ارائه با موضوع "هپاتیت ویروسی". هپاتیت ویروسی جلوگیری از انتقال ویروس

اسلاید 4

طبقه بندی اتیوتروپیک هپاتیت

1. هپاتیت عفونی (ویروسی):

هپاتیت روده ای:

• هپاتیت A
• هپاتیت E

هپاتیت تزریقی:

• هپاتیت B
• هپاتیت C
• هپاتیت D
• هپاتیت F
• هپاتیت جی

هپاتیت به عنوان جزئی از: تب زرد، عفونت سیتومگالوویروس، سرخجه، اوریون، عفونت ویروس اپشتین بار، عفونت های مختلف تبخال، تب لاسا، ایدز.

هپاتیت باکتریایی: با لپتوسپیروز، سیفلیس.

2. هپاتیت سمی

3. هپاتیت پرتویی (جزئی از بیماری پرتویی)

4. هپاتیت در نتیجه بیماری های خود ایمنی

اسلاید 5

هپاتیت ویروسی A، E (هپاتیت روده ای)

اسلاید 6

اسلاید 7

برنج. 1 ذرات ویروس هپاتیت A

اسلاید 8

برنج. 2 ویروس هپاتیت E

اسلاید 9

اسلاید 10

اسلاید 11

اسلاید 12

اسلاید 13

اسلاید 14

اسلاید 15

اسلاید 16

هپاتیت ویروسی مزمن (هپاتیت تزریقی)

هپاتیت ویروسی مزمن (CVH) یک التهاب مزمن کبدی است که توسط ویروس‌های هپاتوتروپیک ایجاد می‌شود و بدون تمایل به بهبود حداقل به مدت 6 ماه ادامه می‌یابد. اکثریت قریب به اتفاق موارد هپاتیت مزمن توسط ویروس های هپاتیت B، C و D ایجاد می شود. نقش سایر ویروس های هپاتوتروپ (F، G، TTV، SEN، و غیره) سوال برانگیز است.

اسلاید 17

طبقه بندی هپاتیت مزمن (مصوب در کنگره بین المللی متخصصان گوارش

در لس آنجلس در سال 1994)

اسلاید 18

هپاتیت B ویروسی

هپاتیت B یکی از شایع ترین عفونت ها است. تقریباً 300 تا 500 میلیون بیمار مبتلا به هپاتیت B مزمن (CHB) در جهان وجود دارد. مناطق با شیوع بالا (10-20٪) شامل جنوب آسیا، چین، اندونزی، کشورهای استوایی آفریقا، جزایر اقیانوس آرام، و آلاسکا است.

اسلاید 19

اتیولوژی

عامل عفونت HBV یک ویروس DNA از خانواده Hepadnaviridae است. ژنوم HBV یک مولکول DNA دایره ای دو رشته ای ناقص است. 9 ژنوتیپ ویروس (از A تا H) وجود دارد. ویروس در محیط خارجی پایدار است.

اسلاید 20

برنج. 3 ویروس هپاتیت B

اسلاید 21

همهگیرشناسی

راه اصلی انتقال تزریقی (تزریق، انتقال خون) و همچنین از طریق غشاهای مخاطی و پوست آسیب دیده است. هپاتیت B با مسری بودن بالا مشخص می شود - عفونت زمانی امکان پذیر است که مقدار ناچیزی از مواد آلوده (0.0001 میلی لیتر خون) با پوست یا غشاهای مخاطی آسیب دیده تماس پیدا کند.

اسلاید 22

پاتوژنز

در پاتوژنز هپاتیت ویروسی مزمن B، چرخه بیولوژیکی توسعه HBV (تداوم، تکثیر و ادغام آن در DNA سلول کبدی) و پاسخ ایمنی ماکرو ارگانیسم مهم است. (شکل 6)

ویروس هپاتیت B اثر سیتوپاتوژنیک روی سلول‌های کبدی ندارد، آسیب آنها با واکنش‌های آسیب‌شناسی ایمنی مرتبط است که به آنتی‌ژن‌های ویروسی و اتوآنتی‌ژن‌ها روی می‌دهد. هنگامی که با HBV آلوده می شود، تکثیر DNA HBV و سنتز HBsAg، HBeAg و HBcorAg در سلول های کبدی رخ می دهد. تکثیر ویروس در خارج از کبد نیز امکان پذیر است. HBsAg و HBcorAg در ماکروفاژها، سلول‌های غدد جنسی، غدد بزاقی، غده تیروئید، پانکراس و مغز استخوان شناسایی شدند. پیشرفت هپاتیت مزمن با تکثیر ویروسی همراه است که از روند التهابی ایمنی پشتیبانی می کند.

اسلاید 23

اهداف اصلی تهاجم ایمنی، HBcorAg، HBeAg و همچنین اتوآنتی ژن های کبدی هستند. سیتولیز سلولی وابسته به سلول T و آنتی بادی از اهمیت بالایی برخوردار است. در طول فاز تکثیر، پاسخ ایمنی به آنتی ژن های HBV در گردش و بافت افزایش می یابد، که منجر به آسیب گسترده به پارانشیم کبد می شود. هنگامی که ویروس وارد فاز ادغام می شود، فعالیت فرآیند التهابی در پارانشیم کبد کاهش می یابد و در برخی موارد زمانی که نفوذ التهابی سلولی و نکروز در بافت کبد تشخیص داده نمی شود، "ناقل ویروس" تشکیل می شود.

اسلاید 24

برنج. 4 چرخه رشد بیولوژیکی HBV

اسلاید 25

کلینیک هپاتیت حاد ویروسی B (AVHB)

طول دوره کمون از 30 تا 180 روز (معمولا 2-3 ماه) است.

دوره پره ایکتریک: 3-15 روز طول می کشد و با علائم مسمومیت (تب، ضعف عمومی، بی حالی، بی تفاوتی، تحریک پذیری، اختلال خواب، از دست دادن اشتها)، آرترالژی، درد در هیپوکندری سمت راست مشخص می شود. در برخی موارد، بثورات پوستی مشاهده می شود. در 1-2 روز آخر پریود، مدفوع تغییر رنگ داده و ادرار تیره می شود.

