آسیب شناسی عملکردی احشایی (تشکیل اتیوپاتوژنتیک). رویکرد غیر اختصاصی در روان تنی نظریه آسیب شناسی قشر احشایی در روان تنی

نظریه کورتیکو احشایی در مورد شکل گیری بیماری های داخلیکنستانتین میخایلوویچ بیکووا، ایوان ترنتیویچ کورتسین، که به عنوان توسعه نظریه قبلی ایوان پتروویچ پاولوف و مدل های مدرن تر عمل کرد:
1) حک کنراد لورنز،
2) درماندگی آموخته ام. سلیگمن.

مدل فیزیولوژیکی تعارض درون روانیتوسط ایوان پتروویچ پاولوف و شاگردانش در دهه 20-30 قرن بیستم ایجاد شد. آنها با انجام آزمایشات روی حیوانات متوجه شدند که علت اختلالات جسمی "برخورد" فرآیندهای رفلکس است. به عبارت دیگر، فعال سازی با استفاده از یک محرک شرطی، دو رفلکس غیرشرطی متناقض، به عنوان مثال، مانند غذا و تدافعی.

بر اساس این نظریه، اساس اختلالات روان تنی "برخورد" رفلکس های شرطی است که حاوی تضادهای منطقی غیر قابل حل است.

یکی دیگر از مکانیسم های فیزیولوژیکی شکست های روانی- تشکیل رفلکس های شرطی "آسیب شناختی". مثلابرونکواسپاسم در بیمار مبتلا به آسم برونش، که تنها با دیدن تصویری از یک شی که باعث آلرژی می شود، رخ می دهد و نه هنگام استنشاق یک آلرژن.

اجرای عملی نظریه کورتیکو احشاییدرمان رفلکس شرطی تبدیل شد، یعنی اصلاح رفلکس های شرطی پاتولوژیک با ترکیب آنها با رفلکس های بدون شرط. به گفته ایزماعیل فدوروویچ اسلوچفسکی، در دهه 30، یکی از اولین زمینه هایی که در آن درمان رفلکس شرطی مورد استفاده قرار گرفت، درمان اعتیاد به الکل از طریق تشکیل یک واکنش استفراغ رفلکس شرطی بود.

نظریه کورتیکو احشایی منشأ بیماری های داخلی (روان تنی) را به شرح زیر توضیح می دهد: قشر مغز با استفاده از مکانیسم های رفلکس های شرطی شده، به طور مستقیم بر وضعیت اندام های داخلی تأثیر می گذارد که باعث عدم تعادل تحریک و مهار در سطح می شود. قشر مغز یک روش غیر اختصاصی برای درمان بیماری های داخلی با استفاده از خواب مصنوعی طولانی مدت پیشنهاد شد.

از موقعیت اصلاح روانی بدن محور، آگاهی از احساسات بدنی مرتبط با یک اندام داخلی خاص و بسط آنها به عادی سازی عملکرد این اندام کمک می کند. این اثر بر اساس هماهنگی فعالیت ناحیه تنی و حسی احشایی قشر و نواحی پیشانی آن است.

در انسان، رفلکس های شرطی می توانند هم در سطح خودآگاه و هم در سطح ناخودآگاه شکل بگیرند.مهم‌ترین پیامد عملی این مدل نظری این است که در سطح زیرقشری، ناخودآگاه، یک عمل بازتابی می‌تواند مستقل از سطح قشری، خودآگاه و بسیار سریع‌تر انجام شود، زیرا «نمونه‌های» کمتری در آن دخیل هستند.

در یک سیستم مدیریت چند سطحی و سلسله مراتبی، "بالاها"بی اثر هستند، و آخرین کسانی هستند که در مورد آنچه اتفاق افتاده است یاد می گیرند و تنها پس از آن وانمود می کنند که تمام فرآیندهای مثبت به لطف مدیریت آنها اتفاق می افتد، و فرآیندهای منفی - با وجود عدم تایید آنها. معمولاً ابتدا یک عمل انعکاسی مشروط و عادتی رخ می دهد و تنها پس از آن آگاهی ایجاد می شود.

احساسات همچنین رفلکس های شرطی هستند که در سطح ناخودآگاه عمل می کنند و در مراحل بعدی هوشیار می شوند. به خاطر آوردن در نظریه منشأ احساسات از نظر جیمز لانژ:ابتدا واکنشی در سطح قشر نیمکره راست مغز و سیستم لیمبیک-شبکه ای رخ می دهد، سپس همراهی رویشی آغاز می شود، یعنی تنش عضلانی ناشی از احساسات، ضربان قلب و تنفس افزایش می یابد که برای آگاهی قابل توجه است. از احساسات تاکید شده است هنگامی که این تغییرات فیزیولوژیکی توسط بخش "هوشیار" مغز تشخیص داده شود، یک احساس درست انسانی ایجاد می شود.

در ابتدا، ما به طور ناخودآگاه به موقعیت اطرافمان واکنش نشان می دهیم،این واکنش می تواند در یک دهم ثانیه رخ دهد، یا در طول زمان، زمانی که احساس به طور نهفته بالغ می شود، طولانی شود. در ابتدا تغییرات ناشی از عاطفه در وضعیت اندام های داخلی و ماهیچه ها رخ می دهد و تنها با توجه به آنها از احساسات خود آگاه می شویم. اما، اگر توجه به این موضوع معطوف نشود، احساسات زمینه ای را ایجاد می کند که خود را در رفاه و خلق و خوی نشان می دهد.

کلیشه های واکنش عاطفی در موقعیت های استاندارد- اینها واکنش های رفلکس شرطی هستند که معمولاً در اوایل کودکی شکل می گیرند و به حالت عملکرد ناخودآگاه تغییر می کنند و خودکار می شوند. مثلا، در آزمایشی بر روی بازآموزی مهارت های حرکتی: آزمودنی در پاسخ به یک سیگنال شرطی، به تکرار همان حرکت خودکار - یک رفلکس دفاعی، با وجود تلاش برای متوقف کردن آن با نیروی اراده ادامه می دهد. واکنش حرکتی زمان لازم برای تسلیم شدن به کنترل آگاهانه را ندارد، زیرا مکانیسم های کنترل ناخودآگاه سریعتر کار می کنند. برای آموزش مجدد یک فرد، لازم است یک واکنش عمدتاً ناخودآگاه آگاهانه تر شود. برای انجام این کار، باید به فرد کمک شود تا به حالت "نیمکره راست" مرتبط با دوران کودکی، زمانی که واکنش رفلکس تازه شکل گرفته است، بازگردد. این بازگشت به درک "اصلی" از موقعیت است، زمانی که فرد برای اولین بار با اطلاعات قابل توجهی روبرو می شود.

نظریه قشر-احشایی

به لطف تحقیقات بنیادی I.M. Sechenov، I.P. Pavlov، N.E. Vvedensky، نظریه کورتیکوویسرال ایجاد شد که اصول اولیه آن توسط K.M.Bykov و I.T. Kurtsin در دهه 1960 توسعه یافت. این نظریه تنظیمات خاص خود را در نظریه پاتوژنز بیماری های داخلی ایجاد کرد و نگرش به روان تنی را به طور کلی تغییر داد.

اصول اساسی نظریه کورتیکو احشایی را می توان به شرح زیر ارائه کرد:

1. مشارکت مکانیسم های قشر مغز در تولید مثل واکنش های پاتولوژیک بدن با توجه به نوع رفلکس شرطی.

2. نقش یک حالت عصبی در پاتوژنز بیماری های کورتیکوویسرال. حالت عصبی ناشی از فرآیندهای تحریک، مهار و تحرک فرآیندهای قشر مغز است.

I.P. Pavlov تعامل عملکردی بین اندام های داخلی و قشر مغز را کشف کرد. به طور کلی، اصول اساسی نظریه کورتیکو احشایی به طور قابل توجهی دیدگاه روان زایی و تأثیر آنها بر علت و پاتوژنز تعدادی از بیماری ها را تغییر داده است. واسطه های بین قشر مغز و اندام های داخلی سیستم لیمبیک-شبکه ای، اتونوم و غدد درون ریز هستند. و انتقال دهنده های اصلی کورتیزول، تیروکسین و آدرنالین هستند. نتیجه این است که پس زمینه عاطفی یک فرد، با تأثیر بر سیستم عصبی و هورمونی، باعث ایجاد فرآیندهای بیوشیمیایی می شود که در سطح بدن منعکس می شود.

تحولات در زمینه بازتاب شناسی توسط I.M. Sechenov که در آموزه های I.P. Pavlov در مورد فعالیت عصبی بالاتر ایجاد شده است، به ما امکان می دهد ادعا کنیم که از طریق مکانیسم های بازتابی شرطی می توان هر یک از عملکردهای خودمختار را ایجاد کرد و تغییر داد. و در بخش غدد درون ریز، در فعالیت سیستم خون، متابولیسم و ​​غیره. بنابراین، به لطف تئوری کورتیکو احشایی، امروزه می توان در مورد ماهیت جسمانی بیماری های زیر صحبت کرد: اختلالات ترشحی دستگاه گوارش، معده، کبد، روده، پانکراس، اختلالات غدد درون ریز مانند دیابت، تیروتوکسیکوز، ناتوانی جنسی و غیره. بیماری هایی با تظاهرات ارگانیک: زخم اثنی عشر، آترواسکلروز، فشار خون و فشار خون بالا، آنژین صدری، آسم برونش، انفارکتوس میوکارد.

از نقطه نظر شکل گیری علائم، باید به موارد زیر توجه کرد - تشکیل رفلکس های شرطی در یک فرد می تواند در دو سطح، در خودآگاه و ناخودآگاه شکل گیرد. علاوه بر این، فرآیند رفلکس در سطح ناخودآگاه (زیر قشری) می تواند مستقل از خودآگاه (قشری) شکل بگیرد. و از آنجایی که تشکیل یک رفلکس در سطح ناخودآگاه به «نمونه‌های» کمتری نیاز دارد، سریع‌تر از سطح خودآگاه شکل می‌گیرد. در اینجا (در ناخودآگاه) مکانیسمی برای شکل گیری احساسات شکل می گیرد که توسط شخص به عنوان مرجع نهایی این مکانیسم شناخته می شود. طبق نظریه جیمز لانگ: در ابتدا واکنشی در سطح قشر نیمکره راست مغز و سیستم لیمبیک-شبکه ای رخ می دهد، سپس سیستم اتونوم فعال می شود که به عنوان یک قاعده در واکنش های عضلانی خود را نشان می دهد. ضربان قلب و تنفس بیشتر می شود که منجر به آگاهی از احساسات می شود. هنگامی که تغییرات فیزیولوژیکی توسط قشر مغز تشخیص داده می شود، احساسات ایجاد می شود.

نظریه کورتیکوویسرال به دلیل عدم اختصاصی بودن آن بارها مورد انتقاد قرار گرفته است. شک اصلی این بود که این نظریه علت بیماری‌زایی بیماری‌هایی با طبیعت متفاوت و اندام‌هایی با عملکرد متفاوت را در مکانیزم‌های ذهنی یکسان اثبات می‌کند. مانع دیگر نادیده گرفتن فرآیندهای پیچیده بیوشیمیایی و هورمونی است.

اصول اساسی آسیب شناسی قشر احشایی. نظریه کورتیکو احشایی پاتوژنز بیماری توسط محققان شوروی (K. M. Bykov، I. T. Kurtsin و غیره) ایجاد شد و بر اساس نظریه رفلکس I. M. Sechenov، I. P. Pavlov و N. E. Vvedensky است.

اصول اساسی آسیب شناسی قشر احشایی (K. M. Bykov and I. T. Kurtsin، 1960) به شرح زیر است.

1. امکان بازتولید برخی از واکنش های پاتولوژیک از طریق مکانیسم یک رفلکس شرطی، که مشارکت بدون شک قشر مغز در پاتوژنز آنها را نشان می دهد. در واقع، پس از تزریق مکرر bulbokapkin به حیوانات در یک محیط آزمایشی خاص، A. O. Dolin تنها تحت تأثیر محیط آزمایشی، ظهور یک حالت کاتالپتیک مشخصه عملکرد این سم را مشاهده کرد. در آزمایشگاه A.D. Speransky، امکان تولید مثل رفلکس شرطی شوک آنافیلاکتیک ثابت شد. حقایق زیادی در ادبیات وجود دارد که امکان بازتولید رفلکس شرطی عود سایر فرآیندهای پاتولوژیک را نشان می دهد.
2. نقش اصلی در پاتوژنز بیماری های قشر احشایی متعلق به حالت عصبی است.

همانطور که مشخص است، وقوع یک حالت عصبی با فشار بیش از حد فرآیندهای تحریکی یا مهاری قشر مغز و همچنین تحرک آنها همراه است. فشار بیش از حد فرآیند تحریکی در حیوانات تحت تأثیر عوامل با قدرت زیاد یا هنگام استفاده از محرک های شرطی که برای سیستم عصبی حیوان بسیار پیچیده هستند رخ می دهد. فشار بیش از حد فرآیند بازدارندگی زمانی رخ می دهد که دوره عمل محرک های شرطی منفی طولانی شود. در نهایت، اختلال در تحرک با تغییر مداوم از حالت مهاری به حالت تحریک پذیر یا برعکس، با تغییر در کلیشه پویا مشاهده می شود.

برخی از منتقدان خارجی I.P. Pavlov، با زیر سوال بردن تحقیقات او، خاطرنشان کردند که حیوانات در قلم تا حدی ثابت بودند. بنابراین به نظر آنها داده های به دست آمده را نمی توان به شرایط عادی منتقل کرد. با این حال، در سال 1924 در آزمایشگاه I. II. پاولوف، سگ هایی که خارج از محیط آزمایشی بودند در نتیجه سیل دچار حالت عصبی شدند. بعداً دانش آموزان I. P. Pavlov (P. S. Kupalov و دیگران) امکان مطالعه فعالیت عصبی بالاتر و در نتیجه به دست آوردن روان رنجوری در شرایط رفتار آزاد حیوانات را ثابت کردند.

"راهنمای فیزیولوژی پاتولوژیک"،
I.R.Petrov، A.M.Chernukh

تاریخ بشریت با تاریخ جنگ ها پیوند ناگسستنی دارد. به موازات بهبود سلاح های مخرب و تشدید زخم ها، تجربه در درمان مجروحان انباشته شد. وجود آسیب شناسی احشایی در صدمات توسط جراحان در قرن 17-18 مورد توجه قرار گرفت. آنها واکنش عمومی بدن به آسیب مکانیکی شدید، ایجاد آنوریسم قلبی پس از کوفتگی قفسه سینه، ذات الریه، جنب، پیوتوراکس و آبسه ریه را از عوارض زخم قفسه سینه توصیف کردند.
در اواسط قرن نوزدهم، N.I. Pirogov با خلاصه کردن مشاهدات خود و تجربیات به دست آمده توسط جراحان در درمان مجروحان، پایه های دکترین آسیب شناسی اندام های داخلی در هنگام تروما را پایه ریزی کرد. او در "آغاز جراحی عمومی میدان نظامی" (1865) نوشت که "... پس از صدمات تروماتیک، دردهای موضعی اندام های داخلی اغلب همراه با تب یا بدون آن مشاهده می شود. شایع ترین آنها شامل بلنوره کانال روده و آلبومینره است. او اولین کسی بود که توجه پزشکان را به این واقعیت جلب کرد که نتیجه یک زخم نه تنها به نتیجه برهمکنش بین پرتابه زخمی و ماکرو ارگانیسم بستگی دارد، بلکه به واکنش‌ها و عوارض عمومی همراه با آسیب و تغییر آن بستگی دارد. زخم موضعی را به یک بیماری عمومی تبدیل می کند و زخم را به بیمار تبدیل می کند. وی در توسعه نکات بیان شده، تصویر بالینی خونریزی های ریوی را تشریح کرد، به منحصر به فرد بودن سیر «سل حاد» در مجروحان اشاره کرد، تصویر بالینی «مصرف تروماتیک» را تشریح کرد و توصیه های عملی برای تشخیص درمان آسیب شناسی اندام های داخلی در هنگام تروما در شرایط سیستم تخلیه آن زمان.

در طول جنگ روسیه و ترکیه (1877-1878)، S.P. Botkin، به عنوان پزشک ارشد ستاد، در واقع به عنوان یک درمانگر ارشد غیر کارکنان برای ارتش خدمت می کرد. وی با مشارکت مستقیم در فرآیند تشخیصی و درمانی، بر لزوم تماس مستمر جراح و درمانگر در کارهای روزمره تاکید کرد و توجه را به این نکته جلب کرد که صرف نظر از محل آسیب، هر یک از مجروحان باید به عنوان یک بیمار در نظر گرفته شود. ، با "ویژگی های بالینی و فیزیولوژیکی" خود.
افزایش درگیری های نظامی در نیمه اول قرن بیستم منجر به افزایش قابل توجهی در ارتباط مشکل آسیب شناسی احشایی در مجروحان شد. بنابراین، در طول نبرد در دریاچه خسان، M.P. Akhutin در 7.5٪ از مجروحان قفسه سینه، و در طول جنگ با فنلاندی های سفید (دوره زمستان) - در 18٪ ذات الریه کشف کرد.
در طول جنگ بزرگ میهنی، بیش از 400 اثر در مورد تظاهرات بالینی و درمان آسیب شناسی احشایی در مجروحان منتشر شد. بر اساس تجزیه و تحلیل این مواد، N. S. Molchanov برای اولین بار مفاد اصلی فصل جدید پزشکی داخلی - دکترین آسیب شناسی اندام های داخلی در هنگام تروما را تدوین کرد.
توسعه فشرده احیا در سال های پس از جنگ باعث شد تا میزان بقای قربانیان با جراحات و زخم های شدید به میزان قابل توجهی افزایش یابد که در آنها تغییرات مختلفی در بدن که مستقیماً با آسیب مرتبط نبودند در اوایل شروع به ثبت کردند. مراحل در این راستا، تئوری شوک هیپوولمیک مطرح شد که برای مدت طولانی به عنوان یک مدل مفهومی توضیح دهنده انواع آسیب شناسی اندام ها در زمان های مختلف پس از آسیب بود.
با این حال، تجربه جنگ های کره و ویتنام نشان داده است که همه تغییرات اندام های داخلی پس از آسیب را نمی توان از منظر این نظریه توضیح داد. در سال 1973، تینی مفهوم نارسایی اندام های متعدد را فرموله کرد که مکانیسم آن را می توان به طور کلی به صورت زیر نشان داد. صدمات شدید با از دست دادن خون و آزاد شدن محصولات تخریب سلولی، میکروترومب ها و قطرات چربی از بافت های مبتلا به هیپوکسی همراه است که خواص میکروآمبولی را به دست می آورند. آمبولیزاسیون ابتدا از مویرگ های ریوی رخ می دهد و پس از عبور آمبولی از گردش خون ریوی - مویرگ های کلیه، کبد، قلب و مغز. از دست دادن خون گسترده با انعقاد داخل عروقی منتشر، فرآیندهای میکروآمبولی را تشدید می کند و به اختلال در گردش خون مویرگی کمک می کند و باعث افزایش شاننت خون در اندام های حیاتی می شود. اگر بین فرآیندهای پاتولوژیک و محافظ-انطباقی اختلاف وجود داشته باشد، عملکرد اندام ها مختل می شود. ابتدا نارسایی تک اندامی و سپس نارسایی چند عضوی ایجاد می شود.
بررسی بیشتر پیامدهای احشایی ترومای جنگی و ترومای زمان صلح با نام‌های M. M. Kirillov، E. V. Gembitsky، F. I. Komarov، A. A. Novitsky، و غیره مرتبط است. تأثیر بیماری‌های داخلی قبلی و همزمان در اندام‌ها (برونشیت مزمن، کرونری قلب) مورد مطالعه قرار گرفت. بیماری، فشار خون بالا، و غیره) در روند روند زخم. یک جهت اساسی جدید مطالعه تأثیر عوامل نامطلوب کار نظامی بر بدن و آسیب شناسی احشایی ناشی از محیط زیست بود. چنین شرایطی عبارتند از روان رنجوری شخصیت، خستگی، سندرم کم آبی، گرمازدگی، هیپوترمی، نارسایی تروفیک، ایجاد نقص ایمنی ثانویه، و غیره. توجه زیادی به مطالعه آسیب شناسی متقابل - بیماری های عفونی، عواقب درمان جراحی، بیماری های دارویی صورت گرفت.
تعیین و رابطه علت و معلولی بین فرآیندهای توسعه یافته در بدن در دوره های مختلف پس از آسیب و آسیب، پیش نیازهای نظری برای تغییر مفهوم شوک تروماتیک به مفهوم بیماری تروماتیک بود. طبق تعریف I.I. Deryabin و S.A. Seleznev، یک بیماری تروماتیک مجموعه ای از اثرات آسیب و واکنش های جبرانی بدن است که فعالیت زندگی آن را از لحظه آسیب تا بهبود یا مرگ تعیین می کند.
دلیل اصلی ایجاد عوارض احشایی در مجروح، خود آسیب، ماهیت، محل و شدت آن است. واکنش های کلی بدن در هنگام آسیب تا حد زیادی توسط تأثیرات رفلکس از ناحیه بافت های آسیب دیده تعیین می شود که از طریق سیستم های غدد درون ریز و عصبی مرکزی انجام می شود. علاوه بر این، از دست دادن خون و اختلالات مرتبط با همودینامیک مرکزی و میکروسیرکولاسیون از اهمیت زیادی برخوردار است.
یون ها در آینده، عفونت زخم نقش مهمی در پاتوژنز بیماری های اندام های داخلی ایفا می کند که در برخی موارد باعث ایجاد عوارض (اندوکاردیت، نفریت، پنومونی و غیره) می شود.
هیپوکسی که اغلب در مجروحان مشاهده می شود از اهمیت قابل توجهی برخوردار است. تغییرات دیستروفیک در اندام های پارانشیمی تا حد زیادی با کم خونی و هیپوکسی مرتبط است.
در حال حاضر، دوره یک بیماری تروماتیک به چهار دوره تقسیم می شود:

1. حاد (شوک) - اولین ساعات (روز).
2. دوره سازگاری ناپایدار و عوارض اولیه تا 7 روز است. مدت زمان آن با درجه و مدت زمان نقض عملکردهای خاص اندام های آسیب دیده و انحراف پارامترهای اصلی هموستاز تعیین می شود که شرایطی را برای ایجاد عوارض اولیه (عفونی) ایجاد می کند.
3. دوره سازگاری پایدار چندین روز یا چند هفته طول می کشد.
4. دوره نقاهت (توانبخشی) - مدت آن بستگی به شدت آسیب و دوره بیماری تروماتیک دارد و هفته ها و ماه ها طول می کشد.

اولیه ثانویه

علاوه بر این، مطالعات متعددی در مورد آسیب‌های زمان صلح (زخم)، که در محیط‌های بالینی با استفاده از روش‌های ظریف‌تر انجام شده، نشان داده‌اند که حتی با آسیب‌های خفیف، تغییرات قابل‌توجهی در عملکرد سیستم‌های واکنش‌پذیر بدن (اعصاب غدد، تنفس خارجی، خون). گردش) ثبت می شوند و نیاز به اصلاحات ویژه دارند.
همه اینها نیاز به مطالعه عمیق تر مکانیسم های وقوع فرآیندهای پاتولوژیک در درجات مختلف شدت ضایعه، مشارکت فعال درمانگران از مراحل اولیه درمان مجروحان و به ویژه در دوره بهبودی را دیکته می کند. و توانبخشی قربانیان
طبقه بندی موجود تغییرات پاتولوژیک در اندام های داخلی در مجروحان [Klyachkin L.M., Kirillov M.M., 1972] تغییراتی را که در مراحل مختلف بیماری ایجاد می کنند، سیستماتیک می کند، تغییرات پاتوژنتیک ایجاد شده و بیماری هایی را که ارتباط مستقیمی با آسیب ندارند، شناسایی می کند. همچنین به بهینه سازی مراقبت های درمانی و فردی کردن رویکرد درمان مجروح کمک می کند.
اساس طبقه بندی پیشنهادی، تقسیم سازگار شرایط و فرآیندهای پاتولوژیک مشاهده شده در مجروحان است، اولاً با توجه به اصل ارتباط بیماری زایی آنها با آسیب و ثانیاً با توجه به درگیری اندام ها یا سیستم های فردی و وقوع بیماری های عمومی. سندرم های بیماری
سندرم های پاتولوژیک اصلی - شوک تروماتیک، تب چرکی - جذب کننده، سپسیس زخم، خستگی زخم با جزئیات کافی در دوره جراحی میدانی نظامی توضیح داده شده است. در این بخش تغییرات ارگانوپاتولوژیک در مجروحان به تفصیل مورد بحث قرار خواهد گرفت.
تغییرات اولیه در نتیجه آسیب مستقیم به یک یا اندام دیگر در حین آسیب (کوفتگی قلب، کلیه ها، باروتروما ریه ها؛ ریه ناشی از شلیک گلوله به ریه و غیره) ایجاد می شود. متعاقباً، تغییرات اولیه می تواند به ایجاد فرآیندهای التهابی، چرکی-عفونی کننده، دیستروفیک، اسکلروتیک تبدیل شود.
با بهبود سلاح گرم، تغییرات موضعی (اولیه) در اندام ها و سیستم ها به طور قابل توجهی شدیدتر می شود و دامنه تغییرات به اصطلاح ثانویه، یعنی آسیب به اندام ها و سیستم های خارج از ناحیه زخم، بسیار گسترده تر می شود.
این تغییرات ارتباط قطعی و البته غیرمستقیم با تروما دارند. تغییرات در اندام های دست نخورده ناشی از اختلال در سیستم های تنظیم عصبی غدد درون ریز، تنفس خارجی و گردش خون، ایجاد هیپوکسی ثانویه و اندوتوکسمی، عفونت زخم، ترومبوآمبولی، اختلالات متابولیک و غیره است.
بیماری هایی که از نظر بیماری زایی مرتبط با تروما نیستند، شامل بیماری های قبلی و بینابینی هستند. اولی به نوبه خود به بیماری های پس زمینه و انواع آسیب شناسی ناشی از محیط زیست تقسیم می شود. هر گونه بیماری مزمن (زخم معده و اثنی عشر، آسم برونش، بیماری ایسکمیک مزمن قلبی و غیره) می تواند زمینه ساز آسیب باشد. لازم است ویژگی های احتمالی تعامل پاتوژنتیک آنها با روند زخم (سندرم بار متقابل) در نظر گرفته شود. در عمل، دو زیر گروه از بیماری های پس زمینه را می توان تشخیص داد - با تشدید و بدون تشدید پس از آسیب.
گروهی از شرایط پاتولوژیک که بر اساس تغییرات در واکنش پذیری بدن ناشی از قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی نامطلوب و فعالیت های روزمره است، از اهمیت مستقلی برخوردار است. تأثیرات شدید محیطی، نوسانات شدید در دمای هوا، فشار اتمسفر، محتوای اکسیژن، گرد و غبار، رطوبت و موارد دیگر می تواند منجر به اختلالات شدید در هموستاز، فشار بیش از حد در فرآیند سازگاری و اختلال در آن شود که زمینه بسیار نامطلوبی را برای روند ایجاد می کند. روند زخم ایجاد می شود و باعث تغییرات در تظاهرات بالینی می شود. ایجاد شرایط پاتولوژیک مانند گرمای بیش از حد یا هیپوترمی، کمبود وزن بدن، دیستروفی تغذیه، کم آبی، نمک زدایی، بیماری کوهستان و غیره امکان پذیر است.
بیماری های تداخلی عمدتاً بیماری های عفونی حاد (اپیدمی، پراکنده، داخل بیمارستانی) هستند که باعث تشدید دوره یک بیماری تروماتیک در فرد مجروح می شوند. معمول ترین آنها عفونت های ویروسی تنفسی حاد و هپاتیت ویروسی است. بیماری های متقابل شامل آلرژی نیز می شود
بیماری ها، از جمله بیماری های ناشی از دارو. عدم وجود ارتباط پاتوژنتیک آنها با روند زخم باید به صورت مشروط درک شود: بدون اینکه به طور علّی توسط دومی تعیین شود، بیماری های بینابینی می توانند به طور قابل توجهی روند و نتیجه آن را تشدید کنند.
بنابراین، مجموعه ای از سندرم های آسیب شناسی ثانویه که در پس زمینه ترومای مکانیکی در شرایط اختلال در فرآیندهای تنظیمی و تغذیه ای رخ می دهد، جوهر یک بیماری تروماتیک است.

در سلسله مراتب پیچیده یک سیستم نظارتی سازمان یافته عمودی، هر "طبقه" جایگاه مهمی دارد. با این حال، این سیستم عصبی مرکزی بود که سایر پیوندها را تحت سلطه قرار داد و کل دستگاه نظارتی را رهبری کرد. تأثیر آن بر اندام های داخلی، از جمله قلب و عروق خونی، به دو طریق انجام می شود (شکل 1).

آسیب شناسی عملکردی احشایی (تشکیل اتیوپاتوژنتیک).

مسیر اول، بین هیپوفیز است، ابتدا از طریق عوامل آزاد کننده (تحقق کننده) هیپوتالاموس، سپس هورمون های استوایی غده هیپوفیز و در نهایت، هورمون های مربوط به غدد درون ریز محیطی. مسیر دوم فراهیپوفیز است: از طریق کانال های اتصالات عصبی- رویشی بین مرکز و پیرامون.

اگر مکانیسم های تنظیم هورمونی هومورال، به قول A.F. Samoilov (1960)، مطابق با شعار "همه - همه - همه!" عمل می کند، در این صورت تأثیر سیستم عصبی خودمختار طبق اصل " انجام می شود. یک نامه با یک آدرس، یعنی. به طور اساسی تر و بنابراین واضح تر.

G. Bergman (1936)، برجسته ترین نماینده گرایش عملکردی در پزشکی در دهه 30، در این باره نوشت: "... یک اختلال عملکردی، هومورال و عصبی را با هم می پوشاند" اما "عصبی از نظر بالینی بیشتر قابل مشاهده است."

تشکیل اختلالات عملکرد احشایی عمدتاً ناشی از نقص در مسیر تنظیمی عصبی رویشی است و از نظر توپوگرافی با اختلال عملکرد سازندهای اتونوم سوپراسگمنتال (زیر قشری-قشری) همراه است.

همانطور که توسط A.M.Vein و همکاران تاکید شده است. (1981)، «ویژگی مرحله مدرن رویکرد به اختلالات رویشی- احشایی به عنوان اختلالات روانی- رویشی است. ما در مورد ترکیبی از اختلالات عاطفی و نباتی صحبت می کنیم که یا به طور همزمان یا در یک توالی خاص به وجود می آیند» (ترخیص ما - A.M.).

بر این اساس، شکل گیری آسیب شناسی احشایی عملکردی را می توان با ساختار زیر بیان کرد: اختلالات روانی (عاطفی) - "اختلال خودگردان -> اختلالات جسمی. بنابراین، بیماری های عملکردی اندام های داخلی به طور کلی و قلب به طور خاص پیامد و جزء جدایی ناپذیر روان رنجوری هستند، یعنی. "پاسخ جسمانی" او را نشان می دهد.

طبق ایده های I.P. Pavlov، روان رنجوری یا شکست فعالیت عصبی بالاتر در نتیجه یک برخورد ("اشتباه") و فشار بیش از حد فرآیندهای قشر تحریک و مهار ایجاد می شود. این تفسیر از روان رنجوری تبدیل به کتاب درسی شده است ، اگرچه همانطور که خود آی پی پاولوف اعتراف کرد ، شکاف قابل توجهی داشت. اگر تمام مسیرهای فرآیند برانگیختگی به عنوان یکی از احزاب "مبارزه" به طور دقیق ردیابی می شد، مشخص نبود که چگونه به وجود می آید و چه چیزی بازدارنده است.

در این مناسبت، I.P. Pavlov نوشت: "مهم نیست که مطالب تجربی ما چقدر مهم باشد، به وضوح برای ایجاد یک ایده قطعی کلی از مهار و رابطه آن با تحریک کافی نیست." در پایان سال 1934، یعنی. اندکی قبل از مرگش، در یکی از جلسات بالینی معروف خود، حتی با قاطعیت بیشتری صحبت کرد: «... قابل توجه است که در حال حاضر ما اصلاً نمی دانیم بازداری درونی چیست.»

و ادامه داد: این یک سوال لعنتی است - رابطه بین تحریک و بازداری... هیچ راه حلی برای آن وجود ندارد. ربع قرن بعد، پی کی آنوخین سعی کرد به آن پاسخ دهد. در سال 1958، مونوگراف او "بازداری داخلی به عنوان یک مشکل فیزیولوژی" منتشر شد، که حاوی تعدادی مقررات به طور قابل توجهی متفاوت از موارد پذیرفته شده عمومی بود.

برخی از فیزیولوژیست های ارتدکس آنها را تقریباً به عنوان تجاوز به آموزه های I.P. Pavlov تلقی کردند. نویسنده خود چنین فکر نمی کرد و معتقد بود که از دستور معلم خود پیروی می کند که بیش از یک بار خواستار "حمله قاطع" به "سوال لعنتی" ذکر شده در بالا شد.

به گفته P.K. Anokhin، بازداری داخلی هرگز به عنوان یک فرآیند عصبی مستقل عمل نمی کند، بلکه تنها در نتیجه برخورد دو سیستم تحریک ایجاد می شود و وسیله ای است که به وسیله آن یک تحریک قوی تر (غالب) تحریک ضعیف تر را سرکوب می کند و در نتیجه فعالیت ها را حذف می کند. که در حال حاضر غیر ضروری یا مضر هستند.»

بنابراین، او فرمول کلاسیک "مبارزه برانگیختگی و بازداری" را به عنوان فرآیندهای اصلی قشر مغز، "دارای فردیت خاص خود و البته تا حدی استقلال" با دیگری - "مبارزه دو سیستم تحریک" با دیگری مقایسه کرد. کمک "یک سلاح جهانی - بازدارندگی".

P.K. Anokhin می نویسد: "هیجان هرگز نمی تواند با بازداری مبارزه کند، زیرا دومی نتیجه تحریک است و بلافاصله به محض ناپدید شدن هیجانی که باعث آن شده است ناپدید می شود."

مفهوم P.K. Anokhin با "ملموس بودن"، سرزندگی و نزدیکی به واقعیت بالینی خود را مجذوب خود می کند. این مسئله بازداری درونی را از یک موضوع نظری، که فقط به آزمایشگاه های فیزیولوژیکی مربوط می شود، به یک مسئله عملی منتقل می کند.

در واقع، اگر به آن فکر کنید، برخورد تحریکات چند جهته (تکانه ها) و سرکوب بدون درگیری یکی از آنها توسط سیستم انگیزه های قوی تر، الگوی جهانی زندگی روزمره ما است. فقط به لطف این، رفتار منظم انسانی و اقدامات هدفمندی که "ارتباط لحظه" را برآورده می کند ممکن می شود.

چگونه می توان با A.A. Ukhtomsky مخالف بود، که استدلال می کرد که "به طور کلی تصور یک حالت غیر غالب سیستم عصبی مرکزی دشوار است، زیرا در هر لحظه خاص بدن نوعی فعالیت را انجام می دهد." فشار بیش از حد فعالیت عصبی بالاتر، همانطور که P.K. Anokhin معتقد است، زمانی رخ می دهد که تحریکات رقابتی، به دلایلی، نمی توانند یکدیگر را مهار کنند و به طور متناوب به دست آوردن "پیروزی"، متقابلاً تقویت می شوند و در سطح انرژی جدید و بالاتری از تحریک پذیری تثبیت می شوند. یک وضعیت درگیری ایجاد می شود که برای مدت طولانی ادامه دارد - حالت "انفجار" یا آمادگی برای یک فروپاشی عاطفی.

اگرچه پاولوف هرگز پیدایش بازداری را مانند روان رنجوری از نقطه نظر "مبارزه" دو برانگیختگی در نظر نگرفت، اما به این نزدیک بود که گفت: "من به یک روند تحریک پذیر قوی علاقه مند هستم و شرایط به طور فوری از من می خواهد که یواشش کن. بعد برایم سخت می شود...»

درگیری های شخصی که منجر به روان رنجوری می شود اغلب دقیقاً بر اساس این نوع ایجاد می شود: در یک یا آن برخورد زندگی ، برخی از انگیزه های انسانی با سیستم دیگری از برانگیختگی ها در تضاد قرار می گیرد ، به عنوان مثال. با همان "شرایطی" که به دلایلی اجازه اجرای آن را نمی دهد.

این منجر به یک نتیجه عملی می شود: اگر در یک مورد خاص از روان رنجوری بتوان محتوای تحریکات متضاد را پنهان کرد، با تقویت یکی و تضعیف دیگری، می توان تنش عصبی - طرف دیگر تعارض را کاهش داد. در واقع، این جوهره و هدف نهایی روان درمانی یا به قول پی کی آنوخین «آموزش بازداری» است.

تصادفی نیست که تعاریف روان رنجوری دارای رنگهای اتیوپاتوژنتیک و بالینی است. اجازه دهید یکی از آنها (V.A. Raisky, 1982) را به صورت کمی ویرایش شده ارائه کنیم. روان رنجوری یک اختلال روان‌شناختی عملکردی روان‌زا (معمولاً مرتبط با تعارض) است که تحت تأثیر محرک‌های تروماتیک رخ می‌دهد و در غیاب اختلالات روان‌پریشی به صورت آسیب‌شناسی در حوزه احساسات ظاهر می‌شود. نگرش انتقادی نسبت به بیماری حفظ می شود و توانایی مدیریت رفتار فرد از بین نمی رود.

سه شکل بالینی روان رنجوری وجود دارد: نوراستنی، هیستری و روان رنجوری وسواسی-اجباری. 90٪ از تمام موارد نوروزها به دلیل نوراستنی رخ می دهد (Votchal B.E., 1965; Svyadoshch A.M., 1982) که دقیقاً به عنوان پایه بیماری زایی NCA عمل می کند. نوراستنی در سال 1880 توسط W. Beard به عنوان یک واحد nosological مستقل شناسایی شد.

ویژگی اصلی آن "ضعف تحریک پذیر" در نظر گرفته می شود - تحریک پذیری آسان و خستگی سریع بیماران. V.N. Myasishchev ماهیت بیماری را به شرح زیر آشکار می کند: "در نوراستنی، منشأ بیماری این است که فرد قادر به کنار آمدن با وظیفه ای که با آن روبرو است، حتی با فعال ترین میل برای حل آن نیست.

تناقض در اختلاف نسبی بین توانایی ها یا ابزارهای فرد و الزامات واقعیت نهفته است. فرد قادر به یافتن راه حل مناسب با حداکثر تلاش نیست، از کنار آمدن با کار دست می کشد و به یک وضعیت دردناک مبتلا می شود.

نمی توان متوجه نشد که در این تعریف همان "مبارزه" دو سیستم تحریک به وضوح قابل مشاهده است: "میل فعال برای حل یک مشکل" از یک سو و "الزامات واقعیت" از سوی دیگر. A. Păunescu-Podeanu، با انحراف از فرمولاسیون خشک، نوراستنی را "بیماری یک مغز خسته و فرسوده" می نامد، آن را به عنوان "روان رنجوری افراد پرتنش، غرق در نگرانی و اضطراب، شلاق ناشی از کمبود زمان" توصیف می کند. "نوروزیس فشار زمان"

در این مورد او تفاوت اساسی آن را با هیستری می بیند - "روان رنجوری افراد مرفهی که می توانند زمان را تلف کنند و درگیر مبارزه با زندگی نیستند." روان رنجوری زمان آزاد و خالی 2. علت نوراستنی به طور کلی و NCA به طور خاص، محرک های روانی-عاطفی (روان زایی) هستند که باعث ایجاد احساسات منفی می شوند.

عواطف فرآیندهای ذهنی هستند که محتوای آنها نگرش فرد به دنیای اطراف خود، سلامتی، رفتار و شغل خود است.

آنها با حالت های قطبی مانند لذت یا انزجار، ترس یا آرامش، خشم یا شادی، هیجان یا رهایی، پذیرش یا رد موقعیت به عنوان یک کل مشخص می شوند. در نتیجه، محرک عاطفی با لبه خود به سمت آگاهی هدایت می شود. این نیاز به درک و پاسخ کافی دارد، و بنابراین "احساس بخشی جدایی ناپذیر از درک است."

عبارت J. Hassett حاوی معانی زیادی است: "احساسات به زندگی طعم می بخشند و منبع همه درام های زندگی هستند." مقیاس روان زایی که منجر به روان رنجوری می شود از نظر ارزشی گسترده و نابرابر است: از فشار بیش از حد ناشی از فعالیت فکری مداوم، برانگیخته شده توسط افکار بلند، تا احساسات به اصطلاح ابتدایی.

اینها شامل مشکلات روزمره، خانوادگی و سایر مشکلات، مشکلات عشقی، انواع ناامیدی ها (نارضایتی)، به عنوان مثال، مشکلات جنسی است. «تضادهای خاموش» که در اعماق آگاهی دود می‌کنند، ناشی از برخورد بین نیازها و امکانات، میل و نجابت، انگیزه‌ها و قوانین جامعه و غیره است، در یک کلام، همه چیزهایی که آی پی پاولوف به درستی آن را « فریب های زندگی».

به ویژه بیماری زا، موقعیت هایی هستند که با مقاومت نسبی مشخص می شوند و فرد را بر نیاز به تصمیم گیری جایگزین قرار می دهند: "یا-یا". از نقطه نظر فیزیولوژی، ما در مورد "اشتباه" دو برانگیختگی بسیار رقابتی صحبت می کنیم، زمانی که تقویت یکی (تحریک بازدارنده) دیگری (تحریک مهار شده) را القا می کند - مبارزه استدلال ها و استدلال های متقابل.

با تلاش ناموفق برای کاهش سرعت یکدیگر، آنها تثبیت می شوند و درجه بالایی از تنش روانی-عاطفی را حفظ می کنند. نمی توان با R. Dubos موافق نبود که «نیاز به انتخاب شاید مشخصه ترین ویژگی زندگی آگاهانه انسان باشد. این بزرگترین مزیت، اما همچنین بزرگترین بار آن است.»

منبع روان‌زایی نه تنها می‌تواند محرک‌های بیرونی (برون‌پذیری)، بلکه درونی (داخلی) باشد. ما در مورد اختلالات روانی-عاطفی ثانویه مرتبط با ویژگی های ادراک، تجربه و عزت نفس آسیب شناسی ارگانیک صحبت می کنیم، یعنی. در مورد به اصطلاح عصبی جسمی.

واضح است که یک فرد نمی تواند از بدتر شدن کیفیت زندگی ناشی از هر بیماری، اعم از انفارکتوس میوکارد قبلی، حملات مکرر برونکواسپاسم، بیماری های پوستی، مشکلات دستگاه گوارش و غیره، افسرده نشود.

بیان شخصی که "راست روده وضعیت ذهنی فرد را تعیین می کند" به هیچ وجه کاریکاتوری نیست. حتی فرانسوا ولتر (1778-1694) متفکر برجسته فرانسوی نیز این موضوع را نادیده نگرفت. او با درخشش خاص خود نوشت: «چه خوشا به حال آن مردمی که هر روز به همان راحتی که صبح ها خلط می کنند، روده هایشان را خالی می کنند.

"نه" در دهان آنها بسیار مهربان تر و مفیدتر از "بله" در دهان فردی است که از یبوست رنج می برد. مناسب است «شخصیت بواسیر» توصیف شده توسط بقراط و نوع ادبی رایج «مرد صفراوی» را یادآوری کنیم. تصادفی نیست که اصطلاح "هیپوکندریا" که به تثبیت دردناک سلامتی فرد اشاره دارد از کلمه لاتین "hypochondricus" - hypochondrium آمده است.

همانطور که B.E. Votchal نوشت، هر فردی که دائماً از بیماری خود رنج می برد "به طور غیرارادی ویژگی های روان رنجور را به دست می آورد." به نوبه خود، اختلالات روانی-عاطفی به طور جسمی باعث بومرنگ شدن علائم احشایی، تشدید علائم قدیمی یا ایجاد علائم جدید می شود.

یک "دایره باطل" یا تصویر شناخته شده "ماری که دم خود را گاز می گیرد" ایجاد می شود. شکل گیری احساسات با فعالیت سیستم لیمبیک مغز (مجموعه لیمبیک-شبکه) مرتبط است که شامل گروه بزرگی از تشکیلات زیر قشری متمرکز در اطراف ساقه مغز است (Vein A.M. و همکاران، 1981؛ Magun G.، 1960). لیندزلی دی.، 1960؛ سلهورن ای.، 1961).

از یک طرف، سیستم لیمبیک با قشر "جدید"، به ویژه "قشر مداری" ارتباط عصبی دارد و در سازماندهی اعمال رفتاری و سایر اعمال آگاهانه نقش فعال دارد. این به خوبی با سخنان I.P. Pavlov نشان داده شده است: "تکانه اصلی برای فعالیت قشر از زیر قشر می آید. اگر این احساسات کنار گذاشته شوند، قشر مغز از منبع اصلی قدرت خود محروم می شود.

ایده I.P. Pavlov در مورد "نقطه روشن آگاهی" نیز با عملکرد سیستم لیمبیک مرتبط است. P.V. Simonov در توضیح این موضوع می نویسد: "نقطه روشن آگاهی" مانند یک نورافکن، دقیقاً آن پدیده هایی را در دنیای اطراف که در حال حاضر برای ارگانیسم بیشترین اهمیت را دارند، " برجسته می کند." از سوی دیگر، مراکز اتونوم بالاتر در سیستم لیمبیک، عمدتاً در هیپوتالاموس متمرکز شده‌اند.

در نتیجه، ارتباط نزدیکی با اندام های داخلی دارد و دارای عملکردهای تنظیم و کنترل بر فعالیت های آنها است. بنابراین، اگر از اصطلاحات A. Clod (1960) استفاده کنیم، سیستم لیمبیک یک "چهارراه جسمی-روانی" است.

اصالت عملکردی آن با نام های دیگری تأکید می شود: "مغز عاطفی (Konorsky M., 1954)، "مغز عصبی رویشی" (Fulton 1943)، "مغز احشایی" (McLean، 1949). شکل گیری اختلالات احشایی هیجان زا (روان زا) به صورت شماتیک در شکل 1 نشان داده شده است. 2. در هر واکنش عاطفی، دو اثر موازی قابل تشخیص است.

آسیب شناسی عملکردی احشایی (تشکیل اتیوپاتوژنتیک).

اولین اثر صعودی یا قشری است که توسط هوشیاری کنترل می شود. رنگ‌آمیزی حسی محرک و کفایت واکنش ذهنی و رفتاری به آن شامل حالات چهره، حرکات و کلمات را تعیین می‌کند.

می توان آن را با تلاش اراده (آرامش بیرونی) سرکوب کرد و به طور مصنوعی (مهارت بازیگری) بازتولید کرد. اثر دوم نزولی یا عصبی-هومورال است که از کنترل قشر مغز فرار می کند. این عملکرد پشتیبانی خودکار از رفتار کل نگر را دارد.

به همین مناسبت P.K. Anokhin نوشت: "کسی که همه انواع بیان بیرونی حالت عاطفی خود را تحت کنترل قشری قرار داده است، ... با ناگزیر شدن مرگبار، به دلیل اندام های احشایی "رنگ پریده" و "سرخ می شود" و همچنین یک "واکنش صورت" به دلیل عضلات صاف درون خود انجام می دهد.

بنابراین، در درک بالینی، احساسات یک واکنش روانی- رویشی بدن است، که در آن سیستم عصبی خودمختار به عنوان یک واسطه بین قشر مغز و اندام های احشایی عمل می کند (Topolyansky V.D.، Strukovskaya M.V.، 1986). به زبان استعاره‌ها، که E.K. Krasnushkin، یکی از مشهورترین روان‌پزشکان گذشته، به آن متوسل می‌شود، «سیستم عصبی خودمختار «دهان‌دهنده احساسات» است و «گفتار درونی» احساسات تابعی از اندام‌ها است. "

این، در یک ارائه خلاصه، فیزیولوژی احساسات است که در شرایطی که در بالا مورد بحث قرار گرفت، به آسیب شناسی آنها تبدیل می شود. در همان دو جهت خود را نشان می دهد: صعودی (روان عصبی) و نزولی (دیستونی رویشی). برای درک روان‌زایی روان‌نژندی، مهم است که به خاطر داشته باشید که بیماری‌زایی یک اثر روانی نه با «قدرت فیزیکی» محرک، بلکه با اهمیت فردی بالای آن تعیین می‌شود، یعنی. افراطی برای یک فرد خاص

برای یکی بی تفاوت یا بی اهمیت، از نظر کیفی همان محرک برای دیگری بسیار مرتبط است. علاوه بر این، اهمیت اصلی شوک‌های شدید حاد نیست، که یکباره فرد را برای چندین سال پیر می‌کند، بلکه استرس روانی طولانی‌مدت است که با تشکیل یک کانون هیجانی راکد و غالب، ویژگی‌های استرس عاطفی مزمن را به دست می‌آورد. جابجایی همه دیگران - رفع ایده.

در عین حال، "در موارد انتشار طولانی و مکرر تحریکات عاطفی بر روی اندام های رویشی، همه شرایط برای ظهور به اصطلاح روان رنجورهای اتونومیک" یا در غیر این صورت، احشایی بی نظمی ایجاد می شود. نقش احساسات بدون واکنش به ویژه در رشد آنها اهمیت دارد. همانطور که P.K. Anokhin تاکید کرد، "زمانی که جزء قشری احساسات سرکوب می شود، واکنش بدن از کل نگریسته نمی شود، بلکه کل نیروی تحریکات مرکزی در امتداد مسیرهای رویشی گریز از مرکز به خوبی تعریف شده هدایت می شود" (شکل 3).

علاوه بر این، "هیجانات با شدت تاکید شده از طریق مراکز تخلیه عاطفی به اندام های داخلی هجوم می آورند" (ترشح ما - A.M.). در تعبیر اچ ماندسلی نیز همین معنا وجود دارد: «غم و اندوهی که در اشک جاری نمی‌شود، اندام‌های دیگر را به گریه می‌اندازد».

آسیب شناسی عملکردی احشایی (تشکیل اتیوپاتوژنتیک).

بنابراین، اختلالات اتونومیک در روان رنجوری اجباری هستند (Vein A.M. و همکاران، 1981؛ Svyadoshch A.M.، 1982)، اما شکل بیان بالینی آنها متفاوت است. در برخی، آنها به کلاله های محیطی (غیر اختصاصی) محدود می شوند، در برخی دیگر، سندرم های اندام احشایی خاصی از جمله سندرم های قلبی شکل می گیرند. این موضوع برای یک بحث جداگانه است (به فصل 5 مراجعه کنید).

بیایید با نقل قول دیگری از پی. کانوخین (ص 420) به پایان برسانیم: «کدام مسیر مؤثر برای رسیدن به حاشیه هیجان عاطفی به ویژگی های عاطفه، ساختار عصبی یک فرد معین و کل تاریخچه او بستگی دارد. زندگی در نتیجه این عوامل تعیین کننده، در هر مورد، انواع مختلفی از اختلالات عصبی احشایی خواهیم داشت.

آنها می توانند بر عضلات صاف تأثیر بگذارند (پیلورواسپاسم، اسپاسم قلبی، یبوست اسپاستیک)، بیان غالب بر روی رگ های خونی (شرایط فشار خون بالا)، دسترسی به قلب و غیره. . همانطور که عمل بالینی نشان می دهد، قلب هدف احشایی اصلی اختلالات روانی-هیجانی و دیستونی اتونومیک مرتبط است.