«Վիրուսային հեպատիտ» թեմայով շնորհանդես. Վիրուսային հեպատիտ Վիրուսի փոխանցման կանխարգելում

Ավարտել են ուսանողներ գր. L-608 V:

Սեմյոնովա Ս.Ի. Ֆազիլովա Ս.Տ. Իմանկուլովա Ա.Ռ. Սագիտովա Զ.Զ.

Սլայդ 2

Վիրուսային հեպատիտը հիվանդությունների խումբ է, որոնք առաջանում են հեպատոտրոպ վիրուսներով,

բնութագրվում է լյարդի գերակշռող վնասով՝ ընդհանուր թունավոր համախտանիշի, հեպատոսպլենոմեգալիայի, դիսֆունկցիայի և դեղնախտի առաջացմամբ։

Սլայդ 3

Լյարդի կառուցվածքը

Սլայդ 4

Հեպատիտի էթոտրոպ դասակարգում

1. Վարակիչ (վիրուսային) հեպատիտ.

Էնտերալ հեպատիտ.

Հեպատիտ Ա
Հեպատիտ E

Պարենտերալ հեպատիտ.

Հեպատիտ Բ
Հեպատիտ C
Հեպատիտ D
Հեպատիտ Ֆ
Հեպատիտ Գ

Հեպատիտը որպես բաղադրիչ՝ դեղին տենդ, ցիտոմեգալովիրուսային վարակ, կարմրախտ, խոզուկ, Էպշտեյն-Բար վիրուսային վարակ, տարբեր հերպեսային վարակներ, Լասա տենդ, ՁԻԱՀ։

Բակտերիալ հեպատիտ՝ լեպտոսպիրոզով, սիֆիլիսով:

2. Թունավոր հեպատիտ

3. Ճառագայթային հեպատիտ (ճառագայթային հիվանդության բաղադրիչ)

4. Հեպատիտ՝ որպես աուտոիմուն հիվանդությունների հետեւանք

Սլայդ 5

Վիրուսային հեպատիտ A, E (էնտերային հեպատիտ)

Սլայդ 6

Սլայդ 7

Բրինձ. 1 Հեպատիտ A վիրուսի մասնիկներ

Սլայդ 8

Բրինձ. 2 Հեպատիտ E վիրուս

Սլայդ 9

Սլայդ 10

Սլայդ 11

Սլայդ 12

Սլայդ 13

Սլայդ 14

Սլայդ 15

Սլայդ 16

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ (պարենտերալ հեպատիտ)

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտը (CVH) լյարդի քրոնիկ բորբոքում է, որը առաջանում է հեպատոտրոպ վիրուսներով, որը տևում է առանց բարելավման առնվազն 6 ամիս: Խրոնիկ հեպատիտի դեպքերի ճնշող մեծամասնությունը պայմանավորված է B, C և D հեպատիտ վիրուսներով: Այլ հեպատոտրոպ վիրուսների (F, G, TTV, SEN և այլն) դերը կասկածելի է:

Սլայդ 17

Խրոնիկ հեպատիտի դասակարգում (ընդունվել է Գաստրոէնտերոլոգների միջազգային կոնգրեսում

Լոս Անջելեսում 1994 թ.)

Սլայդ 18

Վիրուսային հեպատիտ B

Հեպատիտ B-ն ամենատարածված վարակներից է։ Աշխարհում քրոնիկ հեպատիտ B-ով (CHB) ունեցող մոտավորապես 300-500 միլիոն հիվանդ կա: Բարձր տարածվածություն ունեցող շրջանները (10-20%) ներառում են Հարավային Ասիան, Չինաստանը, Ինդոնեզիան, արևադարձային Աֆրիկայի երկրները, Խաղաղ օվկիանոսի կղզիները և Ալյասկան:

Սլայդ 19

Էթիոլոգիա

HBV վարակի հարուցիչը Hepadnaviridae ընտանիքի ԴՆԹ վիրուսն է: HBV գենոմը թերի երկշղթա շրջանաձև ԴՆԹ մոլեկուլ է: Գոյություն ունի վիրուսի 9 գենոտիպ (A-ից H): Վիրուսը կայուն է արտաքին միջավայրում։

Սլայդ 20

Բրինձ. 3 Հեպատիտ B վիրուս

Սլայդ 21

Համաճարակաբանություն

Փոխանցման հիմնական ուղին պարենտերալն է (ներարկում, արյան փոխներարկում), ինչպես նաև վնասված լորձաթաղանթների և մաշկի միջոցով։ Հեպատիտ B-ին բնորոշ է բարձր վարակիչությունը. վարակը հնարավոր է, երբ վարակված նյութի չնչին քանակություն (0,0001 մլ արյուն) շփվում է վնասված մաշկի կամ լորձաթաղանթների հետ:

Սլայդ 22

Պաթոգենեզ

Խրոնիկ վիրուսային հեպատիտ B-ի պաթոգենեզում կարևոր է HBV-ի զարգացման կենսաբանական ցիկլը (նրա կայունությունը, վերարտադրությունը և ինտեգրումը լյարդային բջիջների ԴՆԹ-ին) և մակրոօրգանիզմի իմունային արձագանքը: (նկ. 6)

Հեպատիտ B-ի վիրուսը ցիտոպաթոգեն ազդեցություն չունի հեպատոցիտների վրա, դրանց վնասը կապված է իմունոպաթոլոգիական ռեակցիաների հետ, որոնք տեղի են ունենում վիրուսային անտիգենների և աուտոանտիգենների նկատմամբ: HBV-ով վարակվելիս հեպատոցիտներում տեղի է ունենում HBV ԴՆԹ-ի վերարտադրություն և HBsAg, HBeAg և HBcorAg սինթեզ: Վիրուսների բազմացումը հնարավոր է նաև լյարդից դուրս։ HBsAg և HBcorAg հայտնաբերվել են մակրոֆագների, սեռական գեղձերի, թքագեղձերի, վահանաձև գեղձի, ենթաստամոքսային գեղձի և ոսկրածուծի բջիջներում: Քրոնիկ հեպատիտի առաջընթացը կապված է վիրուսային վերարտադրության հետ, որն աջակցում է իմունային բորբոքային գործընթացին:

Սլայդ 23

Իմունային ագրեսիայի հիմնական թիրախներն են՝ HBcorAg, HBeAg, ինչպես նաև լյարդի աուտոանտիգեններ։ Առաջատար նշանակություն ունի T-բջիջների և հակամարմիններից կախված բջջային ցիտոլիզը: Վերարտադրման փուլում աճում է իմունային պատասխանը շրջանառվող և հյուսվածքային HBV անտիգեններին, ինչը հանգեցնում է լյարդի պարենխիմայի զանգվածային վնասմանը: Երբ վիրուսը մտնում է ինտեգրման փուլ, լյարդի պարենխիմայում բորբոքային գործընթացի ակտիվությունը նվազում է, իսկ որոշ դեպքերում ձևավորվում է «վիրուսակիր», երբ լյարդի հյուսվածքում բջջային բորբոքային ինֆիլտրացիա և նեկրոզ չի հայտնաբերվում:

Սլայդ 24

Բրինձ. 4 HBV-ի կենսաբանական զարգացման ցիկլը

Սլայդ 25

Սուր վիրուսային հեպատիտ B-ի կլինիկա (AVHB)

Ինկուբացիոն շրջանի տեւողությունը 30-ից 180 օր է (սովորաբար 2-3 ամիս):

Նախաիկտերիկ շրջան. տևում է 3-15 օր և բնութագրվում է թունավորման ախտանիշներով (ջերմություն, ընդհանուր թուլություն, անտարբերություն, ապատիա, դյուրագրգռություն, քնի խանգարում, ախորժակի կորուստ), արթրալգիա, ցավ աջ հիպոքոնդրիումում: Որոշ դեպքերում նկատվում է մաշկի ցան։ Դաշտաշրջանի վերջին 1-2 օրվա ընթացքում կղանքը գունաթափվում է, մեզը մգանում է։

Իկտերիկ շրջանը տևում է 10-14-ից մինչև 30-40 օր։ Առաջին անգամ ի հայտ է գալիս դեղնախտի երանգավորումը

Սլայդ 26

լորձաթաղանթների վրա, ապա մաշկի վրա։ Թունավորման ախտանիշները սովորաբար սրվում են դեղնախտի ի հայտ գալուց հետո։ Լյարդը և փայծաղը (30-50% դեպքերում) մեծանում են։ Առաջանում է բրադիկարդիա, արյան ճնշումը նվազում է, սրտի ձայները թուլանում են։ Ծանր ձևերի դեպքում զարգանում է կենտրոնական նյարդային համակարգի տարբեր ծանրության դեպրեսիա, դիսպեպտիկ և հեմոռագիկ սինդրոմներ։ Առանձնացվում է առանձին չարորակ ֆուլմինանտ ձև՝ առաջացած լյարդային բջիջների զանգվածային նեկրոզով՝ երիկամային սուր անբավարարության զարգացմամբ։

Առողջացման շրջանը սկսվում է դեղնախտի անհետացումից հետո և ավարտվում հիվանդության ամբողջական կլինիկական և լաբորատոր լուծմամբ, որը սովորաբար տեղի է ունենում դրա սկզբից 3 ամիս անց:

Սլայդ 27

Վիրուսային հեպատիտ C

Հեպատիտ C-ն լյարդի քրոնիկ հիվանդության ամենատարածված ձևն է եվրոպական երկրների մեծ մասում և Հյուսիսային Ամերիկայում: ԱՀԿ-ի տվյալներով՝ աշխարհում կա HCV-ով վարակված առնվազն 170 միլիոն մարդ։

Սլայդ 28

Էթիոլոգիա

HCV վարակի հարուցիչը Flaviviridae ընտանիքի ՌՆԹ վիրուսն է։ Վիրուսի գենոմը ձևավորվում է միաշղթա ՌՆԹ-ով: HCV-ն գենետիկորեն տարասեռ է. կան 6 հիմնական գենոտոպներ (1-6) և առնվազն 50 ենթատեսակներ:

Սլայդ 29

Բրինձ. 5 Հեպատիտ C վիրուս

Սլայդ 30

Համաճարակաբանություն

ԱՀԿ-ի տվյալներով՝ աշխարհում կա HCV-ով վարակված առնվազն 170 միլիոն մարդ։ HCV վարակի տարածվածությունը նույնպես զգալիորեն տարբերվում է տարբեր շրջաններում՝ միջինը 0,5 - 2% (մինչև 6,5% աֆրիկյան արևադարձային երկրներում): HCV վարակը առաջացնում է լյարդի քրոնիկ պաթոլոգիայի դեպքերի մոտավորապես 40% -ը: Ռուսաստանում HCV-ով վարակվածների ընդհանուր թիվը կազմում է

1 միլիոն 700 հազար մարդ.

Սլայդ 31

Պաթոգենեզ

Վիրուսը ներթափանցում է օրգանիզմ այնպես, ինչպես հեպատիտ B-ի վիրուսը, թեև այն կարող է ներթափանցել նաև անձեռնմխելի մաշկի միջոցով: Ունենալով տրոպիզմ հեպատոցիտների համար՝ վիրուսը ուղղակի ցիտոպատիկ ազդեցություն է թողնում նրանց վրա։ Հեպատիտ C-ի վիրուսի գենետիկական տարասեռության պատճառով այն ունի բազմաթիվ հակագենային տարբերակներ, ինչը դժվարացնում է համարժեք իմունային պատասխանի իրականացումը: Վիրուսային մասնիկները մտնում են մարմնի մակրոֆագային համակարգի բջիջները և իրենց կողմից որոշակի ռեակցիա են առաջացնում՝ ուղղված վիրուսի վերացմանը։

Սլայդ 32

Շնորհիվ այն բանի, որ վիրուսային մասնիկի հակագենիկ բաղադրությունը նման է հեպատոցիտների հակագենային կազմին, և հեպատոցիտների մակերեսին կան նաև վիրուսային մասնիկների բեկորներ, որոնք սինթեզվում են վիրուսային ՌՆԹ-ի վրա՝ վիրուսի մեջ հետագա հավաքման համար, կա աուտոիմուն մեխանիզմ։ հեպատոցիտների վնաս. Բացի այդ, չի կարելի բացառել հեպատիտ C-ի վիրուսի ուղղակի մուտագեն ազդեցությունը մակրոֆագների վրա՝ փոխելով նրանց հատկությունները, որպեսզի նրանք կարողանան արձագանքել HLA համակարգի հիստոմատատիվության անտիգենների հետ և դրանով իսկ տալով աուտոիմուն ռեակցիա:

Սլայդ 33

Բրինձ. 6 Հեպատիտ C-ի վիրուսի կյանքի ցիկլը

Սլայդ 34

Սուր վիրուսային հեպատիտ C-ի կլինիկա (AVHC)

Ինկուբացիոն շրջանի տեւողությունը 20-90 օր է։ AVGS-ը սովորաբար տեղի է ունենում թեթև, հիմնականում անիկտերիկ կամ ենթկլինիկական ձևով: Այն ախտորոշվում է համեմատաբար հազվադեպ։

Ամենատարածված ախտանշաններն են՝ անորեքսիան, սրտխառնոցը, փսխումը, անհարմարությունը աջ հիպոքոնդրիումում, երբեմն՝ դեղնախտը։

Քրոնիկության վտանգը հիվանդների ավելի քան 80%-ի մոտ է:

Սլայդ 35

Վիրուսային հեպատիտ D

Հեպատիտ D-ն (հեպատիտ դելտա) վիրուսային անթրոպոնոզ վարակ է` վարակի պարենտերալ մեխանիզմով, որը բնութագրվում է լյարդի բորբոքային վնասվածքով:

Սլայդ 36

Էթիոլոգիա

Հիվանդությունը պայմանավորված է մասնակի ՌՆԹ վիրուսով (HDV, δ վիրուս), որի արտահայտման համար անհրաժեշտ է HBV՝ 19 նմ գենոմի չափով։ Պատկանում է Դելտավիրուսների ընտանիքին։

Սլայդ 37

Բրինձ. 7 Հեպատիտ D վիրուս

Սլայդ 38

Համաճարակաբանություն

Փոխանցման ուղին նման է HBV վարակի ճանապարհին: HDV վարակը առավել տարածված է Հարավային Եվրոպայում, Հյուսիսային Աֆրիկայում, Մերձավոր Արևելքում և Կենտրոնական և Հարավային Ամերիկայում: Աշխարհում հեպատիտ D-ով հիվանդ մոտ 15 միլիոն մարդ կա։

Սլայդ 39

Պաթոգենեզ

HDV-ով (հեպատիտ D վիրուս) և հիմքում ընկած հեպատիտ D-ով առաջացած լյարդի հյուսվածքի վնասման մեխանիզմները պարզ չեն: Ենթադրվում է, որ լյարդի վնասը մեծապես կապված է HDV (հեպատիտ D վիրուս) վարակի իմունային պատասխանի հետ: Ամենայն հավանականությամբ, դա պայմանավորված է այնպիսի գործոնների փոխազդեցությամբ, ինչպիսիք են HDV-ի (հեպատիտ D վիրուսի) գենոտիպը, հիվանդի իմունային համակարգը և HBV-ի (հեպատիտ B վիրուս) բնութագրերը (գենոտիպ և վերարտադրող ակտիվություն):

Սլայդ 40

Սուր վիրուսային հեպատիտ D (AVHD) կլինիկա

Համատեղ վարակի կլինիկական դրսևորումները (միաժամանակյա վարակ HBV-ով և HDV-ով) հիմնականում նույնական են HBV-ով վարակվածների հետ: Հատկանիշները ներառում են ավելի կարճ ինկուբացիոն շրջան, երկարատև բարձր ջերմության առկայություն, մաշկային ցաների հաճախակի տեսք և խոշոր հոդերի արտագաղթող ցավ: Դասընթացը համեմատաբար բարենպաստ է, քրոնիկության ռիսկը չի գերազանցվում, ինչպես HBV-ի դեպքում:

Սլայդ 41

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ

Խրոնիկ հեպատիտի կլինիկական դրսևորումները բավականին պոլիմորֆ են և ներառում են ախտանիշների լայն շրջանակ:

Դիսպեպտիկ սինդրոմը կապված է լյարդի դետոքսիկացիոն ֆունկցիայի խախտման, տասներկումատնյա աղիքի և ենթաստամոքսային գեղձի ուղեկցող պաթոլոգիայի հետ:

Ասթենիկ համախտանիշը (թուլություն, հոգնածություն, կատարողականի նվազում, դյուրագրգռություն) արտահայտվում է ավելի կամ պակաս չափով քրոնիկ հեպատիտով հիվանդների մոտ:

Լյարդի վնասման նշաններ.

Սլայդ 42

Ակտիվ գործընթացով սովորաբար հայտնաբերվում են լյարդի ընդլայնում, կարծրացում և քնքշություն.

Դեղնախտ (պարենխիմալ) նկատվում է համեմատաբար հազվադեպ;

Տելանգիեկտազիան և ափի էրիթեման առաջանում են էստրոգենի կոնցենտրացիայի ավելացման և անոթային ընկալիչների զգայունության փոփոխության հետևանքով: Նրանց ծանրությունը փոխկապակցված է գործընթացի ակտիվության հետ և միշտ չէ, որ ցույց է տալիս լյարդի ցիռոզը:

Պորտալային հիպերտոնիա (ասցիտ, սպլենոմեգալիա, կերակրափողի վարիզներ) լյարդի անբավարարության նշանները հայտնվում և առաջընթաց են ունենում:

Ամենորեան, գինեկոմաստիան և լիբիդոյի նվազումը կապված են լյարդում սեռական հորմոնների նյութափոխանակության խանգարման հետ (սովորաբար ցիռոզի փուլում):

Սլայդ 43

CHB-ի արտալյարդային դրսևորումները զարգանում են բավականին հազվադեպ և սովորաբար դրսևորվում են երիկամների վնասվածքով, նոդոզայի պոլիարտերիտով կամ կրիոգլոբուլինեմիայով: Որոշ չափով ավելի հաճախ CHC-ով զարգանում են արտալյարդային դրսեւորումներ։ Հնարավոր կրիոգոլոբուլինեմիա, թաղանթային գլոմերուլոնեֆրիտ, պորֆիրիա մաշկային թարդա, աուտոիմուն թիրեոիդիտ, ավելի քիչ հաճախ՝ Սյոգրենի համախտանիշ, հարթ քարաքոս, սերոնեգատիվ արթրիտ, ապլաստիկ անեմիա, B-բջիջների լիմֆոմա:

Սլայդ 44

Լաբորատոր հետազոտություն

Կլինիկական արյան ստուգում. հնարավոր է ESR-ի, լեյկոպենիայի, լիմֆոցիտոզի, իսկ AVH-ի ֆուլմինանտ ձևի դեպքում՝ լեյկոցիտոզ:

Ընդհանուր մեզի անալիզ. CVH-ի և CVH-ի սրման դեպքում հնարավոր է լեղու պիգմենտների (հիմնականում ուղղակի բիլիրուբինի) և ուրոբիլինի ի հայտ գալը:

Արյան քիմիա.

