Presentación sobre el tema "hepatitis viral". Hepatitis viral Prevención de la transmisión del virus
Completado por estudiantes gr. L-608V:
Semionova S.I. Fazylova S.T. Imankulova A.R. Sagitova Z.Z.
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La hepatitis viral es un grupo de enfermedades causadas por virus hepatotrópicos,
caracterizado por daño hepático predominante con desarrollo de síndrome tóxico general, hepatoesplenomegalia, disfunción y aparición de ictericia.
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Estructura del hígado
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Clasificación etiotrópica de la hepatitis.
1. Hepatitis infecciosa (viral):
Hepatitis enteral:
- Hepatitis A
- Hepatitis E
Hepatitis parenteral:
- Hepatitis B
- Hepatitis C
- Hepatitis D
- Hepatitis F
- Hepatitis G
Hepatitis como componente de: fiebre amarilla, infección por citomegalovirus, rubéola, paperas, infección por el virus de Epstein-Barr, diversas infecciones por herpes, fiebre de Lassa, SIDA.
Hepatitis bacteriana: con leptospirosis, sífilis.
2. Hepatitis tóxica
3. Hepatitis por radiación (componente de la enfermedad por radiación)
4. Hepatitis como consecuencia de enfermedades autoinmunes
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Hepatitis viral A, E (hepatitis entérica)
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Arroz. 1 partículas del virus de la hepatitis A
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Arroz. 2 virus de la hepatitis E
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Hepatitis viral crónica (hepatitis parenteral)
La hepatitis viral crónica (CVH) es una inflamación crónica del hígado causada por virus hepatotrópicos, que dura sin tendencia a mejorar durante al menos 6 meses. La gran mayoría de los casos de hepatitis crónica son causados por los virus de la hepatitis B, C y D. El papel de otros virus hepatotrópicos (F, G, TTV, SEN, etc.) es cuestionable.
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Clasificación de hepatitis crónica (adoptada en el Congreso Internacional de Gastroenterólogos
en Los Ángeles en 1994)
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Hepatitis viral B
La hepatitis B es una de las infecciones más comunes. Hay aproximadamente entre 300 y 500 millones de pacientes con hepatitis B crónica (HBC) en el mundo. Las regiones con alta prevalencia (10-20%) incluyen el sur de Asia, China, Indonesia, países de África tropical, las islas del Pacífico y Alaska.
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Etiología
El agente causante de la infección por VHB es un virus ADN de la familia Hepadnaviridae. El genoma del VHB es una molécula de ADN circular bicatenaria incompleta. Hay 9 genotipos del virus (de la A a la H). El virus es estable en el ambiente externo.
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Arroz. 3 virus de la hepatitis B
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Epidemiología
La principal vía de transmisión es la parenteral (inyección, transfusión de sangre), así como a través de mucosas y piel dañadas. La hepatitis B se caracteriza por una alta contagiosidad: la infección es posible cuando una cantidad insignificante de material infectado (0,0001 ml de sangre) entra en contacto con la piel o las membranas mucosas dañadas.
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Patogénesis
En la patogénesis de la hepatitis B viral crónica, el ciclo biológico del desarrollo del VHB (su persistencia, replicación e integración en el ADN del hepatocito) y la respuesta inmune del macroorganismo son importantes. (Figura 6)
El virus de la hepatitis B no tiene un efecto citopatogénico sobre los hepatocitos, su daño está asociado con reacciones inmunopatológicas que ocurren ante los antígenos y autoantígenos virales. Cuando se infecta con VHB, la replicación del ADN del VHB y la síntesis de HBsAg, HBeAg y HBcorAg ocurren en los hepatocitos. La replicación del virus también es posible fuera del hígado. Se detectaron HBsAg y HBcorAg en macrófagos, células de las gónadas, glándulas salivales, glándula tiroides, páncreas y médula ósea. La progresión de la hepatitis crónica está asociada con la replicación viral, que favorece el proceso inmunoinflamatorio.
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Los principales objetivos de la agresión inmunitaria son el HBcorAg, el HBeAg y los autoantígenos hepáticos. La citólisis celular dependiente de células T y anticuerpos es de gran importancia. Durante la fase de replicación, aumenta la respuesta inmune a los antígenos del VHB circulantes y tisulares, lo que provoca un daño masivo al parénquima hepático. Cuando el virus entra en la fase de integración, la actividad del proceso inflamatorio en el parénquima hepático disminuye y, en algunos casos, se forma un "portador de virus" cuando no se detecta infiltración inflamatoria celular ni necrosis en el tejido hepático.
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Arroz. 4 Ciclo de desarrollo biológico del VHB.
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Clínica de hepatitis viral aguda B (AVHB)
La duración del período de incubación es de 30 a 180 días (generalmente de 2 a 3 meses).
Período preictérico: dura de 3 a 15 días y se caracteriza por síntomas de intoxicación (fiebre, debilidad general, letargo, apatía, irritabilidad, alteraciones del sueño, pérdida de apetito), artralgia, dolor en el hipocondrio derecho. En algunos casos, se observa una erupción cutánea. En los últimos 1 o 2 días del período, las heces cambian de color y la orina se oscurece.
El período ictérico dura de 10 a 14 a 30 a 40 días. Aparece por primera vez la coloración de ictericia.
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en las membranas mucosas y luego en la piel. Los síntomas de la intoxicación suelen intensificarse tras la aparición de la ictericia. El hígado y el bazo (en el 30-50% de los casos) están agrandados. Aparece bradicardia, la presión arterial disminuye y los ruidos cardíacos se debilitan. En formas graves, se desarrolla depresión del sistema nervioso central de diversa gravedad, síndromes dispépticos y hemorrágicos. Se distingue una forma fulminante maligna separada, causada por necrosis masiva de hepatocitos con el desarrollo de insuficiencia renal aguda.
El período de convalecencia comienza tras la desaparición de la ictericia y finaliza tras la completa resolución clínica y analítica de la enfermedad, que suele producirse a los 3 meses de su inicio.
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Hepatitis viral C
La hepatitis C es la forma más común de enfermedad hepática crónica en la mayoría de los países europeos y América del Norte. Según la OMS, en el mundo hay al menos 170 millones de personas infectadas por el VHC.
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Etiología
El agente causante de la infección por VHC es un virus ARN de la familia Flaviviridae. El genoma del virus está formado por ARN monocatenario. El VHC es genéticamente heterogéneo: existen 6 genotopos principales (1-6) y al menos 50 subtipos.
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Arroz. 5 virus de la hepatitis C
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Epidemiología
Según la OMS, en el mundo hay al menos 170 millones de personas infectadas por el VHC. La prevalencia de la infección por VHC también varía significativamente en diferentes regiones, con un promedio de 0,5 a 2% (hasta 6,5% en los países de África tropical). La infección por VHC causa aproximadamente el 40% de los casos de patología hepática crónica. El número total de personas infectadas por el VHC en Rusia es
1 millón 700 mil personas.
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Patogénesis
El virus ingresa al organismo de la misma forma que el virus de la hepatitis B, aunque también puede ingresar a través de la piel intacta. Al tener tropismo por los hepatocitos, el virus tiene un efecto citopático directo sobre ellos. Debido a la heterogeneidad genética del virus de la hepatitis C, tiene muchas variantes antigénicas, lo que dificulta la implementación de una respuesta inmune adecuada. Las partículas virales ingresan a las células del sistema macrófago del cuerpo y provocan de su parte una determinada reacción, destinada a eliminar el virus.
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Debido a que la composición antigénica de la partícula viral es similar a la composición antigénica de los hepatocitos, y en la superficie de los hepatocitos también hay fragmentos de partículas virales sintetizadas en el ARN viral para su posterior ensamblaje en el virus, existe un mecanismo autoinmune. de daño a los hepatocitos. Además, no se puede descartar un efecto mutagénico directo del virus de la hepatitis C sobre los macrófagos, cambiando sus propiedades de modo que sean capaces de reaccionar con antígenos de histocompatibilidad del sistema HLA y provocar así una reacción autoinmune.
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Arroz. 6 Ciclo de vida del virus de la hepatitis C
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Clínica de hepatitis viral aguda C (AVHC)
La duración del período de incubación es de 20 a 90 días. La AVGS suele presentarse de forma leve, predominantemente en forma anictérica o subclínica. Se diagnostica relativamente raramente.
Los síntomas más comunes son anorexia, náuseas, vómitos, malestar en el hipocondrio derecho y, en ocasiones, ictericia.
El riesgo de cronicidad está en más del 80% de los pacientes.
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Hepatitis viral D
La hepatitis D (hepatitis delta) es una infección antroponótica viral con un mecanismo de infección parenteral, que se caracteriza por daño hepático inflamatorio.
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Etiología
La enfermedad es causada por un virus de ARN parcial (HDV, virus δ), cuya expresión requiere el VHB con un tamaño de genoma de 19 nm. Pertenece a la familia Deltavirus.
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Arroz. 7 virus de la hepatitis D
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Epidemiología
La vía de transmisión es similar a la de la infección por VHB. La infección por VHD es más común en el sur de Europa, el norte de África, el Medio Oriente y América Central y del Sur. Hay alrededor de 15 millones de personas con hepatitis D en el mundo.
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Patogénesis
Los mecanismos del daño del tejido hepático causado por el HDV (virus de la hepatitis D) y la hepatitis D subyacente no están claros. Se cree que el daño hepático está asociado en gran medida con la respuesta inmune a la infección por HDV (virus de la hepatitis D). Lo más probable es que se deba a la interacción de factores como el genotipo del VHD (virus de la hepatitis D), el sistema inmunológico del paciente y las características del VHB (virus de la hepatitis B) (genotipo y actividad de replicación).
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Clínica de hepatitis viral aguda D (AVHD)
Las manifestaciones clínicas de la coinfección (infección simultánea por VHB y VHD) son generalmente idénticas a las del VHB. Las características incluyen un período de incubación más corto, la presencia de fiebre alta prolongada, aparición frecuente de erupciones cutáneas y dolores migratorios en las articulaciones grandes. La evolución es relativamente favorable, no se supera el riesgo de cronicidad, como ocurre con el VHB.
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Hepatitis viral crónica
Las manifestaciones clínicas de la hepatitis crónica son bastante polimórficas e incluyen una amplia gama de síntomas.
El síndrome dispéptico se asocia con una violación de la función de desintoxicación del hígado, patología concomitante del duodeno y el páncreas.
El síndrome asténico (debilidad, fatiga, disminución del rendimiento, irritabilidad) se expresa en mayor o menor medida en pacientes con hepatitis crónica.
Signos de daño hepático:
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Con un proceso activo, generalmente se detecta agrandamiento, endurecimiento y sensibilidad del hígado;
La ictericia (parenquimatosa) se observa relativamente raramente;
La telangiectasia y el eritema palmar son causados por un aumento de las concentraciones de estrógenos y cambios en la sensibilidad de los receptores vasculares. Su gravedad se correlaciona con la actividad del proceso y no siempre indica cirrosis hepática.
Hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia, várices esofágicas) aparecen y progresan signos de insuficiencia hepática.
La amenorrea, la ginecomastia y la disminución de la libido se asocian con un metabolismo alterado de las hormonas sexuales en el hígado (generalmente en la etapa de cirrosis).
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Las manifestaciones extrahepáticas de la HBC se desarrollan con bastante poca frecuencia y generalmente están representadas por daño renal, poliarteritis nudosa o crioglobulinemia. Un poco más a menudo se desarrollan manifestaciones extrahepáticas con el HCC. Posible crioglobulinemia, glomerulonefritis membranosa, porfiria cutánea tardía, tiroiditis autoinmune, con menos frecuencia síndrome de Sjögren, liquen plano, artritis seronegativa, anemia aplásica, linfoma de células B.
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Investigación de laboratorio
Análisis de sangre clínico: posible aumento de la VSG, leucopenia, linfocitosis y, en la forma fulminante de AVH, leucocitosis.
Análisis general de orina: con CVH y exacerbación de CVH, es posible la aparición de pigmentos biliares (principalmente bilirrubina directa) y urobilina.
