ارائه با موضوع پیشگیری از عفونت های روده ای. عفونت های روده ای ویروسی

OKI یک گروه بزرگ است
عفونی
بیماری های گوارشی،
با در دسترس بودن ترکیب شده است
سندرم عمومی - اسهال.

OKI یک مفهوم جمعی است،
متحد کردن بیش از 30 nosological
تشکیل می دهد این شامل عفونت های روده است،
به نام:
ویروس ها (انترو ویروس، روتاویروس
عفونت)
باکتری ها (سالمونلوز، اسهال خونی،
وبا، اشریشیوز)
سموم باکتریایی (استافیلوکوک)

عوامل ایجاد کننده ACI نسبت به آن مقاوم هستند
محیط خارجی، می تواند برای مدت طولانی دوام بیاورد
نگهداری شده روی دست ها، ظروف،
اسباب بازی، وسایل خانه، خاک،
آب آلوده به مدفوع
برخی قادر به تولید مثل هستند
در محصولات با T پایین. آنها می میرند
در طول جوشاندن، پردازش
ضد عفونی کننده ها

همهگیرشناسی.
منبع عفونت بیمار و ناقل آن است.
بیماران با ریه های فرسوده به ویژه خطرناک هستند.
و اشکال بدون علامت در کودکان
تیم ها اغلب منبع عفونت هستند
کارگران پذیرایی وجود دارد. خطر
بیماری OCI در تابستان افزایش می یابد، بنابراین
همانطور که در فصل گرم میکروب ها آسان هستند
در محیط بیرونی تولید مثل کنند. بخصوص
مصرف آنها روی محصولات غذایی خطرناک است،
از آنجایی که عوامل بیماری زا در آنها نه تنها هستند
برای مدت طولانی باقی بماند، اما همچنین تولید مثل کند،
بدون تغییر ظاهر یا
بدون طعم، بدون بو

مکانیسم انتقال:
مدفوعی-دهانی
مسیرهای انتقال:
تماس و خانواده
غذایی
حساسیت به خصوص در کودکان زیاد است
جوان تر، نارس،
تغذیه مصنوعی
ایمنی نوع خاص، ناپایدار است،
خطر بالای بیماری های مکرر

دوره های بیماری:
جوجه کشی - از چند ساعت تا 7
روزها
دوره اوج
دوره نقاهت
مدت آنها بستگی به کلینیک و شدت آن دارد
بیماری ها

OCI با 2 گروه از علائم مشخص می شود:
مسمومیت - انواع مختلف سموم، افزایش یافته است
T. در کودکان کوچکتر معمولاً با اگزیکوز ترکیب می شود -
کم آبی بدن به دلیل استفراغ و اسهال.
سندرم های سوء هاضمه:
- گاستریت - به ندرت به شکل ایزوله. استفراغ و
درد اپی گاستر بیشتر برای غذا معمولی است
عفونت های سمی
- انتریتا مدفوع روده ای مکرر، مایع، فراوان،
پاشیدن، با ذرات غذای هضم نشده، کثیف،
ترش، پوست را تحریک می کند، حتی با پوشک راش ایجاد می کند
مراقبت دقیق بزرگترها از درد شکم شکایت دارند، بچه ها
در سنین پایین به پاهای خود لگد می زنند و گریه می کنند. معده نفخ کرده است
(نفخ)، غرش در امتداد روده ها. صندلی در دینامیک
شخصیت مدفوع را از دست می دهد، آبکی می شود
مقدار کمی مخاط و توده های سفید. چنین صندلی
ممکن است به دلیل عفونت روتاویروس و استافیلوکوک باشد،
اشریشیوز، سالمونلوز.

- کولیت مدفوع کم است و ممکن است به رنگ سبز مایل به قهوه ای باشد
مخاط کدر مخلوط با چرک، گاهی اوقات خون (رکتال
تف انداختن). کودک اغلب می خواهد به لگن برود، اما حرکات روده
همیشه اتفاق نمی افتد چنین اصرارهای دردناک کاذبی
(تنسموس) از ویژگی های اسهال خونی هستند. در کودکان 1 ساله
حملات اضطراب در زندگی ظاهر می شود، کودک "کیت" می کند
پاها، با قرمزی صورت هل می دهد، اما صندلی این کار را نمی کند
برجسته می شود. انعطاف پذیری یا شکاف مقعد وجود دارد.
شکم معمولاً جمع می شود. در لمس، غرش در سمت راست
ناحیه ایلئوم و در امتداد روده بزرگ. در سمت چپ
ناحیه ایلیاک قابل لمس و اسپاسمودیک است
کولون سیگموئید دردناک این نوع صندلی برای
اسهال خونی، شاید با سالمونلوز، اشریشیوز،
عفونت استافیلوکوکی
- انتروکولیت مجموع علائم کولیت و آنتریت
- گاستروانتریت اغلب در کودکان خردسال یافت می شود.
- گاستروانتروکولیت. در هر سنی رخ می دهد.

فرم خفیف - بدون سندرم مسمومیت،
T زیر تب یا طبیعی، مدفوع 4-6 بار در هر
روز در کودکان سال اول زندگی نادر است
نارسایی، وزن بدن کاهش نمی یابد.
فرم متوسط ​​- علائم از روزهای اول
مسمومیت: T 38-39، از دست دادن اشتها، بی حالی،
استفراغ، اغلب تکرار می شود، رنگ پریدگی، سنگ مرمر
پوست، آکروسیانوز در کودکان سال اول صاف است
منحنی وزن مدفوع 8-10 بار در روز
فرم شدید - هیپرترمی (39 و بالاتر)،
استفراغ مکرر، مدفوع 10-15 بار یا بیشتر،
هموکولیت مدفوع ویژگی مدفوع خود را از دست می دهد -
"تف رکتوم" یا آبکی فراوان بدون
مدفوع توکسیکوز ایجاد می شود، سمیت با
exsicosis، neurotoxicosis، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر با
اختلالات سیستم عصبی مرکزی، سیستم قلبی عروقی، متابولیسم آب-الکترولیت، تعادل اسید و باز، هموستاز

تشخیص آزمایشگاهی.
اسکاتولوژی. با سندرم کولیت - مخاط،
لکوسیت ها، گلبول های قرمز. با آنتریت، اجزای غذایی هضم نشده.
تحقیقات باکتریولوژیک گرفته شده
کشت مدفوع (توده های مخاطی و چرک، اما نه
خون)، استفراغ، آب شستشو
معده، محصولات غذایی کاشت
قبل از تجویز ضد میکروبی انجام شود
مواد مخدر پاسخ مقدماتی - h/w 48
ساعت، نهایی - 3 روز.

مجموعه درمانی:
مراقبت کافی
تغذیه درمانی
درمان اتیوتروپیک
بیماری زا و
درمان علامتی

اهميت دادن
شرایط بهداشتی کافی (خوب
هوادهی، دمای مطلوب هوا در اتاق)
استراحت در بستر در روزهای اول بیماری
مراقبت فردی (ترجیحاً مراقبت از مادر)

تغذیه پزشکی
مطابق اشتها تغذیه کنید. در صورت فرم خفیف - رژیم غذایی مخصوص سن با
کاهش حجم روزانه 15-20٪، برای کودکان بالای یک سال - غذا با
ذخیره مکانیکی (جدول 4 پاک شده) و به علاوه
مخلوط شیر تخمیر شده 2 بار در روز. اگر اشتها کم شد، غذا بدهید
تا جایی که ممکن است مقدار طبیعی تغذیه در 3-4 روز بازیابی می شود.
برای موارد متوسط ​​و شدید - کاهش حجم 30-50٪ و
افزایش دفعات تغذیه تا 5-8 بار در روز با بهبودی
حجم برای 5-7 روز. بهینه - شیر مادر. بقیه مخلوط های شیر معمولی یا تخمیر شده را تطبیق داده اند. مانند
غذاهای کمکی - 5-10٪ برنج و فرنی گندم سیاه با آب و سوپ پوره. پوره از
سیب شیرین پخته شده معرفی موارد جدید به منو توصیه نمی شود
غذاهایی که کودک قبلاً دریافت نکرده است.
برای کودکان بالای یک سال - غذای پوره شده (برنج آب پز، سوپ پوره شده).
سبزیجات) با چربی محدود. از 3-4 روز - بخار خوب پخته شده
ماهی یا گوشت (جدول 4 پوره شده). برای 2-3 هفته، غذاها را حذف کنید
افزایش تحرک روده و تخمیر (شیر کامل،
نان چاودار، سبزیجات خام، نخود، لوبیا، چغندر، خیار، کلم
کلم، انگور، میوه های ترش و انواع توت ها).
دودی، سرخ شده، چاشنی های داغ و ادویه جات ترشی جات.

درمان اتیوتروپیک:
آنتی بیوتیک ها و داروهای شیمی درمانی
مدت دوره 5-7 روز است. در
عدم اثربخشی در عرض 3 روز - دارو را تغییر دهید.
باکتریوفاژهای خاص اینها ویروس هستند
میکروب های بیماری زا بسیار انتخابی در دسترس
دیسانتریک، سالمونلا، استافیلوکوک،
coliproteus، klebsiella و ترکیبی
باکتریوفاژ تجویز per os و رکتال در 1-2
ساعت قبل از غذا برای یک دوره 5-7 روزه. نمی توان با آن ترکیب کرد
محصولات بیولوژیکی در دوره های شدید تجویز نکنید
مسمومیت

انتروجاذب ها کودکان به خصوص کودکان 1 ساله وضعیت بهتری دارند
smecta. احتمالا همراه با آنتی بیوتیک. تجویز کنید با
ساعت 1. دوره 5-7 روزه نمی توان با دیگران داد
داروها - حداقل 2 ساعت استراحت کنید. بهتر است تسلیم شوید
کمپوت، ژله، آب. می تواند به کار رود
انترودز، انتروسژل، پلی فپان، کلستیرامین،
کربن فعال و غیره این داروها
خنثی کردن و حذف باکتری ها از روده،
ویروس ها، قندهای هضم نشده، سد را تقویت می کنند
خواص دیواره روده، نرمال کردن حرکت،
کاهش اتلاف آب و الکترولیت ها
درمان بیماری زایی و علامتی
آبرسانی به دهان

داروهای ضد اسهال می توان از آماده سازی کلسیم استفاده کرد
بیسموت، قابض (tannacomp) و غیره نباید استفاده شود
لوپرامید (Imodium) زیرا باعث کاهش تحرک می شود
روده و خطر انسداد پویا را ایجاد می کند
k-ka.
ایمونوتراپی آنها از CHBD برای کودکان، از یتیم خانه ها، از
بخش های مغز و اعصاب، با یک دوره طولانی،
دفع طولانی مدت باکتری درخواست دادن:
عوامل حفاظتی غیر اختصاصی: پنتوکسیل،
متیلوراسیل، نوکلئینات سدیم، پرودیجیوزان، لیزوزیم،
عصاره مخمر "مورد علاقه"
تعدیل کننده های ایمنی خاص:
الف) ایمونوگلوبولین ها برای تجویز روده ای - کمپلکس
آماده سازی ایمونوگلوبولین CIP (مجموعه کامل IG و
تیتر بالای آنتی بادی های اختصاصی علیه اشریشیا، شیگلا،
سالمونلا، سودوموناس آئروژینوزا، روتاویروس)، کیپفرون،
ضد روتاویروس IGB)
ب) لاکتوگلوبولین های هدفمند تهیه شده از
آغوز گاوهایی که با آنتی ژن های مختلف ایمن شده اند
(اشریشیوز، شیگلوز، سالمونلا،
کلبسیلا، پروتئوس، روتاویروس). .