Սլայդ 45

Ցիտոլիզի սինդրոմը `ALT, AST մակարդակների բարձրացում;

Խոլեստազի համախտանիշ. ընդհանուր բիլիրուբինի, խոլեստերինի, ալկալային ֆոսֆատազի, γ-գլուտամիլ տրանսպեպտիդազի մակարդակի բարձրացում, որը սովորաբար նկատվում է դեղնախտով;

Մեզենխիմային բորբոքային համախտանիշ. իմունոգոլոբուլինների պարունակության ավելացում, թիմոլի թեստի ավելացում, սուբլիմատի թեստի նվազում;

Լյարդաբջջային անբավարարության համախտանիշ. պրոտոմբինի ինդեքսի նվազում, շիճուկում ալբումինի կոնցենտրացիան, խոլեստերին, ընդհանուր բիլիրուբին. հայտնաբերվում է քրոնիկ հեպատիտի ծանր ձևերի դեպքում:

Սլայդ 46

Հեպատիտ վիրուսի մարկերներ.

Հեպատիտ B վիրուս.

HBsAg-ը հայտնաբերվում է վարակվելուց 1-10 շաբաթ անց, նրա տեսքը նախորդում է կլինիկական ախտանիշների զարգացմանը և ALT/AST ակտիվության բարձրացմանը։ Համարժեք իմունային պատասխանի դեպքում այն անհետանում է վարակվելուց 4-6 ամիս հետո
HBeAg-ը ցույց է տալիս վիրուսի վերարտադրությունը հեպատոցիտներում; հայտնաբերվել է շիճուկում գրեթե միաժամանակ HBsAg-ի հետ;
Anti-HBe (Ab-ից e-Ag) հակա-HBc IgG-ի և հակա-HB-ի հետ համատեղ ցույց է տալիս վարակիչ գործընթացի ամբողջական ավարտը:

Սլայդ 47

Anti-HBc IgG-ը պահպանվում է երկար տարիներ; ցույց է տալիս գոյություն ունեցող կամ նախկին վարակը:

HBV ԴՆԹ-ն և ԴՆԹ պոլիմերազը վիրուսի վերարտադրության ախտորոշիչ մարկերներ են:

Սլայդ 48

Հեպատիտ C վիրուս.

HCV RNA-ն վարակի ամենավաղ կենսաքիմիական մարկերն է և առաջանում է վարակվելուց մի քանի օրից մինչև 8 շաբաթ հետո: ARCVD-ից վերականգնման դեպքում վիրուսային ՌՆԹ-ն անհետանում է արյունից առաջին ախտանիշների ի հայտ գալուց հետո 12 շաբաթվա ընթացքում։

Anti-HCV-ն արյան մեջ որոշվում է վարակվելուց ոչ շուտ, քան 8 շաբաթ անց: Այն առկա է կլինիկական արտահայտված ARVHS-ով հիվանդների մոտ կեսի արյան մեջ հիվանդության սկզբում: Ենթկլինիկական վարակների դեպքում AT-ները սովորաբար շատ ավելի ուշ են հայտնվում:

Հեպատիտ D վիրուս՝ հակա-HDV IgM, HDV RNA (HDV-ի վերարտադրման մարկեր):

Սլայդ 49

Աթոռի վերլուծություն. ստերկոբիլինի պարունակության նվազում կամ բացակայություն՝ աղիքներ լեղու հոսքի դադարեցման պատճառով; Ստերկոբիլինի հայտնվելը կղանքում AVH-ի իկտերիկ շրջանում վկայում է դեղնախտի վերացման մասին:
Արյան մեջ α-ֆետոպրոտեինի կոնցենտրացիան (սքրինինգ հեպատոցելուլյար քաղցկեղի համար): Այս ուսումնասիրությունը պետք է իրականացվի ժամանակի ընթացքում:

Սլայդ 50

Գործիքային ուսումնասիրություններ

Պարտադիր քննության մեթոդներ.

Լյարդի և փայծաղի ուլտրաձայնային հետազոտություն. բնութագրվում է պարենխիմայի էխոգենության բարձրացմամբ, լյարդի անոթների երկայնքով սեղմումով;
Լյարդի վնասվածքի չափը գնահատելու համար անհրաժեշտ է լյարդի բիոպսիա:
Լրացուցիչ քննության մեթոդներ.
որովայնի խոռոչի CT սկանավորում;
ՖԵԳԴՍ.

Սլայդ 51

Բուժում

Ոչ դեղորայքային բուժում.

CVH-ի և CVH-ի սրման դեպքում անհրաժեշտ է հավատարիմ մնալ անկողնային կամ կիսանկողնային ռեժիմին։
Անհրաժեշտ է հավասարակշռված դիետա։ Սպիտակուցների, նատրիումի և հեղուկի օգտագործումը սահմանափակվում է միայն լյարդի դեկոմպենսացված ցիռոզի դեպքում։
Խորհուրդ է տրվում խուսափել ալկոհոլի ընդունումից։

Սլայդ 52

Դեղորայքային թերապիա.

Սուր վիրուսային հեպատիտ. բուժումը հիմնականում սիմպտոմատիկ է՝ դետոքսիկացիոն ինֆուզիոն թերապիա, էնտերոսորբենտներ, ուրսոդեօքսիխոլաթթու ծանր խոլեստազի դեպքում, ծանր դեպքերում՝ կորտիկոստերոիդներ:

ARVHS-ի համար նշվում է հատուկ հակավիրուսային թերապիա: Ինտերֆերոն ալֆան սովորաբար օգտագործվում է 3 միլիոն IU ենթամաշկային դոզանով 12-24 շաբաթվա ընթացքում ռիբավիրինի հետ համատեղ, ինչը կարող է զգալիորեն նվազեցնել CHC-ի զարգացման ռիսկը:

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ B.

Ինտերֆերոն ալֆա 5 միլիոն IU/օր ենթամաշկային դոզան կամ 10 միլիոն IU շաբաթական 3 անգամ 4-6 ամիս:

Սլայդ 53

Պեգինտերֆերոն ալֆա-2ա (PEGASIS) դոզան 180 մկգ, ենթամաշկային շաբաթական մեկ անգամ: Բուժման տևողությունը – 1 տարի։

Լամիվուդինը նշանակվում է 100 մգ/օր բանավոր: Բուժման տեւողությունը 1 տարի է։

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ C.

Համակցված թերապիան սովորաբար իրականացվում է.

Պեգինտերֆերոն ալֆա-2ա 180 մկգ/կգ ենթամաշկային շաբաթը մեկ անգամ ռիբավիրինի հետ կամ պեգինտերֆերոն ալֆա-2բ 1,5 մկգ/կգ ենթամաշկային շաբաթը մեկ անգամ ռիբավիրինի հետ, որի դեղաչափը կախված է մարմնի քաշից։

Պեգինտերֆերոն ալֆա-2ա կամ ալֆա-2բ մոնոթերապիան իրականացվում է, եթե կան հակացուցումներ ռիբավիրին ընդունելու համար:

Սլայդ 54

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ D. քրոնիկ հեպատիտ D-ի բուժումը մինչ օրս մնում է չլուծված խնդիր: Խորհուրդ է տրվում օգտագործել ինտերֆերոն ալֆան բարձր չափաբաժիններով (9-10 միլիոն IU ենթամաշկային եղանակով ամեն օր, առնվազն 48 շաբաթվա ընթացքում), սակայն նման թերապիայի արդյունավետությունը բավականին ցածր է:

Սլայդ 55

Կանխարգելում

Հատուկ կանխարգելումը մշակվել է միայն հեպատիտ B-ի համար և ներառում է.

թմրամոլության և անառակության կանխարգելման միջոցառումներ.
Վիրուսային հեպատիտի մարկերների համար փոխպատվաստման համար արյան արտադրանքի և օրգանների պարտադիր ստուգում:
բուժաշխատողների կողմից ծայրահեղ զգուշություն ցուցաբերելու անհրաժեշտությունը, երբ

Սլայդ 56

վարակիչ նյութերի (արյուն և այլ բժշկական հեղուկներ) կամ դրանց հետ շփված բժշկական գործիքների հետ աշխատելը.

Հեպատիտ B-ի դեմ պատվաստումը խորհուրդ է տրվում բոլոր նորածիններին և մինչև 12 տարեկան երեխաներին, ինչպես նաև ռիսկի խմբում գտնվող դեռահասներին և մեծահասակներին: Ռուսաստանի Դաշնությունում այդ նպատակով օգտագործվում են գենետիկորեն մշակված ռեկոմբինանտ պատվաստանյութեր:

Սլայդ 57

Բժշկական աշխատանքային փորձաքննություն

Ժամանակավոր անաշխատունակությունը քրոնիկ հեպատիտով հիվանդների մոտ առաջանում է սրացման շրջանում և տևում է 2-3 շաբաթ պրոցեսի I աստիճանի, իսկ 3-4 շաբաթ՝ II աստիճանի համար։ Հակացուցված աշխատանքային պայմաններում աշխատող հիվանդների ռացիոնալ զբաղվածությունն իրականացվում է ԵՏՀ եզրակացության և առաջարկությունների համաձայն:

Սլայդ 58

Կլինիկական հետազոտություն

Հիվանդների կանոնավոր հետազոտություններն իրականացվում են արյան մեջ հիմնական կենսաքիմիական ցուցանիշների՝ բիլիռուբինի, սպիտակուցի և դրա ֆրակցիաների, ամինատրանսֆերազային ակտիվության, պրոտոմբինի պարտադիր որոշմամբ։ Նշանակվում են հիմնական կամ այլ բուժման տարբերակներ: Հետազոտության հաճախականությունը կախված է քրոնիկ հեպատիտի ձևից։

Ներկայացում կարգապահության վերաբերյալ
«Վարակիչ հիվանդություններ ՄԻԱՎ վարակի և համաճարակաբանության դասընթացով»
«Վիրուսային հեպատիտ B, C, D» թեմայով:
2013 թ

ՎԻՐՈՒՍԱԿԱՆ ՀԵՊԱՏԻՏ

Անթրոպոնոզ վիրուսային հիվանդությունների խումբ,
միավորված հիմնականում հեպատոտրոպիայով
պաթոգեններ և առաջատար կլինիկական դրսևորումներ.
1) լյարդի վնասվածք ընդհանուր թունավորության զարգացմամբ
համախտանիշ,
2) հեպատոսպլենոմեգալիա,
3) լյարդի ֆունկցիայի խանգարում և դեղնախտի տեսք.

Լյարդի կառուցվածքը

Լյարդի գործառույթները

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ (պարենտերալ հեպատիտ)

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ
(CVH) քրոնիկ բորբոքում է
լյարդ, որը առաջանում է հեպատոտրոպով
վիրուսներ՝ շարունակելով առանց միտումի
բարելավել առնվազն 6 ամիս:
Խրոնիկ հեպատիտի դեպքերի ճնշող մեծամասնությունը
առաջացած հեպատիտ B, C և D վիրուսներով:

Վիրուսային հեպատիտ B

Հեպատիտ B-ն ամենաշատերից մեկն է
ընդհանուր վարակներ. Աշխարհում
թիվը մոտավորապես 300-500 մլն.
քրոնիկ հեպատիտ B-ով հիվանդներ.
Բարձր
տարածվածությունը (10-20%) ներառում է
Հարավային Ասիա, Չինաստան, Ինդոնեզիա, երկրներ
արևադարձային Աֆրիկա, Խաղաղ օվկիանոսի կղզիներ
օվկիանոս, Ալյասկա.

Էթիոլոգիա

HBV վարակի հարուցիչը ԴՆԹ վիրուսն է
Hepadnaviridae ընտանիքից։
HBV գենոմը թերի է
կրկնակի շղթա շրջանաձև ԴՆԹ մոլեկուլ:
Գոյություն ունի վիրուսի 9 գենոտիպ (A-ից H):
Վիրուսը կայուն է արտաքին միջավայրում։

Համաճարակաբանություն

Աղբյուրը՝ հիվանդ մարդ.
Վարակման մեխանիզմ.
1) պարենտերալ
2) սեռական
3) ուղղահայաց
4) ուղիղ
Փոխանցման հիմնական ուղին պարենտերալ է
(ներարկում, արյան փոխներարկում), ինչպես նաև միջոցով
վնասված լորձաթաղանթները և մաշկը.
Բնական ընկալունակությունը բարձր է: Հեպատիտի համար
Բնութագրվում է բարձր վարակիչությամբ, վարակվածությամբ
հնարավոր է վնասված մաշկի հետ շփման դեպքում կամ
աննշան լորձաթաղանթներ
վարակված նյութ (0,0001 մլ արյուն):

Ռիսկի խումբ

Մարդիկ, ովքեր ունեն բազմաթիվ սեռական գործընկերներ
(մարմնավաճառներ).
Տղամարդիկ, ովքեր զբաղվում են միասեռական գործողություններով.
Վարակված անձանց սեռական գործընկերներ.
Անձինք, ովքեր օգտագործում են ներարկման դեղամիջոցներ.
Խրոնիկ հեպատիտ B-ով հիվանդի ընտանիքի անդամները.
Վարակված մայրերից ծնված երեխաներ.
Մեղր. աշխատողներ.
Հեմոդիալիզի («արհեստական երիկամ») հիվանդներ կամ
հաճախակի արյան փոխներարկում ստանալը.

Պաթոգենեզ

Վիրուսը մտնում է մարդու օրգանիզմ, այնուհետև
հեմատոգեն կերպով տարածվում է լյարդ, որտեղ
ամրագրված է հեպատոցիտների վրա՝ շնորհիվ
մակերեսային ընկալիչներ, որոնք պարունակում են HBsAg:
Այս դեպքում հարուցիչը ուղղակի չունի
ցիտոպատիկ ազդեցություն լյարդի բջիջների վրա.
Վիրիոնները բազմանում են և
անտիգեններ. Դիստրոֆիկ և
նեկրոբիոտիկ փոփոխություններ հեպատոցիտներում,
առաջանում է կիզակետային նեկրոզ, իսկ ծանր դեպքերում
զանգվածային նեկրոզ լյարդի պարենխիմում:

Հեպատիտ B կլինիկա

Ինկուբացիոն շրջանի տեւողությունը 30-ից 180 օր է (սովորաբար 2-3 ամիս):
Առանձնացվում են վիրուսային հեպատիտ B-ի կլինիկական ընթացքի հետևյալ տարբերակները.
Ա. Ըստ հոսքի ցիկլային.
I. Ցիկլային ձևեր.
1. Սուր հեպատիտ B - ասիմպտոմատիկ (անտեսանելի և ենթկլինիկական), անիկտերիկ, իկտերիկ.
(ցիտոլիզի կամ խոլեստազի գերակշռությամբ);
2. Սուր հեպատիտ խոլեստատիկ համախտանիշով.
II. Մշտական ձևեր.
1. HBV-ի փոխադրում - քրոնիկ ասիմպտոմատիկ ձև (HBsAg-ի և այլ փոխադրումներ
վիրուսի անտիգեններ);
2. Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ B, ինտեգրացիոն փուլ:
III. Պրոգրեսիվ ձևեր.
1. Ֆուլմինանտ (ֆուլմինանտ) հեպատիտ;
2. Ենթասուր հեպատիտ;
3. Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ B, վերարտադրողական փուլ (ներառյալ լյարդի ցիռոզով):
IV. Վիրուսային հեպատիտ B, սուր կամ քրոնիկ խառը, վիրուսային հեպատիտի հետ համատեղ
A, C, D, E, G.
B. Ըստ հիվանդության ծանրության՝ թեթև, միջին ծանրության:

Հեպատիտ B կլինիկա

Pre-icteric ժամանակաշրջան (prodromal):
տևում է 3-15 օր։ և բնութագրվում է ախտանիշներով
թունավորում (ջերմություն, ընդհանուր թուլություն, անտարբերություն,
ապատիա, դյուրագրգռություն, քնի խանգարում, նվազել է
ախորժակ), արթրալգիա, ցավ աջ հիպոքոնդրիումում:
Որոշ դեպքերում նկատվում է մաշկի ցան։ IN
տեղի են ունենում դաշտանի վերջին 1-2 օրերը
աթոռի գունաթափում և մուգ մեզի:

Հեպատիտ B կլինիկա

Իկտերիկ շրջանը տևում է 10-14-ից մինչև 3040 օր։ Սկզբում դեղնախտի ներկում
հայտնվում է լորձաթաղանթների, ապա մաշկի վրա։
Դեղնախտի հայտնվելուց հետո թունավորման ախտանիշները
սովորաբար ուժեղանում է. լյարդ և փայծաղ (30-50%
դեպքեր) ավելանում են։ Հայտնվում է բրադիկարդիա
արյան ճնշման նվազում, սրտի ձայնի թուլացում: ժամը
ծանր ձևերով զարգանում է կենտրոնական նյարդային համակարգի դեպրեսիա
տարբեր աստիճանի ծանրության, դիսպեպտիկ,
հեմոռագիկ սինդրոմներ.

Հեպատիտ B կլինիկա

Սկսվում է ապաքինման շրջանը
այն բանից հետո, երբ դեղնությունը կվերանա և
ավարտվում է հիվանդության ամբողջական կլինիկական և լաբորատոր լուծումից հետո, որը
սովորաբար տեղի է ունենում 3 ամիս հետո
սկսեց այն:

Վիրուսային հեպատիտ C

Հեպատիտ C-ն ամենատարածված ձևն է
լյարդի քրոնիկ հիվանդություններ
եվրոպական երկրների մեծ մասը և
Հյուսիսային Ամերիկա.

Էթիոլոգիա

HCV վարակի հարուցիչը ընտանիքի ՌՆԹ վիրուսն է
Flaviviridae. Ձևավորվում է վիրուսի գենոմը
միաշղթա ՌՆԹ. HCV-ն գենետիկ է
տարասեռ. կան 6 հիմնական
գենոտիպեր (1-6) և առնվազն 50 ենթատեսակներ:

Համաճարակաբանություն

Ըստ ԱՀԿ-ի՝ չկան
170 միլիոնից քիչ մարդ վարակված է HCV-ով:
HCV վարակի տարածվածությունը նույնպես
զգալիորեն տարբերվում է տարբեր տարածաշրջաններում,
միջինը 0,5 – 2% (մինչև 6,5% ին
արևադարձային Աֆրիկայի երկրներ): HCV-
վարակը առաջացնում է մոտավորապես 40
Լյարդի քրոնիկական պաթոլոգիայի դեպքերի %:
HCV-ով վարակվածների ընդհանուր թիվը
Ռուսաստան – 1 միլիոն 700 հազար մարդ.

Համաճարակաբանություն

Վարակման աղբյուրը հիվանդ մարդն է կամ վիրուսակիրը:
Վարակման մեխանիզմ.
1) պարենտերալ
2) սեռական
3) ուղղահայաց
4) ուղիղ
Փոխանցման ուղիներ.
1) աղտոտված արյուն և արյան արտադրանք փոխներարկելիս և երբ
օրգանների փոխպատվաստում;
2) աղտոտված ներարկիչներով ներարկումներով և ներարկումից ստացված վնասվածքներով
ասեղ բժշկական հաստատություններում;
3) ներարկային թմրամիջոցներ օգտագործելիս.
4) նորածին երեխա հեպատիտ C-ով վարակված անձից
մայրիկ.