Química de la sangre:
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Síndrome de citólisis: niveles elevados de ALT, AST;
Síndrome de colestasis: niveles elevados de bilirrubina total, colesterol, fosfatasa alcalina, γ-glutamil transpeptidasa, generalmente observado con ictericia;
Síndrome de inflamación mesenquimatosa: aumento del contenido de inmunoglobulinas, aumento de la prueba de timol, disminución de la prueba de sublimación;
Síndrome de insuficiencia hepatocelular: disminución del índice de protrombina, concentración de albúmina sérica, colesterol, bilirrubina total: detectado en formas graves de hepatitis crónica.
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Marcadores del virus de la hepatitis:
Virus de la hepatitis B:
- El HBsAg se detecta entre 1 y 10 semanas después de la infección, su aparición precede al desarrollo de síntomas clínicos y a un aumento de la actividad ALT/AST. Con una respuesta inmune adecuada, desaparece entre 4 y 6 meses después de la infección.
- HBeAg indica replicación viral en hepatocitos; encontrado en suero casi simultáneamente con HBsAg;
- Anti-HBe (Ab to e-Ag) en combinación con IgG anti-HBc y anti-HBs indica la finalización completa del proceso infeccioso.
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Anti-HBc (Ab to nuclear Ag) es un importante marcador diagnóstico de infección. Anti-HBc IgM es uno de los primeros marcadores séricos de CHBV y un marcador sensible de infección por VHB. Indica la replicación del virus y la actividad del proceso en el hígado; su desaparición sirve como indicador de la desinfección del cuerpo del patógeno o del desarrollo de la fase integradora de la infección por VHB.
La IgG anti-HBc persiste durante muchos años; indicar una infección existente o previa.
El ADN del VHB y la ADN polimerasa son marcadores de diagnóstico de la replicación del virus.
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Virus de la hepatitis C:
El ARN del VHC es el marcador bioquímico más temprano de infección y ocurre desde varios días hasta 8 semanas después de la infección. En los casos de recuperación de ARCVD, el ARN viral desaparece de la sangre dentro de las 12 semanas posteriores a la aparición de los primeros síntomas.
El anti-VHC se determina en la sangre no antes de 8 semanas después de la infección. Está presente en la sangre de aproximadamente la mitad de los pacientes con ARVHS clínicamente manifestado al inicio de la enfermedad. En las infecciones subclínicas, las AT suelen aparecer mucho más tarde.
Virus de la hepatitis D: IgM anti-VHD, ARN del VHD (marcador de replicación del VHD).
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- Análisis de heces: disminución del contenido o ausencia de estercobilina debido al cese del flujo de bilis hacia los intestinos; la aparición de estercobilina en las heces durante el período ictérico de AVH es evidencia de resolución de la ictericia.
- Concentración sanguínea de α-fetoproteína (detección de carcinoma hepatocelular). Este estudio debe realizarse en el tiempo.
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Estudios instrumentales
Métodos de examen obligatorios:
- Ultrasonido del hígado y el bazo: caracterizado por una mayor ecogenicidad del parénquima, compactación a lo largo de los vasos del hígado;
- Es necesaria una biopsia de hígado para evaluar el alcance del daño hepático.
- Métodos de examen adicionales:
- Tomografía computarizada de la cavidad abdominal;
- FEGDS.
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Tratamiento
Tratamiento no farmacológico:
- En caso de CVH y exacerbaciones de CVH, es necesario cumplir con el reposo en cama o semi-cama.
- Es necesaria una dieta equilibrada. El consumo de proteínas, sodio y líquidos está limitado sólo en caso de cirrosis hepática descompensada.
- Se recomienda evitar el consumo de alcohol.
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Terapia de drogas:
Hepatitis viral aguda: el tratamiento es predominantemente sintomático: terapia de infusión de desintoxicación, enterosorbentes, ácido ursodesoxicólico para la colestasis grave y, en casos graves, corticosteroides.
La terapia antiviral específica está indicada para ARVHS. El interferón alfa se suele utilizar en una dosis de 3 millones de UI por vía subcutánea durante 12 a 24 semanas en combinación con ribavirina, lo que puede reducir significativamente el riesgo de desarrollar CHC.
Hepatitis viral crónica B:
Interferón alfa a dosis de 5 millones de UI/día por vía subcutánea o 10 millones de UI 3 veces por semana durante 4-6 meses.
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Peginterferón alfa-2a (PEGASIS) dosis de 180 mcg, por vía subcutánea una vez a la semana. Duración del tratamiento – 1 año.
Lamivudina se prescribe 100 mg/día por vía oral. La duración del tratamiento es de 1 año.
Hepatitis viral crónica C:
La terapia combinada generalmente se lleva a cabo:
Peginterferón alfa-2a 180 mcg/kg por vía subcutánea una vez a la semana con ribavirina o peginterferón alfa-2b 1,5 mcg/kg por vía subcutánea una vez a la semana con ribavirina, cuya dosis depende del peso corporal.
La monoterapia con peginterferón alfa-2a o alfa-2b se lleva a cabo si existen contraindicaciones para tomar ribavirina.
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Hepatitis viral crónica D: el tratamiento de la hepatitis D crónica sigue siendo un problema sin resolver hasta la fecha. Se recomienda utilizar interferón alfa en dosis altas (9-10 millones de UI por vía subcutánea en días alternos durante al menos 48 semanas), pero la eficacia de dicha terapia es bastante baja.
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Prevención
La prevención específica se ha desarrollado únicamente para la hepatitis B e incluye:
- medidas para prevenir la drogadicción y la promiscuidad;
- pruebas obligatorias de productos sanguíneos y órganos para trasplante para detectar marcadores de hepatitis viral.
- la necesidad de que los trabajadores de la salud tengan extrema precaución cuando
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manipular materiales infecciosos (sangre y otros fluidos médicos) o instrumentos médicos que hayan entrado en contacto con ellos.
Se recomienda la vacunación contra la hepatitis B a todos los recién nacidos y niños menores de 12 años, así como a los adolescentes y adultos de riesgo. En la Federación de Rusia se utilizan con este fin vacunas recombinantes genéticamente modificadas.
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Examen médico laboral
La discapacidad temporal en pacientes con hepatitis crónica ocurre durante el período de exacerbación y dura de 2 a 3 semanas para el grado I de actividad del proceso y de 3 a 4 semanas para el grado II. El empleo racional de pacientes que trabajan en condiciones laborales contraindicadas se lleva a cabo de acuerdo con las conclusiones y recomendaciones de la CEE.
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Exámen clinico
Se realizan exámenes periódicos de los pacientes con la determinación obligatoria de los principales indicadores bioquímicos en la sangre: bilirrubina, proteínas y sus fracciones, actividad aminotransferasa, protrombina. Se prescriben opciones de tratamiento básicas u otras. La frecuencia del examen depende de la forma de hepatitis crónica.
Presentación sobre la disciplina.“Enfermedades infecciosas con un curso sobre infección por VIH y epidemiología”
sobre el tema: “Hepatitis viral B, C, D”.
2013
HEPATITIS VIRAL
Un grupo de enfermedades virales antroponóticas,unidos predominantemente por hepatotropía
patógenos y principales manifestaciones clínicas:
1) daño hepático con desarrollo de toxicidad general
síndrome,
2) hepatoesplenomegalia,
3) alteración de la función hepática y aparición de ictericia.
Estructura del hígado
Funciones hepáticas
Hepatitis viral crónica (hepatitis parenteral)
Hepatitis viral crónica(CVH) es una inflamación crónica
hígado causado por hepatotrópico
virus, continuando sin tendencia
a la mejora durante al menos 6 meses.
La gran mayoría de los casos de hepatitis crónica
causada por los virus de la hepatitis B, C y D.
Hepatitis viral B
La hepatitis B es una de las másInfecciones comunes. En el mundo
cifran aproximadamente entre 300 y 500 millones.
pacientes con hepatitis B crónica.
A regiones con alta
La prevalencia (10-20%) incluye
Asia del Sur, China, Indonesia, países
África tropical, Islas del Pacífico
océano, Alaska.
Etiología
El agente causante de la infección por VHB es un virus ADN.de la familia Hepadnaviridae.
El genoma del VHB está incompleto
Molécula de ADN circular de doble cadena.
Hay 9 genotipos del virus (de la A a la H).
El virus es estable en el ambiente externo.
Epidemiología
Fuente: persona enferma.Mecanismo de infección:
1) parenteral
2) sexuales
3) verticales
4) recto
La principal vía de transmisión es la parenteral.
(inyección, transfusión de sangre), así como a través de
membranas mucosas y piel dañadas.
La receptividad natural es alta. Para la hepatitis
Caracterizado por una alta contagiosidad, infección.
posible al contacto con la piel dañada o
membranas mucosas insignificantes
material infectado (0,0001 ml de sangre).
grupo de riesgo
Personas que tienen múltiples parejas sexuales.(prostitutas).
Hombres que practican actos homosexuales.
Parejas sexuales de personas infectadas.
Personas que usan drogas inyectables.
Familiares de un paciente con hepatitis B crónica.
Niños nacidos de madres infectadas.
Miel. trabajadores.
Pacientes en hemodiálisis ("riñón artificial") o
recibir transfusiones de sangre frecuentes.
Patogénesis
El virus ingresa al cuerpo humano, luegoSe disemina hematógenamente al hígado, donde
fijado en los hepatocitos debido a
Receptores de superficie que contienen HBsAg.
En este caso, el patógeno no tiene una relación directa.
efecto citopático sobre las células del hígado.
Los viriones se multiplican y
antígenos. Distrófico y
cambios necrobióticos en los hepatocitos,
Se produce necrosis focal y, en casos graves.
Necrosis masiva en el parénquima hepático.
Clínica de hepatitis B
La duración del período de incubación es de 30 a 180 días (generalmente de 2 a 3 meses).Se distinguen las siguientes variantes del curso clínico de la hepatitis viral B:
A. Según la ciclicidad del flujo:
I. Formas cíclicas:
1. Hepatitis B aguda: asintomática (inaparente y subclínica), anictérica, ictérica.
(con predominio de citólisis o colestasis);
2. Hepatitis aguda con síndrome colestásico.
II. Formas persistentes:
1. Portador del VHB: forma crónica asintomática (portador de HBsAg y otros
antígenos virales);
2. Hepatitis B viral crónica, fase integrativa.
III. Formas progresivas:
1. Hepatitis fulminante (fulminante);
2. Hepatitis subaguda;
3. Hepatitis B viral crónica, fase replicativa (incluso con cirrosis hepática).
IV. Hepatitis viral B, aguda o crónica mixta, en combinación con hepatitis viral
A, C, D, E, G.
B. Según la gravedad de la enfermedad: leve, moderada, grave.
Clínica de hepatitis B
Período preictérico (prodrómico):dura de 3 a 15 días. y se caracteriza por síntomas
intoxicación (fiebre, debilidad general, letargo,
apatía, irritabilidad, alteración del sueño, disminución
apetito), artralgia, dolor en el hipocondrio derecho.
En algunos casos, se observa una erupción cutánea. EN
ocurren los últimos 1-2 días del período
decoloración de las heces y orina oscura.
Clínica de hepatitis B
El período ictérico dura de 10 a 14 a 30-40 días. Tinción de ictericia al principio.Aparece en las membranas mucosas y luego en la piel.
Síntomas de intoxicación tras la aparición de ictericia.
suele intensificarse. Hígado y bazo (en 30-50%
casos) están aumentando. Aparece bradicardia
Disminución de la presión arterial, ruidos cardíacos debilitados. En
en formas graves, se desarrolla depresión del SNC
diversos grados de gravedad, dispépticos,
síndromes hemorrágicos.
Clínica de hepatitis B
Comienza el periodo de convalecenciadespués de que la ictericia desaparezca y
finaliza tras la completa resolución clínica y de laboratorio de la enfermedad, que
Generalmente ocurre 3 meses después.
lo empezó.
Hepatitis viral C
La hepatitis C es la forma más común.enfermedades crónicas del hígado en
la mayoría de los países europeos y
América del norte.
Etiología
El agente causante de la infección por VHC es un virus ARN de la familia.Flaviviridae. Se forma el genoma del virus.
ARN monocatenario. El VHC es genético.
heterogéneo: hay 6 principales
genotipos (1-6) y al menos 50 subtipos.