آنزیم درمانی با هدف اصلاح اختلالات ثانویه است
هضم در پس زمینه OCI (اختلالات هضم و جذب).
زمانی شروع می شود که گذار به تغذیه فیزیولوژیکی در مرحله ترمیم اتفاق می افتد
در طول یا بلافاصله بعد از غذا برای یک دوره 2-4 هفته تحت کنترل یک برنامه مشترک.
الف) با نقض غالب هضم چربی (خنثی
چربی در برنامه مشترک) از آنزیم های پانکراس استفاده می شود
(پانکراتین، کرئون، پانسیترات، پرولیپاز، اولترازا و غیره).
ب) در صورت اختلال در هضم فیبر گیاهی، نشاسته،
فیبرهای عضلانی، آماده سازی چند جزئی استفاده می شود (فستال،
پانزینورم).
ج) با کاهش ترشح معده و بی اشتهایی مداوم - آبومین،
پپسین
داروهای ضد حساسیت برای تظاهرات مختلف آلرژیک
اصلاح دیس باکتریوز تحت کنترل معاینه آزمایشگاهی،
که برای بیمارانی که آنتی بیوتیک های زیادی دریافت می کنند و طولانی مدت اندیکاسیون دارد
تداوم اختلالات سوء هاضمه (مدفوع ناپایدار، کاهش یافته است
اشتها و وزن، درد شکم، نفخ شکم). در حضور
BD جبران نشده 2-3 درجه تصحیح می شود. برای او
استفاده کنید:

الف) یوبیوتیک ها - آماده سازی های حاوی زنده، به ویژه فرآوری شده
نمایندگان میکرو فلور روده طبیعی، که باید
در روده ها ریشه دوانند اینها شامل تک آماده سازی های حاوی:
- بیفیدوباکتری ها (بیفیدومباکترین، بیووستین)
- لاکتوباسیل ها (لاکتوباکترین، آسیلاکت، لینکس)
- آماده سازی ترکیبی حاوی میکروارگانیسم های زنده
افزودنی های مختلف به شکل جاذب (Bifidum-Forte، Probifor)، ویتامین ها
(نوترالین-B)، ایمونوپروتکتورول (atsipol، bifacid، bifiliz، kipacid)،
مواد افزودنی فعال لازم برای زندگی میکروب ها به شکل
ویتامین ها، ریز عناصر، اسیدهای آمینه، فاکتورهای رشد (افلورین B، افلورین
L، bifiform).
- پروبیوتیک ها - آماده سازی های حاوی متابولیت های میکروارگانیسم ها
(دی ساکاریدها، اسیدهای آلی) و سایر محرک های تولید مثل فلور
(پارامینوبنزوئیک اسید - پامبا، آمبن؛ هیلاک فورته، فرودو)
- پری بیوتیک ها - الیگوساکاریدهای طبیعی و دی ساکاریدهای مصنوعی
(لاکتولوز - داروی دوفالاک)، اینولین. آنها به شکل نازک شکافته نمی شوند، بلکه در
روده بزرگ به عنوان بستری برای رشد میکرو فلور طبیعی عمل می کند،
تحریک ترشح موسین، اثر محافظتی ایمنی، عادی سازی
مهارت های حرکتی. الیگوساکاریدهای زیادی در شیر مادر، پیاز، سیر، جو دوسر وجود دارد.
کنگر اورشلیم. مخلوط های سازگار غنی شده با آنها ظاهر شد (Lemolak،
Omneo و غیره).
در طول دوره ترمیم در زمینه رژیم غذایی و آنزیم های کافی برای 30-40 تجویز می شود
دقیقه قبل از غذا، حداکثر 2-3 هفته

درمان ضد استفراغ کودکانی که وارد 2 روز اول می شوند لازم است
معده را با محلول بی کربنات سدیم 2 درصد یا آب جوشیده تمیز بشویید
اتاق T برای تمیز کردن آب شستشو (مخصوصاً با غذا
عفونت های سمی)، پس از آن آبرسانی خوراکی در عرض 1-2 ساعت شروع می شود.
برای استفراغ نادر اما مداوم (منشا مرکزی) - ضد استفراغ
(سروکال، موتیلیوم، پیپلفن، 0.25% نووکائین، دبریدیت).
ضد تب - در T بالای 38.5 درجه سانتیگراد، کودکان در معرض خطر هستند
بروز تشنج (آنسفالوپاتی، اپی سندرم، تشنج ناشی از تب در
تاریخچه). ابتدا روش های خنک کننده فیزیکی و سپس روش های تب بر
(پاراستامول، کالپول، تیلنول، نوروفن).
داروهای مسکن فقط پس از رد پاتولوژی جراحی.
داروهای ضد اسپاسم (no-spa، بوسکوپان، پاپاورین، شیاف آلژیناتول)، در طول
دوره نقاهت - دیستل.
ویتامین درمانی - در دوره نقاهت برای بهبودی
نفوذپذیری غشای سلولی، افزایش پتانسیل زیستی آنها،
تحریک میکرو فلور طبیعی (یونیکاپ، سانتروم، سوپرادین، پولیت،
alvitil و غیره) 10-14 روز
فیزیوتراپی - برای دفع طولانی مدت باکتری در خارج از جزیره. دوره - e/f
هومیزول روی معده 10 بار.

جلوگیری
برای بیمار ظروف جداگانه، حوله، وسایل مراقبتی اختصاص دهید که
پس از استفاده ضد عفونی کنید
مواد ضد عفونی کننده بریزید محلول دفعی بیمار
تمیز کردن مرطوب اتاق و توالت را با مواد ضد عفونی کننده انجام دهید. یعنی 2-3 بار در روز
بهداشت فردی را رعایت کنید: دست های خود را تا حد امکان با صابون بشویید و کف کنید
2-3 بار به خصوص بعد از استفاده از توالت و قبل از تهیه و خوردن غذا.
حوله و لباس زیر را روزانه عوض کنید.
از آب منابع غیرمجاز برای مصارف خانگی استفاده نکنید
منابع آب هستند و در آنها شنا نکنید. آب شفاف و خوش طعم از
بهار می تواند خطرناک باشد 35 منبع غیر مجاز وجود دارد
تامین آب، در سال 1383، 35 درصد نمونه ها از نظر رضایت بخش نبودند
شاخص های بهداشتی و شیمیایی و 45٪ - با توجه به موارد میکروبیولوژیکی.
حتماً آب را برای آشامیدن بجوشانید، از جمله آب لوله کشی و آب بطری
فقط از آب با کیفیت خوب برای نوشیدن، شستن دست ها و ظروف استفاده کنید.
فقط از محصولات غذایی با کیفیت بالا استفاده کنید
محصولات غذایی به خصوص لبنیات را از غیر مجاز خریداری نکنید
مکان های تجارت، بازارهای خود به خود، از دست، سینی
همه انواع فرآورده های دامی باید تابع دامپزشکی باشند
معاینه

غذاهای فاسد شدنی را با رعایت تاریخ انقضا در یخچال نگهداری کنید
غذاهای آماده را جدا از غذاهای خام نگهداری کنید
انجام عملیات حرارتی محصولات لبنی (پنیر، شیر،
کرم رنگ)
میوه هایی را برای فرزندتان انتخاب کنید که آسیب نبینند و توت ها له نشوند. در خانه
میوه ها را کاملا با آب جاری بشویید، روی آنها آب جوش بریزید، سیب، گلابی،
پوست هلوها را جدا کنید.
محافظت از محصولات غذایی در برابر مگس ها سطل زباله و سطل زباله باید باشد
با درب بسته شود و به طور سیستماتیک تخلیه شود. در تابستان روی پنجره ها
لازم است مش را کشیده و از کاغذ چسبناک برای کشتن مگس ها استفاده کنید.
ضد عفونی کننده ها
رعایت اصول بهداشت فردی در اماکن پذیرایی عمومی و
تمرکز افراد
از غذای کودک فقط در بسته بندی استریل استفاده کنید
سرویس بهداشتی حیاط را بسته نگه دارید، به سرعت تمیز و ضدعفونی کنید
حداقل هر 5 روز یکبار
اطلاع رسانی به مردم در مورد راه های آلودگی
اگر کودک بیمار شد (تهوع، استفراغ، مدفوع شل، T) بلافاصله تماس بگیرید
دکتر و خودت آنتی بیوتیک نده
هنگام رفتن به تعطیلات با کودکان، ریهیدرون، پاراستامول،
انتروجاذب، سوپراستین
برنامه ریزی شده است که یک واکسن روده ای چند جزئی بر علیه
اوکی..

اسهال خونی
عامل بیماری شیگلا است.
منبع عفونت بیمار است
بیمار با مدفوع مقدار زیادی از آن را دفع می کند
تعداد باکتری ها اگر رعایت نکردند
میکروب های بهداشتی از دست های کثیف او می تواند
بر روی اشیاء اطراف، غذا، آب سوار شوید.
کودکان بزرگتر زمانی که مبتلا می شوند بیشتر بیمار می شوند
از طریق دست های شسته نشده، غذا در کیوسک خیابان،
شنا در استخرها بچه های 1 ساله مریض میشن
کمتر، زیرا جایی برای آلوده شدن آنها وجود ندارد.

طبقه بندی

تایپ کنید
تشکیل می دهد
جاذبه زمین
جریان
معمول
غیر معمول:
هیپرتوکسیک
سوء هاضمه
سبک وزن
متوسط-سنگین
سنگین
ناقص
حاد
تحت حاد
درنگ
مزمن

درمانگاه.
شروع حاد
مسمومیت، تب به مدت 1-3 روز، در موارد شدید
نوروتوکسیکوز ممکن است.
درد شکم (معمولاً ناحیه ایلیاک چپ)
مدفوع بسیار مکرر (10-20 بار یا بیشتر در روز) کولیت با مدفوع
مخاط فراوان، گاهی اوقات با خون و چرک مخلوط می شود).
تنها OKI که قبلاً قابل تشخیص است
کشت برای سندرم هموکولیت اما دیگران هم می توانند آن را بدهند
بیماری ها
تنسموس یا معادل آن (گریه با اشتیاق،
قرمزی پوست صورت)
فاصله گرفتن مقعد
سیگما اسپاسمودیک
در برنامه مشترک لکوسیت ها، مخاط، گلبول های قرمز خون وجود دارد
کاشت شیگلا

سالمونلوزیس
همهگیرشناسی
منابع عفونت
حیوانات (گاو، خوک، جوندگان،
طیور و غیره)
فرد بیمار و دفع کننده باکتری
راه های عفونت:
تغذیه (از طریق گوشت، لبنیات)
مدفوعی-دهانی - برای کودکان خردسال،
مخصوصا سال اول زندگی
عفونت های بیمارستانی. احتمالا با
اقدامات پزشکی (آندوسکوپی)،
از طریق تماس تقریباً همیشه در کودکان 1 ساله
زندگی، تنها توسط S. Typhimurium ایجاد می شود.

طبقه بندی

تایپ کنید
تشکیل می دهد
جاذبه زمین
جریان
فرم های موضعی:
دستگاه گوارش
حامل باکتری
اشکال تعمیم یافته:
سپتیک
حصبه مانند
سبک وزن
متوسط-سنگین
سنگین
حاد
درنگ
مزمن
شبیه آنفولانزا

درمانگاه
شروع حاد
مسمومیت، تب 5-7 روز؛ در طول بستری شدن در بیمارستان
عفونت، تب طولانی مدت از نوع نامناسب.
در موارد خفیف، T ممکن است وجود نداشته باشد.
اسهال معمولاً با استفراغ است
سندرم انتروکولیت - مدفوع شل و آبکی،
رنگ قهوه ای مایل به سبز به شکل گل باتلاقی یا
تخم های قورباغه، گاهی اوقات رگه های خون، شاید
کف آلود با بوی نامطبوع، نه خیلی مکرر، اما
فراوان
در عفونت های بیمارستانی غالب است
شکل گوارشی، شروع تدریجی، بیشتر
درگیری مکرر نه تنها روده کوچک، بلکه روده بزرگ،
حضور مکرر خون در مدفوع
در اشکال شدید، نوروتوکسیکوز، سمیت با
اگزیکوز، سندرم سپتیک
اغلب به شکل پاک شده رخ می دهد
در coprogram مخاط، لکوسیت وجود دارد
کاشت سالمونلا از مدفوع، خون، ادرار

اشریشیوز (عفونت COLI)
شروع حاد
مسمومیت، موج مانند طولانی مدت
تب 1-2 هفته
سندرم انتروکولیت - فراوان
مدفوع شل و آبکی بدون تنسموس، با
مخلوط با سبز یا زرد نارنجی.
گاهی رگه های خونی.
بذر اشرشیاکلی انتروپاتوژن
برنامه مشترک تغییر نکرده است، یا مخاط،
لکوسیت های منفرد

عفونت استافیلوکوک
ممکن است به این شکل باشد:
مسمومیت غذایی - شروع حاد از طریق
چند ساعت پس از عفونت، درد شکم،
استفراغ مکرر، مدفوع شل و مکرر.
در موارد شدید، افزایش T به اعداد بالا،
مسمومیت، تشنج.
بهبودی در عرض 5-7 روز.
انتروکولیت استافیلوکوک - در کودکان خردسال
سن مصرف افراد آلوده
شیر.
اغلب فرم خفیف یا متوسط.
افزایش جزئی در T، مایع آبکی مکرر
مدفوع با مخاط گاهی رگه های خونی.
عوارض معمولی هستند: اوتیت میانی، پنومونی.
استفراغ نادر است.

عفونت روتاویروس
بیشتر در بهار اتفاق می افتد.
عفونت از طریق دست های کثیف، سبزیجات، میوه ها،
غذای بسته بندی نشده، آب جوش نیافته
افزایش T به 39، استفراغ، اسهال. صندلی
آبکی با رنگ زرد تا 20 بار در هر
روز ممکن است بثورات پوستی وجود داشته باشد. شاید
قبل از آبریزش بینی و علائم دیگر
ARVI.
جلوگیری:
بهداشت فردی روده ویروسی
عفونت ها

عفونت حاد روده - گروه
بیماری های عفونی با
مکانیسم مدفوعی-دهانی
عفونت های ناشی از بیماری زا
و باکتری های فرصت طلب،
ویروس ها و تک یاخته ها

عفونت های حاد روده ای (AI)
یکی از جدی ترین ها را نشان می دهد
مشکلات سلامتی، فعلی
برای تمام کشورهای جهان
طبق داده های سازمان بهداشت جهانی، هر سال در جهان
حداکثر 1-1.2 میلیارد مورد اسهالی را ثبت کنید
بیماری ها
سالانه 5 میلیون کودک جان خود را از دست می دهند
عفونت های روده ای و عوارض آن

در روسیه، بروز عفونت های حاد روده ای ثابت است
بعد از ARVI در رتبه دوم قرار دارد
آسیب شناسی عفونی
با توجه به Rospotrebnadzor در روسی
فدراسیون ها در سال های اخیر:
- بروز عفونت های حاد روده ای به طور متوسط ​​بود
حدود 280.0 در هر 100 هزار نفر جمعیت،
- بروز ARVI
از 11000.0 تا 13000.0 در هر 100 هزار نفر جمعیت.