Պաթոգենեզ

Վիրուսն օրգանիզմ է մտնում այնպես, ինչպես վիրուսը
հեպատիտ B. Հեպատոցիտների տրոպիզմի առկայություն,
վիրուսն ուղղակիորեն ազդում է նրանց վրա
ցիտոպատիկ ազդեցություն. Շնորհիվ
հեպատիտի վիրուսի գենետիկական տարասեռություն
Այն ունի բազմաթիվ հակագենիկ տարբերակներ,
ինչը դժվարացնում է ադեկվատ իրականացնելը
իմունային պատասխան. Վիրուսային մասնիկներ
մտնել մակրոֆագային համակարգի բջիջները
մարմինը և առաջացնել որոշակի ռեակցիա
իրենց կողմից՝ ուղղված վերացնելուն
վիրուս.

Պաթոգենեզ

Շնորհիվ այն բանի, որ վիրուսի հակագենիկ կազմը
մասնիկները նման են հեպատոցիտների հակագենային կազմին,
իսկ հեպատոցիտների մակերեսին կան նաև
վրա սինթեզված վիրուսային մասնիկների բեկորներ
վիրուսային ՌՆԹ՝ վիրուսի մեջ հետագա հավաքման համար, այնուհետև
կա աուտոիմուն մեխանիզմ
հեպատոցիտների վնաս: Ավելին, մի՛ արեք
Բացառվում է նաև վիրուսի ուղղակի մուտագեն ազդեցությունը
հեպատիտ C-ն մակրոֆագների վրա՝ փոխելով դրանց հատկությունները
որպեսզի նրանք կարողանան արձագանքել
HLA համակարգի հիստոհամատեղելիության անտիգենները և
դրանով իսկ առաջացնելով աուտոիմուն ռեակցիա:

Հեպատիտ C կլինիկա

Վարակման պահից մինչև կլինիկական դրսևորումներ
տեւում է 2-3 շաբաթից մինչեւ 6-12 ամիս։
Հիվանդության սուր առաջացման դեպքում սկզբնական շրջանը
տևում է 2-3 շաբաթ, ուղեկցվում է հոդացավերով,
հոգնածություն, թուլություն, մարսողության խանգարում:
Ջերմաստիճանի բարձրացում հազվադեպ է նկատվում։ Դեղնախտը նույնպես
քիչ հատկանիշ. Սուր հեպատիտ C-ն ախտորոշվում է շատ
հազվադեպ և ավելի հաճախ պատահաբար:
Հիվանդության սուր փուլից հետո մարդը կարող է
վերականգնել, հիվանդությունը կարող է դառնալ քրոնիկ
ձևի կամ վիրուսի փոխադրման մեջ: Հիվանդների մեծ մասում
(դեպքերի 70–80%-ում) զարգանում է քրոնիկ ընթացք։
Կատարվում է անցում սուր հեպատիտ C-ից քրոնիկականի
աստիճանաբար ավելանում է մի քանի տարիների ընթացքում
լյարդի բջիջների վնասում, զարգանում է ֆիբրոզ: Գործառույթ
լյարդը կարող է երկար մնալ: Ա
առաջին ախտանիշները (դեղնախտ, որովայնի մեծացում,
spider veins որովայնի մաշկի վրա, աճ
թուլություններ) կարող են հայտնվել արդեն լյարդի ցիռոզով:

Վիրուսային հեպատիտ D

Հեպատիտ D (հեպատիտ դելտա) - վիրուսային
անթրոպոնոզ վարակը պարենտերալով
վարակի մեխանիզմը, որի համար
բնութագրվում է բորբոքային վնասվածքով
լյարդ.

Էթիոլոգիա

Հիվանդությունը պայմանավորված է թերի ՌՆԹ վիրուսով (HDV, δ-վիրուս), արտահայտման համար
որը պահանջում է HBV գենոմի չափսով
19 նմ. Պատկանում է Դելտավիրուսների ընտանիքին։

Համաճարակաբանություն

Հարթածնի ջրամբարը և աղբյուրը մարդն է,
հիվանդ կամ վիրուսակիր. Բաշխման մեջ
վիրուսով, հիմնական մտահոգությունը վերաբերում է հիվանդներին
վիրուսային հեպատիտ B-ի քրոնիկ ձևերը,
միաժամանակ վարակված վիրուսով
հեպատիտ D. Աղբյուրների վարակիչության շրջան
վարակը անորոշ երկար է, բայց հիվանդ
ամենավտանգավորը հիվանդության սուր ժամանակահատվածում.
Վարակման մեխանիզմ.
1) պարենտերալ
2) սեռական
3) ուղղահայաց

Համաճարակաբանություն

Վարակման վտանգը հատկապես բարձր է մշտական ստացողների համար
դոնորական արյուն կամ դրա պատրաստուկներ, հաճախակի ենթարկված մարդկանց համար
պարենտերալ միջամտություններ, ինչպես նաև թմրամոլների համար ներարկային
ներերակային դեղեր.
Վիրուսային հեպատիտ D-ի տրանսպլացենտային փոխանցումը հնարավոր է
հղի պտուղը.
Վարակման բարձր հաճախականություն ներգրավված մարդկանց շրջանում
անառակությունը (հատկապես համասեռամոլ տղամարդկանց մոտ), հիմք է տալիս ենթադրելու, որ հնարավոր է նաև սեռական հարաբերություն.
վարակի ուղին.
Բնական ընկալունակությունը բարձր է: Վիրուսային հեպատիտ D
Բոլոր այն անձինք, ովքեր ունեն վիրուսային հեպատիտ D կամ
վիրուսային հեպատիտ B-ի կրողներ են, ամենայն հավանականությամբ
վիրուսային հեպատիտ D-ի զարգացում HBsAg-ի քրոնիկ կրողների մոտ:
Հատկապես զգայուն են հիպերէնդեմիկ շրջանների բնակչությունները
վիրուսային հեպատիտ B-ի դեպքում կարող են առաջանալ հիվանդության ծանր ձևեր
նույնիսկ երեխաների մոտ:

Պաթոգենեզ

Հարթածինը ինտեգրված է հեպատիտ B-ի վիրուսի գենոմում՝ ազդելով
դրա սինթեզի և վերջինիս կրկնօրինակման ուժեղացման վրա։ Հիվանդությունը կարող է
դրսևորվում է որպես համակցված վարակ, երբ միաժամանակ վարակվում է վիրուսներով
վիրուսային հեպատիտ B և վիրուսային հեպատիտ D և դեպքերում սուպերինֆեկցիա
երբ հեպատիտ D-ի վիրուսը ներթափանցում է մարդու օրգանիզմ, նախկինում
վարակված է հեպատիտ B վիրուսով: Վիրուսային հեպատիտ B վիրուսի վերարտադրությունը
հեպատիտ D-ն առաջանում է լյարդի բջիջներում:
Պաթոմորֆոլոգիապես վիրուսային հեպատիտ D-ն առանձնահատուկ չունի
նշաններ, որոնք տարբերում են այն վիրուսային հեպատիտ B-ից և բնութագրվում են
նեկրոզի ընդգծված պատկեր, որը գերակշռում է բորբոքայինին
ռեակցիա. Հեպատոցիտներում նկատվում են զանգվածային նեկրոզ և փոքր կաթիլներ
գիրություն. Հեպատիտ B-ի վիրուսների և վիրուսների փոխազդեցությունը
հեպատիտ D-ն խորացնում է պաթոլոգիական պրոցեսը և հանգեցնում սուր հիվանդության զարգացմանը
լյարդի անբավարարություն կամ քրոնիկություն:

Վիրուսային հեպատիտ D կլինիկա

Ինկուբացիոն ժամանակաշրջան. Նմանապես դրա համար
վիրուսային հեպատիտ B. համակցված վարակի դեպքում
հիվանդության կլինիկական ընթացքը նման է
Վիրուսային հեպատիտ B-ի կլինիկական դրսևորումները, բայց հետ
ծանր ընթացքի գերակշռում. Սուպերինֆեկցիայի դեպքում
նկատվել է վիրուսի ընթացքի կտրուկ վատթարացում
հեպատիտ B-ի ֆունկցիայի ծանր անբավարարությամբ
լյարդ և մեծ թվով քրոնիկական ձևերի զարգացում,
հանգեցնելով լյարդի ցիռոզի արագ ձևավորմանը:

1. Դիսպեպտիկ սինդրոմը կապված է
դետոքսիկացիոն ֆունկցիայի խախտում
լյարդ, տասներկումատնյա աղիքի և ենթաստամոքսային գեղձի ուղեկցող պաթոլոգիա:
2. Ասթենիկ համախտանիշ (թուլություն,
հոգնածություն, կատարողականի նվազում,
դյուրագրգռություն) արտահայտվում է ավելի մեծ կամ
ավելի քիչ չափով քրոնիկ հեպատիտով հիվանդների մոտ:

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտի կլինիկական դրսևորումները

Լյարդի վնասման նշաններ.
լյարդի ընդլայնում, կարծրացում և քնքշություն;
դեղնախտ;
տելանգիեկտազիա և ափի էրիթեմա (պայմանավորված
էստրոգենի կոնցենտրացիայի ավելացում և փոփոխություն
անոթային ընկալիչների զգայունությունը
պորտալային հիպերտոնիա (ասցիտ, սպլենոմեգալիա,
կերակրափողի վարիկոզ) առաջանում են և
լյարդի անբավարարության առաջընթացի նշաններ.
ամենորեա, գինեկոմաստիա, լիբիդոյի նվազում
կապված սեռական հորմոնների նյութափոխանակության խանգարումների հետ
լյարդ (սովորաբար ցիռոզի փուլում):

Ախտորոշում

1. Համաճարակաբանական պատմության տվյալներ
(ցուցումներ parenteral
միջամտություններ, շփում հիվանդի հետ,
դեղամիջոցի ներերակային կառավարում
ինկուբացիոն ժամանակաշրջանները
ժամանակաշրջան).
2. Կլինիկական հետազոտություն (հայտնաբերում
հիվանդության բնորոշ ցիկլայնությունը և
կլինիկական և կենսաքիմիական սինդրոմներ):

Լաբորատոր հետազոտություն

Պարտադիր քննության մեթոդներ.
UAC: հնարավոր է ESR, լեյկոպենիա,
լիմֆոցիտոզ՝ AVH-ի ֆուլմինանտ ձևով
- լեյկոցիտոզ.
OAM՝ OVH-ով և CVH-ի սրմամբ
լեղու պիգմենտների հնարավոր տեսքը
(հիմնականում ուղղակի բիլիռուբին),
ուրոբիլին.

Լաբորատոր հետազոտություն

Արյան քիմիա.
- ցիտոլիզի համախտանիշ՝ ALT, AST մակարդակների բարձրացում;
- խոլեստազի համախտանիշ. ընդհանուր պարունակության ավելացում
բիլիռուբին, խոլեստերին, ալկալային ֆոսֆատազ, γգլուտամիլ տրանսպեպտիդազ, սովորաբար նկատվում է
դեղնախտ;
- մեզենխիմային բորբոքային համախտանիշ. ավելացել է
իմունոգոլոբուլինի պարունակությունը, ավելացել է թիմոլը
նմուշներ, sublimate test-ի նվազում;
- լյարդի բջիջների անբավարարության համախտանիշ.
պրոտոմբինային ինդեքսի նվազում, համակենտրոնացում
շիճուկ ալբումին, խոլեստերին, ընդհանուր
բիլիռուբին. հայտնաբերվում է քրոնիկ հեպատիտի ծանր ձևերով:

Մարկերներ:
Հեպատիտ B վիրուս.
HBsAg-ը հայտնաբերվում է 1-10 շաբաթ անց
վարակը, նրա տեսքը նախորդում է
կլինիկական ախտանիշների զարգացում և
ավելացել է ALT/AST ակտիվությունը: ժամը
Եթե կա համարժեք իմունային պատասխան, այն անհետանում է
Վարակվելուց 4-6 ամիս անց
HBeAg-ը ցույց է տալիս վիրուսի վերարտադրությունը
հեպատոցիտներ; հայտնաբերվել է շիճուկում
գրեթե միաժամանակ HBsAg-ի հետ;
Anti-HBe (AT-ից e-Ag) հակա-HBc-ի հետ համատեղ
IgG-ն և հակա-HB-ները ցույց են տալիս ամբողջականությունը
վարակիչ գործընթացի ավարտը.

Anti-HBc (Ab-ից միջուկային Ag) – կարևոր է
վարակի ախտորոշիչ մարկեր. AntiHBc IgM-ը ամենավաղ շիճուկներից մեկն է
CHBV-ի մարկերներ և HBV վարակի զգայուն մարկեր: Ցույց է տալիս վիրուսի բազմացումը և
գործընթացի ակտիվությունը լյարդում; նրա անհետացումը
ծառայում է որպես մարմնի սանիտարական վիճակի ցուցիչ
պաթոգեն կամ ինտեգրացիոն փուլի զարգացում
HBV վարակներ.
Anti-HBc IgG-ը պահպանվում է երկար տարիներ;
նշեք գոյություն ունեցող կամ նախկինում
անցյալ վարակ.
HBV ԴՆԹ և ԴՆԹ պոլիմերազ՝ ախտորոշիչ
վիրուսի բազմացման մարկերներ.

Հեպատիտ C վիրուս.
HCV RNA-ն ամենավաղ կենսաքիմիական մարկերն է
վարակը տեղի է ունենում մի քանի օրվա ընթացքում մինչև 8-ը
վարակվելուց շաբաթներ անց: Դեպքերում
CVHS-ից վերականգնումը, վիրուսային ՌՆԹ-ն անհետանում է
արյուն առաջին հայտնվելուց հետո 12 շաբաթվա ընթացքում
ախտանիշները.
Anti-HCV-ն արյան մեջ որոշվում է 8-ից ոչ շուտ
վարակվելուց շաբաթներ անց: Այն առկա է արյան մեջ
կլինիկական հիվանդների մոտ կեսը
դրսևորվում է OVHS հիվանդության սկզբում: ժամը
սովորաբար ի հայտ են գալիս ենթկլինիկական AT վարակները
շատ ավելի ուշ:
Հեպատիտ D վիրուս՝ հակա-HDV IgM, HDV RNA (մարկեր
HDV-ի վերարտադրություն):

Լրացուցիչ քննության մեթոդներ.

Աթոռի վերլուծություն՝ պարունակության նվազում կամ
ստերկոբիլինի բացակայությունը դադարեցման պատճառով
լեղու հոսքը դեպի աղիքներ; տեսքը
ստերկոբիլին կղանքում իկտերային շրջանում
WHG-ն վկայում է դեղնախտի վերացման մասին:
Արյան մեջ α-ֆետոպրոտեինի կոնցենտրացիան
(սքրինինգ հեպատոցելուլյար քաղցկեղի համար):
Այս հետազոտությունը պետք է իրականացվի
դինամիկա.

Գործիքային ուսումնասիրություններ

Պահանջվող մեթոդներ
քննություններ:
Լյարդի և փայծաղի ուլտրաձայնային հետազոտություն.
բնութագրվում է էխոգենության բարձրացմամբ
պարենխիմա, խտացումներ երկայնքով
լյարդի անոթներ;
Լյարդի բիոպսիան անհրաժեշտ է
լյարդի վնասվածքի աստիճանի գնահատում.
Լրացուցիչ մեթոդներ
քննություններ:
որովայնի խոռոչի CT սկանավորում;
ՖԵԳԴՍ.

Բուժում

1. Վիրուսային հեպատիտով հիվանդները ենթակա են պարտադիր
հոսպիտալացում ինֆեկցիոն հիվանդանոցում (բաժին,
հիվանդանոց):
2. Երկարաժամկետ, հնարավոր է ողջ կյանքի ընթացքում սննդակարգ
ռեժիմ (աղյուսակ թիվ 5):
Սուր վիրուսային հեպատիտ. նախընտրելի բուժում
սիմպտոմատիկ - դետոքսիկացիոն ինֆուզիոն
թերապիա, enterosorbents, ursodeoxycholic թթու համար
ծանր խոլեստազ, ծանր դեպքերում՝ GCS:
Ցուցված է հատուկ հակավիրուսային թերապիա
ՕՎԳՍ. Ինտերֆերոն ալֆան սովորաբար օգտագործվում է 3 մլն
IU ենթամաշկային ճանապարհով 12-24 շաբաթ զուգակցված
ռիբավիրին, որը կարող է զգալիորեն նվազեցնել ռիսկը
CHC- ի զարգացում:

Բուժում

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ B.
- Ինտերֆերոն ալֆա 5 միլիոն IU/օր ենթամաշկային կամ 10 միլիոն IU դոզանով
Շաբաթական 3 անգամ 4-6 ամիս։
- Պեգինտերֆերոն ալֆա-2ա (PEGASIS) դոզան 180 մկգ, ենթամաշկային 1
Շաբաթը մեկ անգամ. Բուժման տևողությունը – 1 տարի։
-Լամիվուդինը նշանակվում է 100 մգ/օր բանավոր:
Բուժման տեւողությունը 1 տարի է։
Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ C.
Համակցված թերապիան սովորաբար իրականացվում է.
- պեգինտերֆերոն ալֆա-2ա 180 մկգ/կգ ենթամաշկային շաբաթական մեկ անգամ
ռիբավիրին կամ պեգինտերֆերոն ալֆա-2բ 1,5 մկգ/կգ ենթամաշկային
Շաբաթը մեկ անգամ ռիբավիրինով, որի դեղաչափը կախված է
մարմնի քաշը.
Կատարվում է պեգինտերֆերոն ալֆա-2ա կամ ալֆա-2բ մոնոթերապիա
եթե կան հակացուցումներ ռիբավիրին ընդունելու համար:

Բուժում

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ D.
նախքան քրոնիկ հեպատիտ D-ի բուժումը
ներկայումս մնում է չլուծված
խնդիր. Խորհուրդ է տրվում օգտագործել
ինտերֆերոն-ալֆա բարձր չափաբաժիններով (9-10
միլիոն IU ենթամաշկային ամեն երկու օրը մեկ ոչ
48 շաբաթից պակաս), բայց արդյունավետությունը նույնն է
թերապիան բավականին ցածր է:

Կանխարգելում

1. Ոչ սպեցիֆիկ կանխարգելում.
ա) անձնական և հասարակական հիգիենայի պահպանում.
բ) վարակի վտանգի առկայության դեպքում օգտագործել անհատական միջոցներ
պաշտպանություն, ախտահանում և մանրէազերծում
բժշկական գործիքներ;
գ) քրոնիկ հիվանդների հոսպիտալացում և բուժում,
վարակված հեպատիտ B C D վիրուսներով կամ դրանց համակցություններով,
առանձին այլ հիվանդներից;
դ) մշակութային և կրթական աշխատանքը բնակչության հետ.
դ) քանի որ զգալի է վարակվելու և վիրուսի զարգացման հավանականությունը
մեծ չափով կախված է օրգանիզմի սկզբնական վիճակից, ապա ինչպես
կանխարգելիչ միջոցառումներ կարելի է դիտարկել առողջության բարելավման և
ամրապնդել սեփական իմունային պաշտպանությունը, ներառյալ
phytohealth (իմունոմոդուլացնող պատրաստուկներ և
ադապտոգեններ):

Կանխարգելում

2. Հատուկ կանխարգելում.
Վիրուսային հեպատիտի հատուկ կանխարգելում
բաժանված են նախնական վարակի կանխարգելման և կանխարգելման
հնարավոր վարակից հետո:
Հատուկ կանխարգելում այսօր վարակվելուց առաջ
իրականացվում է միայն հեպատիտ B-ի համար. Մեթոդ
պատվաստում հեպատիտ B-ի պատվաստանյութով (բժշկ.
բոլոր աշխատակիցները):
Հեպատիտ C վիրուսի դեմ պատվաստանյութ է մշակվում։
Հատուկ կանխարգելում հնարավորից հետո
վարակը հրատապ հանդիպում է
հակավիրուսային դեղամիջոցների հետ համատեղ
ինտերֆերոն.

