سندرم اسهال. اسهال ترشحی علت و پاتوژنز اسهال

اسهال مزمن یک فرآیند پاتولوژیک است که نشانه بیماری های جدی دستگاه گوارش است.

ناراحتی روده می تواند چند هفته طول بکشد و با نفخ شکم، درد شکم و گرفتگی عضلات همراه باشد.

برای اسهال مزمن، درمان باید نه تنها با هدف کاهش تظاهرات آن، بلکه همچنین در مورد بیماری زمینه ای باشد. علاوه بر درمان دارویی، رژیم غذایی خاصی برای بیماران تجویز می شود.

اتیولوژی اسهال مزمن

اسهال مزمن می تواند بیش از یک ماه طول بکشد. اگر دلایل ایجاد اسهال را به موقع پیدا نکنید، عوارض جدی ایجاد می شود که منجر به اختلال در عملکرد تمام سیستم های بدن می شود.

اسهال مداوم باعث کم آبی بدن، از دست دادن مواد مغذی و الکترولیت های ضروری می شود.

علل اسهال مزمن متنوع است و به دو گروه بزرگ عفونی و غیر عفونی تقسیم می شود. در برخی موارد، علت بیماری ممکن است ناشناخته باقی بماند.

شایع ترین ماهیت این بیماری عفونی است. ضایعات گوارشی ناشی از E.coli، سالمونلا و سایر میکروب ها و کرم های بیماری زا وجود دارد. علاوه بر این، اسهال در بزرگسالان و کودکان می تواند پس از عفونت با ویروس ایجاد شود.

علل عفونی اسهال مزمن:

  • عفونت با تک یاخته ها و قارچ ها - کریپتوسپوریدیوم، آمیب دیسانتریک، سیکلوسپورا، میکروسپوریدیا، لامبلیا.
  • عفونت های باکتریایی - آئروموناس، E. coli، سالمونلا، کمپیلوباکتر؛
  • عفونت ویروسی - روتاویروس (آنفولانزای معده).

اسهال مزمن به شکل غیر عفونی به دلیل مسمومیت با مواد شیمیایی (الکل، داروها، سموم)، آسیب شناسی سیستم گوارش و استرس طولانی مدت رخ می دهد.

علل اصلی اسهال غیر عفونی:

  • پانکراتیت حاد و مزمن؛
  • فیبروز کیستیک پانکراس؛
  • کولیت؛
  • پروکتیت؛
  • استفاده کنترل نشده از داروهای ضد باکتری؛
  • آسیب شناسی غده تیروئید؛
  • مصرف بیش از حد شیرین کننده ها؛
  • تومورهای خوش خیم و بدخیم؛
  • جذب ناکافی اسیدهای صفراوی؛
  • اختلال در خون رسانی به روده ها؛
  • دیورتیکولیت؛
  • بیماری کرون.

علاوه بر دلایل ذکر شده، اسهال مزمن می تواند در افرادی که از عدم تحمل گلوتن، پروتئین موجود در غلات، رنج می برند، ایجاد شود.

برای اینکه عملکرد روده احیا شود، در این شرایط کافی است محصولات پخته شده از گندم و بلغور جو دوسر را از رژیم غذایی حذف کنید.

علائم آسیب شناسی

علامت اصلی اسهال مزمن حرکات شل و مکرر روده است. در طول روز، بیمار می تواند بیش از 5 بار به توالت مراجعه کند.

ناراحتی روده اغلب با درد، گرفتگی، افزایش تشکیل گاز و مخاط در مدفوع همراه است.

اگر اسهال ناشی از آسیب شناسی روده کوچک باشد، مدفوع با مدفوع چرب و مایع رخ می دهد.

اگر به بیماری روده بزرگ مبتلا هستید، حجم حرکات روده کاهش می یابد، اما تمایل به توالت رفتن بیشتر می شود. مدفوع ممکن است حاوی ناخالصی های چرک، خون و ترشحات مخاطی باشد.

برخلاف اسهال ناشی از بیماری های روده کوچک، اختلال کولون با درد همراه است.

در طی فرآیندهای التهابی در روده تحتانی (پروکتیت، کولیت)، بیماران اصرارهای کاذب مکرر برای اجابت مزاج را تجربه می کنند.

سایر علائم قابل مشاهده توسط بیماری زمینه ای تعیین می شود که باعث شروع اسهال مزمن شده است. بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال دچار ضعف، خستگی و کاهش وزن تدریجی می شوند.

اسهال مزمن می تواند جای خود را به انسداد روده بدهد و در موارد شدید، پارگی دیواره روده ایجاد می شود.

در مراحل بعدی توسعه آسیب شناسی سرطان، بیمار در معرض مسمومیت شدید قرار می گیرد، کاشکسی و هیپرترمی رخ می دهد.

التهاب هایی که در دستگاه گوارش ایجاد می شوند و باعث اسهال مزمن می شوند با هیپرترمی با شدت های مختلف و سایر علائم خارج روده ای مشخص می شوند: استوماتیت، آرترالژی و غیره.

با آسیب شناسی عصبی و غدد درون ریز روده در افراد بیمار، اختلالات هورمونی قابل مشاهده است.

اگر اسهال طول بکشد، باید با پزشک مشورت کنید، به خصوص اگر آسیب شناسی با درد شدید و خون در مدفوع همراه باشد.

اگر درمان به موقع شروع نشود، بیمار دچار کم آبی، حالت تهوع، استفراغ، تب و گرفتگی عضلات می شود.

به دلیل کمبودهای تغذیه ای، بیمار دچار کمبود وزن می شود. علت دقیق بیماری که باعث اسهال مزمن شده است تنها توسط پزشک بر اساس نتایج معاینه قابل تشخیص است.

تشخیص اختلال مزمن روده

پزشک بر اساس گفتگو با بیمار تشخیص می دهد و در آن به تظاهرات بیماری پی می برد - اسهال چقدر طول می کشد، آیا درد و گرفتگی، نفخ و عدم تقارن شکم و غیره وجود دارد.

سپس آزمایشات آزمایشگاهی تجویز می شود که نتایج آن می تواند نحوه درمان اسهال را مشخص کند.

در اسهال مزمن، مهمترین شاخص های بدن عبارتند از:

  • شمارش کامل خون؛
  • غلظت کلسیم سرم؛
  • غلظت ویتامین B؛
  • مقدار آهن؛
  • تعیین عملکرد غده تیروئید و کبد؛
  • غربالگری بیماری سلیاک

بسته به علت زمینه ای که باعث اسهال مزمن شده است، برای تایید یا روشن شدن تشخیص و تجویز رژیم درمانی صحیح، برای بیماران معاینات تکمیلی تجویز می شود.

پزشک ممکن است تجویز کند:

  • معاینه سونوگرافی اندام های شکمی؛
  • معاینه اشعه ایکس حفره شکمی؛
  • کولونوسکوپی با جمع آوری بافت روده برای بیوپسی.

از آنجایی که اسهال مزمن یک بیماری مستقل نیست، بلکه نشانه ای از آسیب شناسی اندام های داخلی است، هدف اصلی تشخیص، شناسایی علت اصلی اسهال است.

بر اساس نتایج معاینه، متخصص گوارش تشخیص می دهد که چه بیماری هایی بر روده کوچک یا بزرگ تأثیر می گذارد.

تجزیه و تحلیل میکروبیولوژیکی مدفوع به تعیین وجود یک فرآیند التهابی در روده و نوع ارگانیسم های بیماری زا کمک می کند.

معاینه اسکاتولوژیک بیماران مبتلا به اسهال مزمن، آمیلوره، استئاتوره و ایجاد کننده را نشان می دهد.

در طی ایریگوسکوپی برای تومورهای سرطانی و پولیپ، انواع نقص های پرکننده پیدا می شود.

با کمک سیگموئیدوسکوپی و کولونوسکوپی می توان دیواره روده، وجود و ظهور زخم، پولیپ و سایر نئوپلاسم ها را بررسی کرد.

در صورت نیاز خاص، در طول معاینه، متخصص نمونه های بافتی را برای بیوپسی جمع آوری می کند.

اگر مشکوک به عدم تعادل هورمونی یا آسیب شناسی تیروئید هستید، با یک متخصص غدد و در صورت ابتلا به اورمی با یک متخصص اورولوژی مشورت کنید.

رژیم درمانی پاتولوژی

برای درمان اسهال مزمن یا کاهش تظاهرات آن، باید تمام معاینات لازم را انجام دهید و علت علائم ناخوشایند را بیابید.

رژیم درمانی شامل داروهای ضد باکتری، پروبیوتیک ها و جاذب ها است. در طول درمان، بیماران باید رژیم غذایی خاصی را دنبال کنند.

داروهای ضد باکتری برای از بین بردن میکروارگانیسم هایی که باعث اسهال مزمن می شوند تجویز می شوند. در طول درمان، بیماران داروهای ضد میکروبی و ضد عفونی کننده تجویز می شوند.

این دارو حاوی دودسیل سولفات و تیلیکوینول است. دوره مصرف Entoban 6-10 روز طول می کشد، 4-6 کپسول در روز.

محصول بعدی Mexaform حاوی کائولن، استرپتومایسین، سیترات سدیم و پکتین است. این دارو 1 قرص سه بار در روز به مدت یک هفته تجویز می شود.

سوسپانسیون Depental-M که حاوی مترونیدازول و فورازولیدون است نیز خاصیت ضد باکتریایی دارد. 1 قاشق بعد از هر وعده غذایی به مدت 5 روز مصرف شود.

اختلالات روده ای با طبیعت های مختلف را می توان به طور موثر با کمک پروبیوتیک ها اصلاح کرد.

داروی Baktisubtil حاوی کشت میکروب های مفید مورد نیاز روده و کربنات کلسیم است. محصول باید دو بار به مدت 10 روز، 1 کپسول مصرف شود.

پس از یک دوره آنتی بیوتیک، بیماران Enterol، Linex و Bificol برای بازگرداندن نسبت طبیعی میکروارگانیسم ها در روده تجویز می شوند.

مصرف این داروها باید حداقل به مدت یک ماه ادامه یابد. قطره هیلاک فورته که حاوی مواد زائد لاکتوباسیل ها است می تواند تکثیر باکتری های بیماری زا را کاهش دهد.

اسمکتا به عنوان یک جاذب پوششی برای درمان اسهال مزمن استفاده می شود.

محلول کائوپکتات خواص مشابهی دارد. این دارو مواد سمی و میکروب های مضر را از روده می بندد و دفع می کند.

برای موفقیت درمان، بیماران باید از رژیم غذایی پیروی کنند. تغذیه مناسب کمبود مواد مغذی در بدن را جبران کرده و به عادی سازی حرکت طبیعی روده کمک می کند.


برای نقل قول: Parfenov A.I. اسهال // سرطان سینه. 1998. شماره 7. ص 6

اتیولوژی و مکانیسم های پاتوژنتیک اسهال ترشحی، اسمزی، دیسکینتیک و اگزوداتیو در نظر گرفته شده است. الگوریتم هایی برای شناسایی بیماری هایی که باعث اسهال حاد یا مزمن شده اند پیشنهاد شده است. بسته به مکانیسم بیماری زایی غالب، یک رژیم درمانی برای اسهال توصیه می شود.

اتیولوژی و مکانیسم های پاتوژنتیک اسهال ترشحی، اسمزی، دیسکینتیک و اگزوداتیو در نظر گرفته شده است. الگوریتم هایی برای شناسایی بیماری هایی که باعث اسهال حاد یا مزمن شده اند پیشنهاد شده است. بسته به مکانیسم بیماری زایی غالب، یک رژیم درمانی برای اسهال توصیه می شود.

این مقاله به علت شناسی و مکانیسم های پاتوژنتیک اسهال ترشحی، اسمزی، دیسکینتیک و اگزوداتیو می پردازد، الگوریتم هایی را برای تشخیص بیماری زمینه ساز اسهال حاد یا مزمن پیشنهاد می کند، یک رژیم درمانی برای اسهال در رابطه با مکانیسم پاتوژنتیک رایج توصیه می کند.

A.I. پارفنوف - دکترای علوم پزشکی، رئیس. گروه آسیب شناسی روده کوچک، پژوهشکده مرکزی گوارش

A.I.Parfenov، MD، رئیس بخش آسیب شناسی روده کوچک، موسسه تحقیقات مرکزی گوارش

معرفی

این ایده سنتی که دفعات عادی اجابت مزاج باید یک بار در روز، صبح باشد، همیشه درست نیست. اجابت مزاج در معرض تغییرات قابل توجه و تأثیرات خارجی متعدد است. این عملکرد روده با افزایش سن بسیار متفاوت است و تحت تأثیر عوامل فیزیولوژیکی، رژیم غذایی، اجتماعی و فرهنگی فردی است. در افراد سالم، دفعات مدفوع می تواند از 3 بار در روز تا 3 بار در هفته متغیر باشد و تنها تغییر در حجم و قوام مدفوع و همچنین مخلوط شدن خون، چرک یا غذای هضم نشده نشان دهنده بیماری است.

تعریف

وزن مدفوع بزرگسالان سالم بسته به مقدار فیبر موجود در غذا و حجم آب و مواد هضم نشده باقی مانده در آن بین 100 تا 300 گرم در روز متغیر است. اسهال حرکت مکرر یا منفرد روده همراه با ترشح مدفوع مایع است. اسهال می تواند حاد باشد اگر مدت آن بیش از 2-3 هفته نباشد و اگر مدفوع شل بیش از 3 هفته ادامه یابد مزمن باشد. مفهوم اسهال مزمن همچنین شامل مدفوع زیاد سیستماتیک است که وزن آن بیش از 300 گرم در روز است. با این حال، برای افرادی که غذاهای غنی از فیبر گیاهی می خورند، این وزن مدفوع ممکن است طبیعی باشد. اسهال آبکی زمانی رخ می دهد که میزان آب در مدفوع از 60 به 70 درصد افزایش یابد. در بیماران مبتلا به اختلال در جذب مواد مغذی، ماده چند مدفوعی غالب است، به عنوان مثال. مقدار غیرمعمول زیادی مدفوع متشکل از بقایای مواد غذایی هضم نشده. در صورت اختلال در عملکرد حرکتی روده، مدفوع ممکن است مکرر و مایع باشد، اما مقدار روزانه آن ممکن است از 200 تا 300 گرم تجاوز نکند. مقدار مدفوع و می تواند تشخیص و انتخاب روش درمانی را تسهیل کند.

