Diencéfalo. Sustancia blanca de los hemisferios cerebrales.

Preguntas del examen:

1.19. Tálamo visual: anatomía, fisiología, síntomas de daño.

1.20. Hipotálamo: anatomía, fisiología, síntomas de daño.

1.22. Cápsula interna: anatomía, fisiología, síntomas de daño.

1.23. Sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, cuerpo calloso, fibras comisurales y asociativas: anatomía, fisiología, síntomas de daño.

1.26. Analizadores olfativos y gustativos: estructura, métodos de investigación, síntomas de daño.

1.27. Analizador visual: estructura, métodos de investigación, síntomas de daño.

2.16. Síndrome hipotalámico: etiología, cuadro clínico, tratamiento.

Habilidades prácticas:

1. Realización de anamnesis en pacientes con enfermedades del sistema nervioso.

Características y síndromes anatómicos y fisiológicos de las lesiones del diencéfalo.

Diencéfalo Ubicado paramediano alrededor del tercer ventrículo, incluye el tálamo, hipotálamo, epitálamo y metatálamo.

1. Tálamo (tálamo visual) - situado a ambos lados del tercer ventrículo y dividido en núcleos (más de 150 núcleos) por capas de sustancia blanca, contiene el tubérculo anterior (parte anterior del tálamo) y la almohadilla (parte posterior del tálamo) y está delimitado externamente por la cápsula interna.

- División anatómica de los núcleos talámicos:

1) frente,

2) ventrolateral,

3) medial,

4) trasero,

5) intralamelar (intralaminar).

- División funcional de los núcleos talámicos:

1) Núcleos específicos del tálamo:

- núcleos somatosensoriales: lemnisco medial, tracto espinotalámico, tracto trigeminotalámico a complejo posteroventral lateral [

1) núcleo parvocelular ventrocaudal (V.c.pc) - sensibilidad al dolor y a la temperatura (parte interna - cara, parte externa - cuerpo y extremidades),

2) núcleo interno ventrocaudal (V.c.i.,VPM) y núcleo externo ventrocaudal (V.c.e, VPL) - tacto y sensibilidad profunda del rostro (VPM) y del cuerpo (VPL),

3) núcleo intermedio ventral (V.i.m) - de los husos musculares

] à campos de la corteza somatosensorial(3a, 3b, 1, 2);

- saborear los granos: núcleo simpleà tracto del núcleo solitario à sección medial núcleo interno ventrocaudal(V.c.i.,VPM) en la corteza isleta;

- núcleos visuales: retinaà nervio óptico à quiasma à tracto óptico à cuerpo geniculado lateral(orden retinotópico) en el campo 17,

- núcleos auditivos: granosVIII nervioà lemnisco lateral+cuerpo trapezoide à cuerpo geniculado medial(orden tonotópico) en el campo 41,

- núcleos del sistema extrapiramidal:

1) núcleo dentado (nuclear.dentatus) + núcleo rojo una vía dentotalámica núcleo oral ventral posterior(V.o.p) à campo motor (4),

2) bola pálida à núcleo oral ventral anterior(V.o.a) + núcleo ventral anterior(VA) à corteza premotora (6a).

2) Núcleos secundarios e inespecíficos del tálamo:

Cuerpos mastoideos à fórnix (tracto mastoideo-talámico de Vic D’Azira) à núcleo anterior(A) à sistema límbico (campo 24),

bola pálida a núcleo dorsal(D.sf) à sistema límbico (campo 23),

- núcleo lateral dorsal[oral dorsal (D.o) à corteza prefrontal; dorsal intermedia (D.i.m) à lóbulo parietal],

- núcleo medial(M) ßà corteza prefrontal (destrucción - síndrome frontal),

- núcleo posterior (cojín)à campos asociativos de los lóbulos parietal y occipital,

- núcleos intralaminares- parte del sistema cerebral inespecífico.

- Síndrome de lesión talámica - síndrome del tálamo(retrolenticular, Dezherina-Roussi):

1) hemihipestesia contralateral(sensibilidad superficial y profunda) - núcleos somatosensoriales (pérdida),

2) dolor ardiente espontáneo en la mitad contralateral del cuerpo, que no se alivia con analgésicos - núcleos somatosensoriales (irritación),

3) hemianopsia homónima contralateral- cuerpo geniculado lateral,

4) hemiataxia homolateral, coreoatetosis- oral ventral (núcleos extrapiramidales),

5) paresia de los músculos faciales al expresar emociones.(Síntoma de Vincent) - núcleo anterior y conexiones con el sistema límbico,

6) hemiparesia transitoria sin contracturas- hinchazón de la parte posterior del muslo de la cápsula interna.

2. Hipotálamo (subtálamo) - Ubicado hacia abajo desde el tálamo óptico, incluye 32 pares de núcleos altamente diferenciados.

- Los núcleos principales del hipotálamo ( Le Gros-Clark, con modificaciones ):

I.Hipotálamo medial:

1. Grupo anterior (supraóptico)(integración del sistema nervioso parasimpático, centro hipotérmico - vasodilatación, sustancias antipiréticas)

- campo hipotalámico anterior,

- preóptico región(medial y lateral), incluido el núcleo ventrolateral - centro hipnogénico (?),

- núcleo supraóptico- producción de vasopresina (hormona antidiurética) - en la glándula pituitaria posterior - aumento de la reabsorción de agua y sodio en los túbulos distales de los riñones;

- núcleo paraventricular- producción de oxitocina - a la glándula pituitaria posterior - estimulación de la actividad del músculo liso (por ejemplo, el útero embarazado), desempeña un papel en los mecanismos del orgasmo;

- núcleo supraquiasmático- regulación de los ritmos circadianos (sueño-vigilia) - tiene una conexión directa con la retina (junto con el colículo superior, el cuerpo geniculado lateral y la región pretectal).

2. Grupo medio (tuberal, periventricular)(regulación de la actividad de las glándulas endocrinas y del metabolismo):

- núcleo ventromedial- centro de saciedad (activación cuando el peso disminuye por debajo del “punto de peso normal”, con daño bilateral - bulimia), centro de excitación sexual (mujeres)

- núcleo dorsomedial,

- núcleo arqueado (periventricular, infundibular)- síntesis de hormonas liberadoras.

- campo hipotalámico posterior

3. Grupo posterior (mamilar)(integración del sistema nervioso simpático):

- núcleo posterior- centro hipertérmico - vasoconstricción, endopiréticos,

- granos cuerpo mamilar(lateral y medial) - parte del sistema límbico (memoria, aprendizaje) - aferente - desde la amígdala y el hipocampo a través del fondo de saco, eferente - fascículo mamillotalámico (Vic d'Azira) - hasta el núcleo anterior del tálamo y mamillosegmental - al tegmento del mesencéfalo (derrota - síndrome de Korsakov).

II. hipotálamo lateral(disposición difusa de las neuronas alrededor del fascículo medial) :

1. núcleo lateral- centro del hambre y la sed (activación cuando el peso excede el "punto de peso normal", si está dañado - anorexia),

2. laterales campo hipotalámico

3. núcleo tuberolateral

4. núcleo tubero-mamilar

5. núcleo perifornical(mediador - hipocretina-orexina): un sistema para cambiar los estados de vigilia y sueño (daño - narcolepsia), tiene proyecciones en el núcleo azul y el campo tegmental ventral.

III. Región subtalámica:

1. núcleo subtalámico(cuerpo de Lewis) - parte del sistema extrapiramidal,

2. Campos de truchasyo yII,

3. zona incierta.

- Síndrome de lesión hipotalámica - síndrome hipotalámico- un conjunto de trastornos autónomos, endocrinos, metabólicos y tróficos provocados por daños al hipotálamo.

1) Etiología:

Lesión cerebral traumática

Neuroinfección;

Tumor

Estrés crónico

2) clínica- un complejo de signos de daño al hipotálamo con la presencia obligatoria de trastornos neuroendocrinos.

- vegetativo-vascular (permanente y crisis): fluctuaciones en la presión arterial y el pulso, cardialgia, veteado de la piel, hiperhidrosis, hipotermia, labilidad climática, etc.

1) crisis simpatoadrenales- palpitaciones, taquicardia, dolor de cabeza, dolor de corazón, escalofríos, palidez, entumecimiento y frialdad de las extremidades, aumento de la presión arterial, miedo a la muerte.

2) crisis vagoinsulares- calor en la cabeza, asfixia, dificultad para respirar, aumento del peristaltismo y necesidad de defecar, náuseas, bradicardia, disminución de la presión arterial.

- Trastornos termorreguladores (fiebre leve permanente e hipertermia de crisis): más por la mañana, más baja Por la tarde, no responde a los AINE (prueba Hollo), depende del estrés emocional,

- Alteraciones motivacionales (bulimia, sed, cambios en la libido) y trastornos del sueño y la vigilia(insomnio, hipersomnia),

- Trastornos neuroendocrinos :

1) disfunción plurigladnular(disfunción endocrina general sin síntomas específicos): piel seca, neurodermatitis, úlceras tróficas, hinchazón, osteoporosis, etc.

2) distrofia adiposogenital - obesidad(en la parte posterior de la cabeza, hombros, estómago, pecho y caderas) + ausencia de caracteres sexuales secundarios e impotencia (disminución de la libido),

3) Acromegalia- crecimiento excesivo de la nariz, las orejas, la mandíbula inferior, las manos y los pies y algunos órganos internos,

4) Caquexia hipotalámico-pituitaria de Simmonds(caquexia, trastornos tróficos, caída del cabello, tendencia al estreñimiento, hipotrofia genital, hipotensión arterial) o síndrome de sheehan(sin caquexia),

5) Pubertad retrasada o prematura,

6) Síndrome de Itsenko-Cushing- cushingoide + estrías cutáneas + osteoporosis + hipertensión + hirsutismo en mujeres/falta de crecimiento de barba en hombres + amenorrea/impotencia.