Epidemiología
Según la OMS, no existenmenos de 170 millones están infectados con el VHC.
La prevalencia de la infección por VHC también es
varía significativamente en diferentes regiones,
con un promedio de 0,5 – 2% (hasta 6,5% en
países de África tropical). VHC-
La infección causa aproximadamente 40
% de casos de patología hepática crónica.
El número total de personas infectadas por el VHC en
Rusia – 1 millón 700 mil personas.
Epidemiología
La fuente de infección es una persona enferma o portadora del virus.Mecanismo de infección:
1) parenteral
2) sexuales
3) verticales
4) recto
Rutas de transmisión:
1) al transfundir sangre y productos sanguíneos contaminados y cuando
transplante de organo;
2) con inyecciones con jeringas contaminadas y lesiones por una inyección
aguja en instituciones médicas;
3) cuando se utilizan drogas inyectables;
4) un recién nacido de una persona infectada con hepatitis C
madre.
Patogénesis
El virus ingresa al cuerpo de la misma manera que el virus.hepatitis B. Tener tropismo por los hepatocitos,
el virus tiene un impacto directo sobre ellos
efecto citopático. Debido a
heterogeneidad genética del virus de la hepatitis
Tiene muchas variantes antigénicas,
lo que dificulta la implementación adecuada
respuesta inmune. Partículas de virus
entrar en las células del sistema macrófago.
cuerpo y causar una cierta reacción
por su parte, encaminados a eliminar
virus.
Patogénesis
Debido al hecho de que la composición antigénica del virus.Las partículas son similares a la composición antigénica de los hepatocitos.
y en la superficie de los hepatocitos también hay
fragmentos de partículas virales sintetizadas en
ARN viral para su posterior ensamblaje en un virus, luego
hay un mecanismo autoinmune
daño a los hepatocitos. Es más, no
También se excluye el efecto mutagénico directo del virus.
hepatitis C en macrófagos, cambiando sus propiedades
para que puedan reaccionar con
antígenos de histocompatibilidad del sistema HLA y
provocando así una reacción autoinmune.
Clínica de hepatitis C
Desde el momento de la infección hasta las manifestaciones clínicas.dura de 2-3 semanas a 6-12 meses.
En caso de aparición aguda de la enfermedad, el período inicial.
Dura 2-3 semanas, acompañado de dolor en las articulaciones.
fatiga, debilidad, indigestión.
Rara vez se observa un aumento de temperatura. Ictericia también
poca característica. La hepatitis C aguda se diagnostica muy
rara vez y más a menudo por accidente.
Después de la fase aguda de la enfermedad, una persona puede
recuperarse, la enfermedad puede volverse crónica
forma o en transporte de virus. En la mayoría de los pacientes
(en 70 a 80% de los casos) se desarrolla un curso crónico.
Se produce la transición de la hepatitis C aguda a la crónica.
Gradualmente: aumenta durante varios años.
daño a las células del hígado, se desarrolla fibrosis. Función
el hígado puede persistir durante mucho tiempo. A
primeros síntomas (ictericia, agrandamiento abdominal,
arañas vasculares en la piel del abdomen, crecimiento
debilidades) pueden aparecer ya con cirrosis del hígado.
Hepatitis viral D
Hepatitis D (hepatitis delta) - viralInfección antroponótica por vía parenteral.
Mecanismo de infección por el cual
caracterizado por una lesión inflamatoria
hígado.
Etiología
La enfermedad es causada por un virus de ARN incompleto (HDV, δ-virus), para la expresiónque requiere VHB con tamaño de genoma
19 millas náuticas. Pertenece a la familia Deltavirus.
Epidemiología
El reservorio y fuente del patógeno es el hombre,enfermo o portador de virus. En distribución
virus, la principal preocupación es para las personas con
formas crónicas de hepatitis viral B,
infectado simultáneamente con un virus
hepatitis D. Período de infecciosidad de las fuentes.
infección indefinidamente larga, pero enferma
más peligroso durante el período agudo de la enfermedad.
Mecanismo de infección:
1) parenteral
2) sexuales
3) verticales
Epidemiología
El riesgo de infección es especialmente alto para los receptores permanentes.sangre donada o sus preparados, para personas expuestas a frecuentes
intervenciones parenterales, así como para drogadictos que se inyectan
medicamentos intravenosos.
La transmisión transplacentaria de la hepatitis viral D es posible a partir de
feto embarazado.
Alta incidencia de infección entre las personas involucradas en
La promiscuidad (especialmente entre hombres homosexuales) da motivos para creer que las relaciones sexuales también son posibles.
vía de infección.
La receptividad natural es alta. A la hepatitis viral D
Todas las personas con hepatitis viral D o
son portadores de hepatitis viral B. Lo más probable es que
desarrollo de hepatitis viral D en portadores crónicos de HBsAg.
Las poblaciones de zonas hiperendémicas son especialmente susceptibles.
para la hepatitis viral B. Pueden ocurrir formas graves de la enfermedad.
incluso en niños.
Patogénesis
El patógeno está integrado en el genoma del virus de la hepatitis B y afectaen su síntesis y potenciando la replicación de este último. La enfermedad puede
se manifiesta como coinfección cuando se infecta simultáneamente con virus
hepatitis viral B y hepatitis viral D y sobreinfección en casos
cuando el virus de la hepatitis D ingresa al cuerpo humano, previamente
infectado con el virus de la hepatitis B. Replicación del virus viral de la hepatitis B
La hepatitis D ocurre en las células del hígado.
Patomorfológicamente, la hepatitis viral D no tiene características específicas.
signos que la distinguen de la hepatitis viral B, y se caracteriza por
un cuadro pronunciado de necrosis, que prevalece sobre el inflamatorio
reacción. Se observa necrosis masiva y pequeñas gotas en los hepatocitos.
obesidad. Interacción entre los virus de la hepatitis B y los virus.
La hepatitis D agrava el proceso patológico y conduce al desarrollo de enfermedades agudas.
insuficiencia hepática o cronicidad.
Clínica de hepatitis viral D
Período de incubación. Similar a eso parahepatitis viral B. En casos de coinfección
el curso clínico de la enfermedad es similar
manifestaciones clínicas de la hepatitis viral B, pero con
el predominio de un curso severo. En caso de sobreinfección
observó un fuerte empeoramiento del curso del virus.
hepatitis B con insuficiencia funcional grave
hígado y el desarrollo de un gran número de formas crónicas,
conduciendo a la rápida formación de cirrosis hepática.
1. El síndrome dispéptico se asocia con
violación de la función de desintoxicación
hígado, patología concomitante del duodeno y páncreas.
2. Síndrome asténico (debilidad,
fatiga, disminución del rendimiento,
irritabilidad) se expresa en mayor o
en menor medida en pacientes con hepatitis crónica.
Manifestaciones clínicas de la hepatitis viral crónica.
Signos de daño hepático:agrandamiento, endurecimiento y sensibilidad del hígado;
ictericia;
telangiectasia y eritema palmar (debido a
un aumento en la concentración de estrógenos y un cambio en
sensibilidad de los receptores vasculares
Hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia,
aparecen venas varicosas del esófago) y
Los signos de insuficiencia hepática progresan.
amenorrea, ginecomastia, disminución de la libido
asociado con alteraciones en el metabolismo de las hormonas sexuales en
hígado (generalmente en la etapa de cirrosis).
Diagnóstico
1. Datos de la historia epidemiológica(indicaciones para parenteral
intervenciones, contacto con el paciente,
administración de drogas intravenosas
periodos correspondientes a la incubación
período).
2. Examen clínico (detección
ciclicidad característica de la enfermedad y
síndromes clínicos y bioquímicos).
Investigación de laboratorio
Métodos de examen obligatorios:UAC: posible VSG, leucopenia,
linfocitosis, con la forma fulminante de AVH
– leucocitosis.
OAM: con OVH y exacerbación de CVH
posible aparición de pigmentos biliares
(principalmente bilirrubina directa),
urobilina.
Investigación de laboratorio
Química de la sangre:- síndrome de citólisis: niveles elevados de ALT, AST;
- síndrome de colestasis: aumento del contenido total
bilirrubina, colesterol, fosfatasa alcalina, γglutamil transpeptidasa, generalmente observadas con
ictericia;
- síndrome de inflamación mesenquimal: aumentado
contenido de inmunoglobulinas, aumento de timol
muestras, disminución de la prueba de sublimación;
- síndrome de insuficiencia de las células hepáticas:
disminución del índice de protrombina, concentración
albúmina sérica, colesterol, total
Bilirrubina: detectada en formas graves de hepatitis crónica. Marcadores:
Virus de la hepatitis B:
El HBsAg se detecta entre 1 y 10 semanas después
infección, su aparición precede
desarrollo de síntomas clínicos y
aumento de la actividad ALT/AST. En
Si hay una respuesta inmune adecuada, desaparece
4-6 meses después de la infección
HBeAg indica replicación viral en
hepatocitos; encontrado en suero
casi simultáneamente con HBsAg;
Anti-HBe (AT a e-Ag) en combinación con anti-HBc
IgG y anti-HBs indican completa
finalización del proceso infeccioso. Anti-HBc (Ab a Ag nuclear) – importante
marcador diagnóstico de infección. AntiHBc IgM es uno de los primeros sueros
marcadores de CHBV y un marcador sensible de infección por VHB. Indica la replicación del virus y
actividad del proceso en el hígado; su desaparición
sirve como indicador del saneamiento del cuerpo desde
patógeno, o el desarrollo de la fase integradora.
Infecciones por VHB.
La IgG anti-HBc persiste durante muchos años;
indicar existente o anteriormente
infección pasada.
ADN del VHB y ADN polimerasa: diagnóstico
Marcadores de replicación viral. Virus de la hepatitis C:
El ARN del VHC es el marcador bioquímico más antiguo
La infección se produce en un período de varios días a 8.
semanas después de la infección. En casos
recuperación del CVHS, el ARN viral desaparece
sangre dentro de las 12 semanas posteriores a la primera aparición
síntomas.
El anti-VHC se determina en la sangre no antes de las 8
semanas después de la infección. Está presente en la sangre.
aproximadamente la mitad de los pacientes con clínica
manifiesta OVHS al inicio de la enfermedad. En
Las infecciones subclínicas AT suelen aparecer
mucho más tarde.
Virus de la hepatitis D: IgM anti-VHD, ARN del VHD (marcador
replicación HDV).
Métodos de examen adicionales:
Análisis de heces: disminución del contenido ofalta de estercobilina debido a la interrupción
el flujo de bilis hacia los intestinos; apariencia
estercobilina en las heces durante el período ictérico
WHG es evidencia de resolución de la ictericia.
Concentración sanguínea de α-fetoproteína.
(detección de carcinoma hepatocelular).
Esta investigación debe realizarse en
dinámica.
Estudios instrumentales
Métodos requeridosexámenes:
Ecografía del hígado y del bazo:
caracterizado por una mayor ecogenicidad
parénquima, compactaciones a lo largo del
vasos hepáticos;
La biopsia hepática es necesaria para
evaluar el grado de daño hepático.
Métodos adicionales
exámenes:
Tomografía computarizada de la cavidad abdominal;
FEGDS.
Tratamiento
1. Los pacientes con hepatitis viral están sujetos a pruebas obligatorias.hospitalización en un hospital de enfermedades infecciosas (departamento,
hospital).
2. Dieta a largo plazo, posiblemente de por vida
modo (tabla No. 5).
Hepatitis viral aguda: tratamiento preferentemente
sintomático – infusión desintoxicante
terapia, enterosorbentes, ácido ursodesoxicólico para
colestasis severa, en casos severos - GCS.
La terapia antiviral específica está indicada para
OVGS. El interferón alfa se suele utilizar a 3 millones.
UI por vía subcutánea durante 12 a 24 semanas en combinación con
ribavirina, que puede reducir significativamente el riesgo
desarrollo de CHC.
Tratamiento
Hepatitis viral crónica B:-Interferón alfa a dosis de 5 millones de UI/día por vía subcutánea o 10 millones de UI
3 veces por semana durante 4-6 meses.