دوره ایکتریک از 10-14 تا 30-40 روز طول می کشد. ابتدا رنگ زرد ظاهر می شود

اسلاید 26

روی غشاهای مخاطی و سپس روی پوست. علائم مسمومیت معمولاً پس از ظهور زردی تشدید می شود. کبد و طحال (در 30-50 درصد موارد) بزرگ می شوند. برادی کاردی ظاهر می شود، فشار خون کاهش می یابد و صدای قلب ضعیف می شود. در اشکال شدید، افسردگی سیستم عصبی مرکزی با شدت های مختلف، سندرم های سوء هاضمه و هموراژیک ایجاد می شود. یک شکل فولمینانت بدخیم جداگانه مشخص می شود که ناشی از نکروز گسترده سلول های کبدی با ایجاد نارسایی حاد کلیوی است.

دوره نقاهت پس از از بین رفتن زردی شروع می شود و پس از رفع کامل بالینی و آزمایشگاهی بیماری به پایان می رسد که معمولاً 3 ماه پس از شروع آن رخ می دهد.

اسلاید 27

هپاتیت C ویروسی

هپاتیت C شایع ترین شکل بیماری مزمن کبدی در اکثر کشورهای اروپایی و آمریکای شمالی است. طبق آمار WHO، حداقل 170 میلیون نفر در جهان به ویروس HCV آلوده هستند.

اسلاید 28

اتیولوژی

عامل عفونت HCV یک ویروس RNA از خانواده Flaviviridae است. ژنوم ویروس توسط RNA تک رشته ای تشکیل می شود. HCV از نظر ژنتیکی ناهمگن است: 6 ژنوتوپ اصلی (1-6) و حداقل 50 زیرگروه وجود دارد.

اسلاید 29

برنج. 5 ویروس هپاتیت C

اسلاید 30

همهگیرشناسی

طبق آمار WHO، حداقل 170 میلیون نفر در جهان به ویروس HCV آلوده هستند. شیوع عفونت HCV نیز به طور قابل توجهی در مناطق مختلف متفاوت است، به طور متوسط ​​0.5 - 2٪ (تا 6.5٪ در کشورهای استوایی آفریقا). عفونت HCV تقریباً 40 درصد از موارد پاتولوژی مزمن کبد را ایجاد می کند. تعداد کل افراد آلوده به HCV در روسیه است

1 میلیون و 700 هزار نفر

اسلاید 31

پاتوژنز

این ویروس مانند ویروس هپاتیت B وارد بدن می شود، اگرچه می تواند از طریق پوست سالم نیز وارد بدن شود. با داشتن یک تروپیسم برای سلول های کبدی، ویروس یک اثر سیتوپاتیک مستقیم روی آنها دارد. به دلیل ناهمگونی ژنتیکی ویروس هپاتیت C، انواع آنتی ژنی زیادی دارد که اجرای یک پاسخ ایمنی کافی را دشوار می کند. ذرات ویروسی وارد سلول های سیستم ماکروفاژ بدن می شوند و واکنش خاصی را از طرف خود ایجاد می کنند که هدف آن از بین بردن ویروس است.

اسلاید 32

با توجه به اینکه ترکیب آنتی ژنی ذره ویروسی مشابه ترکیب آنتی ژنی سلول های کبدی است و در سطح سلول های کبدی نیز قطعاتی از ذرات ویروسی وجود دارد که بر روی RNA ویروسی سنتز می شوند تا متعاقباً در ویروس جمع شوند، مکانیسم خود ایمنی وجود دارد. آسیب به سلول های کبدی علاوه بر این، یک اثر جهش‌زای مستقیم ویروس هپاتیت C بر روی ماکروفاژها را نمی‌توان رد کرد و خواص آنها را تغییر داد به طوری که آنها قادر به واکنش با آنتی‌ژن‌های سازگاری بافتی سیستم HLA و در نتیجه ایجاد واکنش خود ایمنی می‌شوند.

اسلاید 33

برنج. 6 چرخه زندگی ویروس هپاتیت C

اسلاید 34

کلینیک هپاتیت C حاد ویروسی (AVHC)

مدت دوره کمون 20-90 روز است. AVGS معمولاً به صورت خفیف و عمدتاً به شکل ضد عفونی کننده یا تحت بالینی رخ می دهد. نسبتاً نادر تشخیص داده می شود.

شایع ترین علائم آن بی اشتهایی، حالت تهوع، استفراغ، ناراحتی در هیپوکندری سمت راست و گاهی یرقان است.

خطر مزمن شدن در بیش از 80 درصد بیماران وجود دارد.

اسلاید 35

هپاتیت D ویروسی

هپاتیت D (هپاتیت دلتا) یک عفونت آنتروپونوز ویروسی با مکانیسم عفونت تزریقی است که با آسیب التهابی کبد مشخص می شود.

اسلاید 36

اتیولوژی

این بیماری توسط یک ویروس RNA جزئی (HDV، ویروس δ) ایجاد می شود که بیان آن به HBV با اندازه ژنوم 19 نانومتر نیاز دارد. متعلق به خانواده Deltavirus است.

اسلاید 37

برنج. 7 ویروس هپاتیت D

اسلاید 38

همهگیرشناسی

راه انتقال مشابه عفونت HBV است. عفونت HDV بیشتر در جنوب اروپا، شمال آفریقا، خاورمیانه و آمریکای مرکزی و جنوبی شایع است. حدود 15 میلیون نفر در جهان مبتلا به هپاتیت D هستند.

اسلاید 39

پاتوژنز

مکانیسم آسیب بافت کبد ناشی از HDV (ویروس هپاتیت D) و هپاتیت D زمینه ای نامشخص است. اعتقاد بر این است که آسیب کبدی تا حد زیادی با پاسخ ایمنی به عفونت HDV (ویروس هپاتیت D) مرتبط است. به احتمال زیاد، به دلیل تعامل عواملی مانند ژنوتیپ HDV (ویروس هپاتیت D)، سیستم ایمنی بدن بیمار و ویژگی های HBV (ویروس هپاتیت B) (ژنوتیپ و فعالیت همانندسازی) است.

اسلاید 40

کلینیک هپاتیت حاد ویروسی D (AVHD)

تظاهرات بالینی عفونت همزمان (عفونت همزمان با HBV و HDV) به طور کلی با موارد مبتلا به HBV یکسان است. ویژگی‌ها عبارتند از دوره کمون کوتاه‌تر، وجود تب بالا طولانی‌مدت، ظهور مکرر بثورات پوستی و درد مهاجرتی در مفاصل بزرگ. دوره نسبتاً مطلوب است، خطر مزمن شدن مانند HBV تجاوز نمی کند.

اسلاید 41

هپاتیت ویروسی مزمن

تظاهرات بالینی هپاتیت مزمن کاملاً چند شکلی است و طیف وسیعی از علائم را شامل می شود.

سندرم سوء هاضمه با نقض عملکرد سم زدایی کبد، آسیب شناسی همزمان دوازدهه و پانکراس همراه است.

سندرم آستنیک (ضعف، خستگی، کاهش عملکرد، تحریک پذیری) در بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن به میزان کمتر یا بیشتر بیان می شود.

علائم آسیب کبدی:

اسلاید 42

با یک فرآیند فعال، بزرگ شدن، سخت شدن و حساس شدن کبد معمولاً تشخیص داده می شود.

زردی (پارانشیمی) نسبتاً نادر مشاهده می شود.

تلانژکتازی و اریتم کف دست به دلیل افزایش غلظت استروژن و تغییر در حساسیت گیرنده های عروقی ایجاد می شود. شدت آنها با فعالیت فرآیند مرتبط است و همیشه نشان دهنده سیروز کبدی نیست.

فشار خون پورتال (آسیت، اسپلنومگالی، واریس مری) علائم نارسایی کبد ظاهر می شود و پیشرفت می کند.

آمنوره، ژنیکوماستی و کاهش میل جنسی با اختلال در متابولیسم هورمون های جنسی در کبد (معمولاً در مرحله سیروز) همراه است.

اسلاید 43

تظاهرات خارج کبدی CHB به ندرت ایجاد می شود و معمولاً با آسیب کلیه، پلی آرتریت ندوزا یا کرایوگلوبولینمی نشان داده می شود. تا حدودی بیشتر، تظاهرات خارج کبدی با CHC ایجاد می شود. کرایوگلوبولینمی احتمالی، گلومرولونفریت غشایی، پورفیری پوستی تاردا، تیروئیدیت خودایمنی، کمتر شایع - سندرم شوگرن، لیکن پلان، آرتریت سرونگاتیو، کم خونی آپلاستیک، لنفوم سلول B.

اسلاید 44

تحقیقات آزمایشگاهی

آزمایش خون بالینی: افزایش احتمالی ESR، لکوپنی، لنفوسیتوز، و در شکل برق آسای AVH - لکوسیتوز.

تجزیه و تحلیل عمومی ادرار: با CVH و تشدید CVH، ظهور رنگدانه های صفراوی (عمدتا بیلی روبین مستقیم) و اوروبیلین امکان پذیر است.

شیمی خون:

اسلاید 45

سندرم سیتولیز: افزایش سطح ALT، AST.

سندرم کلستاز: افزایش سطح بیلی روبین تام، کلسترول، آلکالین فسفاتاز، γ-گلوتامیل ترانس پپتیداز، که معمولاً با یرقان مشاهده می شود.

سندرم التهاب مزانشیمی: افزایش محتوای ایمونوگلوبولین ها، افزایش تست تیمول، کاهش تست سابلیمیت.

سندرم نارسایی سلول های کبدی: کاهش شاخص پروترومبین، غلظت آلبومین سرم، کلسترول، بیلی روبین تام: در اشکال شدید هپاتیت مزمن مشاهده می شود.

اسلاید 46

نشانگرهای ویروس هپاتیت:

ویروس هپاتیت B:

• HBsAg 1-10 هفته پس از عفونت تشخیص داده می شود، ظاهر آن قبل از ایجاد علائم بالینی و افزایش فعالیت ALT/AST است. با پاسخ ایمنی کافی، 4-6 ماه پس از عفونت ناپدید می شود
• HBeAg نشان دهنده تکثیر ویروس در سلول های کبدی است. تقریباً همزمان با HBsAg در سرم یافت می شود.
• Anti-HBe (Ab to e-Ag) در ترکیب با anti-HBc IgG و anti-HBs نشان دهنده تکمیل کامل فرآیند عفونی است.

اسلاید 47

Anti-HBc (Ab به Ag هسته ای) یک نشانگر مهم تشخیصی عفونت است. Anti-HBc IgM یکی از اولین نشانگرهای سرمی CHBV و نشانگر حساس عفونت HBV است. نشان دهنده تکثیر ویروس و فعالیت فرآیند در کبد است. ناپدید شدن آن به عنوان شاخصی برای پاکسازی بدن از پاتوژن یا توسعه فاز یکپارچه عفونت HBV عمل می کند.

Anti-HBc IgG برای سالها باقی می ماند. عفونت موجود یا قبلی را نشان می دهد.

HBV DNA و DNA پلیمراز نشانگرهای تشخیصی تکثیر ویروس هستند.

اسلاید 48

ویروس هپاتیت C:

HCV RNA اولین نشانگر بیوشیمیایی عفونت است و از چند روز تا 8 هفته پس از عفونت رخ می دهد. در موارد بهبودی از ARCVD، RNA ویروسی در عرض 12 هفته پس از ظاهر شدن اولین علائم از خون ناپدید می شود.

Anti-HCV زودتر از 8 هفته پس از عفونت در خون تعیین می شود. در خون تقریباً نیمی از بیماران مبتلا به ARVHS آشکار بالینی در شروع بیماری وجود دارد. در عفونت های تحت بالینی، AT ها معمولاً دیرتر ظاهر می شوند.

ویروس هپاتیت D: ضد HDV IgM، HDV RNA (مارکر تکرار HDV).

اسلاید 49

• تجزیه و تحلیل مدفوع: کاهش محتوای یا عدم وجود استرکوبیلین به دلیل توقف جریان صفرا به روده. ظهور استرکوبیلین در مدفوع در طول دوره ایکتریک AVH، گواه رفع یرقان است.
• غلظت خونی آلفا فتوپروتئین (غربالگری برای کارسینوم کبدی). این مطالعه باید در طول زمان انجام شود.

اسلاید 50

مطالعات ابزاری

روش های اجباری معاینه:

• سونوگرافی کبد و طحال: با افزایش اکوژنیسیته پارانشیم، تراکم در امتداد عروق کبد مشخص می شود.
• بیوپسی کبد برای ارزیابی میزان آسیب کبد ضروری است.
• روش های معاینه اضافی:
• سی تی اسکن حفره شکمی؛
• FEGDS.

اسلاید 51

رفتار

درمان غیر دارویی:

• در صورت CVH و تشدید CVH، رعایت استراحت در بستر یا نیمه تخت ضروری است.
• یک رژیم غذایی متعادل ضروری است. مصرف پروتئین، سدیم و مایع فقط در صورت سیروز کبدی جبران نشده محدود می شود.
• توصیه می شود از مصرف الکل خودداری کنید.