Կլինիկական հետազոտություն

Առնվազն 1 տարի:
Հիվանդների կանոնավոր հետազոտություններ
արյան մեջ պարտադիր որոշում
Հիմնական կենսաքիմիական ցուցանիշները.
բիլիռուբին, սպիտակուց և դրա ֆրակցիաները,
ամինոտրանսֆերազների, պրոտոմբինի ակտիվությունը,
HBsAg մարկերներ. Նշանակվել է հիմնական կամ
բուժման այլ տարբերակներ:

2 Ներածություն Ինքնօգնություն գիտելիքի միջոցով: Այստեղ ներկայացված տեղեկատվությունը նախատեսված է միայն օգնելու ձեզ հասկանալ և վերահսկել հեպատիտ C-ն: Այն չի փոխարինում մասնագետի հետ խորհրդակցությանը։ Հեպատիտ C-ով հիվանդ յուրաքանչյուր հիվանդ պետք է խորհրդակցի բժշկի հետ ախտորոշման և բուժման բոլոր հարցերի համար:

500 քիմիական ռեակցիաներ) Լեղի Իմունային համակարգի դետոքսիկացում Արյան մակարդման գործոններ Հորմոններ, որոնք ընդունակ են ինքնաբուժման!" title="4 Լյարդի գործառույթներ Քիմիայի լաբորատորիա (>500 քիմիական ռեակցիա) Լեղի Իմունային համակարգ Տոքսինների դետոքսիկացում Արյան մակարդման գործոններ Հորմոններ, որոնք կարող են ինքնաբուժվել - ապաքինում!" class="link_thumb"> 4 !} 4 Լյարդի ֆունկցիաներ Քիմիայի լաբորատորիա (>500 քիմիական ռեակցիա) Լեղի Իմունային համակարգ Դետոքսիկացիա Արյան մակարդման գործոններ Հորմոններ Ինքնաբուժման ընդունակ: 500 քիմիական ռեակցիաներ) Լեղի Իմունային համակարգ Մաքրում տոքսիններից Արյան մակարդման գործոններ Հորմոններ, որոնք ընդունակ են ինքնաբուժման!" > 500 քիմիական ռեակցիաներ) Լեղի Իմունային համակարգ Մաքրում տոքսիններից Արյան մակարդման գործոններ Հորմոններ, որոնք ունակ են ինքնաբուժման!" > 500 քիմիական ռեակցիաներ) Լեղու իմունային համակարգ Տոքսիններից մաքրում Արյան մակարդման գործոններ Հորմոններ Ինքնաբուժման ընդունակ!" title="4 Լյարդի ֆունկցիաներ Քիմիական լաբորատորիա (>500 քիմիական ռեակցիա) Լեղի Իմունային համակարգ Տոքսիններից մաքրում Արյան մակարդման գործոններ Հորմոններ Ինքնաբուժման ընդունակ:"> title="4 Լյարդի ֆունկցիաներ Քիմիայի լաբորատորիա (>500 քիմիական ռեակցիա) Լեղի Իմունային համակարգ Դետոքսիկացիա Արյան մակարդման գործոններ Հորմոններ Ինքնաբուժման ընդունակ:"> !}

8 Հակամարմինների թեստ Elisa II կամ III թեստեր Ամենատարածված թեստերը HCV RIBA թեստի համար Սովորաբար կատարվում են միայն այն դեպքում, երբ չկան ռիսկի գործոններ. Թեստի դրական արդյունքը ցույց է տալիս, որ մարմինը ենթարկվել է վիրուսի ՉԻ ցույց տալիս ակտիվ վարակի առկայությունը Վիրուսային թեստ իրականացվում է ակտիվ վարակի HCV բեռը հայտնաբերելու համար

10 IU/ml HCV DNA՝ P-DNA վերլուծությամբ – > 50 IU/ml TA – > 5-10 IU/ml Ինչու՞ են կարևոր վիրուսային բեռի թեստերը: Հայտնաբերել ակտիվ վարակի առկայությունը Օգնել կանխատեսել բուժման արձագանքը Ցույց տալ, թե արդյոք le" title="9 Վիրուսային բեռի թեստեր HCV ԴՆԹ-ի միջոցով PCR - >10 IU/ml HCV ԴՆԹ R-DNA վերլուծությամբ - > 50 IU/ml: TA – > 5-10 IU/ml Ինչու՞ են կարևոր վիրուսային ծանրաբեռնվածության թեստերը. Հայտնաբերում է ակտիվ վարակի առկայությունը Օգնում է կանխատեսել բուժման արձագանքը Ցույց է տալիս արդյոք բուժումն արդյունավետ է" class="link_thumb"> 9 !} 9 Վիրուսային բեռի թեստեր HCV ԴՆԹ-ի միջոցով PCR - >10 IU/ml HCV DNA-ի R-DNA վերլուծությամբ - > 50 IU/ml TA - > 5-10 IU/ml Ինչու՞ են վիրուսային բեռի թեստերը կարևոր: Հայտնաբերում է ակտիվ վարակի առկայությունը Օգնում է կանխատեսել բուժման արձագանքը Ցույց է տալիս, թե արդյոք բուժումը տալիս է դրական արդյունք ** ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ԲԵՌՆՎԱԾՔԸ ՉԻ ԿԱՊՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԻ ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ ՀԵՏ ** 10 IU/ml HCV DNA՝ P-DNA վերլուծությամբ – > 50 IU/ml TA – > 5-10 IU/ml Ինչու՞ են կարևոր վիրուսային բեռի թեստերը: Հայտնաբերել ակտիվ վարակի առկայությունը Օգնեք կանխատեսել բուժման արձագանքը Ցույց տալ, թե արդյոք le "> 10 IU/ml HCV DNA P-DNA վերլուծությամբ - > 50 IU/ml TA - > 5-10 IU/ml Ինչու՞ են կարևոր վիրուսային բեռի թեստերը: Հայտնաբերել ակտիվ վարակի առկայությունը Օգնել կանխատեսել բուժման արձագանքը Ցույց տալ, թե արդյոք բուժումը տալիս է դրական արդյունք ** ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ԲԵՌՎԱԾՔԸ ՉԻ ԿԱՊՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅԱՆ ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ ՀԵՏ ** «> 10 IU/ml HCV ԴՆԹ R-DNA վերլուծությամբ – > 50 IU/ml TA – > 5- 10 IU/ml Ինչու՞ են կարևոր վիրուսային բեռի թեստերը: Հայտնաբերել ակտիվ վարակի առկայությունը Օգնել կանխատեսել բուժման արձագանքը Ցույց տալ, թե արդյոք le" title="9 Վիրուսային բեռի թեստեր HCV ԴՆԹ-ի միջոցով PCR - >10 IU/ml HCV ԴՆԹ R-DNA վերլուծությամբ - > 50 IU/ml: TA – > 5-10 IU/ml Ինչու՞ են կարևոր վիրուսային ծանրաբեռնվածության թեստերը. Հայտնաբերում է ակտիվ վարակի առկայությունը Օգնում է կանխատեսել բուժման արձագանքը Ցույց է տալիս արդյոք բուժումն արդյունավետ է"> title="9 Վիրուսային բեռի թեստեր HCV ԴՆԹ-ի միջոցով PCR - >10 IU/ml HCV DNA-ի R-DNA վերլուծությամբ - > 50 IU/ml TA - > 5-10 IU/ml Ինչու՞ են վիրուսային բեռի թեստերը կարևոր: Հայտնաբերում է ակտիվ վարակի առկայությունը Օգնում է կանխատեսել բուժման արձագանքը Ցույց է տալիս, թե արդյոք բուժումն արդյունավետ է"> !}

13 Վիրուսի փոխանցում Ընդհանուր ասեղներ Թմրամիջոցների պարագաներ Արյան փոխներարկում մինչև 1992 թվականը – նվիրաբերված արյուն, արյան արտադրանք, փոխներարկման ընթացակարգ Սեռական շփման միջոցով (1-3%) Առողջապահության աշխատողներ – պատահական ծակոցներ աղտոտված ասեղներով Ընդհանուր կենցաղային իրեր – ածելիներ և ատամի խոզանակներ մորից երեխային

Ինֆեկցիայի կանխարգելման 14 խորհուրդներ Ներարկվող և ոչ ներարկվող դեղամիջոցներ Մի օգտագործեք այլ մարդկանց ներարկիչներ, ավտոկլավներ, ծղոտներ, խողովակներ, բամբակյա բուրդ. ցանկացած իր, որը կարող էր շփվել արյան հետ Սպիտակեցնող միջոց ախտահանման համար Կայուն մոնոգամ սեռական հարաբերություններ Փոխելու կարիք չկա: գոյություն ունեցող սեռական սովորություններ, բայց տեղյակ եղեք ռիսկի մասին: (ԱՄՆ հիվանդությունների կանխարգելման կենտրոն)

17 խորհուրդ վարակի կանխարգելման համար Դաջվածքներ և պիրսինգ Մասնագիտացված սրահներում ռիսկը ցածր է Համոզվեք, որ օգտագործվում են միանգամյա օգտագործման ասեղներ, օգտագործվում են թևաներկի առանձին շշեր և պահպանվում են ընդհանուր անվտանգության կանոնները: Վարակման վտանգը շատ ավելի մեծ է, եթե պիրսինգն արվի ոչ մասնագիտացված պայմաններ Օրինակ՝ բանտում կամ փողոցում

18 Անձնական խնամքի միջոցներ Տանը ծածկել կտրվածքները կամ խոցերը Մի կիսվեք անձնական խնամքի միջոցներով (ատամի խոզանակներ, ածելիներ և այլն) Առողջապահական հաստատություններում կամ հիգիենայի ծառայություններ մատուցող վայրերում Հետևեք ստանդարտ նախազգուշական միջոցներին Միանգամյա օգտագործման սարքավորումներ Բերեք ձեր անձնական խնամքի միջոցները:

21 Հիվանդության զարգացում Վիրուսի կրողների 10-25%-ի դեպքում վարակը տարիների ընթացքում կվերածվի լուրջ հիվանդության Ֆիբրոզ Փոքր սպիացում Ցիրրոզ Կոմպենսացված-չփոխհատուցված ստեատոզ Լյարդում ճարպային կուտակումներ:

22 Բուժում Բուժման ընդհանուր սկզբունքները Ընդհանուր առողջություն Ակտիվ վարակի առկայություն ALT-ի բարձր մակարդակ Լյարդի փոխհատուցված հիվանդություն Ավելի հաճախ դրական է երիտասարդ կանանց մոտ Մարմնի զանգվածի ցածր ինդեքս (BMI) և քաշ Ավելի քիչ ստեատոզ Ցածր վիրուսային բեռ: Լյարդի նվազագույն վնաս 2 և 3 գենոտիպերով:

23 Բուժում – կլինիկական տվյալներ Հեռանկարային – լավ անցկացված կլինիկական փորձարկումներ չափելի արդյունքներով Ոսկե ստանդարտ Հետահայաց – նախորդ կլինիկական փորձարկումների տվյալների վերանայում Կարևոր է ուղղությունները բացահայտելու և ապագա հետազոտությունները պլանավորելու համար

26 Բուժում - ստանդարտ ռեժիմներ Schering - PEG-Intron + Rebetol (800 մգ) 1-ին գենոտիպի համար - կայուն վիրուսաբանական պատասխան (SVR) 41% -ում (48 շաբաթ բուժումից հետո) Գենոտիպերի համար - 75% (48 շաբաթ բուժումից հետո) Roche – Pegasys + Copegus (մգ) Genotype 1 – SVR 44-51% (48 շաբաթ բուժում) Genotype 2 and 3 – SVR in 82% (24 շաբաթ բուժում) Genotype – SVR 70% (48 շաբաթ բուժում) * Տես ներդիր ԱՄՆ Սննդի և դեղերի դաշնային վարչություն

27 Կողմնակի ազդեցություն Ինտերֆերոն Քրոնիկ հոգնածություն Մկանների և հոդերի ցավ Սրտխառնոց Գլխացավեր Անհանգստություն Դեպրեսիա Մաշկի գրգռվածություն և այլն... Ռիբավիրինը մեծացնում է ինտերֆերոնի կողմնակի ազդեցությունները, հատկապես քրոնիկ հոգնածությունը և անեմիան ** (ինչպես տղամարդիկ, այնպես էլ կանայք պետք է օգտագործեն հակաբեղմնավորիչներ)

28 Կողմնակի ազդեցությունների դեմ ներարկումներ քնելուց առաջ որքան հնարավոր է շատ խմել (ջուր) Իբուպրոֆեն կամ ացետամինոֆեն փոքր չափաբաժիններով Ցավազրկողներ Թեթև վարժություն Մաշկի խոնավացում Տարբեր ներարկման վայրերում Հակադեպրեսանտներ Բավարար հանգիստ Հաճախակի ուտել փոքր քանակությամբ սնունդ Հիմնական բանը՝ լիարժեք աջակցություն՝ բժիշկներ, ընտանիք , ընկերներ, գործընկերներ

32 Ձեր փաստաբանը. Փորձեք հնարավորինս շատ բան սովորել հեպատիտ C-ի մասին: Ստեղծեք վստահելի հարաբերություններ ձեր բժշկի հետ: Բաժանորդ բերեք ձեր բժշկի հետ հանդիպմանը. Հարցեր տվեք Պահպանեք բոլոր բժշկական թեստերի պատճենները Պահեք օրագիր: Մի սահմանափակվեք ձեզ սովորական սահմաններով:

33 Ռեսուրսներ – HCV Advocate Fact Sheet Ուսումնական նյութեր անգլերեն, իսպաներեն, ռուսերեն, ֆրանսերեն, գերմաներեն, չինարեն, վիետնամերեն և տագալոգերեն Հոդվածներ բժշկական գրողների կողմից Շրջեք Փաստացի տեղեկատվական էջեր անգլերեն, իսպաներեն, ֆրանսերեն և ռուսերեն Օժանդակ խմբերի ցանկ Առաջարկվող հղումներ Տեղեկատվություն հեպատիտի մասին C և B և ՄԻԱՎ/HCV համակցված վարակ

Սլայդ 1

Պոլիկլինիկական թերապիայի ամբիոն Բժշկական ֆակուլտետ ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՊԱՏԻՏ Ավարտել են ուսանողները գր. L-608 B: Սեմյոնովա Ս.Ի. Ֆազիլովա Ս.Տ. Իմանկուլովա Ա.Ռ. Սագիտովա Զ.Զ.

Սլայդ 2

Վիրուսային հեպատիտը հեպատոտրոպ վիրուսներով առաջացող հիվանդությունների խումբ է, որը բնութագրվում է լյարդի գերակշռող վնասով՝ ընդհանուր թունավոր համախտանիշի, հեպատոսպլենոմեգալիայով, դիսֆունկցիայի և դեղնախտի առաջացմամբ։

Սլայդ 3

Սլայդ 4

1. Վարակիչ (վիրուսային) հեպատիտ. - Էնտերալ հեպատիտ. Հեպատիտ A Հեպատիտ E - Պարենտերալ հեպատիտ. Հեպատիտ B Հեպատիտ C Հեպատիտ D Հեպատիտ F Հեպատիտ G - Հեպատիտ որպես բաղադրիչ. դեղին տենդ, ցիտոմեգալովիրուսային վարակ, կարմրախտ, խոզուկ, Էպշտեյն վիրուսային վարակ: - Barr, տարբեր հերպեսային վարակներ, Lassa տենդ, ՁԻԱՀ: - բակտերիալ հեպատիտ՝ լեպտոսպիրոզով, սիֆիլիսով: 2. Թունավոր հեպատիտ 3. Ճառագայթային հեպատիտ (ճառագայթային հիվանդության բաղադրիչ) 4. Հեպատիտ՝ որպես աուտոիմուն հիվանդությունների հետևանք Հեպատիտի էթիոտրոպ դասակարգում.

Սլայդ 5

Վիրուսային հեպատիտ A, E (էնտերալ հեպատիտ) Հեպատիտ A Հեպատիտ E Սահմանում Վարակիչ հիվանդություն՝ ֆեկալ-բերան փոխանցման մեխանիզմով, որը կլինիկական և ձևաբանական բնութագրվում է լյարդի վնասմամբ՝ սուր հեպատիտի ախտանիշային համալիրի զարգացմամբ: Լյարդի սուր վարակիչ վնասվածք, որը դրսևորվում է թունավորման և ավելի հազվադեպ՝ դեղնախտի ախտանիշներով

Սլայդ 6

Էթիոլոգիա Հեպատիտ A վիրուսի (HAV) սեռ Հեպատովիրուսների ընտանիք Picornaviridae միաշղթա ՌՆԹ պարունակող վիրուս, որը դիմացկուն է թթուների, ալկալիների, եթերի և քլորոֆորմի կործանարար եռման 3-5 րոպե (նկ. 1) Հեպատիտ E վիրուս (HEV) - Caliciviridae ընտանիք: միաշղթա ՌՆԹ - վիրուսը պարունակող դիմացկուն է ախտահանիչ լուծույթների նկատմամբ, ցածր ջերմաստիճան, ավելի քիչ վիրուսային, քան HAV (նկ. 2) Համաճարակաբանություն Վարակի աղբյուր. ենթկլինիկական հիվանդներ անիկտերիկ հիվանդներ իկտերիկ հիվանդներ Վարակման աղբյուր. ենթկլինիկական հիվանդներ անիկտերիկ հիվանդներ

Սլայդ 7

Սլայդ 8

Սլայդ 9

Փոխանցման մեխանիզմ՝ ֆեկալ-օրալ կոնտակտ կենցաղային ջրային սնունդ Հաճախականությունը՝ հիմնականում երեխաներ և դեռահասներ (մոտ 80%) սեզոնայնություն ամառ-աշուն իմունիտետը կայուն, ցմահ: Փոխանցման մեխանիզմ. ֆեկալ-օրալ կոնտակտ-կենցաղային ջրային ուղի սննդային Հիվանդություն. կտրուկ արտահայտված անհարթություններ, հիմնականում 15-25 տարեկան անձանց մոտ, բարձր մահացություն: Պաթոգենեզ - վիրուսի ուղղակի ցիտոպատիկ ազդեցություն, ցիտոլիզի համախտանիշ, խոլեստազի համախտանիշ ___

Սլայդ 10

- mesenchymal - բորբոքային համախտանիշ ___ Clinic Ինկուբացիոն շրջանը - 7-50 օր I. Pre-icteric ժամանակաշրջան (1 շաբաթ). - դիսպեպտիկ համախտանիշ (որովայնի ցավ, սրտխառնոց, փսխում, անորեքսիա, լուծ) - գրիպի նման տարբերակ (ջերմություն, հազ, հոսող քիթ) - ասթենովեգետատիվ համախտանիշ (հանկարծակի թուլություն) Ինկուբացիոն շրջանը` 20-65 օր I. Նախաիկտերիկ շրջան (աստիճանական սկիզբ, տևողություն 3-5 օր). - դիսպեպտիկ համախտանիշ (որովայնի ցավ, սրտխառնոց, փսխում, անորեքսիա, լուծ) - գրիպի նման տարբերակ (հազ, քթահոս, ջերմություն կարող է բացակայել) - թաքնված

Սլայդ 11

II. Դեղնախտի ժամանակաշրջան. - դեղնախտի արագ աճ (առաջին շաբաթվա ընթացքում); թունավորման ախտանիշների անհետացում դեղնախտի ի հայտ գալուց հետո; դեղնախտի շրջանի տևողությունը միջինը 2-3 շաբաթ է, հիվանդության գերակշռող մեղմ և չափավոր ընթացքը (97- 98%), վերականգնման ժամանակահատվածը 1-3 ամիս: II. Դեղնախտի շրջան. թունավորման ախտանիշները պահպանվում են մինչև մեկ շաբաթ, իսկ հղիների մոտ ավելի ծանր ընթացքը հղիության երկրորդ կեսին, խոլեստատիկ ձևերը կարող են զարգանալ 20-30% -ով: Ախտորոշիչ գանգատներ (տես կլինիկա) Անամնեզի ընդունում Ֆիզիկական տվյալներ. - հեպատոմեգալիա ___

Սլայդ 12

սպլենոմեգալիա մետեորիզմ բրադիկարդիա մեզի տեսողական գնահատում (մուգ) Լաբորատոր տվյալներ՝ CBC՝ լեյկոպենիա լիմֆոցիտոզ թրոմբոցիտոպենիա OAM՝ հոլիուրիա HD՝ բիլիրուբինեմիա (ուղղակի ֆրակցիա) հիպերտրանսամինազեմիա ___

Սլայդ 13

(ALT-ը և AST-ն ավելացել են 20-100 անգամ) դիսպրոտեինեմիան ավելացրել է խոլեստազի մարկերները (ալկալային ֆոսֆատազ, GGT, խոլեստերին, 5-NK) բարձրացել է թիմոլի թեստը նվազեցնել սնդիկի թեստը Շճաբանական թեստեր. ակտիվություն - anti-HAV IgG-ն անցյալ վարակի ցուցիչ է: - RNA-HAV PCR-ով արյան մեջ ___ Շճաբանական թեստեր. - anti-HEV IgM արյան շիճուկում ELISA-ով - վարակի ակտիվության ցուցիչ.