پاتوفیزیولوژی اسهال

اسهال تظاهرات بالینی اختلال در جذب آب و الکترولیت ها در روده است. پاتوژنز اسهال با علل مختلف مشترکات زیادی دارد. توانایی روده های کوچک و بزرگ در جذب آب و الکترولیت ها بسیار زیاد است. هر روز یک فرد حدود 2 لیتر آب از غذا دریافت می کند. حجم مایع درون زا که به عنوان بخشی از ترشحات گوارشی وارد حفره روده می شود به طور متوسط ​​به 7 لیتر می رسد (بزاق - 1.5 لیتر ، شیره معده - 2.5 لیتر ، صفرا - 0.5 لیتر ، آب پانکراس - 1.5 لیتر ، آب روده - 1 لیتر). از کل مقدار مایع که حجم آن به 9 لیتر می رسد، تنها 100 - 200 میلی لیتر است، یعنی. حدود 2٪ از طریق مدفوع دفع می شود و بقیه آب در روده جذب می شود. بیشتر مایع (70-80%) در روده کوچک جذب می شود. از 1 تا 2 لیتر آب در طول روز وارد روده بزرگ می شود، 70 درصد آن جذب می شود و تنها 100 تا 150 میلی لیتر در مدفوع از بین می رود. حتی تغییرات جزئی در مقدار مایع در مدفوع منجر به تغییر قوام آن (شکل نشده یا سفت تر از حد طبیعی) می شود.
جدول 1. پاتوژنز اسهال

نوع اسهال

مکانیسم های پاتوژنتیک

صندلی

ترشح بیش از حد (افزایش ترشح آب و الکترولیت ها به لومن روده) ترشح غیرفعال:
افزایش فشار هیدرواستاتیک به دلیل آسیب دیدگی
عروق لنفاوی روده (لنفانژکتازی، لنفوم،
آمیلوئیدوز، بیماری ویپل)
افزایش فشار هیدرواستاتیک به دلیل
نارسایی بطن راست
ترشح فعال:
عوامل ترشحی مرتبط با فعال سازی سیستم
آدنیلات سیکلاز - cAMP
اسیدهای صفراوی
اسیدهای چرب با زنجیره بلند
انتروتوکسین های باکتریایی (وبا، E. coli)
عوامل ترشحی مرتبط با سایر داخل سلولی
پیام رسان های ثانویه
ملین ها (بیزاکودیل، فنل فتالئین، روغن کرچک)
VIP، گلوکاگون، پروستاگلاندین ها، سروتونین، کلسی تونین،
ماده P
سموم باکتریایی ( استافیلوکوک، کلستریدیوم پرفرنجنس و غیره)
فراوان، پرآب
هایپراسمولار (کاهش جذب آب و الکترولیت ها) اختلالات هضم و جذب: سوء جذب (آنتروپاتی گلوتن، ایسکمی روده کوچک، نقص مادرزادی جذب)
اختلالات هضم غشایی (دی ساکاریداز
کمبود و غیره)
اختلالات گوارشی حفره ای:
کمبود آنزیم های پانکراس (پانکراتیت مزمن،
سرطان پانکراس)
کمبود نمک های صفراوی (یرقان انسدادی، بیماری ها).
و برداشتن روده)
زمان تماس ناکافی کیم با دیواره روده:
برداشتن روده کوچک
انتروآناستوموز و فیستول روده (بیماری کرون)
پولی فکالیا، استئاتوره
هایپر و هیپوکینتیک (افزایش یا کاهش سرعت انتقال محتویات روده ای) افزایش سرعت عبور کیم از روده:
تحریک عصبی (سندرم روده تحریک پذیر،
انتروپاتی دیابتی)
تحریک هورمونی (سروتونین، پروستاگلاندین،
سکرتین، پانکرئوزیمین)
تحریک دارویی ( ملین های آنتروکینون
سری، ایزوفنین، فنل فتالئین)
سرعت حمل و نقل پایین
اسکلرودرمی (همراه با سندرم باکتریایی).
آلودگی)
سندرم حلقه کور
مایع یا مخلوط، زیاد نیست
هایپراکسوداتیو ("تخلیه" آب و الکترولیت ها به مجرای روده) بیماری های التهابی روده (بیماری کرون، کولیت اولسراتیو)
عفونت های روده ای با اثرات سیتوتوکسیک
(اسهال خونی، سالمونلوز)
بیماری ایسکمیک روده کوچک و بزرگ
انتروپاتی های از دست دادن پروتئین
مایع، رقیق با مخلوطی از مخاط و خون

انتقال (جذب و ترشح) آب در روده به انتقال الکترولیت ها بستگی دارد. آب و الکترولیت ها توسط انتروسیت ها و کلونوسیت ها جذب و ترشح می شوند. اپیتلیوم پرز جذب یون های سدیم، کلر و آب را تضمین می کند. ترشح آنها در اپیتلیوم کریپت رخ می دهد. در طول روز 800 میلی مول سدیم، 100 میلی مول پتاسیم و 700 میلی مول کلر همراه با غذا و آب میوه وارد روده می شود. جذب آب یک فرآیند ثانویه غیرفعال است که با انتقال یون ها، عمدتاً سدیم، همراه است. برخی از مواد مانند گلوکز و اسیدهای آمینه جذب یون ها و آب را تحریک می کنند. در روده کوچک، انتقال غیرفعال آب و یون ها غالب است که به دلیل نفوذپذیری بالای غشاهای انتروسیتی است. جذب آب و یون ها از طریق فضاهای بین سلولی انجام می شود. در ایلئوم و روده بزرگ، سدیم از طریق مکانیسم وابسته به انرژی جذب می شود، یعنی. به طور فعال این مکانیسم انتقال سدیم را در برابر گرادیان غلظت شیمیایی، بار الکتریکی منفی غشای مخاطی و در برخی موارد در برابر جریان سیال تضمین می کند. انتقال فعال سدیم توسط d-hexoses و برخی اسیدهای آمینه تحریک می شود. در این مورد، مکانیسم انتقال شامل یک انتقال دهنده مرزی برس مشترک برای گلوکز، اسید آمینه و سدیم است.
جدول 2. داروهایی که باعث اسهال می شوند

احتباس نهایی سدیم و آب در روده بزرگ اتفاق می افتد. تا 70 درصد سدیم ورودی به روده بزرگ جذب می شود. انتقال فعال سدیم در روده بزرگ به صورت الکتروژنی با استفاده از پمپ سدیم یا ترکیبی از سدیم با یون هیدروژن انجام می شود. کلر یا بی کربنات سدیم که به طور فعال از لومن روده بزرگ به کانال های آب پاراسلولی جذب می شود، باعث افزایش فشار اسمزی در آنها و در نتیجه فشار هیدرواستاتیک در آنها می شود. افزایش فشار هیدرواستاتیک باعث می شود جذب آب از طریق غشای کم نفوذ مویرگ ها به پلاسمای خون. بنابراین، آب به دنبال سدیم به طور غیر فعال جذب می شود. روده بزرگ می تواند تا 5 لیتر آب در روز جذب کند. اگر مایع بیشتری وارد آن شود، اسهال ظاهر می شود. چنین اختلالاتی به دلیل اختلالات هضم، جذب، ترشح و حرکت روده ایجاد می شود. در این صورت باید روده کوچک و بزرگ را به عنوان یک واحد فیزیولوژیکی واحد در نظر گرفت.

اتیولوژی و پاتوژنز

روی میز 1 انواع اصلی اسهال و مکانیسم های پاتوژنتیک زیربنایی آنها نشان داده شده است. چهار مکانیسم در پاتوژنز اسهال دخیل هستند: ترشح بیش از حد روده، افزایش فشار اسمزی در حفره روده، اختلال در حمل و نقل محتویات روده و هیپراکسوداسیون روده. مکانیسم های اسهال ارتباط نزدیکی با هم دارند، با این حال، هر بیماری با یک نوع غالب اختلال انتقال یون مشخص می شود. این ویژگی تظاهرات بالینی انواع مختلف اسهال را توضیح می دهد.

اسهال ترشحی

اسهال ترشحی به دلیل افزایش ترشح فعال سدیم و آب در مجرای روده ایجاد می شود. فعال کننده های اصلی این فرآیند سموم باکتریایی (به عنوان مثال، اندوتوکسین وبا)، ویروس های آنتروپاتوژن، برخی داروها و مواد فعال بیولوژیکی هستند. نمونه بارز اسهال ترشحی اسهال ناشی از وبا است. اثر ترشحی با واسطه 3"-5"-AMP انجام می شود. اندوتوکسین وبا و بسیاری از مواد دیگر با تشکیل cAMP فعالیت آدنیل سیکلاز را در دیواره روده افزایش می دهند. در نتیجه حجم آب و الکترولیت های ترشح شده افزایش می یابد. این مقدار زیادی سدیم ترشح می کند.
جدول 3. اصول درمان انواع مختلف اسهال مزمن

نوع غالب اسهال

بیماری ها

ویژگی های درمان اسهال

اقدامات درمانی عمومی

منشی عفونت های روده ای، ایلیت انتهایی، سندرم روده کوتاه، اسهال پس از کوله سیستکتومی آبرسانی مجدد، کلستیرامین، مهارکننده های ترشح: اکتروتید رژیم شماره 4، رژیم های حذفی (بدون گلوتن، آلاکتوز و ...). داروهای ضد باکتری: اینتریکس، نیفوروکسازید، انتروسدیو، فورازولیدون، نالیدیکسیک اسید، نیتروکسولین، کوتریمو کازول. آماده سازی باکتریایی: هیلاک فورته،

Baktisubtil، bifidumbac-

ترین، بیفیکول. بافندگی،

پوشاندن،

جاذب: آتاپولژیت

بیسموت ساب سالیسیلات اسمکتا، تاناکمپ

هیپراسمولار آنتروپاتی سلیاک، بیماری ویپل، آمیلوئیدوز، لنفوم، لنفانژکتازی اولیه، هیپوگاماگلوبولینمی متغیر شایع محرک های جذب: اکتروتید، ریودیپین، هورمون های آنابولیک؛ آنزیم های گوارشی: کرئون، تیلاکتاز؛ متابولیک درمانی پیچیده
هایپراکسوداتیو کولیت اولسراتیو، بیماری کرون سولفاسالازین، مزالازین، کورتیکواستروئیدها
هایپرکینتیک سندرم روده تحریک پذیر، دیسکینزی غدد درون ریز تعدیل کننده های حرکتی: لوپرامید، دبریدیت (تریمبوتین)، روان درمانی، درمان بیماری زمینه ای

اسهال ترشحی همچنین توسط اسیدهای صفراوی آزاد و اسیدهای چرب با زنجیره بلند، سکرتین، پپتید وازواکتیو، پروستاگلاندین ها، سروتونین و کلسی تونین و همچنین ملین های حاوی آنتروگلیکوزیدها (برگ سنا، پوست خاردار، ریواس) و روغن کرچک ایجاد می شود.
شکل ترشحی با اسهال آبکی بدون درد (معمولاً بیش از 1 لیتر) مشخص می شود. اگر سوء جذب اسیدهای صفراوی یا عملکرد انقباضی ضعیف کیسه صفرا وجود داشته باشد، مدفوع معمولاً به رنگ زرد یا سبز روشن می شود. فشار اسمولی محتویات روده در هنگام اسهال ترشحی به طور قابل توجهی کمتر از فشار اسمولی پلاسمای خون است.

اسهال هیپراسمولار

اسهال هیپراسمولار به دلیل افزایش فشار اسمزی کیم ایجاد می شود. افزایش فشار اسمزی در حفره روده با کمبود دی ساکاریداز (به عنوان مثال، با عدم تحمل لاکتوز)، با سندرم سوء جذب، با افزایش مصرف مواد فعال اسمزی به روده (مهن های نمک حاوی یون های منیزیم و فسفر، یون های سوربیت، آنتی اسیدها) مشاهده می شود. ، و غیره.).
با اسهال هیپراسمولار، مدفوع زیاد است (ماده چند مدفوعی) و ممکن است حاوی مقدار زیادی باقیمانده غذای نیمه هضم شده باشد (استئاتوره، کراتورره و غیره). فشار اسمزی آن بیشتر از فشار اسمزی پلاسمای خون است.

اسهال هایپر و هیپوکینتیک

یکی از عوامل مهم در ایجاد اسهال، اختلال در حمل و نقل محتویات روده است. ملین ها و آنتی اسیدهای حاوی نمک منیزیم به افزایش سرعت انتقال کمک می کنند. افزایش و کاهش فعالیت حرکتی روده به ویژه اغلب در بیماران مبتلا به اسهال نوروژنیک و سندرم روده تحریک پذیر مشاهده می شود. با اسهال هیپر و هیپوکینتیک، مدفوع مایع یا خمیری است، نه فراوان. فشار اسمزی محتویات روده تقریباً با فشار اسمزی پلاسمای خون مطابقت دارد.

اسهال هایپراکسوداتیو

اسهال بیش از حد اگزوداتیو به دلیل "ریختن" آب و الکترولیت ها به مجرای روده از طریق غشای مخاطی آسیب دیده رخ می دهد و با ترشح پروتئین به مجرای روده همراه است. این نوع اسهال در بیماری های التهابی روده مشاهده می شود: بیماری کرون و کولیت اولسراتیو، سل روده، سالمونلوز، اسهال خونی و سایر عفونت های حاد روده. اسهال هایپراکسوداتیو را می توان با نئوپلاسم های بدخیم و بیماری های ایسکمیک روده نیز مشاهده کرد. در اسهال بیش از حد اگزوداتیو، مدفوع مایع و اغلب با خون و چرک است. فشار اسمزی مدفوع اغلب بیشتر از فشار اسمزی پلاسمای خون است.

ویژگی های بالینی اسهال

اسهال حاد و مزمن وجود دارد.
اسهال حاداسهال زمانی حاد تلقی می شود که مدت آن از 2 تا 3 هفته بیشتر نباشد و سابقه اپیزودهای مشابه وجود نداشته باشد. علل آن عبارتند از عفونت ها، فرآیندهای التهابی در روده ها و داروها. اسهال عفونی حاد با ضعف عمومی، تب، بی اشتهایی و گاهی استفراغ مشخص می شود. اغلب می توان با مصرف مواد غذایی بی کیفیت و سفر (اسهال توریستی) ارتباط برقرار کرد. ویژگی های تصویر بالینی به نوع عامل عفونت حاد روده بستگی دارد. بنابراین، استفراغ بیشتر برای عفونت های غذایی ناشی از استافیلوکوک است و تقریباً هرگز در بیماران مبتلا به سالمونلوز و اسهال خونی رخ نمی دهد. مدفوع خونی و شل نشان دهنده آسیب به مخاط روده توسط میکروب های بیماری زا مانند شیگلا فلکسنر و سون، کمپیلوباکتر ژژونی یا E. coli با خواص انتروپاتوژنیک است. اسهال خونی حاد ممکن است اولین تظاهرات کولیت اولسراتیو و بیماری کرون باشد. در شکل حاد، وضعیت بیمار به دلیل مسمومیت و درد شکم وخیم است.

بسیاری از داروها باعث اسهال می شوند. روی میز 2 اصلی را فهرست می کندداروهایی که می توانند باعث اسهال شوند. در کولیت کاذب غشایی که در نتیجه درمان آنتی بیوتیکی ایجاد می شود، یک شکل شدید از اسهال رخ می دهد که با اسهال ناگهانی و شدید آبکی، گاهی همراه با مقدار کمی خون در مدفوع، و همچنین تب بالا مشخص می شود. در موارد دیگر، اسهال وضعیت عمومی را بدتر نمی کند و پس از قطع دارو قطع می شود.
معاینه بیمار به شما امکان می دهد درجه کم آبی بدن را ارزیابی کنید. با از دست دادن قابل توجه آب و الکترولیت ها، پوست خشک می شود، تورگ آن کاهش می یابد و تاکی کاردی و افت فشار خون مشاهده می شود. به دلیل از دست دادن زیاد کلسیم، تمایل به گرفتگی وجود دارد که ممکن است قبل از آن علامت «غلتک عضلانی» مشاهده شود که هنگام نیشگون گرفتن یا ضربه زدن به عضله دوسر بازویی مشاهده می شود. در کنار معاینه فیزیکی معمول، بررسی مدفوع بیمار و انجام معاینه پروکتولوژیک ضروری است. وجود خون در مدفوع، شقاق مقعدی، پاراپروکتیت یا مجرای فیستول باعث می‌شود که بیمار مبتلا به بیماری کرون باشد. در طول میکروسکوپ مدفوع، شناسایی سلول های التهابی، چربی، تک یاخته ها و تخم کرم اهمیت زیادی دارد.
سیگموئیدوسکوپی به شما امکان می دهد بر اساس تشخیص رسوبات فیبرینی متراکم مشخصه به شکل کولیت اولسراتیو (خونریزی، غشای مخاطی به راحتی آسیب پذیر، اغلب با تغییرات فرسایشی- اولسراتیو)، اسهال خونی (پروکتوسیگموئیدیت فرسایشی)، و همچنین کولیت کاذب غشایی تشخیص دهید. پلاک ها عدم وجود پلاک ها هنوز امکان این عارضه درمان ضد باکتریایی را رد نمی کند، زیرا تغییرات پاتولوژیک می تواند در قسمت های پروگزیمال روده بزرگ باشد.

رفتار

اسهال یک بیماری نیست، بلکه یک علامت است. بنابراین برای درمان اتیولوژیک یا پاتوژنتیک، تشخیص نوزولوژیک ضروری است. روی میز 3 بیماری هایی با مکانیسم های مشابه اسهال فهرست شده و اصول درمان برای هر نوع اسهال بیان شده است. همانطور که می توان ازجدول 3 ، درمان اسهال بسته به پاتوژنز آن ویژگی هایی دارد. برخی از رویکردهای درمانی برای هر یک از 4 نوع اسهال مشترک است. اینها شامل رژیم غذایی، تجویز داروهای ضد باکتری و عوامل علامتی (جاذب، قابض و مواد پوششی) است.