- Peginterferón alfa-2a (PEGASIS) dosis 180 mcg, por vía subcutánea 1
una vez por semana. Duración del tratamiento – 1 año.
-Lamivudina se prescribe 100 mg/día por vía oral.
La duración del tratamiento es de 1 año.
Hepatitis viral crónica C:
La terapia combinada generalmente se lleva a cabo:
- peginterferón alfa-2a 180 mcg/kg por vía subcutánea una vez a la semana con
ribavirina o peginterferón alfa-2b 1,5 mcg/kg por vía subcutánea
Una vez a la semana con ribavirina, cuya dosis depende de
peso corporal.
Se realiza monoterapia con peginterferón alfa-2a o alfa-2b.
si existen contraindicaciones para tomar ribavirina.
Tratamiento
Hepatitis viral crónica D:tratamiento de la hepatitis D crónica antes
Actualmente sigue sin resolverse
problema. Recomendado para usar
interferón-alfa en dosis altas (9-10
millones de UI por vía subcutánea cada dos días sin
menos de 48 semanas), pero la efectividad es la misma
La terapia es bastante baja.
Prevención
1. Prevención inespecífica:a) mantener la higiene personal y pública;
b) si existe amenaza de infección, utilice medios individuales
protección, desinfección y esterilización
instrumentos medicos;
c) hospitalización y tratamiento de pacientes crónicos,
infectado con virus de la hepatitis B C D o sus combinaciones,
por separado de otros pacientes;
d) trabajo cultural y educativo con la población;
d) porque la probabilidad de infección y desarrollo del virus es significativa
depende en gran medida del estado inicial del organismo, entonces como
Se pueden considerar medidas de prevención para mejorar la salud y
fortalecer la propia defensa inmune, incluyendo
fitosalud (preparaciones inmunomoduladoras y
adaptógenos).
Prevención
2. Prevención específica:Prevención específica de la hepatitis viral.
dividido en prevención y prevención previa a la infección
después de una posible infección.
Prevención específica ante la infección hoy
realizado únicamente para la hepatitis B. Método
inmunización con vacuna contra la hepatitis B (med.
todos los empleados).
Se está desarrollando una vacuna contra el virus de la hepatitis C.
Prevención específica después de posibles
La infección es una cita urgente.
medicamentos antivirales en combinación con
interferón.
Exámen clinico
Al menos 1 año.Exámenes periódicos de pacientes con
determinación obligatoria en sangre
principales indicadores bioquímicos:
Bilirrubina, proteínas y sus fracciones.
actividad de aminotransferasas, protrombina,
Marcadores HBsAg. Asignado básico o
otras opciones de tratamiento.
2 Introducción ¡Autoayuda a través del conocimiento! La información presentada aquí tiene como único objetivo ayudarle a comprender y mantener la hepatitis C bajo control. No sustituye la consulta con un especialista. Todo paciente con hepatitis C debe consultar a un médico para todas las cuestiones de diagnóstico y tratamiento.
500 reacciones químicas) Bilis Sistema inmunológico Desintoxicación Factores de coagulación de la sangre Hormonas Capaz de autocurarse!" title="4 Funciones del hígado Laboratorio de química (>500 reacciones químicas) Bilis Sistema inmunológico Desintoxicación de toxinas Factores de coagulación de la sangre Hormonas Capaz de autocurarse -¡curación!" class="link_thumb"> 4 !} 4 Funciones del hígado Laboratorio de química (>500 reacciones químicas) Bilis Sistema inmunológico Desintoxicación Factores de coagulación de la sangre Hormonas ¡Capaz de autocurarse! 500 reacciones químicas) Bilis Sistema inmunológico Limpieza de toxinas Factores de coagulación de la sangre Hormonas ¡Capaz de autocuración!" > 500 reacciones químicas) Bilis Sistema inmunológico Limpieza de toxinas Factores de coagulación de la sangre Hormonas Capaz de autocuración!" > 500 reacciones químicas) Bilis Inmunológico sistema Limpieza de toxinas Factores de coagulación de la sangre Hormonas Capaces de autocurarse!" title="4 Funciones del hígado Laboratorio químico (>500 reacciones químicas) Bilis Sistema inmunológico Limpieza de toxinas Factores de coagulación de la sangre Hormonas Capaces de autocurarse!"> title="4 Funciones del hígado Laboratorio de química (>500 reacciones químicas) Bilis Sistema inmunológico Desintoxicación Factores de coagulación de la sangre Hormonas ¡Capaz de autocurarse!"> !}
8 Prueba de anticuerpos Pruebas Elisa II o III Pruebas más comunes para el VHC Prueba RIBA Generalmente solo se realiza cuando no hay factores de riesgo Un resultado positivo indica que el cuerpo ha estado expuesto al virus NO indica una infección activa Se realiza una prueba viral para detectar una infección activa carga de VHC
10 UI/ml ADN del VHC mediante análisis de ADN-P – > 50 UI/ml TA – > 5-10 UI/ml ¿Por qué son importantes las pruebas de carga viral? Detectar la presencia de una infección activa Ayudar a predecir la respuesta al tratamiento Mostrar si le" title="9 Pruebas de carga viral ADN del VHC mediante PCR - >10 UI/ml ADN del VHC mediante análisis de ADN-R - > 50 UI/ml TA – > 5-10 UI/ml Por qué las pruebas de carga viral son importantes: Detectar la presencia de infección activa Ayudar a predecir la respuesta al tratamiento Mostrar si el tratamiento está funcionando" class="link_thumb"> 9 !} 9 Pruebas de carga viral ADN del VHC por PCR - >10 UI/ml ADN del VHC por análisis de ADN-R - > 50 UI/ml TA - > 5-10 UI/ml ¿Por qué son importantes las pruebas de carga viral? Detecta la presencia de infección activa Ayuda a predecir la respuesta al tratamiento Muestra si el tratamiento está produciendo un resultado positivo ** LA CARGA VIRAL NO SE CORRELACIONA CON EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD ** 10 UI/ml ADN del VHC mediante análisis de ADN-P – > 50 UI/ml TA – > 5-10 UI/ml ¿Por qué son importantes las pruebas de carga viral? Detectar la presencia de una infección activa Ayudar a predecir la respuesta al tratamiento Mostrar si le "> 10 UI/ml ADN del VHC mediante análisis de ADN-P - > 50 UI/ml TA - > 5-10 UI/ml ¿Por qué son importantes las pruebas de carga viral? Detectar la presencia de infección activa Ayudar a predecir la respuesta al tratamiento Mostrar si el tratamiento está dando un resultado positivo ** LA CARGA VIRAL NO SE CORRELACIONA CON EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD ** "> 10 UI/ml ADN del VHC mediante análisis de ADN R – > 50 UI/ml TA – > 5- 10 UI/ml ¿Por qué son importantes las pruebas de carga viral? Detectar la presencia de una infección activa Ayudar a predecir la respuesta al tratamiento Mostrar si le" title="9 Pruebas de carga viral ADN del VHC mediante PCR - >10 UI/ml ADN del VHC mediante análisis de ADN-R - > 50 UI/ml TA – > 5-10 UI/ml Por qué las pruebas de carga viral son importantes: Detecta la presencia de infección activa Ayuda a predecir la respuesta al tratamiento Muestra si el tratamiento está funcionando"> title="9 Pruebas de carga viral ADN del VHC por PCR - >10 UI/ml ADN del VHC por análisis de ADN-R - > 50 UI/ml TA - > 5-10 UI/ml ¿Por qué son importantes las pruebas de carga viral? Detecta la presencia de infección activa Ayuda a predecir la respuesta al tratamiento Muestra si el tratamiento está funcionando"> !}
13 Transmisión de virus Agujas compartidas Parafernalia de drogas Transfusiones de sangre antes de 1992: sangre donada, productos sanguíneos, procedimiento de transfusión A través del contacto sexual (1-3%) Trabajadores de la salud: pinchazos accidentales con agujas contaminadas Artículos domésticos compartidos: afeitadoras y cepillos de dientes De madre a hijo
14 Consejos para prevenir infecciones Medicamentos inyectables y no inyectables No utilice jeringas, autoclaves, pajitas, tubos, algodón de otras personas, cualquier artículo que pueda haber estado en contacto con la sangre Lejía para desinfectar Relaciones sexuales monógamas estables No hay necesidad de cambiar hábitos sexuales existentes, pero ¡Tenga en cuenta el riesgo! (Centro para la Prevención de Enfermedades de EE. UU.)
17 Consejos para prevenir infecciones Tatuajes y piercings En salones especializados, el riesgo es bajo Asegúrese de usar agujas desechables, usar frascos de rímel separados y seguir las reglas generales de seguridad El riesgo de infección es mucho mayor si el piercing se realiza en condiciones no especializadas Por ejemplo, en una prisión o en la calle
18 Productos de cuidado personal En casa Cubrir cortes o llagas No compartir productos de cuidado personal (cepillos de dientes, afeitadoras, etc.) En establecimientos de salud o lugares que brinden servicios de higiene Seguir precauciones estándar Equipo desechable Traiga sus propios productos de cuidado personal
21 Desarrollo de la enfermedad En el 10-25% de los portadores del virus, la infección se convierte en una enfermedad grave en unos años Fibrosis Cicatrización menor Cirrosis Esteatosis compensada - no compensada Depósitos de grasa en el hígado
22 Tratamiento Principios generales de tratamiento Salud general Presencia de infección activa Niveles elevados de ALT Enfermedad hepática compensada Más a menudo positivo en: mujeres jóvenes Bajo índice de masa corporal (IMC) y peso Menos esteatosis Baja carga viral Daño hepático mínimo Con genotipos 2 y 3
23 Tratamiento – datos clínicos Prospectivo – ensayos clínicos bien realizados con resultados mensurables Estándar de oro Retrospectivo – revisión de datos de ensayos clínicos anteriores Importante para identificar direcciones y planificar investigaciones futuras
26 Tratamiento - regímenes estándar Schering - PEG-Intron + Rebetol (800 mg) Para genotipo 1 - respuesta virológica sostenida (RVS) en 41% (después de 48 semanas de tratamiento) Para genotipos - en 75% (después de 48 semanas de tratamiento) Roche – Pegasys + Copegus (mg) Genotipo 1 – RVS en 44-51% (48 semanas de tratamiento) Genotipo 2 y 3 – RVS en 82% (24 semanas de tratamiento) Genotipo – RVS en 70% (48 semanas de tratamiento)* Ver inserto Administración Federal de Alimentos y Medicamentos de EE. UU.
27 Efectos secundarios Interferón Fatiga crónica Dolores musculares y articulares Náuseas Dolores de cabeza Ansiedad Depresión Irritaciones de la piel Y otros... Ribavirina Aumenta los efectos secundarios del interferón, especialmente fatiga crónica y anemia ** (tanto hombres como mujeres deben usar anticonceptivos)
28 Cómo lidiar con los efectos secundarios Inyecciones antes de acostarse Beber la mayor cantidad posible (agua) Ibuprofeno o paracetamol en pequeñas dosis Analgésicos Ejercicio ligero Hidratar la piel Variar los lugares de inyección Antidepresivos Descanso adecuado Comer pequeñas cantidades de comida con frecuencia Lo principal: apoyo total: médicos, familia , amigos, colegas
32 ¡Tu propio abogado! Trate de aprender todo lo que pueda sobre la hepatitis C. Construya una relación de confianza con su médico. Traiga un defensor a las citas con su médico. Haga preguntas. Mantenga copias de todos los exámenes médicos. Lleve un diario. No se limite a los límites habituales.
33 Recursos – Hoja informativa sobre HCV Advocate Materiales educativos en inglés, español, ruso, francés, alemán, chino, vietnamita y tagalo Artículos del Medical Writers Circle Páginas de información objetiva en inglés, español, francés y ruso Lista de grupos de apoyo Enlaces recomendados Información sobre la hepatitis C y B, y coinfección VIH/VHC
Diapositiva 1
Departamento de Terapia Policlínica Facultad de Medicina HEPATITIS VIRAL Completado por estudiantes gr. L-608 B: Semionova S.I. Fazylova S.T. Imankulova A.R. Sagitova Z.Z.Diapositiva 2
La hepatitis viral es un grupo de enfermedades causadas por virus hepatotrópicos, caracterizadas por daño hepático predominante con desarrollo de síndrome tóxico general, hepatoesplenomegalia, disfunción y aparición de ictericia.