اتیولوژی عفونت های حاد روده ای

پاتوژن های عفونت های حاد روده ای
باکتری ها:
سالمونلا
کمپیلوباکتریوز
شیگلا
E.coli
کلستریدیوم
تک یاخته ها:
لامبلیا ژیاردیا
کریپتوسپوریدیوم
آمیب
تریچینلا
ویروس ها:
70% OKI
روتاویروس
نورویروس
آستروویروس
آدنوویروس
انترو ویروس
ساپوویروس
ویروس کرونا

علیرغم موفقیت های کسب شده در
مطالعه OKI علت آنها در 70-80٪
مواردی که هنوز مشخص نیست
با غلبه ویروسی همراه است
ضایعات روده در 50-80٪ موارد

علت شناسی عفونت های حاد روده ای در کودکان (در بیماران سرپایی)

73,6%
9,8%
7,1%
5,1%
0,7% 2,4%
1,0%
0,3%

علت شناسی عفونت های حاد روده ای در کودکان (در بیمارستان)

ویروسی-باکتریایی
3,0%
باکتریایی
15,0%
ویروسی
57,0%
KINE
25,0%

این عقیده که ویروس ها باعث می شوند
گاستروانتریت، در دهه 40 پیشنهاد شد
سال های قرن بیستم، اما برای اولین بار ویروس در
مدفوع شناسایی شد
تنها در سال 1972 کاپیکیان پس از
شیوع اسهال

عوامل ایجاد کننده گاستروانتریت ویروسی

روتاویروس ها (6.0-83.0%)،
caliciviruses (8.6-45.0%)،
آدنوویروس ها (1.9-27.0%)،
آستروویروس ها (2.1-7.9%)،
توروویروس ها (6.8%)،
کرونا (1.6%)،
انتروویروس ها (2.5-32.4٪) و غیره
فهرست عوامل ویروسی که باعث اختلالات روده می شوند
به طور مداوم در حال رشد است (مشخص شد که
و آفت ویروس ها،
پیکوبیرناویروس ها
ایجاد اسهال در حیوانات،
عوامل ایجاد کننده گاستروانتریت ویروسی در انسان هستند)

شیوع انواع پاتوژن های ویروسی عفونت های حاد روده ای

5,3%
5,8%
25,7%
6,8%
56,4%
روتاویروس ها
آدنوویروس ها
توروویروس ها
مختلط
کالیسی ویروس ها
تیخومیرووا O.V. مؤسسه تحقیقاتی مؤسسه ایالتی فدرال عفونت های کودکان

ساختار گاستروانتریت ویروسی

40%
در کودکان، Tikunova N.V. با
نویسندگان مشترک، 2007
14٪ در بزرگسالان، Gracheva N.M.s
نویسندگان مشترک، 2004
روتا ویروس ها
کالیسی ویروس ها
(نوروویروس ها)
انتروویروس ها
(کوکساکی، اکو)
آدنوویروس ها
سروتیپ های 40 و 41
17٪، ​​Tikunova N.V. و همکاران، 2007
25%,
کلاشنیکوا E.A.، 2000
5.4٪، در کودکان تا 17٪
کوزینا
G.A.، 2010
آستروویروس ها
2,2%,
Epifanova N.V.، 2004
ویروس های کرونا
0,1%,
Blokhina T.A.، 2000

روتا ویروس ها

در سال 1973 توسط Bishop از مخاط جدا شد
اثنی عشر در کودکان مبتلا به گاستروانتریت
ذره ویروسی شبیه یک چرخ با پهن است
توپی، پره های کوتاه و به وضوح تعریف شده است
لبه، از این رو نام جنس (از لاتین rota - چرخ).

خانواده Reoviridae - از ویروس‌های یتیم روده تنفسی انگلیسی (خانواده ویروس‌های انسان، حیوان و گیاه)

جنس Orthoreovirus
جنس Orbivirus
جنس روتاویروس
جنس کلتی ویروس
جنس Aquareovirus
جنس Cypovirus
جنس فیجی ویروس
جنس فیتورئوویروس
جنس Oryzavirus

روتاویروس
روتاویروس تقسیم بندی شده است
بر
7 گروه: A، B، C، D،
E، F، G
VP4 (P)
روتا ویروس های گروه A –
VP7 (G)
باعث 90 درصد موارد می شود
بیماری ها در انسان
پروتئین های پوسته بیرونی
VP4 و VP7 تعیین می کنند
ویروس متعلق به
سروتیپ P یا G
پروتئین های VP4 و VP7 باعث می شوند
تولید
آنتی بادی های خنثی کننده
Parashar U.D., et al. Emerg Infect Dis 1998; 4:561-70.
15

طبقه بندی روتاویروس ها (براساس Beards I.M.، 1992؛ Molyneaux P.J.، 1995)

گروه (VP6)
A (90.0%) B C D E F G
زیرگروه های روتاویروس A
I, II; I+ II، نه I و نه II
1. سروتیپ G (VP7)
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14
2. سروتیپ P (VP4)
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11

ذرات ویروسی پلی مورفیسم خاصی دارند،
بنابراین در مواد copro هنگام استفاده
میکروسکوپ کرایوالکترونی چندین گونه را نشان می دهد
ذرات:
ویریون های بالغ ("کامل") با هسته و کامل
مجموعه ای از پوسته ها؛
ویریون های خالی یا "ناقص" تک یا دو پوششی هستند و
همچنین هسته های بدون پوسته و سازندهای لوله ای.

توزیع سویه های روتاویروس در جهان
G1P باعث 65٪
روتاویروس
گاستروانتریت در جهان 1
5 سویه روتاویروس –
باعث بیش از 90 درصد موارد می شود
گاستروانتریت روتاویروس 1
G1P
G2P
G3P
G4P
G9P
نسبت سالانه
فشارها
در مناطق جغرافیایی
جهان در حال تغییر است 1
شیوع سرمی
روتاویروس در جهان، 1989-2004
100%
سایر 8%
G9P 3%
G4P 9٪
G3P 3٪
G2P 12%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
G1P 65%
30%
20%
10%
0%
شیوع
سروتیپ
شیوع (٪)
سروتیپ ها (%)
N=16474
1. Santos N و Hoshino Y. Rev Med Virol 2005; 15:29-56.
18

خواص فیزیکی و شیمیایی روتا ویروس ها

فعالیت عفونی روتاویروس در pH پایدار است
3.0 - 11,0.
مقاوم در برابر عوامل محیطی،
محلول های ضد عفونی کننده، کلروفرم، اتر،
محیط اسیدی، برای مدت طولانی در مدفوع باقی می ماند.
وقتی دوباره منجمد شد، نگه دارید
دوام برای چندین ماه، اما
هنگام جوشاندن بمیرد
ضد عفونی کننده موثر - محلول الکل 50-70٪
اتانول

خواص فرهنگی روتاویروس های انسانی

برخلاف روتاویروس های حیوانی، بد است
کشت در سیستم های سلولی، سازگاری آنها
کشت سلولی بسیار پیچیده است.
روش های مختلف تقویت استفاده می شود
تولید مثل ویروسی در کشت سلولی با
با استفاده از فیزیکی و شیمیایی
عوامل (سانتریفیوژ، تکان دادن،
اثرات حرارتی، تاثیر پروتئولیتیک
آنزیم ها و دی متیل سولفوکسید و غیره).

تنوع روتا ویروس ها

در جمعیت انسانی در عین حال
تعداد زیادی از گزینه های مختلف در گردش وجود دارد
روتاویروس ها که به دلیل ژنتیک آنهاست
پلاستیسیته ذاتی در ژنوم RNA
ویروس ها
گردش اجتماعی روتاویروس های گونه های مختلف و
انواع پایه ای را برای تشکیل مخلوط ایجاد می کند
جمعیت ها و سویه های متقابل،
با ترکیبات مختلف ژن مشخص می شود.
روتا ویروس ها دو نوع تنوع دارند:
رانش و تغییری که در همه جا رخ می دهد،
اما اغلب در کشورهای با شدت
فرآیند همه گیر (آسیای جنوب شرقی،
آفریقا و آمریکای جنوبی).

همهگیرشناسی
منبع عفونت
مریض
ناقل ویروس
سازوکار
مدفوعی-دهانی
راه ها
اب
غذا
مخاطب
هوازا
ارگانیسم حساس

روتاویروس 95 درصد از کودکان زیر 5 سال را در سراسر جهان آلوده می کند
روتاویروس بسیار مسری است - فقط
10-100
ویروس ها
لازم است
برای
عفونت
مسیر
توزیع:
مدفوع-دهانی - تماسی - خانگی
(قطرات هوا مجاز است)
10 تریلیون ویروس در 1 منتشر می شود
gramme2
حامل!
در محیط خارجی بسیار پایدار است
(به خصوص در آب آشامیدنی)
بهداشتی و بهداشتی
تا اندازه ای
عفونت ها
نفوذ
بر
مناسبت ها
در حال گسترش
23

حساسیت جهانی

کودکان در 5 سال اول زندگی اغلب از RV رنج می برند
گاستروانتریت، به عنوان یک "شروع کننده" عمل می کند
مکانیسم" تظاهرات مختلف اپیدمی
روند.
بزرگسالان از نظر بروز در رتبه دوم قرار دارند
بالای 60 سال
تقریباً همه از RV بیمار می شوند
عفونت، که با تشخیص تایید می شود
آنتی بادی های خاص ضد روتا ویروس -
ایمونوهولوبولین G (IgG) در 60 تا 90 درصد از کودکان در سن 6 سالگی.
دوز عفونی (در 10 ذره ویروسی).
تا 10 میلیارد ویروس در 1 گرم مدفوع یافت می شود.

هر دقیقه از هر روز
... کودکان در سراسر جهان در حال مرگ هستند
از عفونت روتاویروس
25

اسهال دومین علت شایع مرگ و میر است
کودکان 5 ساله در جهان
مرگ و میر (میلیون ها)
4
3
2.0
2
1.8
0.8
1
0.4
0.3
0
ذات الریه
اسهال
مالاریا
26
سرخک
ایدز HIV
برایس جی و همکاران لانست
2005; 365: 1147–52.

گاستروانتریت روتاویروس: پاتوژنز
روتاویروس به داخل نفوذ می کند
اپیتلیوم دوازدهه
دل و روده
خسارت
پرزهای خوب
روده ها
انتخاب
ویروسی
انتروتوکسین
*
کاهش مساحت
مکش
از دست دادن آب و
الکترولیت ها
27
فعال سازی عصبی
سیستم های روده ای
اسهال
حالت تهوع
استفراغ

روتاویروس
جداسازی پاتوژن تا 21 روز طول می کشد
دوره کمون ≈ 2 روز
طول مدت علائم 2-6 روز
علائم
اسهال آبکی است، بدون
ناخالصی های خون
حالت تهوع، استفراغ
کم آبی بدن
دمای بدن
درد در ناحیه اپی گاستر
مسمومیت عمومی
28

عوارض
- کم آبی شدید
- ثانوی
باکتریایی
عفونت
گاستروانتریت روتاویروس
- علت بستری شدن در بیمارستان

تشخیص آزمایشگاهی گاستروانتریت روتاویروس
روش های ایمونواسی آنزیمی
(تعیین آنتی ژن در
نمونه مدفوع)
PCR (تعیین DNA
ویروس در نمونه های مدفوع) سرولوژیکی
(تعیین آنتی بادی در
خون، IgM)
ایمونوکروماتوگرافی
نوارها (برای غربالگری -
تشخیص)
30

تشخیص RVI

تشخیص آنتی ژن RV
روش الایزا فراهم می کند
تشخیص داده های سریع و بسیار حساس
عفونت ها
PCR (واکنش زنجیره ای پلیمراز)

تشخیص الایزا RVI

در کودکان، تشخیص پرفشاری خون روتاویروس از اول امکان پذیر است
روزهای عفونت تا 60-10 روز بیماری
آنتی ژن
در
بزرگسالان
مشخص
V
از روز اول بیماری تا روز 7-10
بیماری ها
ایجاد شده برای
شناسایی
Ag از روتاویروس گروه A:
در مدفوع بیماران،
افراد تماس؛
در آب.

برنج. . اصل عملیات تست سریع ایمونوکروماتوگرافی. 1- نمونه حاوی آنالیت. 2 - مزدوج 3.4 -

بی حرکت شده
آنتی بادی ها (نوارهای آزمایش و کنترل)؛ 5 – نمونه پد 6 -
پد مزدوج؛ 7 - غشاء؛ 8- پد برای جذب
معرف ها؛ 9 - بستر برای غشاء؛ 10 – نوار تست: مثبت
نتیجه؛ 11 - خط کنترل: نتیجه آزمایش قابل اعتماد.

نتیجه مثبت تست سریع RIDA Quick Verotoxin / O157 Combi Test فرمت: بالا – کاست تست، پایین –

نوار تست
1 - منطقه معرفی نمونه.
2- ناحیه ای که مزدوج در آن قرار دارد.
3 - منطقه واکنش از چپ به راست - نوار کنترل (C)؛ تست
نواری که نشان دهنده حضور وروتوکسین در نمونه است (T2). تست
نواری که نشان دهنده وجود آنتی ژن های سویه O157 (T1) است.
4- ناحیه جذب معرف (پوشیده شده با یک فیلم با نام آزمایش).

کالیسی ویروس ها

نورویروس ها اولین ویروس ها بودند
به عنوان عوامل ایجاد کننده عفونت های حاد روده شناخته شده است
(در سال 1972 توسط کاپیکیان)

طبقه بندی

خانواده
کالیسی ویروس ها
نورویروس ها
ساپوویروس ها
برای انسان بیماری زا است
لاگوویروس
وسی ویروس

ساپوویروس‌ها در سال 1997 تا سال 2002 به یک جنس جداگانه به نام ویروس‌های شبه ساپو (SLV) با اندازه‌های 35-39 نانومتر (تقسیم به 3) تقسیم شدند.