اسلاید 52

دارودرمانی:

هپاتیت حاد ویروسی: درمان عمدتاً علامتی است - درمان انفوزیون سم زدایی، انتروسوربنت ها، اسید اورسودوکسی کولیک برای کلستاز شدید، در موارد شدید - کورتیکواستروئیدها.

درمان ضد ویروسی خاص برای ARVHS نشان داده شده است. اینترفرون آلفا معمولاً با دوز 3 میلیون واحد بین المللی زیر جلدی به مدت 12 تا 24 هفته در ترکیب با ریباویرین استفاده می شود که می تواند به طور قابل توجهی خطر ابتلا به CHC را کاهش دهد.

هپاتیت ویروسی مزمن B:

اینترفرون آلفا با دوز 5 میلیون واحد بین المللی در روز به صورت زیر جلدی یا 10 میلیون واحد بین المللی 3 بار در هفته به مدت 6-4 ماه.

اسلاید 53

Peginterferon alfa-2a (PEGASIS) دوز 180 میکروگرم، زیر جلدی یک بار در هفته. مدت درمان - 1 سال.

لامیوودین 100 میلی گرم در روز خوراکی تجویز می شود. مدت درمان 1 سال است.

هپاتیت C ویروسی مزمن:

معمولاً درمان ترکیبی انجام می شود:

Peginterferon alfa-2a 180 mcg/kg زیر جلدی یک بار در هفته همراه با ریباویرین یا peginterferon alfa-2b 1.5 mcg/kg زیر جلدی یک بار در هفته با ریباویرین که مقدار مصرف آن بستگی به وزن بدن دارد.

در صورت وجود موارد منع مصرف برای مصرف ریباویرین، مونوتراپی با پژینترفرون آلفا-2a یا آلفا-2b انجام می شود.

اسلاید 54

هپاتیت مزمن ویروسی D: درمان هپاتیت مزمن D تا به امروز یک مشکل حل نشده باقی مانده است. استفاده از اینترفرون آلفا در دوزهای بالا (9 تا 10 میلیون واحد بین المللی به صورت زیر جلدی یک روز در میان به مدت حداقل 48 هفته) توصیه می شود، اما اثربخشی چنین درمانی بسیار کم است.

اسلاید 55

جلوگیری

پیشگیری خاص فقط برای هپاتیت B ایجاد شده است و شامل موارد زیر است:

• اقدامات برای پیشگیری از اعتیاد به مواد مخدر و بی بندوباری؛
• آزمایش اجباری فراورده های خونی و اعضای بدن برای پیوند برای نشانگرهای هپاتیت ویروسی.
• نیاز به کارکنان مراقبت های بهداشتی برای اعمال احتیاط شدید در هنگام

اسلاید 56

دست زدن به مواد عفونی (خون و سایر مایعات پزشکی) یا ابزار پزشکی که با آنها تماس داشته است.

واکسیناسیون علیه هپاتیت B برای همه نوزادان و کودکان زیر 12 سال و همچنین نوجوانان و بزرگسالان در معرض خطر توصیه می شود. در فدراسیون روسیه برای این منظور از واکسن های نوترکیب دستکاری شده ژنتیکی استفاده می شود.

اسلاید 57

معاینه پزشکی کار

ناتوانی موقت در بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن در طول دوره تشدید رخ می دهد و 2-3 هفته برای درجه I فعالیت فرآیند و 3-4 هفته برای درجه II طول می کشد. اشتغال منطقی بیمارانی که در شرایط کاری منع مصرف کار می کنند طبق نتیجه گیری و توصیه های EEC انجام می شود.

اسلاید 58

معاینه بالینی

معاینات منظم بیماران با تعیین اجباری شاخص های بیوشیمیایی اصلی در خون انجام می شود: بیلی روبین، پروتئین و فراکسیون های آن، فعالیت آمینوترانسفراز، پروترومبین. گزینه های اصلی یا سایر گزینه های درمانی تجویز می شود. دفعات معاینه بستگی به نوع هپاتیت مزمن دارد.

هپاتیت ویروسی

ساختار کبد

عملکردهای کبد

هپاتیت ویروسی مزمن (هپاتیت تزریقی)

هپاتیت B ویروسی

اتیولوژی

همهگیرشناسی

گروه ریسک

پاتوژنز

کلینیک هپاتیت B

کلینیک هپاتیت B

کلینیک هپاتیت B

کلینیک هپاتیت B

هپاتیت C ویروسی

اتیولوژی

همهگیرشناسی

همهگیرشناسی

پاتوژنز

پاتوژنز

کلینیک هپاتیت C

هپاتیت D ویروسی

اتیولوژی

همهگیرشناسی

همهگیرشناسی

پاتوژنز

کلینیک هپاتیت D ویروسی

تظاهرات بالینی هپاتیت مزمن ویروسی

تشخیص

تحقیقات آزمایشگاهی

تحقیقات آزمایشگاهی

روش های معاینه اضافی:

مطالعات ابزاری

رفتار

رفتار

رفتار

جلوگیری

جلوگیری

معاینه بالینی

2 مقدمه خودیاری از طریق دانش! اطلاعات ارائه شده در اینجا فقط برای کمک به درک و کنترل هپاتیت C است. جایگزین مشاوره با متخصص نمی شود. هر بیمار مبتلا به هپاتیت C باید برای تمام سوالات تشخیص و درمان با پزشک مشورت کند.

500 واکنش شیمیایی) صفرا سیستم ایمنی سم زدایی عوامل انعقاد خون هورمون ها قادر به خوددرمانی! -شفا!" class="link_thumb"> 4 !} 4 عملکرد کبد آزمایشگاه شیمی (بیش از 500 واکنش شیمیایی) صفرا سیستم ایمنی سم زدایی عوامل انعقاد خون هورمون ها قادر به خوددرمانی! 500 واکنش شیمیایی) صفرا سیستم ایمنی پاکسازی سموم فاکتورهای انعقاد خون هورمون هایی که قابلیت خوددرمانی دارند!" > 500 واکنش شیمیایی) صفرا سیستم ایمنی پاکسازی سموم فاکتورهای انعقاد خون هورمون هایی که قادر به خوددرمانی هستند!" > 500 واکنش شیمیایی) ایمنی صفرا سیستم پاکسازی سموم فاکتورهای انعقاد خون هورمونهایی که قابلیت خوددرمانی دارند!" title="4 عملکردهای کبد آزمایشگاه شیمیایی (>500 واکنش شیمیایی) صفرا سیستم ایمنی پاکسازی سموم عوامل لخته شدن خون هورمونهایی که قابلیت خوددرمانی دارند!"> title="4 عملکرد کبد آزمایشگاه شیمی (بیش از 500 واکنش شیمیایی) صفرا سیستم ایمنی سم زدایی عوامل انعقاد خون هورمون ها قادر به خوددرمانی!"> !}