Diapositiva 3
Diapositiva 4
1. Hepatitis infecciosa (viral): - Hepatitis enteral: Hepatitis A Hepatitis E - Hepatitis parenteral: Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis F Hepatitis G - Hepatitis como componente de: fiebre amarilla, infección por citomegalovirus, rubéola, paperas, infección por el virus de Epstein - Barr, diversas infecciones por herpes, fiebre de Lassa, SIDA. - Hepatitis bacteriana: con leptospirosis, sífilis. 2. Hepatitis tóxica 3. Hepatitis por radiación (un componente de la enfermedad por radiación) 4. Hepatitis como consecuencia de enfermedades autoinmunes Clasificación etiotrópica de la hepatitis
Diapositiva 5
Hepatitis viral A, E (hepatitis enteral) Hepatitis A Hepatitis E Definición Enfermedad infecciosa con mecanismo de transmisión fecal-oral, caracterizada clínica y morfológicamente por daño hepático con desarrollo de un complejo sintomático de hepatitis aguda. Lesión hepática infecciosa aguda, que se manifiesta por síntomas de intoxicación y, con menos frecuencia, ictericia.
Diapositiva 6
Etiología Virus de la hepatitis A (VHA) Género Hepatovirus familia Picornaviridae Virus monocatenario que contiene ARN resistente a ácidos, álcalis, éter y cloroformo mediante ebullición destructiva durante 3 a 5 minutos (Fig. 1) Virus de la hepatitis E (VHE) - Género Calicivirus familia Caliciviridae ARN monocatenario - que contiene el virus es resistente a soluciones desinfectantes, bajas temperaturas, menos virulento que el VHA (Fig. 2) Epidemiología Fuente de infección: pacientes subclínicos pacientes anictéricos pacientes ictéricos Fuente de infección: pacientes subclínicos pacientes anictéricos pacientes ictéricos
Diapositiva 7
Diapositiva 8
Diapositiva 9
Mecanismo de transmisión: contacto fecal-oral agua doméstica alimentación Incidencia: principalmente niños y adolescentes (alrededor del 80%) estacionalidad verano-otoño inmunidad estable, de por vida. Mecanismo de transmisión: contacto fecal-oral-agua doméstica vía alimentaria Incidencia: desigualdad marcadamente expresada principalmente en personas de 15 a 25 años, alta mortalidad. Patogenia: efecto citopático directo del virus, síndrome de citólisis, síndrome de colestasis ___
Diapositiva 10
- mesenquimal - síndrome inflamatorio ___ Clínica Período de incubación - 7-50 días I. Período preictérico (1 semana): - síndrome dispéptico (dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia, diarrea) - variante gripal (fiebre, tos, secreción nasal) - síndrome astenovegetativo (debilidad repentina) Período de incubación – 20-65 días I. Período preictérico (inicio gradual, duración 3-5 días): - síndrome dispéptico (dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia, diarrea) - variante similar a la influenza (tos, secreción nasal, fiebre puede estar ausente) - latente
Diapositiva 11
II. Período de ictericia: - rápido aumento de la ictericia (durante la primera semana); desaparición de los síntomas de intoxicación después de la aparición de la ictericia; la duración del período de ictericia es en promedio de 2 a 3 semanas; curso predominantemente leve y moderado de la enfermedad (97- 98%); período de recuperación 1-3 meses. II. Período de ictericia: los síntomas de intoxicación persisten hasta una semana y un curso más severo en mujeres embarazadas en la segunda mitad del embarazo; las formas colestásicas pueden desarrollarse en un 20-30%. Diagnóstico Quejas (ver clínica) Historia clínica Datos físicos: - hepatomegalia ___
Diapositiva 12
esplenomegalia flatulencia bradicardia evaluación visual de la orina (oscura) Datos de laboratorio: CBC: leucopenia linfocitosis trombocitopenia OAM: holiuria HD: bilirrubinemia (fracción directa) hipertransaminasemia ___
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(ALT y AST aumentaron de 20 a 100 veces) disproteinemia aumento de los marcadores de colestasis (fosfatasa alcalina, GGT, colesterol, 5-NK) aumento de la prueba de timol disminución de la prueba de mercurio Pruebas serológicas: - IgM anti-VHA en suero sanguíneo mediante ELISA - indicador de infección actividad: la IgG anti-VHA es un indicador de infección previa. - ARN-VHA por PCR en sangre ___ Pruebas serológicas: - IgM anti-VHE en suero sanguíneo por ELISA - indicador de actividad infecciosa - ARN-VHE por PCR en sangre
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Tratamiento Tratamiento no farmacológico: es necesaria una rehidratación adecuada (aumentando la cantidad de líquido que se toma a 1,5-2 litros por día), está indicado reposo en cama, se requiere abstinencia total del consumo de alcohol Terapia farmacológica: colestiramina (4 g por vía oral 2 veces al día ) es un remedio sintomático para la picazón en la piel Prednisolona (30 mg/día con reducción gradual de la dosis) Ácido ursodesoxicólico (10-15 mg/kg/día durante 4-6 semanas) ___
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Prevención 1. Cumplimiento de las normas de higiene personal. 2. Control sobre la calidad del agua potable y de los alimentos. 3. La inmunoprofilaxis de la hepatitis A incluye la administración de una vacuna o inmunoglobulina. 1. Cumplimiento de las normas de higiene personal. 2. Control sobre la calidad del agua potable y de los alimentos. 3. No existe una inmunoprofilaxis específica.
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Hepatitis viral crónica (hepatitis parenteral) La hepatitis viral crónica (CVH) es una inflamación crónica del hígado causada por virus hepatotrópicos, que dura sin tendencia a mejorar durante al menos 6 meses. La gran mayoría de los casos de hepatitis crónica son causados por los virus de la hepatitis B, C y D. El papel de otros virus hepatotrópicos (F, G, TTV, SEN, etc.) es cuestionable.
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Clasificación de hepatitis crónica (adoptada en el Congreso Internacional de Gastroenterólogos en Los Ángeles en 1994)
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Hepatitis B viral La hepatitis B es una de las infecciones más comunes. Hay aproximadamente entre 300 y 500 millones de pacientes con hepatitis B crónica (HBC) en el mundo. Las regiones con alta prevalencia (10-20%) incluyen el sur de Asia, China, Indonesia, países de África tropical, las islas del Pacífico y Alaska.
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Etiología El agente causante de la infección por VHB es un virus ADN de la familia Hepadnaviridae. El genoma del VHB es una molécula de ADN circular bicatenaria incompleta. Hay 9 genotipos del virus (de la A a la H). El virus es estable en el ambiente externo.
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Epidemiología La principal vía de transmisión es la parenteral (inyección, transfusión de sangre), así como a través de mucosas y piel dañadas. La hepatitis B se caracteriza por una alta contagiosidad: la infección es posible cuando una cantidad insignificante de material infectado (0,0001 ml de sangre) entra en contacto con la piel o las membranas mucosas dañadas.
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Patogénesis En la patogénesis de la hepatitis B viral crónica, son importantes el ciclo biológico del desarrollo del VHB (su persistencia, replicación e integración en el ADN del hepatocito) y la respuesta inmune del macroorganismo. (Fig. 6) El virus de la hepatitis B no tiene efecto citopatogénico sobre los hepatocitos, su daño está asociado con reacciones inmunopatológicas que ocurren ante los antígenos y autoantígenos virales. Cuando se infecta con VHB, la replicación del ADN del VHB y la síntesis de HBsAg, HBeAg y HBcorAg ocurren en los hepatocitos. La replicación del virus también es posible fuera del hígado. Se detectaron HBsAg y HBcorAg en macrófagos, células de las gónadas, glándulas salivales, glándula tiroides, páncreas y médula ósea. La progresión de la hepatitis crónica está asociada con la replicación viral, que favorece el proceso inmunoinflamatorio.
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Los principales objetivos de la agresión inmunitaria son el HBcorAg, el HBeAg y los autoantígenos hepáticos. La citólisis celular dependiente de células T y anticuerpos es de gran importancia. Durante la fase de replicación, aumenta la respuesta inmune a los antígenos del VHB circulantes y tisulares, lo que provoca un daño masivo al parénquima hepático. Cuando el virus entra en la fase de integración, la actividad del proceso inflamatorio en el parénquima hepático disminuye y, en algunos casos, se forma un "portador de virus" cuando no se detecta infiltración inflamatoria celular ni necrosis en el tejido hepático.
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Clínica de hepatitis viral aguda B (AVHB) La duración del período de incubación es de 30 a 180 días (generalmente 2-3 meses). Período preictérico: dura de 3 a 15 días y se caracteriza por síntomas de intoxicación (fiebre, debilidad general, letargo, apatía, irritabilidad, alteraciones del sueño, pérdida de apetito), artralgia, dolor en el hipocondrio derecho. En algunos casos, se observa una erupción cutánea. En los últimos 1 o 2 días del período, las heces cambian de color y la orina se oscurece. El período ictérico dura de 10 a 14 a 30 a 40 días. Aparece por primera vez la coloración de ictericia.
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en las membranas mucosas y luego en la piel. Los síntomas de la intoxicación suelen intensificarse tras la aparición de la ictericia. El hígado y el bazo (en el 30-50% de los casos) están agrandados. Aparece bradicardia, la presión arterial disminuye y los ruidos cardíacos se debilitan. En formas graves, se desarrolla depresión del sistema nervioso central de diversa gravedad, síndromes dispépticos y hemorrágicos. Se distingue una forma fulminante maligna separada, causada por necrosis masiva de hepatocitos con el desarrollo de insuficiencia renal aguda. El período de convalecencia comienza tras la desaparición de la ictericia y finaliza tras la completa resolución clínica y analítica de la enfermedad, que suele producirse a los 3 meses de su inicio.
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Hepatitis C viral La hepatitis C es la forma más común de enfermedad hepática crónica en la mayoría de los países europeos y América del Norte. Según la OMS, en el mundo hay al menos 170 millones de personas infectadas por el VHC.
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Etiología El agente causante de la infección por VHC es un virus ARN de la familia Flaviviridae. El genoma del virus está formado por ARN monocatenario. El VHC es genéticamente heterogéneo: existen 6 genotopos principales (1-6) y al menos 50 subtipos.
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Epidemiología Según la OMS, hay al menos 170 millones de personas infectadas por el VHC en el mundo. La prevalencia de la infección por VHC también varía significativamente en diferentes regiones, con un promedio de 0,5 a 2% (hasta 6,5% en los países de África tropical). La infección por VHC causa aproximadamente el 40% de los casos de patología hepática crónica. El número total de personas infectadas por el VHC en Rusia es de 1 millón 700 mil personas.
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Patogénesis El virus ingresa al organismo de la misma forma que el virus de la hepatitis B, aunque también puede penetrar a través de la piel intacta. Al tener tropismo por los hepatocitos, el virus tiene un efecto citopático directo sobre ellos. Debido a la heterogeneidad genética del virus de la hepatitis C, tiene muchas variantes antigénicas, lo que dificulta la implementación de una respuesta inmune adecuada. Las partículas virales ingresan a las células del sistema macrófago del cuerpo y provocan de su parte una determinada reacción, destinada a eliminar el virus.
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Debido a que la composición antigénica de la partícula viral es similar a la composición antigénica de los hepatocitos, y en la superficie de los hepatocitos también hay fragmentos de partículas virales sintetizadas en el ARN viral para su posterior ensamblaje en el virus, existe un mecanismo autoinmune. de daño a los hepatocitos. Además, no se puede descartar un efecto mutagénico directo del virus de la hepatitis C sobre los macrófagos, cambiando sus propiedades de modo que sean capaces de reaccionar con antígenos de histocompatibilidad del sistema HLA y provocar así una reacción autoinmune.
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Clínica de hepatitis viral aguda C (AVHC) La duración del período de incubación es de 20 a 90 días. La AVGS suele presentarse de forma leve, predominantemente en forma anictérica o subclínica. Se diagnostica relativamente raramente. Los síntomas más comunes son anorexia, náuseas, vómitos, malestar en el hipocondrio derecho y, en ocasiones, ictericia. El riesgo de cronicidad está en más del 80% de los pacientes.