3) Tratamiento(principalmente patogénico)

Fármacos que afectan selectivamente el estado del tono simpático o parasimpático (pirroxano, grandaxina, eglonil, bellataminal)

Agentes deshidratantes

Medicamentos antiinflamatorios (para procesos lentos y durante la exacerbación)

3. Epitálamo (supratálamo)- ubicado sobre el techo del mesencéfalo, limita las secciones posteriores del tercer ventrículo, participa en la regulación de los ritmos circadianos cambiando la concentración de serotonina (vigilia) y melatonina (sueño), regulación de la función autónoma e inhibición del comportamiento sexual. René Descartes consideraba esta zona como el “asiento del alma”, tradicionalmente asociada al sexto chakra y al “tercer ojo”.

- División anatómica:

1) pineal cuerpo (epífisis), conectado al cerebro por dos placas de materia blanca (la placa superior entra en la correa, la placa inferior desciende hasta la comisura posterior del cerebro).

2) correas (habénula), conectados entre sí mediante soldadura, y núcleos de correa.

- Síndromes de lesión epitalámica- dado que la glándula pineal está estrechamente relacionada con la cuadrigeminal, el síndrome de lesión más común es el síndrome del tegmento (Parinaud)

4. Metatálamo (países extranjeros)- cuerpo geniculado medial y lateral.

Características anatómicas y fisiológicas y síndromes de daño al analizador visual.

II par - N.Opticus

1. Anatomía del analizador visual:

- Ruta de la información visual:

1) receptor de impulso visual - retina: elemento transductor - palos(visión crepuscular) y conos(visión de colores)

2) células bipolares (cuerpoI) à

3) células ganglionares (cuerpoII)à nervio óptico (n.opticus) à quiasma óptico (quiasma óptico, solo se cruzan las partes mediales de los nervios ópticos) à tracto óptico (tractus opticus) à

4) camino cortical:

- núcleos del cuerpo geniculado lateral(cuerpo geniculado lateral) (cuerpoIII)à tracto óptico central (regio óptica) à 1/3 posterior del fémur posterior de la cápsula interna à Radiancia de Graziole (asa de Meyer - cuadrantes inferiores externos - campo visual superomedial)

- lóbulo occipital ladrar hemisferios cerebrales a lo largo de los bordes del surco calcarino (cuerpoIV)(sulcus calcarinus, campo 17) - cuña (labio superior)- campos visuales inferiores (partes superiores de la retina) + circunvolución lingual (labio inferior)- campos visuales superiores (partes inferiores de la retina);

5) camino subcortical:

- núcleo del colículo superior placas cuadrigeminales (núcleo colículo superior) (cuerpoIII):

a) tracto tectoespinal(tracto motor reflejo protector de respuestas a un fuerte impulso luminoso);

b) fascículo longitudinal medial(movimiento amigable de los globos oculares, reacción a la luz y acomodación).

- cojín talámico(tálamo pulvinar) (cuerpoIII)

- Coincidencia estereométrica del camino visual:

1) mitad superior de la retina ( campos visuales más bajos) à parte superior del camino à cuña,

2) la mitad inferior de la retina ( campos visuales superiores) à parte inferior del camino à circunvolución lingual,

3) parte medial de la retina ( campos visuales laterales) à en el nervio - medialmente, en el quiasma - decusación, en el tracto - superomedialmente à más lejos del polo del lóbulo occipital,

4) parte lateral de la retina ( campos visuales mediales) à en el nervio - lateralmente, en el quiasma - no se cruzan, en el tracto - inferolateralmente à más lejos del polo del lóbulo occipital,

5) zona macular (campo de visión central) à en el nervio - centralmente, en el quiasma - centralmente, en el tracto - centralmente à en el polo del lóbulo occipital en ambos lados.

2. Arco del reflejo pupilar

- Luzà Conos y bastones à

- células bipolares(cuerpo de la primera neurona aferente) a

- celulas ganglionares(cuerpo de la II neurona aferente) à nervio óptico (n.opticus) à quiasma óptico (quiasma óptico) à tracto óptico (tractus opticus) à

- núcleos del cuerpo geniculado lateral(corpus geniculatum laterale) (cuerpo de la III neurona aferente) à

- núcleos pretectales(cuerpo de interneurona) A AMBOS LADOSà

- Núcleo Yakubovich-Edinger-Westphal(cuerpo de la primera neurona eferente) a

- ganglio ciliar(gang.ciliare) (cuerpo de la II neurona eferente) à constricción de la pupila.

3. Síndromes de la vía óptica

- Síndrome de retina y nervio óptico:

- amaurosis- pérdida total de la visión en un ojo,

- ambliopía- disminución de la agudeza visual en un ojo,

- cambio en los campos visuales- estrechamiento tubular, escotomas (defecto del campo visual que no se fusiona con sus límites periféricos);

2) cambios en el fondo de ojo:

- atrofia primaria- daño en el nervio - y secundaria- debido a la inflamación del nervio del pezón,

- disco óptico congestivo,

- cambios degenerativos-distróficos en la retina;

3) reducción o pérdida de la reacción directa a la luz (ruptura del vínculo aferente) manteniendo el amistoso (preservación de la parte eferente)

- Síndrome del quiasma óptico:

1) reducción o pérdida de sensibilidad: escotomas de los campos temporal o nasal

- hemianopsia bitemporal(secciones mediales) o escotomas de los campos temporales,

- hemianopsia binasal(secciones laterales) o escotomas de los campos nasales,

- ambliopía;

2) cambios en el fondo de ojo:

- atrofia primaria DZN;

3) reducción o pérdida de la reacción directa a la luz manteniendo una amistosa (en campos "ciegos")

- Síndrome del tracto óptico:

1) disminución o pérdida de sensibilidad:

- hemianopsia homónima contralateral,

- falta de visión macular contralateral;

2) cambios en el fondo de ojo:

- atrofia primaria DZN;

3) reducción o pérdida de la reacción directa y amigable a la luz por parte de la hemianopsia;

- Síndrome del haz de Graziole:

1) opción de irritación:

- alucinaciones visuales contralateral homónimo,

2) opción de abandono:

- hemianopsia homónima contralateral (visión macular preservada),

- preservación del reflejo pupilar.

- Síndrome de la corteza visual:

1) opción de irritación:

- alucinaciones visuales(incluyendo macropsia, micropsia, metamorfopsia),

- preservación del reflejo pupilar,

2) opción de abandono:

- hemianopsia homónima del cuadrante,

- preservación del reflejo pupilar,

- agnosia visual (falta de reconocimiento de objetos).

4. Métodos de investigación:

- quejas: 1) disminución de la agudeza visual, pérdida de los campos visuales o partes de los mismos, 2) alucinaciones visuales,

- estado: 1) comprobar la agudeza visual (tablas de Sivtsev), 2 ) comprobar la percepción del color (tablas de Rabkin o Ishihara), 3) comprobar los campos visuales (perimetría), 4) examen del fondo de ojo (evaluación del estado de la cabeza del nervio óptico)

Características anatómicas y fisiológicas y síndromes de daño al analizador olfativo.

Yo par - N. Olfactorius

1. Anatomía del analizador olfativo:

- Vía de información olfativa:

1) receptor de olores: la membrana mucosa del cornete superior,

2) células olfativas bipolares (cuerpoI)(~10 millones), los procesos periféricos terminan en engrosamientos en forma de maza con pelos olfatorios à filae olfactoriae (no mielinizados, a través de la lámina cribrosa) à

3) células mitralesbulboolfativo (cuerpoII)à tracto olfatorio à sustancia perforada anterior rostralis à

Stria olfactoria medialis (haz medial) à áreasubcalloso (cuerpoIII) y bulbo olfatorio;

Stria olfactoria intermedia (haz intermedio)à trígonoolfativo (cuerpoIII)

Stria olfactoria lateralis (fascículo lateral) à círculo de Peipetz [circunvolución arqueada (cíngulo) à gancho de la circunvolución parahipocampal (tío)à Cuerno de Ammón à hipocampo à fornix (fornix) à corpus mamillare] à

Amígdala;

Tabique transparente (haz de Broca diagonal - a la amígdala);

Tr.mamillotegmentalis à colliculi superior

Haz de Vic d'Azir à núcleo anterior del tálamo à parte posterior del muslo de la cápsula interna à superficie ventral del lóbulo frontal

- Centro olfativo cortical Ubicado en las regiones medio-basales del lóbulo temporal y el hipocampo. Los centros olfativos primarios tienen conexiones corticales bilaterales. Los centros y conexiones del analizador olfativo forman parte del sistema límbico-reticular.

- órgano vomeronasal (órgano vomeronasal, órgano jacobson) - la parte periférica del sistema olfativo adicional de algunos vertebrados, la superficie receptora - directamente detrás de la región del epitelio olfativo en la proyección del vómer. Se ha descubierto una conexión entre el sistema vomeronasal y las funciones de los órganos genitales, el comportamiento de los roles sexuales y la esfera emocional. Reacciona a feromonas volátiles y otras sustancias aromáticas volátiles (VAS), la mayoría de las cuales no se perciben como olor o se perciben mal por el olfato; en algunos mamíferos hay un movimiento característico de los labios (flehmen) asociado con la captura de VAS en el área del órgano de Jacobson:

1) liberadores de feromonas- induce a un individuo a realizar alguna acción inmediata y se utiliza para atraer parejas de apareamiento, señales de peligro e inducir otras acciones inmediatas.

2) cebadores de feromonas- la formación de algún comportamiento específico e influencia en el desarrollo de los individuos: por ejemplo, una feromona secretada por una abeja reina impide el desarrollo sexual de otras abejas hembras.

2. Teorías del olfato- el epitelio olfatorio está cubierto por un líquido producido en glándulas especiales; Las moléculas de sustancias olorosas se disuelven en este líquido y luego llegan a los receptores olfativos e irritan las terminaciones del nervio olfativo.

- Adsorción de olores al respirar;

- Teoría de las enzimas- 4 grupos de enzimas que forman potencial eléctrico;

- Teoría de las ondas- ondas de alta frecuencia

- teoria electronica- energía electroquímica

- Teoría estereoquímica- la forma de la molécula odorífera - 7 olores primarios = 7 tipos de células (según Eimur), los olores complejos se componen de olores primarios: 1) alcanfor (eucalipto), 2) acre (vinagre), 3) etéreo (peras) , 4) floral (rosas) ), 5) menta (mentol), 6) almizclado (glándulas del ciervo almizclero), 7) putrefacto (huevos podridos).

3. Síndromes de la vía olfatoria:

- Síntomas de pérdida:

1) hipo(an)osmia- disminución (ausencia) del olfato (lesiones rinogénicas, daño a los nervios y bulbos olfatorios, daño al triángulo olfatorio, bulbo, tracto de la sustancia perforada anterior).

2) agnosia olfativa- incapacidad para reconocer olores familiares (daño al sistema límbico y al lóbulo temporal). A. Kitzer (1978) cree que cuando se dañan las vías olfativas se desarrolla anosmia a las sustancias olfativas, cuando se dañan los centros corticales se altera el reconocimiento de los olores a las sustancias olfativas, trigeminales y glosofaríngeas.

- Síntomas de irritación:

1) hiperosmia- mayor sensibilidad a los olores,

2) parosmia- cambio cualitativo de los olores, distorsión de los olores, percepción inadecuada de los olores (cacosmia)

3) alucinaciones olfativas- sensación de un olor inexistente.

4. Métodos de investigación del olfato.

Hay que recordar que algunos olores fuertes pueden ser percibidos por otros nervios sensoriales (trigémino, glosofaríngeo).

- Conjunto olfativo(W. Bornstein) se compone de 8 sustancias: 1) jabón de lavar, 2) agua de rosas, 3) agua de almendras amargas, 4) alquitrán, 5) trementina, 6) amoníaco (V), 7) ácido acético (V), 8 ) cloroformo (IX).

- Olfatómetro Zwaardemaker.

Características anatómicas y fisiológicas y síndromes de daño al analizador de sabor.

1. Anatomía de un analizador de sabor:

- Información sobre el camino del gusto:

1) receptor - membrana mucosa de la lengua,

- receptor en los 2/3 anteriores de la lengua - nervio facial (VII) - pandilla.inf.nn.glosofaringeo (cuerpoI) ->

- receptor en el tercio posterior de la lengua - glosofaríngeo (IX) - pandilla.inf.nn.vagi (cuerpoI) ->

- receptor en la epiglotis- errante (X) - pandilla.geniculi (cuerpoI) ->

2) nuclear.solitario (cuerpoII) => tracto solitario =>

3) núcleo ventrolateral del tálamo (cuerpoIII)=> 1/3 posterior de la rama posterior de la cápsula interna =>

4) ínsula y base de la circunvolución poscentral (cuerpoIV).

2. Tipos de sensibilidad gustativa:

- salado- superficies laterales de la lengua (concentración de iones de sodio, con menos frecuencia potasio),

- agrio- superficies laterales de la lengua (concentración de iones de hidrógeno),

- dulce- punta de la lengua (receptor específico),

- amargo- raíz de la lengua (receptor específico),

- "umami"- raíz de la lengua (receptor específico del glutamato),

- "Chile"- raíz y dorso de la lengua (receptor del dolor).

3. Síndromes de daño al analizador de sabor.

- Síntomas de pérdida:

1) hipo(a)geusia- disminución (ausencia) del gusto.

- Síntomas de irritación:

1) hipergeusia- mayor sensibilidad a los olores y sabores,

2) alucinaciones gustativas- sensación de olor o sabor inexistente.

4. Métodos para estudiar la sensibilidad gustativa.

- método de goteo(aplicar soluciones estándar con un volumen de 10 ml (temperatura 25 0 C) en diferentes partes de la lengua con pipetas, enjuagar la boca durante 3-5 segundos, a intervalos para irritantes amargos durante 3 minutos y para otros irritantes durante 2 minutos):

1) Solución de azúcar al 20% - dulce,

2) Solución de sal de mesa al 10% - salada,

3) La solución de ácido clorhídrico al 0,2% es ácida,

4) La solución de sulfato de quinina al 0,1% es amarga.

Características y síndromes anatómicos y fisiológicos de daño a la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales.

Materia blanca del cerebro Está formado por conductores nerviosos y se divide en tres tipos de fibras, según el nivel de intercambio de información:

1. Proyecciónfibras- conecta los hemisferios cerebrales con las partes subyacentes del cerebro (tronco y médula espinal), la ubicación más importante de las fibras de proyección es capsula interna - una densa capa de fibras de proyección que parece un ángulo obtuso, abierta hacia afuera y ubicada entre el núcleo caudado y el tálamo óptico por un lado y el globo pálido interno por el otro.

- Estructura de la cápsula interna:

1) pierna delantera- Contiene fibras eferentes desde la corteza frontal hasta el tálamo ( tracto frontotalámico) y cerebelo ( tracto frontopontocerebeloso).

2) rodilla- fibras descendentes corticonuclear Vías que proporcionan inervación motora a los nervios craneales.

3) pierna trasera - frente 2/3- fibras descendentes de la piramidal ( corticoespinal) caminos hacia los cuernos anteriores de la médula espinal y atrás 1/3- fibras ascendentes de las vías de la sensibilidad profunda y superficial ( vía talamocortical), Vías ascendentes del visual y seco. analizador (a los lóbulos occipital y temporal) y fibras descendentes tracto ponsocerebeloso occipitotemporal

- Síndromes de daño a la cápsula interna:

1) muslo delantero:

- ataxia frontal, astasia-abasia(tracto frontopontino),

- paresia de la mirada cortical(desde el campo adversivo anterior hasta el fascículo longitudinal posterior).

2) rodilla de la cápsula interna:

- paresia de los músculos faciales inferiores y desviación de la lengua. del foco (vía corticonuclear).

3) muslo trasero:

- contralateral hemi anopsia(fibras a 17,18,19),

- central contralateral hemi plejía(tracto corticoespinal),

- contralateral hemi anestesia(fibras tálamo-corticales).

2. Fibras comisurales- conectar áreas topográficamente idénticas de los hemisferios derecho e izquierdo:

- Principales fibras comisurales:

1) cuerpo calloso- corteza de los lóbulos frontal, parietal y occipital,

2) comisura anterior- áreas olfativas (parte de las partes frontal y medial de los lóbulos temporales),

3) comisura del arco- corteza del lóbulo temporal, hipocampo, pedúnculos del fondo de saco,

4) comisura medular posterior y comisura frenular- estructuras del diencéfalo.

- Síndromes separación de los hemisferios:

1) Síndrome de cruce completo del cuerpo calloso:

- fenómenos sensoriales: anomia- ignorar, incapacidad para nombrar objetos percibidos por el hemisferio subdominante (campo visual izquierdo, mano izquierda);

- fenómenos motores: dispopia-disgrafía- división de las funciones de escritura y dibujo entre los hemisferios dominante y subdominante, respectivamente; trastorno de coordinación recíproca;

- fenómenos del habla: la imposibilidad de leer y escribir correctamente las palabras situadas en el campo visual izquierdo mientras se conserva la misma para el derecho.

2) Síndromes parciales de intersección del cuerpo calloso:

- secciones anteriores:

1) violación de la coordinación recíproca,

2) violación de la orientación en el espacio y el tiempo.

- secciones intermedias:

1) anomia auditiva,

2) anomia táctil,

- secciones posteriores:

1) dispopia-disgrafía,

2) apraxia del lado izquierdo,

3) anomia visual (a veces hemianopsia homónima a la izquierda).

3.Fibras asociativas- unir diferentes partes de la corteza dentro de un hemisferio (ver Corteza)

- largo(áreas distantes de la corteza),

- corto(circunvoluciones vecinas).

Los infartos talámicos son raros (aproximadamente 11% de todos los infartos vertebrobasilar), pero pueden presentarse con una variedad de síntomas y ser rápidamente fatales si no se diagnostican rápidamente y se tratan adecuadamente. Si la lesión en el tálamo es pequeña, esto conduce al desarrollo de un accidente cerebrovascular con hemihipestesia aislada o hemihipestesia y hemiparesia (es decir, síndrome lacunar). También se puede observar ataxia cerebelosa en las extremidades afectadas (si el tracto dentado-talámico está afectado). Sin embargo, las lesiones talámicas que afectan a las proyecciones talamocorticales también pueden provocar el desarrollo de afasia y deterioro de la memoria verbal (con daño a las proyecciones en el hemisferio dominante), deterioro de la percepción visuoespacial (con daño a las proyecciones en el hemisferio subdominante) y alucinaciones visuales. . Las lesiones talámicas grandes que comprimen el mesencéfalo pueden provocar el desarrollo de varios síntomas adicionales, como paresia de la mirada vertical, constricción de las pupilas (miosis), apatía, depresión de la conciencia, salinidad (y apatía). Además, el infarto talámico paramediano bilateral puede presentarse con amnesia retrógrada y anterógrada grave como resultado de la oclusión de una única rama pequeña de la arteria cerebral posterior proximal (arteria de Percheron). Así, los infartos talámicos pueden presentarse con una variedad de síntomas, a veces sólo somnolencia, confusión y amnesia, pero el punto clave es el inicio agudo.

El riego sanguíneo arterial del tálamo lo realizan 5 arterias, de las cuales 3 principales (tálamoperforante, talamogenicular y vellosa posterior) son ramas de la arteria cerebral posterior (PCA). Las otras dos, la arteria vellosa anterior (rama de la arteria carótida interna (ICA) y las arterias polares o tuberotalámicas (ramas de la arteria comunicante posterior, PCA), pertenecen al territorio del sistema carotídeo).

El tálamo óptico está vascularizado predominantemente por vasos de la PCA y de los segmentos P1 y P2 de la PCA. A pesar de las diversas opciones y anomalías, existen 4 zonas vasculares principales del tálamo: anterior, paramediana, inferolateral y posterior. Las arterias polares (o tuberotalámicas) de la PCA irrigan la región anterior del tálamo, las arterias paramedianas (o talamoperforantes) del segmento P1 de la PCA suministran sangre a la zona parmediana, las arterias talamogénicas a la zona inferolateral y las arterias talamogénicas a la zona inferolateral. arteria coroidea posterior desde el segmento P2 de la PCA hasta la parte posterior de la región óptica. En 1/3 de los casos, las arterias polares están ausentes, la vascularización se produce a partir de las arterias paramedianas.

