Presentación sobre el tema de las infecciones intrauterinas. Infecciones intrauterinas del feto y del recién nacido.

Completado por: Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

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Plan

Introducción 1. Infecciones intrauterinas 1.1 Epidemiología y etiología 1.2 Fuente y vías de infección 1.3 Síntomas 1.4 Factores de riesgo para el desarrollo de IIU 1.5 Diagnóstico y cuadro clínico 2. Características patogenéticas de la infección en niños pequeños Conclusión Literatura

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Introducción

Las infecciones intrauterinas (IIU) son enfermedades infecciosas que se detectan prenatalmente o poco después del nacimiento, pero surgen como resultado de una infección intra o prenatal del feto. Se trata de un grupo de enfermedades en las que tanto la infección como la manifestación de la enfermedad se produjeron en el útero.

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1. Infecciones intrauterinas

1.1 Epidemiología y etiología Aún no se ha establecido la verdadera frecuencia de las infecciones congénitas, pero, según varios autores, la prevalencia de esta patología en la población humana puede alcanzar el 10%. Las infecciones intrauterinas tienen los mismos patrones que las enfermedades infecciosas en general. Ocupan un lugar destacado en la estructura de la mortalidad infantil. La participación de la IIU en la estructura de la mortalidad perinatal en nuestro país es casi del 25%, sin embargo, la infección transplacentaria del feto se considera una de las causas más probables del 80% de las malformaciones congénitas, que, a su vez, representan alrededor del 30%. de todas las muertes de niños menores de 1 año

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Rutas de infección al feto.

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Es de destacar que la infección por las mismas infecciones en el período posneonatal ocurre en la mayoría de los casos de forma asintomática o en forma de un proceso infeccioso leve. Los agentes causantes de enfermedades infecciosas que la madre encontró por primera vez durante el embarazo son especialmente peligrosos para el feto, ya que durante este período la respuesta inmune primaria se reduce, mientras que la secundaria es normal. 1.2 Fuente y vías de infección La fuente de infección es la madre. Pero también existen causas iatrogénicas de infección durante procedimientos médicos. Vías de infección * Vía transplacentaria (hematógena): de la madre al feto a través de la placenta. Las IIU virales se transmiten con mayor frecuencia, ya que el virus penetra fácilmente la barrera hematoplacentaria y la toxoplasmosis. * Ascendente: cuando una infección del tracto genital ingresa a la cavidad uterina y luego puede infectar al feto. Más a menudo se trata de infecciones bacterianas, enfermedades de transmisión sexual, clamidia, hongos, micoplasmas y enterococos. * Ruta descendente: desde las trompas de Falopio hasta la cavidad uterina * Ruta de contacto (intranatal): infección durante el paso por el canal del parto.

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1.3 Síntomas Todas las IIU tienen una serie de síntomas comunes. La similitud de los síntomas está asociada con varios puntos: las características de los patógenos son a menudo infecciones intracelulares, el cuerpo no puede eliminar las infecciones por sí solo, lo que resulta en un curso persistente. Además, los recién nacidos tienen un sistema inmunológico debilitado debido a la edad, por lo que las infecciones avanzan lentamente. Como resultado del efecto de la infección en el feto, se produce un complejo de efectos, como la hipertermia, el efecto patológico de los microorganismos y sus toxinas, como resultado de lo cual se interrumpe el proceso de placentación y los procesos metabólicos. 1. Las manifestaciones de la infección están determinadas por el momento de la infección del feto en las primeras 2 semanas después de la concepción - blastopatía, que a menudo termina en un aborto espontáneo en un período muy temprano de 2 a 10 semanas de embarazo - verdaderas malformaciones debido a lesiones en el nivel celular.

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de 10 a 28 semanas de embarazo - fetopatías tempranas. El feto puede responder a la introducción de una infección con una reacción inflamatoria generalizada (las fases 1 y 3 de inflamación, alteración, proliferación y fibrosis son claramente expresadas, y la fase 2, exudación no es pronunciada), como resultado de lo cual el niño desarrolla múltiples malformaciones, por ejemplo fibroelastosis. de 28 a 40 semanas de embarazo - fetopatías tardías. El feto ya puede responder con una reacción inflamatoria completa, en la mayoría de los casos se ven afectados varios órganos, infección durante el parto (inflamación más a menudo de un órgano), neumonía, hepatitis. 2. Efecto teratogénico 3. Generalización del proceso 4. Curso persistente a largo plazo 5. Alta frecuencia de patología mixta concomitante 6. Baja especificidad clínica

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Signos generales: * retraso del crecimiento intrauterino * hepatoesplenomegalia * anomalías menores del desarrollo (estigmas de desembriogénesis) ictericia temprana o prolongada o intensa * erupciones de diversos tipos * síndrome de dificultad respiratoria * insuficiencia cardiovascular * trastornos neurológicos graves * afecciones febriles en el primer día de vida

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1.4 Factores de riesgo para el desarrollo de la IIU * Antecedentes obstétricos y ginecológicos complicados * Curso patológico del embarazo * Enfermedades del sistema genitourinario de la madre * Enfermedades infecciosas de cualquier otro órgano y sistema de la madre que surjan durante el embarazo * Inmunodeficiencias, incluido el SIDA * Transfusiones de sangre repetidas * Condición después del trasplante 1.5 Diagnóstico y cuadro clínico El diagnóstico de la IIU es extremadamente difícil. En primer lugar, se basan en datos de anamnesis, características del curso del embarazo. Los métodos para el diagnóstico de laboratorio de la IIU se pueden dividir en directos e indirectos. Los directos incluyen: * microscopía * método de cultivo, replicación del virus en tejidos * Detección de antígenos por RIF o ELISA * PCR

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El cuadro clínico de las infecciones intrauterinas depende significativamente del momento y la vía de infección. En las primeras 8-10 semanas de desarrollo intrauterino, sólo es posible una fase alterativa de inflamación, el proceso termina con la muerte del embrión o con la formación de malformaciones congénitas. Posteriormente comienza a aparecer el componente proliferativo de la inflamación. La infección en etapas posteriores (11 a 28 semanas) causa proliferación del tejido conectivo (por ejemplo, fibroelastosis miocárdica), displasia e hipoplasia de los órganos internos, retraso del crecimiento intrauterino y procesos infecciosos generalizados. Cuando el feto se infecta después de 28 semanas, intervienen tres componentes de la inflamación: alterativa, proliferativa y vascular. En las formas localizadas de infecciones intrauterinas, se dañan los órganos internos (hepatitis fetal, síndrome hepatolienal, miocardiopatía, nefritis intersticial, neumonía intrauterina, enterocolitis, etc.) y el sistema nervioso central (encefalitis o meningoencefalitis).