رژیم غذایی

برای بیماری های روده ای همراه با اسهال، تغذیه باید به مهار پریستالسیس و کاهش ترشح آب و الکترولیت ها در مجرای روده کمک کند. مجموعه ای از محصولات در ترکیب و مقدار مواد مغذی باید با قابلیت های آنزیمی روده کوچک تغییر یافته پاتولوژیک مطابقت داشته باشد. در این رابطه، با اسهال، بسته به شدت فرآیند، اصل صرفه جویی مکانیکی و شیمیایی همیشه به میزان کم یا زیاد رعایت می شود. در طول دوره حاد اسهال، غذاهایی که عملکرد تخلیه حرکتی و ترشحی روده را تقویت می کنند، حذف می شوند. رژیم غذایی شماره 4b تقریباً به طور کامل این الزامات را برآورده می کند. در دوره های تشدید اسهال تجویز می شود. رژیم غذایی فیزیولوژیکی با محدودیت نمک خوراکی به 8 تا 10 گرم در روز، محدودیت متوسط ​​محرک های مکانیکی و شیمیایی دستگاه گوارش، حذف غذاهایی که باعث افزایش اسهال، تخمیر و پوسیدگی در روده ها می شوند و همچنین محرک های قوی. ترشح معده همه غذاها بخارپز می شوند و به صورت پوره می خورند.

داروهای ضد باکتری

آماده سازی باکتریایی

برخی از داروهای باکتریایی را می توان برای اسهال با منشاء مختلف به عنوان یک درمان جایگزین تجویز کرد. اینها شامل باکتیسوبتیل، لینکس و انترول است.
Bactisubtilیک کشت باکتری IP-5832 به شکل هاگ با افزودن کربنات کلسیم، خاک رس سفید، اکسید تیتانیوم و ژلاتین است. برای اسهال حاد، دارو 1 کپسول 3-6 بار در روز تجویز می شود، در موارد شدید می توان دوز را به 10 کپسول در روز افزایش داد. برای اسهال مزمن، bactisubtil 1 کپسول 2 تا 3 بار در روز تجویز می شود. دارو باید 1 ساعت قبل از غذا مصرف شود.
انترولحاوی کشت لیوفیلیزه Saecharamyces doulardii است. این دارو 1 - 2 کپسول 2 - 4 بار در روز تجویز می شود ، دوره درمان 3 - 5 روز است. انترول به ویژه برای اسهالی که پس از درمان آنتی بیوتیکی ایجاد می شود موثر است.
سایر داروهای باکتریایی (بیفیدومباکترین، بیفیکول، لاکتوباکترین، لینکس، آسیلاکت، نورمافلور) معمولاً پس از یک دوره درمان ضد باکتریایی تجویز می شوند. دوره درمان با داروهای باکتریایی می تواند تا 1 تا 2 ماه طول بکشد.
هیلاک فورتهیک کنسانتره استریل از محصولات متابولیک میکرو فلور طبیعی روده است: اسید لاکتیک، لاکتوز، اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب. این مواد به بازیابی محیط بیولوژیکی روده که برای وجود میکرو فلور طبیعی ضروری است کمک می کند و رشد باکتری های بیماری زا را سرکوب می کند.
هیلاک فورته 40-60 قطره 3 بار در روز تجویز می شود. پس از 2 هفته، دوز دارو 3 بار در روز به 20-30 قطره کاهش می یابد و درمان به مدت 2 هفته دیگر ادامه می یابد.

درمان های علامت دار

این گروه شامل جاذب هایی است که اسیدهای آلی، قابض ها و عوامل پوشش دهنده را خنثی می کنند. اینها شامل اسمکتا، آتاپولژیت، تاناکمپ است.
اسمکتاحاوی اسمکتیت دیوکتاهدرال - ماده ای با منشاء طبیعی است که خاصیت جاذب برجسته ای دارد و اثر محافظتی بر روی مخاط روده دارد. اسمکتا به عنوان تثبیت کننده سد مخاطی و داشتن خواص پوششی، از غشای مخاطی در برابر سموم و میکروارگانیسم ها محافظت می کند. 3 گرم (1 ساشه) 3 بار در روز 15 تا 20 دقیقه قبل از غذا به شکل ماش (محتویات کیسه در 50 میلی لیتر آب حل می شود) تجویز می شود. با توجه به خاصیت جاذب بارز دارو، اسمکتا باید جدا از سایر داروها مصرف شود.
آتاپولگیتیک سیلیکات آلومینیوم منیزیم خالص شده طبیعی به شکل کلوئیدی است. آتاپولژیت توانایی بالایی در جذب پاتوژن های بیماری زا و اتصال مواد سمی دارد و در نتیجه به عادی سازی فلور روده کمک می کند. این دارو از دستگاه گوارش جذب نمی شود و برای اسهال حاد با منشاء مختلف استفاده می شود. دوز اولیه برای بزرگسالان 4 قرص است، سپس بعد از هر مدفوع 2 قرص دیگر. حداکثر دوز روزانه 14 قرص است. قرص ها را باید بدون جویدن، همراه با مایع بلعید. مدت درمان با آتاپولژیت نباید بیش از 2 روز باشد. این دارو در جذب داروهای تجویز شده به طور همزمان، به ویژه آنتی بیوتیک ها و ضد اسپاسم ها اختلال ایجاد می کند، بنابراین فاصله بین مصرف آتاپولژیت و سایر داروها باید چند ساعت باشد.
Tannacomp- داروی ترکیبی حاوی تانن آلبومینات (0.5 گرم) و اتاکریدین لاکتات (0.05 گرم) است. تانن آلبومینات (اسید تانیک ترکیب شده با پروتئین) خاصیت قابض و ضد التهابی دارد. اتاکریدین لاکتات - ضد باکتری و ضد اسپاسم. Tannacomp برای پیشگیری و درمان اسهال با منشاء مختلف استفاده می شود. برای جلوگیری از اسهال در بین گردشگران، دارو در 1 قرص تجویز می شود. دو بار در روز، برای درمان - 1 قرص. 4 بار در روز. درمان با قطع اسهال به پایان می رسد. برای اسهال مزمن، دارو در 2 قرص تجویز می شود. 3 بار در روز به مدت 5 روز.
پلی کربوفیل کلسیمبه عنوان یک داروی علامتی برای اسهال غیر عفونی استفاده می شود. این دارو 2 کپسول در روز به مدت 8 هفته تجویز می شود.
برای درمان اسهال هولوژنیک ناشی از اسیدهای صفراوی، از رزین های تبادل یونی - کلستیرامین، وازازان، کوئستران - با موفقیت استفاده می شود.
کلستیرامین 4 گرم 2 تا 3 بار در روز به مدت 5 تا 7 روز تجویز کنید.

تنظیم کننده های موتور

لوپرامید هیدروکلراید به طور گسترده برای درمان اسهال استفاده می شود که ظاهراً به دلیل اتصال به گیرنده های مواد افیونی، تون و تحرک روده را کاهش می دهد. بر خلاف سایر مواد افیونی، لوپرامید اثرات مرکزی شبه مواد افیونی، از جمله مسدود کردن پیشرانه روده کوچک، ایجاد نمی کند. اثر ضد اسهالی دارو از طریق گیرنده های m-opiate سیستم انترین تحقق می یابد. شواهدی وجود دارد که برهمکنش مستقیم با گیرنده های مواد مخدر روده ای، عملکرد سلول های اپیتلیال را با کاهش ترشح و بهبود جذب تغییر می دهد. اثر ضد ترشحی با کاهش عملکرد حرکتی روده همراه است. برای اسهال حاد، دوز اولیه لوپرامید 2 کپسول است، سپس 1 کپسول (0.002 گرم) بعد از هر بار اجابت مزاج تجویز می شود. در مورد مدفوع شل - تا زمانی که تعداد حرکات روده به 1 - 2 در روز کاهش یابد. حداکثر دوز روزانه برای بزرگسالان 8 کپسول است. اگر مدفوع طبیعی ظاهر شد و در عرض 12 ساعت اجابت مزاج وجود نداشت، درمان با لوپرامید باید قطع شود. عوارض جانبی احتمالی: خشکی دهان، درد شکم، نفخ، حالت تهوع، استفراغ، یبوست، ضعف، خواب آلودگی، سرگیجه و سردرد. موارد منع مصرف: کولیت اولسراتیو، کولیت کاذب غشایی، اسهال خونی حاد. لوپرامید باید با احتیاط شدید برای بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد تجویز شود.
در حال حاضر، جستجو برای داروهایی که بر فرآیندهای جذب و ترشح در روده تأثیر می گذارد، در حال انجام است. سوماتواستاتین این خواص را دارد. این هورمون سرعت جذب آب و الکترولیت ها را افزایش می دهد، غلظت پپتیدهای وازواکتیو روده را در خون کاهش می دهد و دفعات اجابت مزاج و وزن مدفوع را کاهش می دهد.
اکتروتید- یک آنالوگ مصنوعی سوماتوستاتین - می توان با موفقیت برای اشکال شدید اسهال ترشحی و اسمزی با منشاء مختلف استفاده کرد؛ 100 میکروگرم زیر جلدی 3 بار در روز تجویز می شود.
برای اسهال با ریشه های مختلف، می توان از آنتاگونیست های کلسیم - وراپامیل و ریودیپین - استفاده کرد.
در برخی موارد، درمان می تواند چندین هفته یا حتی ماه ها طول بکشد. در موارد اسهال پس از برداشتن روده یا هیپرکینزی روده بزرگ، درمان تا 3 تا 4 ادامه می یابد.


در pra-k-ti-ke ga-st-ro-en-te-ro-lo-ga di-a-reya یکی از رایج ترین علائم است که می تواند نشانه ای از شرایط مختلف شخصی باشد. . از نظر موجود دی آگ-نو-ستی-چه-سکیه کر-ته-ری-او دی-آ-ریا - پا-تو-لو-گی- یک شرط چک، که زیر-را-زو -me-va-et از هر دو شکل ka-la و cha-s-to- you de-fe-ka-tion. اول از همه، این مطالعه مدفوع (بیش از 3 بار در روز) است، علاوه بر این، توده های مدفوع مایع (آب یا فرنی) را با حجم بیش از 200 میلی لیتر حذف می کنید.

آنها دی-آری تند و مزمن می سازند. علائم دی-آ ری حاد می تواند از چند روز تا 4 هفته خود را نشان دهد. در بیشتر موارد، دوره‌های دی-آ-ره حاد با ویروس ba-k-te-ri-al یا pa-ra-zi-tar-noy in-va-zi-ey همراه است. با di-a-ree مزمن، sim-pto-we برای بیش از 4 هفته در حالت blue-yes هستیم.

For-bo-le-va-niya or-ga-nov pi-sche-va-re-niya، قاعدتاً با skoy di-a-re-ey. اینها عبارتند از: at-ro-fi-che-ga-st-ri-you با همسر فرعی se-k-re-tor-عملکرد معده-ka، طبق stga-st-ro-re-zek -tsi-on-nye و po-stva-go-mi-che-dis-structures، مزمن pan-crea- a-tit با یک خارجی-نه-se-to-re-tor-no-to-s-که -دقت در زیر-همان-لو-دختر-le-zy، bi-li-ar-nye di-s-functions و با توجه به سندرم stho-le-tsi-ste-to-mi-che-sky ، کرون-نی-چه-سکی فور-بو-له-وا-نیا نه-چه-نی، پا-تو-لو-گیا روده کوچک، سو-پرو-این-ول-دا-یو-شا-یا. -sha-vi-ti-em sin-dro-ma mal- جذب، ba-k-te-ri-al-naya con-ta-mi-na-tion روده کوچک، کولیت اولسراتیو-وریدی و Cro-n's بیماری، روده های نازک و ضخیم opu -ho-li، ishe-mi-che-sky و pseudo-mem-b-ra-nos-ny ko-li-you، func-ci-o-nal-ny for-bo- le-va-niya k-shech-ni-ka، mountain-mo-nal-but-a-k-tiv opu-ho-ho-li-lu-doch-no-ki-shech- no-go tra-k-ta (دستگاه گوارش).

آیا ممکن است که شما pa-to-ge-ne-ti-che-skih va-ri-an-ta di-a-rei باشید.

  • سه-ک-ری-تور-نایا di-a-reya، مجهز به مستقیم sti-mu-la-tsi-ey se-k-re-tion از آب و برق در نور پیشرو. این نوع دی-آ-ری ha-ra-k-te-ri-zu-et-sya با مدفوع مایع مکرر با حجم بیش از 1000 میلی لیتر در روز. این بیماری عمدتاً با عفونت با-ک-ته-ری-النوی و ویروسی (هو-له-را، سال-مو-نل-لز، روتا-وی-روس-نایا و عفونت HIV) نیز رخ می دهد. مانند تومورهای فعال hor-mo-nal - apu-do-mah (ga-st-ri-no-ma، VI-Po-ma، kar-tsi-no-id).
  • Os-mo-ti-che-skaya di-a-rea با os-mo-ti-che-da-v-le-niya در روده های po-lo-s-ti مرتبط است که منجر به انتشار آب در نور روده می شود. حجم توده های مدفوع مایع از 500 تا 1000 میلی لیتر در روز متغیر است. Os-mo-ti-che-skaya di-a-reya دارای me-s-with-chro-no-che-sky pan-crea-a-ti-te با خارجی-نه-سه-تو-ری-تور- است. نه-با-آن-دقت-فر-من-به-پا-تی-یاه, glut-te-no-voy en-te-ro-pa-tii, bo-lez- no whip-p-la, دم-پینگ-سین-درو-م، با-ک-ته-ری-النوی کن-تا-می-نا-یون روده کوچک با-من-نه- موسسه اوس-مو-تی-چه ضعیف-تل-نیه.
  • سابق سو-دا-تیو-نایادی-آ-ریا متصل با ex-su-da-qi-ey در مجرای روده های خون، مخاط، چرک در زمینه غیرو-پا-لی-تل-نیه از -me-ne-niy. مخاط ماندن شل-کی. حجم مدفوع مایع 200-500 میلی لیتر در روز است. این نوع دی-آ-ری با کولیته-زخم وریدی، بو-لز-نی کرو-نا، ایشه-می-چه-سک و شبه میم -b-ra-noz-nom-ko ایجاد می شود. -لی آن ها، اوپو هو لیاه روده های روده بزرگ، کولی تاه های تابشی، دیس باکتریوز، روده های چربی دی ور تی کو لی زه با دی ور تی کو لی. تام
  • مو-تور-نایا di-a-reya ha-ra-k-te-ri-zu-et-xia us-ko-re-ni-eat گذر بولوس غذا در پس زمینه موتور غیر فعال -نوع عملکرد روده . در واقع، با این شکل دی-آ-ری هیچ نشانه ای وجود ندارد: حجم توده های مدفوع مایع در روز بیش از 200-300 میلی لیتر نیست. Motor-tor-di-a-reya ti-pich-na for sin-dro-ma raz-dra-zhen-no-go k-shech-ni-ka (IBS)، عملکردی-ci-o-nal-noy di -a-rei، دیسبیوز روده، from-me-cha-et-sya در بیماران مبتلا به va-go-to-mia.

بنابراین، دقیقاً، hro-ni-che-skaya di-a-reya نشانه بالینی سوء جذب syn-dro-ma است. این اصطلاح سالهاست که در کشورهای خارجی استفاده می شود. Syn-d-rum mal-ab-sorption ha-ra-k-te-ri-zu-et-sya عدم سازماندهی همه-سی-وا-نیا در روده کوچک پی-تا- مواد بدن و بر روی -خط فرآیندهای متابولیک در اساس توسعه این syn-dro-ma نه تنها mor-pho-lo-gi-che-s-me-nots از پوسته های مخاطی -ki روده کوچک، بلکه بر روی سیستم های آنزیمی روده کوچک نیز وجود دارد. دستگاه گوارش، عملکرد حرکتی روده، و غیره - همان از هم گسیختگی مکانیسم های حمل و نقل با هدف خاص.

در پدر-چه-ست-ون-نوی کلی-چه-گریت-تو-تی-که، اصطلاح «کرونی-چه-آن-ته-ریت» بیشتر استفاده می شود. یک مطالعه gi-s-s-s-s-s-s-s روی اکثر بیماران مزمن این بیماری آشکار نشده است.

سندرم سوء جذب می تواند توسط هر یک از لایه های دیواره روده کوچک ایجاد شود. اختلالات جذب می تواند چا-اس-تیک-نی (جذب برخی از مواد مغذی دشوار است) یا عمومی (مشکل - عدم جذب) باشد.

آیا سوء جذب اولیه و ثانویه وجود دارد؟ سوءجذب اولیه بر اساس آنزیم هایی است که متعاقباً در اثر تغییرات ساختار ab-sor-btiv-no-go epi-te-lia (بیماری glu-te-no-va, un-per-re-no-) ایجاد می شود. si-most di-sa-ha-ri-dov، kol-la-ge-no-vaya sprue، tro-pi-che-skaya sprue).

سوء جذب ثانویه در اثر آسیب به لایه‌های مختلف دیواره‌های روده کوچک و همچنین سایر اندام‌های جدید (بیماری Whip-p-la، Kro-na، مزمن en-te-rit، برش مجدد روده، pa) ایجاد می‌شود. -to-logia under-the-lu -دختر-le-zy، برش مجدد معده، از-ra-in-le-nia، آسیب های ناشی از تشعشع، آمی-لو-و-دوز، عفونی و ویروسی -شرایط مرتبط، شرایط im-mu-but-de-fi-cytic).

اجازه دهید مورفولوژی عملکردی روده کوچک را به شما یادآوری کنیم. از چهار پوسته تشکیل شده است: مخاط، زیر مخاط، ماهیچه و خاکستری.

پوسته مخاط چین های مارپیچی یا دایره ای را تشکیل می دهد که به همین دلیل مکش سطح 2-3 برابر افزایش می یابد. علاوه بر این، وضعیت دایره‌ای چین‌ها می‌تواند دوباره می‌شی-و-نو-هی-موسا و او را در اوبرا-زو-یو-شاه-شاه نگه دارد. در قسمت بالا مقدار زیادی مخاط وجود دارد. آنها با بشقاب خودت، پوشیده از ستونی از epi-te -li-eat، سلول های bo-ka-lo-vid-us، یک لایه-nym epi-te-li-em، 90% در مقابل شما هستند. از آن -in-la-yut en-te-ro-tsi-you با CHIC-po-lo-living-ka-em-coy دقیق، شکل گرفته توسط-van-mi-k -ro-vor-sin- کا-می. در top-no-sti ka-zh-do-go en-te-ro-tsi-ta dis-po-lo-zhe-but 1500-2000 mi-k-ro-vor-si-nok، co- سپس کل سطح روده را 30-40 برابر (تا 200 متر مربع) افزایش دهید. ویژگی قلیایی ka-em فعالیت بالای یک فسفات قلیایی است. در بین epi-te-lya تعداد زیادی سلول وجود دارد.

دخمه ها بر اساس سلول های منفرد با eo-zi-no-fil-mi gra-nu-la-mi هستند. اینها سلولهای Pa-ne-ta، سلولهای na-mi-na-yu-schy aci-nar-nye زیر همان لو-دختر-le-zy هستند. شواهدی وجود دارد که سلول‌های Pa-ne-ta باید تابع ek-zo-k-rin را تحت همان -دختر-نوی-له-زی تنظیم کنند. -syn، fo-s-fo-li-pa-zu، in-gi-bi-tor trip-si-na). علاوه بر این، سلول های Pa-ne-ta li-zo-tsim، im-mu-nog-lo-bu-lin A، یعنی. شما یک تابع ba-k-te-ri-cide را انجام می دهید.

سلول‌های اپی‌ته‌لی‌النی، قسمت‌های پوشاننده روده‌ها، اشغال شده با نوشیدنی-رو-تو پلاک-کا- ما در ساختار و عملکرد متفاوت هستیم. آنها سلول های mem-b-ra-noz-ny-mi (سلول های M) نامیده می شوند. Mi-k-ro-vor-si-nok روی آنها کوچک است، فعالیت آنزیم ها کمتر است. سلول‌های M ژن‌های ti-ru-و اما an-ti را از پوشش روده به بافت لنفوئیدی نمی‌گیرند و انتقال می‌دهند. علاوه بر این، تعداد زیادی سلول en-do-k-rin در روده کوچک وجود دارد.

تغییرات متابولیک در طی سوء جذب سندروم شامل اختلالات متابولیکی است: سفیدی (بر اساس -te-rya mass-sy te-la، gi-po-pro-te-i-not-miya، gi-po-al- bu-mi-ne-miya، پدر-اما-آس-تسی-تی-چه -سندروم آسمان، دی-س-با-لنس کن-سن-ت-را-تیون آمی-نو-کیس-لات در خونی-دهانی، سفید-پو-ته-ریا بالا با کا-لوم - کر-آ-تو-ریا)، زغال سنگ-لو-آب-نو-گو (on-ru-she-nie hydro-li) -za و all-sy-va -niya ug-le-vo-dov، hy-pog-li-ke-miya، منحنی های صاف گلی-که-می-چه-چه، از-تصویر دقیق -nie در کی -shech-ni-ke or-ga-ni-che-skih ki-s-lot) و lipid-no-go (by-hu-de-nie، کاهش co-der -zha-niya li-pi-dov) در خون، st-a-to-rhea به دلیل افزایش محتوای اسیدهای چرب در مدفوع و صابون). ارتباط نزدیک با تمام جذب چربی کلسیم ++، منیزیم ++ و ویتامین D. کاهش تمام sy-va-niya Ca ++ و Mg ++ تجهیز لایه-in-le-اما با-ra-zo-va- ni-em غیر محلول کلسیم-e-outs و magic -no-e-soaps put-and-mo-de-st-viya از این نمک ها با غیر آب سور-بی-رو-ون-نی-می در روده چربی-نی-می کی-س-لو-تا-می. De-fi-cit vi-ta-mi-na D را می توان با حل شدن آن در چربی های غیر قابل جذب توضیح داد.

با سوء جذب، علائم مرتبط با de-fi-ci-t elec-t-ro-li-tov، mi-k-ro-ele-men-tov، vi-ta-mi-nov وجود دارد. ممکن است امکان ایجاد یک عدم دقت plus-rig-lan-du-lar-naya (gi-po-fi-zar-but-over-in-chech-ni-ko-vaya، po-lov-vye dis-structures) وجود داشته باشد. ، کاهش عملکرد غده تیروئید). برعکس، فور-بو-له-وا-نیا عملکردی روده ها هرگز با ما روی-رو-شه-نی-ای-می، یعنی وضعیت عمومی درد-اما رنج نمی‌برد، همزمان اتفاق نمی‌افتد. تشخیص جدید یک به یک -rei) - همیشه بسیار پاسخگو و جدی برای-دا-چا، تری-بو-یو-ش-چا-یس-کلی-چه-نیا یا-گا-نی-چه-اسکایا پا- to-logia روده ها، in-fek-tsi-on-nyh و gli-st-st-for-bo-le-va-ny. در دیفرانسیل-fe-ren-tsi-al-noy di-ag-no-sti-ke، باید از اصطلاح "علائم-ما نگران هستیم" -gi" استفاده کنید (وزن مجدد، چه -ho-rad-ka، خون در مدفوع، an-mia، سابقه خانوادگی شدید سرطان روده غلیظ، le-che-nie an-ti-bio-ti-ka-mi). Su-sche-st-vu-yut di-ag-no-sti-che-cry-the-rii، po-z-vo-la-yu-schie diff-fe-ren-ci-ro-vat IBS و یا -ga-ni-che-skie for-bo-le-va-nia دستگاه گوارش:

  • گزارش کوتاه برای-بو-له-وا-نیا (کمتر از 2 سال)؛
  • po-sto-yan-naya di-a-reya;
  • دی-آری در شب؛
  • تند na-cha-lo di-a-rei;
  • با توجه به توده بدن (5 کیلوگرم یا بیشتر)؛
  • سرعت ته نشین شدن سریع eri-t-ro-tsi-tov.
  • سطح پایین خون he-mo-glo-bi-on؛
  • سطح پایین خون البومی نا؛
  • تست مثبت ملین در ادرار؛
  • po-li-fe-ka-lia;
  • pa-to-logia یافت شده در bio-pta-آن روده.
  • pa-to-lo-gi-ya، کشف شده در طول re-k-to-ro-ma-no-sco-pii.

Sov-re-men-naya di-ag-no-sti-ka for-bo-le-va-niy or-ga-nov pi-sche-va-re-niya، as-so-ci-i-ro- حمام با دی-آ-ری-ای، س-تا-دقیقاً پیچیده و شامل برخی کلی-نو بزرگ ن -ری-چن لا-بو-را-تور-نیه و در-ست-رو-من-تال- روش های nyh

اول از همه، این یک آنالیز کلی بالینی خون و ادرار است، مطالعه co-pro-lo-gi-che-che، bio-chi-mi- تجزیه و تحلیل خون چک (پروتئین کل و کسر پروتئین، گلوکز، لیپیدهای خون، الکترولیت‌ها، سرم -ro-precise-le-zo، تست‌های pe-che-night، آنزیم‌های pan-crea-a-ti-che)، ECG، mi-k-ro-bio-lo -gi-che-study- to-va-nie ka-la برای از بین بردن عفونت-tsi-on-go ge-not-for-di-a-rei, op- re-de-le-nie ela-sta-zy-1 در کا- له برای ارزیابی عملکرد معده، pH اندازه گیری می شود. اجاره-ب-نو-لو-گی-چه-مطالعه-شامل-مطالعه-لود-کا و پاس ساز باریا در تن -کوی گوت-که، اگر نه-درباره-هو-دی-مو-ستی - ir-ri-go-sko-piyu.

استاندارد di-ag-no-sti-ki برای اسهال شامل سونوگرافی ارگان-ga-nov pi-sche-va-re-niya (کبد، bi-li-ar-tract، sub-zhe-lu- است. doch-naya zhe-le-za، روده). با di-a-ree مزمن، eso-fa-go-ga-st-ro-du-o-de-no-sco-pia با bio-psy از no-s-ho-dya-from-de-la two -on-d-tsa-ti-per-st-intestines یا pro-xi-small-but-go from-de-la سپس -shchee intestines for gi-s-to-lo-gi-che-sko-go- مطالعه-تو-نیا، کا-چه-ست-ون-نو-گو اپ-ری-د-ل-نیا اک-تیو-نو-ستی فر-من-تا لا-ک-تا-زی در زیست- پتا-ته، با-ک-ته-ریو-لو-گی-چه-س-سله-دو-وا-نیا (برای دی-اغ-نو-ستی-کی با-ک-ته-ری-النوی کن -ta-mi-na-tion روده کوچک)؛ برای از بین بردن pa-to-lo-gia روده بزرگ - co-lo-no-skopia با os-mo-t-rum ترمینال-no-go از روده کوچک. در سال های اخیر، برای ارزیابی وضعیت روده (به ویژه روده کوچک)، تحقیقات شیا با کمک ویدئو کپ سول انجام شد.

آزمایش تنفس مجدد آب با استفاده از گاز حاصل از رشد دقیق ba-k-te-ri-al (ba-k-te-ri-al-nu-con-ta-mi-na-tion) در روده کوچک، فر - عملکرد حرکتی روده کوچک مردانه تا پا تی.

در حال حاضر، یک آزمایش کربن تنفسی با ایزوتوپ C 13 برای ارزیابی عملکرد -ام وضعیت عملکرد ge-pa-to-tsi-tov، خارجی-نه-se-to-re-tor-عملکرد فرعی استفاده شده است. غده-غده، شناسایی آنزیم ها، ba-k-te-ri-al-noy con-ta-mi-na-tion روده کوچک و عملکرد حرکتی دستگاه گوارش. در موارد دشوار di-ag-no-sti-che-s-، برای حذف شرایط im-mu-no-de-fi-cit، آنها یک ارزیابی از درد imun-no-go sta-tu-sa ارائه می دهند. no-go (سلول های فرعی اصلی im-mu-no-com-pe-tent-ny، im-mu-nog-lo-bu-li-ny در خونی دهان) . برای ارزیابی جایگاه im-mu-ni-te-ta در per-fu-برای-آن روده های کوچک op-re-de-la-ut پروتئین های فاز حاد، al-bu-min، α-1-an- ti-tryp-syn، se-k-re-tor-ny im-mu-nog-lo-bu-lin A. استاندارد me -the-house، توصیه شده توسط WHO برای ارزیابی pro-no-tsa-e-mo -sti از روده بار-را، روش -x-im-mu-no-آنزیم با بار تخم مرغ بیضی شکل-bu-mi-nom است.

در دی-اگ-نو-ستی-که گلو-ته-نو-وی ان-ته-رو-پا-تی، po-mi-mo gi-s-to-lo-gi-che-sko-go is-sle. -دو-وا-نیا بیو-پتا-تا موکوس- ماندن روده کوچک، نه-درباره-هو-دی-مو op-re-de-le-nie در sy-mouth-ke -vi an-ti-tel به گلی-آ-دی-نو، بافت-غیر زوزه ترانس-گلو-تا-می-نا-زه و تعریف آن-تی-ان-دو-می-زی-ال-نیح انس -تی-تل.

ارزیابی عملکرد حرکتی روده، بر اساس مطالعه rent-ge-no-lo-gi-che، می تواند -اما طرفدار-in-dit و با کمک رادیو -koy Ts 99 (skin-ti-gra) -فیا معده، روده های نازک و ضخیم).

Le-che-nie khro-ni-che-sko-go di-a-rey-no-go sin-dro-ma at za-bo-le-va-ni-yah or-ga-nov pi-sche-va. -re-niya باید جامع باشد، ارائه norm-ma-li-za-tion well-t-ri-tiv-no-go (tro-fo-lo gi-che-sko-go) sta-tu-sa pa- tsi-en-ta و توسعه adapt-ta-tsi-on-no-com-pen-sa-tor-processes، که به بهبود کیفیت زندگی کمک می کند.

اولین و پیشرو باید باشد دی به ته را پی. تغذیه درمانی در حین دی-آری دی-ای-ای-تو استاندارد را روشن می کند، اگر نه-درباره-هو-دی-موستی - الی-می-نا-تسی-آن-نیه دی-ات و مخلوط برای ان- طرال-نو-گو پی تا نیا.

استاندارد Va-ri-ant di-e-you ha-ra-k-te-ri-zu-et-sya with-high-with-holding-no-bel-ka (110-120 گرم)، هنجار فیزیولوژیکی چربی (90 گرم) و کربن لو آب (300-350 گرم)، vi-ta-mi-nov و مواد معدنی در su-exact ra-tsi-o-not. ارزش انرژی 2500-2600 کیلو کالری است. پیش دوس-ما-تی-ری-وا-ات-سیا کو-لی-نار-نایا اوب-را-بات-کا پرو-دو-ک-توف، پو-ز-و-لا-یو-شچایا ما- k-si-کم-اما مخاط روده کوچک را حفظ کنید و حرکت غذا را کند کنید. غذا کسری است، از آن برای طرفداری از شما با یک گفتگوی سلولی خشن، شیر، کنسرو، غذاهای تند و شور، نوشیدنی های الکلی استفاده می شود.

Eli-mi-na-tsi-on-nye di-e-e-you under-ra-zu-me-va-yut استفاده از شیر در لا-ک-لگن-نه-با-که-دقت-نه- sti، بدون-گلوته-جدید- زوزه دی-ای-تو و حذف طرفدار دو-تو-توف، نگه داشتن گلوتن «پنهان» (مصرف، سوسیس از د- لیا، کواس، جین، پرو-دو-تو-تو با گلوتن-سودر -zha-schi-mi sta-bi-li-za-to-ra-mi) با گلوته-نو-هوول ان-ته -ro-pa-tiya.

معنی آمیزه ها برای ان ته رال نو گو پی تا نیا پا تسی ان با کلی چه اسکی مظاهرات له نی آی سین دروما جذب نادرست، با de-fi-tsi-tom mass-sy te-la not-about-ho-di-mo در همه موارد، زمانی که Di-e-toy استاندارد نتواند پشتیبانی خوبی ارائه دهد. آنها از مخلوط های استاندارد، نیمه عنصری، مدولار، im-mo-du-li-ru-yu-yu و مخصوص - al-nye me-ta-bo-li-che-skie برای اصلاح متا استفاده می کنند. بو-لی-چه-سکیه نا-رو-شه-نی، به عنوان التر-نا-تی-وا ل-کار-ست-ون-نیم پیش پا-را-تام (Nu-t-ri-zon, کلی-نو-ت-رن، بر-لا-مین مو-دو-لیار، یونی-پیت، پپ-تا-من، و غیره).

برای اصلاح مبادلات، در تعدادی از موارد از آنها استفاده می شود برای من-س-تل-ته-را-پیااز جمله محلول های re-hydr-ra-ta-tsi-on (Re-hydr-ron، Ga-st-ro-lit، Glu-ko-sa-lan و غیره)، معرفی pa-ren-te-ral پروتئین ها، مخلوط اسیدهای آمینه در ترکیب با ana -bo-li-che-ski-mi ste-ro-i-da-mi (Re-ta-bo-lil)، glu-ko-zy، elek-t-ro -li-tov، vi-ta-mi -new group B، as-kor-bi-no-howl ki-s-lo-you، pre-pa-ra-tov same-le-za.

برای رشد میکرو فلور pa-to-gene در قسمت های فوقانی روده کوچک -cha-yut-sya را بشناسید. ان تی با ک ته ری آل نی پیش پا را یوشی-رو-کو-گو اسپک-ت-را دی-ست-ویا - سول-فا-نی-لا-می-دی (بی-سپتول، فتا-لا-زول، کو-ت-ری-مو- k-sa-zol)، در مورد-از-آب ni-t-ro-fu-ra-nov (Fu-ra-gin، Fu-ra-zo-li-don)، hi-no-lo-ny (Ni -t-ro-xo-lin)، fluoro-hi-no-lo-ny (Dig-ran) در دوزهای متوسط ​​te-ra-singing در همان 5-7 روز. برای پو دا و و له نیا رو س تا آنا رب نیه با ک ته ری از me-t-ro-ni-da-zol 0.5 d 3 بار در روز به مدت 7- استفاده کنید. 10 روز. موثر روده ای ضد تی سپ تی کی، دارای طیف وسیعی از اثر: In-te-t-rix 1 هر کلاهک-سو-له 3 بار در روز - 7-10 روز، Er-se-fu-ril 200 میلی گرم 4 بار در روز - 7 روز.

بر این اساس، در حال حاضر برای دکون‌تا‌می‌ناسیون روده کوچک، از pre-pa-ra -you، about-la-da-yu-shchie pro-bi- استفاده می‌شود. o-ti-che-skim dey-st-vi-em: En-te-rol 1 cap-su-le 2 بار در روز در طی 14 روز، Ba-k-ti-sub-til 1 cap-su- le 2-3 بار در روز به مدت 3-4 هفته، و همچنین pre-pa-ra-you بر اساس سن-نوی pa-loch-ki (Spo-ro-ba-k-te-rin, Bio -spo-rin، Ba-k-tis-po-rin).

پس از له پرو و ​​دهنیا آن تی با ک ته ری النوی ته را پی ای اف فه ک تیو اما استفاده زو و نیه پیش بی . o-ti-kov (Hi-lak for-te - 40-60 قطره 3 بار در روز به مدت 2-4 هفته؛ Du-fa-lak در pre-bi-o-ti- چک دوز 5-10 میلی لیتر در روز برای 1 ماه) برای ترمیم میکرو فلور طبیعی روده - نیکا. به همین منظور، ما پیش پارا-تو را در مورد بی و تی-چه-گو-گو-ست-ویا (لی-نکس، بی-فی-دوم-با-ک-ته-رین) می شناسیم. فور-ته، پرو-بی-فور، بی-فی-شکل، آسی-لاکت، کو-لی-با-ک-ته-رین در وسط ته-را-په-تی-چه -سکیه دوزخس در همان mi-ni-mum 4 هفته)، و همچنین syn-bi-o-ti-che-skie bio-com-p-le-k-sy (Nor-mof -lo-rin L, Nor-mof-lo -rin B، Nor-mof-lo-rin D) cur-sa-mi برای 2-4 هفته.

یکی از پروبیوتیک‌هایی که به طور گسترده در عمل بالینی استفاده می‌شود، Linex است، یک داروی ترکیبی که شامل سه نوع باکتری است: Bifidobacterium infantis v. لیبروروم، لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوسو استرپتوکوک اسید لاکتیک غیرسمی گروه D استرپتوکوکوس فاسیوم. Linex نیازهای مدرن را برآورده می کند: حاوی مجموعه ای از میکروارگانیسم های زنده است که نقش مهمی در حفظ بیوسنوز روده ایفا می کنند؛ هر سه گونه باکتری Linex در برابر محیط تهاجمی معده مقاوم هستند که به آنها اجازه می دهد به راحتی به تمام قسمت های روده برسند. بدون از دست دادن فعالیت بیولوژیکی خود. استفاده از Linex در هر گروه سنی از بیماران بی خطر است. اجزای میکروبی Linex بسیار مقاوم هستند که مصرف همزمان دارو با آنتی بیوتیک ها و عوامل شیمی درمانی را ممکن می سازد. برای بزرگسالان و کودکان بالای 12 سال 2 کپسول 3 بار در روز بعد از غذا تجویز می شود. دوره درمان بستگی به علل اختلالات دیس بیوتیک دارد. هیچ موردی از عوارض جانبی یا مصرف بیش از حد Linex در ادبیات وجود ندارد.

در le-che-nii an-ti-bio-ti-ko-as-so-tsi-i-ro-van-noy di-a-rei و pseudo-do-mem-b-ra-noz-no-go کو-لی-تا پری-پا-را-تا-می تو-بو-را یاو-لا-یوت-سیا وان-کو-می-سین، من-ت-رو-نی-دا-زول، ان-ته- رول Pa-tsi-en- there with درد Whip-p-la na-know-cha-yut te-t-ra-tsi-k-lin با دوز 1-2 گرم در روز، Bi-sep -tol - 6 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به مدت 9-5 ماه با کاهش تدریجی دوز.

In-gi-bi-to-ry k-shech-noy mo-to-ri-ki و se-k-re-tion na-know-cha-yut ko-rot-ki-mi kur-sa-mi یا، در صورت لزوم، در موارد دی-آ-ری حاد، با IBS.

از زمان‌های قدیم، پزشکان از تریاک استفاده می‌کردند که di-a-ray-nom sin-dro-me. در حال حاضر از lo-pe-ra-mid (Imo-di-um) برای کاهش دفعات مدفوع و gi - در هر se-to-re-tion مخاط در روده - 1-2 قطره استفاده می شود. su-le 1-4 بار در روز تا پایان -صندلی کوچک اما برو یا از-sut-st-via de-fe-ka-tion بیش از 12 ساعت. همراه با lo-pe-ra-mi- خانه، به ری-گو -لا-تو-رام مو-تو-ری-کی کی-شچ-نی-کا از-نو-سیات پلا-تی-فیل-لین، هیوسین بوتیل برومید (Bu-s-ko- pan)، dro-ta-ve -rin (No-spa)، که 40-80 میلی گرم 3 بار در روز شناخته شده است، Meteo-spaz-mil (1-2 قطره 3 بار در روز). با کوه ها-مونال-اما فعال اوپو هو-لیاخ خوب-رو-شیم آن-تی-دی-آری-اف-فی-ک-توم اوبلا-دا-یوت آنا-لو-گی gor-mo-na so-ma-to-sta-ti-na (Ok-t-re-o-tid، San-do-sta-tin).

بافندگی، در مورد-la-ki-va-yu-yu-sti-va-st-vaمایع sor-bi-ru-yut، از-to-or-ga-no-che-ki-s-lot، سپس-k-si-nov. این شامل pre-pa-ra-you، حاوی خاک رس سفید، ta-nin، vi-s-mut است. Ne-oin-te-sto-pan، Tan-na-comp (درباره بافندگی-لا-دا-یو-شچی، در مورد-in-la-ki-va-yu-shim و an-ti-ba-to-te -ری-ال-نیم د-ست-وی-ام)، آل-ما-گل، اسمه-تو-تا، که-ری-دان-چا-یوت برای 5-7 روز.

در کلی-نی-چه-پرا-ک-تی-که، برای این منظور از گیاهان le-kar-st-ven استفاده می کنند: cher-ni-ku، che-re-mu-hu، zve-ro-fight. , ko-ru du-ba, ol-ho-vye shish-ki, ko-zhu-ru از میوه های گرا-نا-تا در منظره از-va- ditch

ان-ته-رو-سور-بن-توتأثیر pre-pyat-st-vu-yut عوامل ba-k-te-ri-al-nyh و ویروسی، سپس-k-si-nov، osus-sche-st -in-la-yut qi-to-pro -tek-tion. اینها عبارتند از Sme-to-tu، En-te-ros-gel، Po-li-fe-pan، Filter-room-STI، Ne-oin-te-sto-pan، که در روز چهارشنبه برای 10-14 چای شناخته می شوند. روز، در تر و له بین پی ما می پی شی. با هو-له-گن-نوی دی-آ-ری اف-فی-ک-تیو-نی هو-له-ستی-را-مین، بی-لیگ-نین.

آنزیم pre-pa-ra-you na-know-cha-yut برای op-ti-mi-za-tion فرآیندهای on-lo-st-no-go p-sche-va-re-niya. وقتی la-k-لگن در کودکان به درستی نیست، از آنزیم La-k-ta-za Baby-bi (1 cap-su-lu با هر غذای دودی برای کودکان زیر 1 سال استفاده می کنند. برای کودکان تا 7 سال - 2-5 کپسول همراه با غذا، همراه با تشنگی mo-lo-ko). Adult-lym pa-tsi-en-there re-ko-men-du-yut eli-mi-na-tsi-on-nu-di-e-tu (با استفاده از mo-lo-ka). هنگام انتخاب آنزیم pre-pa-ra-tov، نگهدارنده pan-crea-a-tin، در مورد-ho-di-mo از-بله-ارائه احترام به متوسط-st-you، ha-ra نیست. -تو-ته-ری-زو-یو-ش-شا-تو-با-ک-نگهدار-با-هر-لی-پا-زی و همچنین به شکل تو-پو-س-کا (mi- ni-mi-k-ro-spheres، تأسیس -viyu zhe-lu-doch-no-go so-ka) (کرئون، پان-تسی-ت-رات). سو-دقیق do-for-آنزیم pre-pa-ra-tov در سوء جذب le-che-nii syn-dro-ma باید 30000-150000 واحد باشد (از نظر حفظ شیار li-groove).

Glu-ko-kor-ti-ko-ste-ro-id-nye pre-pa-ra-youبرای اشکال شدید و متوسط ​​گلوتن en-te-ro-pathy استفاده می شود (با میانگین شدت یکسان 20-30 میلی گرم هنگام تغییر به پره نیزولون، برای اشکال شدید - 50-70 میلی گرم در همان - 2 هفته با کاهش تدریجی دوز به کامل از من).

به این ترتیب، دی-آ-ریا می تواند نشانه بسیاری از فور-بو-له-وا-نی یا-گا-نو پی-شه-وا-ری-نیا باشد. Ade-k-vat-nye di-ag-no-sti-che-me-ro-pri-ya-tiya at di-a-ray-nom syn-dro-me po-z-vo-la-yut vra - chu-to-mean opt-ti-mal-kom-p-lex-noe، etio-trop-noe و pa-to-ge-ne-ti-che-le-che-nie.

ادبیات
  1. Ere-mi-na E. Yu.، Tka-chen-ko E. I. Di-ag-no-sti-ka و درمان اصلی syn-dro-movs به همین ترتیب نیا k-shech-ni-ka. سارانسک، 2006. 151 ص.
  2. Par-fe-nov A.I. En-te-ro-lo-gia. M.: Tri-a-da-X، 2002. 744 ص.
  3. هو-رو-شی-لو I. E. En-te-ral-noe pi-ta-nie in gas-st-ro-en-te-ro-logia: دیروز، امروز نیا، سر-را // Far-ma- te-ka. 1384. شماره 14. صص 32-36.
  4. Shep-tu-lin A. A. سندرم مال جذب: کلینیک، di-ag-no-sti-ka و درمان // Consilium medicum. 2001. ت 3. شماره 6. ص 267-269.
  5. براون K. H. اسهال و سوء تغذیه // J. Nutr. 2003; Jan, 133 (1): 328-332.
  6. Camillery M. اسهال مزمن: مروری بر پاتوفیزیولوژی و مدیریت برای متخصص گوارش بالینی // Clin Gastroenterol Hepatol. 2004; مارس 2 (3): 198-206.
  7. شیلر I. R. مدیریت تغذیه اسهال مزمن و سوء جذب // Nutr.Clin. تمرین کنید. 2006; 21 فوریه (1): 34-39.

I. D. Lo-ran-skaya, دکترای علوم پزشکی، استاد
RMA-PO، مسکو

اسهال (اسهال) - اجابت مزاج مکرر یا تکی همراه با ترشح مدفوع مایع.

چرا اسهال رخ می دهد؟

هر گونه اسهال تظاهرات بالینی اختلال در جذب آب و الکترولیت ها در روده است. بنابراین، پاتوژنز اسهال با علل مختلف دارای اشتراکات زیادی است. توانایی روده های کوچک و بزرگ در جذب آب و الکترولیت ها بسیار زیاد است.

هر روز یک فرد حدود 2 لیتر آب همراه غذا مصرف می کند. حجم مایع درون زا که به عنوان بخشی از ترشحات گوارشی وارد حفره روده می شود به طور متوسط ​​به 7 لیتر می رسد (بزاق - 1.5 لیتر ، شیره معده - 2.5 لیتر ، صفرا - 0.5 لیتر ، آب پانکراس - 1.5 لیتر ، آب روده - 1 لیتر). از کل مقدار مایع که حجم آن به 9 لیتر می رسد، فقط 100-200 میلی لیتر است. حدود 2٪ از طریق مدفوع دفع می شود و بقیه آب در روده ها جذب می شود. بیشتر مایع (70-80٪) در روده کوچک جذب می شود. از 1 تا 2 لیتر آب در طول روز وارد روده بزرگ می شود، 90 درصد آن جذب می شود و تنها 100-150 میلی لیتر در مدفوع از بین می رود. حتی تغییرات جزئی در مقدار مایع مدفوع منجر به شل شدن یا سفت تر از حد معمول مدفوع می شود.

I. اسهال ترشحی (افزایش ترشح آب و الکترولیت ها به مجرای روده).

1.1. ترشح غیرفعال

1.1.1. افزایش فشار هیدرواستاتیک به دلیل آسیب به عروق لنفاوی روده (لنفانژکتازی، لنفوم، آمیلوئیدوز، بیماری ویپل)

1.1.2. افزایش فشار هیدرواستاتیک به دلیل نارسایی بطن راست

1.2. ترشح فعال

1.2.1. عوامل ترشحی مرتبط با فعال شدن سیستم آدنیلات سیکلاز - cAMP

1.2.1.1. اسیدهای صفراوی

1.2.1.2. اسیدهای چرب با زنجیره بلند

1.2.1.3. انتروتوکسین های باکتریایی (وبا، E. coli)

1.2.2. عوامل ترشحی مرتبط با سایر پیام رسان های دوم داخل سلولی

1.2.2.1. ملین ها (بیزاکودیل، فنل فتالئین، روغن کرچک).

1.2.2.2. VIP، گلوکاگون، پروستاگلاندین ها، سروتونین، کلسی تونین، ماده P.

1.2.2.3. سموم باکتریایی (استافیلوکوک، کلستریدیوم پرفرنجنس و غیره).

II. اسهال هیپراسمولار (کاهش جذب آب و الکترولیت ها).

2.1. اختلالات هضم و جذب

2.1.1. اختلالات جذب (آنتروپاتی سلیاک، ایسکمی روده کوچک، نقص مادرزادی جذب)

2.1.2. اختلالات گوارشی غشایی (کمبود دی ساکاریداز و غیره)

2.1.3. اختلالات گوارشی حفره ای

2.1.3.1. کمبود آنزیم پانکراس (پانکراتیت مزمن، سرطان پانکراس)

2.1.3.2. کمبود نمک صفراوی (یرقان انسدادی، بیماری و برداشتن روده)

2.2. زمان تماس ناکافی کیم با دیواره روده

2.2.1. برداشتن روده کوچک

2.2.2. انتروآنتروناستوموز و فیستول روده (بیماری کرون) III. اسهال هایپر و هیپوکینتیک (افزایش یا کاهش سرعت انتقال محتویات روده ای). 3.1. افزایش سرعت انتقال کیم از طریق روده

3.1.1. تحریک نوروژنیک (سندرم روده تحریک پذیر، انتروپاتی دیابتی)

3.1.2. تحریک هورمونی (سروتونین، پروستاگلاندین، سکرتین، پانکرئوزیمین)

3.1.3. تحریک دارویی ( ملین های آنتروکینون، ایزوفنین، فنل فتالئین)

3.2. سرعت حمل و نقل پایین

3.2.1. اسکلرودرمی (همراه با سندرم باکتریایی روده کوچک)

3.2.2. سندرم حلقه کور

IV. اسهال اگزوداتیو ("تخلیه" آب و الکترولیت ها به مجرای روده).

4.1. بیماری های التهابی روده (بیماری کرون، کولیت اولسراتیو)

4.2. عفونت های روده ای با اثرات سیتوتوکسیک (اسهال خونی، سالمونلوز)

4.3. بیماری ایسکمیک روده کوچک و بزرگ

4.4. انتروپاتی های از دست دادن پروتئین

مکانیسم توسعه اسهال

چهار مکانیسم در پاتوژنز اسهال دخیل هستند: ترشح بیش از حد روده، افزایش فشار اسمزی در حفره روده، اختلال در حمل و نقل محتویات روده و هیپراکسوداسیون روده.

شکی نیست که مکانیسم های اسهال ارتباط نزدیکی با هم دارند، با این حال، هر بیماری با یک نوع غالب اختلال انتقال یون مشخص می شود. این ویژگی تظاهرات بالینی انواع مختلف اسهال را توضیح می دهد.

اسهال ترشحی

ترشح بیش از حد شایع ترین مکانیسم در پاتوژنز اسهال در تمام بیماری های روده کوچک است. این در نتیجه این واقعیت است که ترشح آب در مجرای روده بر جذب غالب است. اسهال آبکی زمانی رخ می دهد که میزان آب در مدفوع از 60 به 90 درصد افزایش یابد.

فعال کننده های اصلی ترشح سموم باکتریایی (به عنوان مثال، در وبا)، ویروس های انتروپاتوژن، برخی داروها و مواد فعال بیولوژیکی هستند. اسهال ترشحی نیز توسط فرآیندهای بیوشیمیایی در روده مرتبط با فعالیت حیاتی میکروارگانیسم ها ایجاد می شود: تشکیل اسیدهای صفراوی آزاد با کاهش نسبت اسیدهای صفراوی مزدوج که در جذب لیپیدها نقش دارند و در نتیجه تجمع چربی ها اسیدهای چرب با زنجیره بلند در حفره روده. برخی از هورمون های گوارشی (سکرتین، پپتید وازواکتیو)، پروستاگلاندین ها، سروتونین و کلسی تونین و همچنین ملین های حاوی آنتروگلیکوزیدها (برگ سنا، پوست درخت خولان، ریواس) و روغن کرچک نیز توانایی افزایش ترشح سدیم و آب در لومن روده را دارند. .

اگر جذب اسیدهای صفراوی مختل شود یا عملکرد انقباضی کیسه صفرا ضعیف باشد، مدفوع معمولاً به رنگ زرد یا سبز روشن می شود.

اسهال ترشحی با مدفوع بزرگ و آبکی (معمولاً بیش از 1 لیتر) مشخص می شود که با درد همراه نیست. فشار اسمولی محتویات روده در هنگام اسهال ترشحی به طور قابل توجهی کمتر از فشار اسمولی پلاسمای خون است.

اسهال هیپراسمولار

اسهال هیپراسمولار به دلیل افزایش فشار اسمزی کیم ایجاد می شود. در این صورت آب و مواد محلول در آن در مجرای روده باقی می ماند.

افزایش فشار اسمزی در حفره روده مشاهده می شود:

الف) با کمبود دی ساکاریداز (به عنوان مثال، با هیپولاکتازی)،

ب) با سندرم سوء جذب،

ج) با افزایش مصرف مواد فعال اسمزی به روده ها: ملین های نمکی حاوی یون های منیزیم و فسفر، آنتی اسیدها، سوربیتول و غیره.

با اسهال هیپراسمولار، مدفوع تشکیل نشده، فراوان، با مقدار زیادی بقایای غذای هضم نشده است و با درد همراه نیست. فشار اسمزی محتویات روده به طور قابل توجهی بیشتر از فشار اسمولی پلاسمای خون است.

اسهال هایپر و هیپوکینتیک

علت اسهال هیپر و هیپوکینتیک نقض ترانزیت محتویات روده است.

افزایش سرعت انتقال توسط ملین ها و آنتی اسیدهای حاوی نمک های منیزیم و همچنین مواد فعال بیولوژیکی، به عنوان مثال، سکرتین، پانکرئوزیمین، گاسترین، پروستاگلاندین ها و سروتونین تسهیل می شود.

مدت زمان انتقال در بیماران مبتلا به اسکلرودرمی در حضور یک حلقه کور در بیماران مبتلا به انترونتو-نروآناستوموز افزایش می یابد. در این موارد، هم نقض نرخ حمل و نقل و هم آلودگی باکتریایی روده کوچک مشاهده می شود. در نتیجه انتشار باکتری از روده بزرگ به روده کوچک ایجاد می شود. افزایش و کاهش فعالیت حرکتی روده به ویژه در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر مشاهده می شود.

با اسهال هیپر و هیپوکینتیک، مدفوع مکرر و مایع است، اما مقدار روزانه از 200-300 گرم تجاوز نمی کند. قبل از ظهور آن درد گرفتگی در شکم وجود دارد. فشار اسمزی محتویات روده تقریباً با فشار اسمزی پلاسمای خون مطابقت دارد.

اسهال اگزوداتیو

اسهال اگزوداتیو به دلیل "تخلیه" آب و الکترولیت ها به مجرای روده از طریق غشای مخاطی آسیب دیده رخ می دهد و با ترشح پروتئین به مجرای روده همراه است.

این نوع اسهال در بیماری های التهابی روده مشاهده می شود: بیماری کرون و کولیت اولسراتیو، سل روده، سالمونلوز، اسهال خونی و سایر عفونت های حاد روده. اسهال اگزوداتیو را می توان با بیماری های بدخیم و بیماری ایسکمیک روده نیز مشاهده کرد.

در اسهال اگزوداتیو، مدفوع مایع، اغلب با خون و چرک است. درد شکم بعد از مدفوع ظاهر می شود. فشار اسمزی مدفوع اغلب بیشتر از فشار اسمزی پلاسمای خون است.

بنابراین، پاتوژنز اسهال پیچیده است و عوامل زیادی را شامل می شود. با این حال، نقش آنها در بیماری های مختلف متفاوت است. در بیماران مبتلا به عفونت های روده ای، اسهال با ترشح بیش از حد آب و الکترولیت ها همراه است، زیرا سموم باکتریایی با تشکیل AMP حلقوی، فعالیت آدنیلات سیکلاز را در دیواره روده افزایش می دهند. در مورد آنتروپاتی سلیاک، عوامل هیپراسموتیک ناشی از اختلال در هضم و جذب مواد مغذی در روده کوچک نقش اصلی را دارند. در بیمارانی که تحت رزکسیون وسیع روده کوچک قرار گرفته اند، یک عامل ترشحی که در نتیجه اختلال در گردش خون کبدی اسیدهای صفراوی و آلودگی باکتریایی روده کوچک ایجاد می شود، در پاتوژنز اسهال مهم است.

ویژگی های بالینی انواع مختلف اسهال

ویژگی های بالینی اسهال تا حد زیادی به علت، مدت، شدت و محل آسیب روده بستگی دارد.

اسهال حاد و مزمن وجود دارد.

اسهال اگر بیش از 3 هفته طول بکشد مزمن تلقی می شود. مفهوم اسهال مزمن همچنین شامل مدفوع زیاد سیستماتیک است که وزن آن بیش از 300 گرم در روز است. با این حال، برای افرادی که غذاهای غنی از فیبر گیاهی می خورند، این وزن مدفوع ممکن است طبیعی باشد.

یکی از علل اسهال مزمن ممکن است سوء استفاده از ملین ها از جمله مصرف مخفیانه آنها باشد. ارتباط اسهال با بیماری های سیستمیک نیز اغلب بر اساس اطلاعات آنامنستیک ایجاد می شود. اسهال در بیماران مبتلا به دیابت، سایر غدد درون ریز و اسکلرودرمی معمولاً به راحتی با بیماری زمینه ای توضیح داده می شود، البته اگر قبلاً ثابت شده باشد. در موارد نادری که اسهال اولین تظاهر یک بیماری سیستمیک باشد یا بر تصویر بالینی غالب باشد، مشکلات ایجاد می شود. بنابراین، در بیماران مبتلا به سندرم کارسینوئید، این بیماری ممکن است خود را به صورت دوره‌های اسهال آبکی فراوان نشان دهد. اگر تومور به اندازه کافی بزرگ باشد و متاستاز به کبد وجود نداشته باشد، اسهال ممکن است تنها علامت افزایش تدریجی انسداد روده کوچک در مرحله خاصی از پیشرفت بیماری باشد. در بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید، این بیماری می تواند خود را به شکل اسهال طولانی نیز نشان دهد، در حالی که علائم تیروتوکسیکوز (احساس مداوم گرما، تحریک پذیری یا کاهش وزن، با وجود اشتهای خوب و غیره) ممکن است در پس زمینه فرو رفته و جذب نشود. توجه خود بیمار

علت اسهال مزمن در بیمارانی که تحت واگوتومی، برداشتن معده یا روده با تشکیل حلقه کور قرار گرفته اند، آلودگی باکتریایی روده کوچک است. این پدیده همچنین اغلب در بیماران مبتلا به دیابت و اسکلرودرمی به دلیل اختلال در عملکرد حرکتی روده کوچک مشاهده می شود. در برخی از بیماران، در صورت حذف غذاهایی که تحمل آنها نسبت به آنها کاهش یافته است، اسهال بهبود می یابد. یک مثال کلاسیک انتقال به رژیم هیپولاکتوز در بیماران مبتلا به هیپولاکتازی است.

در بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن و عود مکرر پانکراتیت مزمن، و همچنین پس از برداشتن پانکراس با جراحی، کمبود تمام آنزیم های پانکراس ایجاد می شود و در نتیجه اسهال همراه با استئاتوره ایجاد می شود. بیماری کرون موضعی در ایلئوم یا برداشتن آن منجر به اختلال در گردش خون کبدی اسیدهای صفراوی می شود. این همچنین منجر به اسهال و استئاتوره می شود. مدفوع این بیماران معمولاً زیاد، بدبو، با چربی شناور است. کولیت اولسراتیو معمولاً با اسهال خونی ظاهر می شود. تنسموس و مقدار کمی اسهال نشان می دهد که روند پاتولوژیک محدود به کولون دیستال است. وجود شقاق رکتوم و پاراپروکتیت در گذشته نیز نشان دهنده بیماری کرون است. تظاهرات خارج روده ای مانند آرتریت یا ضایعات پوستی ممکن است در کولیت اولسراتیو و بیماری کرون وجود داشته باشد.

تومورهای روده بزرگ و رکتوم نیز ممکن است همراه با اسهال ظاهر شوند. عدم وجود علل قابل قبول دیگر در بیماران مسن تر و وجود خونریزی بیشتر از این فرض حمایت می کند.

سندرم روده تحریک‌پذیر معمولاً در بیماران جوان‌تر مشاهده می‌شود، اغلب به‌موقع مزمن است، بیماران به طور فعال به دنبال کمک پزشکی هستند، تشدید آن اغلب با استرس بدتر می‌شود، مدفوع معمولاً مکرر است، پس از هر وعده غذایی، کم است و هرگز حاوی خون نیست. کاهش وزن در این بیماران در صورت بروز با استرس نیز همراه است.

معاینه فیزیکی بیماران مبتلا به اسهال مزمن برای ارزیابی درجه کم آبی بدن و تعیین ارتباط با بیماری سیستمیک مهم است.

به عنوان مثال، تاکی کاردی ممکن است تظاهر پرکاری تیروئید پنهان باشد، سوفل قلبی مشخصه تنگی دریچه ریوی یا سه لتی ممکن است نتیجه سندرم کارسینوئید باشد و وجود نوروپاتی مجزا یا محیطی ممکن است تظاهر دیابت باشد. بر اساس ویژگی های مشخصه صورت و تغییرات در پوست دست ها می توان به اسکلرودرمی مشکوک شد. وجود عدم تحمل غذایی در بیماران مبتلا به اسهال مزمن ممکن است نتیجه کمبود دی ساکاریداز اولیه یا ثانویه باشد. معاینه اندام های شکمی ممکن است نشانه هایی از بیماری کرون را به شکل نفوذ قابل لمس نشان دهد. بیماری های ناحیه پری آنال به عنوان تأیید این امر عمل می کنند. همانند اسهال حاد، معاینه مدفوع و ارزیابی یافته های سیگموئیدوسکوپی باید بخشی از معاینه فیزیکی باشد.

تشخیص، تشخیص افتراقی اسهال

اسهال علامت بسیاری از بیماری ها است و تعیین علل آن باید در درجه اول بر اساس تاریخچه، معاینه فیزیکی و بررسی ماکرو و میکروسکوپی مدفوع باشد.

برخی از اشکال اسهال حاد می تواند توسط انتروویروس ها ایجاد شود. ویژگی های مشخصه آنتریت ویروسی عبارتند از:

الف) عدم وجود خون و سلول های التهابی در مدفوع،

ب) توانایی بهبود خود به خود و

ج) عدم تأثیر درمان آنتی باکتریال. ویژگی های ذکر شده باید در تشخیص افتراقی بین بیماری های التهابی روده عفونی و غیر عفونی در نظر گرفته شود.

باید به قوام محافظ دهان، بو، حجم، وجود خون، چرک، مخاط یا چربی در آن توجه کنید. گاهی اوقات ارتباط بین اسهال مزمن و سوء جذب را می توان با شرح حال و معاینه فیزیکی مشخص کرد. در بیماری های روده کوچک، مدفوع حجیم، آبکی یا چرب است. با بیماری های روده بزرگ، مدفوع مکرر است، اما کمتر فراوان است و ممکن است حاوی خون، چرک و مخاط باشد. بر خلاف انتروژن، اسهال همراه با پاتولوژی کولون در بیشتر موارد با درد شکمی همراه است. با بیماری های راست روده، دومی نسبت به کشش حساس تر می شود و مدفوع مکرر و کم حجم می شود، تنسموس و میل های کاذب برای اجابت مزاج ظاهر می شود. معاینه میکروسکوپی مدفوع می تواند نشانه های التهاب - تجمع لکوسیت ها و لایه برداری اپیتلیوم، مشخصه بیماری های التهابی با ماهیت عفونی یا دیگر را تشخیص دهد. معاینه اسکاتولوژی تشخیص چربی اضافی (استئاتوره)، فیبرهای عضلانی (ایجاد کننده) و توده های نشاسته (amilorrhea) را ممکن می سازد که نشان دهنده اختلالات گوارشی روده است. تشخیص تخم کرم ها، لامبلیا و آمیب نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. توجه به PH مدفوع که در حالت عادی بالای 6.0 است ضروری است. کاهش pH در نتیجه تخمیر باکتریایی کربوهیدرات ها و پروتئین های جذب نشده رخ می دهد. افزایش pH مدفوع معمولاً به دلیل سوء مصرف ملین رخ می دهد و توسط فنل فتالئین که صورتی رنگ می شود تشخیص داده می شود.

تغییرات رژیم غذایی اغلب به تشخیص کمک می کند. به عنوان مثال، یک اثر درمانی خوب که پس از انتقال بیمار به رژیم غذایی آلاکتوز مشاهده می شود، تشخیص هیپولاکتازی را بدون انجام تعداد زیادی مطالعات تشخیصی تهاجمی ممکن می سازد.

نحوه درمان اسهال

اسهال یک علامت است. بنابراین برای درمان اتیولوژیک یا پاتوژنتیک، تشخیص نوزولوژیک ضروری است.

تعدادی از رویکردهای درمانی برای هر یک از 4 نوع اسهال مشترک است. اینها شامل رژیم غذایی، داروهای ضد باکتری و عوامل علامتی (جاذب ها، قابض ها و مواد پوشش دهنده) است.

رژیم غذایی برای اسهال

برای بیماری های روده ای همراه با اسهال، تغذیه رژیمی باید به مهار پریستالسیس و کاهش ترشح آب و الکترولیت ها در مجرای روده کمک کند. مجموعه فرآورده ها باید از نظر ترکیب و کمیت مواد مغذی با قابلیت های آنزیمی روده کوچک تغییر یافته پاتولوژیک مطابقت داشته باشد. در این رابطه، با اسهال، بسته به شدت فرآیند، اصل صرفه جویی مکانیکی و شیمیایی همیشه به میزان کم یا زیاد رعایت می شود. در طول دوره حاد اسهال، محصولات غذایی که عملکرد تخلیه حرکتی و ترشحی روده را افزایش می‌دهند تا حد زیادی از رژیم غذایی حذف می‌شوند. رژیم غذایی شماره 4b تقریباً به طور کامل این الزامات را برآورده می کند. در دوره های تشدید اسهال تجویز می شود.

رژیم 4c. برای بیماری های روده در دوران بهبودی تجویز می شود.

رژیم غذایی مشابه 46 است، اما همه ظروف به صورت برش نخورده داده می شوند. پخت در فر مجاز است. علاوه بر این، گوجه فرنگی رسیده، کاهو برگ دار با خامه ترش، انواع شیرین انواع توت ها و میوه ها به شکل خام 100-200 گرم مجاز است.

داروهای ضد باکتری برای اسهال

درمان ضد باکتریایی برای بازیابی یوبیوز روده تجویز می شود. برای اسهال حاد علت باکتریایی، آنتی بیوتیک ها، عوامل ضد میکروبی از گروه کینولون ها (نیتروکسولین، 5-nok)، فلوروکینولون ها (tarivid، tsifran و غیره)، داروهای سولفونامید (بیسپتول، سولگین، فتالازول و غیره)، از مشتقات (فورادونین، فورازولیدون و غیره) و ضد عفونی کننده استفاده می شود. اولویت با داروهایی است که تعادل فلور میکروبی روده را بر هم نزند. اینها شامل اینتریکس، ارسفوریل است.

برای آمیبیازیس روده، 4 کپسول در روز تجویز می شود. دوره درمان - 10 روز.

Ersefuril حاوی 0.2 گرم نیفوروکزازید در یک کپسول است. این دارو برای اسهال حاد 1 کپسول 4 بار در روز تجویز می شود. دوره درمان نباید بیش از 7 روز باشد.

Enterosediv یک داروی ترکیبی حاوی استرپتومایسین، باسیتراسین، پکتین، کائولن، منادیون سدیم و سیترات سدیم است. این دارو 1 قرص 2-3 بار در روز تجویز می شود. میانگین مدت درمان 7 روز است.

Dependal-M در قرص ها و سوسپانسیون ها موجود است. یک قرص حاوی فورازولیدون (0.1) و مترونیدازول (0.3) است. سوسپانسیون شامل پکتین و کائولن نیز می شود. Dependal-M 1 قرص (یا 4 قاشق چایخوری سوسپانسیون) 3 بار در روز تجویز می شود.در اکثر بیماران مبتلا به اسهال حاد، اثر درمان پس از 1-2 روز مشاهده می شود، درمان به مدت 2-5 روز ادامه می یابد.

آماده سازی باکتریایی برای اسهال

برخی از داروهای باکتریایی را می توان برای اسهال با منشاء مختلف به عنوان یک درمان جایگزین تجویز کرد. اینها شامل bactisubtil، linex، bifiform و enterol هستند.

Bactisubtil یک کشت باکتری IP-5832 به شکل هاگ، کربنات کلسیم، خاک رس سفید، اکسید تیتانیوم و ژلاتین است. برای اسهال حاد، دارو 1 کپسول 3-6 بار در روز تجویز می شود، در موارد شدید می توان دوز را به 10 کپسول در روز افزایش داد. برای اسهال مزمن، bactisubtil 1 کپسول 2-3 بار در روز تجویز می شود. دارو باید 1 ساعت قبل از غذا مصرف شود.

انترول حاوی کشت لیوفیلیزه Saecharamyces doulardii است.

دارو 1-2 کپسول 2-4 بار در روز تجویز می شود. دوره درمان 3-5 روز است.

انترول به ویژه برای اسهالی که پس از درمان آنتی بیوتیکی ایجاد می شود موثر است.

سایر داروهای باکتریایی (بیفیدومباکترین، بیفیفرم، لاکتوباکترین، لینکس، آسیلاکت، نورمافلور) معمولاً پس از یک دوره درمان ضد باکتریایی تجویز می شوند. دوره درمان باکتریایی می تواند تا 1-2 ماه طول بکشد.

Hilak-forte یک کنسانتره استریل از محصولات متابولیک میکرو فلور طبیعی روده است: اسید لاکتیک، لاکتوز، اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب. این مواد به بازیابی محیط زیستی در روده کمک می کنند که برای وجود میکرو فلور طبیعی لازم است و رشد باکتری های بیماری زا را سرکوب می کند.

هیلاک فورته 40-60 قطره 3 بار در روز تجویز می شود. دوره درمان 2-4 هفته طول می کشد.

داروهای علامتی برای اسهال

این گروه شامل جاذب هایی است که اسیدهای آلی، قابض ها و عوامل پوشش دهنده را خنثی می کنند. اینها شامل اسمکتا، نئواینستوپان است. tannacomp و polyphepan.

اسمکتا حاوی اسمکتیت دیوکتاهدرال است، ماده ای با منشاء طبیعی که خاصیت جذب کنندگی و اثر محافظتی بر روی مخاط روده دارد. اسمکتا به عنوان تثبیت کننده سد مخاطی و داشتن خواص پوششی، از غشای مخاطی در برابر سموم و میکروارگانیسم ها محافظت می کند. 3 گرم (1 ساشه) 3 بار در روز 15 تا 20 دقیقه قبل از غذا به صورت له شده و محتویات کیسه را در 50 میلی لیتر آب حل کنید. با توجه به خاصیت جاذب بارز دارو، اسمکتا باید جدا از سایر داروها مصرف شود.

Neointestopan یک سیلیکات آلومینیوم منیزیم خالص شده طبیعی به شکل کلوئیدی (attapulgite) است. Neointestopan توانایی بالایی در جذب پاتوژن های بیماری زا و اتصال مواد سمی دارد و از این طریق به عادی سازی فلور روده کمک می کند. آتاپولژیت از دستگاه گوارش جذب نمی شود و برای اسهال حاد با منشاء مختلف استفاده می شود. دوز اولیه برای بزرگسالان 4 قرص است، سپس بعد از هر مدفوع 2 قرص دیگر. حداکثر دوز روزانه 14 قرص است. قرص ها را باید بدون جویدن، همراه با مایع بلعید. مدت درمان با نئواینستوپان نباید بیش از 2 روز باشد.

این دارو به ویژه با جذب داروهای تجویز شده همزمان تداخل دارد. آنتی بیوتیک ها و ضد اسپاسم ها، بنابراین فاصله زمانی بین مصرف نئواینستوپان و سایر داروها باید چند ساعت باشد.

Tannacomp یک داروی ترکیبی است. حاوی تانن آلبومینات 0.5 گرم و اتاکریدین لاکتات 0.05 گرم تانن آلبومینات (اسید تانیک ترکیب شده با پروتئین) اثر قابض و ضد التهابی دارد. اتاکریدین لاکتات دارای اثرات ضد باکتریایی و ضد اسپاسم است. Tannacomp برای پیشگیری و درمان اسهال با منشاء مختلف استفاده می شود. برای جلوگیری از اسهال در بین گردشگران، دارو 1 قرص دو بار در روز تجویز می شود. برای درمان - 1 قرص 4 بار در روز. دوره درمان با قطع اسهال به پایان می رسد. برای درمان اسهال مزمن دارو 2 قرص 3 بار در روز به مدت 5 روز تجویز می شود.

پلی کربوفیل کلسیم به عنوان یک داروی علامتی برای اسهال غیر عفونی استفاده می شود. این دارو 2 کپسول در روز به مدت 8 هفته تجویز می شود.

برای درمان اسهال هولوژنیک ناشی از اسیدهای صفراوی، بیلینین و رزین های تبادل یونی - کلستیرامین - با موفقیت استفاده می شود.

پلی فپان به صورت خوراکی، 1 قاشق غذاخوری 3 بار در روز، 30-40 دقیقه قبل از غذا، پس از مخلوط کردن در 1 لیوان آب مصرف می شود. دوره درمان 5-7 روز یا بیشتر است.

کلستیرامین (وزازان، کوئستران) 1 قاشق چایخوری 2-3 بار در روز به مدت 5-7 روز یا بیشتر تجویز می شود.

تنظیم کننده های موتور در اسهال

ایمودیوم به طور گسترده برای درمان اسهال استفاده می شود که ظاهراً به دلیل اتصال به گیرنده های مواد افیونی، تون و تحرک روده را کاهش می دهد. بر خلاف سایر مواد افیونی، لوپرامید فاقد اثرات مرکزی شبه مواد افیونی، از جمله مسدود کردن پیشرانه روده کوچک است. اثر ضد اسهالی دارو بر گیرنده های مواد افیونی سیستم انترین است. شواهدی وجود دارد که برهمکنش مستقیم با گیرنده های مواد مخدر روده ای، عملکرد سلول های اپیتلیال را با کاهش ترشح و بهبود جذب تغییر می دهد. اثر ضد ترشحی با کاهش عملکرد حرکتی روده به دلیل مسدود شدن گیرنده های مواد افیونی همراه است.

ایمودیوم برای اسهال حاد 2 کپسول (4 میلی گرم) یا قرص زبانی (روی زبان) تجویز می شود، سپس 1 کپسول (2 میلی گرم) یا قرص بعد از هر بار اجابت مزاج در صورت شل شدن مدفوع تا کاهش تعداد دفعات روده تجویز می شود. به 1-2 در روز. حداکثر دوز روزانه برای بزرگسالان 8 کپسول در روز است. اگر مدفوع طبیعی ظاهر شد و در عرض 12 ساعت اجابت مزاج وجود نداشت، درمان با ایمودیوم باید قطع شود.

سوماتواستاتین اثر ضد اسهالی (ضد ترشح) قوی دارد.

سندوستاتین (اکتروتید)، آنالوگ مصنوعی سوماتوستاتین، می تواند برای اسهال مقاوم در بیماران مبتلا به سندرم سوء جذب با علل مختلف مؤثر باشد. این یک مهار کننده سنتز عوامل ترشحی فعال از جمله پپتیدها و سروتونین است و به کاهش ترشح و فعالیت حرکتی کمک می کند. Octreotide در آمپول های 0.05 میلی گرمی موجود است. این دارو به صورت زیر جلدی با دوز اولیه 0.1 میلی گرم 3 بار در روز تجویز می شود. اگر اسهال بعد از 5-7 روز فروکش نکرد، دوز دارو باید 1.5-2 برابر افزایش یابد.

آبرسانی مجدد برای اسهال

هدف از آبرسانی مجدد، از بین بردن کم آبی بدن و اختلالات مرتبط در متابولیسم الکترولیت ها و تعادل اسید و باز است. در عفونت های حاد روده ای، آبرسانی مجدد باید به صورت خوراکی انجام شود و تنها 5 تا 15 درصد بیماران نیاز به درمان داخل وریدی دارند.

برای هیدراتاسیون داخل وریدی، از محلول های کریستالوئید پلی یونی استفاده می شود: تریسول، کوارتازول، کلوزول، آسول. آنها بسیار مؤثرتر از محلول نمک، محلول گلوکز 5٪ و محلول رینگر هستند. محلول های کلوئیدی (همودز، رئوپلی گلوسین) برای سم زدایی در غیاب کم آبی استفاده می شود.

محلول های آب الکترولیت برای اسهال حاد شدید با سرعت 70-90 میلی لیتر در دقیقه در حجم 60-120 میلی لیتر بر کیلوگرم، برای شدت متوسط ​​بیماری - 60-80 میلی لیتر در دقیقه در حجم 55- تجویز می شود. 75 میلی لیتر بر کیلوگرم

برای وبا، سرعت بهینه انفوزیون داخل وریدی می تواند به 70-120 میلی لیتر در دقیقه برسد و حجم انفوزیون با وزن بدن و درجه کم آبی تعیین می شود. برای شیگلوز، سرعت حجمی تجویز محلول های کریستالوئید پلی یونی 50-60 میلی لیتر در دقیقه است.

با سرعت کم و حجم کمتر درمان آبرسانی مجدد، کم آبی ممکن است افزایش یابد، نارسایی همودینامیک پیشرفت کند و ادم ریوی، پنومونی، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر و آنوری ایجاد شود.

برای درمان آبرسانی خوراکی، گلوکزالان، ریهیدرون و سایر محلول های گلوکز-الکترولیت استفاده می شود. آنها با سرعت 1 تا 1.5 لیتر در ساعت به همان مقدار برای آبرسانی داخل وریدی تجویز می شوند.

هیدراتاسیون درمانی اصلی ترین روش درمان عفونت های حاد اسهالی است.

برای اطلاعات بیشتر لطفا لینک را دنبال کنید

مشاوره در مورد درمان با استفاده از روش های طب سنتی شرقی (طب فشاری، درمان دستی، طب سوزنی، گیاه درمانی، روان درمانی تائوئیستی و سایر روش های درمانی غیر دارویی) در آدرس: سنت پترزبورگ، خ. Lomonosova 14, K.1 (7-10 دقیقه پیاده روی از ایستگاه مترو Vladimirskaya/Dostoevskaya)، با 9:00 تا 21:00، بدون نهار و آخر هفته.

مدتهاست که شناخته شده است که بهترین اثر در درمان بیماری ها با استفاده ترکیبی از رویکردهای "غربی" و "شرقی" حاصل می شود. زمان درمان به طور قابل توجهی کاهش می یابد، احتمال عود بیماری کاهش می یابد. از آنجایی که رویکرد "شرقی" علاوه بر تکنیک هایی با هدف درمان بیماری زمینه ای، توجه زیادی به "پاکسازی" خون، لنف، رگ های خونی، دستگاه گوارش، افکار و غیره می کند - اغلب این حتی یک شرط ضروری است.

مشاوره رایگان است و شما را به هیچ چیزی ملزم نمی کند. روی او تمام داده های حاصل از روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری شما بسیار مطلوب استدر طول 3-5 سال گذشته تنها با صرف 30 تا 40 دقیقه از زمان خود با روش های درمانی جایگزین آشنا می شوید چگونه می توانید اثربخشی درمان های قبلی را افزایش دهید؟و مهمتر از همه، در مورد اینکه چگونه می توانید خودتان با این بیماری مبارزه کنید. ممکن است تعجب کنید که چگونه همه چیز به طور منطقی ساختار می یابد و ماهیت و دلایل آن را درک می کنید - اولین قدم برای حل موفقیت آمیز مشکل!

وزارت بهداشت روسیه

STAVROPOL STATE MEDICAL

آکادمی

سندرم اسهال مزمن

در عمل یک درمانگر

استاوروپل، 2003

مشاور ارشد -رئیس گروه درمان تربیت بدنی

دکترای علوم پزشکی، استاد

گردآوری شده توسط: دکتری، دانشیار

دستیار

داوران: سر. گروه PVB، دانشکده پزشکی

کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار

کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار گروه درمان

ارتباط

متخصصان داخلی و پزشکان عمومی اغلب بیمارانی را می بینند که از اسهال رنج می برند. این می تواند سندرم بالینی پیشرو در بسیاری از بیماری های دستگاه گوارش باشد. در تشخیص و درمان این بیماری ها (به ویژه در مرحله سرپایی) هنوز اشتباهات زیادی مرتکب می شوند که موضوعیت این مشکل را در زمان حاضر مشخص می کند.

تعریف.

زیر اسهال(اسهال) مکرر را درک کنید (بیش از 2-3 بار در روز) اجابت مزاج با ترشح مدفوع مایع یا خاکی در مقادیر بیش از 300 گرم با رژیم غذایی معمولی.

این تعریف مستلزم اضافات و توضیحاتی است. گاهی اوقات مدفوع شل روزانه می تواند یکی از انواع اسهال باشد. از طرف دیگر، مدفوع 3-4 بار در روز که مدفوع در آن تشکیل می شود، اسهال محسوب نمی شود. بنابراین، مهمترین علامت اسهال باید محتوای آب بیشتر از حد معمول در مدفوع باشد، که در طول اسهال به 85-95٪ (با هنجار 60-75٪) افزایش می یابد.

مکانیسم های پاتومورفولوژیک اسهال

اسهال تظاهرات بالینی اختلال در جذب آب و الکترولیت ها در روده است.

به طور معمول، روده یک فرد سالم روزانه حدود 9 لیتر مایع دریافت می کند، که 2 لیتر آن محصولات غذایی است، بقیه توسط مایعات درون زا نشان داده می شود که به عنوان بخشی از ترشحات گوارشی وارد حفره روده می شوند (بزاق -1.5 لیتر، آب پانکراس - 1.5 لیتر، شیره معده - 2.5 لیتر، صفرا - 0.5 لیتر، شیره روده - 1 لیتر).

بیشتر این مایعات (70-80%) در روده کوچک جذب می شوند. بخش قابل توجهی کوچکتر (1-2 لیتر) وارد روده بزرگ می شود که 90٪ آن نیز جذب می شود و تنها 100-150 میلی لیتر در مدفوع از بین می رود.

جذب آب از مجرای روده در روده کوچک توسط انتروسیت ها (سلول های بالغ در نوک پرزها) در روده بزرگ توسط کلونوسیت ها انجام می شود. این فرآیند به انتقال الکترولیت ها بستگی دارد. در روده کوچک، انتقال غیرفعال آب و یون های سدیم، کلر و بی کربنات غالب است که به دلیل نفوذپذیری بالای غشاهای انتروسیتی است. در ایلئوم و کولون، الکترولیت ها از طریق یک مکانیسم وابسته به انرژی جذب می شوند، در حالی که آب به صورت غیرفعال برای جمع آوری الکترولیت ها جریان می یابد.

کلر سدیم و بی کربنات ها به فضاهای پاراسلولی نفوذ می کنند و فشار اسمزی و هیدرواستاتیک را در آنها افزایش می دهند که جذب آب را از طریق غشای کم نفوذ مویرگ ها به داخل پلاسمای خون تضمین می کند.

اسهال مزمن

اسهال اگر بیش از 3 هفته طول بکشد مزمن تلقی می شود، تنها استثناء بیماری های عفونی است که گاهی اوقات می تواند برای مدت طولانی ادامه یابد، اما به بهبودی ختم می شود.

علت شناسی.

اسهال مزمن نشانه بسیاری از بیماری ها است. اغلب زمانی مشاهده می شود که:

برخی از بیماری های کبد و مجاری صفراوی همراه با کلستاز، تخمیر روده ای (کمبود انتروکیناز، پرولیداز، سوء جذب گلوکز - گالاکتوز، ساکارز - ایزومالتاز، کمبود لاکتاز، انتروپاتی سلیاک، اسپرو بومی)،

اسپرو گرمسیری

بیماری ویپل

گاستروانریت ائوزینوفیلیک،

ماستوسیتوز سیستمیک،

انتروپاتی اگزوداتیو،

آمیلوئیدوز روده، سندرم های نقص ایمنی (کمبود ایمنی طبقه بندی نشده متغیر، کمبود IgA)،

لنفوم روده کوچک،

سندرم سوء جذب،

نارسایی برون ریز پانکراس،

سندرم پس از برداشتن معده،

با آسیب اشعه به روده ها،

بیماری های التهابی روده (UC، کرون)،

· تومورهای فعال هورمونی، سل و سرطان روده، بیماری های غدد درون ریز،

· سندرم روده تحریک‌پذیر.

تعیین علل آن باید در درجه اول بر اساس داده های مربوط به تاریخچه، معاینه فیزیکی و بررسی ماکرو و میکروسکوپی مدفوع باشد. در عین حال به قوام مدفوع، بوی آن، حجم آن، وجود خون، چرک، مخاط یا چربی در آن توجه کنید.

اصول کلی تشخیصی و تشخیصی افتراقی .

هنگام جمع آوری خاطرات، به مدت زمان اسهال، ویژگی های شروع آن، حجم مدفوع در طول روز، ارتباط اسهال با درد شکمی یا نفخ، وجود خون در مدفوع، فراوانی و شدت اسهال توجه می شود. پریستالسیس روده و تغییرات در وزن بدن.

مدفوع زیاد (پلی مدفوع) با دفعات 1 تا 2 بار در روز و ترشح مدفوع لطیف، کف آلود یا چرب که به خوبی از توالت خارج می شوند، با بوی ترش یا گندیده معمولاً تظاهر اسهال روده ای است و نشان دهنده سندرم سوء جذب است. این نتیجه گیری با کاهش شدت اسهال در طول روزه تایید می شود.

اسهال همراه با مدفوع آبکی فراوان که در طول روزه داری ادامه می یابد، نشان دهنده افزایش ترشح روده یا استفاده از ملین های مخفی شده توسط بیماران است.

مدفوع 4-6 بار در روز و اغلب با مقدار کمی مدفوع (اغلب مخلوط با خون)، همراه با درد گرفتگی در قسمت تحتانی شکم و تنسموس، مشخصه آسیب به روده بزرگ است. در این مورد، اصرارهای مکرر برای اجابت مزاج ممکن است منجر به آزاد شدن توده‌های مخاطی شود که گاهی با خون مخلوط می‌شود، نه مدفوع. بی اختیاری بیماران با مدفوع ممکن است نشان دهنده آسیب اسفنکتر مقعد باشد.

وجود خون در مدفوع اغلب در اسهال عفونی، بیماری های التهابی روده، دیورتیکولیت، کولیت ایسکمیک، تومورهای بدخیم تشخیص داده می شود و به عنوان یک قاعده، ماهیت عملکردی اسهال (سندرم روده تحریک پذیر - IBS) را حذف می کند.

مخلوطی از مخاط در مدفوع با کولیت، آدنوم پرزهای روده بزرگ ظاهر می شود، اما می تواند با IBS نیز مشاهده شود.

وجود ذرات غذای هضم نشده نشان دهنده تسریع انتقال محتویات از طریق روده کوچک و بزرگ است.

بسیاری از بیماران علائم بالینی کمبود ویتامین های مختلف دارند: B1 (پارستزی)، B2 (گلوسیت و استوماتیت زاویه ای)، D (درد استخوان، کزاز)، K (افزایش خونریزی) و سایر ویتامین ها. با یک دوره طولانی و شدید سندرم سوء جذب، کاشکسی پیشرفت می کند، علائم نارسایی چند غده ای (غدد فوق کلیوی، غدد جنسی)، آتروفی عضلانی و اختلالات روانی اضافه می شود.

تظاهرات بالینی سندرم سوء جذب، تشخیص و درمان آن ممکن است به دلیل بیماری خاصی که باعث ایجاد آن شده است، ویژگی های خاصی داشته باشد. این امر مستلزم بررسی جداگانه شایع ترین بیماری هایی است که با سندرم سوء جذب رخ می دهند.

سندرم پس از برداشتن معده

در اوایل دوره پس از گاسترکتومی، اسهال تقریباً در 40 درصد از بیماران مشاهده می شود. پس از مرحله سازگاری که چندین هفته طول می کشد، فراوانی اختلالات مدفوع به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، اگرچه با سندرم دامپینگ c ادامه می یابد. در 14-20٪. بروز اسهال پس از واگوتومی پروگزیمال انتخابی کمترین (3.8%) بود.

دلیل اصلی ایجاد اسهال در بیماری های معده عمل شده، ورود بیش از حد سریع محتویات معده با مواد غذایی فعال اسمزی به قسمت های فوقانی روده کوچک است. به دلیل عبور سریع کیم از روده، فرآیند هضم و جذب (در درجه اول چربی ها) مختل شده و استئاتوره رخ می دهد. یکی دیگر از عوامل موثر در بروز اسهال ممکن است سندرم تکثیر بیش از حد باکتری ها باشد که در شرایط کاهش شدید ترشح اسید هیدروکلریک پس از جراحی معده رخ می دهد.

نارسایی اگزوکرین پانکراس.

اسهال با نارسایی برون ریز پانکراس نتیجه کاهش تولید آنزیم های دخیل در هضم و جذب چربی ها (لیپاز، کولیپاز، فسفولیپاز A)، پروتئین ها (تریپسین، کیموتریپسین، الاستاز، کربوکسی پپتیداز) و کربوهیدرات ها توسط پانکراس است. به طور کلی، عملکرد ذخیره پانکراس بسیار بالا است، که تنها منجر به کاهش تولید آنزیم (مثلاً لیپاز تا 90٪) می شود. اسهال ناشی از نارسایی اگزوکرین پانکراس اغلب در بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن رخ می دهد، اما می تواند در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک و سرطان پانکراس نیز رخ دهد.

بیماری های کبد و مجاری صفراوی

اسهال ناشی از بیماری های کبد و مجاری صفراوی در مواردی رخ می دهد که سنتز اسیدهای صفراوی مختل شود یا به دلایلی دیگر | وارد روده نشوید (یعنی در صورت وجود کلستاز). در این حالت مدفوع آکولیک می شود، درخشندگی چرب پیدا می کند و با بررسی میکروسکوپی اسیدهای چرب و صابون ها آشکار می شود. استئاتوره در بیماران مبتلا به کلستاز با اختلال در جذب ویتامین های A، K، D و همچنین کلسیم همراه است که می تواند منجر به اختلالات بینایی در گرگ و میش، ایجاد سندرم هموراژیک، پوکی استخوان و شکستگی های پاتولوژیک استخوان شود. در سندرم کلستاز، اسهال با علائمی مانند ادرار تیره، یرقان، خارش، تشکیل گزانتوم و گزانتلاسم همراه است. علل کلستاز متفاوت است. کلستاز داخل کبدی در هپاتیت ویروسی و الکلی و سیروز کبدی، هپاتوپاتی ناشی از دارو مشاهده می شود. کلستاز داخل کبدی مجاری کبدی و مجاری (صفراوی) را می توان در آترزی مجرای صفراوی، بیماری کارالی، سیروز صفراوی اولیه و کلانژیت اسکلروزان اولیه مشاهده کرد. اغلب در عمل بالینی، کلستاز خارج کبدی به دلیل فشرده شدن مجرای صفراوی مشترک توسط سنگ، تومورهای پانکراس یا پاپیلای Vater (پاپیلای دوازدهه)، یا کلانژیوکارسینوما رخ می دهد.

سندرم روده کوتاه.

سندرم روده کوتاه مجموعه ای از اختلالات پاتوفیزیولوژیک و بالینی است که پس از برداشتن روده کوچک در بدن رخ می دهد. همانطور که مشخص است، روده کوچک دارای سطح جذب زیادی است، بنابراین، اختلالات جذبی شدید پس از برداشتن آن یا با اندازه های بسیار بزرگ ناحیه برداشته شده (بیش از 50 درصد کل روده کوچک)، یا با برداشتن قسمت کوچک ایجاد می شود. از نظر اندازه، اما از نظر عملکرد بخش‌های بسیار مهم آن (بنابراین، از دست دادن ژژنوم بیشتر از از دست دادن ایلئوم تحمل می‌شود). بر اساس داده های دیگر، تظاهرات بالینی واضح مرتبط با سندرم روده کوتاه تنها در صورتی ایجاد می شود که بخشی از روده کوچک به طول کمتر از 120 سانتی متر حفظ شود، که مربوط به از دست دادن بیش از 75٪ از کل روده کوچک است. بیماری هایی که نیاز به برداشتن روده کوچک دارند، اغلب ترومبوز و آمبولی عروق مزانتریک، اشکال پیچیده بیماری کرون و آسیب های تروماتیک روده هستند.

سندرم روده کوتاه عملکردی در مواردی صحبت می شود که طول کل روده کوچک کافی است، اما معلوم می شود که قسمت آموزشی آن از روند عبور طبیعی مطالب حذف شده است. این وضعیت می تواند به عنوان مثال در حضور فیستول روده ایجاد شود.

تصویر بالینی سندرم روده کوتاه ناشی از اسهال (مدفوع، به عنوان یک قاعده، قوام آبکی یا حاوی مقدار زیادی چربی خنثی)، کاهش وزن و تظاهرات هیپوویتامینوز است. اختلال در جذب ویتامین B12 در ایلئوم به ایجاد کم خونی کمبود B12 کمک می کند. کمبود ویتامین های گروه B (B1، B2، B6) در بدن منجر به پلی نوروپاتی می شود. پیامد استئاتوره و کاهش جذب ویتامین های محلول در چربی می تواند اختلالاتی مانند هیپوکلسمی و شکستگی های پاتولوژیک استخوان، اختلال دید گرگ و میش و اختلالات لخته شدن خون باشد.

تخمیرهای شدید

تخمیر روده ای گروه نسبتاً بزرگی از اختلالات ارثی یا اکتسابی است که با کاهش فعالیت آنزیم های روده خاصی که در هضم و جذب مواد مغذی در روده نقش دارند مشخص می شود.

تخمیرهای روده ای به ویژه شامل کمبود پروتئین انتقالی است که کلریدها را با بی کربنات ها مبادله می کند، در نتیجه جذب کلریدها در روده مختل می شود و به اصطلاح کلریدوره مادرزادی ایجاد می شود. کمبود انتروکیناز (انتروپپتیداز) منجر به اختلال در هضم و جذب پروتئین ها، کاهش وزن بدن و ادم هیپوپروتئینی می شود. کمبود پرولیداز باعث کاهش جذب پرولین می شود که می تواند باعث دمینرالیزاسیون استخوان و اختلال در متابولیسم کلاژن شود.

اختلال در سنتز آنزیم های دخیل در هضم و جذب کربوهیدرات ها از اهمیت بالینی مهمی برخوردار است. این به دلیل این واقعیت است که کربوهیدرات ها نیازهای کالری اولیه بدن را پوشش می دهند.

گروه این آنزیموپاتی ها به ویژه شامل سندرم سوء جذب مادرزادی گلوکز-گالاکتوز است. این بیماری که به روش اتوزومال مغلوب به ارث می رسد، با عدم وجود یک انتقال دهنده گلوکز در غشای آپیکال انتروسیت همراه است و در نتیجه اسهال اسیدی با محتوای گلوکز بالا (ملیتوره) بروز می کند. درمان بیماران شامل حذف نشاسته، لاکتوز و ساکارز از رژیم غذایی و شامل فروکتوز، تنها کربوهیدراتی است که جذب آن در این سندرم مختل نمی شود.

کمبود سوکراز-ایزومالتاز نیز یک بیماری مادرزادی است که به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسد و فقط در دوران کودکی رخ می دهد. این بیماری زمانی خود را نشان می دهد که کودکان شروع به استفاده از ساکارز یا نشاسته در رژیم غذایی خود می کنند.

اسهال معمولاً بسیار شدید است و با علائم بالینی سندرم سوء جذب و گاهی کم آبی همراه است. در کودکان متوسطه، جذب ساکارز بهبود می یابد و در بزرگسالی، علائم بیماری تقریباً به طور کامل از بین می رود.

کمبود ترهالاز، که کربوهیدرات ترهالوز موجود در قارچ را تجزیه می کند، می تواند پس از خوردن غذاهای تهیه شده از قارچ باعث اسهال شود. این بیماری یک سندرم نادر است، اگرچه برخی از نویسندگان معتقدند که در واقعیت شیوع بیشتری دارد.

شایع ترین نوع تخمیر روده ای کمبود لاکتاز است. لاکتاز قند شیر (لاکتوز) را تجزیه می کند. گلوکز و گالاکتوز کمبود آن منجر به اسمولاریته بالای محتویات روده، ایجاد شده توسط لاکتوز هضم نشده و بروز اسهال می شود. کمبود مطلق لاکتاز، یعنی ناتوانی در هضم شیر بلافاصله پس از تولد کودک، بسیار نادر است. به عنوان یک قاعده، عدم تحمل لاکتوز اولیه (هیپولاکتازی) دیرتر (در سن 1-2 سالگی)، اغلب در نوجوانی یا حتی در بزرگسالان ایجاد می شود. در شیوع این بیماری تفاوت های قومیتی قابل توجهی وجود دارد. بنابراین، در اروپایی ها و جمعیت سفید پوست ایالات متحده، کمبود لاکتاز در 5-30٪ موارد تشخیص داده می شود، در حالی که فراوانی آن در بین نمایندگان نژاد سیاه ایالات متحده، و همچنین ساکنان آفریقا، آسیا و کشورهای مدیترانه افزایش می یابد. به 70-90٪. کمبود لاکتاز ثانویه در پس زمینه بیماری های دیگر مانند پانکراتیت مزمن ایجاد می شود.

تصویر بالینی کمبود لاکتاز با ظهور درد شکمی، غرش و اسهال پس از نوشیدن شیر یا محصولات لبنی مشخص می شود. در عین حال، محصولات با تخمیر طبیعی لاکتوز (به عنوان مثال، ماست) توسط برخی از بیماران کاملاً طبیعی جذب می شوند. در تعدادی از بیماران علائم بالینی تنها با نوشیدن مقدار زیادی شیر (بیش از 2 لیوان) بروز می کند، در حالی که حجم کمتر شیر هیچ گونه ناراحتی در آنها ایجاد نمی کند. برعکس، در سایر بیماران، اختلالات سوء هاضمه پس از مدت کوتاهی حتی پس از خوردن چند جرعه شیر ظاهر می شود.

تشخیص کمبود لاکتاز اغلب بر اساس سابقه پزشکی (اغلب به صورت تجربی توسط خود بیماران ایجاد می شود) انجام می شود. در صورت لزوم، آزمایش بار لاکتوز اضافی انجام می شود. بیمار 50 گرم لاکتوز خوراکی مصرف می کند و پس از آن سطح گلوکز خون مشخص می شود. بروز اختلالات سوء هاضمه و همچنین عدم افزایش گلوکز خون پس از بار لاکتوز، تشخیص کمبود لاکتاز را تأیید می کند. تست تنفس هیدروژنی اطلاعات تشخیصی ارزشمندی را ارائه می دهد. افزایش غلظت هیدروژن در هوای بازدم پس از مصرف لاکتوز نشان دهنده نقض جذب آن در روده کوچک و تجزیه توسط باکتری در روده بزرگ است.

انتشارات مرتبط