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Hepatitis D viral La hepatitis D (hepatitis delta) es una infección antroponótica viral con un mecanismo de infección parenteral, que se caracteriza por daño hepático inflamatorio.
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Etiología La enfermedad es causada por un virus de ARN parcial (HDV, δ-virus), cuya expresión requiere VHB con un tamaño de genoma de 19 nm. Pertenece a la familia Deltavirus.
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Epidemiología La vía de transmisión es similar a la de la infección por VHB. La infección por VHD es más común en el sur de Europa, el norte de África, el Medio Oriente y América Central y del Sur. Hay alrededor de 15 millones de personas con hepatitis D en el mundo.
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Patogenia Los mecanismos del daño al tejido hepático causado por el HDV (virus de la hepatitis D) y la hepatitis D subyacente no están claros. Se cree que el daño hepático está asociado en gran medida con la respuesta inmune a la infección por HDV (virus de la hepatitis D). Lo más probable es que se deba a la interacción de factores como el genotipo del VHD (virus de la hepatitis D), el sistema inmunológico del paciente y las características del VHB (virus de la hepatitis B) (genotipo y actividad de replicación).
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Clínica de hepatitis viral aguda D (AVHD) Las manifestaciones clínicas de la coinfección (infección simultánea por VHB y VHD) son generalmente idénticas a las de ARVHV. Las características incluyen un período de incubación más corto, la presencia de fiebre alta prolongada, aparición frecuente de erupciones cutáneas y dolores migratorios en las articulaciones grandes. La evolución es relativamente favorable, no se supera el riesgo de cronicidad, como ocurre con el VHB.
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Hepatitis viral crónica Las manifestaciones clínicas de la hepatitis crónica son bastante polimórficas e incluyen una amplia gama de síntomas. El síndrome dispéptico se asocia con una violación de la función de desintoxicación del hígado, patología concomitante del duodeno y el páncreas. El síndrome asténico (debilidad, fatiga, disminución del rendimiento, irritabilidad) se expresa en mayor o menor medida en pacientes con hepatitis crónica. Signos de daño hepático:
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- con un proceso activo, generalmente se detecta agrandamiento, engrosamiento y sensibilidad del hígado; - la ictericia (parenquimatosa) se observa relativamente raramente; - La telangiectasia y el eritema palmar son causados por un aumento de la concentración de estrógenos y un cambio en la sensibilidad de los receptores vasculares. Su gravedad se correlaciona con la actividad del proceso y no siempre indica cirrosis hepática. - Hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia, varices esofágicas) aparecen y progresan signos de insuficiencia hepática. - La amenorrea, la ginecomastia y la disminución de la libido se asocian con un metabolismo alterado de las hormonas sexuales en el hígado (generalmente en la etapa de cirrosis).
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Las manifestaciones extrahepáticas de la HBC se desarrollan con bastante poca frecuencia y generalmente están representadas por daño renal, poliarteritis nudosa o crioglobulinemia. Un poco más a menudo se desarrollan manifestaciones extrahepáticas con el HCC. Posible crioglobulinemia, glomerulonefritis membranosa, porfiria cutánea tardía, tiroiditis autoinmune, con menos frecuencia síndrome de Sjögren, liquen plano, artritis seronegativa, anemia aplásica, linfoma de células B.
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Pruebas de laboratorio Métodos de examen obligatorios: Análisis de sangre clínico: posible aumento de la VSG, leucopenia, linfocitosis, en la forma fulminante de OVH - leucocitosis. Análisis general de orina: con CVH y exacerbación de CVH, es posible la aparición de pigmentos biliares (principalmente bilirrubina directa) y urobilina. Química de la sangre:
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- síndrome de citólisis: niveles elevados de ALT, AST; - síndrome de colestasis: niveles elevados de bilirrubina total, colesterol, fosfatasa alcalina, γ-glutamil transpeptidasa, generalmente observado con ictericia; - síndrome de inflamación mesenquimatosa: aumento del contenido de inmunoglobulinas, aumento de la prueba de timol, disminución de la prueba de sublimación; - síndrome de insuficiencia hepatocelular: disminución del índice de protrombina, concentración de albúmina sérica, colesterol, bilirrubina total: detectado en formas graves de hepatitis crónica.
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Marcadores de los virus de la hepatitis: Virus de la hepatitis B: el HBsAg se detecta entre 1 y 10 semanas después de la infección, su aparición precede al desarrollo de síntomas clínicos y a un aumento de la actividad ALT/AST. Con una respuesta inmune adecuada, desaparece de 4 a 6 meses después de la infección con HBeAg, lo que indica replicación del virus en los hepatocitos; encontrado en suero casi simultáneamente con HBsAg; Anti-HBe (Ab to e-Ag) en combinación con IgG anti-HBc y anti-HBs indica la finalización completa del proceso infeccioso.
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Anti-HBc (Ab to nuclear Ag) es un importante marcador diagnóstico de infección. Anti-HBc IgM es uno de los primeros marcadores séricos de CHBV y un marcador sensible de infección por VHB. Indica la replicación del virus y la actividad del proceso en el hígado; su desaparición sirve como indicador de la desinfección del cuerpo del patógeno o del desarrollo de la fase integradora de la infección por VHB. La IgG anti-HBc persiste durante muchos años; indicar una infección existente o previa. El ADN del VHB y la ADN polimerasa son marcadores de diagnóstico de la replicación del virus.
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Hepatitis es el nombre que se le da a las enfermedades inflamatorias agudas y crónicas del hígado que no son focales, sino generalizadas. Diferentes hepatitis tienen diferentes métodos de infección, también difieren en la tasa de progresión de la enfermedad, las manifestaciones clínicas, los métodos y el pronóstico de la terapia. Incluso los síntomas de los diferentes tipos de hepatitis son diferentes. Además, algunos síntomas son más fuertes que otros, lo que depende del tipo de hepatitis.Síntomas principales
- Ictericia. El síntoma ocurre con frecuencia y se debe a que la bilirrubina ingresa a la sangre del paciente cuando el hígado está dañado. La sangre, que circula por todo el cuerpo, la transporta a órganos y tejidos, coloreándolos de amarillo.
- La aparición de dolor en la zona del hipocondrio derecho. Ocurre debido a un aumento del tamaño del hígado, provocando un dolor que puede ser sordo y prolongado o de carácter paroxístico.
- Deterioro de la salud, acompañado de fiebre, dolores de cabeza, mareos, indigestión, somnolencia y letargo. Todo esto es consecuencia del efecto de la bilirrubina en el organismo.
Hepatitis aguda y crónica.
La hepatitis en pacientes tiene formas agudas y crónicas. En forma aguda, aparecen en caso de daño hepático viral, así como en caso de intoxicación con varios tipos de venenos. En las formas agudas de la enfermedad, la condición de los pacientes se deteriora rápidamente, lo que contribuye al desarrollo acelerado de los síntomas.
Con esta forma de la enfermedad, un pronóstico favorable es bastante posible. Salvo su transformación en crónica. En su forma aguda, la enfermedad se diagnostica fácilmente y es más fácil de tratar. La hepatitis aguda no tratada fácilmente se convierte en una forma crónica. A veces, en caso de intoxicación grave (por ejemplo, alcohol), la forma crónica surge por sí sola. En la forma crónica de hepatitis, se produce el proceso de sustitución de las células del hígado por tejido conectivo. Se expresa débilmente, progresa lentamente y, por lo tanto, a veces permanece sin diagnosticar hasta que ocurre la cirrosis hepática. La hepatitis crónica es menos tratable y el pronóstico para su curación es menos favorable. En el curso agudo de la enfermedad, la salud se deteriora significativamente, se desarrolla ictericia, aparece intoxicación, disminuye el funcionamiento funcional del hígado y aumenta el contenido de bilirrubina en la sangre. Con la detección oportuna y el tratamiento eficaz de la hepatitis aguda, el paciente suele recuperarse. Cuando la enfermedad dura más de seis meses, la hepatitis se vuelve crónica. La forma crónica de la enfermedad conduce a trastornos graves en el cuerpo: el bazo y el hígado aumentan de tamaño, se altera el metabolismo y surgen complicaciones en forma de cirrosis hepática y cáncer. Si el paciente tiene inmunidad reducida, el régimen de tratamiento se elige incorrectamente o hay dependencia del alcohol, entonces la transición de la hepatitis a una forma crónica amenaza la vida del paciente.
Tipos de hepatitis
La hepatitis tiene varios tipos: A, B, C, D, E, F, G, también se les llama hepatitis viral, ya que son causadas por un virus.Hepatitis A
Este tipo de hepatitis también se llama enfermedad de Botkin. Tiene un período de incubación que dura de 7 días a 2 meses. Su agente causal, un virus ARN, puede transmitirse de una persona enferma a una persona sana a través de alimentos y agua de mala calidad, o por contacto con artículos domésticos utilizados por la persona enferma. La hepatitis A es posible en tres formas, se dividen según la gravedad de la enfermedad:- en la forma aguda con ictericia, el hígado resulta gravemente dañado;
- con subaguda sin ictericia, podemos hablar de una versión más leve de la enfermedad;
- en la forma subclínica, es posible que ni siquiera notes síntomas, aunque la persona infectada es la fuente del virus y es capaz de infectar a otros.
Hepatitis B
Esta enfermedad también se llama hepatitis sérica. Acompañado de agrandamiento del hígado y del bazo, dolor en las articulaciones, vómitos, fiebre y daño hepático. Ocurre en forma aguda o crónica, lo que está determinado por el estado de inmunidad del paciente. Vías de infección: durante inyecciones en violación de las normas sanitarias, contacto sexual, durante transfusiones de sangre y uso de instrumentos médicos mal desinfectados. La duración del período de incubación es de 50 ÷ 180 días. La incidencia de hepatitis B disminuye con la vacunación.Hepatitis C
Este tipo de enfermedad es una de las más graves, ya que suele ir acompañada de cirrosis o cáncer de hígado, que posteriormente provoca la muerte. La enfermedad es difícil de tratar y, además, después de haber tenido hepatitis C una vez, una persona puede volver a infectarse con la misma enfermedad. No es fácil curar el VHC: después de contraer la hepatitis C en forma aguda, el 20% de los pacientes se recupera, pero en el 70% de los pacientes el cuerpo no puede recuperarse del virus por sí solo y la enfermedad se vuelve crónica. Aún no se ha podido establecer la razón por la cual algunas sanan por sí solas y otras no. La forma crónica de hepatitis C no desaparece por sí sola y, por tanto, requiere tratamiento. El diagnóstico y tratamiento de la forma aguda del VHC lo realiza un especialista en enfermedades infecciosas, y la forma crónica de la enfermedad lo realiza un hepatólogo o gastroenterólogo. Se puede infectar durante una transfusión de plasma o sangre de un donante infectado, mediante el uso de instrumentos médicos mal procesados, mediante contacto sexual, y una madre enferma transmite la infección a su hijo. El virus de la hepatitis C (VHC) se está propagando rápidamente por todo el mundo; el número de pacientes ha superado durante mucho tiempo los cien millones y medio de personas. Anteriormente, el VHC era difícil de tratar, pero ahora la enfermedad se puede curar con modernos antivirales de acción directa. Pero esta terapia es bastante cara y, por tanto, no todo el mundo puede permitírselo.Hepatitis D
Este tipo de hepatitis D sólo es posible con la coinfección con el virus de la hepatitis B (la coinfección es el caso de infección de una célula con virus de diferentes tipos). Se acompaña de daño hepático masivo y un curso agudo de la enfermedad. La ruta de infección es la entrada del virus de la enfermedad a la sangre de una persona sana desde un portador del virus o una persona enferma. El período de incubación dura 20 ÷ 50 días. Externamente, el curso de la enfermedad se parece a la hepatitis B, pero su forma es más grave. Puede volverse crónica y luego convertirse en cirrosis. Es posible realizar una vacunación similar a la utilizada para la hepatitis B.Hepatitis E
Recuerda ligeramente a la hepatitis A en su curso y mecanismo de transmisión, ya que también se transmite a través de la sangre. Su peculiaridad es la aparición de formas ultrarrápidas que provocan la muerte en un plazo no superior a 10 días. En otros casos, se puede curar eficazmente y el pronóstico de recuperación suele ser favorable. Una excepción puede ser el embarazo, ya que el riesgo de perder un hijo es cercano al 100%.Hepatitis F
Este tipo de hepatitis aún no se ha estudiado lo suficiente. Sólo se sabe que la enfermedad es causada por dos virus diferentes: uno fue aislado de la sangre de donantes y el segundo se encontró en las heces de un paciente que sufrió hepatitis después de una transfusión de sangre. Signos: aparición de ictericia, fiebre, ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal), aumento del tamaño del hígado y del bazo, aumento de los niveles de bilirrubina y enzimas hepáticas, aparición de cambios en la orina y las heces. así como intoxicación general del cuerpo. Aún no se han desarrollado métodos eficaces para tratar la hepatitis F.Hepatitis G
Este tipo de hepatitis es similar a la hepatitis C, pero no es tan peligrosa porque no contribuye al desarrollo de cirrosis ni cáncer de hígado. La cirrosis sólo puede aparecer en casos de coinfección con hepatitis G y C.Diagnóstico
La hepatitis viral tiene síntomas similares entre sí, al igual que otras infecciones virales. Por esta razón, puede resultar difícil diagnosticar con precisión a una persona enferma. En consecuencia, para aclarar el tipo de hepatitis y prescribir correctamente la terapia, se requieren análisis de sangre de laboratorio para identificar marcadores, indicadores individuales para cada tipo de virus. Al identificar la presencia de dichos marcadores y su proporción, es posible determinar el estadio de la enfermedad, su actividad y su posible resultado. Para seguir la dinámica del proceso, los exámenes se repiten después de un período de tiempo.¿Cómo se trata la hepatitis C?
Los regímenes de tratamiento modernos para las formas crónicas del VHC se reducen a una terapia antiviral combinada, que incluye antivirales de acción directa como sofosbuvir, velpatasvir, daclatasvir y ledipasvir en diversas combinaciones. A veces se añaden ribavirina e interferones para mejorar la eficacia. Esta combinación de ingredientes activos detiene la replicación de los virus, salvando al hígado de sus efectos destructivos. Este tipo de terapia tiene una serie de desventajas:- El coste de los medicamentos para combatir el virus de la hepatitis es elevado y no todo el mundo puede comprarlos.
- La toma de ciertos medicamentos va acompañada de efectos secundarios desagradables, como fiebre, náuseas y diarrea.
Características de los genotipos del VHC.
La hepatitis C es una de las hepatitis virales más peligrosas. La enfermedad es causada por un virus ARN llamado Flaviviridae. Al virus de la hepatitis C también se le llama el “asesino gentil”. Recibió un epíteto tan poco halagador debido al hecho de que en la etapa inicial la enfermedad no se acompaña de ningún síntoma. No hay signos de ictericia clásica y no hay dolor en la zona del hipocondrio derecho. La presencia del virus no se puede detectar antes de un par de meses después de la infección. Antes de esto, la reacción del sistema inmunológico está completamente ausente y los marcadores no se pueden detectar en la sangre y, por lo tanto, no es posible realizar el genotipado. Otra característica del VHC es que después de ingresar al torrente sanguíneo durante el proceso de reproducción, el virus comienza a mutar rápidamente. Estas mutaciones impiden que el sistema inmunológico de la persona infectada se adapte y combata la enfermedad. Como resultado, la enfermedad puede continuar durante varios años sin ningún síntoma, después de lo cual aparece casi de inmediato la cirrosis o un tumor maligno. Además, en el 85% de los casos la enfermedad pasa de una forma aguda a una crónica. El virus de la hepatitis C tiene una característica importante: una variedad de estructura genética. De hecho, la hepatitis C es un conjunto de virus, clasificados según sus variantes estructurales y divididos en genotipos y subtipos. El genotipo es la suma de genes que codifican rasgos hereditarios. Hasta ahora, la medicina conoce 11 genotipos del virus de la hepatitis C, que tienen sus propios subtipos. El genotipo se designa con números del 1 al 11 (aunque los genotipos 1 ÷ 6 se utilizan principalmente en estudios clínicos) y los subtipos se designan mediante letras del alfabeto latino:- 1a, 1b y 1c;
- 2a, 2b, 2c y 2d;
- 3a, 3b, 3c, 3d, 3e y 3f;
- 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i y 4j;
¿Cómo se distribuyen las cepas del VHC en el planeta?
Los genotipos de la hepatitis C se distribuyen de manera heterogénea en todo el mundo, y los genotipos 1, 2, 3 se pueden encontrar con mayor frecuencia y en ciertas áreas se ve así:
- en Europa occidental y sus regiones orientales, los genotipos 1 y 2 son los más comunes;
- en EE. UU.: subtipos 1a y 1b;
- en el norte de África, el genotipo 4 es el más común.
- el genotipo 1b representa aproximadamente 50% de los casos;
- para el genotipo 3a ~20%,
- ~10% de los pacientes están infectados con hepatitis 1a;
- Se encontró hepatitis con genotipo 2 en ~5% de las personas infectadas.
- edad de los pacientes. Las posibilidades de curación son mucho mayores en los jóvenes;
- Es más fácil para las mujeres recuperarse que para los hombres;
- el grado de daño hepático es importante: el resultado favorable es mayor con menos daño;
- la magnitud de la carga viral: cuantos menos virus haya en el cuerpo en el momento del tratamiento, más eficaz será la terapia;
- el peso del paciente: cuanto mayor es, más complicado se vuelve el tratamiento.
¿Quién está en riesgo de contraer la infección por VHC?
Como sabes, el virus de la hepatitis C se transmite a través de la sangre y, por tanto, son más propensos a infectarse:- pacientes que reciben transfusiones de sangre;
- pacientes y clientes en consultorios dentales e instituciones médicas donde los instrumentos médicos no están esterilizados incorrectamente;
- visitar salones de belleza y uñas puede ser peligroso debido a los instrumentos no esterilizados;
- Los entusiastas de los piercings y los tatuajes también pueden sufrir por herramientas mal procesadas,
- existe un alto riesgo de infección para quienes consumen drogas debido al uso repetido de agujas no esterilizadas;
- el feto puede infectarse de una madre infectada con hepatitis C;
- Durante las relaciones sexuales, la infección también puede ingresar al cuerpo de una persona sana.
¿Cómo se trata la hepatitis C?
No en vano el virus de la hepatitis C fue considerado un virus asesino "suave". Puede permanecer silencioso durante años y luego aparecer repentinamente en forma de complicaciones acompañadas de cirrosis o cáncer de hígado. Pero más de 177 millones de personas en el mundo han sido diagnosticadas con el VHC. El tratamiento que se utilizó hasta 2013, que combinaba inyecciones de interferón y ribavirina, daba a los pacientes unas posibilidades de curación que no superaban el 40-50%. Además, estuvo acompañado de efectos secundarios graves y dolorosos. La situación cambió en el verano de 2013 después de que el gigante farmacéutico estadounidense Gilead Sciences patentara la sustancia sofosbuvir, producida en forma de medicamento bajo la marca Sovaldi, que incluía 400 mg del medicamento. Fue el primer fármaco antiviral de acción directa (AAD) para combatir el VHC. Los resultados de los ensayos clínicos de sofosbuvir contentaron a los médicos con su eficacia, que alcanzó el 85 ÷ 95% según el genotipo, mientras que la duración del tratamiento se redujo a más de la mitad en comparación con el tratamiento con interferones y ribavirina. Y, aunque la empresa farmacéutica Gilead patentó el sofosbuvir, fue sintetizado en 2007 por Michael Sophia, un empleado de Pharmasett, que luego fue adquirida por Gilead Sciences. Por el apellido de Michael, la sustancia que sintetizó se llamó sofosbuvir. El propio Michael Sofia, junto con un grupo de científicos que realizaron una serie de descubrimientos que revelaron la naturaleza del VHC, lo que permitió crear un fármaco eficaz para su tratamiento, recibió el Premio Lasker-DeBakey de Investigación Médica Clínica. Bueno, casi todos los beneficios de la venta del nuevo y eficaz producto fueron para Gilead, que fijó precios elevados de monopolio para Sovaldi. Además, la empresa protegió su desarrollo con una patente especial, según la cual Gilead y algunas de sus empresas asociadas se convirtieron en propietarios del derecho exclusivo de fabricar el DPP original. Como resultado, las ganancias de Gilead en solo los dos primeros años de ventas del medicamento cubrieron en gran medida todos los costos en los que incurrió la compañía para adquirir Pharmasett, obtener una patente y los ensayos clínicos posteriores.¿Qué es el sofosbuvir?
La eficacia de este fármaco en la lucha contra el VHC ha demostrado ser tan alta que ahora casi ningún régimen de tratamiento puede prescindir de su uso. No se recomienda el uso de sofosbuvir como monoterapia, pero cuando se usa en combinación muestra resultados excepcionalmente buenos. Inicialmente, el fármaco se utilizó en combinación con ribavirina e interferón, lo que permitió lograr la curación en sólo 12 semanas en los casos no complicados. Y esto a pesar de que la terapia con interferón y ribavirina solos fue la mitad de eficaz y su duración en ocasiones superó las 40 semanas. Después de 2013, cada año siguiente trajo noticias sobre la aparición de más y más medicamentos nuevos que combaten con éxito el virus de la hepatitis C:
- daclatasvir apareció en 2014;
- 2015 fue el año de nacimiento de ledipasvir;
- 2016 satisfecho con la creación de velpatasvir.
- Harvoni, que combina sofosbuvir 400 mg y ledipasvir 90 mg;
- Epclusa, que incluía sofosbuvir 400 mg y velpatasvir 100 mg.
La aparición de los genéricos.
Los ensayos clínicos confirmaron la efectividad del tratamiento, pero todos estos medicamentos altamente efectivos tenían un inconveniente importante: precios demasiado altos, lo que impidió que la mayoría de los pacientes los adquirieran. Los altos precios monopolísticos fijados por Gilead provocaron indignación y escándalos, lo que obligó a los titulares de patentes a hacer ciertas concesiones, otorgando a algunas empresas de India, Egipto y Pakistán licencias para producir análogos (genéricos) de medicamentos tan efectivos y populares. Además, la lucha contra los titulares de patentes que ofrecen medicamentos para el tratamiento a precios inflados y sesgados fue liderada por la India, país donde viven millones de pacientes con hepatitis C crónica. Como resultado de esta lucha, Gilead otorgó licencias y desarrollos de patentes a 11 empresas indias para que produjeran de forma independiente primero sofosbuvir y luego sus otros medicamentos nuevos. Una vez obtenidas las licencias, los fabricantes indios rápidamente comenzaron a producir genéricos, asignando sus propios nombres comerciales a los medicamentos que producían. Así aparecieron por primera vez los genéricos Sovaldi, luego Daklinza, Harvoni, Epclusa y la India se convirtieron en líderes mundiales en su producción. Los fabricantes indios, en virtud de un acuerdo de licencia, pagan el 7% de las ganancias a los titulares de patentes. Pero incluso con estos pagos, el coste de los genéricos producidos en la India resultó ser decenas de veces menor que el de los originales.Mecanismos de acción
Como ya se informó anteriormente, los nuevos productos de terapia contra el VHC que han surgido se clasifican como AAD y actúan directamente sobre el virus. Mientras que el interferón con ribavirina, utilizado anteriormente para el tratamiento, fortaleció el sistema inmunológico humano y ayudó al cuerpo a resistir la enfermedad. Cada sustancia actúa sobre el virus a su manera:- Sofosbuvir bloquea la ARN polimerasa, inhibiendo así la replicación viral.
- Daclatasvir, ledipasvir y velpatasvir son inhibidores de NS5A que interfieren con la propagación de virus y su entrada a células sanas.
Fabricantes de genéricos de la India.