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El proceso de formación del cerebro fetal continúa durante todo el embarazo, por lo que las malformaciones congénitas y las lesiones del sistema nervioso central se registran con mucha más frecuencia que las patologías de otros órganos. Dado que las manifestaciones clínicas de las infecciones intrauterinas son en su mayoría inespecíficas, en la mayoría de los casos se realiza un diagnóstico de "encefalopatía perinatal" o "accidente cerebrovascular". El cuadro clínico de una infección intrauterina generalizada se asemeja a la sepsis (daño a los órganos internos, anemia hemolítica, trombocitopenia, síndrome hemorrágico, insuficiencia suprarrenal, toxicosis infecciosa). Posible inicio asintomático seguido de desarrollo del cuadro clínico (patología tardía): síndrome hipertensivo-hidrocefálico, cataratas progresivas, diabetes mellitus, hepatitis, patología del sistema urinario, etc.

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Cabe señalar que la vulvovaginitis en niñas, mujeres jóvenes y mujeres posmenopáusicas es predominantemente de origen bacteriano y suele ir acompañada de un componente alérgico. Es importante señalar que estos períodos de edad se caracterizan, por regla general, por hipoestrogenismo, que es el trasfondo de la aparición de vulvovaginitis de etiología bacteriana con la adición de un componente alérgico, que, lamentablemente, no siempre se tiene en cuenta. médicos al tratar a los pacientes. La necesidad de incluir una terapia desensibilizante en el tratamiento de enfermedades inflamatorias, incluido el tracto genital inferior, en este grupo de pacientes está patogenéticamente justificada.

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Infección congénita por citomegalovirus

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2. Características patogenéticas de la infección en niños pequeños.

Una característica distintiva importante de una enfermedad infecciosa es su curso cíclico con períodos alternos: incubación, prodrómico (inicial), altura (desarrollo) y convalecencia (recuperación). El período de incubación es desde la introducción del patógeno en el organismo hasta la aparición de los primeros síntomas clínicos de la enfermedad. Durante este período, el patógeno se multiplica, se observan cambios inmunológicos y otros procesos que alteran la actividad normal de los tejidos, órganos y sistemas del macroorganismo. La duración del período de incubación varía: desde varias horas (influenza, enfermedades transmitidas por alimentos) hasta varios meses (hepatitis B viral, mononucleosis infecciosa) e incluso años (lepra, leishmaniasis).

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El período prodrómico se manifiesta por una serie de síntomas, generalmente inespecíficos de esta infección (fiebre, malestar general, pérdida de apetito). Los cambios se desarrollan en el lugar de la puerta de entrada, es decir, se forma un foco primario (amigdalitis, fenómenos catarrales en el tracto respiratorio superior, etc.), seguido de la propagación de patógenos a diversos órganos y tejidos. En algunas enfermedades, se observan síntomas patognomónicos, característicos únicamente de esta forma nosológica (en el sarampión, el síntoma de Velsky-Filatov-Koplik). La duración del período prodrómico varía: desde varias horas hasta varios días; a veces falta. El período pico, junto con las manifestaciones clínicas comunes a muchas infecciones, aparecen síntomas y síndromes característicos de esta enfermedad.

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Los cambios en el sitio del foco primario son pronunciados; con varias infecciones, aparecen erupciones en la piel (escarlatina, sarampión, varicela, rubéola); con tos ferina - tos convulsiva paroxística; Los cambios hematológicos, bioquímicos y morfológicos se vuelven típicos. El período de convalecencia comienza con el desarrollo de una inmunidad específica y se caracteriza por una normalización gradual de los parámetros funcionales y morfológicos. En algunas infecciones, la recuperación de las funciones deterioradas se produce lentamente. En este momento persiste una sensibilización específica, riesgo de desarrollar complicaciones alérgicas y sobreinfección.

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Conclusión

La infección intrauterina es una enfermedad del feto o del recién nacido resultante de su infección prenatal o intraparto con el agente causante de cualquier enfermedad infecciosa. Anteriormente, el término síndrome TORCH se utilizaba ampliamente. Actualmente, rara vez se utiliza, ya que incluye solo cinco enfermedades: toxoplasmosis, sífilis, rubéola, infección por citomegalovirus y herpes.

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Las enfermedades infecciosas son un gran grupo de enfermedades humanas que surgen como resultado de la exposición a virus, bacterias y protozoos. Se desarrollan mediante la interacción de dos biosistemas independientes: un macroorganismo y un microorganismo bajo la influencia del entorno externo, y cada uno de ellos tiene su propia actividad biológica específica. La infección es la interacción de un macroorganismo con un microorganismo en determinadas condiciones del entorno externo y social, como resultado de lo cual se desarrollan reacciones patológicas, protectoras, adaptativas y compensatorias, que se combinan en un proceso infeccioso. El proceso infeccioso es la esencia de una enfermedad infecciosa y puede manifestarse en todos los niveles de organización del biosistema: submolecular, subcelular, celular, tisular, órgano y organismo.

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Bibliografía

Degtyarev D.N., Degtyareva M.V., Kovtun I.Yu., Shalamova L.V. Principios del diagnóstico de infecciones intrauterinas en recién nacidos y tácticas para el manejo de niños en riesgo. - M.: Perinatología hoy, 1997. - T. 3. - P. 18-24. Volodina N. N., Degtyareva D. N. Diagnóstico y tratamiento de infecciones intrauterinas. - M.: Método. rec. para neonatólogos, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. Infección perinatal.. - M.: 1999. N. N. Volodin Problemas actuales de la neonatología.. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 448 págs. A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya Infecciones perinatales: práctica. prestación. - M.: MIA, 2004. - 448 p.

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1. Infecciones intrauterinas

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Rutas de infección al feto.

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Infección congénita por citomegalovirus

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2. Características patogenéticas de la infección en niños pequeños.

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Conclusión

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Bibliografía

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Infecciones intrauterinas Infecciones prenatales Enfermedades purulentas-sépticas Enfermedades purulentas-sépticas

Estructura de la conferencia Infección fisiológica Infección: – Prenatal – Intranatal – Postnatal Protección inmunológica del niño

Estructura de la conferencia Infección fisiológica Infección: – prenatal – intranatal – postnatal Protección inmunológica del niño

Infección intrauterina Características de las infecciones intrauterinas: – Definición – Tiempo de daño intrauterino y resultados Grupos de alto riesgo – Historia obstétrica adversa – Curso patológico de este embarazo – Enfermedades del sistema genitourinario – Enfermedades infecciosas – Condiciones de inmunodeficiencia

Infecciones prenatales Características de las infecciones prenatales: Definición Momento de la derrota prenatal y resultados Grupos de alto riesgo Historia obstétrica adversa Curso patológico del embarazo real Enfermedades del sistema urogenital Enfermedades infecciosas Condiciones de inmunoescasez

Etiología: El virus El bacteriano El parásito Vías de transferencia: Transplacentaria, hematogénica A través de las aguas parafetales infectadas Al pasar por las vías patrimoniales Signos de infección prenatal: Principales adicionales clínicos y de laboratorio Características cortas de enfermedades separadas Diagnóstico y tratamiento

Enfermedades sépticas purulentas 1. La piel y su patología: Vesiculopustulosis Pénfigo del recién nacido Flemón del recién nacido

Purulento — enfermedades sépticas Piel, patología: — Ve siculopústulas — Puzyrchatka de los recién nacidos — Flemón de los recién nacidos

2. Herida umbilical y su patología: – Fisiología de la herida umbilical – Ombligo lloroso – Hongos del ombligo – Piorrea del ombligo – Onfalitis purulenta – Flemón del ombligo – Trombarteritis de los vasos umbilicales

2. Herida umbilical, patología: Fisiología de la herida umbilical Empapamiento (mojado) del ombligo Hongo del ombligo Piorey del ombligo Onfalitis purulenta Flemón del ombligo Tromboarter y de los vasos umbilicales

3. Tracto gastrointestinal, patología: Colonización Flora dominante y subdominante Disbiocinosis Infección de la glándula mamaria y la leche materna Terapia con antibióticos

3. Vía gastroentérica de la AFO y patología: Colonización Flora dominante y subdominante Disbiosinososis Infección por una glándula mamaria leche de la madre Terapia con antibióticos

4. Órganos de la visión, patología Dacriocistitis congénita Flemón del saco lagrimal Absceso del tejido retrobulbar Etmoiditis

4. La patología ocular Dacriociste congénito Flemón del saco lagrimal Absceso de la fibra retrobulbar Etmoiditis

Proceso fisiológico de colonización 1. El proceso de colonización bacteriana es la etapa inicial y necesaria en la formación de una biocenosis normal. 2. El primer contacto con los microorganismos se produce cuando el feto pasa por el canal del parto. 3. Etapas de colonización: superficie del cuerpo del recién nacido, nariz, boca y faringe, tracto gastrointestinal. 4. Valor nutricional: a) mama - factor bífidus (bifidobacterias hasta 75%), b) artificial (enterococos, anaerobios, más microflora putrefacta, y mucho menos bifidobacterias).

Proceso fisiológico de colonización El proceso de colonización bacteriana de la etapa inicial y necesaria en la formación de una biocenosis normal. El primer contacto con los microorganismos se produce al pasar el feto por el canal del parto. Etapas de colonización: superficie del cuerpo del recién nacido, nariz, boca y garganta, tracto gastrointestinal. 4. El valor de la oferta: (a) lactancia materna - factor bífido (bifidobacterias hasta 75%), b) artificial (enterococos, anaerobios y más microflora putrefacta, y mucho menos bifidobacterias).

Colonización patológica 1. Terapia intensiva con el uso de antibióticos para condiciones patológicas en la maternidad: Asfixia Síndrome de dificultad respiratoria Infecciones intrauterinas Lesiones de nacimiento y hemorragias subaracnoideas

Colonización patológica Terapia intensiva con el uso de antibióticos en el tratamiento de condiciones patológicas en el hospital: Asfixia Síndrome de trastornos respiratorios Infecciones intrauterinas Lesiones de nacimiento y hemorragia subaracnoidea

Características de las infecciones intrauterinas Definición: infección intrauterina significa infección del feto con un agente infeccioso antes del nacimiento o durante el paso del canal del parto (infección intraparto) con el desarrollo de un proceso inflamatorio en tejidos individuales o toxemia. Un requisito previo es que la madre tenga una fuente de infección. El mayor riesgo se observa en la infección primaria de la madre.

Características de las infecciones fetales. Definición de términos. Definición: la infección intrauterina implica una infección del feto por un agente infeccioso antes del nacimiento o durante las vías ancestrales (infecciones intranatales) con el desarrollo del proceso inflamatorio en ciertos tejidos o toxemia. La condición obligatoria es la presencia de la madre infectada. El mayor riesgo se observa en la infección primaria de la madre.

Definición de términos. La infección intrauterina debe entenderse como un hecho establecido o sospechado de penetración intrauterina de virus o microorganismos en el feto, en el que no se detectan signos de una enfermedad infecciosa del feto. Por infección intrauterina, como se indicó anteriormente, debemos entender el hecho establecido de la penetración intrauterina de virus o microorganismos en el feto, en el que se produjeron cambios fisiopatológicos característicos de una enfermedad infecciosa en el cuerpo del feto y del recién nacido, detectados prenatalmente o poco después del nacimiento. .

Definición de términos. Por infección intrauterina se debe entender la instalación o el supuesto hecho de la penetración intrauterina de virus o microorganismos en el feto, en los que no se detectan signos de enfermedades infecciosas del feto. Por enfermedad infecciosa intrauterina, como se mencionó anteriormente, se debe entender el hecho de la penetración intrauterina en el feto de virus y microorganismos que se produjeron en el cuerpo del feto y del recién nacido, cambios fisiopatológicos característicos de la enfermedad infecciosa revelados en el período prenatal o poco después del nacimiento.

Grupo de alto riesgo de infección intrauterina. antecedentes obstétricos desfavorables (aborto espontáneo, muerte fetal, abortos recurrentes, nacimiento de niños con múltiples malformaciones o fallecidos a temprana edad, infertilidad), curso patológico del presente embarazo y parto: (amenaza de aborto, aborto espontáneo, placenta incompleta o prematura desprendimiento, polihidramnios, parto prematuro)

El grupo de alto riesgo de infección fetal. anamnesis obstétrica adversa (abortos espontáneos, mortinatos y no embarazo, nacimiento de niños con múltiples defectos de desarrollo o fallecidos a temprana edad, infertilidad), patológicas durante el presente embarazo y parto: (amenaza de interrupción, no embarazo, desprendimiento incompleto o prematuro de placenta, polihidramnios, secreción prematura de agua)

enfermedades del sistema genitourinario: (erosión cervical, endocervicitis, colpitis, vulvovaginitis, quiste ovárico, adherencias intrauterinas, salpingitis, salpingoforitis, infección del tracto urinario), enfermedades infecciosas que se manifestaron durante el embarazo como erupción cutánea, ictericia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, fenómenos catarrales, hipertermia prolongada (incluido ARVI), afecciones de inmunodeficiencia (incluido SIDA), transfusiones de sangre repetidas, afecciones posteriores al trasplante, uso de terapia inmunosupresora.

enfermedades del sistema genitourinario: (erosión cervical, endocervicitis, vulvovaginitis, colpitis, quiste del ovario, adherencias intrauterinas, salpingitis, salpingooforitis, infección del tracto urinario), enfermedades infecciosas, como se demuestra durante el embarazo, erupción cutánea, ictericia, hepatoesplenomegalia, fenómenos catarrales. , linfadenopatía, hipertermia prolongada (incluido ARVI), estados de inmunodeficiencia (incluido SIDA), transfusión repetida, condición después del trasplante, uso de terapia inmunosupresora

Etiología de las infecciones fetales. 1. Infecciones virales intraurerinas: rubéola, citomegalovirus, infección por herpes, varicela, parotiditis, ARVI, infección por enterovirus Coxsackie y ECHO, hepatitis viral. 2. Bacterianas: listeriosis, tuberculosis, sífilis, infección bacteriana intraurerina (síndrome del amnios infectado). 3. Parasitarias y otras: toxoplasmosis, micoplasmosis, clamidia.

Patogenia de las infecciones intrauterinas Vías de transmisión de la madre: 1. Transplacentaria - hematógena (de esta manera se transmiten virus y toxoplasma), 2. A través del líquido amniótico infectado (bacterias). 3. Al pasar por el canal del parto (cualquiera).

La patogénesis de las infecciones intrauterinas Formas de transmisión de la infección de la madre: 1. A través de la placenta - hematógena (por lo tanto, se transmiten virus y toxoplasma), 2. A través del líquido amniótico infectado (bacterias). 3. Al pasar por el canal del parto (si lo hubiera).

Signos de infección intrauterina Se debe sospechar infección intrauterina si el recién nacido presenta los siguientes signos clínicos, de laboratorio o instrumentales: 1. La aparición en la piel en los primeros 2 días de elementos de pioderma, erupciones herpéticas o roséolosas. 2. La presencia al nacer de un hígado denso y agrandado. 3. Ictericia desde los primeros días de vida en ausencia de enfermedad hemolítica. 4. Desnutrición intrauterina.

Signos de infección fetal Se debe sospechar infección intrauterina en presencia del recién nacido los siguientes: signos clínicos, de laboratorio o instrumentales: 1. La aparición de la piel en los primeros 2 días de elementos piodermia, herpes o erupción roséolo. 2. Disponible al nacer, hígado denso y agrandado. 3. Ictericia desde los primeros días de vida en ausencia de enfermedad hemolítica. 4. Desnutrición intrauterina.

Síndrome TORCH T - toxoplasma O - otro R - rubéola C - citomegalia H - herpes

Síndrome TORCH T - Toxoplasma O - otro (otro) R - rubéola C - citomegalovirus H - herpes

Signos adicionales: malformaciones o estigmas de disembriogénesis, hidropesía fetal no inmune, micro o hidrocefalia, fiebre en el primer día de vida, trastornos neurológicos (incluidas convulsiones) registrados por primera vez unos días después del nacimiento, neumonía intersticial, miocarditis o carditis, queratoconjuntivitis. , cataratas o glaucoma, cambios en la sangre periférica (trombocitopenia, anemia, aumento de la VSG, leucopenia, linfocitosis, monocitosis, eritroblastosis) detectados en los primeros días de vida, cambios característicos en la neurosonografía (quistes, calcificaciones cerebrales dispersas y periventriculares).

Características adicionales: malformación o disembriogénesis, hidropesía fetal no inmune, micro o hidrocefalia, fiebre en el primer día de vida, trastornos neurológicos (incluidas convulsiones), registrados por primera vez unos días después del nacimiento, neumonía intersticial, miocarditis o carditis. queratocon en j un gtivitis, cataratas o glaucoma, cambios en la sangre periférica (trombocitopenia, anemia, aumento de la velocidad de sedimentación globular, leucopenia, linfocitos, monocitosis, eritroblastosa), identificados en los primeros días de vida, los cambios característicos en eritroblastosis (quistes, calcificación dispersa e intracerebral del cerebro).

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL DIAGNÓSTICO. 1. Un conjunto de parámetros anamnésicos, clínicos y de laboratorio de rutina (no muy específicos, se puede decir “... sí, esto es algún tipo de infección intrauterina”). 2. Método de inmunoensayo enzimático (el más utilizado, pero no siempre da un resultado fiable). 3. Método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Fue desarrollado por primera vez en 1983 por la ganadora del Premio Nobel Carrie Mulis. La esencia es la detección directa de la cadena de un determinado virus o bacteria en cualquier tejido. ELISA y un método de reacción en cadena de la polimerasa llamado inmuno-PCR (100.000 veces más sensible).

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL DIAGNÓSTICO. 1. Recopilación de anamnesis, indicadores clínicos y de laboratorio de rutina (poco específicos, se puede decir “... Sí, esto es algún tipo de infección intrauterina”). 2. Método de estudio inmunoenzimático, el más utilizado, pero no siempre da resultados fiables). 3. El método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Fue desarrollado por primera vez en 1983 por el premio Nobel Kary Mullis. La esencia radica en la detección directa de ts e p I gen a de este virus o bacteria en cualquier tejido. EIA y método de reacción en cadena de la polimerasa, llamado inmuno-PCR (100.000 veces más sensible).

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO. 1. Cuando el proceso cede en el momento del nacimiento, inmunocorrección: a) inmunoglobulinas, b) leukenferrón, c) timolina, timosina, T-activina. 2. En forma generalizada: - combinación de fármacos antivirales por vía intravenosa durante 7-10 días (muy tóxicos) e inmunocorrección: a) aciclovir, virolex, virazol, etc. b) estimulantes de la inmunogénesis e inmunización pasiva. 3. Las infecciones causadas por clamidia, bacterias y protozoos se tratan con antibióticos y quimioterapia adecuados en combinación con inmunocorrección.

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO. 1. Cuando el proceso disminuye hasta el nacimiento de la inmunocorrección: e inmunoglobulinas), b) leukenferron, in) timolin, timosin, T-activin. 2. En forma generalizada: - combinación de fármacos antivirales por vía intravenosa 7 -10 días (muy tóxicos) e inmunocorrección: a) aciclovir, virolex, virazol, etc. b) estimulantes de la inmunogénesis e inmunización pasiva. 3. Las infecciones causadas por clamidia, bacterias y protozoos se tratan con los antibióticos y quimioterapia adecuados en combinación con inmunocorrección.

La EVENTRACIÓN es un defecto de desarrollo agudo de la cavidad abdominal y los músculos, la capa aponeurótica de la pared abdominal, como resultado de lo cual se crean las condiciones para que los intestinos salgan de la cavidad abdominal.

Eventración que desarrolla un defecto en la capa abdominal y músculo-aponeurosis de la pared abdominal, lo que da como resultado la educación de qué condiciones se crean para la despresurización de la cavidad abdominal y la salida del interior de sus límites.

PHOCOMELIA PHOCOMELIA (griego phoke - foca, melos - parte del cuerpo, extremidades). Enfermedades hereditarias, aparición de disontogenia. Característica: subdesarrollo o ausencia de antebrazos. Las manos del paciente se parecen a las aletas de un león marino. Los brazos y las piernas parecen estar unidos directamente al cuerpo. Demencia profunda. El mismo tipo de manifestaciones se observaron cuando lo tomaron mujeres embarazadas.

Enfermedades hereditarias, aparición de disontogenia. Característica de subdesarrollo o ausencia del antebrazo. Las manos del paciente recuerdan a las aletas de un león marino. Manos y pies como si estuvieran unidos directamente al cuerpo. Demencia profunda. El mismo tipo de manifestaciones se han observado al recibir a mujeres embarazadas.

Focomelia (del griego phoke - foca, melos - parte del cuerpo, extremidad).

Encefalocele Una hernia cerebral traumática, que contiene la cáscara y la sustancia del cerebro, pero no incluye los ventrículos.

ENFERMEDADES PURÍFICO-SÉPTICAS. Los factores predisponentes son, en primer lugar, la inmadurez de los mecanismos de defensa inmune en los recién nacidos: Primer factor: la actividad fagocítica está significativamente reducida, la fagocitosis es incompleta, en los niños la inmunidad pasiva se asocia principalmente con Ig. G, que la madre transmite al niño a través de la barrera placentaria (es impenetrable para otras inmunoglobulinas), la respuesta activa se agota rápidamente.

ENFERMEDADES PURULENTO-SÉPTICAS. Los factores predisponentes son, en primer lugar, la inmadurez de los mecanismos de protección inmune en los recién nacidos: el primer factor: la actividad de los fagocitos se reduce significativamente, la fagocitosis es incompleta, la inmunidad pasiva en los niños se asocia principalmente con Ig. G, que la madre transfiere al niño a través de la barrera placentaria (para otras inmunoglobulinas es intransitable), la respuesta activa se agota rápidamente.

Segundo factor: todos los órganos internos de excreción participan en la eliminación de bacterias y toxinas del cuerpo (surgen fácilmente focos purulentos). Tercer factor: las barreras protectoras de la piel y las mucosas son imperfectas: el espesor de la epidermis se reduce en casi un 30% en los adultos; la membrana basal entre la epidermis y la dermis está poco desarrollada, por lo que la epidermis se separa fácilmente de la dermis (las ampollas aparecen rápidamente durante la infección); funciones protectoras poco desarrolladas durante esguinces, lesiones, compresiones; Se libera una cantidad importante de toxinas y productos metabólicos.

El segundo factor: en la eliminación de bacterias y toxinas del cuerpo participan todos los órganos internos de excreción (fácilmente se producen focos purulentos). El tercer factor: las barreras protectoras de la piel y las mucosas son imperfectas: espesor reducido de la epidermis en casi un 30% en los adultos; membrana basal poco desarrollada entre la epidermis y la dermis, por lo que la epidermis se separa fácilmente de la dermis (rápidamente aparecen burbujas en las infecciones); funciones protectoras poco desarrolladas en tensión, lesión, compresión; Asignó una cantidad significativa de toxinas y productos metabólicos.

ENFERMEDADES PURULENTO-SÉPTICAS LOCALES 1. Enfermedades de la piel: VESICULOPUSTULOSIS. PEMBIGUS DEL RECIÉN NACIDO. FLEMÓN DE RECIÉN NACIDO. PSEUDOFURUNCULOSIS. MASTITIS PURULAR DEL RECIÉN NACIDO. La onfalitis es una inflamación bacteriana de la parte inferior de la herida umbilical, el anillo umbilical, el tejido adiposo subcutáneo alrededor del anillo umbilical y los vasos umbilicales.

ENFERMEDADES PURULENTO-SEPTICAS LOCALES 1. Enfermedades de la piel: VESICULOPUSTULAS PÉNFIGO DEL RECIÉN NACIDO. FLEGMON DE LOS RECIEN NACIDOS. PSEUDOFURUNCULOS. MASTITIS PURULENTA DEL RECIÉN NACIDO.

La onfalitis es una inflamación bacteriana en la parte inferior de la herida umbilical, el anillo umbilical, el tejido adiposo subcutáneo alrededor del anillo del ombligo y los vasos del cordón umbilical. Omphalitus bacteriano: inflamación de la parte inferior de la herida umbilical, el anillo umbilical, tejido adiposo subcutáneo alrededor de los anillos del ombligo, vasos umbilicales)

ENFERMEDADES DE LA HERIDA UMBILICAL. Ombligo lloroso Ombligo más húmedo Piorrea del ombligo. Onfalitis purulenta. Omphalitus inflamación bacteriana de la parte inferior de la herida umbilical, el anillo umbilical, el tejido adiposo subcutáneo alrededor de los anillos del ombligo, los vasos umbilicales. Flemón del ombligo. Flemón del ombligo del recién nacido Flebitis de los vasos umbilicales Flebit de los vasos umbilicales

SEPSIS Causas principales: antecedentes premórbidos desfavorables (infección intrauterina), infección posnatal con microorganismos particularmente virulentos o un gran número de ellos; inmadurez morfofuncional; precocidad; Presencia a largo plazo de focos locales de infección. Fallo del sistema inmunológico. Terapia antibacteriana irracional en el período neonatal temprano.

S epsis, septicemia, septicemia Las razones básicas: antecedentes premórbidos adversos (infección intrauterina), infección posnatal, microorganismos particularmente virulentos o su gran cantidad; inmadurez morfofuncional; precocidad; la presencia prolongada de focos locales de infección el fallo del sistema inmunológico la terapia antibiótica irracional el período neonatal temprano

CLASIFICACIÓN DE LA SEPSIS 1. Según la puerta de entrada: - cutánea, - pulmonar, - umbilical, - otogénica, - intestinal, - renal, - criptogénica (con puerta de entrada desconocida) 2. Según etiología: - estafilocócica, - estreptocócica, - neumococo, - causado por flora oportunista, - meningococo, etc. 3. Según el cuadro clínico: - septicopiemia (presencia de focos purulentos), - septicemia (toxemia), 4. Según el curso: - aguda, - lenta ( subaguda, prolongada).

Dependiendo de la entrada de la puerta: - piel - pulmonar, - ombligo, - otógena, gastrointestinal, - riñón, - criptogénica (con puerta de entrada no identificada) Según la etiología: - estafilococos, - estreptococos, neumococos - causados por flora condicionalmente patógena, - meningococo, etc. Según el cuadro clínico: - septicopiemia (presencia de focos purulentos), - septicemia (toxemia), 4. Corriente abajo: - aguda, - lenta (subaguda, prolongada).

Criterios para un proceso generalizado. Signos y síntomas de infección bacteriana: 1. Clínicos: síndrome de dificultad respiratoria de etiología desconocida, intolerancia alimentaria de etiología desconocida (regurgitaciones frecuentes, vómitos, anorexia, aplanamiento de la curva de peso, desnutrición), inestabilidad de temperatura, somnolencia, irritabilidad, cambios en la piel. color (palidez, subicterus, color gris), distensión abdominal, trastornos dispépticos, hepatoesplenomegalia, depresión de las funciones del sistema nervioso central.

Criterios de proceso generalizado. Signos y síntomas de infección bacteriana: Clínicos: síndrome de dificultad respiratoria de etiología desconocida, intolerancia a la alimentación de etiología desconocida (regurgitaciones frecuentes, vómitos, anorexia, aplanamiento del peso de la curva, desnutrición), inestabilidad de temperatura, somnolencia, irritabilidad, cambios en el color de la piel (palidez, color amarillento, color gris), hinchazón, diarrea, agrandamiento del hígado y del bazo (hepatoesplenomegalia), opresión del sistema nervioso central

Signos de laboratorio de sepsis. 1. Sangre periférica: - leucocitosis o leucopenia, - neutrofilia, desviación hacia la izquierda, - anemia temprana, - trombocitopenia, - VSG acelerada. 2. Síndrome hemorrágico (deficiencia de vitamina K, síndrome de coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia): - aumento del sangrado en el lugar de la inyección, - petequias, - hematuria, etc.

Los signos de laboratorio de la sepsis. 1. Sangre periférica: - leucocitosis o l eucopenia, - neutrofilia, desviación hacia la izquierda, - anemia precoz, trombocitopenia, - VSG acelerada. 2. Síndrome hemorrágico (deficiencia de vitamina K, síndrome de coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia): - aumento del sangrado en el lugar de la inyección, - petequias, - hematuria, etc.

3. Análisis de sangre bioquímico: - hipoproteinemia, - hipoalbuminemia, - disproteinemia, - aumento de ALT, AST en la hepatitis, - aumento de proteína C reactiva. 4. Resultados positivos de los estudios de hemocultivos en el momento álgido de la fiebre en diferentes focos.

3. Análisis de sangre bioquímico: - hipoproteinemia, - hipoalbuminemia, - disproteinemia, - aumento de ALT, AST en caso de hepatitis, - aumento de proteína C reactiva. 4. Resultados positivos de un estudio de cultivos con fiebre alta en diferentes lugares.

5. La presencia de varios focos de inflamación. 6. Síndrome de edema: edema principalmente en la zona de la pared abdominal anterior, pubis y extremidades inferiores. 7. Cambios en los órganos parenquimatosos: - hepatomegalia - con mayor frecuencia (daño hepático tóxico o hepatitis con hiperbilirrubinemia directa), - esplenomegalia - con menor frecuencia. 8. La reacción de temperatura no es típica.

5. La presencia de varios focos de inflamación. 6. Síndrome de edema: hinchazón principalmente en la zona de la pared frontal abdominal, la vulva y las extremidades inferiores. 7. Cambio de órganos parenquimatosos: - agrandamiento del hígado (hepatomegalia) - más a menudo (daño hepático tóxico o hepatitis con hiperbilirrubinemia directa), - agrandamiento del bazo (esplenomegalia) - menos. 8. La reacción de temperatura no es típica.

SEPSIS UMBILICAL Puerta de entrada: herida umbilical. Infección de las arterias umbilicales (2) – sangre venosa. Una vez que se separa el cordón umbilical, se forman coágulos de sangre. La vena umbilical es sangre arterial. Infección: con mayor frecuencia durante la manipulación (transfusión de sangre de reemplazo para HDN), se desarrolla tromboarteritis de los vasos umbilicales, un proceso local y luego una generalización.

SEPSIS UMBILICAL Puertas de entrada: herida umbilical. Infección de las arterias umbilicales (2) - sangre venosa. Después de la separación del cordón umbilical se forman coágulos de sangre. Vena umbilical: sangre arterial. La infección ocurre con mayor frecuencia durante la manipulación (exanguinotransfusión de sangre en caso de enfermedad hemolítica). Se desarrolla tromboarteritis de los vasos umbilicales, un proceso local y luego una generalización.

Cuadro clínico 1. Síntomas de toxicosis infecciosa. 2. Síntomas locales: - daño en el ombligo y los vasos sanguíneos, - síntoma de ombligo abierto "secundario", - distensión abdominal (red venosa, superficie brillante de la pared abdominal anterior), - síntoma de Krasnobaev (tensión del recto abdominal músculo del lado del vaso afectado), - palpación de los vasos umbilicales, aparición de pus en la herida umbilical (síntoma del tubo).

Cuadro clínico 1. Síntomas de toxicosis infecciosa. 2. Síntomas locales: daño al ombligo y a los vasos sanguíneos, - un síntoma de ombligo "secundario" (nuevamente revelado), - hinchazón del abdomen (red venosa, superficie brillante de la pared abdominal), - un síntoma de prof. . Krasnobaev (tensión directa de los músculos abdominales en el lado afectado del vaso), - palpación de los vasos umbilicales, aparición de pus en una pequeña herida umbilical (un síntoma de un tubo).

El diagnóstico se establece sobre la base de los síntomas locales, los criterios previamente enumerados del proceso séptico y el desempeño del laboratorio.

Principios del tratamiento de la sepsis 1. Lactancia materna si la leche materna es estéril. En el resto de casos, alimentación con fórmulas adaptadas, preferiblemente de leche fermentada. a) número de tomas de 8 a 10 veces al día (50 ml cada una), cada 2-2. 5:00. Carga de agua: hasta 150-200 ml en fracciones entre remojos con agua hervida. b) después del alivio del síndrome dispéptico, una rápida transición a un ritmo fisiológico de nutrición.

Tratamiento principal Madre lactante, si la leche materna es estéril. En todos los demás casos, lactancia materna adaptada, mejor leche cultivada, mezclas. (a) el número de tomas de 8 a 10 veces al día (50 ml), cada 2 a 2 veces. 5 horas. Carga de agua: hasta 150-200 ml de agua fraccionada entre agua hirviendo. b) después del alivio del síndrome dispéptico, transición rápida al ritmo fisiológico del poder.

Lucha contra las infecciones: Antibióticos protegidos de la acción de los patógenos beta-lactamasas: Terapia inicial: cefalosporinas en combinación con aminoglucósidos hasta obtener la sensibilidad, luego monoterapia teniendo en cuenta la sensibilidad.

Control de infecciones: antibióticos protegidos de la acción de patógenos betalactámicos: tratamiento inicial: cefalosporinas en combinación con aminoglucósidos para la sensibilidad. Monoterapia adicional en vista de la sensibilidad.

Dosis: aumentada 2 veces en comparación con el valor nominal, Vía de administración en niños pequeños: intravenosa, La frecuencia de administración es máxima, teniendo en cuenta la farmacodinamia del fármaco, Condición: durante la vida media del fármaco, su concentración en La sangre y otros fluidos biológicos deben seguir siendo bactericidas.

Las dosis aumentaron 2 veces en comparación con el valor nominal, Modo de administración en niños de edad temprana intravenosa La frecuencia de introducción del máximo, teniendo en cuenta la farmacodinamia del producto, Condición: en la vida media del producto, su concentración en la sangre y otros fluidos corporales debe ser bactericida

Terapia patogenética 1. Terapia de infusión con fines de desintoxicación (dolor en caso de shock infeccioso-tóxico), corrección de trastornos metabólicos (combatir la acidosis del tejido metabólico, alteraciones electrolíticas), mejora de los parámetros hemodinámicos (eliminación de los síntomas de la circulación centralizada), alivio de la diseminación. síndrome de coagulación intravascular:

terapia patogénica 1. Terapia de infusión con fines de desintoxicación (lucha contra el shock infeccioso-tóxico), corrección de trastornos metabólicos (lucha contra la acidosis del tejido metabólico, trastornos electrolíticos), mejora de los indicadores gemodinámicos (eliminación de los síntomas de centralización del sistema circulatorio ), síndrome DIC leve:

2. Inmunización pasiva: - plasma hiperinmune por vía intravenosa cada 3-4 días. - toxoides, - sueros antitóxicos. — inmunoglobulinas por vía intravenosa, goteo. Es imposible inmunizar con vacunas en esta condición, ya que el niño no puede sintetizar anticuerpos en esta situación. 3. Saneamiento de focos de infección.

2. Inmunización pasiva: - plasma hiperinmune por goteo intravenoso cada 3-4 días. — toxoides, — sueros antitóxicos s. — inmunoglobulinas por vía intravenosa Es imposible inmunizar con vacunas en este estado, ya que el niño puede no sintetizar anticuerpos en esta situación. 3. Remediación de sitios de infección

Prevención de enfermedades purulentas-sépticas 1. Prenatal, es mejor antes de predecir el nacimiento de un niño: desinfección de los focos de infección. 2. Seguimiento constante de la gestante con corrección de trastornos identificados (toxicosis, enfermedades virales y bacterianas, etc.). 3. Prevención de infecciones en la maternidad. 4. Denegación de prescripción incontrolada de antibióticos. 5. Cuidado esmerado del niño en el período neonatal.

Profilaxis de enfermedades purulentas-sépticas 1. Prenatal, mejor que antes de predecir el nacimiento de un niño: reajuste de los focos de infección. 2. Seguimiento constante de la mujer embarazada con la corrección de alteraciones detectadas (toxicosis, enfermedades virales y bacterianas, etc.). 3. La prevención de infecciones en el hospital. 4. Negativa sin control a la prescripción de antibióticos. 5. Cuidar minuciosamente al niño en el período neonatal.

infección intrauterina indica solo el hecho de una infección infecciosa del feto durante el desarrollo intrauterino o durante el parto.

Proceso infeccioso (infección) - proceso dinámico que se desarrolla en un macroorganismo como resultado de la introducción en él

microorganismo

Entonces el término "infección" no es equivalente al término “infección”. ¡Estos términos no son sinónimos! Término "infección" conlleva principalmente una carga epidemiológica, mientras que el término "infección" tiene una interpretación más amplia: clínica y epidemiológica.

Infecciones intrauterinas - Enfermedades infecciosas en las que el feto se infecta durante el período prenatal o intranatal.

Infección congénita -

una enfermedad infecciosa en la que se produce la infección y la manifestación clínica de la enfermedad

en el útero.

Por eso conviene clasificar las enfermedades infecciosas e inflamatorias congénitas como aquellas que se manifiestan en los tres primeros días de vida.

El término “síndrome TORCH” denotan enfermedades infecciosas congénitas, cuya etiología permanece

sin descifrar.

El “síndrome TORCH” es un término acuñado de las primeras letras de los nombres de las infecciones intrauterinas más comunes:

T (Toxoplasmosis), Q (otras enfermedades), R (Rubéola),

C (Citomegalovirus),

N (virus Negrez simple)

Rutas de transmisión de la infección de la madre al feto:

1. Transplacentral - hematógeno. 2.Ascendente.

3. Descendente.

4. Contacto – a través de líquido amniótico contaminado.

El resultado de la infección fetal depende de:

Tipo de patógeno; -su virulencia; -cantidad de infección;

Condiciones del sistema inmunológico del feto y de la mujer embarazada;

Rutas de penetración; - edad gestacional del feto.

dependiendo del momento

infección

1. Infertilidad tubárica (blastopatías infecciosas letales)

2. Muerte fetal: abortos espontáneos tempranos y tardíos, muerte fetal (embriofetopatías infecciosas letales)

3. Abortos espontáneos recurrentes (fetopatías infecciosas)

4. Las manifestaciones de la IIU en nacidos vivos se pueden observar de diversas formas.

Manifestaciones de IIU en

nacimientos en vivo:

a) en el momento del nacimiento, el proceso inflamatorio se completa (forma residual), el niño está "prácticamente sano", sin embargo, los cambios morfológicos en órganos y sistemas indican una infección previa (alto nivel de estigmatización): embriopatía. Infección a las 8-12 semanas;

b) el proceso inflamatorio pasó en el período fetal temprano, pero dejó complicaciones escleróticas (cirrosis hepática o atresia biliar, fibroelastosis cardíaca, formas no hereditarias de poliquistosis renal, hidrocefalia, inmunodeficiencia secundaria congénita, etc.). Esto último también se refleja en el estado posnatal del niño (fetopatía infecciosa temprana). Infección de 4 a 6 meses de desarrollo intrauterino (16-26 semanas);

c) formas generalizadas y locales de infecciones intrauterinas - sepsis, neumonía, meningoencefalitis, carditis, pielonefritis, etc. - fetopatías infecciosas tardías. A partir de las 27 semanas;

d) portador bacteriológico y virológico sin manifestaciones clínicas y morfológicas de la enfermedad - infección intrauterina sin manifestación clínica. Sin embargo, los patógenos pueden fijarse en los tejidos del cuerpo durante décadas, provocando diversas reacciones: el proceso infeccioso también puede provocar signos polimórficos de inmadurez, desnutrición, trastornos neurovegetativos y mentales.

e) tránsito de anticuerpos maternos en el recién nacido;

f) tolerancia inmunológica: un organismo infectado con un agente patógeno en el útero pierde la capacidad de producir anticuerpos activamente cuando se vuelve a infectar con el mismo patógeno. La incapacidad para eliminar un microorganismo es consecuencia de la tolerancia inmunológica tras el contacto de los antígenos del patógeno con células inmaduras del sistema inmunológico durante su embriogénesis.

g) infección intranatal – período de incubación.

Diapositiva 3

La gama de patógenos que pueden provocar una infección intrauterina del feto es muy amplia. Se ha identificado un grupo de infecciones que son comunes en la población, tienen manifestaciones clínicas similares y provocan defectos estructurales persistentes en diversos sistemas y órganos del feto. Este grupo estaba unido y designado por la abreviatura "TORCH", donde T - toxoplasmosis (toxoplasmosis), O - otras (otras infecciones, incluidas las absolutas - sífilis, clamidia, enterovirus, hepatitis A, B, gonorrea, listeriosis; probable - sarampión, paperas e hipotéticas: influenza A, infección por el virus del papiloma humano), R - rubéola (rubéola), C - citomegalia (CMV), H - herpes (infección viral por herpes).

Diapositiva 4

rutas de infección intrauterina

Ascendente Hematógeno Descendente Contacto intraparto transmural).