Սլայդ 14

Բուժում Ոչ դեղորայքային բուժում. անհրաժեշտ է համապատասխան ռեհիդրացիա (օրական ընդունված հեղուկի քանակի ավելացում մինչև 1,5-2 լիտր), ցուցված է անկողնային հանգիստ, պահանջվում է ալկոհոլ օգտագործելուց լիակատար ձեռնպահ մնալ Դեղորայքային թերապիա՝ խոլեստիրամին (4 գ բանավոր օրական 2 անգամ): ) մաշկային քորի համար ախտանշանային միջոց է Prednisolone (30 մգ/օր դոզայի աստիճանական կրճատմամբ) Ուրսոդեօքսիխոլաթթու (10-15 մգ/կգ/օր 4-6 շաբաթ) ___

Սլայդ 15

Կանխարգելում 1. Անձնական հիգիենայի կանոնների պահպանում. 2. Խմելու ջրի և սննդի որակի վերահսկողություն. 3. Հեպատիտ Ա-ի իմունոպրոֆիլակտիկան ներառում է պատվաստանյութի կամ իմունոգոլոբուլինի ընդունումը: 1. Անձնական հիգիենայի կանոնների պահպանում. 2. Խմելու ջրի և սննդի որակի վերահսկողություն. 3. Չկա կոնկրետ իմունոպրոֆիլակտիկա:

Սլայդ 16

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ (պարենտերալ հեպատիտ) Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտը (CVH) լյարդի քրոնիկ բորբոքում է, որը առաջանում է հեպատոտրոպ վիրուսներով, որը տևում է առանց բարելավման միտումի առնվազն 6 ամիս: Խրոնիկ հեպատիտի դեպքերի ճնշող մեծամասնությունը պայմանավորված է B, C և D հեպատիտ վիրուսներով: Այլ հեպատոտրոպ վիրուսների (F, G, TTV, SEN և այլն) դերը կասկածելի է:

Սլայդ 17

Խրոնիկ հեպատիտի դասակարգում (ընդունվել է Գաստրոէնտերոլոգների միջազգային կոնգրեսում Լոս Անջելեսում 1994 թ.)

Սլայդ 18

Վիրուսային հեպատիտ B Հեպատիտ B-ն ամենատարածված վարակներից է: Աշխարհում քրոնիկ հեպատիտ B-ով (CHB) ունեցող մոտավորապես 300-500 միլիոն հիվանդ կա: Բարձր տարածվածություն ունեցող շրջանները (10-20%) ներառում են Հարավային Ասիան, Չինաստանը, Ինդոնեզիան, արևադարձային Աֆրիկայի երկրները, Խաղաղ օվկիանոսի կղզիները և Ալյասկան:

Սլայդ 19

Էթիոլոգիա HBV վարակի հարուցիչը Hepadnaviridae ընտանիքի ԴՆԹ վիրուսն է: HBV գենոմը թերի երկշղթա շրջանաձև ԴՆԹ մոլեկուլ է: Գոյություն ունի վիրուսի 9 գենոտիպ (A-ից H): Վիրուսը կայուն է արտաքին միջավայրում։

Սլայդ 20

Սլայդ 21

Համաճարակաբանություն Փոխանցման հիմնական ուղին պարենտերալն է (ներարկում, արյան փոխներարկում), ինչպես նաև վնասված լորձաթաղանթների և մաշկի միջոցով: Հեպատիտ B-ին բնորոշ է բարձր վարակիչությունը. վարակը հնարավոր է, երբ վարակված նյութի չնչին քանակություն (0,0001 մլ արյուն) շփվում է վնասված մաշկի կամ լորձաթաղանթների հետ:

Սլայդ 22

Պաթոգենեզ Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ B-ի պաթոգենեզում կարևոր է HBV-ի զարգացման կենսաբանական ցիկլը (նրա կայունությունը, վերարտադրությունը և ինտեգրումը հեպատոցիտների ԴՆԹ-ին) և մակրոօրգանիզմի իմունային արձագանքը: (նկ. 6) Հեպատիտ B-ի վիրուսը ցիտոպաթոգեն ազդեցություն չունի լյարդային բջիջների վրա, դրանց վնասը կապված է իմունոպաթոլոգիական ռեակցիաների հետ, որոնք տեղի են ունենում վիրուսային անտիգենների և աուտոանտիգենների նկատմամբ: HBV-ով վարակվելիս հեպատոցիտներում տեղի է ունենում HBV ԴՆԹ-ի վերարտադրություն և HBsAg, HBeAg և HBcorAg սինթեզ: Վիրուսների բազմացումը հնարավոր է նաև լյարդից դուրս։ HBsAg և HBcorAg հայտնաբերվել են մակրոֆագների, սեռական գեղձերի, թքագեղձերի, վահանաձև գեղձի, ենթաստամոքսային գեղձի և ոսկրածուծի բջիջներում: Քրոնիկ հեպատիտի առաջընթացը կապված է վիրուսային վերարտադրության հետ, որն աջակցում է իմունային բորբոքային գործընթացին:

Սլայդ 23

Սլայդ 24

Սլայդ 25

Սուր վիրուսային հեպատիտ B-ի կլինիկա (AVHB) Ինկուբացիոն շրջանի տևողությունը 30-ից 180 օր է (սովորաբար 2-3 ամիս): Նախաիկտերիկ շրջան. տևում է 3-15 օր և բնութագրվում է թունավորման ախտանիշներով (ջերմություն, ընդհանուր թուլություն, անտարբերություն, ապատիա, դյուրագրգռություն, քնի խանգարում, ախորժակի կորուստ), արթրալգիա, ցավ աջ հիպոքոնդրիումում: Որոշ դեպքերում նկատվում է մաշկի ցան։ Դաշտաշրջանի վերջին 1-2 օրվա ընթացքում կղանքը գունաթափվում է, մեզը մգանում է։ Իկտերիկ շրջանը տևում է 10-14-ից մինչև 30-40 օր։ Առաջին անգամ ի հայտ է գալիս դեղնախտի երանգավորումը

Սլայդ 26

Սլայդ 27

Վիրուսային հեպատիտ C Հեպատիտ C-ն լյարդի քրոնիկ հիվանդության ամենատարածված ձևն է եվրոպական երկրների մեծ մասում և Հյուսիսային Ամերիկայում: ԱՀԿ-ի տվյալներով՝ աշխարհում կա HCV-ով վարակված առնվազն 170 միլիոն մարդ։

Սլայդ 28

Էթիոլոգիա HCV վարակի հարուցիչը Flaviviridae ընտանիքի ՌՆԹ վիրուսն է: Վիրուսի գենոմը ձևավորվում է միաշղթա ՌՆԹ-ով: HCV-ն գենետիկորեն տարասեռ է. կան 6 հիմնական գենոտոպներ (1-6) և առնվազն 50 ենթատեսակներ:

Սլայդ 29

Սլայդ 30

Համաճարակաբանություն Ըստ ԱՀԿ-ի տվյալների՝ աշխարհում կա HCV-ով վարակված առնվազն 170 միլիոն մարդ: HCV վարակի տարածվածությունը նույնպես զգալիորեն տարբերվում է տարբեր շրջաններում՝ միջինը 0,5 - 2% (մինչև 6,5% աֆրիկյան արևադարձային երկրներում): HCV վարակը առաջացնում է լյարդի քրոնիկ պաթոլոգիայի դեպքերի մոտավորապես 40% -ը: Ռուսաստանում HCV-ով վարակվածների ընդհանուր թիվը կազմում է 1 միլիոն 700 հազար մարդ։

Սլայդ 31

Պաթոգենեզ Վիրուսը մտնում է օրգանիզմ այնպես, ինչպես հեպատիտ B-ի վիրուսը, թեև այն կարող է ներթափանցել նաև անձեռնմխելի մաշկի միջով: Ունենալով տրոպիզմ հեպատոցիտների համար՝ վիրուսը ուղղակի ցիտոպատիկ ազդեցություն է թողնում նրանց վրա։ Հեպատիտ C-ի վիրուսի գենետիկական տարասեռության պատճառով այն ունի բազմաթիվ հակագենային տարբերակներ, ինչը դժվարացնում է համարժեք իմունային պատասխանի իրականացումը: Վիրուսային մասնիկները մտնում են մարմնի մակրոֆագային համակարգի բջիջները և իրենց կողմից որոշակի ռեակցիա են առաջացնում՝ ուղղված վիրուսի վերացմանը։

Սլայդ 32

Սլայդ 33

Սլայդ 34

Սուր վիրուսային հեպատիտ C-ի կլինիկա (AVHC) Ինկուբացիոն շրջանի տեւողությունը 20-90 օր է: AVGS-ը սովորաբար տեղի է ունենում թեթև, հիմնականում անիկտերիկ կամ ենթկլինիկական ձևով: Այն ախտորոշվում է համեմատաբար հազվադեպ։ Ամենատարածված ախտանշաններն են՝ անորեքսիան, սրտխառնոցը, փսխումը, անհարմարությունը աջ հիպոքոնդրիումում, երբեմն՝ դեղնախտը։ Քրոնիկության վտանգը հիվանդների ավելի քան 80%-ի մոտ է:

Սլայդ 35

Վիրուսային հեպատիտ D Հեպատիտ D (հեպատիտ դելտա) վիրուսային անթրոպոնոզ վարակ է վարակի պարենտերալ մեխանիզմով, որը բնութագրվում է լյարդի բորբոքային վնասվածքով։

Սլայդ 36

Էթիոլոգիա Հիվանդությունը պայմանավորված է մասնակի ՌՆԹ վիրուսով (HDV, δ-վիրուս), որի արտահայտման համար անհրաժեշտ է 19 նմ գենոմի մեծությամբ HBV: Պատկանում է Դելտավիրուսների ընտանիքին։

Սլայդ 37

Սլայդ 38

Համաճարակաբանություն Փոխանցման ուղին նման է HBV վարակի ճանապարհին: HDV վարակը առավել տարածված է Հարավային Եվրոպայում, Հյուսիսային Աֆրիկայում, Մերձավոր Արևելքում և Կենտրոնական և Հարավային Ամերիկայում: Աշխարհում հեպատիտ D-ով հիվանդ մոտ 15 միլիոն մարդ կա։

Սլայդ 39

Պաթոգենեզ Լյարդի հյուսվածքի վնասման մեխանիզմները, որոնք առաջանում են HDV-ով (հեպատիտ D վիրուս) և հիմքում ընկած հեպատիտ D-ով, պարզ չեն: Ենթադրվում է, որ լյարդի վնասը մեծապես կապված է HDV (հեպատիտ D վիրուս) վարակի իմունային պատասխանի հետ: Ամենայն հավանականությամբ, դա պայմանավորված է այնպիսի գործոնների փոխազդեցությամբ, ինչպիսիք են HDV-ի (հեպատիտ D վիրուսի) գենոտիպը, հիվանդի իմունային համակարգը և HBV-ի (հեպատիտ B վիրուս) բնութագրերը (գենոտիպ և վերարտադրող ակտիվություն):

Սլայդ 40

Սուր վիրուսային հեպատիտ D-ի (AVHD) կլինիկա Կոնֆեկցիայի կլինիկական դրսևորումները (միաժամանակյա վարակ HBV-ով և HDV-ով) հիմնականում նույնական են ARVHV-ով հիվանդներին: Հատկանիշները ներառում են ավելի կարճ ինկուբացիոն շրջան, երկարատև բարձր ջերմության առկայություն, մաշկային ցաների հաճախակի տեսք և խոշոր հոդերի արտագաղթող ցավ: Դասընթացը համեմատաբար բարենպաստ է, քրոնիկության ռիսկը չի գերազանցվում, ինչպես HBV-ի դեպքում:

Սլայդ 41

Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ Խրոնիկական հեպատիտի կլինիկական դրսևորումները բավականին պոլիմորֆ են և ներառում են ախտանիշների լայն շրջանակ: Դիսպեպտիկ սինդրոմը կապված է լյարդի դետոքսիկացիոն ֆունկցիայի խախտման, տասներկումատնյա աղիքի և ենթաստամոքսային գեղձի ուղեկցող պաթոլոգիայի հետ: Ասթենիկ համախտանիշը (թուլություն, հոգնածություն, կատարողականի նվազում, դյուրագրգռություն) արտահայտվում է ավելի կամ պակաս չափով քրոնիկ հեպատիտով հիվանդների մոտ: Լյարդի վնասման նշաններ.

Սլայդ 42

- ակտիվ գործընթացով սովորաբար հայտնաբերվում են լյարդի ընդլայնում, խտացում և քնքշություն. - համեմատաբար հազվադեպ է նկատվում դեղնախտ (պարենխիմալ); - տելանգիեկտազիան և ափի էրիթեման առաջանում են էստրոգենի կոնցենտրացիայի ավելացմամբ և անոթային ընկալիչների զգայունության փոփոխությամբ: Նրանց ծանրությունը փոխկապակցված է գործընթացի ակտիվության հետ և միշտ չէ, որ ցույց է տալիս լյարդի ցիռոզը: - պորտալային հիպերտոնիա (ասցիտ, սպլենոմեգալիա, կերակրափողի վարիզներ) լյարդի անբավարարության նշաններ են ի հայտ գալիս և զարգանում: - ամենորեան, գինեկոմաստիան, լիբիդոյի նվազումը կապված են լյարդում սեռական հորմոնների նյութափոխանակության խանգարման հետ (սովորաբար ցիռոզի փուլում):

Սլայդ 43

Սլայդ 44

Լաբորատոր հետազոտություններ Պարտադիր հետազոտության մեթոդներ. Կլինիկական արյան ստուգում. ESR-ի հնարավոր աճ, լեյկոպենիա, լիմֆոցիտոզ, OVH-ի ֆուլմինանտ ձևով՝ լեյկոցիտոզ: Ընդհանուր մեզի անալիզ. CVH-ի և CVH-ի սրման դեպքում հնարավոր է լեղու պիգմենտների (հիմնականում ուղղակի բիլիրուբինի) և ուրոբիլինի ի հայտ գալը: Արյան քիմիա.

Սլայդ 45

- ցիտոլիզի համախտանիշ՝ ALT, AST մակարդակների բարձրացում; - խոլեստազի համախտանիշ. ընդհանուր բիլիրուբինի, խոլեստերինի, ալկալային ֆոսֆատազի, γ-գլուտամիլ տրանսպեպտիդազի մակարդակի բարձրացում, որը սովորաբար նկատվում է դեղնախտով; - Մեզենխիմային բորբոքային համախտանիշ. իմունոգոլոբուլինների պարունակության ավելացում, թիմոլի թեստի ավելացում, սուբլիմացիոն թեստի նվազում; - լյարդաբջջային անբավարարության համախտանիշ. պրոտոմբինի ինդեքսի նվազում, շիճուկում ալբումինի կոնցենտրացիան, խոլեստերին, ընդհանուր բիլիռուբին. հայտնաբերվում է քրոնիկ հեպատիտի ծանր ձևերի դեպքում:

Սլայդ 46

Հեպատիտի վիրուսների մարկերներ. Հեպատիտ B վիրուս. HBsAg-ը հայտնաբերվում է վարակվելուց 1-10 շաբաթ անց, նրա տեսքը նախորդում է կլինիկական ախտանիշների զարգացմանը և ALT/AST ակտիվության բարձրացմանը: Համարժեք իմունային պատասխանի դեպքում այն անհետանում է HBeAg-ով վարակվելուց 4-6 ամիս հետո, ինչը ցույց է տալիս վիրուսի վերարտադրությունը հեպատոցիտներում; հայտնաբերվել է շիճուկում գրեթե միաժամանակ HBsAg-ի հետ; Anti-HBe (Ab-ից e-Ag) հակա-HBc IgG-ի և հակա-HB-ի հետ համատեղ ցույց է տալիս վարակիչ գործընթացի ամբողջական ավարտը:

Սլայդ 47

Anti-HBc (Ab-ից միջուկային Ag) վարակի կարևոր ախտորոշիչ մարկեր է: Anti-HBc IgM-ը CHBV-ի շիճուկի ամենավաղ մարկերներից է և HBV վարակի զգայուն մարկեր: Ցույց է տալիս վիրուսի վերարտադրությունը և գործընթացի ակտիվությունը լյարդում. դրա անհետացումը ծառայում է որպես ախտածինից մարմնի մաքրման կամ HBV վարակի ինտեգրացիոն փուլի զարգացման ցուցանիշ: Anti-HBc IgG-ը պահպանվում է երկար տարիներ; ցույց է տալիս գոյություն ունեցող կամ նախկին վարակը: HBV ԴՆԹ-ն և ԴՆԹ պոլիմերազը վիրուսի վերարտադրության ախտորոշիչ մարկերներ են:

Հարյուրավոր մատակարարներ Հնդկաստանից Ռուսաստան են բերում հեպատիտ C-ի դեղամիջոցներ, սակայն միայն M-PHARMA-ն կօգնի ձեզ գնել սոֆոսբուվիր և դակլատասվիր, իսկ պրոֆեսիոնալ խորհրդատուները կպատասխանեն ձեր ցանկացած հարցին բուժման ողջ ընթացքում:

Հեպատիտը կոչվում է լյարդի սուր և քրոնիկ բորբոքային հիվանդությունների, որոնք ոչ թե կիզակետային, այլ տարածված են։ Տարբեր հեպատիտներ ունեն վարակի տարբեր մեթոդներ, դրանք տարբերվում են նաև հիվանդության առաջընթացի արագությամբ, կլինիկական դրսևորումներով, թերապիայի մեթոդներով և կանխատեսմամբ: Նույնիսկ տարբեր տեսակի հեպատիտների ախտանիշները տարբեր են: Ավելին, որոշ ախտանիշներ ավելի ուժեղ են, քան մյուսները, ինչը պայմանավորված է հեպատիտի տեսակով։

Հիմնական ախտանիշները

Դեղնախտ. Ախտանիշը հաճախակի է ի հայտ գալիս և պայմանավորված է նրանով, որ լյարդը վնասվելիս հիվանդի արյան մեջ է մտնում բիլիրուբինը: Արյունը, որը շրջանառվում է ամբողջ մարմնով, այն տեղափոխում է օրգաններ և հյուսվածքներ՝ դրանք գունավորելով դեղին։
Ցավի տեսքը աջ հիպոքոնդրիումի տարածքում. Այն առաջանում է լյարդի չափի մեծացման պատճառով, ինչը հանգեցնում է ցավի, որը կարող է լինել ձանձրալի և երկարատև կամ պարոքսիզմալ բնույթ:
Առողջության վատթարացում, որն ուղեկցվում է ջերմությամբ, գլխացավով, գլխապտույտով, մարսողության խանգարումներով, քնկոտությամբ և անտարբերությամբ: Այս ամենը օրգանիզմի վրա բիլիրուբինի ազդեցության հետեւանք է։

Հեպատիտ սուր և քրոնիկ

Հեպատիտը հիվանդների մոտ ունի սուր և քրոնիկ ձևեր: Սուր ձևով ի հայտ են գալիս լյարդի վիրուսային վնասվածքի, ինչպես նաև տարբեր տեսակի թույներով թունավորման դեպքում։ Հիվանդության սուր ձևերի դեպքում հիվանդների վիճակն արագորեն վատանում է, ինչը նպաստում է ախտանիշների արագացված զարգացմանը։

Հիվանդության այս ձևով բարենպաստ կանխատեսումը միանգամայն հնարավոր է: Բացառությամբ նրա վերափոխման խրոնիկ. Իր սուր ձևով հիվանդությունը հեշտությամբ ախտորոշվում է և ավելի հեշտ է բուժվում: Չբուժված սուր հեպատիտը հեշտությամբ զարգանում է քրոնիկական ձևի: Երբեմն, ծանր թունավորմամբ (օրինակ, ալկոհոլ), քրոնիկական ձևը տեղի է ունենում ինքնուրույն: Հեպատիտի քրոնիկական ձևով տեղի է ունենում լյարդի բջիջների շարակցական հյուսվածքի փոխարինման գործընթացը: Այն թույլ է արտահայտված, դանդաղ է զարգանում, հետևաբար երբեմն մնում է չախտորոշված մինչև լյարդի ցիռոզի առաջացումը։ Քրոնիկ հեպատիտը ավելի քիչ բուժելի է, իսկ դրա բուժման կանխատեսումը ոչ բարենպաստ է: Հիվանդության սուր ընթացքի ժամանակ առողջությունը զգալիորեն վատթարանում է, զարգանում է դեղնախտ, հայտնվում է թունավորում, նվազում է լյարդի ֆունկցիոնալ գործունեությունը, իսկ արյան մեջ մեծանում է բիլիրուբինի պարունակությունը։ Սուր հեպատիտի ժամանակին հայտնաբերման և արդյունավետ բուժման դեպքում հիվանդն ամենից հաճախ վերականգնվում է: Երբ հիվանդությունը տևում է ավելի քան վեց ամիս, հեպատիտը դառնում է խրոնիկ։ Հիվանդության քրոնիկական ձևը հանգեցնում է մարմնում լուրջ խանգարումների՝ փայծաղը և լյարդը մեծանում են, նյութափոխանակությունը խանգարվում է, բարդություններ են առաջանում լյարդի ցիռոզի և քաղցկեղի տեսքով։ Եթե հիվանդը նվազեցրել է անձեռնմխելիությունը, բուժման ռեժիմը սխալ է ընտրված կամ կա ալկոհոլային կախվածություն, ապա հեպատիտի անցումը քրոնիկականի սպառնում է հիվանդի կյանքին:

Հեպատիտի տեսակները

Հեպատիտը ունի մի քանի տեսակներ՝ A, B, C, D, E, F, G, դրանք նաև կոչվում են վիրուսային հեպատիտ, քանի որ առաջանում են վիրուսով։

Հեպատիտ Ա

Հեպատիտի այս տեսակը կոչվում է նաև Բոտկինի հիվանդություն։ Ունի ինկուբացիոն շրջան՝ 7 օրից մինչև 2 ամիս։ Դրա հարուցիչը՝ ՌՆԹ վիրուսը, հիվանդից առողջ մարդուն կարող է փոխանցվել անորակ սննդի և ջրի կամ հիվանդի կողմից օգտագործվող կենցաղային իրերի հետ շփման միջոցով։ Հեպատիտ Ա-ն հնարավոր է երեք ձևով, դրանք բաժանվում են ըստ հիվանդության ծանրության.

դեղնախտով սուր ձևով լյարդը լրջորեն վնասված է.
ենթասուր առանց դեղնախտի դեպքում կարելի է խոսել հիվանդության ավելի մեղմ տարբերակի մասին.
Ենթկլինիկական ձևով դուք կարող եք նույնիսկ չնկատել ախտանիշները, չնայած վարակված անձը վիրուսի աղբյուրն է և ունակ է վարակել ուրիշներին:

Հեպատիտ Բ

Այս հիվանդությունը կոչվում է նաև շիճուկային հեպատիտ: Ուղեկցվում է մեծացած լյարդի և փայծաղի, հոդացավերի, փսխման, ջերմության և լյարդի վնասման հետ: Այն տեղի է ունենում սուր կամ քրոնիկ ձևերով, ինչը պայմանավորված է հիվանդի իմունիտետի վիճակով: Վարակման ուղիները. սանիտարական կանոնների խախտմամբ ներարկումների, սեռական շփման, արյան փոխներարկման ժամանակ և վատ ախտահանված բժշկական գործիքների օգտագործման ժամանակ: Ինկուբացիոն շրջանի տեւողությունը 50 ÷ 180 օր է։ Հեպատիտ B-ի հաճախականությունը նվազում է պատվաստումներով:

Հեպատիտ C

Հիվանդության այս տեսակը ամենալուրջ հիվանդություններից է, քանի որ հաճախ ուղեկցվում է ցիռոզով կամ լյարդի քաղցկեղով, որը հետագայում հանգեցնում է մահվան։ Հիվանդությունը դժվար բուժելի է, և ավելին, մեկ անգամ հեպատիտ C-ով հիվանդանալով՝ մարդը կարող է նորից վարակվել նույն հիվանդությամբ։ HCV-ն հեշտ չէ բուժել. հեպատիտ C-ի սուր ձևով վարակվելուց հետո հիվանդների 20%-ը ապաքինվում է, սակայն հիվանդների 70%-ի դեպքում օրգանիզմը չի կարողանում ինքնուրույն բուժվել վիրուսից, և հիվանդությունը դառնում է խրոնիկ: Դեռևս չի հաջողվել պարզել, թե ինչու են ոմանք ինքնուրույն բուժում, իսկ մյուսները՝ ոչ: Հեպատիտ C-ի քրոնիկական ձևն ինքնին չի անհետանա և, հետևաբար, պահանջում է թերապիա: HCV-ի սուր ձևի ախտորոշումն ու բուժումն իրականացնում է ինֆեկցիոնիստը, իսկ խրոնիկականը՝ հեպատոլոգը կամ գաստրոէնտերոլոգը։ Դուք կարող եք վարակվել վարակված դոնորից պլազմայի կամ արյան փոխներարկման ժամանակ, վատ մշակված բժշկական գործիքների օգտագործման, սեռական շփման միջոցով, իսկ հիվանդ մայրը վարակը փոխանցում է երեխային: Հեպատիտ C-ի վիրուսը (HCV) արագորեն տարածվում է ամբողջ աշխարհում, հիվանդների թիվը վաղուց անցել է մեկուկես հարյուր միլիոն մարդու սահմանը։ Նախկինում HCV-ն դժվար էր բուժել, սակայն այժմ հիվանդությունը կարելի է բուժել ժամանակակից ուղղակի գործող հակավիրուսային միջոցների միջոցով: Բայց այս թերապիան բավականին թանկ է, և, հետևաբար, ոչ բոլորը կարող են դա թույլ տալ:

Հեպատիտ D

Հեպատիտ D-ի այս տեսակը հնարավոր է միայն հեպատիտ B-ի վիրուսով համակցված վարակի դեպքում (համատեղ վարակումը տարբեր տեսակի վիրուսներով մեկ բջջի վարակման դեպքն է): Այն ուղեկցվում է լյարդի զանգվածային վնասվածքով և հիվանդության սուր ընթացքով։ Վարակման ուղին վիրուսակիրից կամ հիվանդ մարդուց առողջ մարդու արյան մեջ հիվանդության վիրուսի մուտքն է: Ինկուբացիոն շրջանը տևում է 20 ÷ 50 օր։ Արտաքինից հիվանդության ընթացքը հիշեցնում է հեպատիտ B-ն, բայց դրա ձևն ավելի ծանր է։ Այն կարող է դառնալ խրոնիկ, հետագայում վերածվել ցիռոզի։ Հնարավոր է իրականացնել հեպատիտ B-ի դեմ կիրառվող պատվաստում։

Հեպատիտ E

Այն իր ընթացքով և փոխանցման մեխանիզմով փոքր-ինչ հիշեցնում է հեպատիտ Ա-ին, քանի որ այն փոխանցվում է նաև արյան միջոցով։ Դրա յուրահատկությունը կայծակնային արագ ձևերի առաջացումն է, որոնք մահվան պատճառ են դառնում 10 օրը չգերազանցող ժամանակահատվածում։ Այլ դեպքերում այն կարող է արդյունավետ կերպով բուժվել, իսկ վերականգնման կանխատեսումն առավել հաճախ բարենպաստ է: Բացառություն կարող է լինել հղիությունը, քանի որ երեխայի կորստի վտանգը մոտ 100% է:

Հեպատիտ Ֆ

Հեպատիտի այս տեսակը դեռ բավականաչափ ուսումնասիրված չէ։ Հայտնի է միայն, որ հիվանդությունը առաջանում է երկու տարբեր վիրուսներով. մեկը մեկուսացվել է դոնորների արյունից, երկրորդը հայտնաբերվել է արյան փոխներարկումից հետո հեպատիտ ստացած հիվանդի կղանքում։ Նշաններ՝ դեղնախտի, ջերմության, ասցիտների (որովայնի խոռոչում հեղուկի կուտակում), լյարդի և փայծաղի չափերի մեծացում, բիլիրուբինի և լյարդի ֆերմենտների մակարդակի բարձրացում, մեզի և կղանքի փոփոխությունների առաջացում, ինչպես նաև մարմնի ընդհանուր թունավորումը: Հեպատիտ F-ի բուժման արդյունավետ մեթոդներ դեռ չեն մշակվել։

Հեպատիտ Գ

Հեպատիտի այս տեսակը նման է հեպատիտ C-ին, սակայն այնքան էլ վտանգավոր չէ, քանի որ չի նպաստում ցիռոզի և լյարդի քաղցկեղի զարգացմանը։ Ցիրոզը կարող է առաջանալ միայն հեպատիտ G-ով և C-ով համակցված վարակի դեպքում:

Ախտորոշում

Վիրուսային հեպատիտը իր ախտանիշներով նման է միմյանց, ինչպես որոշ այլ վիրուսային վարակներ: Այդ պատճառով կարող է դժվար լինել հիվանդ մարդու ճշգրիտ ախտորոշումը: Համապատասխանաբար, հեպատիտի տեսակը պարզելու և թերապիայի ճիշտ նշանակման համար անհրաժեշտ է արյան լաբորատոր թեստեր՝ բացահայտելու մարկերները՝ յուրաքանչյուր տեսակի վիրուսի համար անհատական ցուցանիշներ: Նման մարկերների առկայությունը և դրանց հարաբերակցությունը բացահայտելով՝ հնարավոր է որոշել հիվանդության փուլը, նրա ակտիվությունը և հնարավոր ելքը։ Ընթացքի դինամիկային հետևելու համար որոշ ժամանակ անց հետազոտությունները կրկնվում են։

Ինչպե՞ս է բուժվում հեպատիտ C-ն:

HCV-ի քրոնիկական ձևերի բուժման ժամանակակից սխեմաները կրճատվում են համակցված հակավիրուսային թերապիայի, ներառյալ ուղղակի գործող հակավիրուսային դեղամիջոցները, ինչպիսիք են սոֆոսբուվիրը, velpatasvir, daclatasvir, ledipasvir տարբեր համակցություններով: Երբեմն արդյունավետությունը բարձրացնելու համար ավելացվում են ռիբավիրին և ինտերֆերոններ: Ակտիվ բաղադրիչների այս համադրությունը դադարեցնում է վիրուսների բազմացումը՝ փրկելով լյարդը դրանց կործանարար ազդեցությունից։ Այս տեսակի թերապիան ունի մի շարք թերություններ.

Հեպատիտի վիրուսի դեմ պայքարի դեղերի արժեքը բարձր է, ոչ բոլորը կարող են դրանք գնել:
Որոշ դեղամիջոցների ընդունումը ուղեկցվում է տհաճ կողմնակի ազդեցություններով, այդ թվում՝ ջերմություն, սրտխառնոց, փորլուծություն:

Հեպատիտի քրոնիկական ձևերի բուժման տևողությունը տևում է մի քանի ամսից մինչև մեկ տարի՝ կախված վիրուսի գենոտիպից, մարմնի վնասման աստիճանից և օգտագործվող դեղամիջոցներից։ Քանի որ հեպատիտ C-ն հիմնականում հարձակվում է լյարդի վրա, հիվանդներից պահանջվում է խիստ դիետա պահպանել:

HCV գենոտիպերի առանձնահատկությունները

Հեպատիտ C-ն ամենավտանգավոր վիրուսային հեպատիտներից մեկն է: Հիվանդությունը պայմանավորված է ՌՆԹ վիրուսով, որը կոչվում է Flaviviridae: Հեպատիտ C-ի վիրուսը կոչվում է նաև «նուրբ մարդասպան»։ Նա նման անճոռնի էպիտետ ստացավ այն պատճառով, որ սկզբնական փուլում հիվանդությունն ընդհանրապես չի ուղեկցվում որևէ ախտանիշով։ Դասական դեղնախտի նշաններ չկան, իսկ աջ հիպոքոնդրիումի հատվածում ցավ չկա։ Վիրուսի առկայությունը կարելի է հայտնաբերել վարակվելուց ոչ շուտ, քան մի քանի ամիս անց։ Մինչ այս իմունային համակարգի ռեակցիան իսպառ բացակայում է, և արյան մեջ մարկերներ չեն հայտնաբերվում, հետևաբար գենոտիպավորում հնարավոր չէ։ HCV-ի մեկ այլ առանձնահատկությունն այն է, որ վերարտադրման գործընթացում արյան մեջ մտնելուց հետո վիրուսը սկսում է արագորեն մուտացիայի ենթարկվել: Նման մուտացիաները թույլ չեն տալիս վարակված մարդու իմունային համակարգը հարմարվել և պայքարել հիվանդության դեմ: Արդյունքում հիվանդությունը կարող է շարունակվել մի քանի տարի առանց որևէ ախտանիշի, որից հետո գրեթե անմիջապես առաջանում է ցիռոզ կամ չարորակ ուռուցք։ Ավելին, 85%-ի դեպքում հիվանդությունը սուր ձևից անցնում է քրոնիկականի։ Հեպատիտ C-ի վիրուսն ունի կարևոր առանձնահատկություն՝ գենետիկական կառուցվածքի բազմազանություն։ Իրականում հեպատիտ C-ն վիրուսների հավաքածու է, որը դասակարգվում է կախված դրանց կառուցվածքային տարբերակներից և բաժանվում է գենոտիպերի և ենթատիպերի: Գենոտիպը ժառանգական հատկանիշները կոդավորող գեների հանրագումարն է։ Առայժմ բժշկությունը գիտի հեպատիտ C-ի վիրուսի 11 գենոտիպ, որոնք ունեն իրենց ենթատեսակները։ Գենոտիպը նշանակվում է 1-ից 11 թվերով (չնայած 1 ÷ 6 գենոտիպերը հիմնականում օգտագործվում են կլինիկական հետազոտություններում), իսկ ենթատեսակները նշանակվում են լատինական այբուբենի տառերով.

1a, 1b և 1c;
2a, 2b, 2c և 2d;
3a, 3b, 3c, 3d, 3e և 3f;
4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i և 4j;

Տարբեր երկրներում HCV գենոտիպերը տարբեր կերպ են բաշխված, օրինակ, Ռուսաստանում ամենատարածված գենոտիպերը առաջինից երրորդն են: Հիվանդության ծանրությունը կախված է գենոտիպի տեսակից, նրանք որոշում են բուժման ռեժիմը, դրա տևողությունը և բուժման արդյունքը։

Ինչպե՞ս են HCV շտամները բաշխվում ամբողջ մոլորակում:

Հեպատիտ C-ի գենոտիպերը տարասեռ են բաշխված ողջ երկրագնդով մեկ, և 1, 2, 3 գենոտիպերը ամենից հաճախ կարելի է գտնել, և որոշ տարածքներում այն ունի հետևյալ տեսքը.

Արևմտյան Եվրոպայում և նրա արևելյան շրջաններում առավել տարածված են 1 և 2 գենոտիպերը.
ԱՄՆ-ում - ենթատեսակներ 1a և 1b;
Հյուսիսային Աֆրիկայում 4-րդ գենոտիպը ամենատարածվածն է:

Հնարավոր HCV վարակի վտանգի տակ են արյան հիվանդություններ ունեցող մարդիկ (արյունաստեղծ համակարգի ուռուցքներ, հեմոֆիլիա և այլն), ինչպես նաև դիալիզի բաժանմունքներում բուժվող հիվանդները։ Գենոտիպ 1-ը համարվում է ամենատարածվածն ամբողջ աշխարհում՝ այն կազմում է դեպքերի ընդհանուր թվի ~50%-ը: Տարածվածության երկրորդ տեղում 3-րդ գենոտիպն է՝ 30%-ից մի փոքր ավելի ցուցիչով։ HCV-ի տարածումը Ռուսաստանում զգալի տարբերություններ ունի համաշխարհային կամ եվրոպական տարբերակներից.

1b գենոտիպը կազմում է դեպքերի ~50%-ը;
3a գենոտիպի համար ~20%,
Հիվանդների ~10%-ը վարակված է հեպատիտ 1ա-ով;
Հեպատիտ 2-րդ գենոտիպով հայտնաբերվել է վարակված մարդկանց մոտ 5%-ի մոտ:

Բայց HCV թերապիայի դժվարությունները կախված են ոչ միայն գենոտիպից։ Բուժման արդյունավետության վրա ազդում են նաև հետևյալ գործոնները.