Las empresas farmacéuticas del país han aprovechado las licencias que se les han concedido y ahora la India produce el siguiente Sovaldi genérico:- Hepcvir - fabricado por Cipla Ltd.;
- Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
- Cimivir - Biocon ltd. & Hetero Drogas Ltd.;
- MyHep es fabricado por Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
- SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
- Sofovir, fabricado por Hetero Drugs Ltd.;
- Resof - producido por los Laboratorios del Dr. Reddy;
- Virso - producido por Strides Arcolab.
- Natdac de Natco Pharma;
- Dacihep, de Zydus Heptiza;
- Daclahep de Hetero Drugs;
- Dactovin de Strides Arcolab;
- Daclawin de Biocon ltd. & Hetero Drogas Ltd.;
- Mydacla de Mylan Pharmaceuticals.
- Ledifos - lanzado por Hetero;
- Hepcinat LP - Natco;
- Myhep LVIR - Mylan;
- Hepcvir L - Cipla Ltd.;
- Cimivir L - Biocon ltd. & Hetero Drogas Ltd.;
- LadyHep - Zydus.
- Velpanat fue lanzado por la empresa farmacéutica Natco Pharma;
- el lanzamiento de Velasof fue masterizado por Hetero Drugs;
- SoviHep V fue lanzado por Zydus Heptiza.
Requisitos para genéricos
Un genérico es un medicamento que, en función de sus propiedades farmacológicas básicas, puede sustituir el tratamiento con costosos medicamentos originales con patente. Se pueden producir con o sin licencia; sólo su presencia otorga licencia al análogo producido. En el caso de conceder una licencia a las empresas farmacéuticas indias, Gilead también les proporcionó la tecnología de producción, dando a los titulares de la licencia el derecho a una política de precios independiente. Para que un medicamento análogo se considere genérico, debe cumplir una serie de parámetros:- Es necesario observar la proporción de los componentes farmacéuticos más importantes del medicamento según estándares cualitativos y cuantitativos.
- Se debe respetar el cumplimiento de las normas internacionales pertinentes.
- Se requieren condiciones de producción adecuadas.
- Los preparados deben mantener los parámetros de absorción equivalentes adecuados.
Genéricos egipcios de sofosbuvir.
A diferencia de India, las compañías farmacéuticas egipcias no se han convertido en líderes mundiales en la producción de medicamentos genéricos para la hepatitis C, aunque también dominan la producción de análogos de sofosbuvir. Es cierto que la mayor parte de los análogos que producen no tienen licencia:- MPI Viropack produce el medicamento Marcyrl Pharmaceutical Industries, uno de los primeros genéricos egipcios;
- Heterosofir, producido por Pharmed Healthcare. Es el único genérico con licencia en Egipto. En el paquete, debajo del holograma, hay un código que permite verificar la originalidad del medicamento en el sitio web del fabricante, eliminando así su falsificación;
- Grateziano, fabricado por Pharco Pharmaceuticals;
- Sofolanork producida por Vimeo;
- Sofocivir, fabricado por ZetaPhar.
Genéricos para combatir la hepatitis de Bangladesh
Otro país que produce grandes volúmenes de medicamentos genéricos contra el VHC es Bangladesh. Además, este país ni siquiera exige licencias para la producción de análogos de medicamentos de marca, ya que hasta 2030 sus compañías farmacéuticas podrán producir dichos medicamentos sin tener los documentos de licencia adecuados. La más famosa y equipada con la última tecnología es la empresa farmacéutica Beacon Pharmaceuticals Ltd. El diseño de su capacidad de producción fue creado por especialistas europeos y cumple con los estándares internacionales. Beacon produce los siguientes genéricos para el tratamiento del virus de la hepatitis C:- Soforal es una versión genérica de sofosbuvir que contiene 400 mg de principio activo. A diferencia del envasado tradicional en frascos de 28 unidades, Soforal se produce en forma de blísteres de 8 comprimidos en un plato;
- Daclavir es una versión genérica de daclatasvir; una tableta del medicamento contiene 60 mg del principio activo. También se produce en forma de ampollas, pero cada plato contiene 10 comprimidos;
- Sofosvel es una versión genérica de Epclusa, que contiene sofosbuvir 400 mg y velpatasvir 100 mg. Un fármaco pangenotípico (universal), eficaz en el tratamiento de los genotipos 1 ÷ 6 del VHC. Y en este caso, no existe el envase habitual en frascos, los comprimidos se envasan en blísteres de 6 piezas en cada plato.
- Darvoni es un fármaco complejo que combina sofosbuvir 400 mg y daclatasvir 60 mg. Si es necesario combinar la terapia con sofosbuvir con daklatasvir, utilizando medicamentos de otros fabricantes, es necesario tomar una tableta de cada tipo. Y Beacon los combinó en una sola pastilla. Darvoni se envasa en blísteres de 6 comprimidos en un plato y se envía únicamente para exportación.
Natco Pharma Ltd.
La compañía farmacéutica más popular es Natco Pharma Ltd., cuyos medicamentos han salvado la vida de varias decenas de miles de personas con hepatitis C crónica. Ha dominado la producción de casi toda la línea de medicamentos antivirales de acción directa, incluidos sofosbuvir y daclatasvir. y ledipasvir con velpatasvir. Natco Pharma apareció en 1981 en Hyderabad con un capital inicial de 3,3 millones de rupias, luego el número de empleados era de 20 personas. Actualmente en la India trabajan 3,5 mil personas en cinco empresas de Natco y también hay sucursales en otros países. Además de las unidades de producción, la empresa cuenta con laboratorios bien equipados que le permiten desarrollar medicamentos modernos. Entre sus propios desarrollos, cabe destacar los medicamentos para combatir el cáncer. Uno de los fármacos más conocidos en este ámbito es Veenat, producido desde 2003 y utilizado para la leucemia. Y la producción de genéricos para el tratamiento del virus de la hepatitis C es un área de actividad prioritaria para Natco.Hetero Drugs Ltd.
Esta empresa se ha fijado como objetivo la producción de genéricos, subordinando su propia red de instalaciones de producción, incluidas fábricas con sucursales y oficinas con laboratorios. La red de producción de Hetero está diseñada para producir medicamentos bajo licencias recibidas por la empresa. Una de sus áreas de actividad son los medicamentos que ayudan a combatir enfermedades virales graves, cuyo tratamiento se ha vuelto imposible para muchos pacientes debido al alto costo de los medicamentos originales. La licencia adquirida permite a Hetero comenzar rápidamente a producir genéricos, que luego se venden a un precio asequible para los pacientes. La creación de Hetero Drugs se remonta al año 1993. En los últimos 24 años, han aparecido en la India una docena de fábricas y varias decenas de unidades de producción. La presencia de laboratorios propios permite a la empresa realizar trabajos experimentales sobre la síntesis de sustancias, lo que contribuyó a la expansión de la base de producción y la exportación activa de medicamentos a países extranjeros.Zydus Heptiza
Zydus es una empresa india que se ha fijado como objetivo la creación de una sociedad sana, a la que, según sus propietarios, le seguirá un cambio positivo en la calidad de vida de las personas. El objetivo es noble y por ello, para lograrlo, la empresa realiza activas actividades educativas que afectan a los sectores más pobres de la población del país. También mediante la vacunación gratuita de la población contra la hepatitis B. Zidus ocupa el cuarto lugar en términos de volumen de producción en el mercado farmacéutico indio. Además, 16 de sus medicamentos fueron incluidos en la lista de los 300 medicamentos más importantes de la industria farmacéutica india. Los productos Zydus tienen demanda no sólo en el mercado interno, sino que se pueden encontrar en farmacias de 43 países de nuestro planeta. Y la gama de medicamentos producidos en 7 empresas supera los 850 medicamentos. Una de sus instalaciones de producción más potentes se encuentra en el estado de Gujarat y es una de las más grandes no sólo de la India, sino también de Asia.Terapia contra el VHC 2017
El médico selecciona individualmente los regímenes de tratamiento de la hepatitis C para cada paciente. Para seleccionar un régimen de forma correcta, eficaz y segura, el médico necesita saber:- genotipo del virus;
- duración de la enfermedad;
- grado de daño hepático;
- presencia/ausencia de cirrosis, infección concomitante (por ejemplo, VIH u otra hepatitis), experiencia negativa de tratamientos previos.
- Posibles pautas de tratamiento propuestas por la EASL en caso de monoinfección por hepatitis C o infección concomitante por VIH+VHC en pacientes que no padecen cirrosis y no han sido tratados previamente:
- para tratamiento genotipos 1a y 1b puede ser usado:
- durante la terapia genotipo 2 utilizado sin ribavirina durante 12 semanas:
- durante el tratamiento genotipo 3 sin el uso de ribavirina durante un período de terapia de 12 semanas, use:
- durante la terapia genotipo 4 Puedes utilizar sin ribavirina durante 12 semanas:
- Regímenes de tratamiento recomendados por EASL para la monoinfección por hepatitis C o la infección concomitante por VIH/VHC en pacientes con cirrosis compensada que no han sido tratados previamente:
- para tratamiento genotipos 1a y 1b puede ser usado:
- durante la terapia genotipo 2 aplicar:
- durante el tratamiento genotipo 3 usar:
- durante la terapia genotipo 4 Aplicar los mismos esquemas que para los genotipos. 1a y 1b.
Tratamiento con medicamentos modernos para el VHC.
Tome tabletas de medicamentos antivirales directos según lo prescrito por un médico por vía oral una vez al día. No se dividen en partes ni se mastican, sino que se lavan con agua corriente. Es mejor hacer esto al mismo tiempo, de esta manera se mantiene una concentración constante de sustancias activas en el cuerpo. No es necesario estar atado al horario de las comidas, lo principal es no hacerlo en ayunas. Cuando empieces a tomar medicamentos, presta atención a cómo te sientes, ya que durante este período es más fácil notar posibles efectos secundarios. Los AAD en sí no contienen muchos de ellos, pero los medicamentos recetados en combinación tienen muchos menos. Muy a menudo, los efectos secundarios aparecen como:- dolores de cabeza;
- vómitos y mareos;
- Debilidad general;
- pérdida de apetito;
- dolor en las articulaciones;
- cambios en los parámetros bioquímicos de la sangre, expresados en niveles bajos de hemoglobina, disminución de plaquetas y linfocitos.
Contraindicaciones
En algunos casos, se excluye la toma de AAD, esto se aplica a:- hipersensibilidad individual de los pacientes a ciertos ingredientes del fármaco;
- pacientes menores de 18 años, ya que no existen datos precisos sobre su efecto en el organismo;
- mujeres embarazadas y bebés que amamantan;
- Las mujeres deben utilizar métodos anticonceptivos fiables para evitar la concepción durante el tratamiento. Además, este requisito también se aplica a las mujeres cuyas parejas también están recibiendo terapia DAA.
Almacenamiento
Guarde los medicamentos antivirales de acción directa en lugares inaccesibles para los niños y fuera de la luz solar directa. La temperatura de almacenamiento debe estar en el rango de 15 ÷ 30ºС. Al comenzar a tomar medicamentos, verifique las fechas de producción y almacenamiento indicadas en el empaque. No se deben tomar medicamentos caducados. Cómo comprar AAD para residentes de Rusia Desafortunadamente, no será posible encontrar genéricos indios en las farmacias rusas. La empresa farmacéutica Gilead, tras haber concedido licencias para producir medicamentos, prohibió prudentemente su exportación a muchos países. Incluyendo todos los países europeos. Aquellos que deseen comprar genéricos indios económicos para combatir la hepatitis C pueden utilizar varias opciones:- pídalos a través de farmacias en línea rusas y reciba los productos en unas pocas horas (o días), dependiendo del lugar de entrega. Además, en la mayoría de los casos ni siquiera se requiere un pago por adelantado;
- pídalos a través de tiendas indias en línea con entrega a domicilio. Aquí necesitará un anticipo en moneda extranjera y el tiempo de espera durará de tres semanas a un mes. Además, será necesario comunicarse con el vendedor en inglés;
- Ve a la India y trae la droga tú mismo. Esto también llevará tiempo, además de la barrera del idioma, además de la dificultad de comprobar la originalidad del producto adquirido en la farmacia. A esto se suma el problema de la autoexportación, para la que se requiere un contenedor térmico, un informe médico y una receta en inglés, además de una copia del recibo.