Diapositiva 5

En el 89% de los casos, la infección se produce a través de la propagación ascendente de una infección urogenital externa (bacteriana y viral), que puede ocurrir con cualquier tipo de agente iniciador. Se muestra la dependencia de este proceso del estado de inmunidad local y de las propiedades anatómicas y fisiológicas del cuello uterino. Los factores predisponentes para el desarrollo de infección intrauterina por vía ascendente en presencia de infección urogenital externa son: - edad gestacional (etapa grávida), - cambios en las propiedades de barrera de las membranas fetales, violación de las propiedades anatómicas y fisiológicas del cuello uterino. , rotura parcial de membranas, largo intervalo anhidro, métodos de diagnóstico instrumentales. La vía de infección hematógena es característica principalmente de las enfermedades virales y también se observa a menudo en casos de transporte latente de Toxoplasma. La ruta descendente es posible en mujeres con focos de inflamación crónica en los ovarios y las trompas de Falopio. La infección por contacto del feto a menudo se desarrolla durante el parto por contacto directo con los tejidos infectados del canal del parto o transdecidualmente, con patología infecciosa del útero existente.

Diapositiva 6

En el período prenatal, la infección puede transmitirse por vía transplacentaria: 1) como resultado de la penetración del patógeno de la sangre materna a la sangre del feto en ausencia de focos inflamatorios en la placenta; 2) cuando el patógeno ingresa a la parte materna de la placenta y forma en ella un foco inflamatorio, seguido de la penetración del agente infeccioso en la sangre del feto; 3) con daño al corion y desarrollo de un proceso inflamatorio en la parte fetal de la placenta, membranas e infección del líquido amniótico (Fig. 1). La segunda vía de infección del feto es una infección ascendente desde la vagina y el cuello uterino a través de un saco amniótico dañado o intacto. Arroz. 1. Formas de propagación de la infección intrauterina (diagrama)

Diapositiva 7

Características de la infección fetal según las etapas de desarrollo.

Diapositiva 8

Se distinguen las etapas del desarrollo del embarazo: -embrionaria, -fetal y -antenatal. En la etapa embrionaria del embarazo (primer trimestre), la aparición de cualquier proceso infeccioso en el cuerpo de la madre representa una grave amenaza. Debido a la formación incompleta de la barrera uteroplacentaria, esta amenaza puede realizarse a través de una infección ascendente o hematógena de la vejiga fetal, que conduce a complicaciones inflamatorias graves y abortos espontáneos prematuros, o subyace a una patología adicional del embarazo causada por diversas embriopatías y malformaciones fetales. En el primer caso, el factor etiológico suele ser una infección bacteriana diversa y, en el segundo, agentes virales. La existencia en las primeras etapas del embarazo en la placenta en desarrollo de una capa pronunciada de citotrofoblasto impide la penetración de ciertos patógenos, en particular espiroquetas, en el feto.

Diapositiva 9

En el segundo trimestre (fetal) del embarazo, las principales manifestaciones de infección intrauterina incluyen, por parte de la placenta, signos de patología inflamatoria en las conchas y tejidos placentarios; por parte del feto, signos de bronconeumonía por aspiración o de un proceso infeccioso generalizado, diversos tipos de fetopatías, así como retraso del crecimiento intrauterino. La patología observada puede provocar un aborto espontáneo tardío o provocar el desarrollo de insuficiencia ístmico-cervical o placentaria. En el tercer trimestre del embarazo, sigue existiendo un alto riesgo de propagación transplacentaria de muchos agentes bacterianos y especialmente virales, que se debe a cambios involutivos y al aumento de la permeabilidad de la barrera fetoplacentaria. El peligro observado aumenta muchas veces si la patología infecciosa de la placenta comienza en las primeras etapas del embarazo. Por lo tanto, la detección oportuna y el tratamiento específico de la patología infecciosa del tracto genital pueden servir como una de las formas de reducir la incidencia de resultados perinatales adversos como resultado de una infección intrauterina.

Diapositiva 10

factores de riesgo para el desarrollo de infección intrauterina

●Exacerbación de una infección crónica presente en una mujer embarazada (enfermedades crónicas del sistema respiratorio, digestión, caries, amigdalitis). ●Infecciones urogenitales (pielonefritis, bacteriuria, colpitis, endocervicitis, ITS). Disbiosis intestinal y vaginosis bacteriana. ●Complicaciones del embarazo: anemia, gestosis, insuficiencia ístmico-cervical, exacerbación de enfermedades crónicas e infecciones virales respiratorias agudas sufridas en la segunda mitad del embarazo. ●ARVI durante el parto, rotura prenatal del líquido amniótico, patología del parto, uso de ayudas obstétricas.

Diapositiva 11

patogenia de la infección intrauterina

En la patogénesis de la infección intrauterina, se distinguen las etapas de desarrollo "materna", "sucesiva" y "fetal". La estadificación está determinada no solo por las etapas de propagación del proceso patológico desde el sistema urogenital de la madre a los tejidos fetales, sino también por el orden de inclusión de los sistemas protectores y adaptativos en el proceso. La etapa “materna” refleja la etapa inicial de agresión infecciosa, formalmente limitada a las partes externas del sistema genitourinario de una mujer embarazada. Un rasgo característico de la etapa "materna" es el curso a menudo latente de las infecciones urogenitales, que en cierta medida depende de la eficacia de las reacciones inmunocelulares locales en el sistema reproductivo de las mujeres embarazadas, principalmente en el cuello uterino.

Diapositiva 12

La etapa "secundaria" sirve como una continuación del proceso inflamatorio progresivo en el sistema genitourinario de una mujer embarazada o ocurre en enfermedades infecciosas comunes acompañadas de viremia o bacteriemia. La placenta tiene una alta resistencia antibacteriana debido a la acumulación de lisozima, transferrina, β-lisina, opsoninas, peroxidasa, IgG en el líquido amniótico y las membranas fetales y a la presencia de factores protectores celulares como leucocitos y macrófagos. En caso de infección ascendente, es importante el estado de las propiedades de filtración de las membranas fetales, así como aquellas sustancias leucotrópicas que, a medida que las bacterias se multiplican, se acumulan en el líquido amniótico y actúan como mediadores primarios de la reacción inflamatoria. El epitelio del amnios es capaz de adsorber bacterias en su superficie, incluida la clamidia.

Diapositiva 13

En los tejidos de la membrana amniótica hay células móviles de Kashchenko-Hoffbauer que tienen la función de macrófagos. Estas células aparecen por primera vez al final de la cuarta semana de gestación y entre las semanas 9 y 10 adquieren una actividad macrófaga pronunciada. La actividad antimicrobiana del líquido amniótico contra muchos tipos de microorganismos oportunistas es débil y puede retardar su crecimiento durante varias horas (de 3 a 12 horas), pero no suprimir. Las membranas fetales, especialmente cuando se estiran al máximo al final del embarazo, son permeables a muchos microorganismos oportunistas, por lo que la infección del feto puede ocurrir incluso con todo el saco amniótico.