ساپوویروس ها
برجسته شده در
جنس جداگانه در
1997
تا سال 2002
ویروس‌های Sapolike (SLV) نامیده می‌شوند.
اندازه 35-39 نانومتر
(تقسیم بر 3
ژنتیکی
گروه ها)

نورویروس ها

- اولین ویروس هایی بودند که به عنوان شناسایی شدند
پاتوژن های عفونت های حاد روده ای (در سال 1972 توسط کاپیکیان) در نتیجه
میکروسکوپ ایمونوالکترونی کنسرو
نمونه مدفوع از بیماران در طول شیوع حاد
گاستروانتریت در کودکان دبستانی در
نوامبر 1968
-نام اصلی آن از ناحیه ایالت نوروالک است
اوهایو
-کلون سازی و تعیین توالی ژنوم ویروس نوروالک
نشان داد که این ویروس ها دارای ژنومی یکسانی هستند
سازمان به عنوان خانواده Caliciviridae.
-نام نوروویروس (جنس نورویروس) تایید شده است
کمیته بین المللی طبقه بندی تنها در سال 2002
سال

نورویروس ها

نوروویروس ها به دو دسته ژنوگروه تقسیم می شوند:
Genogroup I (GI) شامل:
ویروس نوروالک (Hu/NLV/NV/1968/US)
ویروس سپر صحرا
(Hu/NLV/DSV395/1990/SR)
ویروس ساوتهمپتون
(Hu/NLV/SHV/1991/UK)
Genogroup II (GII) شامل:
ویروس بریستول،
ویروس Lordsdale (Hu/NLV/LD/1993/UK)،
ویروس تورنتو
ویروس مکزیک (Hu/NLV/MX/1989/MX)
ویروس هاوایی (Hu/NLV/HV/1971/US)
ویروس Snow Mountain
(Hu/NLV/SMV/1976/US)

مورفولوژی نورویروس ها

- ویریون به شکل یک ایکوساهدر با قطر 27-40 نانومتر است، یعنی. V
2 برابر کمتر از RV، بدون سوپرکاپسید.
- مشخصه کلیدی کالیسی ویروس ها وجود
پوسته فرورفتگی های مشخصه - 32 فنجان شکل
فرورفتگی ها (از این رو نام "کاسه گل" - فنجان در یونانی).
- ژنوم از یک مارپیچ + RNA تک رشته ای تشکیل شده است که
RNA پلیمراز، هلیکاز، پروتئین های ساختاری را کد می کند
کپسید و یک پروتئین کوچک که عملکرد آن ناشناخته است.

خواص فیزیکوشیمیایی نورویروس ها

این ویروس در برابر اتر و مواد شوینده مقاوم است
نسبت به روتاویروس در برابر کلریدها مقاوم تر است
حساس به pH پایین
با حرارت دادن در دمای 56 درجه سانتی گراد غیر فعال می شود.
خواص فرهنگی نورویروس های انسانی
در حال حاضر، تمام تلاش های کشت
نورویروس ها ناموفق بودند.

راه های اصلی انتقال نوروویروس عبارتند از:

غذا، یعنی انسان
ممکن است عفونی شود
برای مثال با استفاده از
شسته نشده برای غذا
سبزیجات و میوه ها؛
آبزی زمانی که یک فرد
با نوشیدن الکل آلوده می شود
مقداری
مایعات،
حاوی ویروس؛
تماس با خانوار، وقتی
ویروس وارد بدن می شود
از طریق دست های شسته نشده،
وسایل خانه، ظروف
و غیره.

تصویر بالینی عفونت نوروویروس

شروع حاد در 93.2٪ موارد.
استفراغ - در 84.1٪ موارد، برای 2-3 روز تکرار می شود.
اسهال - در 51.1٪، اغلب مدفوع نرم.
اگزیکوز - در 37.5٪ موارد.
مسمومیت - در 23.8٪ موارد، برای 1-2 روز بیان می شود.
تب - در 84.1٪، 1-2 روز؛
درد شکم - در 43.2٪ موارد؛
پدیده کاتارال در نازوفارنکس - در 71.4٪ موارد.

ویروس های کرونا

جنس
توروویروس
خانواده
Coronaviridae
جنس
ویروس کرونا

مورفولوژی کروناویروس (طبق نظر هلمز K.V.، 2003)

قطر 80 - 240 نانومتر.
3 برابر ویروس بیشتر
آنفولانزا
Virions حاوی یک زنجیره به علاوه
RNA پلی آدنیله 16-30 کیلوبایت طول
عفونی
پروتئین گیرنده S،
HE – هماگلوتینین استراز،
E - غشای کوچک
پروتئین،
پروتئین ماتریکس M
RNA+N - نوکلئوکپسید،
RNA در کمپلکس با پروتئین N.

روش میکروسکوپی الکترونی

ویروس کرونا در مدفوع کودک مبتلا به حاد یافت می شود
گاستروانتریت

طبقه بندی کروناویروس ها

گروه
1
2
نام ویروس
سویه ویروس کرونا انسانی 229E (HcoV-229E)
ویروس گاستروانتریت قابل انتقال از خوک
(TGEV)
ویروس تنفسی خوک (PRCoV)
کروناویروس سگ (CcoV)
ویروس آنتریت گربه (FECoV)
ویروس پریتونیت عفونی گربه (FIPV)
کروناویروس خرگوش (RbCoV)
سویه کروناویروس انسانی OC43 (HcoV-OC43)
ویروس هپاتیت موش (MHV)
ویروس سیالوداکریوآدنیت موش صحرایی (SDAV-RTCoV)
ویروس آنسفالومیلیت هماگلوتینه
خوک (HEV)
ویروس کرونا گاوی (BcoV)
SARS Coronavirus (SARS-CoV)
3
ویروس های برونشیت عفونی پرندگان (IBV)
ویروس کرونا ترکیه (TcoV)
استاد
انسان
خوک ها
خوک ها
سگ ها
گربه ها
گربه ها
خرگوش ها
انسان
موش
موش ها
خوک ها
بزرگ
شاخ دار
دام
انسان
جوجه
بوقلمون ها

خواص فیزیکی و شیمیایی کروناویروس ها

حساس به فیزیکی و
عوامل شیمیایی
با توجه به محتوای موجود در پوسته ویروسی
لیپیدها به اتر، اتانول، فرمالدئید حساس هستند.
پروپیولاکتون، کلروفرم
اثر غیر فعال کننده بر روی ویروس کرونا
دارای یک محیط اسیدی و شدید قلیایی (pH< 3,0
و pH > 12.0)، تابش UV.
خواص فرهنگی کروناویروس های انسانی
کشت کروناویروس های روده ای انجام می شود
کشت سلولی روده جنین، کشت اولیه کلیه
کشت سلول تومور جنین انسان و کولون
انسان (HRT-18).

اپیدمیولوژی ویروس کرونا

گردش خون HF در تمام قاره ها شناسایی شده است
گلوب؛
فصلی بودن عفونت های CV زمستان و بهار است (معمولا
دسامبر - مارس)؛
سهم COVID-19 در آسیب شناسی تنفسی انسان
به طور متوسط ​​10٪ (5-19٪).
*هر سال سوم یک گرایش به سمت
تشکیل اوج فعالیت CVI؛
مکانیسم انتقال CVI آئروسل، مدفوعی-دهانی، تماسی است.
مسیرهای انتقال قطرات معلق در هوا و گرد و غبار معلق در هوا است، پاتوژن با تنفس آزاد می شود.
ترشحات، بزاق، ادرار، مدفوع؛
عفونت مجدد با CV امکان پذیر است که با
تنوع آنتی ژنی ویروس ها حتی در یک
مصونیت گروهی و کوتاه مدت به
پاتوژن های هتروتیپی؛

همهگیرشناسی
منبع عفونت
مریض
ناقل ویروس
سازوکار
مدفوعی-دهانی
راه ها
اب
غذا
مخاطب
ارگانیسم حساس
هوازا

حساسیت

بروز کرونا و توروویروس
عفونت ها در کودکان خردسال بیشتر دیده می شود
سن و افراد دارای نقص ایمنی،
مبتلا به اختلالات خاص
مصونیت

تصویر بالینی عفونت ویروس کرونا

شروع حاد در 75.0٪ موارد.
آسیب به دستگاه گوارش - در 89.8٪
موارد: استفراغ اغلب تکرار می شود، نه مایع فراوان
مدفوع 2-5 روز؛
مسمومیت متوسط ​​- در 68.2٪ موارد.
تب - حدود 80.0٪؛
درد شکم - در 18.2٪ موارد؛
پدیده کاتارال در نازوفارنکس حدود 90.0٪
موارد

نقش کرونا در آسیب شناسی انسان

ARVI (رینیت حاد، نازوفارنژیت، نای)
مشارکت
V
علت شناسی
برونشیت،
ذات الریه،
ARDS شدید
آسیب ترکیبی به دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش
آنتریت حاد (در نوزادان و افراد با کاهش
واکنش ایمونولوژیک)
عصبی
آسيب شناسي
(پلی رادیکولیت،
تند
منتشر شده است
آنسفالومیلیت همراه با دمیلینه شدن، چندگانه
اسکلروز، آنسفالومنژیت)
اوتیت، ورم ملتحمه
هپاتیت، میوکاردیت
چند اندام
شکست ها
(y
افراد دچار نقص ایمنی)

آدنوویروس ها

تنها ویروس های روده ای حاوی DNA نیستند
داشتن پوسته

مورفولوژی آدنوویروس ها

-ویریون از یک کپسید تشکیل شده است،
فیبریل ها و هسته ها (هسته) و
پروتئین های متصل
-کاپسید با قطر 70-90 نانومتر دارد
شکل ایکوسادرال (نوع مکعبی
تقارن)، از 12 رأس آن
نخ ها (الیاف) جدا می شوند
در طول متفاوت است
آدنوویروس های زیر گروه های مختلف،
عمل به عنوان گیرنده؛
- کپسید از 252 کپسومر تشکیل شده است.
-ویریون دارای آنتی ژن است:
آنتی ژن A (هگزون) - یکسان است
برای تمام فشار خون
(مخصوص گروه)،
آنتی ژن B (پایه پنتون)،
آنتی ژن C (رشته ها، الیاف) -
نوع خاص

خانواده Adenoviridae

جنس ماستادنوویروس
زیرگروه
سروتیپ
تروپیسم
آ
12, 18, 31
B1
3, 7, 16, 21, 50
B2
11, 14, 34, 35
سی
1, 2, 5, 6
دستگاه روده
تنفسی
تراکت
ادراری
سیستم
تنفسی و
دستگاه روده
D
8-10, 13, 15, 17, 19, 20, 22-30, 32,
33, 36-39, 42-49, 51
E
4
اف
40, 41
بافت چشم و غیره
تنفسی
تراکت
دستگاه روده

خواص فیزیکوشیمیایی آدنوویروس ها

نسبتاً مقاوم در برابر عوامل محیطی: چه زمانی
در دمای 56 درجه سانتیگراد در 30 دقیقه می میرند، در 36 درجه سانتیگراد - بعد از 7
روز، 23 درجه سانتیگراد - 14 روز.
تحمل دمای پایین و خشک شدن خوب،
مقاوم در برابر تغییرات pH و آلی
حلال ها (اتر، کلروفرم و غیره).
خواص فرهنگی آدنوویروس های انسانی
آنها روی جنین مرغ تولید مثل نمی کنند، اما خوب عمل می کنند
تکثیر بر روی تریپسین اولیه و
کشت سلولی مداوم

تصویر بالینی عفونت آدنوویروسی

مسمومیت شدید - حدود 100.0٪ موارد.
تب - 100.0٪، 75٪> 39.0 درجه؛
اسهال - 80.0٪، تا 10-12 بار در روز؛
استفراغ - 40.0٪، اغلب تکرار می شود.
درد شکم - 60.0٪ موارد؛
اگزیکوز - 40.0٪ موارد.
پدیده کاتارال در نازوفارنکس - حدود 100.0٪
موارد

آستروویروس ها

برای اولین بار در مدفوع کودکان مبتلا به حاد شناسایی شد
اسهال در سال 1975
ویروس های بدون پوشش حاوی RNA
خانواده Astroviridae (آسترون یونانی - ستاره).
خانواده شامل 2 جنس است:
Mamastrovirus (Astroviruses
پستانداران) و
Avastrovirus (Avian Astroviruses).
در حال حاضر 8 سروتیپ شناخته شده وجود دارد
AstV، بیماریزا برای انسان (AstV 1-8)، از
که بیشترین شیوع را دارند
اول (سویه آکسفورد).
ذرات ویروسی با قطر 23-33 نانومتر
دارای شکل ستاره ای به دلیل 5-6 است
طرح ها
(راس)، 12 از سطح گسترش می یابد
کوچولوها
خارهایی که سطح را می سازند
ناهموار. ناجور.
نوع تقارن - ایکو وجهی.

تصویر بالینی عفونت آستروویروس

آستروویروس ها اغلب با خفیف و
اسهال کوتاه مدت، عمدتا در
کودکان زیر پنج سال
در اوایل دوران کودکی، این بیماری ممکن است داشته باشد
همان روند عفونت روتاویروس.
عفونت شدیدترین و ماندگارترین است
افراد مبتلا به نقص ایمنی و افراد مسن

تشخیص اسهال ویروسی

1.
2.
تشخیص اسهال ویروسی
روش های تشخیص ویریون ها و آنتی ژن های ویروسی
میکروسکوپ الکترونی،
جداسازی روتاویروس ها در کشت سلولی،
سنجش ایمونوسوربنت مرتبط،
ایمونوکروماتوگرافی،
واکنش انعقادی جامد مانند
بارش پراکنده،
آگلوتیناسیون لاتکس،

ایمونوفلورسانس،
ایمونوالکتروفورز،
رادیو ایمونواسی
روش های تشخیص RNA ویروسی
واکنش زنجیره ای پلیمراز،
الکتروفورز RNA روتاویروس در ژل پلی آکریل آمید،
روش هیبریداسیون نقطه ای
3. روش های تشخیص آنتی بادی های خاص
واکنش انعقاد فاز جامد برای تعیین خاص
روتاویروس IgM،
واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعال،
واکنش تثبیت مکمل،
واکنش خنثی سازی

تشخیص اسهال ویروسی

TEM (الکترون عبوری
میکروسکوپ) همه ویروس ها
تشخیص ذرات ویروسی در مدفوع
الایزا (آزمایش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم)

PCR (زنجیره پلیمراز
واکنش) شناسایی خاص
بخش های RNA، DNA (RV، NV، AD، SV،
AstV)
ایمونوکروماتوگرافی
تشخیص آنتی ژن های ویروسی (RV، AD)

الایزا (آزمایش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم)
تشخیص آنتی ژن های ویروسی (RV، AD)
طراحی شده برای شناسایی آنتی ژن های آدنوویروس نوع 40 و 41 در
مواد مشترک بیماران برای تشخیص افتراقی حاد
عفونت های روده ای

PCR (واکنش زنجیره ای پلیمراز) تشخیص نواحی خاص RNA، DNA (RV، NV، AD، SV، AstV)

کاربرد روش Multiplex RT-PCR برای تشخیص افتراقی عفونت های ویروسی روده ای

در مورد روش PCR
واکنش زنجیره ای پلیمراز (eng. - PCR - زنجیره پلیمراز
واکنش) توسط Carey B. Mullis در سال 1983 کشف شد، که او برای آن بود
جایزه نوبل را دریافت کرد.
واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) روشی است که
به شما امکان می دهد در مواد بالینی مورد مطالعه پیدا کنید
یک قطعه کوچک از اطلاعات ژنتیکی (DNA/RNA)
پاتوژن عفونی، آن را چند برابر کنید و
شناسایی با استفاده از فن آوری های مختلف مدرن
(تشخیص هیبریداسیون-فلورسنت در حالت
"زمان واقعی" و "نقطه پایانی").
در حال حاضر، PCR یکی از بسیار حساس است
روش های تشخیص بیماری های عفونی که
اجازه می دهد تا تک ذرات ویروسی یا
سلول های باکتریایی

مزایای روش PCR:

توانایی تشخیص خود پاتوژن و نه آنتی بادی برای
به او.
بسیار خاص است زیرا تشخیص می دهد
منحصر به فرد، مشخصه
فقط برای یک پاتوژن معین یک قطعه DNA وجود دارد.
حساسیت بالایی نسبت به
روش های تشخیصی شناخته شده
خودکار.
امکان انجام تحقیقات انبوه را فراهم می کند.
انجام آنالیز در عرض 1-3 روز امکان پذیر است.
روش جهانی است، زیرا از یک نمونه بالینی
مواد قابل انجام است.
آزمایش برای وجود طیف گسترده ای از عوامل بیماری زا
بیماری ها

کیت معرف برای تشخیص و تمایز
DNA (RNA) میکروارگانیسم ها
جنس شیگلا و T.coli انتروتهاجمی (EIEC)،
سالمونلا،
کمپیلوباکتر گرمادوست،
آدنوویروس های گروه F،
روتاویروس گروه A،
نوروویروس ژنوتیپ 2،
آستروویروس ها در اشیاء محیطی و
مواد بالینی با استفاده از روش PCR
تشخیص هیبریداسیون-فلورسنت

Cyto-test یک تست ایمونوکروماتوگرافی سریع برای کیفی است
تعیین عفونت روتاویروس در نمونه های مدفوع
حساسیت - 100٪
ویژگی - 98٪
شرایط نگهداری: 2-30 درجه
عمر مفید - 2 سال از تاریخ تولید

پیشگیری از عفونت های روده ای ویروسی

پیشگیری غیر اختصاصی
- رعایت قوانین بهداشتی (شستشوی دست،
فقط از آب جوشیده برای آشامیدن استفاده کنید)
- تصفیه و کلرزنی آب لوله کشی
- عملیات حرارتی کافی غذا،
-ایزوله کردن بیمار با تهیه ظروف شخصی.
پیشگیری خاص
عفونت روتاویروس
دو واکسن خوراکی ضعیف شده زنده وجود دارد.
برنامه های کاربردی:
ROTARIX™ (تک ظرفیتی، بر اساس سویه انسانی G1P8)
پیشگیری از عفونت روتاویروس سروتیپ G1، و همچنین G2، G3، G4، G9.
دوره - 2 دوز. اول از 6 هفته. دومی کمتر از 4 هفته بعد. باید
قبل از 24 هفتگی کامل شود.
RotaTek® پنج ظرفیتی (انسان-گاو: G1، G2، G3، G4 - انسان،
G6 - صعودی). در کودکان 6 تا 32 هفته. دوره 3 دوز از 6-12 هفته، فواصل
بین دوزها از 4 تا 10 هفته. آخرین مورد حداکثر 32 هفته است. سن.

انتروویروس ها

خانواده PICORNAVIRIDAE
انترو ویروس
فلج اطفال (عوامل ایجاد کننده فلج اطفال) - 3
سروتیپ
- ویروس کوکساکی A - 24 سروتیپ
- ویروس کوکساکی B - 6 سروتیپ
- ویروس های ECHO - 34 سروتیپ
- سروتیپ های انتروویروس 68 - 71 راینوویروس

ساختار ویریون انتروویروس

یک ویروس ساده با قطر 22-30 نانومتر
کپسید بر اساس نوع ایکو وجهی ساخته شده است
تقارن
شامل 60 پروتومر است که به 12 گروه گروه بندی شده اند
پنج ضلعی (پنج ضلعی)
هر کپسومر از 4 پروتئین تشکیل شده است - VP1، VP2،
VP3، VP4
سطح بیرونی کپسید تشکیل می شود
پروتئین های VP1، VP2، VP3
پروتئین VP4 در داخل کپسید قرار دارد و نزدیک است
مرتبط با RNA ژنومی

ژنوم انتروویروس

ژنوم با یک خطی نشان داده می شود
RNA تک رشته ای به علاوه تکه تکه نشده
در انتهای 5` RNA ژنومی به صورت کووالانسی قرار دارد
پروتئین ژنومی مرتبط VPg

آنتی ژن های انتروویروس

آنتی ژنی با پروتئین کپسید VP1 مرتبط است
انتروویروس ها حاوی
گروه خاص (جنس خاص)
آنتی ژن مشترک در جنس انتروویروس قادر است
مکمل پیوند دادن
آنتی ژن نوع خاص - فردی
برای هر سروتیپ (سرووار)، دارای
خواص هماگلوتیناسیون جمع
71 سروتیپ برای انسان بیماری زا هستند

اپیدمیولوژی عفونت های انتروویروسی

منابع - بیماران و عملا
ناقلان سالم ویروس ویروس ها
عمدتا از طریق مدفوع دفع می شود
مکانیسم اصلی انتقال، مدفوعی-دهانی است (بسیار به ندرت از طریق هوا)
عوامل انتقال - آب (آب جوشانده نشده،
شنا در آب های آزاد)، شسته نشده
سبزیجات و میوه ها، محصولات لبنی (نه
عملیات حرارتی)
وسایل خانه، مگس

پاتوژنز عفونت های انتروویروسی

دروازه ورودی - غشاهای مخاطی نازوفارنکس
و دستگاه گوارش
دوره کمون 2-7 روز است
ویروس ها در سلول های اپیتلیال تکثیر می شوند
و سلول های بافت لنفاوی حلقه حلق و
ساختارهای لنفاوی روده کوچک
با مقاومت بدن کافی
تولید مثل ویروس به طور محدود، در محل رخ می دهد
دروازه ورودی، و بدون علامت یا با
فقط غشاهای مخاطی را تحت تأثیر قرار می دهد.
مقاومت بدن کم، بالا
عفونی
دوز،
بالا
حدت
پاتوژن منجر به تعمیم عفونت می شود

پاتوژنز (ادامه دارد)

ویروس ها وارد جریان خون می شوند و
توسط خون به اندام های مختلف منتقل می شود،
ایجاد خسارت بسته به
تروپیسم بافتی
پس از تکثیر در اندام ها، ویروس ها
می تواند دوباره وارد جریان خون شود و باعث شود
ویرمی مکرر
بنابراین، عفونت های انتروویروسی
اغلب دارای یک شخصیت موج دار هستند.
ویرمی پس از آن متوقف می شود
ظهور آنتی بادی های خاص

اندام های هدف برای انتروویروس ها

ویروس های کوکساکی قلب و عروق هستند و اغلب
بر قلب به شکل میوکاردیت و همچنین
پانکراس، باعث پانکراتیت با
توسعه بعدی دیابت
ویروس های ECHO بالا هستند
تروپیسم برای بافت لنفاوی
انتروویروس ها در مقابل فلج اطفال
مننژها، گاهی اوقات مغز و
به ندرت شاخ های قدامی نخاع

اشکال بالینی عفونت های انتروویروسی

فرم های معمولی هستند
- گلودرد تبخالی
- مننژیت سروزی
- میالژی اپیدمی
- اگزانتما انتروویروسی
اشکال نادر: ARVI، گاستروانتریت، ضایعات
سیستم عصبی مرکزی (آنسفالیت یا فلج اطفال مانند)،
آسیب به اندام های فردی (میوکاردیت، پانکراتیت،
نفریت، هپاتیت، اورکیت، یووئیت و غیره)، انتروویروس
تب

ویروس فلج اطفال

پولیو ویروس ها
متعلق به خانواده است
Picornaviridae (از pico small و rna حاوی RNA)، به
جنس انتروویروس
سه وجود دارد
سروتیپ ویروس فلج اطفال
– نوع 1، نوع 2 و نوع 3.
معمول
نماینده خانواده
انتروویروس و خانواده ها
Picornaviridae است
ویروس فلج اطفال سویه ماهونی
ویروس فلج اطفال نوع 1

کلمه فلج اطفال
(فلج اطفال) ترجمه شده است
به زبان روسی
یعنی التهاب
ماده خاکستری مغز
(Polios یونانی - خاکستری،
میلیت - التهاب
نخاع). چیزی که است
آنچه که مهمترین است
بیولوژیکی
خاصیت ویروس های فلج اطفال
گرایش آنها به سمت است
بافت عصبی، آنها
موتور را تحت تاثیر قرار دهد
سلول های ماده خاکستری
نخاع.

اپیدمیولوژی فلج اطفال

منبع عفونت بیماران و ناقلین ویروس هستند که ویروس را از آنها ترشح می کنند
مدفوع
مکانیسم اصلی انتقال، مدفوعی-دهانی است (دست کثیف،
اشیاء، اسباب بازی ها، محصولات آلوده).
مسیر هوایی عفونت انکار نمی شود، اما نه
اهمیت ویژه ای دارد و عمدتاً در طول تحقق می یابد
شیوع همه گیر
به دلیل تهاجمی بالا و ایمنی پایدار
فلج اطفال تمام علائم عفونت دوران کودکی را دارد:
75-90 درصد موارد بیماری در کودکان زیر 7 سال مشاهده می شود، اما همچنین
بروز در بزرگسالان غیر معمول نیست.
شیوع فلج اطفال در کشورهای دارای آب و هوای معتدل دارای فصلی تابستان-پاییز است.
ایمنی پس از بیماری تقریباً پایدار است
مادام العمر، اگرچه سه نوع ویروس فلج اطفال از پیش تعیین نمی شود
تشکیل آنتی بادی های متقابل، اما اشکال آشکار مکرر
فلج اطفال مشاهده نمی شود.

تقارن ایکو وجهی
60 زیر واحد
4 پلی پپتید VP1-VP4

پاتوژنز فلج اطفال

نقطه ورود عفونت غشای مخاطی است
کانال گوارشی
تولید مثل اولیه ویروس در لنفوئید اتفاق می افتد
بافت، اپیتلیوم غشای مخاطی حلق و روده، که
منجر به انتشار ویروس در روزهای اول بیماری به صورت بسیار بزرگ می شود
کمیت و بیمار را به ویژه برای دیگران خطرناک می کند
دقیقا در این دوره
بعد، عفونت تعمیم می یابد - ویرمی.
اگر پاتوژن توسط سلول های سیستم خنثی نشود
فاگوسیت های تک هسته ای، آسیب به سیستم عصبی رخ می دهد
سیستم های.
این ویروس در سیستم عصبی مرکزی بیش از حد نفوذ نمی کند
1% از مبتلایان، در برخی دیگر غیرفلج می شوند
اشکال بیماری یا ناقل ویروس

اشکال بالینی فلج اطفال

فرم بدون علامت - در 90٪ رخ می دهد
مبتلا شده
شکل سقط جنین (بیماری جزئی) از طریق رخ می دهد
نوع ARVI یا گاستروانتریت
فرم مننژیال (غیر فلج
فلج اطفال)
فرم فلج (بیماری بزرگ)
میوپاتی پیشرونده پس از فلج اطفال

مردی با آتروفی پای راست به دلیل فلج اطفال

تشخیص

تشخیص
فلج اطفال
تاسیس شد
بر
جداسازی ویروس از مدفوع، ستون فقرات
مایع، سواب نازوفارنکس و خون در 3-7
روز بیماری
مواد برای تحقیق - خون و
مایع مغزی نخاعی.
در روزهای 1-3، نوتروفیل ها در مایع مغزی نخاعی غالب هستند، با
2 تا 4 روز با لنفوسیت ها جایگزین می شوند. محتوا
پروتئین طبیعی یا کمی افزایش یافته است. در اوایل
دوره زمانی
فلج اطفال
پروتئین سلولی
تفکیک، تا پایان هفته دوم ذکر شده است
تجزیه پروتئین-سلول

تشخیص آزمایشگاهی

برای جداسازی ویروس، یک سواب از مدفوع بگیرید و سپس
قبل از تمیز کردن و درمان آن با آنتی بیوتیک
کشت های سلولی را آلوده می کند. در صورت دریافت معدل و
معابر مربوطه، سویه جدا شده تایپ می شود
ویروس در pH GPD با استفاده از سرم ایمنی
از روش های ایمونوفلورسانس مستقیم استفاده می شود
و میکروسکوپ الکترونی
اخیراً استفاده از
تشخیص بر اساس الایزا و مونوکلونال
آنتی بادی ها،
PCR،
چی
بسیار
افزایش
حساسیت و قابلیت اطمینان سرولوژیکی
تشخیصی

پیشرفت در ریشه کنی فلج اطفال 1988 - 2005

1988
350000 کودک
125 کشور
2005
2026 نفر
21 کشور
فلج اطفال مداوم،
با وجود پوشش بالا
آخرین واقعیت انتقال وحشی
ویروس فلج اطفال نوع 2 - 1999

چهار کشور برای فلج اطفال بومی هستند. این
افغانستان، پاکستان، هند و نیجریه.
در پایان سال 2003 فعالیت های ایمن سازی در ایالت کانو
علیه فلج اطفال به دلیل بی اساس متوقف شد
شایعات در مورد خطرات واکسن فلج اطفال
در نتیجه توقف ایمن سازی در ایالت کانو و
کیفیت پایین کار برای ریشه کن کردن فلج اطفال
سایر ایالت های شمالی، این بیماری به سرعت در سراسر جهان گسترش یافت
نیجریه، تا اواسط سپتامبر 2004 بیش از
500 مورد فلج اطفال
این عفونت به بیش از 20 کشور همسایه از جمله وارد شده است
که قبلا فلج اطفال از آن ریشه کن شده بود.
در سال 2010، تعداد موارد فلج اطفال در نیجریه
نسبت به مدت مشابه سال 2009 98 درصد کاهش داشته است.

مشارکت مدیریت عالی کشور در برنامه

دستاورد اصلی سال 2009 در نیجریه است
تقویت اراده سیاسی
مشارکت مدیریت عالی کشور در برنامه
فرماندار کانو واکسینه می کند
دخترشما
اولین بار در کانو
85 درصد واکسینه شده
فرزندان
واکسن فلج اطفال
دوزها
> 3 دوز
1-2 دوز
0 دوز

ویروس های کوکساکی و ECHO

انتروویروس ها با کوچکی مشخص می شوند
اندازه ویریون (28 نانومتر - ویروس کوکساکی، 10-15 نانومتر
- ECHO)، تقارن مکعبی، توانایی
کریستال هایی را در داخل سلول های آسیب دیده تشکیل می دهند.
RNA تک رشته ای 20 تا 30 درصد ویریون را تشکیل می دهد.
کپسید برهنه
در برابر اتر مقاوم است.
برخی از انواع انتروویروس ها آگلوتینه می شوند
گلبول های قرمز انسان از گروه 0 یا گلبول های قرمز مرغ.
بر اساس ساختار آنتی ژنی، ویروس های کوکساکی به دو دسته تقسیم می شوند
دو گروه: الف و ب.
گروه A شامل 26،
و گروه B - 6 نوع سرولوژیکی.

ویروس Coxsackie A در موش های تازه متولد شده ایجاد می شود
میوزیت منتشر، ویروس کوکساکی B (نه همه) -
بیماری همراه با تشنج،
ECHO نوع 9 - اشکال فلج.
سایر ویروس های ECHO برای آزمایشگاه غیر بیماری زا هستند
حیوانات
ویروس ها
کوکساکی
نوع
A7
علت
بیماری های شبه فلج اطفال در میمون ها و بزرگسالان
موش های پنبه ای
ویروس ها به آنتی بیوتیک های شناخته شده مقاوم هستند
و داروها، 70% الکل، 5% لیزول، در
آنها سالها در حالت یخ زده نگهداری می شوند.
با حرارت دادن (50 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه) غیرفعال می شود.
خشك كردن،
ماوراء بنفش
تابش
به فرمالین و اسید هیدروکلریک حساس است
اسید.

ویروس های ECHO

در سال 1951، ویروس های دیگر مشابه
با ویروس های فلج اطفال و ویروس های کوکساکی، اما
با عدم وجود بیماری زایی برای
میمون ها و موش های تازه متولد شده زیرا
که اولین ویروس های این گروه کشف شد
از روده انسان جدا شده و داشتند
اثر سیتوپاتیک، اما مرتبط نبودند
بدون هیچ بیماری، آنها را ویروس های یتیم یا به اختصار ویروس ECHO می نامیدند که
معنی: E - روده ای؛ ج - سیتوپاتوژنیک؛ ن -
انسان؛ ای - یتیم - یتیم.

در حال حاضر گروه ECHO دارای 32 است
سرواریتور بخش قابل توجهی از آنها دارند
خواص هماگلوتین کنندگی و همه آنها
در کشت سلولی میمون به خوبی تکثیر می شود.
برخی از سروتیپ های ویروس ECHO (11،18، 19)
از شایع ترین پاتوژن ها هستند
سوء هاضمه روده انسان

پاتوژنز

ویروس از طریق غشای مخاطی حلق و غیره نفوذ می کند
قسمت هایی از دستگاه گوارش به داخل خون نفوذ می کند. در طول رویدادها
مننژیت، از مایع مغزی نخاعی جدا می شود.
تغییرات بافتی در عضلات آسیب دیده قلب، در
مغز ویروس های کوکساکی و ECHO باعث عفونت حاد انتروویروسی می شوند
عفونت هایی که با پلی مورفیسم بالینی مشخص می شوند
جریان ها:
- بیماری های شبه فلج اطفال،
- اختلالات دستگاه گوارش،
- بیماری های تب دار عمومی با و بدون راش.
بیشتر اوقات، ویروس های Coxsackie A باعث ایجاد اشکال فلج کننده می شوند.
بیماری های دستگاه تنفسی مشابه میلیت کامل،
پریکاردیت، کوکساکی B - میوکاردیت آسپتیک در کودکان،
بیماری های تب دار
عفونت های انتروویروسی با وجود پاک شده و
اشکال بدون علامت بیماری و همچنین روده ای
حامل ویروس

تشخیص آزمایشگاهی

مواد مورد مطالعه نمونه است
مدفوع، خون، مشروب، مغز، اندام ها.
اکثر ویروس های سیتوپاتوژن از جدا شده اند
کشت بافت اولیه میمون ها و انسان ها و
برخی - در کشت سلول های پیوندی Hep-2،
FL، HLS یا Detroit-6. ویروس Coxsackie A با مشکل
سازگاری با کشت بافت
PCR و ELISA اغلب برای این مورد استفاده می شوند
تشخیص عفونت انتروویروس از طریق مستقیم
تشخیص توالی RNA ژنومی ویروس
در نمونه های بالینی

هدف: ارائه در مطالب سخنرانی مسائل مربوط به الگوهای علت و معلولی، عوامل بروز، شیوع و ویژگی های بالینی عفونت های حاد روده ای در کودکان، هدف اصلی این سخنرانی را دنبال می کند. به عنوان مثال: ایجاد دانش و مهارت های عملی در دانش آموزان در زمینه علل، اپیدمیولوژی، اقدامات ضد اپیدمی در بیمارستان ها و موسسات کودکان به منظور جلوگیری از گسترش عفونت های حاد روده ای در کودکان.


طرح سخنرانی نمایش تاریخچه پزشکی بیمار موضوعی (شکایات، سابقه پزشکی، سابقه زندگی، وضعیت جسمی، داده های آزمایشگاهی) با دسترسی به تشخیص اولیه. ارتباط و شیوع عفونت های حاد روده ای در کودکان. روش های تشخیصی آزمایشگاهی اضافی برای روشن شدن ساختار اتیولوژیک بیماری. تعیین پیوندها در زنجیره اپیدمیولوژیک (منبع، مکانیسم انتقال، حساسیت، بروز، فصلی، فراوانی). طبقه بندی مدرن OKI. درمان OKI


بیمار D.، 5 ماهه، از مدفوع شل و آبکی مکرر تا 12 بار در روز، استفراغ مکرر، کاهش اشتها، افزایش دما به 38.8 درجه سانتیگراد، کاهش وزن جزئی شکایت دارد. وزن قبل از بیماری از تاریخ ثبت: بیمار به مدت 2 روز. بیماری با افزایش T به 38.50 درجه سانتیگراد شروع شد، پس از تغذیه نارسایی ظاهر شد. مدفوع تا 9 بار در روز بیشتر می شود - آبکی، به رنگ نارنجی با توده های سفید. در روزهای بعد، استفراغ تا 2-3 بار رخ داد. مدفوع تا 12 بار در روز بیشتر شد، مایع، آبکی با ناخالصی های پاتولوژیک به شکل مخاط.


در معاینه: وضعیت متوسط ​​است، پوست رنگ پریده، تا حدودی خشک است، چین های پوستی به سرعت صاف می شوند، خاصیت ارتجاعی و تورور کاهش نمی یابد. فونتانل بزرگ بدون تغییر است. غشاهای مخاطی حفره دهان صورتی و خشک است. او با کمال میل مایعات می نوشد. صدای قلب با صدای متوسط، 144 ضربه. در 1 دقیقه اندام ها گرم هستند، بستر ناخن ها صورتی کم رنگ است. همودینامیک پایدار است. زبان با یک پوشش سفید پوشیده شده است. شکم به طور متوسط ​​متورم است و در امتداد روده کوچک غرش می کند. سیگما اسپاسم نیست. پرخونی و تحریک در اطراف مقعد وجود دارد. وزن هنگام پذیرش: 7.450 گرم کاهش وزن است


شمارش کامل خون: گلبول های قرمز - 4.0 x 1012 / L. هموگلوبین - 120 گرم در لیتر؛ CP - 0.8 لکوسیت - 12.5 x 109 / L. ائوزینوفیل - 2؛ میله ای-هسته ای - 5، قطعه بندی شده - 67؛ لنفوسیت ها - 21؛ مونوسیت ها - 5؛ ESR - 11 میلی متر در ساعت. برنامه مشترک: لکوسیت ها - 20 در زمینه. بدون گلبول قرمز، مخاط - ++؛ چربی خنثی - +++، فیبر گیاهی - ++، صابون - ++


مثال بالینی 2. یک کودک 4 ساله به شدت بیمار شد: درجه حرارت به 38.5 درجه سانتیگراد افزایش یافت و یک بار استفراغ بعد از غذا وجود داشت. چند ساعت بعد، درد شکم ظاهر شد و اجابت مزاج بیشتر شد. مدفوع در ابتدا زیاد، مایع و قهوه ای رنگ بود، اما بعداً با مقدار زیادی مخاط و رگه های خون کم رنگ شد. در معاینه، پوست رنگ پریده و لب ها تا حدودی خشک شده بود. زبان با یک پوشش سفید پوشیده شده و نسبتاً خشک است. صدای قلب تا حدودی خفه می شود، 100 ضربه در دقیقه. در ریه ها هیچ ویژگی وجود ندارد. معده نفخ ندارد. سیگما اسپاسمودیک است، هنگام لمس دردناک است. مقعد انعطاف پذیر است. Coprogram: لکوسیت ها - به طور کامل در p/z. گلبول های قرمز - در p/z؛ مخاط - +++؛ این تصویر بالینی و آزمایشگاهی در بیماران مورد است.


به نظر شما کدام یک از سندرم های زیر در مورد اول و دوم منجر می شود: نارسایی حاد تنفسی نارسایی قلبی نارسایی کبد نارسایی کلیوی سندرم اسهال سندرم اگزانتما سندرم مسمومیت








مرتبط بودن مشکل در آسیب شناسی عفونی دوران کودکی، عفونت های حاد روده ای (AI) نقش اصلی را ایفا می کنند. از نظر شیوع، آنها بعد از عفونت های ویروسی حاد تنفسی (ARVI) در رتبه دوم قرار دارند. عفونت روده در همه جا شایع است. شیوع عفونت حاد روده ای در قزاقستان، از جمله در میان کودکان، زیاد است. کودکان تا 70 درصد از کل بیماران را تشکیل می دهند و بیشتر آنها را کودکان خردسال تشکیل می دهند.


طبق گفته سازمان جهانی بهداشت، هر کودک 2 تا 4 مورد عفونت حاد روده ای در سال ایجاد می کند. AEI ها نه تنها با عوارض بالا، بلکه با مرگ و میر بالا مشخص می شوند. بیش از نیمی از کودکانی که در اثر بیماری های عفونی جان خود را از دست داده اند، در اثر عفونت های حاد روده ای جان خود را از دست داده اند. در ساختار مرگ و میر نوزادان، ACI ها یکی از اولین مکان ها را به خود اختصاص می دهند. هر چهارمین کودک روی زمین بر اثر اسهال می میرد.


در درصد موارد، می‌توان از مرگ کودکان در اثر عفونت‌های حاد تنفسی پیشگیری کرد. همه اینها غیرقابل قبول است، زیرا OKI ها به مشکلاتی که به اندازه کافی مطالعه شده مربوط می شوند. تنها در سال‌ها و دهه‌های اخیر نقش سبب‌شناختی بسیاری از باکتری‌ها و ویروس‌ها در عفونت‌های حاد روده مشخص شده است، تظاهرات بالینی عفونت‌های روده‌ای نسبتاً "جدید" مورد مطالعه قرار گرفته است، رویکردهای جدیدی برای درمان پیشنهاد شده است که استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها را محدود می‌کند. پیشنهاد جایگزینی آنها با داروهای جدیدتر و فیزیولوژیکی تر (فرآورده های پیچیده ایمونوگلوبولین، محصولات بیولوژیکی).


پیشگیری از شیوع عفونت های حاد روده ای نه تنها یک وظیفه پزشکی، بلکه یک وظیفه ملی است و شرکت در این کار همه افراد درگیر در مشکلات دوران کودکی باعث بهبود شرایط محیط اجتماعی و رمز موفقیت در مبارزه می شود. در برابر بیماری های روده ای عفونت حاد روده ای در کودکان نه تنها با عوارض زیاد، بلکه با مرگ و میر بالا مشخص می شود. بیش از نیمی از کودکانی که در اثر بیماری های عفونی جان خود را از دست داده اند، در اثر عفونت های حاد روده ای جان خود را از دست داده اند. در ساختار مرگ و میر نوزادان، ACI ها یکی از اولین مکان ها را به خود اختصاص می دهند.








عوامل ایجاد کننده عفونت های روده ای به گروه های طبقه بندی مختلف تعلق دارند. باکتری ها (شیگلا، سالمونلا، اشریشیا اسهالی، یرسینیا، کمپیلوباکتر، استافیلوکوک، کلبسیلا و غیره) به عنوان عوامل ایجاد کننده عمل می کنند. ویروس ها (روتا، آدنو، انترو، ستاره، کرونا، تورو، کالیسی ویروس ها و غیره)؛ تک یاخته ها (ژیاردیا، کریپتوسپوریدیوم و غیره).


زنجیره اپیدمیولوژیک عفونت های روده ای چیست؟ منبع عفونت، مکانیسم انتقال و ارگانیسم حساس. عفونت‌های روده‌ای دارای الگوهای اپیدمیولوژیک متعددی هستند: توزیع گسترده، مسری بودن بالا، مکانیسم مدفوعی-دهانی عفونت، تمایل به گسترش همه‌گیری.






در عفونت‌های ترشحی روده‌ای (اشریشیوز انتروتوکسیژنیک و انتروپاتوژنیک، وبا)، بروز سندرم اسهال با فعال شدن آدنیلات سیکلاز غشای سلولی و به دنبال آن افزایش فعالیت ترشحی اپیتلیوم روده کوچک و اختلال در جذب مجدد آب و الکترومغناطیسی همراه است.


اسهال اسمزی ناشی از روتا-، آدنو-، آستروویروس ها و غیره؛ به دلیل اختلال در عملکرد سیستم های آنزیمی انتروسیت ها که کربوهیدرات ها را تجزیه می کنند، ایجاد می شود. با این حال، باید توجه داشت که به ندرت امکان طبقه‌بندی اشکال nosological همراه با سندرم اسهال بسته به مکانیسم اسهال وجود دارد. اغلب مکانیسم های بیماری زایی متعددی مهم هستند.


عفونت‌های روده‌ای از نظر بالینی با سندرم‌های زیر آشکار می‌شوند: مسمومیت (سمومیت عفونی حاد)، کم‌آبی (کم‌آبی، اگزیکوز)، تب و دستگاه گوارش (گاستریت، انتریت، گاستروانتریت، انتروکولیت، گاستروانتروکولیت، کولیت).


سندرم گاستریت با حالت تهوع، استفراغ مکرر، درد و احساس سنگینی در ناحیه اپی گاستر مشخص می شود. سندرم آنتریت با مدفوع مکرر، زیاد، شل و آبکی، نفخ و درد شکم، عمدتاً در ناحیه ناف، ظاهر می شود. سندرم گاستروانتریت با ترکیبی از علائم گاستریت و انتریت مشخص می شود.


سندرم انتروکولیت با مدفوع شل مکرر و فراوان همراه با مخاط، گاهی اوقات خون، درد شکم، درد هنگام لمس و غرش در امتداد روده مشخص می شود. سندرم گاستروآنتروکولیت ترکیبی از علائم گاستریت و انتروکولیت است. سندرم کولیت دیستال - شکم "اسکافوئید" جمع شده، درد شکمی گرفتگی با موضعی غالب در ناحیه ایلیاک چپ، غرش دردناک اسپاسمودیک کولون سیگموئید، انطباق اسفنکتر مقعد، تنسموس. تغییر در فرکانس و ماهیت مدفوع (مکرر، کم موکوس، خون - مانند "تف کردن رکتوم").

اسلاید 1

عفونت روده ارائه توسط معلم موسسه آموزشی شهرداری "دبیرستان شماره 15" در Engels Myadelets M.V.

اسلاید 2

حفره دهان - تایید، خیس شدن، خنثی سازی، آسیاب کردن غذا، تجزیه کربوهیدرات ها. مری - حرکت غذا به داخل معده. معده - پردازش مکانیکی، ضد عفونی مواد غذایی، تجزیه پروتئین ها و تجزیه جزئی چربی ها. -12 دوازدهه - تجزیه پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها تحت تأثیر آب پانکراس و صفرا. روده کوچک - تجزیه پروتئین ها و کربوهیدرات ها، جذب انتخابی مواد مغذی به خون و لنف. - روده بزرگ - جذب آب، تشکیل مدفوع، هضم فیبر، سنتز ویتامین ها. تغییراتی که غذا در دستگاه گوارش متحمل می شود

اسلاید 3

عفونت‌های گوارشی مسمومیت غذایی می‌تواند توسط میکروارگانیسم‌های مختلف، اغلب سالمونلا، باسیل‌های بوتولیسم، ویبریوکلرا و باسیل اسهال خونی ایجاد شود. سالمونلا بوتولیسم باسیل ویبریو وبا باسیل اسهال خونی

اسلاید 4

عفونت های گوارشی باکتری ها وقتی وارد بدن می شوند سم ترشح می کنند که باعث التهاب حاد غشای مخاطی معده، روده کوچک و بزرگ می شود. این بیماری خیلی سریع شروع می شود. در حال حاضر 2-4 ساعت پس از غذا خوردن، اولین علائم مشاهده می شود: حالت تهوع، احساس ضعف، و بعدا - استفراغ فراوان، اسهال. تب و سردرد اغلب رخ می دهد. کودکان، افراد مسن و بیماران مبتلا به بیماری های گوارشی به ویژه نسبت به مسمومیت های غذایی حساس هستند. در آنها، مسمومیت اغلب به شکل شدیدتر رخ می دهد.

اسلاید 5

عفونت های دستگاه گوارش عفونت از طریق محصولات غذایی آلوده مانند گوشت، ماهی، شیر، سالاد و غیره منتقل می شود.

اسلاید 6

آلودگی به کرم ها عفونت با کرم ها از طریق راه مدفوع-دهانی از طریق دهان رخ می دهد: -به دلیل تماس مستقیم با خاک، شن و ماسه. - از طریق اشیاء آلوده؛ - از طریق غذا؛ - از طریق حشرات (مگس ها، سوسک ها، مورچه ها)؛ - از طریق تماس با حیوانات (سگ، گربه). از فردی به فرد دیگر، عفونت می تواند با کرم های سنجاق در گروه های کودکان (مهدکودک ها) از طریق اسباب بازی ها و همچنین از طریق رختخواب رخ دهد.

اسلاید 7

کرم ها می توانند مشکلات سلامتی ایجاد کنند و اختلالات موجود را تشدید کنند، از جمله اجرای استعدادهای ارثی نامطلوب. شایع ترین سندرم با آلودگی کرمی، اختلال عملکرد دستگاه گوارش است: - مدفوع ناپایدار. -سندرم درد؛ نفخ شکم؛ آروغ زدن، حالت تهوع، سیری سریع. یکی از شایع ترین تظاهرات آلودگی کرمی، آلرژی است. تظاهرات مسمومیت ناشی از کرمک عبارتند از: از دست دادن اشتها، اختلال در خواب شبانه (بی قراری، صداها در هنگام خواب یا بیداری های مکرر). دندان قروچه؛ تحریک پذیری، بدخلقی، پرخاشگری؛ تشنج هلمینت ها عملکرد سیستم ایمنی را ضعیف می کنند که می تواند منجر به بیماری های تنفسی مکرر، ضایعات پوستی یا قارچی پوست و غشاهای مخاطی و پوسیدگی دندان شود.

اسلاید 8

عفونت های گوارشی با رعایت قوانین بهداشت فردی، رژیم و زمان ماندگاری غذا و فناوری تهیه غذا می توانید از مسمومیت غذایی و آلودگی های کرمی جلوگیری کنید.

اسلاید 9

1. پس از استفاده از سرویس بهداشتی، تماس با حیوانات یا زمین، دست های خود را با صابون بشویید. 2. درمان اسباب بازی ها با آب صابون و تمیز کردن زمین با مواد شوینده تقریباً هر 14-10 روز یک بار الزامی است. 3. سبزیجات و میوه ها را قبل از مصرف با صابون درمان کنید. انواع توت ها (توت فرنگی، تمشک و ...) ابتدا با آب تمیز پر می شوند، سپس آن را آبکش می کنند و میوه ها را با آب جاری شستشو می دهند. 4. پردازش حرارتی مواد غذایی. اینها شرایطی است که به شما کمک می کند از عفونت های گوارشی جلوگیری کنید!

خرید قارچ ترشی از مادربزرگ ها در نزدیکی مترو، خوردن غذاهای کنسرو تاریخ گذشته، رفتن به مسافرت و فراموش کردن شستن دست ها و میوه ها و سبزیجات قبل از خوردن، خطر ابتلا به عفونت روده ای را داریم. در بهترین حالت، این به معنای نشستن ساعت‌های زیادی در دستشویی است. در بدترین حالت، یک بیمارستان بیماری های عفونی و حتی مرگ.


عفونت های روده ای - چیست؟ عفونت های روده ای گروه کاملی از بیماری های مسری هستند که در درجه اول به دستگاه گوارش آسیب می رسانند. در مجموع بیش از 30 بیماری از این دست وجود دارد. از این میان بی ضررترین آنها به اصطلاح مسمومیت غذایی و خطرناک ترین آنها وبا است.


علل عفونت روده عوامل ایجاد کننده عفونت های روده ای می توانند: باکتری ها (سالمونلوز، اسهال خونی، وبا)، سموم آنها (بوتولیسم) و ویروس ها (انتروویروس) باشند. از بیماران و ناقلان عفونت، میکروب ها با مدفوع، استفراغ و گاهی ادرار به محیط خارجی رها می شوند. تقریباً همه پاتوژن های عفونت های روده ای بسیار سرسخت هستند. آنها می توانند برای مدت طولانی در خاک، آب و حتی بر روی اجسام مختلف وجود داشته باشند. به عنوان مثال، روی قاشق، بشقاب، دستگیره در و مبلمان. میکروب های روده از سرما نمی ترسند، اما همچنان ترجیح می دهند در جایی که گرم و مرطوب است زندگی کنند. آنها به ویژه در محصولات لبنی، گوشت چرخ کرده، ژله، ژله و همچنین در آب (به ویژه در تابستان) به سرعت تکثیر می شوند. عوامل ایجاد کننده عفونت های روده ای از طریق دهان وارد بدن یک فرد سالم می شود: با غذا، آب یا از طریق دست های کثیف.


چه اتفاقی می افتد؟ میکروب ها از دهان وارد معده می شوند و سپس وارد روده می شوند و در آنجا به شدت شروع به تکثیر می کنند. علت بیماری سمومی است که میکروارگانیسم‌ها ترشح می‌کنند و آسیبی که به دستگاه گوارش وارد می‌کنند. پس از ورود میکروب ها به بدن، بیماری در عرض 6-48 ساعت شروع می شود. افراد در تابستان بیشتر به عفونت های روده ای مبتلا می شوند. این به این دلیل است که در گرما مایعات بیشتری می نوشیم، به این معنی که شیره معده که میکروب های مضر را می کشد رقیق می شود. علاوه بر این، در تابستان اغلب آب جوشانده نشده (از چشمه و شیر آب) می نوشیم.


چرا خطرناک است؟ همه عفونت های روده خطرناک هستند زیرا کم آبی بدن به دلیل استفراغ یا اسهال رخ می دهد. نتیجه می تواند نارسایی کلیه و سایر عوارض جدی باشد. به عنوان مثال، از سیستم عصبی (کما، ادم مغزی)، قلب (شوک کاردیوژنیک) و کبد.


چگونه تشخیص دهیم؟ عفونت های روده ای مانند سایر بیماری های عفونی، همیشه به طور غیرمنتظره ای اتفاق می افتد. در همان ابتدای بیماری، فرد احساس ضعف، بی حالی، اشتهایش کاهش می یابد، ممکن است دچار سردرد و حتی تب شود. بسیار شبیه مسمومیت یا حتی عفونت حاد تنفسی پیش پا افتاده است. اشکالی ندارد، فرد فکر می کند، آسپرین یا زغال چوب فعال را می بلعد و منتظر می ماند تا احساس بهتری پیدا کند. با این حال، بهتر نمی شود. برعکس، مشکلات جدیدی ظاهر می شود: حالت تهوع و استفراغ، درد شکمی گرفتگی، اسهال. تشنگی و لرز ممکن است شما را آزار دهد.


درمان عفونت های روده ای درمان عفونت های روده ای پیچیده است و شامل: مبارزه با سموم میکروبی، خود میکروب ها و همچنین کم آبی بدن است. علاوه بر این، بیماران باید از رژیم غذایی مناسب پیروی کنند و با کمک داروهای خاص، میکرو فلور روده را به حالت عادی برگردانند.


پیشگیری برای محافظت از خود در برابر عفونت های حاد روده ای کافی است قوانین ساده زیر را رعایت کنید: آب و شیر را فقط در زمان جوشاندن بنوشید، سبزیجات و میوه ها را با آب داغ و صابون بشویید، قوانین و زمان ماندگاری محصولات غذایی را رعایت کنید، دست های خود را بشویید. قبل از غذا خوردن و ناخن های خود را نجوید.




تب حصبه یک بیماری عفونی حاد است که توسط باکتری از جنس سالمونلا ایجاد می شود. پاتوژن می تواند تا 1-5 ماه در خاک و آب زنده بماند. هنگامی که گرم می شود و در معرض ضد عفونی کننده های معمولی قرار می گیرد، می کشد. تنها منبع انتقال عفونت یک فرد بیمار و یک ناقل باکتری است. باسیل های تب حصبه مستقیماً از طریق دست های کثیف، مگس ها و فاضلاب منتقل می شوند. شیوع بیماری های مرتبط با مصرف غذاهای آلوده (شیر، گوشت سرد و غیره) خطرناک است.


علائم و دوره. این بیماری با افزایش تدریجی دما به 39 درجه سانتیگراد، افزایش علائم مسمومیت شدید - سردرد، ضعف، عقب ماندگی ذهنی شروع می شود. زبان رنگ قرمز پررنگی به خود می گیرد. پوشیده از یک پوشش خاکستری، افزایش اندازه، با علائم دندان. در اوج بیماری، اختلالات روانی شدید مشاهده می شود - "وضعیت تیفوئید" (وضعیت بی حوصلگی، بی تفاوتی، تا کما). در روزهای 8-10، بثورات روی پوست قفسه سینه و شکم ظاهر می شود. هنگامی که خونریزی روده وجود دارد، مدفوع سیاه می شود.


رفتار. داروی ضد میکروبی اصلی کلرامفنیکل است. 0.5-0.75 گرم، 4 بار در روز برای روزها تا دمای طبیعی تجویز کنید. بیماران باید حداقل 7-10 روز استراحت در بستر را رعایت کنند. حتی با وجود داروهای مدرن، تب حصبه یک بیماری خطرناک با نرخ مرگ و میر بالا (12 تا 30 درصد در کشورهای در حال توسعه) باقی مانده است.


جلوگیری. نظارت بهداشتی شرکت های مواد غذایی، آبرسانی، فاضلاب. شناسایی زودهنگام بیماران و جداسازی آنها. ضدعفونی محل، کتانی، ظروفی که بعد از استفاده می جوشند، کنترل مگس. مشاهده داروخانه از کسانی که تب حصبه داشته اند. بازگشت به لیست بیماری ها




منابع عفونت منبع عفونت یک فرد بیمار است. عفونت با اسهال خونی زمانی رخ می دهد که قوانین بهداشت فردی رعایت نشود. اسهال خونی بیماری دست های کثیف است. با این حال، می توانید با نوشیدن آب آلوده یا محصولاتی که با چنین آبی شسته شده و به اندازه کافی درمان نشده اند، بیمار شوید.


چه اتفاقی می افتد؟ دوره کمون بیماری از چند ساعت تا 3-2 روز متغیر است. عامل بیماری باعث التهاب دیواره روده بزرگ می شود. علامت اصلی اسهال خونی، مدفوع بسیار زیاد نیست، مدفوع نیمه شل همراه با مخاط، چرک و خون است. علاوه بر این، سلامت عمومی بیمار مختل می شود، حالت تهوع و استفراغ ظاهر می شود، اشتها کاهش می یابد و سردرد بروز می کند. با پیشرفت بیماری، کم آبی ممکن است ایجاد شود.


درمان درمان اسهال خونی در بیمارستان انجام می شود. هنگام درمان اسهال خونی، دو کار حل می شود: مبارزه با میکروبی که باعث بیماری می شود (از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود) و جبران از دست دادن مایعات: نوشیدن مایعات فراوان و انفوزیون داخل وریدی محلول های ویژه. با مقاومت خوب بدن، این بیماری در عرض 10-7 روز به طور کامل درمان می شود، اما گاهی اوقات می تواند حالتی موج مانند به خود بگیرد. ایمنی افرادی که بهبود یافته اند ناپایدار است و موارد مکرر عفونت ممکن است. بازگشت به لیست بیماری ها




علائم و دوره. شروع بیماری شبیه آنفولانزا است که اغلب با اسهال همراه است. در عرض 2 هفته این بیماری فروکش می کند و ضعف، تعریق و خستگی به جا می ماند. بعداً فلج و فلج در اندام‌ها و اغلب در پاها رخ می‌دهد. سپس حرکات تا حدودی ترمیم می شوند و ماهیچه ها تا حدی آتروفی می شوند. در اولین مشکوک به فلج اطفال، بیمار باید بلافاصله به بیمارستان عفونی منتقل شود، زیرا خطری برای دیگران است. علاوه بر این، پدیده های فلج، کم و بیش، همیشه پسرفت می کنند. علاوه بر این، ذات الریه، عفونت ادراری و غیره ممکن است رخ دهد که چنین بیمارانی اغلب جان خود را از دست می دهند.


رفتار. از آنجایی که درمان خاصی وجود ندارد، پیشگیری با واکسن زنده بسیار مهم است. در 30٪ موارد، فلج اطفال به فلج باقیمانده با آتروفی عضلانی ختم می شود، در 30٪ - با عوارض خفیف تر. بهبودی کامل از فرم فلج بدون عواقب در 30٪ موارد و در 10٪ موارد (با آسیب به سیستم تنفسی) - مرگ رخ می دهد. بازگشت به لیست بیماری ها


وبا وبا یک بیماری عفونی حاد است که به عنوان یک عفونت خطرناک طبقه بندی می شود. تصویر کلاسیک وبا مکرر، تا 10 بار یا بیشتر در روز، اسهال است. از دست دادن مایعات بسیار زیاد است، تا 20 لیتر در روز، و هر میلی لیتر حاوی بیش از یک میلیارد ویبریو است.


درمان اساس درمان، جبران از دست دادن مایعات و ریز عناصر، حفظ تعادل آب-الکترولیت و اسید-باز در بدن است. آنتی بیوتیک ها فقط یک درمان اضافی هستند. به لطف درمان پیچیده، میزان مرگ و میر ناشی از وبا در حال حاضر از 1٪ تجاوز نمی کند. بازگشت به لیست بیماری ها


پاراتیفوئید A و B پاراتیف A و B بیماری های عفونی حاد هستند که از نظر تصویر بالینی شبیه به تب حصبه هستند. عوامل ایجاد کننده باکتری های متحرک از جنس سالمونلا هستند که در محیط خارجی پایدار هستند. مواد ضد عفونی کننده در غلظت های معمولی در عرض چند دقیقه آنها را از بین می برند. تنها منبع عفونت در پاراتیف A بیماران و دفع کننده های باکتری و در صورت پاراتیف B نیز می تواند حیوانات (گاو و ...) باشند. راه های انتقال اغلب مدفوعی-دهانی، کمتر تماسی-خانگی (از جمله مگس) است.


علائم پاراتیفوئید A و B، به طور معمول، به تدریج با افزایش علائم مسمومیت (تب، افزایش ضعف)، علائم سوء هاضمه (تهوع، استفراغ، مدفوع شل)، کاتارال (سرفه، آبریزش بینی) و ضایعات اولسراتیو روده شروع می شود. سیستم لنفاوی.


رفتار. جلوگیری. درمان باید جامع باشد، از جمله مراقبت، رژیم غذایی، داروهای ایمنی و محرک. استراحت در بستر تا 6-7 روز دمای معمولی، از 7-8 روز مجاز به نشستن و راه رفتن است. غذا به راحتی قابل هضم است و برای دستگاه گوارش ملایم است. پیشگیری به اقدامات بهداشتی عمومی خلاصه می شود: بهبود کیفیت تامین آب، تمیز کردن بهداشتی مناطق پرجمعیت و سیستم های فاضلاب، مبارزه با مگس ها و غیره. مشاهده داروخانه از بازماندگان پاراتیفوئید به مدت 3 ماه انجام می شود. بازگشت به لیست بیماری ها


بوتولیسم بوتولیسم یک بیماری عفونی کشنده است. محل سکونت دائمی عامل بوتولیسم خاک است که می توانند سالها در آن باقی بمانند. میکروب از خاک وارد محصولات غذایی می شود. بدون دسترسی هوا (در محصولات کنسرو شده یا متراکم مانند بالک)، عامل ایجاد کننده بوتولیسم شروع به تولید سم بوتولینوم، قوی ترین سم شناخته شده می کند. این سم چندین برابر قوی تر از سم مار زنگی است. در 95 درصد موارد، علت بوتولیسم قارچ‌های کنسرو شده خانگی است، زیرا تحت عملیات حرارتی قرار نمی‌گیرند. در همان شیشه، سم بوتولینوم به صورت خوشه‌ای جمع می‌شود؛ مناطق آلوده در سراسر محتویات شیشه پراکنده می‌شوند. بنابراین، همه افرادی که از همان غذای کنسرو می خورند، نمی توانند بیمار شوند.


رفتار. جلوگیری. این بیماری در عرض 2-24 ساعت بسیار سریع ایجاد می شود. اولین علائم: اسهال، استفراغ، تب، درد شکم. اولین تظاهرات خاص بوتولیسم اختلال در حدت بینایی، دوبینی و استرابیسم است. سپس اختلال گفتار، ضعف، خشکی دهان، مشکل در بلع، تغییر صدا و غیره می آید. درجه حرارت طبیعی یا کمی افزایش یافته است، هوشیاری حفظ می شود. درمان بوتولیسم فقط در بیمارستان بیماری های عفونی انجام می شود. اول از همه، بقایای مواد غذایی مسموم شده با سم بوتولینوم از روده بیمار خارج می شود (از ملین و شستشوی معده استفاده می شود). درمان ویژه برای بوتولیسم تجویز فوری سرم ضد بوتولینوم است که سم را خنثی می کند. ایمنی در طول بوتولیسم ایجاد نمی شود، به این معنی که می توانید بیش از یک بار به این بیماری مبتلا شوید. پیشگیری از بوتولیسم شامل عملیات حرارتی دقیق مواد غذایی، رعایت دقیق استانداردهای بهداشتی برای تهیه، نگهداری و مصرف مواد غذایی است. بازگشت به لیست بیماری ها


بروسلوز بروسلوز یک بیماری عفونی است که توسط بروسلا - باکتری های بیماری زا کوچک ایجاد می شود. فرد هنگام مراقبت از حیوانات اهلی (گاو، گوسفند، بز، خوک) از حیوانات اهلی (گاو، گوسفند، بز، خوک) آلوده می شود یا هنگام مصرف محصولات آلوده - شیر، پنیر کم سن، گوشت کم پخته یا سرخ شده. عامل بیماری زا با نفوذ به بدن از طریق دستگاه گوارش، ترک، خراش و آسیب های دیگر به پوست یا غشای مخاطی، سپس از طریق دستگاه لنفاوی و رگ های خونی گسترش می یابد، که هر عضوی را در دسترس این بیماری قرار می دهد.


رفتار. جلوگیری. موثرترین درمان آنتی بیوتیک است. در مرحله تضعیف پدیده های التهابی حاد، فیزیوتراپی و پارافین گرم به مفاصل تجویز می شود. در صورت بهبودی مداوم - درمان آبگرم با در نظر گرفتن موارد منع مصرف موجود. گوشت را نیز می توان بعد از 3 ساعت جوشاندن آن در قطعات کوچک یا نمک زدن و حداقل 70 روز در آب نمک میل کرد. شیر گاو و بز در مناطقی که موارد بیماری در دام های بزرگ و کوچک وجود دارد فقط پس از جوشاندن قابل مصرف است. تمام محصولات لبنی (ماست، پنیر، کفیر، خامه، کره) باید از شیر پاستوریزه تهیه شوند. برینزا که از شیر گوسفند تهیه می شود به مدت 70 روز کهنه می شود. بازگشت به لیست بیماری ها


سالمونلوز در برخی محصولات (شیر، فرآورده های گوشتی)، سالمونلا نه تنها می تواند زنده بماند، بلکه بدون تغییر در ظاهر و طعم محصول نیز تکثیر می شود. نمک زدن و کشیدن سیگار تاثیر بسیار ضعیفی روی آنها دارد و انجماد حتی زمان بقای میکروارگانیسم ها را در محصولات افزایش می دهد. سالمونلوز از طریق تخم پرندگان بیمار منتقل می شود. امروزه این یکی از راه های اصلی انتشار این بیماری است. سالمونلوز یک بیماری عفونی است که عمدتا از طریق غذا منتقل می شود. توسط میکروب های مختلف از جنس سالمونلا ایجاد می شود.


رفتار. در درمان سالمونلوز چندین زمینه اصلی وجود دارد: آنتی بیوتیک ها برای مبارزه با سالمونلا، راه حل های ویژه برای جبران مایعات از دست رفته در اثر استفراغ و اسهال، داروهای ضد التهابی - داروهای حذف سموم، بازسازی میکرو فلور روده طبیعی. با درمان مداوم و شایسته، سالمونلوز را می توان به طور کامل از بین برد. بازگشت به لیست بیماری ها

انتشارات مرتبط