հիվանդների տարիքը. Բուժման հնարավորությունը շատ ավելի մեծ է երիտասարդների մոտ.
Կանանց համար ավելի հեշտ է վերականգնվել, քան տղամարդկանց համար.
լյարդի վնասման աստիճանը կարևոր է. բարենպաստ արդյունքը ավելի բարձր է, երբ ավելի քիչ վնաս է հասցվում.
վիրուսային բեռի մեծությունը՝ որքան քիչ վիրուսներ կան օրգանիզմում բուժման պահին, այնքան ավելի արդյունավետ կլինի թերապիան.
հիվանդի քաշը. որքան բարձր է այն, այնքան բուժումը բարդանում է:

Ուստի բուժման սխեման ընտրվում է ներկա բժիշկի կողմից՝ հիմնվելով վերը նշված գործոնների, գենոտիպավորման և EASL-ի (Լյարդի հիվանդությունների եվրոպական ասոցիացիայի) առաջարկությունների վրա: EASL-ը մշտապես թարմացնում է իր առաջարկությունները և, քանի որ հասանելի են դառնում հեպատիտ C-ի բուժման նոր արդյունավետ դեղամիջոցները, այն ճշգրտում է բուժման առաջարկվող սխեմաները:

Ո՞վ է HCV վարակի վտանգի տակ:

Ինչպես գիտեք, հեպատիտ C-ի վիրուսը փոխանցվում է արյան միջոցով, և, հետևաբար, վարակվելու հավանականությունը հետևյալն է.

արյան փոխներարկում ստացող հիվանդներ;
հիվանդներ և հաճախորդներ ատամնաբուժական գրասենյակներում և բժշկական հաստատություններում, որտեղ բժշկական գործիքները սխալ ստերիլիզացված են.
Եղունգների և գեղեցկության սրահներ այցելելը կարող է վտանգավոր լինել ոչ ստերիլ գործիքների պատճառով.
պիրսինգի և դաջվածքների սիրահարները կարող են տուժել նաև վատ մշակված գործիքներից,
Չստերիլ ասեղների կրկնակի օգտագործման պատճառով թմրամիջոցներ օգտագործողների մոտ վարակի բարձր ռիսկ կա.
պտուղը կարող է վարակվել հեպատիտ C-ով վարակված մորից.
Սեռական հարաբերության ժամանակ վարակը կարող է թափանցել նաեւ առողջ մարդու օրգանիզմ։

Ինչպե՞ս է բուժվում հեպատիտ C-ն:

Իզուր չէր, որ հեպատիտ C-ի վիրուսը համարվում էր «նուրբ» մարդասպան վիրուս։ Այն կարող է տարիներ շարունակ լռել, իսկ հետո հանկարծակի առաջանալ ցիռոզով կամ լյարդի քաղցկեղով ուղեկցվող բարդությունների տեսքով։ Սակայն աշխարհում ավելի քան 177 միլիոն մարդու մոտ ախտորոշվել է HCV: Մինչև 2013 թվականը կիրառված բուժումը, որը համատեղում էր ինտերֆերոնի և ռիբավիրինի ներարկումները, հիվանդներին տալիս էր ապաքինման հնարավորություն, որը չէր գերազանցում 40-50%-ը։ Ավելին, այն ուղեկցվում էր լուրջ ու ցավոտ կողմնակի ազդեցություններով։ Իրավիճակը փոխվեց 2013 թվականի ամռանը այն բանից հետո, երբ ամերիկյան դեղագործական հսկան Gilead Sciences-ը արտոնագրեց Sofosbuvir նյութը, որը արտադրվում էր Sovaldi ապրանքանիշով դեղամիջոցի տեսքով, որը ներառում էր 400 մգ դեղամիջոց: Դա առաջին ուղղակի գործող հակավիրուսային դեղամիջոցն էր (DAA), որը պայքարում էր HCV-ի դեմ: Սոֆոսբուվիրի կլինիկական փորձարկումների արդյունքները բժիշկներին գոհացրել են արդյունավետությամբ, որը հասել է 85 ÷ 95%՝ կախված գենոտիպից, մինչդեռ թերապիայի կուրսի տևողությունը ավելի քան կիսով չափ կրճատվել է ինտերֆերոններով և ռիբավիրինով բուժման համեմատ: Եվ, չնայած Gilead դեղագործական ընկերությունը արտոնագրել է sofosbuvir-ը, այն սինթեզվել է 2007 թվականին Մայքլ Սոֆիայի կողմից՝ Pharmasett-ի աշխատակից, որը հետագայում ձեռք է բերել Gilead Sciences-ը: Մայքլի ազգանունից նրա սինթեզած նյութը կոչվել է սոֆոսբուվիր։ Ինքը՝ Մայքլ Սոֆիան, մի խումբ գիտնականների հետ, ովքեր կատարել են մի շարք բացահայտումներ, որոնք բացահայտեցին HCV-ի բնույթը, ինչը հնարավորություն տվեց ստեղծել արդյունավետ դեղամիջոց դրա բուժման համար, ստացավ Լասկեր-ԴեԲեյքի մրցանակը կլինիկական բժշկական հետազոտությունների համար: Դե, նոր արդյունավետ արտադրանքի վաճառքից ստացված գրեթե ողջ շահույթը բաժին է ընկել Gilead-ին, որը մենաշնորհային բարձր գներ է սահմանել Sovaldi-ի համար: Ավելին, ընկերությունն իր զարգացումը պաշտպանեց հատուկ արտոնագրով, ըստ որի Gilead-ը և նրա գործընկեր ընկերություններից մի քանիսը դարձան օրիգինալ DPP-ի արտադրության բացառիկ իրավունքի սեփականատերերը: Արդյունքում Gilead-ի շահույթը դեղամիջոցի վաճառքից ընդամենը առաջին երկու տարիներին բազմիցս ծածկել է այն բոլոր ծախսերը, որոնք ընկերությունը կատարել է Pharmasett-ը ձեռք բերելու, արտոնագիր ստանալու և հետագա կլինիկական փորձարկումների համար:

Ի՞նչ է Սոֆոսբուվիրը:

Այս դեղամիջոցի արդյունավետությունը HCV-ի դեմ պայքարում ապացուցվել է, որ այնքան բարձր է, որ այժմ գրեթե ոչ մի բուժման ռեժիմ չի կարող անել առանց դրա օգտագործման: Սոֆոսբուվիրը խորհուրդ չի տրվում օգտագործել որպես մոնոթերապիա, սակայն համակցված օգտագործման դեպքում այն ցույց է տալիս բացառիկ լավ արդյունքներ: Սկզբում դեղամիջոցն օգտագործվում էր ռիբավիրինի և ինտերֆերոնի հետ համատեղ, ինչը թույլ տվեց բուժման հասնել միայն 12 շաբաթվա ընթացքում ոչ բարդ դեպքերում: Եվ դա չնայած այն հանգամանքին, որ միայն ինտերֆերոնով և ռիբավիրինով թերապիան կիսով չափ արդյունավետ էր, և դրա տևողությունը երբեմն գերազանցում էր 40 շաբաթը։ 2013 թվականից հետո յուրաքանչյուր հաջորդ տարի լուրեր էր բերում ավելի ու ավելի շատ նոր դեղամիջոցների ի հայտ գալու մասին, որոնք հաջողությամբ պայքարում են հեպատիտ C վիրուսի դեմ.

daclatasvir հայտնվել է 2014 թ.
2015 թվականը լեդիպասվիրի ծննդյան տարին էր.
2016-ը գոհ է velpatasvir-ի ստեղծմամբ.

Daclatasvir-ը թողարկվել է Bristol-Myers Squibb-ի կողմից Daklinza-ի տեսքով, որը պարունակում է 60 մգ ակտիվ նյութ: Հաջորդ երկու նյութերը ստեղծվել են Gilead-ի գիտնականների կողմից, և քանի որ դրանցից ոչ մեկը հարմար չէր մոնոթերապիայի համար, դեղամիջոցներն օգտագործվում էին միայն սոֆոսբուվիրի հետ համատեղ։ Բուժումը հեշտացնելու համար Gilead-ը խոհեմաբար թողարկեց նորաստեղծ դեղամիջոցները անմիջապես սոֆոսբուվիրի հետ համատեղ: Ահա թե ինչպես են հայտնվել դեղերը.

Հարվոնի, համատեղելով սոֆոսբուվիր 400 մգ և լեդիպասվիր 90 մգ;
Epclusa, որը ներառում էր 400 մգ սոֆոսբուվիր և 100 մգ վելպատասվիր:

Դակլատասվիրով թերապիայի ընթացքում պետք է ընդունվեին երկու տարբեր դեղամիջոցներ՝ Սովալդի և Դակլինզան։ Ակտիվ բաղադրիչների յուրաքանչյուր զուգակցված համակցություն օգտագործվել է HCV-ի հատուկ գենոտիպերի բուժման համար՝ համաձայն EASL-ի կողմից առաջարկվող բուժման ռեժիմների: Եվ միայն սոֆոսբուվիրի համադրությունը վելպատասվիրի հետ պարզվեց, որ պանգենոտիպիկ (ունիվերսալ) դեղամիջոց է։ Epclusa-ն բուժեց հեպատիտ C-ի բոլոր գենոտիպերը գրեթե նույնքան բարձր արդյունավետությամբ՝ մոտավորապես 97 ÷ 100%:

Ջեներիկների առաջացումը

Կլինիկական փորձարկումները հաստատեցին բուժման արդյունավետությունը, սակայն այս բոլոր բարձր արդյունավետ դեղամիջոցներն ունեին մեկ նշանակալի թերություն՝ չափազանց բարձր գներ, որոնք խանգարում էին հիվանդների մեծամասնությանը գնել դրանք: Gilead-ի կողմից սահմանված ապրանքների մենաշնորհային բարձր գները հարուցեցին վրդովմունք և սկանդալներ, որոնք արտոնագրատերերին ստիպեցին գնալ որոշակի զիջումների՝ Հնդկաստանից, Եգիպտոսից և Պակիստանից որոշ ընկերությունների տրամադրելով լիցենզիաներ՝ արտադրելու նման արդյունավետ և հայտնի դեղերի անալոգներ (գեներիկներ): Ավելին, արտոնագրատերերի դեմ պայքարը, որոնք բուժման համար դեղեր են առաջարկում կանխակալ ուռճացված գներով, գլխավորում էր Հնդկաստանը, որպես երկիր, որտեղ ապրում են միլիոնավոր քրոնիկական հեպատիտ C-ով հիվանդներ: Այս պայքարի արդյունքում Gilead-ը լիցենզիաներ և արտոնագրեր տրամադրեց 11 հնդկական ընկերությունների՝ ինքնուրույն արտադրելու սկզբում sofosbuvir, իսկ հետո նրա մյուս նոր դեղամիջոցները: Ստանալով լիցենզիաներ՝ հնդիկ արտադրողները արագ սկսեցին արտադրել ջեներիկներ՝ իրենց արտադրած դեղերին իրենց սեփական ապրանքային անվանումները տալով: Այսպես սկզբում հայտնվեցին գեներիկները Sovaldi-ն, հետո Daklinza-ն, Harvoni-ն, Epclusa-ն, իսկ Հնդկաստանը դարձան դրանց արտադրության համաշխարհային առաջատարը։ Հնդկական արտադրողները, համաձայն լիցենզավորման պայմանագրի, վճարում են եկամուտի 7%-ը արտոնագրատերերին: Բայց նույնիսկ այս վճարումներով, Հնդկաստանում արտադրվող ջեներիկների արժեքը տասնյակ անգամ ավելի քիչ էր, քան օրիգինալները։

Գործողության մեխանիզմներ

Ինչպես արդեն նշվեց վերևում, ի հայտ եկած HCV թերապիայի նոր արտադրանքները դասակարգվում են որպես DAA-ներ և գործում են անմիջապես վիրուսի վրա: Մինչդեռ ինտերֆերոնը ռիբավիրինի հետ, որը նախկինում օգտագործվում էր բուժման համար, ամրացնում էր մարդու իմունային համակարգը՝ օգնելով օրգանիզմին դիմակայել հիվանդությանը։ Յուրաքանչյուր նյութ վիրուսի վրա գործում է յուրովի.

Սոֆոսբուվիրը արգելափակում է ՌՆԹ պոլիմերազը, դրանով իսկ արգելակելով վիրուսի վերարտադրությունը:

Daclatasvir-ը, ledipasvir-ը և velpatasvir-ը NS5A-ի ինհիբիտորներ են, որոնք խանգարում են վիրուսների տարածմանը և նրանց մուտքն առողջ բջիջներ:

Այս նպատակային ազդեցությունը հնարավորություն է տալիս հաջողությամբ պայքարել HCV-ի դեմ՝ օգտագործելով սոֆոսբուվիրը թերապիայի համար դակլատասվիրի, լեդիպասվիրի, վելպատասվիրի հետ համատեղ: Երբեմն վիրուսի վրա ազդեցությունը ուժեղացնելու համար զույգին ավելացվում է երրորդ բաղադրիչ, որն ամենից հաճախ ռիբավիրինն է:

Ջեներիկների արտադրողներ Հնդկաստանից

Երկրի դեղագործական ընկերությունները օգտվել են իրենց տրված լիցենզիաներից, և այժմ Հնդկաստանը արտադրում է հետևյալ գեներիկ Sovaldi-ն.

Hepcvir - արտադրված Cipla Ltd.-ի կողմից;
Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
Cimivir - Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
MyHep-ը արտադրվում է Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.-ի կողմից;
SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
Sofovir - արտադրված Hetero Drugs Ltd.-ի կողմից;
Resof - արտադրվել է Dr Reddy's Laboratories-ի կողմից;
Virso - արտադրված է Strides Arcolab-ի կողմից:

Daklinza-ի անալոգները պատրաստվում են նաև Հնդկաստանում.

Natdac Natco Pharma-ից;
Dacihep Zydus Heptiza-ի կողմից;
Daclahep-ից Hetero Drugs;
Dactovin by Strides Arcolab;
Daclawin-ը Biocon ltd-ից: & Hetero Drugs Ltd.;
Mydacla Mylan Pharmaceuticals-ից:

Gilead-ից հետո հնդկական դեղարտադրողները նույնպես տիրապետեցին Harvoni-ի արտադրությանը, ինչի արդյունքում ստացվեցին հետևյալ գեներիկները.

Ledifos - թողարկվել է Hetero-ի կողմից;
Hepcinat LP - Natco;
Myhep LVIR - Mylan;
Hepcvir L - Cipla Ltd.;
Cimivir L - Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
ԼեդիՀեպ - Զիդուս:

Իսկ արդեն 2017 թվականին յուրացվել է Epclusa-ի հետևյալ հնդկական ջեներիկների արտադրությունը.

Velpanat-ը թողարկվել է Natco Pharma դեղագործական ընկերության կողմից;
Velasof-ի թողարկումը յուրացրել է Hetero Drugs-ը;
SoviHep V-ը թողարկվել է Zydus Heptiza-ի կողմից:

Ինչպես տեսնում եք, հնդկական դեղագործական ընկերությունները հետ չեն մնում ամերիկյան արտադրողներից՝ արագ յուրացնելով իրենց նոր մշակված դեղամիջոցները՝ միաժամանակ պահպանելով որակական, քանակական և բուժիչ բոլոր հատկանիշները։ Պահպանելով, ի թիվս այլ բաների, ֆարմակոկինետիկ կենսահամարժեքությունը բնօրինակների նկատմամբ:

Ջեներիկներին ներկայացվող պահանջները

Ջեներիկը դեղամիջոց է, որը, հիմնվելով իր հիմնական դեղաբանական հատկությունների վրա, կարող է բուժումը փոխարինել արտոնագրով թանկարժեք օրիգինալ դեղամիջոցներով: Դրանք կարող են արտադրվել ինչպես լիցենզիայով, այնպես էլ առանց լիցենզիայի, միայն դրա առկայությունն է դարձնում արտադրված անալոգային լիցենզավորումը: Հնդկական դեղագործական ընկերություններին լիցենզիա տրամադրելու դեպքում Gilead-ը տրամադրել է նաև դրանց արտադրության տեխնոլոգիան՝ լիցենզիա ունեցողներին տալով անկախ գնային քաղաքականության իրավունք։ Որպեսզի դեղամիջոցի անալոգը համարվի գեներիկ, այն պետք է համապատասխանի մի շարք պարամետրերի.

Անհրաժեշտ է պահպանել դեղամիջոցի ամենակարևոր դեղագործական բաղադրիչների հարաբերակցությունը՝ ըստ որակական և քանակական չափանիշների:

Պետք է պահպանվի համապատասխան միջազգային չափանիշներին համապատասխանությունը:

Պահանջվում են համապատասխան արտադրական պայմաններ:

Պատրաստուկները պետք է պահպանեն համապատասխան համարժեք կլանման պարամետրերը:

Հարկ է նշել, որ ԱՀԿ-ն հսկում է դեղերի հասանելիությունը՝ ձգտելով փոխարինել թանկարժեք բրենդային դեղամիջոցները բյուջետային ջեներիկների օգնությամբ։

Սոֆոսբուվիրի եգիպտական ծագումը

Ի տարբերություն Հնդկաստանի, եգիպտական դեղագործական ընկերությունները համաշխարհային առաջատարներ չեն դարձել հեպատիտ C-ի դեմ ջեներիկ դեղամիջոցների արտադրության մեջ, թեև նրանք տիրապետում են նաև սոֆոսբուվիրի անալոգների արտադրությանը: Ճիշտ է, նրանց արտադրած անալոգների հիմնական մասը չլիցենզավորված է.

MPI Viropack, արտադրում է Marcyrl Pharmaceutical Industries դեղամիջոցը, որը եգիպտական առաջին ջեներիկներից մեկն է.

Heterosofir, արտադրված Pharmed Healthcare-ի կողմից: Է միակ լիցենզավորված ջեներիկը Եգիպտոսում. Հոլոգրամի տակ փաթեթավորման վրա թաքնված է ծածկագիր, որը թույլ է տալիս ստուգել դեղամիջոցի ինքնատիպությունը արտադրողի կայքում՝ դրանով իսկ վերացնելով դրա կեղծումը.

Grateziano, արտադրված Pharco Pharmaceuticals-ի կողմից;

Sofolanork արտադրված Vimeo;

Sofocivir, արտադրված ZetaPhar-ի կողմից:

Ջեներիկներ Բանգլադեշից հեպատիտի դեմ պայքարելու համար

Մեկ այլ երկիր, որն արտադրում է մեծ քանակությամբ HCV-ի դեմ պայքարող դեղամիջոցներ, Բանգլադեշն է: Ավելին, այս երկիրը նույնիսկ բրենդային դեղերի անալոգների արտադրության լիցենզիաներ չի պահանջում, քանի որ մինչև 2030 թվականը նրա դեղագործական ընկերություններին թույլատրվում է արտադրել նման դեղամիջոցներ՝ չունենալով համապատասխան լիցենզավորման փաստաթղթեր։ Ամենահայտնին և նորագույն տեխնոլոգիաներով հագեցածը Beacon Pharmaceuticals Ltd դեղագործական ընկերությունն է: Դրա արտադրական հզորությունների դիզայնը ստեղծվել է եվրոպացի մասնագետների կողմից և համապատասխանում է միջազգային չափանիշներին։ Beacon-ը հեպատիտ C-ի վիրուսի բուժման համար արտադրում է հետևյալ գեներիկները.

