidas terapéuticas: 1) asegurar una ventilación adecuada de los pulmones (baño respiratorio, oxigenación, ventilación mecánica); 2) terapia con antídoto (administración de naloxona (1-2 ml), en su ausencia, cordiamina (2-4 ml) por vía intravenosa) repetidamente; 3) prescribir agonistas adrenérgicos para reducir la presión arterial; 4) medidas para eliminar los opiáceos: lavado gástrico, diuresis forzada; 5) terapia de deshidratación (manitol, Lasix); 6) alcalinización de la sangre (solución de bicarbonato de sodio al 3%, 200-400 ml); 7) el uso de medicamentos que mejoran el metabolismo en el sistema nervioso central (piracetam, Actovegin, etc.); 8) prevención de complicaciones inflamatorias (antibióticos).

Diapositiva nº 24

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