Investigación realizada por S.M. Vinichuk et al. (2012), indican que el infarto talámico se localiza con mayor frecuencia en las regiones paramediana e inferolateral, con menos frecuencia en las zonas vasculares fronterizas: lateral (lateral) y central; La incidencia de lesiones talámicas bilaterales es sólo del 4,6% de todos los infartos talámicos aislados. La isquemia aguda del territorio paramediano representa alrededor de 22 a 35% de todos los infartos talámicos. Esta área del tálamo óptico está vascularizada por arterias (tálamo-subtalámica o tálamo-perforante), que surgen directamente del segmento P1 de la PCA en ambos lados, pero en 1/3 de los casos, de una pierna, conocida como la arteria de Percheron (en adelante, AP). La AP, es decir, la arteria tálamo-subtálamo-paramediana posterior, es la única arteria que surge a la derecha o a la izquierda del segmento medio precomunal (mesencefálico) de la PCA. A nivel del subtálamo, se divide y suministra sangre en ambos lados a las partes media inferior y anterior del tálamo y el subtálamo. Las arterias paramedianas de la PCA son muy variables; pueden suministrar sangre al territorio anterior del tálamo y participar en el suministro de sangre al mesencéfalo y la parte rostral del tronco encefálico en los casos en que las arterias polares están ausentes.

Se cree que los infartos posteromediales del tálamo son causados principalmente por lesiones ateroscleróticas de los vasos cerebrales y cardioembolismo, y los ventrolaterales, por microangiopatía. La localización de las lesiones ateromatosas en la PCA o en una de sus ramas, así como el grado de estrechamiento, determinan la aparición, gravedad y naturaleza del síndrome clínico. Otros factores juegan un papel menos importante: el flujo sanguíneo colateral a través del PCA y la viscosidad de la sangre. Incluso en presencia de placa aterosclerótica, el principal mecanismo para el desarrollo del accidente cerebrovascular suele ser la embolia de la PCA o sus ramas. Los cambios en la PMA provocan la aparición de síndromes, que se dividen en 2 grupos:

1er– síndromes de lesión cortical causados por cambios en el segmento poscomunal de la PCA;

2do– síndromes de daño al mesencéfalo, subtálamo y tálamo asociados con estrechamiento aterosclerótico, oclusión aterosclerótica o embólica del segmento precomunal proximal del PCA.

Con la oclusión del tronco de la PCA, se desarrolla un infarto con afectación unilateral o bilateral del subtálamo y el tálamo medial, así como una lesión en el mismo lado del pedúnculo cerebral y el mesencéfalo con los síntomas clínicos correspondientes.

Las características anatómicas del suministro de sangre al tálamo visual contribuyen a la aparición de diversos síndromes clínicos, que a menudo complican el diagnóstico de accidente cerebrovascular al determinar la región carotídea o vertebrobasilar.

Los infartos en el área del suministro de sangre a las arterias polares se manifiestan por trastornos neuropsicológicos, entre los cuales el síntoma principal es la amnesia aguda con incapacidad para recordar nuevos eventos (amnesia anterógrada por fijación). Los pacientes con infartos bilaterales en esta zona desarrollan abulia y alteraciones amnésicas graves, que no tienden a disminuir con el tiempo. Ocasionalmente se pueden observar hemiparesia leve transitoria o alteraciones hemisensoriales en el lado contralateral. El infarto unilateral en la región vascular paramediana se acompaña del desarrollo del síndrome talámico posteromedial con deterioro agudo de la conciencia, paresia vertical de la mirada hacia arriba y trastornos cognitivos; También son posibles trastornos del habla y apraxia. La isquemia en esta zona vascular se produce por oclusión ateromatosa o cardioembólica (40% de los casos) del AA tálamo-subtalámico, cuyo daño puede provocar un infarto talámico bilateral aislado o un infarto talámico combinado que afecte a otras estructuras cerebrales.

Los infartos talámicos paramedianos bilaterales se caracterizan por una tríada clásica de síntomas: alteración aguda de la conciencia, síntomas neuropsicológicos y alteración de la mirada vertical (asociada con daño al núcleo intersticial del fascículo longitudinal medial, ubicado entre el diencéfalo y el mesencéfalo). En todos los pacientes se observa una depresión del nivel de conciencia de diversos grados de gravedad, hasta el coma (se cree que la depresión de la conciencia es consecuencia de un daño en las partes posteriores de los núcleos dorsolateral e interlaminar, así como una alteración de su conexión con la formación reticular ascendente y la corteza prefrontal anterior, orbitofrontal y medial). Puede ocurrir sueño letárgico, cuando al paciente le resulta difícil despertar, o hipersomnia: los pacientes están despiertos, pero pueden caer en un sueño profundo poco después de que cesa la estimulación. La violación de la función de la mirada vertical se manifiesta por paresia de la mirada hacia arriba o una combinación de paresia de la mirada hacia arriba y hacia abajo. En su forma pura, la paresia de la mirada hacia abajo se encuentra sólo en casos de infartos paramedianos bilaterales. La disfunción horizontal es menos común. A veces se observa estrabismo convergente. Los trastornos neuropsicológicos comienzan a aparecer a medida que disminuyen las alteraciones de la conciencia. Los pacientes permanecen desorientados, ansiosos y apáticos. Los síntomas característicos son amnesia y abulia, mutismo acinético, demencia talámica (esta última ocurre cuando el núcleo dorsal medial del tálamo se daña junto con los cuerpos mamilares). La TC y la RM con oclusión de la AP pueden detectar lesiones bilaterales en el subtálamo y las partes media-inferior del tálamo, cuyo contorno se asemeja a una mariposa.

En un infarto de dos zonas del tálamo, la paramediana y la polar, la amnesia es más profunda y persistente que cuando sólo está afectada una paramediana. Se cree que esto se debe a la isquemia de la zona del tracto mammilotalámico, los núcleos anterior y dorsolateral del tálamo.

La lesión de la AP puede provocar un infarto bilateral del tálamo paramediano que afecta al mesencéfalo. A diferencia de una lesión aislada del tálamo óptico, las características clínicas de los infartos paramedianos talámico-subtalámicos son: presencia de paresia del tercer par de nervios craneales con hemiparesia o hemiataxia contralateral, ptosis completa bilateral (blefaroptosis), paresia o parálisis de mirada hacia arriba o paresia (parálisis) de la mirada hacia arriba y hacia abajo, pseudoparesia del VI par de nervios craneales con estrabismo convergente.

Las arterias mesencefálicas anteriores a veces pueden formar conexiones comunes con las arterias talámica-subtalámicas. La obstrucción de las arterias puede provocar un infarto en un área que incluye: la sustancia gris mesencefálica bilateral alrededor del acueducto de Silvio, los núcleos del tercer par y sus ramas, los núcleos intralaminar y parafascicular, partes de los núcleos mediano y central, el Pedúnculo cerebeloso anterior y su quiasma, el tercio medial del pedúnculo cerebral. Se desarrolla el síndrome mesencefalotalámico, que incluye alteraciones neurooftalmológicas, conductuales y motoras como resultado de una combinación inusual de signos clínicos.

El diagnóstico diferencial de las lesiones pareadas del tálamo incluye procesos metabólicos (enfermedad de Wilson, enfermedad de Fahr) y tóxicos (encefalopatía de Wernicke, mielinólisis pontina central), infecciones (encefalitis viral, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), lesiones vasculares (isquemia en la cuenca AP, oclusión de la vena de Galeno, aneurisma de la arteria basilar) y tumores cerebrales (gliomas, astrocitomas).

La diferenciación entre infartos arteriales y venosos bilaterales del tálamo se realiza teniendo en cuenta el tamaño del infarto, la presencia o ausencia de edema y la isquemia en otras áreas del cerebro. Los infartos venosos suelen ser de mayor tamaño y van acompañados de hinchazón. La afectación de las venas profundas (vena cerebral interna, vena de Galeno, seno recto), que drenan la sangre venosa del tálamo, puede provocar diversas manifestaciones de hipertensión venosa: dolor de cabeza agudo con náuseas, vómitos, convulsiones y cambios en el estado mental. La trombosis venosa puede manifestarse con diversos síntomas, entre los que dominan el cuadro clínico los trastornos cerebrales, las crisis epilépticas, la afectación de los nervios craneales y los trastornos neuropsiquiátricos. Los infartos venosos no tienen una región vascular específica como las lesiones arteriales talámicas aisladas, sino que involucran múltiples regiones. Las neuroimágenes suelen revelar isquemia bilateral del tálamo y los ganglios basales; La transformación hemorrágica del infarto venoso se considera común.

El diagnóstico diferencial también se realiza con el síndrome basilar superior (“síndrome basilar superior”), que es causado por la oclusión de las partes rostrales de la arteria basilar (aneurisma, vasculitis) y conduce a infartos del mesencéfalo, tálamo, parcialmente lóbulos temporal y occipital. Las manifestaciones clínicas de este síndrome son muy diversas e incluyen trastornos oculomotores (paresia de la mirada vertical, pares de nervios craneales III – VI), visuales (hemianopsia, ceguera cortical, “ataxia óptica”) y pupilares, alteraciones de la conciencia y del comportamiento (coma , somnolencia, delirio, alucinosis peduncular, deterioro de la memoria), síntomas motores y sensoriales.

Literatura:

artículo “Infartos talámicos isquémicos” de V.A. Yavorskaya, O.B. Bondar, E. L. Ibragimova, V. M. Krivchun, Academia Médica de Educación de Postgrado de Jarkov, Hospital Clínico de la Ciudad No. 7, Jarkov (Revista Médica Internacional, No. 1, 2009) [leer];

artículo “Infarto talámico aislado: síndromes clínicos, diagnóstico, tratamiento y resultado” de S.M. Vinichuk, M.M. Prokopiv, L.N. Temblor; Hospital Clínico Alexandrovskaya, Kyiv; Universidad Médica Nacional que lleva el nombre. AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Bogomolets, Kiev (revista “Libro de horas de medicina ucraniana” nº 2, 2012) [leer];

artículo “Manifestaciones clínicas de estenosis y oclusiones de arterias intracraneales de la región vertebrobasilar (revisión de la literatura)” E.L. Ibragimova, Hospital Clínico de la Ciudad No. 7, Jarkov (revista “Boletín Ucraniano de Psiconeurología” No. 2, 2010) [leer];

artículo “Infartos talámicos en la cuenca de la arteria de Percherón: cuadro clínico y diagnóstico” Fursova L.A., Academia Bielorrusa de Educación de Postgrado; Naumenko D.V., Institución Estatal “5th Clinical Hospital”, Minsk, Bielorrusia (Revista Neurológica Internacional, No. 1, 2013) [leer];

artículo “Infartos paramedianos bilaterales del tálamo” de L.A. Fursova, D.V. Naumenko; Academia Médica de Educación de Postgrado de Bielorrusia, 5º Hospital Clínico de la Ciudad de Minsk (Revista Healthcare No. 12, 2012) [leer];

artículo “Manifestación inusual de infarto unilateral en la región paramediana del tálamo en la cuenca de la arteria talamoperforante como resultado de una oclusión embólica de la arteria de Percheron en el contexto de un foramen oval permeable existente: reporte de un caso y revisión del literatura sobre el tema” Hirad Yarmohamma (Departamento de Medicina Interna, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, EE. UU.), Andrei Carasca (Departamento de Neurología, Lenox Hill Hospital, Nueva York, Nueva York, EE. UU.), Hooman Yarmohammadi (Departamento de Diagnóstico Radiología, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, EE. UU.), Daniel P. Hsu (División de Neurorradiología, Departamento de Radiología Diagnóstica, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, EE. UU.); Revista Neurológica Internacional, No. 1, 2013 [leer] o [leer];

presentación “Ictus en la cuenca de la arteria de Percheron: antecedentes anatómicos, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento” V.A. Sorokoumov, M.D. Selkin, MK. Barbuhatti [leer];

artículo “Accidente cerebrovascular talámico bilateral en un paciente con agujero oval permeable y trombofilia hereditaria” M.Yu. Brovko, Los Ángeles. Akulkina, V.I. Sholomova, A.Sh. Yanakaeva, LA. Strizhakov, M.V. Lebedeva, V.V. Zajarov, A.V. Volkov, A.V. Lazareva, M.A. Kinkulkina, N.N. Ivanets, V.V. Fomín; Clínica que lleva el nombre COMER. Hospital Clínico Universitario Tareev No. 3, Primera Universidad Médica Estatal de Moscú que lleva su nombre. A ELLOS. Séchenov; Clínica de Enfermedades Nerviosas que lleva el nombre. Y YO. Hospital Clínico Universitario Kozhevnikov No. 3, Primera Universidad Médica Estatal de Moscú que lleva su nombre. A ELLOS. Séchenov; Clínica de Psiquiatría y Narcología que lleva el nombre. S.S. Hospital Clínico Universitario Korsakov No. 3, Primera Universidad Médica Estatal de Moscú que lleva su nombre. A ELLOS. Sechenova, Moscú (revista Therapeutic Archive No. 11, 2018) [leer]

demencia talámica:

artículo “Demencia talámica” de M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, V.Yu. Lobzin, A.V. Kashin; Academia Médica Militar que lleva el nombre. CM. Kirova, San Petersburgo (Revista de Neurología y Psiquiatría, n.° 6, 2011) [leer];

artículo “Demencia aguda por infarto bilateral del tálamo visual. Observación clínica" Kuzmina S.V., Institución Educativa de Educación Superior Presupuestaria del Estado Federal "Primera Universidad Médica Estatal de San Petersburgo que lleva su nombre. Académico I.P. Pavlova" Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, San Petersburgo (Revista neurológica, n.º 2, 2017) [leer];

artículo “Demencia talámica” en la apoplejía bilateral del tálamo visual: dinámica de los trastornos cognitivos” Institución Educativa Presupuestaria de Educación Superior del Estado Federal “Academia Médica Estatal de Nizhny Novgorod” Ministerio de Salud de la Federación Rusa, Nizhny Novgorod (Revista Neurológica, No. 2 , 2017) [leer]

Diagnóstico tópico: lesión isquémica del tálamo (sitio)

22 de marzo de 2016, 05:54 am

El coma es un estado de ausencia total de conciencia resultante de una violación de la función/estructura de los sistemas/órganos vitales. A su vez, la conciencia es un estado de fondo del cerebro que permite vivir una experiencia subjetiva de cualquier tipo en su conjunto y proporcionar un informe (respuesta) adecuado a estas experiencias (verbal, motora, emocional, etc.).

Cualquier acción humana voluntaria (subjetiva, consciente) corresponde a un cierto patrón de actividad neuronal en varias áreas del cerebro. En primer lugar, el nivel normal de conciencia (vigilia) depende de la influencia activadora sobre los hemisferios cerebrales de grupos de neuronas ubicadas en el sistema de activación reticular (RAS) del tronco encefálico. En segundo lugar, para garantizar un nivel normal de conciencia, es necesaria la integridad de los hemisferios cerebrales, el RAS y sus conexiones.

Por tanto, las principales causas del coma son:

■ lesiones del tronco encefálico que dañan o suprimen el RAS (debe recordarse que el daño al tronco encefálico, que causa daño al RAS y, como resultado, el desarrollo de un coma, puede deberse principalmente a un daño extenso a uno o ambos hemisferios, que tienen un efecto de compresión sobre el tronco del encéfalo).

Cuando hablamos de "daño", nos referimos a la destrucción mecánica de áreas vitales del tronco encefálico o de la corteza cerebral (coma orgánico), o a una alteración global de los procesos metabólicos en el cerebro (coma metabólico). El coma de origen metabólico puede ocurrir debido al cese del suministro de sustancias energéticas (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o daño a las reacciones neurofisiológicas de las membranas neuronales (intoxicación por drogas o alcohol, epilepsia o lesión cerebral traumática aguda).

La conciencia tiene componentes cuantitativos (vigilia) y cualitativos (conciencia de llenado). El primero (cuantitativo) refleja el hecho mismo de la disposición del cerebro para aceptar y responder a estímulos externos e internos y clínicamente corresponde a la vigilia formal (no dormir, con los ojos abiertos). Sin embargo, en una persona sana, la vigilia no sólo debe estar en sí misma, sino también colmada cualitativamente de un comportamiento adecuado a las circunstancias (emociones, motivaciones, conocimiento de uno mismo y del mundo que nos rodea). En el aspecto filogenético, la vigilia apareció antes que la ocupación de la conciencia y estaba “localizada” en diversas estructuras del cerebro. Así, la conservación del RAAS (sistema activador reticular ascendente), situado en la mesa del cerebro, es el principal responsable de la vigilia. Mientras que la corteza cerebral es la principal encargada de llenar la conciencia.

Esta separación filogenética y espacial de los dos componentes de la conciencia provoca una serie de fenómenos clínicos. En primer lugar, puede haber vigilia sin llenar la conciencia, pero no puede haber plenitud de la conciencia sin vigilia. En segundo lugar, una lesión a pequeña escala del tronco del encéfalo puede provocar una depresión pronunciada de la conciencia y, por el contrario, incluso con lesiones extensas de la corteza cerebral, la conciencia puede reducirse cuantitativamente ligeramente. En tercer lugar, la restauración de la conciencia sigue el camino de restaurar primero el componente cuantitativo y luego el cualitativo, pero no al revés. En cuarto lugar, hay violaciones aisladas sólo del componente cualitativo de la conciencia.

En neuroreanimatología, se presta más atención a la evaluación cuantitativa de los trastornos agudos de la conciencia. El instrumento más utilizado en el mundo para cuantificar la conciencia es la escala de Glasgow. Tiene una alta reproducibilidad, es decir, los resultados de las pruebas son los mismos para la mayoría de los médicos que examinaron a un paciente en particular. El uso más eficaz de la báscula es el intercambio de información entre paramédicos (empleados de ambulancia) en el modo inicial. En pacientes con signos de síndrome de dislocación en el contexto de daño cerebral estructural, la puntuación del tallo cerebral de Pittsburgh (PBSS) es útil para evaluar el daño del tallo cerebral en pacientes comatosos. Recientemente, la nueva escala de comunicación de Mayo Clinic (escala FOUR) ha ido ganando popularidad. Combina las propiedades de los dos anteriores y se adapta al máximo a las condiciones de la unidad de cuidados intensivos, ya que dispone de una sección de respiración.

fuente: Materiales metodológicos para residentes del departamento de anestesiología y reanimación “Insuficiencia cerebral aguda” Belkin A.A., Davydova N.S., Levit A.L., Leiderman I.N., Universidad Médica Estatal de los Urales; Ekaterimburgo, 2014

Según el concepto de Plum y Posner (1966), los principales mecanismos patomorfológicos del coma son daño difuso bilateral de la corteza cerebral (anatómico y/o metabólico), daño al tronco encefálico o un trastorno combinado en estos niveles.

El cambio entre el tronco del encéfalo RAS y las áreas talámicas (y luego corticales) se realiza mediante neurotransmisores. Se ha establecido que la acetilcolina y la norepinefrina tienen el mayor efecto sobre el despertar. Las fibras colinérgicas conectan el mesencéfalo con otras partes de la parte superior del tronco del encéfalo, el tálamo óptico y la corteza cerebral. Se cree que estas vías median la relación entre el despertar clínico y el patrón EEG correspondiente observado después de la administración de ciertos fármacos colinérgicos como la fisostigmina. Se sabe que las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y las células serotoninérgicas de los núcleos del rafe pons envían proyecciones difusas a la corteza cerebral. La serotonina y la norepinefrina desempeñan funciones importantes en la regulación del ciclo de sueño-vigilia. Su papel en la excitación y el coma no está del todo claro, aunque los efectos excitadores de las anfetaminas probablemente se deban a la liberación de catecolaminas.

El tálamo y la corteza se envían señales entre sí, de un lado a otro, en patrones complejos. A veces estas conexiones son locales: ciertas áreas de la corteza o del tálamo están conectadas con ciertas áreas entre sí. En ocasiones son difusos y globales, de modo que un área del tálamo puede establecer conexiones extensas y complejas con diferentes áreas de la corteza. Las áreas de la corteza cerebral que parecen más importantes para la conciencia y que interactúan con el tálamo en el momento de la recuperación de la conciencia se encuentran en la corteza posterior (en el área de asociación en la intersección de las capas lateral temporal, occipital y parietal [parietal] cortezas) y en la corteza parietal central. La actividad neuroeléctrica de alta frecuencia en áreas que unen estas áreas corticales con el tálamo parece ser esencial para el estado de conciencia, tal vez porque integran contenidos separados de la conciencia en un todo coherente.

leer también el artículo “Fundamentos de los neurotransmisores de la conciencia y los estados inconscientes” E.V. Alexandrova, O.S. Zaitsev, A.A. Instituto de Investigación de Neurocirugía Potapov que lleva el nombre. académico. N.N. Burdenko RAMS, Moscú (revista “Issues of Neuro-Surgery” No. 1, 2014) [leer]

6 de diciembre de 2015, 06:56 am

Definición. Un hematoma cerebral por accidente cerebrovascular menor medial (MIH) es un hematoma con un volumen de menos de 40 cm3, que se encuentra medial a la cápsula interna, en el tálamo () con posible diseminación al mesencéfalo (hematoma tálamo-mesencefálico).

Patogénesis. El estudio de la patogénesis del accidente cerebrovascular hemorrágico (HI) nos permitió concluir que si en los hematomas grandes la gravedad de la enfermedad está determinada por la compresión rápida de la sustancia cerebral con hidrocefalia oclusiva y hernia, entonces en el MIS la prevalencia de Isquemia perifocal y secundaria de la sustancia cerebral, provocada por plaquetas activadas, empeorando la microcirculación y la perfusión cerebral. El desarrollo de la cascada isquémica-hipóxica se asocia con una violación de la fosforilación oxidativa y la liberación activa de citocinas, lo que provoca daño a las membranas lisosómicas y la liberación de enzimas autolíticas en el espacio intercelular del tejido cerebral, lo que provoca la progresión de la isquemia secundaria. y espasmo vascular secundario.

Clínica. La MIH medial se manifiesta (de repente y alcanza un máximo en unos pocos segundos) con hemianopsia contralateral, hemiparesia contralateral, hemianestesia y "mano talámica": flexión de la muñeca y las articulaciones metacarpofalángicas con extensión simultánea de las articulaciones interfalángicas. A veces se produce hipercinesia coreo-atetoide en el lado afectado. Algún tiempo después de la hemorragia, a menudo se produce dolor talámico (como parte del síndrome de Dejerine-Roussy). Además, las hemorragias en el tálamo óptico suelen ir acompañadas de un avance de sangre hacia el tercer ventrículo (generalmente con un avance de hematomas masivos de esta localización).

Diagnóstico. Inmediatamente después de la hospitalización, está indicada una tomografía computarizada (MRI) [en espiral] del cerebro para determinar la naturaleza del accidente cerebrovascular y aclarar las características anatómicas de la hemorragia (estándar). Al realizar una CT (MRI) es necesario determinar: la presencia y ubicación tópica del foco patológico (focos); volumen de cada tipo de lesión (parte hipo, hiperdensa) en cm3; posición de las estructuras de la línea media del cerebro y el grado de su desplazamiento en mm; estado del sistema del cerebro que contiene líquido cefalorraquídeo (tamaño, forma, posición, deformación de los ventrículos) con determinación de los coeficientes ventriculocraneales; condición de las cisternas cerebrales; el estado de los surcos y fisuras del cerebro.

El volumen de hemorragia se determina utilizando el programa proporcionado por el fabricante del tomógrafo o utilizando la fórmula ABC/2, donde A es el diámetro mayor, B es el diámetro perpendicular a A, C es el número de cortes x espesor de corte. Los pacientes que planean utilizar la neuronavegación durante la cirugía también son escaneados en el modo necesario para la posterior transferencia de imágenes a una estación de navegación específica.

La angiografía cerebral (angiografía por TC o RM) se realiza si se sospecha la presencia de una malformación vascular o aneurisma arterial en ausencia de antecedentes de hipertensión, la corta edad del paciente (menos de 45 años) y la ubicación del hematoma, atípico para hemorragia hipertensiva, pero característica de rotura de una malformación arteriovenosa o aneurisma (recomendación).

Tratamiento. Los avances en la neuronavegación han permitido acceder a hemorragias (hematomas) muy pequeñas, incluidas las talámicas. Las unidades de navegación combinadas con un tomógrafo computarizado permiten correlacionar los datos de TC con puntos de referencia en la cabeza del paciente en tiempo real y realizar la punción del hematoma (método estereotáctico) desde cualquier acceso conveniente y seguro para el cirujano (en tales casos, el escaneo cerebral se realiza con un localizador especial colocado en la cabeza y se utiliza una computadora personal para calcular las coordenadas; la selección del objetivo se realiza en un monitor de computadora).

En caso de MIG medial (tálamo y talamocapsular), es recomendable realizar una intervención quirúrgica cuando el volumen del hematoma [tálamo] sea superior a 10 cm3 (con el volumen del hematoma tálamo-mesencefálico superior a 5 cm3), acompañado de Déficit neurológico severo (con un volumen de hematoma inferior a 10 cm3, la ventaja del tratamiento quirúrgico sobre el método conservador no está probada).

Para reducir el traumatismo cerebral durante la cirugía de MIG medial, se ha desarrollado y probado clínicamente un abordaje quirúrgico especial que permite abordar la región talámica sin afectar las vías funcionalmente más importantes ni los ganglios basales del cerebro (K.E. Makhkamov, Zh.M. Kuzibaev , 2009 [Centro Científico Republicano para Atención Médica de Emergencia, Tashkent, Uzbekistán]). Esta técnica consiste en la extracción mediante punción neuroendoscópica y el drenaje del hematoma medial a través del asta anterior o posterior del ventrículo lateral. La técnica se realiza de dos formas, dependiendo de la penetración del MIG en los ventrículos del cerebro.

El primer método se utiliza cuando la sangre ingresa a los ventrículos del cerebro mediante la introducción de un neuroendoscopio en un trocar con aspiración dirigida y el lavado de la hemorragia intraventricular (HIV) a través del canal de trabajo del neuroendoscopio. Para ello, se coloca una trépano en el lado del hemisferio con MIG en los puntos de proyección del asta anterior o posterior del ventrículo lateral y se inserta un trocar con un endoscopio. Después de la eliminación de la Hiv, se perfora el hematoma del accidente cerebrovascular. Después de la punción, se aspira la parte líquida del hematoma con un tubo de drenaje insertado a través del canal de trabajo del trocar. En la etapa final de la operación se deja un tubo de drenaje en el lecho del hematoma para realizar la fibrinólisis local (LF) de la sangre residual en el postoperatorio. Para la LF, se utiliza el fármaco trombolítico estreptoquinasa de primera generación. El fármaco se administra por drenaje a intervalos de 6 horas a una dosis de 15.000 UI, diluida en solución fisiológica de cloruro de sodio. Después de la administración del medicamento, el tubo de drenaje se cierra durante 2 horas para su exposición.

El segundo método de extracción por punción neuroendoscópica de MIG se utiliza en ausencia de penetración de sangre en los ventrículos del cerebro, es decir, cuando no hay necesidad de extirpación neuroendoscópica de la Hiv. En este caso, se inserta un neuroendoscopio delgado sin canales con un tubo de drenaje de paredes delgadas adjunto a través de un orificio colocado en los puntos de proyección del asta anterior o posterior del ventrículo lateral. El hematoma se perfora a través del asta anterior o posterior del ventrículo lateral bajo vigilancia endovideo, seguido de la retirada del endoscopio y la aspiración de sangre a través del tubo de drenaje. El tubo de drenaje instalado se utiliza para realizar la LF de sangre residual en el postoperatorio.

Puede leer más sobre la fibrinólisis local en el artículo "Fibrinólisis local de hemorragias intracerebral e intraventricular no traumáticas" de Yu.V. Pilipenko, Sh.Sh. Eliava, O.D. Shekhtman, A.S. Kheireddin; FSBI "Instituto de Investigación en Neurocirugía que lleva el nombre. N.N. Burdenko" RAMS, Moscú (revista "Cuestiones de neurocirugía" No. 6, 2012) [

tálamo es una formación de forma ovoide (en el diagrama, una estructura "roja"), que consta de varios grupos de núcleos de materia gris.

El tálamo derecho e izquierdo están ubicados estratégicamente en la parte superior del tronco del encéfalo y sirven para cambiar la información que va hacia y desde la corteza cerebral. Debido a su estructura anatómica y vascularización, el tálamo permite una amplia variedad de síntomas de accidentes cerebrovasculares talámicos isquémicos. Estas diferencias se caracterizan por los hallazgos clínicos prototípicos y la detección de lesiones mediante neuroimagen.

El conocimiento de la anatomía vascular y las áreas de irrigación sanguínea del tálamo nos permite determinar la naturaleza vasotópica de la lesión. El tálamo está irrigado por cuatro arterias (que surgen de la bifurcación de la arteria basilar, la arteria comunicante posterior y la porción proximal de la arteria cerebral posterior; ver círculo de Willis):
1. polares;
2. talámico-subtalámico;
3. tálamo-geniculado;
4. coroideo posterior medial y lateral.

1 . Arterias polares(conocida como arteria tuberotalámica, arteria óptica interna anterior o rama premamilar) generalmente surge de la arteria comunicante posterior. Suministran sangre a las partes anteromedial y anterolateral del tálamo, incluidos los núcleos reticulares, el tracto mamilotalámico, parte de los núcleos laterales ventrales, los núcleos dorsomediales y la parte lateral del polo anterior del tálamo.

2 . Arterias talámico-subtalámicas(conocidas como arterias talámicas paramedianas, arterias intrapedunculares profundas, arteria óptica interna posterior, rama talamoperforativa) surgen del segmento peduncular P1 proximal de la arteria cerebral posterior. Irrigan el tálamo posteromedial, incluidos los núcleos intersticiales rostrales (coracoideos) del fascículo longitudinal medial, la porción posteroinferior de los núcleos dorsomediales, los núcleos parafasciculares, el núcleo intralaminar y, a veces, el tracto mamilotalámico.

3 . tálamo-geniculado Las arterias (talamogeniculadas) surgen en forma de 6 a 10 arterias del segmento P2 de la arteria cerebral posterior que rodea la cisterna. Irrigan el tálamo ventrolateral, incluidos los núcleos ventral posterior lateral y ventral posterior medial, la porción lateral de los núcleos centromedianos y la parte coracolateral (rostrolateral) del cojín.

4 . Arterias coroideas posteriores(medial y lateral) se originan en el segmento P2 de la arteria cerebral posterior que rodea la cisterna, inmediatamente después del origen de las arterias talamogeniculares. Suministran sangre a la almohadilla y la parte posterior del tálamo, los cuerpos geniculados y el núcleo anterior.

resumiendo Dicho lo anterior, los territorios de irrigación sanguínea del tálamo se pueden dividir en las siguientes cuatro grandes zonas:
1 . , irrigada por las arterias polares.
2 . , irrigado por arterias talámica-subtalámicas.
3 . , irrigado por arterias talamogénicas.
4 . , irrigado por las arterias coroideas posteriores (el tálamo puede estar irrigado de forma variable por la arteria coroidea anterior, pero esto no tiene importancia clínica).

Los infartos talámicos se dividen en cuatro grupos, correspondientes a las cuatro zonas arteriales principales de suministro de sangre.

. Infartos en la zona de irrigación sanguínea de las arterias polares. manifestado por trastornos neuropsicológicos. Los pacientes son abúlicos, apáticos y descuidados; Se observa una clínica similar en casos de daño agudo al lóbulo frontal. En los infartos del lado izquierdo predomina la disomnia con trastornos afásicos mínimos. En pacientes con infartos del lado izquierdo o derecho, la disfunción neuropsicológica subyacente puede ser una amnesia aguda con incapacidad para recordar nuevos acontecimientos. La alteración de la respuesta verbal es más común en los infartos del lado izquierdo, mientras que los déficits de memoria visual son más frecuentes en los infartos del lado derecho. En pacientes con infartos bilaterales en la zona del riego sanguíneo de las arterias polares se observa abulia y trastornos amnésicos graves, que no tienden a disminuir con el tiempo. Ocasionalmente se pueden observar hemiparesia leve transitoria o alteraciones hemisensoriales en el lado contralateral (

El tronco del encéfalo termina en las partes más anteriores con un grupo de materia gris, ya dividido por la mitad por el tercer ventrículo del cerebro en los rudimentos de los hemisferios izquierdo y derecho.

En las etapas inferiores de la filogenia, antes de la aparición del cerebro real, estos grandes ganglios basales eran la estación terminal de todos los impulsos sensoriales; También contienen mecanismos para la implementación de reacciones motoras del cuerpo. El foco de los centros subcorticales sensibles es el tálamo (Fig. 19, 20). El tálamo se desarrolla a partir de la pared lateral del diencéfalo ( diencéfalo) en la zona de protrusión de las vesículas ópticas y por eso anteriormente se llamaba tálamo óptico ( tálamo óptico).

Arroz. 19. Una sección sagital al nivel del diencéfalo y el tronco del encéfalo demuestra la unión del diencéfalo y el mesencéfalo, así como las estructuras que rodean el tercer ventrículo (según P. Duus):

1 - glándula pineal; 2 – comisura posterior; 3 – núcleo de la correa; 4 – franjas medulares del tálamo; 5 6 – pedículo del arco; 7 – partición transparente; 8 – agujero interventricular (Monroe); 9 – comisura anterior; 10 – fusión intertalámica; 11 – surco hipotalámico; 12 - placa final; 13 – profundización visual; 14 – quiasma óptico (quiasma); 15 – profundización del embudo; 16 - glándula pituitaria; 17 – neurohipófisis; 18 – tubérculo gris; 19 – cuerpo mastoideo; 20 – placa cuadrigémina; 21 – acueducto del mesencéfalo; 22 – IV ventrículo

Arroz. 20. Sección del diencéfalo en el plano frontal (según P. Duus):

1 – base vascular del tercer ventrículo; 2 – hipotálamo; 3 – núcleo del cuerpo mastoideo; 4 – núcleo subtalámico; 5 - Cuerpo calloso; 6 – plexo coroideo del tercer ventrículo; 7 – bóveda; 8 – plexo coroideo del ventrículo lateral; 9 – cuerpo del núcleo caudado; 10 – capa zonal; 11 – núcleo reticular del tálamo; 12 – placas medulares interna y externa del tálamo; 13 – tálamo, grupo lateral de núcleos; 14 – tálamo, núcleo centromediano; 15 – tálamo, grupo medial de núcleos; 16 – III ventrículo, fusión intertalámica; 17 – bola pálida; 18 - capsula interna; 19 – tracto visual; 20 – zona indefinida; 21 – tracto mastoideo-talámico; 22 - pedúnculo cerebral

materia gris, que forma parte del tálamo, forma varios grupos de núcleos talámicos: anterior (anterodorsal, anterioventral, anteromedial); mediana (núcleos paraventriculares anterior y posterior, núcleo romboide y núcleo conector); medial (núcleo medial dorsal); ventral (núcleo dorsal, núcleo ventral anterior, núcleo ventrolateral, núcleo ventral posterolateral, núcleo ventral posteromedial, núcleo centromediano, núcleo posterolateral); grupo posterior (núcleo del cuerpo geniculado lateral, núcleo del cuerpo geniculado medial, núcleos almohadillados) (Fig. 20, 21). Hay un total de 150 núcleos talámicos.

Funcionalmente se pueden distinguir tres grupos principales de núcleos:

1. Complejo de núcleos talámicos específicos o de relevo a través de los cuales se conducen impulsos aferentes de una determinada modalidad (impulsos táctiles, dolorosos, visuales, auditivos, etc.); Se trata principalmente de las partes anteriores del tálamo, los cuerpos geniculados lateral y medial y la correa.

2. Núcleos talámicos inespecíficos, a través de los cuales pasan impulsos aferentes de modalidad incierta con su proyección difusa en la corteza cerebral (sensibilidad visceral, propio y enterorrecepción con conmutación a reacciones vasomotoras, procesos intrasecretores y otros), principalmente las partes mediales del tubérculo. partes periplastulares ( partes paralaminares) y núcleo reticular ( nuclear. reticular del tálamo), así como el núcleo subtalámico.

Arroz. 21. Núcleos del tálamo (según P. Duus):

1 – núcleos anteriores del tálamo; 2 – núcleo anteroventral; 3 – núcleo ventrolateral anterior; 4 – núcleo intermedio ventral; 5 – núcleo ventrolateral posterior; 6 – núcleo ventral posteromedial; 7 – núcleo lateral dorsal; 8 – núcleo lateral posterior; 9 – núcleos intralaminares (intralaminares); 10 – núcleo medial dorsal; 11 – núcleo centromediano; 12 – cojín talámico; 13 – cuerpo geniculado medial; 14 – cuerpo geniculado lateral

3. Núcleos asociativos del tálamo, a través de los cuales pasan los impulsos desde otros núcleos del tálamo a los campos asociativos (secundarios y terciarios) de la corteza cerebral; Se trata principalmente de las partes laterales del tálamo, la almohada ( tálamo pulvinar).

El estudio morfofuncional del tálamo está lejos de ser completo, por lo que existen diferentes opciones para combinar formaciones subcorticales. Sí, correa ( habénula) pertenece al epitálamo (junto con la glándula pineal y la comisura posterior); cuerpos geniculados - al metatálamo; núcleo subtalámico - al hipotálamo. Actualmente, las relaciones cortical-subcorticales que involucran al tálamo se representan como un círculo vicioso: tálamo - lóbulos frontales - núcleo caudado - pálido - tálamo, etc.

Manifestaciones clínicas de lesiones talámicas. se caracterizan por lo siguiente tríada de signos: hemianestesia, hemiataxia, hemianopsia.

Hemianestesia total contralateral (o hemihipestesia) de origen talámico a menudo se combina con hemialgia: sensaciones dolorosas de ardor o frío. Una gota de agua fría puede provocar un dolor extremadamente insoportable. Simplemente tocar la piel es extremadamente doloroso. Cualquier percepción (visual, auditiva, olfativa) puede provocar hiperalgesia debido a una disminución del umbral de irritación. Las emociones negativas empeoran el estado del paciente, las positivas lo mejoran, con formación de adicción a los afectos placenteros.

hemiataxia El origen talámico es de naturaleza mixta sensitivo-cerebelosa.

Hemianopsia contralateral homónima – la pérdida de los campos visuales del mismo nombre (derecho o izquierdo) opuestos a la lesión, es consecuencia del daño de los cuerpos geniculados laterales y de la almohada.

Otros síntomas de daño al tálamo incluyen el fenómeno de "facial emocional", es decir, paresia de los músculos faciales (especialmente movilidad débil de la comisura de la boca) en el lado opuesto al tálamo afectado en un paciente con expresiones faciales emocionales (sonrisa). ) mientras se mantiene la realización de movimientos faciales en la tarea. Además, las lesiones del tálamo se caracterizan por contracturas o posturas peculiares, por ejemplo, "mano de obstetra": la mano se dobla en la articulación de la muñeca y se lleva hacia el lado cubital, los dedos rectos se llevan al centro "en un pato", el antebrazo puede estar doblado y pronado. Al intentar enderezar el brazo y estirarlo hacia adelante, aparecen ataxia severa y atetosis coreica (conexiones talamostriatales); la rigidez característica para las contracturas capsulares falta.

Otros síndromes que afectan al tálamo

Síndrome de Dejerine-Roussy: hemianestesia, hemiataxia, hemihiperpatía con dolor paroxístico, hemiplejía leve transitoria sin contracturas, movimientos coreiformes y atéticos, risa forzada, llanto.

Síndrome de Foix-Chiari-Nicolescu, o síndrome del núcleo rojo superior: hemitremor de naturaleza intencional, trastornos sensoriales leves, coreoatetosis inestable, a veces en combinación con un brazo talámico (contractura de Gilman no fijada).

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Descripción:

Síndrome talámico: se observa cuando se daña el tálamo visual. Los síntomas clínicos son variados y dependen del papel funcional de las estructuras dañadas.

Síntomas:

Al apagar a. thalamo-geniculata en el lado opuesto a la lesión en el tálamo, se desarrollan los siguientes síntomas:

   1. hemihipestesia o hemianestesia con una alteración pronunciada de la sensibilidad profunda, a veces sin alteraciones de la sensibilidad en la cara,
   2. hiperpatía o disestesia, dolor intenso paroxístico o constante, que se extiende a toda la mitad del cuerpo (talámico),
   3. pérdida de sensibilidad a la vibración,
4. hemiparesia transitoria sin espasticidad muscular pronunciada y reflejo de Babinski patológico,
   5. músculos de la mitad afectada del cuerpo,
   6. Movimientos trocaicos y atetoides en los dedos, movimientos pseudoatetósicos al estirar el brazo hacia adelante y con otras tensiones, una posición peculiar de la mano (“mano talámica”): la mano está ligeramente doblada, los dedos extendidos en el falanges distales y medio dobladas en las principales, el antebrazo ligeramente doblado y en pronación
   7. hemiataxia,
   8. a veces homónimo,
   9. Paresia facial de Nothnagel,
   10. brecha de atención.

Causas:

La causa más común del síndrome talámico clásico, descrito en 1906 por J. Dejerine y G. Roussy, son los trastornos vasculares en el sistema de ramas profundas de la arteria cerebral posterior que irriga el tálamo visual: a.thalamo-geniculata.

Tratamiento:

Tratamiento de la enfermedad subyacente. El dolor talámico se reduce cuando se toman antipsicóticos en combinación con antidepresivos. Para dolores particularmente intensos y persistentes, está indicada la intervención quirúrgica: destrucción estereotáxica del núcleo ventrolateral posterior del tálamo.

Fuente: artículo (revisión) “Infartos talámicos isquémicos” del prof. VIRGINIA. Yavorskaya, O.B. Bondar, E.L. Ibragimova, V.M. Krivchun (Academia Médica de Educación de Postgrado de Kharkiv, Hospital Clínico Municipal N° 7, Kharkiv); El artículo fue publicado en la revista “International Medical Journal” No. 1’2009. La revisión presenta: características del suministro de sangre al tálamo, zonas de daño al tálamo según el territorio de su suministro de sangre, identificación de los síntomas clínicos característicos de cada zona cuando se desarrolla un foco de isquemia en ella.

tálamo es una formación de forma ovoide (en el diagrama, una estructura "roja"), que consta de varios grupos de núcleos de materia gris.

Los infartos talámicos se dividen en cuatro grupos, correspondientes a las cuatro zonas arteriales principales de suministro de sangre.

. Infartos en la zona de irrigación sanguínea de las arterias polares. manifestado por trastornos neuropsicológicos. Los pacientes son abúlicos, apáticos y descuidados; Se observa una clínica similar en casos de daño agudo al lóbulo frontal. En los infartos del lado izquierdo predomina la disomnia con trastornos afásicos mínimos. En pacientes con infartos del lado izquierdo o derecho, la disfunción neuropsicológica subyacente puede ser una amnesia aguda con incapacidad para recordar nuevos acontecimientos. La alteración de la respuesta verbal es más común en los infartos del lado izquierdo, mientras que los déficits de memoria visual son más frecuentes en los infartos del lado derecho. En pacientes con infartos bilaterales en la zona del riego sanguíneo de las arterias polares se observa abulia y trastornos amnésicos graves, que no tienden a disminuir con el tiempo. A veces se puede observar hemiparesia transitoria leve o alteraciones hemisensoriales en el lado contralateral (a la lista de territorios).

. Infartos en la zona de irrigación sanguínea de las arterias talámica-subtalámicas paramedianas. se caracterizan por una tríada clásica de síntomas: depresión aguda de la conciencia, trastornos neuropsicológicos, alteraciones de la visión vertical (y horizontal).

Depresión aguda de la conciencia. Se nota un sueño letárgico y es difícil despertar a los pacientes. Puede haber hipersomnia: los pacientes pueden despertarse, pero pueden caer en un sueño profundo poco después del cese de la estimulación y pueden estar en un coma parecido al hipóxico o metabólico. La alteración de la conciencia puede estar asociada con la participación de los núcleos intralaminares y la formación reticular del mesencéfalo en el proceso. A veces hay ausencia de tales alteraciones de la conciencia al inicio de la enfermedad con infartos talámico-subtalámicos paramedianos.

Función de visión vertical deteriorada: con paresia/parálisis de la mirada hacia arriba o una combinación de paresia/parálisis de la mirada hacia arriba y hacia abajo. El estrabismo también es característico. En su forma pura, la paresia/parálisis de la mirada hacia abajo se encuentra sólo en casos de infartos paramedianos bilaterales. La disfunción horizontal es menos típica y consiste en impulsos contralaterales hipométricos y una disminución en el grado de seguimiento ipsilateral: "impulsos intrainstalados". A veces se observa un trastorno desconjugado como la esotropía aguda (estrabismo convergente).

Los trastornos neuropsicológicos en forma de ansiedad ocurren a medida que disminuye el deterioro de la conciencia. Después de un tiempo, los trastornos neuropsicológicos se vuelven más evidentes: los pacientes están desorientados, despreocupados y apáticos. Lo primero es la amnesia con dificultad para recordar y la fabulación. Los pacientes con una lesión en el lado derecho pueden experimentar negligencia temporal. Algunos pacientes tienen hemiparesia leve o deterioro hemisensorial en el lado contralateral. Pueden aparecer alteraciones del movimiento como asterixis, temblor o distonía en las extremidades contralaterales, por lo general en unas pocas semanas. También puede ocurrir blefaroespasmo. En pacientes con infartos talámico-subtalámicos paramedianos bilaterales, los deterioros neuropsicológicos son más significativos y duraderos que en pacientes con infartos homolaterales. Los síntomas más significativos son amnesia y abulia con disminución y aumento espontáneos del letargo. Algunos pacientes tienen un deseo insaciable de dormir; Algunos pueden cambiar su estado de ánimo con el uso incontrolado de objetos que no tienen sentido en una situación determinada, lo que también se puede observar en pacientes con daño en el lóbulo frontal (a la lista de territorios).

. Infartos talámicos laterales se encuentran en el territorio irrigado por las arterias talámicas y se caracterizan por tres síndromes clínicos comunes (! Cabe señalar que las capacidades cognitivas y el comportamiento se conservan en pacientes con infartos talámicos laterales).

Golpe puramente sensorial. El inicio de la enfermedad suele estar marcado por parestesia o entumecimiento de un lado del cuerpo, seguido pronto por el desarrollo de déficits hemisensoriales aislados. Las alteraciones sensoriales suelen ser leves y afectan sólo a una parte del cuerpo (cara y brazo, sólo cara, tronco y extremidades superiores e inferiores). Esto puede explicarse por el hecho de que muchas fibras del tracto espinotalámico no llegan a los núcleos somatosensoriales del tálamo. Algunas de las fibras del tronco abandonan el tracto espinotalámico y se dirigen a la formación reticular ascendente. Puede verse afectado todo tipo de sensibilidad, se pierde la disociación con conservación del dolor y la sensibilidad a la temperatura. La disfunción sensorial puede ser transitoria o permanente. Durante semanas y meses, a veces se desarrolla dolor de aparición tardía en el lado afectado.

Accidente cerebrovascular sensoriomotor. Los trastornos sensoriales descritos anteriormente se acompañan de trastornos motores del mismo lado en forma de hemiparesia, aumento de los reflejos tendinosos y síntoma de Babinski. Este síndrome resulta de una extensión del área infartada a la porción posterior de la cápsula interna adyacente a los núcleos ventrolaterales. Con un infarto extenso de las partes ventrolateral, medial o talamoparietal del tálamo, se desarrolla una grave alteración de la sensibilidad superficial y profunda.

Los infartos en las partes laterales del tálamo (la cuenca de las ramas de A. thalamogeniculata) se manifiestan por trastornos motores (torpeza y ataxia), que forman parte de la estructura del tálamo. Síndrome de Dejerine-Roussy y tienen una característica clínica que se asocia con una violación de los patrones de movimiento como resultado del daño a las fibras extrapiramidales provenientes de: 1. de los ganglios basales a través del asa lenticular; 2. de los pedúnculos cerebelosos superiores y del núcleo rojo, que forman sinapsis en los núcleos ventrolaterales del tálamo; 3. del fémur posterior de la cápsula interna, que se encuentra adyacente a la parte ventrolateral del tálamo.

Incluso con trastornos del sentido músculo-articular, los pacientes pueden experimentar signos característicos del tipo cerebeloso de hemiataxia, hipermetría, oscilaciones (espasmos) y disdiadococinesia. Algunos pacientes pierden la capacidad de pararse y caminar, lo que se convierte en el síntoma predominante y se denomina “astasia talámica”. Los trastornos del movimiento, como la hemidistonía y los espasmos de las manos, pueden tardar varias semanas en aparecer, especialmente en pacientes con trastornos sensoriales y ataxia. Un rasgo característico es la posición peculiar de la mano con los brazos extendidos: la "mano talámica". Las capacidades cognitivas y el comportamiento se conservan en pacientes con infartos talámicos laterales (