8 تست آنتی بادی تست Elisa II یا III اکثر آزمایشات رایج برای آزمایش HCV RIBA معمولاً فقط زمانی انجام می شود که هیچ فاکتور خطری وجود نداشته باشد نتیجه آزمایش مثبت نشان می دهد که بدن در معرض ویروس قرار گرفته است نشان دهنده عفونت فعال نیست آزمایش ویروسی برای انجام آزمایش ویروسی انجام می شود. تشخیص بار HCV عفونت فعال

10 IU/ml HCV DNA با تجزیه و تحلیل P-DNA – > 50 IU/ml TA – > 5-10 IU/ml چرا آزمایش های بار ویروسی مهم هستند؟ تشخیص وجود عفونت فعال کمک به پیش‌بینی پاسخ به درمان نشان دهید که آیا بار ویروسی DNA HCV را با PCR آزمایش می‌کند - > 10 IU/ml HCV DNA با تجزیه و تحلیل R-DNA - > 50 IU/ml TA – > 5-10 IU/ml چرا تست های بار ویروسی مهم هستند: تشخیص وجود عفونت فعال کمک به پیش بینی پاسخ به درمان نشان دادن اینکه آیا درمان موثر است یا خیر" class="link_thumb"> 9 !} 9 آزمایش بار ویروسی DNA HCV با PCR - > 10 IU/ml HCV DNA با تجزیه و تحلیل R-DNA - > 50 IU/ml TA - > 5-10 IU/ml چرا آزمایش های بار ویروسی مهم هستند؟ وجود عفونت فعال را تشخیص می دهد به پیش بینی پاسخ به درمان کمک می کند نشان می دهد که آیا درمان نتیجه مثبت ایجاد می کند ** بار ویروسی با توسعه بیماری مرتبط نیست ** 10 IU/ml HCV DNA با تجزیه و تحلیل P-DNA – > 50 IU/ml TA – > 5-10 IU/ml چرا آزمایش های بار ویروسی مهم هستند؟ تشخیص وجود عفونت فعال کمک به پیش بینی پاسخ به درمان نشان دهید که آیا le "> 10 IU/ml HCV DNA با تجزیه و تحلیل P-DNA - > 50 IU/ml TA - > 5-10 IU/ml چرا تست های بار ویروسی مهم هستند؟ تشخیص وجود عفونت فعال کمک به پیش بینی پاسخ به درمان نشان دادن اینکه آیا درمان نتیجه مثبت می دهد ** بار ویروسی با پیشرفت بیماری ارتباط ندارد ** "> 10 IU/ml HCV DNA با تجزیه و تحلیل R-DNA - > 50 IU/ml TA – > 5- 10 IU/ml چرا تست های بار ویروسی مهم هستند؟ تشخیص وجود عفونت فعال کمک به پیش‌بینی پاسخ به درمان نشان دهید که آیا بار ویروسی DNA HCV را با PCR آزمایش می‌کند - > 10 IU/ml HCV DNA با تجزیه و تحلیل R-DNA - > 50 IU/ml TA – > 5-10 IU/ml چرا تست های بار ویروسی مهم هستند: تشخیص وجود عفونت فعال کمک به پیش بینی پاسخ به درمان نشان دادن اینکه آیا درمان موثر است یا خیر"> title="9 آزمایش بار ویروسی DNA HCV با PCR - > 10 IU/ml HCV DNA با تجزیه و تحلیل R-DNA - > 50 IU/ml TA - > 5-10 IU/ml چرا آزمایش های بار ویروسی مهم هستند؟ وجود عفونت فعال را تشخیص می دهد به پیش بینی پاسخ به درمان کمک می کند نشان می دهد که آیا درمان مؤثر است یا خیر"> !}

13 انتقال ویروس سوزن های مشترک لوازم دارویی انتقال خون قبل از سال 1992 – خون اهدایی، فرآورده های خونی، روش انتقال خون از طریق تماس جنسی (1-3%) کارکنان مراقبت های بهداشتی – نیش تصادفی با سوزن های آلوده وسایل خانه مشترک – تیغ و مسواک از مادر به کودک

14 نکته برای پیشگیری از عفونت داروهای تزریقی و غیر تزریقی از سرنگ، اتوکلاو، نی، لوله، پشم دیگران استفاده نکنید - هر وسیله ای که ممکن است با خون تماس داشته باشد سفید کننده برای ضد عفونی روابط جنسی تک همسری پایدار نیازی به تغییر نیست. عادات جنسی موجود، اما از خطر آن آگاه باشید! (مرکز پیشگیری از بیماری آمریکا)

17 نکته برای جلوگیری از عفونت خالکوبی و سوراخ کردن در سالن های تخصصی، خطر کم است. مطمئن شوید که از سوزن های یکبار مصرف استفاده کنید، از بطری های جداگانه ریمل استفاده کنید و قوانین ایمنی عمومی را رعایت کنید. شرایط غیر تخصصی مثلا در زندان یا خیابان

18 محصولات مراقبت شخصی در خانه بریدگی ها یا زخم ها را بپوشانید محصولات مراقبت شخصی (مسواک، تیغ و غیره) را به اشتراک نگذارید در مراکز درمانی یا مکان هایی که خدمات بهداشتی ارائه می دهند اقدامات احتیاطی استاندارد را دنبال کنید تجهیزات یکبار مصرف محصولات مراقبت شخصی خود را بیاورید.

21 توسعه بیماری در 10 تا 25 درصد از ناقلین ویروس، عفونت در عرض چند سال به یک بیماری جدی تبدیل می شود.

22 درمان اصول کلی درمان سلامت عمومی وجود عفونت فعال افزایش سطح ALT بیماری کبدی جبران شده بیشتر در زنان جوان مثبت است: شاخص توده بدنی پایین (BMI) و وزن کم استئاتوز کم بار ویروسی کم حداقل آسیب کبدی با ژنوتیپ های 2 و 3

23 درمان - داده های بالینی آینده نگر - کارآزمایی های بالینی خوب انجام شده با نتایج قابل اندازه گیری استاندارد طلایی گذشته نگر - بررسی داده های آزمایشات بالینی قبلی برای شناسایی جهت ها و برنامه ریزی تحقیقات آینده مهم است.

26 درمان - رژیم های استاندارد Schering - PEG-Intron + Rebetol (800 میلی گرم) برای ژنوتیپ 1 - پاسخ ویروسی پایدار (SVR) در 41٪ (پس از 48 هفته درمان) برای ژنوتیپ ها - در 75٪ (پس از 48 هفته درمان) Roche - Pegasys + Copegus (mg) ژنوتیپ 1 - SVR در 44-51٪ (48 هفته درمان) ژنوتیپ 2 و 3 - SVR در 82٪ (24 هفته درمان) ژنوتیپ - SVR در 70٪ (48 هفته درمان) * به درج سازمان غذا و داروی فدرال ایالات متحده مراجعه کنید

27 عوارض جانبی اینترفرون خستگی مزمن درد عضلانی و مفاصل حالت تهوع سردرد اضطراب افسردگی تحریکات پوستی و موارد دیگر... ریباویرین عوارض جانبی اینترفرون به ویژه خستگی مزمن و کم خونی را افزایش می دهد ** (هم مردان و هم زنان باید از داروهای ضد بارداری استفاده کنند)

28 مقابله با عوارض جانبی تزریق قبل از خواب نوشیدن تا حد امکان (آب) ایبوپروفن یا استامینوفن در دوزهای کم مسکن ها ورزش سبک مرطوب کننده پوست محل های مختلف تزریق داروهای ضد افسردگی استراحت کافی خوردن مقدار کمی غذا به طور مکرر نکته اصلی: حمایت کامل - پزشکان، خانواده ، دوستان، همکاران

32 وکیل خودت! سعی کنید تا آنجا که می توانید در مورد هپاتیت C بیاموزید با پزشک خود یک رابطه اعتماد ایجاد کنید در قرار ملاقات با پزشک خود یک وکیل بیاورید سؤال بپرسید از تمام آزمایشات پزشکی کپی نگه دارید یادداشت روزانه داشته باشید خودتان را به محدودیت های معمول محدود نکنید

33 منبع – برگه اطلاعات HCV Advocate مواد آموزشی به زبان های انگلیسی، اسپانیایی، روسی، فرانسوی، آلمانی، چینی، ویتنامی و تاگالوگ مقالات توسط نویسندگان پزشکی حلقه صفحات اطلاعات واقعی به زبان های انگلیسی، اسپانیایی، فرانسوی و روسی فهرست گروه های حمایتی لینک های توصیه شده اطلاعات در مورد هپاتیت C و B و عفونت همزمان HIV/HCV

اسلاید 1

اسلاید 2

اسلاید 3

اسلاید 4

اسلاید 5

اسلاید 6

اسلاید 7

اسلاید 8

اسلاید 9

اسلاید 10

اسلاید 11

اسلاید 12

اسلاید 13

اسلاید 14

اسلاید 15

اسلاید 16

اسلاید 17

اسلاید 18

اسلاید 19

اسلاید 20

اسلاید 21

اسلاید 22

اسلاید 23

اسلاید 24

اسلاید 25

اسلاید 26

اسلاید 27

اسلاید 28

اسلاید 29

اسلاید 30

اسلاید 31

اسلاید 32

اسلاید 33

اسلاید 34

اسلاید 35

اسلاید 36

اسلاید 37

اسلاید 38

اسلاید 39

اسلاید 40

اسلاید 41

اسلاید 42

اسلاید 43

اسلاید 44

اسلاید 45

اسلاید 46

اسلاید 47

صدها تامین کننده داروهای هپاتیت C را از هند به روسیه می آورند، اما فقط M-PHARMA به شما در خرید سوفوسبوویر و داکلاتاسویر کمک می کند و مشاوران حرفه ای در طول درمان به هر یک از سوالات شما پاسخ خواهند داد.

علائم اصلی

1. زردی. این علامت اغلب رخ می دهد و به این دلیل است که بیلی روبین در هنگام آسیب دیدن کبد وارد خون بیمار می شود. خون، در سراسر بدن در گردش است، آن را به اندام ها و بافت ها می برد و آنها را زرد رنگ می کند.
2. ظهور درد در ناحیه هیپوکندری راست. این به دلیل افزایش اندازه کبد رخ می دهد و منجر به دردی می شود که می تواند کسل کننده و طولانی یا ماهیت حمله ای باشد.
3. بدتر شدن سلامت همراه با تب، سردرد، سرگیجه، سوء هاضمه، خواب آلودگی و بی حالی. همه اینها نتیجه تأثیر بیلی روبین بر بدن است.

هپاتیت حاد و مزمن

هپاتیت در بیماران دارای اشکال حاد و مزمن است. در شکل حاد، در صورت آسیب کبدی ویروسی و همچنین در صورت مسمومیت با انواع مختلف سموم ظاهر می شوند. در اشکال حاد بیماری، وضعیت بیماران به سرعت بدتر می شود، که به تسریع پیشرفت علائم کمک می کند.

با این شکل از بیماری، پیش آگهی مطلوب کاملا امکان پذیر است. به جز تبدیل آن به مزمن. این بیماری در شکل حاد خود به راحتی قابل تشخیص و درمان است. هپاتیت حاد درمان نشده به راحتی به شکل مزمن تبدیل می شود. گاهی اوقات، با مسمومیت شدید (به عنوان مثال، الکل)، شکل مزمن به طور مستقل رخ می دهد. در شکل مزمن هپاتیت، فرآیند جایگزینی سلول های کبدی با بافت همبند رخ می دهد. این بیماری ضعیف بیان می شود، به کندی پیشرفت می کند، و بنابراین گاهی اوقات تا زمانی که سیروز کبدی رخ نمی دهد، تشخیص داده نمی شود. هپاتیت مزمن کمتر قابل درمان است و پیش آگهی برای درمان آن کمتر مساعد است. در دوره حاد بیماری، سلامتی به طور قابل توجهی بدتر می شود، زردی ایجاد می شود، مسمومیت ظاهر می شود، عملکرد عملکردی کبد کاهش می یابد و محتوای بیلی روبین در خون افزایش می یابد. با تشخیص به موقع و درمان موثر هپاتیت حاد، بیمار اغلب بهبود می یابد. هنگامی که بیماری بیش از شش ماه طول بکشد، هپاتیت مزمن می شود. شکل مزمن این بیماری منجر به اختلالات جدی در بدن می شود - طحال و کبد بزرگ می شوند، متابولیسم مختل می شود، عوارضی به شکل سیروز کبدی و سرطان ایجاد می شود. اگر بیمار ایمنی را کاهش داده باشد، رژیم درمانی نادرست انتخاب شده باشد، یا وابستگی به الکل وجود داشته باشد، انتقال هپاتیت به شکل مزمن زندگی بیمار را تهدید می کند.

انواع هپاتیت

هپاتیت A

• در شکل حاد با زردی، کبد به طور جدی آسیب دیده است.
• با تحت حاد بدون زردی، می توانیم در مورد یک نسخه خفیف تر از بیماری صحبت کنیم.
• در شکل تحت بالینی، شما حتی ممکن است متوجه علائم نشوید، اگرچه فرد آلوده منبع ویروس است و می تواند دیگران را آلوده کند.

هپاتیت B

هپاتیت C

هپاتیت D

هپاتیت E

هپاتیت F

هپاتیت جی

تشخیص

هپاتیت C چگونه درمان می شود؟

1. هزینه داروهای مبارزه با ویروس هپاتیت بالاست؛ همه نمی توانند آنها را بخرند.
2. مصرف برخی داروها با عوارض جانبی ناخوشایندی از جمله تب، حالت تهوع و اسهال همراه است.

ویژگی های ژنوتیپ های HCV

• 1a، 1b و 1c؛
• 2a، 2b، 2c و 2d؛
• 3a، 3b، 3c، 3d، 3e و 3f؛
• 4a، 4b، 4c، 4d، 4e، 4f، 4h، 4i و 4j؛

چگونه سویه های HCV در سراسر سیاره توزیع می شوند؟

ژنوتیپ های هپاتیت C به طور ناهمگن در سراسر جهان توزیع شده اند و ژنوتیپ های 1، 2، 3 را اغلب می توان یافت، و در مناطق خاصی به این صورت است:

• در اروپای غربی و مناطق شرقی آن، ژنوتیپ‌های 1 و 2 رایج‌ترین هستند.
• در ایالات متحده آمریکا - زیرگروه 1a و 1b؛
• در شمال آفریقا، ژنوتیپ 4 شایع ترین است.

• ژنوتیپ 1b حدود 50 درصد موارد را تشکیل می دهد.
• برای ژنوتیپ 3a ~ 20%
• 10% از بیماران مبتلا به هپاتیت 1a هستند.
• هپاتیت با ژنوتیپ 2 در 5% از افراد آلوده مشاهده شد.

• سن بیماران شانس درمان در جوانان بسیار بیشتر است.
• بهبودی برای زنان آسانتر از مردان است.
• درجه آسیب کبدی مهم است - نتیجه مطلوب با آسیب کمتر بالاتر است.
• میزان بار ویروسی - هر چه تعداد ویروس ها در بدن در زمان درمان کمتر باشد، درمان موثرتر است.
• وزن بیمار: هر چه بیشتر باشد، درمان پیچیده تر می شود.

چه کسانی در معرض خطر عفونت HCV هستند؟

• بیماران دریافت کننده خون؛
• بیماران و مراجعین در مطب های دندانپزشکی و موسسات پزشکی که ابزارهای پزشکی به طور نامناسب استریل شده اند.
• بازدید از سالن های ناخن و زیبایی به دلیل ابزار غیراستریل می تواند خطرناک باشد.
• علاقه مندان به سوراخ کردن و خالکوبی نیز ممکن است از ابزارهای ضعیف رنج ببرند،
• به دلیل استفاده مکرر از سوزن های غیراستریل، خطر ابتلا به عفونت برای کسانی که از مواد مخدر استفاده می کنند وجود دارد.
• جنین می تواند از مادر آلوده به هپاتیت C آلوده شود.
• در طول رابطه جنسی، عفونت می تواند وارد بدن یک فرد سالم نیز شود.

هپاتیت C چگونه درمان می شود؟

سوفوسبوویر چیست؟

اثربخشی این دارو در مبارزه با HCV آنقدر بالاست که در حال حاضر تقریباً هیچ رژیم درمانی بدون استفاده از آن نمی تواند انجام دهد. Sofosbuvir برای استفاده به عنوان تک درمانی توصیه نمی شود، اما هنگامی که به صورت ترکیبی استفاده می شود نتایج فوق العاده خوبی نشان می دهد. در ابتدا، این دارو در ترکیب با ریباویرین و اینترفرون مورد استفاده قرار گرفت، که باعث شد در موارد بدون عارضه تنها در 12 هفته درمان شود. و این در حالی است که درمان با اینترفرون و ریباویرین به تنهایی نصف موثر بود و مدت آن گاهی از 40 هفته فراتر می رفت. پس از سال 2013، هر سال بعد از آن اخباری در مورد ظهور داروهای جدید بیشتر و بیشتری ارائه می شود که با موفقیت با ویروس هپاتیت C مبارزه می کنند:

• daclatasvir در سال 2014 ظاهر شد.
• سال 2015 سال تولد لدیپاسویر بود.
• 2016 از ایجاد velpatasvir خوشحالم.

• هاروونی، ترکیبی از سوفوسبوویر 400 میلی گرم و لدی پاسویر 90 میلی گرم.
• Epclusa که شامل sofosbuvir 400 mg و velpatasvir 100 mg بود.

ظهور ژنریک ها

مکانیسم های عمل

1. سوفوسبوویر RNA پلیمراز را مسدود می کند و در نتیجه تکثیر ویروس را مهار می کند.

1. داکلاتاسویر، لدیپاسویر و ولپاتاسویر مهارکننده‌های NS5A هستند که در گسترش ویروس‌ها و ورود آن‌ها به سلول‌های سالم اختلال ایجاد می‌کنند.

تولید کنندگان ژنریک از هند

• Hepcvir - تولید شده توسط Cipla Ltd.
• Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir - Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep توسط Mylan Pharmaceuticals Private Ltd. تولید می شود.
• SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir - تولید شده توسط Hetero Drugs Ltd.
• Resof - تولید شده توسط دکتر Reddy's Laboratories.
• Virso - تولید شده توسط Strides Arcolab.

• Natdac از Natco Pharma;
• Dacihep توسط Zydus Heptiza;
• داکلاهپ از داروهای Hetero;
• Dactovin توسط Strides Arcolab;
• داکلاوین از شرکت Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla از Mylan Pharmaceuticals.

• Ledifos - منتشر شده توسط Hetero.
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L - Cipla Ltd.;
• Cimivir L - Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• لیدی هپ - زیدوس.

• Velpanat توسط شرکت داروسازی Natco Pharma منتشر شد.
• انتشار Velasof توسط Hetero Drugs ساخته شد.
• SoviHep V توسط Zydus Heptiza راه اندازی شد.

الزامات ژنریک

1. رعایت نسبت مهم ترین اجزای دارویی موجود در دارو بر اساس استانداردهای کمی و کیفی ضروری است.

1. انطباق با استانداردهای بین المللی مربوطه باید رعایت شود.

1. شرایط تولید مناسب مورد نیاز است.

1. آماده سازی باید پارامترهای جذب معادل مناسب را حفظ کند.

ژنریک مصری سوفوسبوویر

• MPI Viropack، داروی Marcyrl Pharmaceutical Industries - یکی از اولین ژنریک های مصری را تولید می کند.

• Heterosofir، تولید شده توسط Pharmed Healthcare. است تنها ژنریک دارای مجوز در مصر. روی بسته بندی زیر هولوگرام کدی پنهان شده است که به شما امکان می دهد اصالت دارو را در وب سایت سازنده بررسی کنید و در نتیجه تقلبی آن را از بین ببرید.

• Grateziano، تولید شده توسط Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork تولید شده توسط Vimeo;

• Sofocivir، تولید شده توسط ZetaPhar.

ژنریک برای مبارزه با هپاتیت از بنگلادش

• Soforal یک نسخه عمومی از sofosbuvir است که حاوی 400 میلی گرم ماده فعال است. بر خلاف بسته بندی سنتی در بطری های 28 عددی، Soforal به صورت تاول های 8 قرص در یک بشقاب تولید می شود.
• داکلاویر یک نسخه عمومی داکلاتاسویر است، یک قرص از دارو حاوی 60 میلی گرم ماده فعال است. همچنین به شکل تاول تولید می شود، اما هر بشقاب حاوی 10 قرص است.
• Sofosvel یک نسخه عمومی از Epclusa است که حاوی sofosbuvir 400 میلی گرم و velpatasvir 100 میلی گرم است. یک داروی پانگنوتیپی (جهانی)، موثر در درمان ژنوتیپ های HCV 1 ÷ 6. و در این مورد، بسته بندی معمولی در بطری وجود ندارد، قرص ها در تاول های 6 عددی در هر پلیت بسته بندی می شوند.
• داروونی یک داروی پیچیده است که ترکیبی از سوفوسبوویر 400 میلی گرم و داکلاتاسویر 60 میلی گرم است. در صورت لزوم ترکیب درمان سوفوسبوویر با داکلاتاسویر، با استفاده از داروهای تولید کنندگان دیگر، باید از هر نوع قرص استفاده کنید. و Beacon آنها را در یک قرص ترکیب کرد. داروونی در بلیسترهای 6 عددی در یک بشقاب بسته بندی شده و فقط برای صادرات ارسال می شود.

Natco Pharma Ltd.

Hetero Drugs Ltd.

زیدوس هپتیزا

درمان HCV 2017

• ژنوتیپ ویروس؛
• طول مدت بیماری؛
• درجه آسیب کبدی؛
• وجود یا عدم وجود سیروز، عفونت همزمان (به عنوان مثال، HIV یا سایر هپاتیت ها)، تجربه منفی از درمان قبلی.

1. رژیم های درمانی احتمالی پیشنهاد شده توسط EASL در صورت تک عفونت هپاتیت C یا عفونت همزمان HIV+HCV در بیمارانی که سیروز ندارند و قبلاً تحت درمان قرار نگرفته اند:

• برای درمان ژنوتیپ های 1a و 1bمی تواند به کار رود:

• در طول درمان ژنوتیپ 2بدون ریباویرین به مدت 12 هفته استفاده می شود:

• در طول درمان ژنوتیپ 3بدون استفاده از ریباویرین به مدت 12 هفته، از موارد زیر استفاده کنید:

• در طول درمان ژنوتیپ 4شما می توانید بدون ریباویرین به مدت 12 هفته استفاده کنید:

1. EASL رژیم‌های درمانی را برای تک عفونت هپاتیت C یا عفونت همزمان HIV/HCV در بیماران مبتلا به سیروز جبران‌شده که قبلاً درمان نشده‌اند توصیه می‌کند:

• برای درمان ژنوتیپ های 1a و 1bمی تواند به کار رود:

• در طول درمان ژنوتیپ 2درخواست دادن:

• در طول درمان ژنوتیپ 3استفاده کنید:

• در طول درمان ژنوتیپ 4همان طرح ها را برای ژنوتیپ ها اعمال کنید 1a و 1b.

درمان با داروهای مدرن HCV

• سردرد؛
• استفراغ و سرگیجه؛
• ضعف عمومی؛
• از دست دادن اشتها؛
• درد مفاصل؛
• تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی خون، بیان شده در سطوح پایین هموگلوبین، کاهش پلاکت ها و لنفوسیت ها.

موارد منع مصرف

• حساسیت فردی بیماران به ترکیبات خاص دارو؛

• بیماران زیر 18 سال، زیرا اطلاعات دقیقی در مورد تأثیر آنها بر بدن وجود ندارد.

• زنان حامل جنین و نوزادان شیرده؛

• زنان باید از روش های قابل اعتماد پیشگیری از بارداری برای جلوگیری از بارداری در طول درمان استفاده کنند. علاوه بر این، این الزام در مورد زنانی که شریک زندگی آنها نیز تحت درمان با DAA هستند، صدق می کند.

ذخیره سازی

• آنها را از طریق داروخانه های آنلاین روسیه سفارش دهید و بسته به محل تحویل، کالا را در چند ساعت (یا چند روز) دریافت کنید. علاوه بر این، در بیشتر موارد، حتی پیش پرداخت لازم نیست.
• آنها را از طریق فروشگاه های آنلاین هند با تحویل درب منزل سفارش دهید. در اینجا به پیش پرداخت ارزی نیاز خواهید داشت و زمان انتظار از سه هفته تا یک ماه ادامه خواهد داشت. به علاوه نیاز به برقراری ارتباط با فروشنده به زبان انگلیسی وجود خواهد داشت.
• برو هند و خودت دارو بیار. این نیز زمان می برد، به علاوه مانع زبان، به علاوه دشواری بررسی اصل بودن محصول خریداری شده در داروخانه. به این مشکل خود صادراتی نیز اضافه شده است که به یک ظرف حرارتی، گزارش پزشک و نسخه به زبان انگلیسی و همچنین کپی رسید نیاز دارد.