Soforal-ը սոֆոսբուվիրի ընդհանուր տարբերակն է, որը պարունակում է 400 մգ ակտիվ նյութ: Ի տարբերություն ավանդական փաթեթավորման 28 կտոր շշերի մեջ, Soforal-ը արտադրվում է մեկ ափսեի մեջ 8 հաբերի բշտիկների տեսքով;
Դակլավիրը դակլատասվիրի ընդհանուր տարբերակն է, դեղամիջոցի մեկ դեղահատը պարունակում է 60 մգ ակտիվ նյութ: Այն արտադրվում է նաև բշտիկների տեսքով, սակայն յուրաքանչյուր ափսե պարունակում է 10 հաբ;
Sofosvel-ը Epclusa-ի ընդհանուր տարբերակն է, որը պարունակում է 400 մգ սոֆոսբուվիր և 100 մգ վելպատասվիր: Պանգենոտիպիկ (ունիվերսալ) դեղամիջոց, արդյունավետ HCV 1 ÷ 6 գենոտիպերի բուժման համար: Եվ այս դեպքում շշերի մեջ սովորական փաթեթավորում չկա, պլանշետները փաթեթավորված են յուրաքանչյուր ափսեի մեջ 6 կտոր բշտիկներով:
Դարվոնին բարդ դեղամիջոց է, որը համատեղում է սոֆոսբուվիր 400 մգ և դակլատասվիր 60 մգ: Եթե անհրաժեշտ է համատեղել սոֆոսբուվիրի թերապիան դակլատասվիրի հետ՝ օգտագործելով այլ արտադրողների դեղեր, դուք պետք է վերցնեք յուրաքանչյուր տեսակի դեղահատ: Եվ Beacon-ը դրանք միացրեց մեկ դեղահաբի մեջ: Դարվոնին փաթեթավորված է 6 հաբերի բլիստերի մեջ մեկ ափսեի մեջ և ուղարկվում է միայն արտահանման:

Թերապիայի կուրսի համար Beacon-ից դեղեր գնելիս պետք է հաշվի առնել դրանց փաթեթավորման ինքնատիպությունը՝ բուժման համար անհրաժեշտ քանակությունը ձեռք բերելու համար։ Հնդկական ամենահայտնի դեղագործական ընկերությունները Ինչպես նշվեց վերևում, այն բանից հետո, երբ երկրի դեղագործական ընկերությունները լիցենզիա ստացան HCV թերապիայի համար ջեներիկներ արտադրելու համար, Հնդկաստանը դարձավ համաշխարհային առաջատար նրանց արտադրության մեջ: Բայց բազմաթիվ ընկերությունների շարքում հարկ է նշել մի քանիսը, որոնց արտադրանքն ամենահայտնին է Ռուսաստանում:

Natco Pharma Ltd.

Ամենահայտնի դեղագործական ընկերությունը Natco Pharma Ltd.-ն է, որի դեղամիջոցները փրկել են քրոնիկ հեպատիտ C-ով տառապող մի քանի տասնյակ հազար մարդկանց կյանքեր: Այն տիրապետել է ուղղակի գործող հակավիրուսային դեղամիջոցների գրեթե ամբողջ շարքի արտադրությանը, ներառյալ սոֆոսբուվիրը դակլատասվիրի հետ: իսկ լեդիպասվիրը վելպատասվիրի հետ։ Natco Pharma-ն հայտնվել է 1981 թվականին Հայդերաբադում 3,3 միլիոն ռուփի սկզբնական կապիտալով, այնուհետև աշխատողների թիվը կազմել է 20 մարդ։ Այժմ Հնդկաստանում Natco հինգ ձեռնարկություններում աշխատում է 3,5 հազար մարդ, մասնաճյուղեր կան նաև այլ երկրներում։ Բացի արտադրական միավորներից, ընկերությունն ունի լավ կահավորված լաբորատորիաներ, որոնք թույլ են տալիս մշակել ժամանակակից դեղամիջոցներ։ Իր սեփական զարգացումների շարքում հարկ է նշել քաղցկեղի դեմ պայքարի դեղամիջոցները: Այս ոլորտում ամենահայտնի դեղամիջոցներից մեկը Veenat-ն է, որը արտադրվում է 2003 թվականից և օգտագործվում է լեյկեմիայի դեմ: Իսկ հեպատիտ C-ի վիրուսի բուժման համար ջեներիկների արտադրությունը Natco-ի գործունեության առաջնահերթ ոլորտն է։

Hetero Drugs Ltd.

Այս ընկերությունն իր խնդիրն է դրել արտադրել ջեներիկներ՝ ստորադասելով արտադրական օբյեկտների սեփական ցանցը՝ ներառյալ մասնաճյուղերով գործարանները և լաբորատորիաներով գրասենյակները։ Hetero-ի արտադրական ցանցը նախատեսված է ընկերության կողմից ստացված լիցենզիաներով դեղեր արտադրելու համար։ Նրա գործունեության ոլորտներից են դեղամիջոցները, որոնք օգնում են պայքարել լուրջ վիրուսային հիվանդությունների դեմ, որոնց բուժումը շատ հիվանդների համար անհնար է դարձել օրիգինալ դեղամիջոցների թանկության պատճառով։ Ձեռք բերված լիցենզիան թույլ է տալիս Hetero-ին արագ սկսել արտադրել գեներիկներ, որոնք հետո վաճառվում են հիվանդների համար մատչելի գնով: Hetero Drugs-ի ստեղծումը սկսվում է 1993 թվականին: Վերջին 24 տարիների ընթացքում Հնդկաստանում հայտնվել են մեկ տասնյակ գործարաններ և մի քանի տասնյակ արտադրամասեր։ Սեփական լաբորատորիաների առկայությունը թույլ է տալիս ընկերությանը փորձարարական աշխատանքներ իրականացնել նյութերի սինթեզի վրա, ինչը նպաստել է արտադրական բազայի ընդլայնմանը և դեղերի ակտիվ արտահանմանը արտասահմանյան երկրներ։

Զիդուս Հեփթիզա

Zydus-ը հնդկական ընկերություն է, որն իր նպատակն է դրել առողջ հասարակության ստեղծումը, որին, ըստ սեփականատերերի, կհետևի մարդկանց կյանքի որակի դրական փոփոխությունը։ Նպատակը վեհ է, և, հետևաբար, դրան հասնելու համար ընկերությունը իրականացնում է ակտիվ կրթական գործունեություն, որը ազդում է երկրի բնակչության ամենաաղքատ խավերի վրա: Այդ թվում՝ հեպատիտ Բ-ի դեմ բնակչության անվճար պատվաստումների միջոցով, Զիդուսը Հնդկաստանի դեղագործական շուկայում արտադրության ծավալներով չորրորդ տեղում է։ Բացի այդ, նրա դեղամիջոցներից 16-ը ներառվել են հնդկական դեղագործական արդյունաբերության 300 կարեւորագույն դեղերի ցանկում։ Zydus-ի արտադրանքը պահանջարկ ունի ոչ միայն ներքին շուկայում, դրանք կարելի է գտնել մեր մոլորակի 43 երկրների դեղատներում: Իսկ 7 ձեռնարկությունում արտադրվող դեղերի տեսականին գերազանցում է 850 դեղը։ Նրա ամենահզոր արտադրական օբյեկտներից մեկը գտնվում է Գուջարաթ նահանգում և խոշորագույններից է ոչ միայն Հնդկաստանում, այլև Ասիայում։

HCV թերապիա 2017 թ

Հեպատիտ C-ի բուժման սխեմաները յուրաքանչյուր հիվանդի համար ընտրվում են բժշկի կողմից անհատապես: Ճիշտ, արդյունավետ և անվտանգ ռեժիմ ընտրելու համար բժիշկը պետք է իմանա.

վիրուսի գենոտիպը;
հիվանդության տևողությունը;
լյարդի վնասվածքի աստիճանը;
ցիռոզի առկայություն/բացակայություն, ուղեկցող վարակ (օրինակ՝ ՄԻԱՎ կամ այլ հեպատիտ), նախորդ բուժման բացասական փորձ:

Ստանալով այս տվյալները մի շարք թեստերից հետո՝ բժիշկը, EASL-ի առաջարկությունների հիման վրա, ընտրում է բուժման օպտիմալ տարբերակը: EASL-ի առաջարկությունները տարեցտարի ճշգրտվում են՝ դրանցում ավելացվում են նոր ներմուծված դեղեր: Նախքան բուժման նոր տարբերակներ առաջարկելը, դրանք ներկայացվում են Կոնգրեսին կամ հատուկ նիստին: 2017 թվականին Փարիզում EASL-ի հատուկ հանդիպման ժամանակ քննարկվեցին առաջարկվող սխեմաների թարմացումները: Որոշում է կայացվել ամբողջությամբ դադարեցնել Եվրոպայում HCV-ի բուժման մեջ ինտերֆերոնային թերապիայի օգտագործումը։ Բացի այդ, չի մնացել մեկ առաջարկվող ռեժիմ, որն օգտագործի մեկ ուղղակի գործող դեղամիջոց: Ահա մի քանի առաջարկվող բուժման տարբերակներ: Դրանք բոլորը տրվում են միայն տեղեկատվական նպատակներով և չեն կարող դառնալ գործողության ուղեցույց, քանի որ թերապիայի նշանակումը կարող է տալ միայն բժիշկը, որի հսկողության ներքո էլ այն կիրականացվի։

EASL-ի կողմից առաջարկվող հնարավոր բուժման սխեմաները հեպատիտ C-ի մոնոինֆեկցիայի կամ ուղեկցող ՄԻԱՎ+HCV վարակի դեպքում այն հիվանդների մոտ, ովքեր չունեն ցիռոզ և նախկինում չեն բուժվել.

բուժման համար 1a և 1b գենոտիպերըկարող է օգտագործվել:

- սոֆոսբուվիր + լեդիպասվիր, առանց ռիբավիրինի, տեւողությունը 12 շաբաթ; - սոֆոսբուվիր + դակլատասվիր, նույնպես առանց ռիբավիրինի, բուժման ժամկետը 12 շաբաթ է; - կամ սոֆոսբուվիր + վելպատասվիր առանց ռիբավիրինի, կուրսի տևողությունը 12 շաբաթ։

թերապիայի ընթացքում գենոտիպ 2օգտագործված առանց ռիբավիրինի 12 շաբաթ.

- սոֆոսբուվիր + դկլատասվիր; - կամ սոֆոսբուվիր + velpatasvir.

բուժման ընթացքում գենոտիպ 3առանց ռիբավիրինի օգտագործման 12 շաբաթ թերապիայի ընթացքում, օգտագործեք.

- սոֆոսբուվիր + դակլատասվիր; - կամ սոֆոսբուվիր + velpatasvir.

թերապիայի ընթացքում գենոտիպ 4Դուք կարող եք օգտագործել առանց ռիբավիրինի 12 շաբաթ.

- սոֆոսբուվիր + լեդիպասվիր; - սոֆոսբուվիր + դակլատասվիր; - կամ սոֆոսբուվիր + velpatasvir.

EASL-ը խորհուրդ է տվել բուժման սխեմաներ հեպատիտ C-ի մոնոինֆեկցիայի կամ ուղեկցող ՄԻԱՎ/HCV վարակի դեպքում փոխհատուցված ցիռոզով հիվանդների համար, ովքեր նախկինում չեն բուժվել.

բուժման համար 1a և 1b գենոտիպերըկարող է օգտագործվել:

- սոֆոսբուվիր + լեդիպասվիրռիբավիրինով, տեւողությունը 12 շաբաթ; - կամ 24 շաբաթ առանց ռիբավիրինի; - և ևս մեկ տարբերակ՝ 24 շաբաթ ռիբավիրինով, եթե պատասխանի կանխատեսումը անբարենպաստ է. - սոֆոսբուվիր + դակլատասվիր, եթե առանց ռիբավիրինի, ապա 24 շաբաթ, իսկ ռիբավիրինով բուժման ժամկետը 12 շաբաթ է; - կամ սոֆոսբուվիր + velpatasvirառանց ռիբավիրինի, 12 շաբաթ.

թերապիայի ընթացքում գենոտիպ 2կիրառել՝

- սոֆոսբուվիր + դկլատասվիրառանց ռիբավիրինի տեւողությունը 12 շաբաթ է, իսկ ռիբավիրինի հետ վատ կանխատեսման դեպքում՝ 24 շաբաթ; - կամ sofosbuvir + velpatasvirառանց ռիբավիրինի հետ համակցման 12 շաբաթ:

բուժման ընթացքում գենոտիպ 3օգտագործել:

- սոֆոսբուվիր + դակլատասվիր 24 շաբաթ ռիբավիրինի հետ; - կամ սոֆոսբուվիր + velpatasvir, կրկին ռիբավիրինով, բուժման ժամկետը 12 շաբաթ է; - որպես տարբերակ, սոֆոսբուվիր + velpatasvir հնարավոր է 24 շաբաթ, բայց առանց ռիբավիրինի:

թերապիայի ընթացքում գենոտիպ 4կիրառել նույն սխեմաները, ինչ գենոտիպերի համար 1ա և 1բ.

Ինչպես տեսնում եք, թերապիայի արդյունքի վրա, ի լրումն հիվանդի վիճակի և նրա մարմնի առանձնահատկությունների, ազդում է բժշկի կողմից ընտրված նշանակված դեղամիջոցների համակցությունը: Բացի այդ, բուժման տեւողությունը կախված է բժշկի կողմից ընտրված համակցությունից:

Բուժում HCV-ի ժամանակակից դեղամիջոցներով

Ընդունեք ուղղակի հակավիրուսային դեղամիջոցների հաբեր, ինչպես բժիշկը նշանակել է բանավոր օրը մեկ անգամ: Դրանք մասերի չեն բաժանվում, չեն ծամում, այլ լվանում են պարզ ջրով։ Ավելի լավ է դա անել միաժամանակ, այս կերպ օրգանիզմում պահպանվում է ակտիվ նյութերի մշտական կոնցենտրացիան։ Պետք չէ կապված լինել ուտելու ժամանակի հետ, գլխավորը դա չանել դատարկ ստամոքսին։ Երբ սկսում եք դեղեր ընդունել, ուշադրություն դարձրեք, թե ինչ եք զգում, քանի որ այս ժամանակահատվածում ամենահեշտ է նկատել հնարավոր կողմնակի ազդեցությունները: DAA-ները իրենցից շատ չունեն, բայց համակցված դեղերը շատ ավելի քիչ են: Ամենից հաճախ կողմնակի ազդեցությունները դրսևորվում են հետևյալ կերպ.

գլխացավեր;
փսխում և գլխապտույտ;
ընդհանուր թուլություն;
ախորժակի կորուստ;
համատեղ ցավ;
արյան կենսաքիմիական պարամետրերի փոփոխություններ, որոնք արտահայտվում են ցածր հեմոգլոբինի մակարդակով, թրոմբոցիտների և լիմֆոցիտների նվազմամբ:

Կողմնակի ազդեցությունները հնարավոր են փոքր թվով հիվանդների մոտ: Այնուամենայնիվ, բոլոր նկատված հիվանդությունները պետք է տեղեկացվեն ներկա բժշկին, որպեսզի նա կարողանա անհրաժեշտ միջոցներ ձեռնարկել: Կողմնակի ազդեցություններից խուսափելու համար պետք է խուսափել ալկոհոլից և նիկոտինից, քանի որ դրանք վնասակար ազդեցություն են ունենում լյարդի վրա։

Հակացուցումներ

Որոշ դեպքերում DAA-ների ընդունումը բացառվում է, սա վերաբերում է.

հիվանդների անհատական գերզգայունություն դեղամիջոցի որոշ բաղադրիչների նկատմամբ.

18 տարեկանից ցածր հիվանդներ, քանի որ մարմնի վրա դրանց ազդեցության վերաբերյալ ճշգրիտ տվյալներ չկան.

պտուղ կրող կանայք և կրծքով կերակրող երեխաներ;

Կանայք պետք է օգտագործեն հակաբեղմնավորման հուսալի մեթոդներ՝ թերապիայի ընթացքում հղիանալուց խուսափելու համար: Ավելին, այս պահանջը վերաբերում է նաև այն կանանց, ում զուգընկերները նույնպես անցնում են DAA թերապիա։

Պահպանում

Պահպանեք ուղղակի գործող հակավիրուսային դեղամիջոցները երեխաների համար անհասանելի և արևի ուղիղ ճառագայթներից հեռու: Պահպանման ջերմաստիճանը պետք է լինի 15 ÷ 30ºС միջակայքում: Դեղորայք ընդունելիս ստուգեք դրանց արտադրության և պահպանման ժամկետները, որոնք նշված են փաթեթավորման վրա: Ժամկետանց դեղեր չի կարելի ընդունել։ Ինչպես գնել DAA-ներ Ռուսաստանի բնակիչների համար Ցավոք, ռուսական դեղատներում հնարավոր չի լինի գտնել հնդկական գեներիկներ: Դեղագործական Gilead ընկերությունը, տրամադրելով դեղեր արտադրելու լիցենզիաներ, խոհեմաբար արգելեց դրանց արտահանումը շատ երկրներ։ Այդ թվում՝ եվրոպական բոլոր երկրները։ Նրանք, ովքեր ցանկանում են գնել բյուջետային հնդկական ջեներիկներ հեպատիտ C-ի դեմ պայքարելու համար, կարող են օգտագործել մի քանի տարբերակ.

պատվիրեք դրանք ռուսական առցանց դեղատների միջոցով և ստացեք ապրանքը մի քանի ժամում (կամ օրվա ընթացքում)՝ կախված առաքման վայրից: Ավելին, շատ դեպքերում նույնիսկ կանխավճար չի պահանջվում.
պատվիրեք դրանք հնդկական առցանց խանութների միջոցով՝ տան առաքմամբ: Այստեղ ձեզ անհրաժեշտ կլինի կանխավճար արտարժույթով, իսկ սպասման ժամանակը կտևի երեք շաբաթից մինչև մեկ ամիս։ Բացի այդ, վաճառողի հետ անգլերենով շփվելու անհրաժեշտություն կլինի.
գնացեք Հնդկաստան և ինքներդ բերեք դեղը: Սա նույնպես ժամանակ կպահանջի, գումարած լեզվական խոչընդոտը, գումարած դեղատնից գնված ապրանքի ինքնատիպությունը ստուգելու դժվարությունը: Սրան գումարվում է ինքնաարտահանման խնդիրը, որը պահանջում է ջերմային տարա, բժշկի եզրակացություն և դեղատոմս անգլերեն լեզվով, ինչպես նաև անդորրագրի պատճենը։

Դեղորայք ձեռք բերելով հետաքրքրված մարդիկ իրենք են որոշում, թե առաքման հնարավոր տարբերակներից որն են ընտրել: Պարզապես մի մոռացեք, որ HCV-ի դեպքում թերապիայի բարենպաստ արդյունքը կախված է դրա մեկնարկի արագությունից: Այստեղ, ուղիղ իմաստով, հետաձգումը նման է մահվան, և, հետևաբար, չպետք է հետաձգեք ընթացակարգի մեկնարկը: