Ընտրովի սերոտոնինի վերաընդունման ինհիբիտորների ազդեցությունը տրամադրության վրա: Հակադեպրեսանտներ առանց դեղատոմսի. ինչ են դրանք, ինչպես են դրանք տարբերվում հանգստացնողներից Այլ բուժման ռազմավարություններ

Սերոտոնինը նյարդային համակարգի նեյրոհաղորդիչներից մեկն է։ Այն համարվում է նաեւ երջանկության հորմոն, քանի որ շատ դրական է ազդում մարդու հույզերի վրա։ Այս կենսաբանական ակտիվ նյութը ձևավորվում է տրիպտոֆան ամինաթթուից, որը դրսից գալիս է սննդի հետ միասին։

Սերոտոնինի սինթեզը տեղի է ունենում սոճու գեղձում: Որպես հաղորդիչ՝ սերոտոնինը մասնակցում է նեյրոնների միջև իմպուլսների փոխանցմանը, այդպիսով ինֆորմացիան հասցնելով ուղեղի տարբեր մասեր։ Շնորհիվ սերոտոնինի ընկալիչների՝ սերոտոնինը կարող է կարգավորել և վերահսկել օրգաններում և համակարգերում տեղի ունեցող գործընթացների մեծ մասը: Դա հնարավոր է, քանի որ սերոտոնինի ընկալիչները առկա են ոչ միայն նեյրոններում, այլև անոթային պատերին, ստամոքս-աղիքային տրակտում և բրոնխի պատերի մկաններում: Իմպուլսի փոխանցումը տեղի է ունենում էլեկտրական եղանակով՝ նեյրոնների միջև իոնների անցման ժամանակ։

Առաջին հերթին նեյրոնների աշխատանքի համար։ CNS-ում նա պատասխանատու է.

• լավ տրամադրություն;
• հիշողություն;
• ճանաչողական գործառույթներ;
• կարգավորում է ախորժակը;
• սննդային և սեռական;
• անհատի սոցիալական վարքագիծը.

Նրա հիմնական գործառույթներից մեկն այն է, որ մելատոնինը` քնի հորմոնը, արտադրվում է սերոտոնինից: Այսպիսով, սերոտոնինը անմիջականորեն մասնակցում է ցիրկադային ռիթմերին՝ քնի և արթնության:

Մելատոնինի պակասի դեպքում զարգանում է անքնություն։ Սերոտոնինը նաև ներգրավված է ջերմակարգավորման և վահանաձև գեղձի աշխատանքի մեջ՝ մեծացնելով TSH-ի արտադրությունը հիպոֆիզի գեղձում։ Սերոտոնինը նաև մեծացնում է ինսուլինի արտադրությունը, որն էլ իր հերթին ավելացնում է տրիպտոֆանը։ Հետևաբար, շոկոլադ ուտելուց հետո ձեր տրամադրությունը կլավանա՝ արյան գլյուկոզան բարձրանում է, ինսուլինը բարձրանում է, տրիպտոֆանը բարձրանում է, սերոտոնինը բարձրանում է։

Սերոտոնինը մեծացնում է պրոլակտինի և կաթի արտազատման սինթեզը և պատասխանատու է դրանց ընթացքում հղիության, ծննդաբերության և արգանդի կծկումների ճիշտ ընթացքի համար։

Մասնակցում է աղիների նորմալ շարժունակությանը, խթանում է շնչառությունը, մեծացնում է արյան մակարդումը, նվազեցնում է ցավի զգայունությունը և մեծացնում սթրեսի դիմադրությունը: Բայց ավելորդ սերոտոնինը չափազանցնում է դրականը, ինչը այնքան էլ լավ չէ:

Ինչ է տեղի ունենում սերոտոնինի պակասի դեպքում

Նրա թերությամբ մարդու մոտ առաջանում է անհանգստություն և դյուրագրգռություն։ Մարդը զգայուն է դառնում ցավի նկատմամբ, խախտվում է նրա բիոռիթմը, խանգարվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի աշխատանքը։ Սրա հիմնական դրսեւորումը միգրենային ցավերի ու դեպրեսիայի, օբսեսիվ-կոմպուլսիվ խանգարման սինդրոմների զարգացումն է, որը կարող է տեսողական պատրանքներ առաջացնել։

Հակադեպրեսանտներ

Մարդուն դեպրեսիվ վիճակից դուրս բերելու համար անհրաժեշտ է դիմել տարբեր հոգեմետ դեղերի նշանակման; Դրանց թվում են նոր սերնդի հակադեպրեսանտները՝ SSRI-ները: Իմաստը. ընտրովի սերոտոնինի վերաբնակեցման ինհիբիտորներ:

Ի՞նչ կարող են տալ: Ինչպե՞ս են նրանք իրենց դրսևորում։ Նրանք կարող են բարելավել տրամադրությունը՝ մարդուն ազատելով այնպիսի բացասական կողմերից, ինչպիսիք են անհանգստությունն ու ապատիան, մելամաղձոտությունը և հուզական սթրեսը:

Դրանք մարդուն դարձնում են սթրեսի նկատմամբ կայուն, վերականգնում են բիոռիթմերը, կայունացնում քունը և բարելավում ախորժակը։

SSRI-ների գործողության մեխանիզմը

Նրանց գործողության մեխանիզմը հասկանալու համար արժե մի փոքր հիշել կենտրոնական նյարդային համակարգի ֆիզիոլոգիան։ Այն վայրերում, որտեղ իմպուլսները փոխանցվում են նեյրոնների միջև, առկա է սինապտիկ ճեղքվածք, որտեղ սերոտոնինը, որը տեղեկատվություն է կրում, արտազատվում է։

Ինչ է տեղի ունենում հետո՝ միջնորդը փոխանցել է ազդանշանը, նրա դերն ավարտված է։ Հիմա նրան պետք է վերացնել որպես ավելորդ, այն սկզբունքով, որ մավրն իր գործն արել է՝ մավրը կարող է հեռանալ։ Բանն այն է, որ եթե հաղորդիչը չհեռացվի ու մնա հետսինապտիկ մեմբրանի վրա, ապա այն կխանգարի նոր ազդանշաններից նոր տեղեկատվության ստացմանը։

Ավելորդ նեյրոհաղորդիչի մոլեկուլների հեռացումը տեղի է ունենում մի քանի ձևով՝ դիֆուզիոն, ֆերմենտային քայքայում և վերաօգտագործում՝ վերաբնակեցմամբ՝ սերոտոնինի վերաբնակեցում: Այս ռեակցիաները շատ բարդ են, և պետք չէ գլուխդ անհանգստացնել դրանցով։ Պարզապես պետք է իմանալ, որ SSRI-ները արգելափակում են այս մոլեկուլների արգելակումը և երկարացնում սերոտոնինի ազդեցությունը՝ այն կուտակելով և ուղարկելով արյան մեջ:

Ինհիբիտորների ընտրողականությունը դրսևորվում է նրանով, որ նրանք ընտրողաբար գործում են միայն սերոտոնինի ընկալիչների վրա: Այսպիսով, սերոտոնինը այլևս չի կարող վերադառնալ իր բջիջ, դրա ազդանշանը գնում է դեպի այլ բջիջներ, որոնք գտնվում են արգելակման և դեպրեսիայի վիճակում:

Դրանք ակտիվանում են, և դեպրեսիան աստիճանաբար փափկվում և նվազում է։ Սերոտոնինն ինքնին ավելանում է սինապտիկ ճեղքում և անցնում արյան մեջ՝ հասնելով նաև այլ ընկալիչների:

Դեղերի կես կյանքը տևում է մոտ մեկ օր և արտազատվում է երիկամներով: Հակադեպրեսանտների այս խումբը տարբերվում է արդյունավետության առումով:

SSRI-ների ցանկը և դրանց ազդեցությունը

Դեղերը համարվում են 3-րդ սերնդի հակադեպրեսանտներ։ Նրանք ունեն որոշակի առավելություններ և թերություններ: Դեղաբանական ազդեցությունը դրսևորվում է դեպրեսիվ ֆոնի շտկման, անհանգստության և մելամաղձության նվազեցման, որոշ ֆոբիաների, ախորժակի բարելավման և թեթև անալգետիկ ազդեցության մեջ:

Ինհիբիտորների առավելությունն այն է, որ դրանք ավելի հեշտ են հանդուրժվում հիվանդների կողմից, չեն առաջացնում կարդիոտոքսիկ ազդեցություն, չեն սրում գլաուկոմա և չեն հանգեցնում ծանր հանգստացնող և հիպոթենզիայի, ինչը բնորոշ է, օրինակ, TCA-ներին (տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ, ինչպիսիք են. ամիտրիպտիլին): SSRI-ները կարող են նշանակվել ամբուլատոր հիմունքներով: Նրանք կարող են նաև նշանակվել, եթե առկա են TCA-ների օգտագործման հակացուցումներ:

Օգտագործման մեջ ամենահայտնիներն են՝ Fluoxetine, Prozac, Paroxetine, Citalopram, Indalpin, Sertraline, Fluvoxamine, Femoxetine և այլն: Բուժման արդյունքը անմիջապես չի երևում, միայն 4-5 շաբաթ անց:

Սերոտոնինի ընկալիչների խթանումը, խթանելով դրանք SSRI-ների ընդունման ողջ ժամանակահատվածում, անպայման առաջացնում է կողմնակի ազդեցություններ, ինչպես երկսայրի սուրը. պայմանավորված այն հանգամանքով, որ ընկալիչները շատ լայնորեն ներկայացված են տարբեր օրգաններում, SSRI-ների դիսպեպտիկ ախտանիշների երկարատև օգտագործմամբ: առաջանում են՝ որովայնի ցավ, սրտխառնոց և փսխում, կղանքի խանգարումներ, նույնիսկ ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն; սեռական խանգարումներ, ինչպիսիք են անօրգազմիան, հետաձգված սերմնաժայթքումը: Կարող է առաջանալ անքնություն (յուրաքանչյուր 4-5 հիվանդ) և անհանգստություն։ Ստամոքս-աղիքային տրակտի խանգարումները նկատվում են օգտագործման 1-2 շաբաթվա ընթացքում, ապա դրանք անհետանում են։ Կենտրոնական նյարդային համակարգի խախտումները շատ ավելի համառ են։

Ցուցումներ

Ի լրումն դեպրեսիայի, SSRI-ները նշանակվում են սոցիալական ֆոբիաների, տագնապային նևրոզի, խուճապի նոպաների, մոլուցքի, անորեքսիայի, վնասվածքներից հետո սթրեսի և քրոնիկ ալգիայի համար: Ընդհանուր պրակտիկայում դրանք նշանակվում են անվերահսկելի ախորժակի, գիրության, PMS-ի, սահմանային խանգարումների և ալկոհոլիզմի դեպքում:

SSRI-ների արդյունավետության վերաբերյալ կարծիքները տարբեր են. ռուսաստանցի հոգեբույժները կարծում են, որ սելեկտիվ ինհիբիտորները ավելի լավ են օգնում դեպրեսիայի չափավոր ձևերին՝ թեթև և չափավոր; ծանր դեպքերում ազդեցությունը ավելի քիչ է: Բայց Արևմուտքում ամեն ինչ անում են, որպեսզի ապացուցեն այս դեղամիջոցների արդյունավետությունը դեպրեսիվ խանգարումների ցանկացած ձևի դեպքում:

Ինչի հետ համատեղելի չեն SSRI-ները

Ինհիբիտորների և այլ դեղամիջոցների միաժամանակյա օգտագործումը մեծ ռիսկ է պարունակում։ SSRI-ները չեն կարող համակցվել MAOI-ների հետ, սա առաջացնում է սերոտոնինի համախտանիշ՝ հիվանդի ամենալուրջ բարդություններից մեկը: TCA-ները և SSRI-ները համատեղելիս TCA-ների դեղաչափը կրճատվում է, հակառակ դեպքում դրանց քանակը կարող է աճել և թունավոր ազդեցություն առաջանալ:

Լիթիումի աղերը մեծացնում են SSRI-ների սերոտոներգիկ ազդեցությունները, իսկ ինքնին լիթիումի տհաճ ազդեցությունն ավելի ցայտուն է: SSRI-ները, երբ օգտագործվում են հակահոգեբուժական միջոցների հետ միաժամանակ, մեծացնում են էքստրապիրամիդային խանգարումները, քանի որ դրանք բարձրացնում են արյան շիճուկում հակահոգեբուժական դեղամիջոցների մակարդակը:

Նույնը վերաբերում է հակահոգեբուժական դեղամիջոցներին, ինչպիսին է Rispolept-ը (ատիպիկ): SSRI-ները չեն կարող համակցվել ասպիրինի և NSAID-ների՝ հակաթրոմբոցիտային նյութերի հետ, մեծանում է ստամոքս-աղիքային արյունահոսության ռիսկը: Բացի այդ, NSAID-ները զգալիորեն նվազեցնում են SSRI-ների ազդեցությունը: Խմբի համադրությունը էթանոլի, հանգստացնող միջոցների և բարբիթուրատների հետ ուժեղացնում է վերջիններիս ազդեցությունը կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա։

Սերոտոնինի համախտանիշ

Այս վտանգավոր, պոտենցիալ մահացու վիճակը, թերեւս, SSRI-ի օգտագործման ամենալուրջ կողմնակի ազդեցությունն է: Այն զարգանում է, երբ դրանք համակցվում են սերոտոներգիկ հակադեպրեսանտների հետ, օրինակ՝ MAOI-ների հետ:

Կլինիկական պատկերն ունի 3 խմբի ախտանիշներ.

1. Կենտրոնական նյարդային համակարգից, ինքնավար նյարդային համակարգից և նյարդամկանային համակարգից:
2. Կենտրոնական նյարդային համակարգի կողմից հուզմունքի ցանկացած դրսևորում` դիսֆորիա, գրգռվածություն, հիպոմանիա և անհանգստություն, դիսսոմնիա և հալյուցինացիաներ, շփոթություն և զառանցանք:
3. ANS-ի կողմից – դիսպեպսիայի ախտանիշներ – որովայնում դղրդյուն, փսխում և սրտխառնոց, թուլացած կղանք, որովայնի ցավ; ջերմություն, դող, հիպերհիդրոզ, ցեֆալգիա, աղի արտահոսք և արցունքաբերություն, միդրիազ, տախիկարդիա, ապնոէ, արյան ճնշման բարձրացում:

Նյարդամկանային խանգարումներ՝ ցնցումներ, ռեֆլեքսների ավելացում. այս 2 ախտանշանները ամենատարածվածն են. քայլվածքի խանգարում, համակարգում, պարեստեզիա, մկանային լարվածություն մինչև կոշտության աստիճան, ծամող մկանների սպազմ, ամբողջ մարմնի սարսուռ։

Այս ֆոնի վրա առաջանում են CVS-ի խանգարումներ, ծանր միոպաթիա՝ մկանային հյուսվածքի քայքայմամբ (ռաբդոմիոլիզ), մեզի մեջ միոգլոբինի առաջացում՝ առաջանում է սպիտակուցի քայքայման ժամանակ, երիկամային սուր անբավարարություն, լյարդի անբավարարություն, արյան մեջ կալիումի պարունակության ավելացում, Արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի խախտման վտանգավոր ձև օքսիդացման նկատմամբ (ացիդոզ), ասպիրացիոն թոքաբորբ, ԼՂ, կաթվածներ, լեյկոցիտների և թրոմբոցիտների անկում, նոպաներ: Նման բարդությունը կանխելու համար անհրաժեշտ է որոշակի նախազգուշական միջոցներ ձեռնարկել՝ տարբեր խմբերի դեղեր ընդունելու միջև պետք է անցնի առնվազն 2 շաբաթ։

Նույն սկզբունքը պետք է պահպանվի նույն խմբից դեղեր նշանակելիս։ 5 շաբաթ ընդմիջում պետք է լինի Fluoxetine-ի դադարեցումից և անդառնալի MAOI-ի նշանակումից հետո, տարեցների համար՝ 8 շաբաթ: Վերադարձի համար՝ 4 շաբաթ:

Բարդությունների առաջին նշաններում ընդունված բոլոր դեղամիջոցներն անմիջապես դադարեցվում են: Այնուհետեւ դրսեւորումների ինքնավերացումը կարող է տեղի ունենալ 24 ժամվա ընթացքում։ Կատարվում է նաև վիճակի սիմպտոմատիկ բուժում։ Ծանր դեպքերում նշանակվում են սերոտոնինի անտագոնիստներ. ինֆուզիոն թերապիա; Ջերմաստիճանի նվազեցման միջոցառումներ, մեխանիկական օդափոխություն, արյան ճնշման իջեցում, մկանային հանգստացնող միջոցներ:

SSRI-ների օգտագործման հակացուցումները

Անհատական ​​անհանդուրժողականություն, մոլուցք, MAOI-ի օգտագործում, հղիություն և կրծքով կերակրում, էպիլեպսիա: Դեղատոմսեր չկան նաև հակադեպրեսանտներով պայմանավորված մոլուցք ունեցողների համար: Հակացուցումներ են սուր երիկամային անբավարարություն, լյարդի անբավարարություն; գլաուկոմայի հարձակումներ; ստամոքս-աղիքային տրակտի խոցային վնասվածքների առկայությունը. ալկոհոլ և այլ թունավորումներ.

Հեռացման սինդրոմը

Հեռացման համախտանիշը բնորոշ է ոչ միայն SSRI-ներին, այլև բոլոր հակադեպրեսանտներին: Այս դեպքում նշվում են սոմատիկ և հոգեկան ախտանիշներ. Դրանք առաջանում են դեղամիջոցի կտրուկ, անհապաղ դադարեցմամբ և հիվանդների կողմից դժվար հանդուրժելի են:

Դրանք անհետանում են ընդամենը 5-6 շաբաթվա ընթացքում։ Ավելին, որքան կարճ է ընդունված դեղամիջոցի կիսամյակը, այնքան ավելի ծանր է դուրսբերման համախտանիշը: Այս համախտանիշը հատկապես առաջանում է Պարոքսետին ընդունելու ժամանակ, որին հաջորդում է Ֆլյուվոքսամինը:

Ինչ ախտանիշներ կարող են լինել: Թուլություն և ցեֆալգիա, գլխապտույտ, սրտխառնոց և փսխում, փորլուծություն, մկանային ցավ, պարեստեզիա, ցնցում, անքնություն, անկայուն քայլվածք, անհիմն անհանգստություն և դյուրագրգռություն, գրգռվածություն, տրամադրության փոփոխություններ, խուճապի նոպաներ և առիթմիա:

Անհանգստությունն ու դեպրեսիան առաջացնում են հեռացման նմանատիպ ախտանիշներ: Նման դեպքերում դեղը վերսկսվում է և աստիճանաբար հանվում է: Այս համախտանիշը կանխելու համար դեղերը պետք է աստիճանաբար դադարեցվեն՝ առնվազն մեկ ամսվա ընթացքում։

Քննադատություն

Շատ օտարերկրյա քննադատներ պնդում են, որ չկա որևէ ապացույց, որ դեպրեսիայի արմատը սերոտոնինի պակասն է: Հետևաբար, սերոտոնինի վարկածը ճիշտ չէ: Նույն անվստահությունը պայմանավորված է SSRI-ների ազդեցություններով: Բայց արտադրողներն ու գովազդատուները լայնորեն օգտագործում են այս թեզը: Մի շարք ամերիկացի և անգլիացի հայտնի հոգեբույժներ նույնպես կասկածի տակ են դնում սերոտոնինի տեսությունը։

Այս կարծիքի համար շատ ապացույցներ կան։ Որոշ կլինիկական հետազոտություններ ցույց են տվել կապ Ֆլուոքսետինի, Սերտրալինի և Պարոքսետինի ընդունման և հիվանդների մոտ թշնամանքի, ինքնաոչնչացման հակվածության և ագրեսիայի միջև: Շատ դեղագործական ընկերություններ, որոնք արտադրում են SSRI-ներ, թաքցնում են այս փաստերը և մեծապես նսեմացնում դրանք:

Սա հայտնաբերել են անկախ հետազոտողները և FDA փորձագետները: Նրանք նման կողմնակի ազդեցություններին տալիս են շատ աղոտ անուն՝ հուզական լաբիլություն։ Նշվել է, որ Ամերիկայում ինքնասպանությունների թիվն աճել է 50-ականների վերջից, երբ շուկայում սկսեցին հայտնվել առաջին հակադեպրեսանտները։

Այս հարցով բազմաթիվ աղմկահարույց դեպքեր եղան 2000թ. Դատարանում փոխհատուցման գումարը, օրինակ, Prozac-ի կողմնակի ազդեցությունների հետ կապված, հասել է 50 միլիոն դոլարի։ ԱՀԿ-ի տվյալները նաև նշում են, որ պարոքսետին ընդունող հիվանդների մոտ նկատվում են շատ ծանր հեռացման ախտանիշներ՝ համեմատած այլ հակադեպրեսանտների հետ: GlaxoSmithKline ընկերությունը, որն արտադրում է պարոքսետին, երկար և համառորեն հերքում է թմրանյութից կախվածության հնարավորությունը։

Նույնը վերաբերում է այլ SSRI արտադրողների Eli Lilly and Company-ին և Pfizer-ին: 2002թ.-ին FDA-ն նախազգուշացում արեց, և Դեղարտադրողների ասոցիացիաների միջազգային ֆեդերացիան հայտարարեց նմանատիպ խարդախության մասին դեղագործական ընկերությունների կողմից Միացյալ Նահանգների հեռուստատեսությամբ: Հարյուրավոր հայցեր են հարուցվել, թեև ընկերությունները հավաստիացրել են, որ նման դրսևորումները բուն դեպրեսիայի հետևանք են կամ առաջացել են հակադեպրեսանտի գերդոզավորումից։

2002 թվականին BBC-ի զեկույցում նշվում էր նաև, որ պարոքսետինը առաջացնում է ագրեսիա, ինքնավնասում և ինքնասպանություն։ Հայցվորների փաստաբաններն ուսումնասիրել են ընկերությունների ներքին փաստաթղթերը և պարզել այն փաստը, որ GlaxoSmithKline-ը դեռ 1989 թվականին տեղեկություն ուներ իր արտադրանքն ընդունելիս ինքնասպանության ռիսկի 8 անգամ աճի մասին։

Բանն այն է, որ սերոտոնինի վերաբնակեցումն այնքան էլ պարզ ու լավ չէ, որքան թվում է առաջին հայացքից։ Պարզվում է, որ նախասինապտիկ նեյրոնները չպահանջված են և իրականում ավելի քիչ սերոտոնին են թողարկում, մինչդեռ հետսինապտիկ նեյրոններն այլևս զգայուն չեն դրա նկատմամբ:

Ընտրովի ինհիբիտորներ ընդունելուց 4-5 շաբաթ հետո ուղեղի ջանքերը՝ փոխհատուցելու և հարթեցնելու կենսաքիմիական իրավիճակը, արդյունավետ չեն, և առաջանում են կողմնակի բարդություններ: Օրինակ՝ սերոտոնինի ավելցուկը հանգեցնում է մոլուցքի։ Կողմնակի ազդեցությունները թեթևացնելու համար անընդհատ նոր դեղամիջոցներ են նշանակվում և նեյրոնների աշխատանքի մեջ երկարաժամկետ բացասական փոփոխություններ են առաջանում։

Երբ դեղը դադարեցվում է, սերոտոնինը արագորեն նվազում է, և ոչինչ չի կարող փոխհատուցել դրա համար: Նախասինապսային սինապսներն այլևս բավարար չափով չեն ազատում այն, իսկ հետսինապսները չունեն անհրաժեշտ քանակությամբ ընկալիչներ: Ինքնասպանություն և մոլուցք հաճախ առաջանում է դեռահասների և երեխաների մոտ SSRI-ներ օգտագործելուց հետո: Մեծահասակների մոտ ինքնասպանության վարքագիծը դեռ ուսումնասիրության փուլում է: Այս ամենը հուշում է, որ SSRI-ներ նշանակելիս բժիշկը պետք է անհատապես մոտենա յուրաքանչյուր հիվանդի և մշտապես վերահսկի նրա վիճակը։ Այսօր SSRI-ները մնում են բավականին հայտնի հակադեպրեսանտներ և լայնորեն նշանակվում են Ռուսաստանում:

Կան դեղերի բազմաթիվ խմբեր, որոնք ուղղված են հոգեմետ ուղղմանը՝ անհանգստության և դեպրեսիվ վիճակների բուժման մեջ:

Նրանք բոլորն ունեն գործողության ընդհանուր մեխանիզմ, որի էությունը որոշ նեյրոհաղորդիչների ազդեցության վերահսկումն է կենտրոնական նյարդային համակարգի վիճակի վրա՝ կախված հիվանդության ծագումից։ Հետազոտությունների համաձայն, սինոպտիկ փոխանցման մեջ սերոտոնինի կենտրոնական պակասը հատուկ ազդեցություն է ունենում դեպրեսիայի պաթոգենեզի վրա, որը վերահսկելով կարելի է կարգավորել մտավոր գործունեությունը:

Ընտրովի սերոտոնինի վերաբնակեցման ինհիբիտորները (SSRIs) երրորդ սերնդի դեղամիջոցներ են, որոնք համեմատաբար հեշտությամբ հանդուրժվում են հիվանդների կողմից: Դրանք օգտագործվում են մոնո և պոլիթերապիայի դեպրեսիվ խանգարումների և խանգարումների բուժման համար:

Դեղորայքի այս խումբն աշխատում է կենտրոնական սերոտոներգիկ պրոցեսների շարունակական ակտիվության պահպանմամբ՝ կանխելով ուղեղի հյուսվածքի կողմից սերոտոնինի կլանումը, ինչի արդյունքում միջնորդը, կուտակվելով ընկալիչների տարածքում, ավելի երկար է ազդում դրանց վրա:

SSRI-ների հիմնական առավելությունը մյուս խմբերի նկատմամբ բիոգեն ամինների միայն մեկ տեսակի ընտրողական արգելակումն է, որն օգնում է կանխել մարմնի վրա անցանկալի կողմնակի ազդեցությունները: Սա դրական է ազդում այս խմբի դեղերի նկատմամբ օրգանիզմի հանդուրժողականության վրա, ինչի շնորհիվ հիվանդների և մասնագետների շրջանում դրանց ժողովրդականությունը տարեցտարի աճում է։

Գործողության մեխանիզմը և դեղաբանական հատկությունները

Երբ սերոտոնինն ազատվում է նյարդային վերջավորությունների մանրաթելերից ցանցաթաղանթային ձևավորման տարածքում, որը պատասխանատու է արթնության համար, ինչպես նաև լիմբիկ համակարգից, որը պատասխանատու է հուզական վիճակի վերահսկման համար, այն մտնում է մի տարածություն, որը կոչվում է սինոպտիկ: ճեղքվածք, որտեղ այն միանում է սերոտոնինի հատուկ ընկալիչներին:

Այս փոխազդեցության ընթացքում նեյրոհաղորդիչը գրգռում է այդ կառույցների բջջային թաղանթները՝ դրանով իսկ մեծացնելով դրանց ակտիվությունը։ Արդյունքում այս նյութը քայքայվում է հատուկ ֆերմենտների ազդեցությամբ, որից հետո նրա տարրերը հետ են գրավում այն ​​կառուցվածքները, որոնց միջոցով կատարվել է նրա սկզբնական արձակումը։

Reuptake inhibitors-ն իրենց ազդեցությունն են թողնում սերոտոնինի ֆերմենտային տրոհման փուլում՝ կանխելով դրա ոչնչացումը, նպաստելով դրա խթանիչ ազդեցության հետագա կուտակմանը և երկարացմանը:

Արդյունքում, նյարդային հաղորդիչների ակտիվության աճը վերացնում է դեպրեսիվ և ֆոբիկ խանգարումների պաթոլոգիական գործընթացները և փոխհատուցում էմոցիոնալ վարքի և հոգեկան վիճակների կարգավորման դեֆիցիտը:

Կիրառման շրջանակը

Այս խմբի հակադեպրեսանտների օգտագործման հիմնական նպատակը դեպրեսիայի տարբեր տեսակների ճնշումն է՝ ուղեղի կառուցվածքների վրա խթանող ազդեցություն ապահովելով։

SSRI-ները օգտագործվում են նաև հետևյալ դեպքերում.

Դեղերի այս խումբն արդյունավետ է նաև ալկոհոլիզմի և հեռացման ախտանիշների բուժման համար:

Սահմանափակումներ և հակացուցումներ

SSRI հակադեպրեսանտներ ընդունելն արգելվում է, եթե արյան մեջ կան հոգեմետ խթանող դեղեր կամ ալկոհոլի կամ թմրամիջոցների ազդեցության տակ:

Սերոտոներգիկ ազդեցությամբ մի քանի դեղամիջոցների համադրությունը հակացուցված է։ Անհամատեղելի է նաև սերոտոնինի հետկլանման ինհիբիտորների օգտագործումը, եթե առկա է սերոտոնինի վերադարձի ինհիբիտորների պատմություն:

Լյարդի և երիկամների անբավարարությունը, ինչպես նաև սրտանոթային հիվանդությունները դեկոմպենսացիայի փուլում հակացուցում են սելեկտիվ ինհիբիտորների օգտագործմանը:

1. Սրտխառնոց, փսխում, աղիների գերբնակվածություն և որպես հետևանք՝ փորկապություն։
2. Անհանգիստ վիճակները կարող են առաջանալ և զարգանալ մինչև անքնություն կամ վերածվել քնկոտության բարձրացման:
3. Հնարավոր են նյարդային գրգռվածության ավելացում, արտաքին տեսք, տեսողության սրության կորուստ, մաշկի ցանի առաջացում, հիվանդության փուլի փոփոխություն՝ դեպրեսիվից մանիակալի անցումով։
4. Կարող է լինել արտաքին տեսք, նվազեցված լիբիդոն, զարգացում ձևով կամ սուր: Նկատվում է պրոլակտինի արտադրության աճ։
5. Երկարատև օգտագործման դեպքում հնարավոր է այնպիսի երևույթ, ինչպիսին է մոտիվացիայի կորուստը հուզական բթացումով, որը նաև հայտնի է որպես SSRI-ի պատճառած ապատիայի համախտանիշ:
6. Կարող է զարգանալ բրադիկարդիա, և արյան մեջ նատրիումի մակարդակի նվազում՝ հանգեցնելով այտուցի։
7. Հղիության ընթացքում դեղեր ընդունելիս հնարավոր են ինքնաբուխ աբորտներ՝ պտղի վրա տերատոգեն ազդեցության, ինչպես նաև ուշ հղիության զարգացման անոմալիաների հետևանքով։
8. Հազվագյուտ դեպքերում դա հնարավոր է համապատասխան հոգեկան, վեգետատիվ և նյարդամկանային խանգարումներով։

Մտածելու սնունդ

Համաձայն վերջին ուսումնասիրությունների, դեռահասների շրջանում էնդոգեն դեպրեսիայի բուժումը արդյունավետ և անվտանգ է, երբ օգտագործվում է որպես SSRI հակադեպրեսանտներով թերապիա, այնպիսի կողմնակի ազդեցությունների բացակայության պատճառով, ինչպիսին է եռիցիկլիկ դեղամիջոցներ ընդունելիս:

Բուժման էֆեկտի կանխատեսելիությունը թույլ է տալիս ճիշտ բուժում տրամադրել հիվանդների այս խմբին՝ չնայած ատիպիկին այս տարիքում դեպրեսիայի ախտանիշները կապված են դեռահասության նյարդակենսաբանական փոփոխությունների հետ:

SSRI-ները հնարավորություն են տալիս արդեն բուժման սկզբնական փուլերում կանխել վիճակի սրումը և նվազեցնել ինքնասպանության վարքագծի արդիականությունը, որը բնորոշ է անչափահասների դեպրեսիայով տառապող մարդկանց:

Բացի այդ, սերոտոնինի վերաբնակեցման ինհիբիտորները արդյունավետ են ապացուցել հետծննդյան դեպրեսիայի բուժման մեջ և դրական ազդեցություն ունեն դաշտանադադարի համախտանիշի դեպքում՝ դեպրեսիայի և դեպրեսիվ վիճակների տեսքով, ինչը թույլ է տալիս օգտագործել հակադեպրեսանտներ՝ որպես հորմոնալ թերապիայի փոխարինում:

ԹՈՓ 10 հայտնի SSRI դեղեր

Սերոտոնինի վերաբնակեցման տասը ընտրովի ինհիբիտորներ, որոնք արժանիորեն տարածված են հիվանդների և բժիշկների շրջանում.

2017 թվականի համար հասանելի դեղերի ամբողջական ցանկը

SSRI-ների սպառիչ ցուցակ, որը բաղկացած է խմբի բոլոր ակտիվ նյութերից, ինչպես նաև դրանց վրա հիմնված դեղերից (առևտրային անվանումներ):

Հանրաճանաչ SSRI-ների կառուցվածքային բանաձևեր (կտտացնելով)

Պատրաստուկներ հիման վրա;

• Պրոզակ;
• Դեպրեքս;
• Ֆլունիսան;
• Ֆլյուվալ;
• Պրոֆլուզակ;
• APO-fluoxetine;
• Prodep;
• Ֆլունատ;
• Fluxonil;
• Ֆլուդակ.

Դեղերի այս խումբն ունի խթանող և թիմոանալեպտիկ ազդեցություն: Դեղորայք օգտագործվում են դեպրեսիայի տարբեր տեսակների համար։

• Ավոքսին.

Դեղորայքը հատուկ արգելակում է սերոտոնինի կլանումը և ունեն անհանգստացնող ազդեցություն: Օգտագործվում է օբսեսիվ-կոմպուլսիվ խանգարումների կանխարգելման և բուժման համար։ Նրանք նաև ազդում են ադրեներգիկ, հիստամինային և դոֆամինային ընկալիչների վրա։

• Պարոքսետին;
• Ռեքսիտին;
• Սերեստիլ;
• Պլիզիլ;
• Actaparoxetine;
• Apo-paroxetine.

Խումբն օժտված է անհանգստացնող և հանգստացնող հատկությամբ։ Ակտիվ նյութն ունի երկցիկլիկ կառուցվածք, որն այն տարբերում է այլ դեղամիջոցներից։

Երկար ընթացքի դեպքում ֆարմակոկինետիկ հատկությունները չեն փոխվում։ Հիմնական ցուցումները ներառում են էնդոգեն, նևրոտիկ և ռեակտիվ դեպրեսիան:

Sertraline-ի վրա հիմնված պատրաստուկներ.

• Օփրա;
• մանկասայլակ;
• Սեդոպրամ;
• Սիոզամ;
• Բարոյական;
• Ցիտալիֆտ;
• Ցիտալորին;
• Ցիտոլ;
• Ցիտալոպրամ.

Խումբն ունի նվազագույն երրորդ կողմի ազդեցություն դոֆամինի և ադրեներգիկ ընկալիչների վրա: Հիմնական թերապևտիկ ազդեցությունը ուղղված է հուզական վարքի շտկմանը, վախի զգացումների հարթեցմանը և. Հակադեպրեսանտների այլ խմբերի թերապևտիկ ազդեցությունը կարող է ուժեղանալ ցիտալոպրամի ածանցյալների հետ միաժամանակյա փոխազդեցությամբ:

Էսցիտալոպրամի վրա հիմնված դեղամիջոցներ.

Դեղորայքը օգտագործվում է. Առավելագույն թերապևտիկ ազդեցությունը զարգանում է SSRI դեղերի այս խմբի ընդունումը սկսելուց 3 ամիս անց: Դեղորայքը գործնականում չեն փոխազդում այլ տեսակի ընկալիչների հետ։ Մետաբոլիտների մեծ մասը արտազատվում է երիկամներով, ինչը այս ածանցյալների տարբերակիչ հատկությունն է։

Ընդհանուր բուժման ռեժիմ

Սերոտոնինի հետընտրական ինհիբիտորների խմբի դեղերը օգտագործվում են օրական մեկ անգամ: Սա կարող է լինել տարբեր ժամանակահատվածի համար, բայց ամենից հաճախ այն ընդունվում է առավոտյան՝ ուտելուց առաջ:

Դեղորայքային ազդեցությունը տեղի է ունենում 3-6 շաբաթ շարունակական բուժումից հետո: Թերապին մարմնի արձագանքի արդյունքը դեպրեսիվ վիճակների ախտանիշների ռեգրեսիան է, որի ամբողջական ճնշումից հետո թերապևտիկ ընթացքը շարունակվում է 4-ից 5 ամիս:

Արժե նաև հաշվի առնել, որ օրգանիզմի անհատական ​​անհանդուրժողականության կամ դիմադրության առկայության դեպքում, որն արտահայտվում է 6-8 ամսվա ընթացքում դրական արդյունքի բացակայության դեպքում, հակադեպրեսանտների խումբը փոխարինվում է մեկ այլով։ Դեղամիջոցի մեկ դոզայի չափաբաժինը կախված է ածանցյալ նյութից, որպես կանոն, այն տատանվում է օրական 20-ից մինչև 100 մգ:

Եվս մեկ անգամ զգուշացումների մասին.

Հակադեպրեսանտները հակացուցված են երիկամների և լյարդի անբավարարության դեպքում՝ օրգանիզմից թմրամիջոցների մետաբոլիտների հեռացման խախտման պատճառով, ինչը հանգեցնում է թունավոր թունավորման:

Սերոտոնինի վերադարձի ինհիբիտորները պետք է զգուշությամբ օգտագործվեն այն մարդկանց մոտ, որոնց աշխատանքը պահանջում է բարձր կենտրոնացում և ուշադրություն:

Սարսուռ առաջացնող հիվանդությունների դեպքում, ինչպիսիք են հակադեպրեսանտները, կարող են մեծացնել բացասական կլինիկական պատկերը, ինչը կարող է բացասաբար ազդել հիվանդի վիճակի վրա:

Հաշվի առնելով այն փաստը, որ ինհիբիտորներն ունեն տերատոգեն ազդեցություն, խորհուրդ չի տրվում օգտագործել հղիության և լակտացիայի ժամանակ:

Պետք է հիշել, որ եթե մարմինը ֆիզիկապես խիստ հյուծված է, ապա այս խմբի դեղերը չեն կարող օգտագործվել՝ ախորժակի էլ ավելի մեծ ճնշման ռիսկի պատճառով:

Հարկ է նաև միշտ հիշել հեռացման համախտանիշի մասին, որը բացասական ախտանիշների համալիր է, որը զարգանում է բուժման ընթացքի կտրուկ դադարեցման դեպքում.

Այնուամենայնիվ, այս դեղամիջոցներն ունեն իրենց թերությունները, որոնք դրսևորվում են դրանց բոլոր հատկությունների ոչ լիարժեք իմացությամբ և միայն SSRI-ներին բնորոշ որոշակի կողմնակի ազդեցությունների առկայությամբ:

Դեպրեսիվ վիճակների դեղորայքային բուժում

Ս.Պուժինսկի.Աշխատանքը հակիրճ ուրվագծում է դեպրեսիայի համար դեղաթերապիայի զարգացման հիմնական փուլերը, տրամադրում է հակադեպրեսանտ դեղամիջոցների դասակարգում՝ ըստ դրանց քիմիական կառուցվածքի և գործողության մեխանիզմի չափանիշների (եռիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ, սերոտոնինի վերադարձի ինհիբիտորներ՝ ընտրովի և ոչ ընտրովի, դոֆամինի ինհիբիտորներ. MAO inhibitors - ընտրովի և ոչ ընտրովի, շրջելի և անշրջելի; ուրիշներ): Ներկայացված են թիմոլեպտիկների հիմնական խմբերից դեղերի հոգեմետ գործունեության հիմնական ֆարմակոկինետիկ պարամետրերը և պրոֆիլները, կլինիկական օգտագործման ցուցումները և կողմնակի ազդեցությունները: Դիտարկվում են նաև հակադեպրեսանտների համակցությունները և դրանց փոխազդեցությունը այլ դեղամիջոցների և քիմիական նյութերի հետ: Գործոնները, որոնք կարող են հանգեցնել հոգեմետ դեղամիջոցների կլինիկական փորձարկումների տվյալների խեղաթյուրմանը, առանձին վերլուծվում են, և ընդգծվում է կլինիկական պրակտիկայի դերը որպես նոր հակադեպրեսանտների արդյունավետության հիմնական չափանիշ: Այս հոդվածը ներկայացնում է դեպրեսիաների դեղորայքային բուժման պատմության ակնարկը և հակադեպրեսանտների դասակարգումն ըստ իրենց քիմիական կառուցվածքի և նյարդաքիմիական մեխանիզմների (եռիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ, սերոտոնինի վերաբնակեցման ընտրովի և ոչ ընտրովի արգելիչներ, MAO ինհիբիտորներ և այլն): Նկարագրված են նաև այս հակադեպրեսանտների հիմնական ֆարմակոկինետիկ սկզբունքները, ինչպես նաև հոգեմետ պրոֆիլները, ցուցումները և կողմնակի ազդեցությունները: Այս հոդվածում դիտարկվում են հակադեպրեսանտների համակցման հնարավոր տարբերակները և դրանց փոխազդեցությունը այլ դեղամիջոցների և քիմիական նյութերի հետ: Հատուկ ուշադրություն է դարձվում այն ​​գործոնների վերլուծությանը, որոնք կարող են հանգեցնել հոգեմետ դեղերի արդյունավետության վերաբերյալ վերահսկվող հետազոտության տվյալների սխալ մեկնաբանմանը և ընդգծվում է ամենօրյա կլինիկական պրակտիկայի դերը այդ արդյունավետության գնահատման գործում: Ներածություն Դեպրեսիվ վիճակների հոգեֆարմակոլոգիան և հոգեֆարմակոթերապիան դինամիկ զարգացող հետազոտական ​​ոլորտներ են, որոնք մի կողմից խթանում են աֆեկտիվ խանգարումների պաթոգենեզի մասին պատկերացումների զարգացումը, իսկ մյուս կողմից՝ նոր հակադեպրեսանտ դեղամիջոցների սինթեզը: Երիցիկլիկ հակադեպրեսանտների (TCAs) ներմուծումը հոգեբուժական պրակտիկայում 50-60-ական թվականների սահմանին, և դրանից անմիջապես հետո լիթիումի կարբոնատի, կարբամազեպինի (Տեգրետոլ, Ֆինլեպսին), ինչպես նաև նատրիումի վալպրոատի ածանցյալների կանխարգելիչ հատկությունների հայտնաբերումը զգալիորեն փոխեց շատ դեպրեսիվ հիվանդների կանխատեսումը (սա վերաբերում է փուլերի տևողությանը, ծանրությանը և հաճախականությանը): Միաժամանակ զգալիորեն ընդլայնվել է այն հիվանդների թիվը, որոնց բուժումը հնարավոր է ամբուլատոր հիմունքներով։ Դեպրեսիայի համար դեղորայքային թերապիայի պատմության մեջ կարելի է առանձնացնել մի քանի փուլեր և կարևոր ժամկետներ։ Այնուամենայնիվ, դեպրեսիայի համար դեղաթերապիայի զարգացման պատմությունը դեռ հեռու է ամբողջական լինելուց. Հնարավոր է, որ մենք դեռ ճանապարհի սկզբում ենք։ Դեղամիջոցը հակադեպրեսանտների խմբին դասակարգելու հիմնական չափանիշը դրա թերապևտիկ ազդեցությունն է էնդոգեն դեպրեսիայի ախտանիշային բարդույթների վրա (առնվազն միջին ծանրության): Դեղամիջոցի ազդեցությունը պետք է վերաբերի դեպրեսիվ համախտանիշի բոլոր հիմնական բաղադրիչներին: Դեղամիջոցը, որն ընտրողաբար է ազդում դեպրեսիայի դրսևորումներից մեկի վրա, ինչպիսին է քնի խանգարումը կամ հոգեմետորական արգելակումը (ամֆետամին), կամ ունի անհանգստացնող ազդեցություն (բենզոդիազեպիններ), հակադեպրեսանտ չէ: Հակադեպրեսանտներին դասակարգված դեղերի թիվը հասնում է 50-ի և ներկայացված է տարբեր դեղագործական ընկերությունների կողմից արտադրված մի քանի հարյուր դեղամիջոցներով։ Հակադեպրեսանտների դասակարգում. Հակադեպրեսանտները տարասեռ խումբ են ինչպես քիմիական կառուցվածքի, այնպես էլ գործողության մեխանիզմի առումով: Եթե ​​որպես ելակետ վերցնենք հակադեպրեսանտի քիմիական կառուցվածքը, ապա դրանք կարելի է բաժանել հետևյալ խմբերի. 1. Տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ (TCAs)ընդգրկում է վերջին 30 տարիների ընթացքում դեպրեսիայի բուժման համար օգտագործվող դեղերի մեծ մասը՝ իմիպրամին (մելիպրամին, տոֆրանիլ), կլոմիպրամին (անաֆրանիլ), ամիտրիպտիլինը և այլն: 2. Դեղորայք, որոնք կառուցվածքով տարբերվում են տրիցիկլիկ դեղամիջոցներից (երկցիկլիկ, չորս ցիկլային և այլն): Սրանք նոր դեղամիջոցների մեծամասնությունն են, որոնք սահմանվում են որպես «երկրորդ սերնդի հակադեպրեսանտներ»՝ մապրոտիլին (Ludiomil), mianserin (Miansan), fluoxetine (Prozac, Prodep), fluvoxamine, moclobemide (Aurorix): Ելնելով գործողության հիպոթետիկ մեխանիզմից, հակադեպրեսանտներից կարելի է առանձնացնել. Սա վերաբերում է norepinephrine-ին (NA) և/կամ սերոտոնինին (5-hydroxytryptamine, 5HT): Այս խմբում մենք կարող ենք տարբերակել. Նորէպինեֆրինի և 5HT-ի կլանման ոչ սելեկտիվ ինհիբիտորներ, որոնք մեծացնում են փոխանցումը (փոխանցումը) ինչպես նորադրեներգիկ, այնպես էլ սերոտոներգիկ նեյրոններում: Սա:

• դեղամիջոցներ, որոնք NA-ի և 5HT-ի կլանման արգելակման հետ մեկտեղ ազդում են փոխանցման այլ տեսակների վրա (հակաքոլիներգիկ, հակահիստամինային և այլ ազդեցություններ) (այս ենթախումբը ներառում է եռիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ)
• դեղամիջոցները, որոնք ընտրողաբար արգելակում են նորեպինեֆրինի և 5HT-ի կլանումը, առանց ազդելու փոխանցման այլ տեսակների, ներկայացված են վենլաֆաքսինով (Effexor):
• Մոնոամինի կլանման ընտրովի ինհիբիտորները ներառում են.
• սերոտոնինի կլանման ինհիբիտորներ - ֆլուոքսետին, ֆլյուվոքսամին, սերտրալին, պարոքսետին (Aropax),
• դոֆամինի կլանման արգելակիչներ, ինչպիսիք են բուպրոպիոնը (ամֆեբուտամոն):

• Ոչ ընտրովի MAO ինհիբիտորներ, որոնք միաժամանակ արգելակում են MAO A-ի և B-ի գործունեությունը: Սրանք հին, ներկայումս հազվադեպ օգտագործվող MAO ինհիբիտորներ են՝ ֆենելզին (Նարդիլ), իզոկարբոքսազիդ (Մարպլան), տրանիլցիպրոմին (պարնատ):
• Ընտրովի MAO ինհիբիտորներ, որոնք արգելակում են մեկուսացված A կամ B իզոֆերմենտի ակտիվությունը: Դրանք ներառում են՝ ընտրովի MAO-A ինհիբիտորներ (մոկլոբեմիդ), ընտրովի MAO-B ինհիբիտորներ (սելեգիլին) (օգտագործվում են Պարկինսոնի հիվանդության վաղ փուլերում):

• հակադեպրեսանտներ, որոնք ունեն ընդգծված հակատագնապային և հանգստացնող ազդեցություն, առանց հոգեմետորական գրգռվածության վրա նկատելի ազդեցության - դոքսեպին (Sinequan), տրիմիպրամին - (Surmontil), և նոր դեղամիջոցների շարքում `ֆլուվոքսամին և պարոքսետին;
• հակադեպրեսանտներ, որոնք ունեն թույլ հակատագնապային ազդեցություն և չափավոր ազդեցություն հոգեմետորական գրգռվածության վրա - ամիտրիպտիլին, իմիպրամին, կլոմիպրամին, մոկլոբեմիդ;
• հակադեպրեսանտներ՝ առանց ընդգծված հանգստացնող և հակատագնապային ազդեցության, բայց նվազող հոգեմետորական գործունեության վրա խանգարող ազդեցությամբ՝ դեզիպրամին (Պերտոֆրան), նորտրիպտիլին (Պամելոր), պրոտրիպտիլին։

1. Այս ուսումնասիրություններն անցկացվում են հիվանդների ընտրովի խմբերի վրա, որոնցում «խոշոր դեպրեսիան» ճանաչվում է որպես միջին ծանրության, ինչի մասին վկայում է ամբուլատոր հետազոտություններում հետազոտությունների մեծամասնությունն իրականացնելու կարողությունը։
2. Ծանր չափանիշները, հասկանալի պատճառներով, ուսումնասիրությունից բացառում են սոմատիկ հիվանդություններով, այսպես կոչված, խնդրահարույց հիվանդների խումբը, այլ դեղամիջոցներ ընդունելու անհրաժեշտությունը (ներառյալ հոգեմետ), տարեց տարիքը, տարբեր տեսակի թմրամիջոցներից կախվածությունը, կենտրոնական օրգանական փոփոխությունները: նյարդային համակարգ, ատիպիկ կլինիկական պատկեր, ինքնասպանության բարձր ռիսկ և այլն: Այսպիսով, հետազոտությունն անցկացվել է 3-րդ և 4-րդ փուլերի շրջանակներում ամենօրյա կլինիկական պրակտիկայի չներկայացնող հիվանդների խմբում:
3. Արդյունքների գնահատման ժամանակ Համիլթոնի գնահատականի 50%-ով կրճատման համատարած օգտագործումը չպետք է նշանակի կլինիկական տեսանկյունից բավականին գոհացուցիչ բարելավում, ինչը չի նշանակում, որ բուժված հիվանդներից ոմանք չեն հասել նման բարելավման:
4. Վերահսկվող պայմաններում անցկացված ուսումնասիրությունները սովորաբար օգտագործում են դեղամիջոցի միջին չափաբաժին, սովորաբար ստանդարտացված (օրինակ՝ 150 մգ մելիպրամին կամ ամիտրիպտիլին), որը կարող է օպտիմալ չլինել որոշ հիվանդների համար և, հետևաբար, չապահովել բարելավում, մինչ ուսումնասիրվող դեղամիջոցը (օրինակ՝ ֆլուոքսետին) օպտիմալ չափաբաժինները ապահովում են թերապևտիկ ազդեցություն: Այս առումով նոր դեղամիջոցի արդյունավետության համեմատական ​​գնահատականը կարող է գերագնահատվել։

1. Angst J, Stabl M. Psychopharmacology 1992; 106։109-113։
2. Անգստ Ջ., Ջոնսոն Ֆ.Ն. Rev Contemp i Pharmacother 1994; 5:45-55։
3. Այդ Ֆ.Ջ. (Jr) Amer J Psychiat 1957; 114:459-463։
4. Baldwin D, Rudge S, Rev Contemp i Pharmacother 1994; 5։57-65։
5. Bloch R.G., Doonieief A.S., Buchberg A.S., Spellmann S. Ann Intern Med 1954; 40:881-900։
6. Բոգդանովիչ Է., Կալինովսկի. Leki Psychotropowe 1993; 1։32–40։
7. Boyer W.F., Feighner J.P. Ընտրովի սերոտոնինի վերաբնակեցման ինհիբիտորներ. NY 1996; 109-121 թթ.
8. Boyer W.F., Feighner J.P. Ընտրովի սերոտոնինի վերաբնակեցման ինհիբիտորներ. NY 1996; 267-289 թթ.
9. Brown W.A., Harrison W. J Clin Psychiat 1995; 56։30-34։
10. Caley Ch.F., Weber S.S. Ann of Pharmacotherapy 1993; 27: 1212-1222 թթ.
11. Կռունկ Գ.Է. Psychiat Res Rep 1957; 8։142-152։
12. Դանիական համալսարանի հակադեպրեսանտների խումբ. Հոգեֆարմակոլոգիա. Բեռլին 1986; 90; 131-138 թթ.
13. Դանիական համալսարանի հակադեպրեսանտների խումբ. J Affect Disorder 1990; 18:289-299։
14. Danjou P., Hackett D. Internat Clin. Pychopharmacol 1995; 10; 2։15–20
15. Delay J., Laine B., Buisson J.F. Ann Medico-Psychologiques 1952; 110:689-692։
16. De Vane C.L. J Clin Psychiat 1992; 53; 2։13–20։
17. De Vane C.L. J Clin Psychiat 1994; 52; 12։38-45։
18. De Vane C.L. Human Psychopharmacol 1995; 10: 185-193.
19. Dietzel M., Lesch O.M. Lithium Therapy Monographs Basel 1987; 1։31–42։
20. Dilsaver S.C., Greden J.F., Snider R.M. Internat Clin Psychopharmacol 1987; 2։1–19։
21. Էլկին Լ., Շի Մ. Թ., Ուոթկինս Ջ. Թ. et al. Arch Gen Psychiat 1989; 46: 971-982 թթ.
22. Feihner J.P., Boyer W.F. (խմբ.) Ընտրովի սերոտոնինի վերաբնակեցման արգելակիչներ. առաջխաղացումներ հիմնական հետազոտության և կլինիկական պրակտիկայի մեջ 1996 թ.
23. Finley P.R., Ann. Ֆարմակոթերապիա; 1994 թ. 28:1359–1369 թթ.
24. Fitton A., Faulds D., Goa K. L. Drugs 1992; 43:561-596.
25. Guthrie S. K. Ann Pharmacotherapy 1991; 25:952-961.
26. Habrat B. Leki Psychotropowe 1993; 4։49–58։
27. Holliday S.M., Plosker G.L. Drugs and Aging 1993; 3։278-299։
28. Hyttel J Internat Clin Psychopharmacol 1994; 9; 1։19–26։
29. Քլայն Ն.Ջ. Clin Exp Psychopatol 1958; 19; 1։72-78։
30. Klein D.F., Davis J.M. Հոգեբուժական խանգարումների ախտորոշում և դեղորայքային բուժում. Բալթիմոր 1969 թ.
31. Lane R, Baldwin D, Preskorn S J Psychopharmacol 1995; 92; 2; 1։163-178։
32. Lecrubier Y. Internat Clin Psychopharmacol 1995; 10; 2։29–35։
33. Lejoyeux M., Ades J., Rouillon F. CNS Drugs 1994; 2։132-143։
34. Leonard B. E. Drugs 1993; 43։3–10։
35. Leonard B. E. Human Psychopharmacol 1995; 10։149-158։
36. Matsumoto H., Radziwon-Zaleska M., Skalski M. Post*py Psychiatrii i Neurologii 1995; 5։221-230։
37. Mendlewicz J Internat Clin Psychopharmacol 1995; 10; 2։5–13։
38. Meyer U.A., Amrein R., Balant L.P. et al. Acta Psychiat Scand 1996; 93։71-79։
39. Մոնտգոմերի Ս.Ա. Internat Clin Psychopharmacol 1995; 10; 2։21–27։
40. Մոնտգոմերի Ս.Ա., Ջոնսոն Ֆ.Ն. Rev Contemp Pharmacother 1995; 6: 297-306։
41. Nemeroff Ch.B., De Vane C.L., Pollock B.G. Am J Psychiat 1996; 153:311-320։
42. Pande A.C., Calarco M.M., Grunhaus L.J. Նյարդահոգեբուժության և հոգեֆարմակոլոգիայի առաջընթաց: Հրակայուն դեպրեսիա. NY 1991; 2.
43. Պայքել Է.Ս., Ուայթ Ջ.Լ. Br J Psychiat 1989; 155; 6։9–17։
44. Preskorn S.H., Beber J.H., Faul J.C. Am J Psychiat 1990; 147:532-540։
45. Պրեսկորն Ս.Հ. J Clin Psychiat 1993; 54; 9։14-34։
46. Pu*y*ski S. Leki Psychotropowe 1993; 1։11–24։
47. Pu*y*ski S., Galuszko, W. Strzyzewski et al. Leki Psychotropowe 1994; 1։7–24։
48. Pu*y*ski S., Rybakowski J., Kocur J. et al. Psychiat Pol 1994; 28.
49. Pu*y*ski S. Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 1995; 1։10-30։
50. Pu*y*ski S., Rybakowski J., D*bkowska Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 1995; 1։49–60։
51. Pu*y*ski S. Leki Psychotropowe. Վարշավա 1996 թ.
52. Pu*y*ski S. Psychofarmakologia Doswiadczalna I Kliniczna, wyd III. Վարշավա 1996 թ.
53. Roose S.P., Glassman A.H. Attia S, Woodring S Am J Psychiat 1994; 151:1735–1739 թթ.
54. Sacchetti E., Conte G., Guarneri L. Lancet 1994; 344։126-127։
55. Wilde M.J., Plosker G.L., Benfield P. Drugs 1993; 46:895-924.
56. Van Den Berg S J Hum Psychopharmacol 1995; 10։199-209։
57. Van Harten J Clin Pharmacokinet 1993; 24։203-220։

Վերջին շրջանում զգալիորեն աճել է դեպրեսիայով տառապողների թիվը։ Սա մեծապես պայմանավորված է ժամանակակից կյանքի կատաղի տեմպերով և սթրեսի մակարդակի բարձրացմամբ: Սրան գումարվում են նաև տնտեսական և սոցիալական խնդիրները։ Այս ամենը չի կարող ազդել մարդկանց հոգեկան և հոգևոր առողջության վրա։

Մարդիկ փոփոխություններ են զգում իրենց հոգեկանում, երբ դրանք ազդում են իրենց կատարողականի և սոցիալական հարաբերությունների վրա: Նրանք դիմում են բժշկի խորհրդատվության համար, և հաճախ նա նրանց մոտ դեպրեսիա է ախտորոշում։

Նախ, պետք է նշել, որ չպետք է վախենաք այս ախտորոշումից։ Հիվանդությունը չի նշանակում, որ հիվանդը մտավոր կամ մտավոր հաշմանդամ է: Այն չի ազդում ուղեղի ճանաչողական գործառույթների վրա, և շատ դեպքերում այն ​​կարող է բուժվել։

Այնուամենայնիվ, դեպրեսիան միայն վատ տրամադրություն կամ տխրություն չէ, որը ժամանակ առ ժամանակ կարող է ազդել առողջ մարդկանց վրա: Դեպրեսիայի դեպքում մարդը կորցնում է ողջ հետաքրքրությունը կյանքի նկատմամբ, իրեն մշտապես գերհոգնած է զգում և չի կարող որևէ որոշում կայացնել:

Դեպրեսիան վտանգավոր է, քանի որ այն կարող է ազդել ամբողջ մարմնի վրա՝ առաջացնելով առանձին օրգանների անդառնալի փոփոխություններ: Բացի այդ, դեպրեսիայի դեպքում վատանում են հարաբերությունները ուրիշների հետ, աշխատանքը դառնում է անհնար, հայտնվում են ինքնասպանության մտքեր, որոնք երբեմն կարող են իրականացվել։

Դեպրեսիան իրականում մարդու թույլ կամքի կամ իրավիճակը շտկելու նրա անբավարար ջանքերի հետևանք չէ: Շատ դեպքերում դա կենսաքիմիական հիվանդություն է, որն առաջանում է նյութափոխանակության խանգարումների և ուղեղում որոշ հորմոնների քանակի նվազման հետևանքով, առաջին հերթին սերոտոնինի, նորէպինեֆրինի և էնդորֆինի, որոնք գործում են որպես նյարդային հաղորդիչներ:

Ուստի, որպես կանոն, դեպրեսիան միշտ չի կարող բուժվել ոչ դեղորայքային միջոցներով։ Հայտնի է, որ երբ մարդն ընկճված տրամադրության մեջ է, կարող են օգնել միջավայրի փոփոխությունը, հանգստի մեթոդներն ու ավտոմարզումները և այլն։ բայց այս բոլոր մեթոդները պահանջում են զգալի ջանքեր հիվանդի կողմից, նրա կամքը, ցանկությունը և էներգիան: Բայց դեպրեսիայի դեպքում նրանք պարզապես գոյություն չունեն: Ստացվում է արատավոր շրջան։ Եվ հաճախ անհնար է կոտրել այն առանց դեղամիջոցների օգնության, որոնք փոխում են ուղեղի կենսաքիմիական գործընթացները։

Հակադեպրեսանտների դասակարգումը մարմնի վրա գործողության սկզբունքի համաձայն

Հակադեպրեսանտների դասակարգման մի քանի տարբերակներ կան. Դրանցից մեկը հիմնված է այն բանի վրա, թե կոնկրետ ինչ կլինիկական ազդեցություն ունեն դեղամիջոցները նյարդային համակարգի վրա: Նման գործողությունների երեք տեսակ կա.

• Հանգստացնող
• Հավասարակշռված
• Ակտիվացում

Հանգստացնող հակադեպրեսանտները հանգստացնող ազդեցություն ունեն հոգեկանի վրա՝ ազատելով անհանգստությունը և մեծացնելով նյարդային պրոցեսների ակտիվությունը։ Ակտիվացնող դեղամիջոցները լավ են պայքարում դեպրեսիայի այնպիսի դրսևորումների դեմ, ինչպիսիք են ապատիան և անտարբերությունը։ Հավասարակշռված դեղամիջոցներն ունեն ունիվերսալ ազդեցություն: Որպես կանոն, դեղերի հանգստացնող կամ խթանող ազդեցությունը սկսում է զգալ ընդունման հենց սկզբից:

Հակադեպրեսանտների դասակարգումը կենսաքիմիական գործողության սկզբունքի հիման վրա

Այս դասակարգումը համարվում է ավանդական: Այն հիմնված է այն բանի վրա, թե ինչ քիմիական նյութեր են ներառված դեղամիջոցում և ինչպես են դրանք ազդում նյարդային համակարգի կենսաքիմիական գործընթացների վրա:

Տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ (TCAs)

Դեղերի մեծ և բազմազան խումբ. TCA-ները երկար ժամանակ օգտագործվել են դեպրեսիայի բուժման համար և ունեն ամուր ապացույցների բազա: Խմբի որոշ դեղամիջոցների արդյունավետությունը թույլ է տալիս դրանք համարել հակադեպրեսանտների ստանդարտ:

Տրիցիկլիկ դեղամիջոցները կարող են մեծացնել նեյրոհաղորդիչների՝ նորեպինեֆրինի և սերոտոնինի ակտիվությունը՝ դրանով իսկ նվազեցնելով դեպրեսիայի պատճառները։ Խմբի անունը տվել են կենսաքիմիկոսները։ Այն կապված է այս խմբի նյութերի մոլեկուլների արտաքին տեսքի հետ, որոնք բաղկացած են երեք ածխածնային օղակներից, որոնք միմյանց հետ կապված են:

TCA-ները արդյունավետ դեղամիջոցներ են, բայց ունեն բազմաթիվ կողմնակի ազդեցություններ: Դրանք նկատվում են հիվանդների մոտավորապես 30%-ի մոտ:

Խմբի հիմնական դեղերը ներառում են.

• Ամիտրիպտիլին
• Իմիպրամին
• Մապրոտիլին
• Կլոմիպրամին
• Միանսերին

Մոնոամին օքսիդազի ինհիբիտորներ (MAO inhibitors)

Սրանք առաջին սերնդի հակադեպրեսանտներ են:

Մոնոամին օքսիդազը ֆերմենտ է, որը ոչնչացնում է տարբեր հորմոններ, ներառյալ նյարդային հաղորդիչները: MAO-ի ինհիբիտորները խանգարում են այս գործընթացին, ինչի պատճառով նյարդային համակարգում ավելանում է նեյրոհաղորդիչների քանակը, ինչն իր հերթին հանգեցնում է մտավոր գործընթացների ակտիվացման։

MAO ինհիբիտորները բավականին արդյունավետ և էժան հակադեպրեսանտներ են, բայց ունեն մեծ թվով կողմնակի ազդեցություններ: Դրանք ներառում են.

• Հիպոթենզիա
• Հալյուցինացիաներ
• Անքնություն
• Գրգռում
• Փորկապություն
• Գլխացավ
• Գլխապտույտ
• Սեռական դիսֆունկցիա
• Տեսողության խանգարում

Որոշ դեղամիջոցներ ընդունելիս դուք նաև պետք է հետևեք հատուկ սննդակարգի, որպեսզի խուսափեք ձեր օրգանիզմ պոտենցիալ վտանգավոր ֆերմենտների ներմուծումից, որոնք մետաբոլիզացվում են MAO-ով:

Այս դասի ամենաժամանակակից հակադեպրեսանտները կարող են արգելակել երկու տեսակի ֆերմենտներից միայն մեկը՝ MAO-A կամ MAO-B: Այս հակադեպրեսանտներն ունեն ավելի քիչ կողմնակի ազդեցություններ և կոչվում են ընտրովի ինհիբիտորներ: Ոչ ընտրովի ինհիբիտորները ներկայումս հազվադեպ են օգտագործվում: Նրանց հիմնական առավելությունը ցածր գինն է:

Հիմնական ընտրովի MAO ինհիբիտորները.

• Մոկլոբեմիդ
• Պիրլինդոլ (պիրազիդոլ)
• Բեթոլ
• Մետրոլինդոլ
• Գարմալին
• Սելեգիլին
• Ռասագիլին

Ընտրովի սերոտոնինի վերաբնակեցման ինհիբիտորներ (SSRIs)

Այս դեղերը պատկանում են հակադեպրեսանտների երրորդ սերնդին: Նրանք համեմատաբար հեշտությամբ հանդուրժվում են հիվանդների կողմից և ունեն ավելի քիչ հակացուցումներ և կողմնակի ազդեցություններ՝ համեմատած TCA-ների և MAO ինհիբիտորների հետ: Նրանց չափից մեծ չափաբաժինն այնքան էլ վտանգավոր չէ, որքան դեղերի այլ խմբերի համեմատ։ Դեղորայքային բուժման հիմնական ցուցումը խոշոր դեպրեսիվ խանգարումն է:

Դեղերի գործողության սկզբունքը հիմնված է այն փաստի վրա, որ նյարդային հաղորդիչ սերոտոնինը, որն օգտագործվում է նեյրոնների շփումների միջև իմպուլսներ փոխանցելու համար, երբ ենթարկվում է SSRI-ներին, չի վերադառնում նյարդային ազդակը փոխանցող բջիջ, այլ տեղափոխվում է մեկ այլ բջիջ: . Այսպիսով, հակադեպրեսանտները, ինչպիսիք են SSRI-ները, մեծացնում են սերոտոնինի ակտիվությունը նյարդային շղթայում, որն ունի բարենպաստ ազդեցություն դեպրեսիայի հետևանքով տուժած ուղեղի բջիջների վրա:

Որպես կանոն, այս խմբի դեղերը հատկապես արդյունավետ են ծանր դեպրեսիայի դեպքում: Փոքր և միջին ծանրության դեպրեսիվ խանգարումների դեպքում դեղերի ազդեցությունն այնքան էլ նկատելի չէ։ Այնուամենայնիվ, մի շարք բժիշկներ այլ կարծիք ունեն, այն է, որ դեպրեսիայի ծանր ձևերի դեպքում նախընտրելի է օգտագործել ապացուցված TCA-ներ:

SSRI-ների թերապևտիկ ազդեցությունը չի հայտնվում անմիջապես, սովորաբար 2-5 շաբաթ օգտագործելուց հետո:

Դասը ներառում է այնպիսի նյութեր, ինչպիսիք են.

• Ֆլուոքսետին
• Պարոքսետին
• Ցիտալոպրամ
• Սերտրալին
• Ֆլյուվոքսամին
• Էսցիտալոպրամ

Դեղերի այլ տեսակներ

Կան նաև դեղերի այլ խմբեր, օրինակ՝ norepinephrine reuptake inhibitors, norepinephrine reuptake inhibitors, noradrenergic և սպեցիֆիկ սերոտոներգիկ դեղամիջոցներ, մելատոներգիկ հակադեպրեսանտներ։ Այդպիսի դեղամիջոցներից են Բուպրոպիոնը (Զիբան), Մապրոտիլինը, Ռեբոքսետինը, Միրտազապինը, Տրազադոնը, Ագոմելատինը։ Այս ամենը լավ հակադեպրեսանտներ են, որոնք ապացուցված են գործնականում:

Նոր սերնդի հակադեպրեսանտներ

Սրանք նոր դեղամիջոցներ են, որոնք հիմնականում ներառում են SSRI դասի հակադեպրեսանտներ։ Համեմատաբար վերջերս սինթեզված դեղերի շարքում հետևյալ դեղերը լավ են գործել.

• Սերտրալին
• Ֆլուոքսետին
• Ֆլյուվոքսամին
• Միրթազալին
• Էսցիտալոպրամ

Տարբերությունը հակադեպրեսանտների և հանգստացնողների միջև

Շատերը կարծում են, որ հանգստացնողները լավ միջոց են դեպրեսիայի դեմ պայքարելու համար: Բայց իրականում դա այդպես չէ, չնայած դեպրեսիան բուժելու համար հաճախ օգտագործվում են հանգստացնող միջոցներ:

Ո՞րն է տարբերությունը դեղերի այս դասերի միջև: Հակադեպրեսանտները դեղամիջոցներ են, որոնք, որպես կանոն, ունեն խթանող ազդեցություն, նորմալացնում են տրամադրությունը և թեթևացնում հոգեկան խնդիրները, որոնք կապված են որոշ նյարդային հաղորդիչների բացակայության հետ: Դեղերի այս դասը գործում է երկար ժամանակ և չի ազդում առողջ նյարդային համակարգ ունեցող մարդկանց վրա։

Հանգստացնողները, որպես կանոն, արագ գործող դեղամիջոցներ են։ Դրանք կարող են օգտագործվել դեպրեսիայի դեմ պայքարելու համար, բայց հիմնականում որպես օժանդակ դեղամիջոցներ։ Մարդու հոգեկանի վրա դրանց ազդեցության էությունը ոչ թե նրա հուզական ֆոնը երկարաժամկետ շտկելն է, ինչպես դեպրեսիայի դեղամիջոցները, այլ ճնշել բացասական հույզերի դրսևորումները: Դրանք կարող են օգտագործվել որպես վախի, անհանգստության, գրգռվածության, խուճապի նոպաներ և այլն նվազեցնելու միջոց։ Այսպիսով, դրանք ոչ թե հակադեպրեսանտներ, այլ անհանգստության և անհանգստության դեմ դեղամիջոցներ են: Բացի այդ, բուժման կուրսի ընթացքում հանգստացնողների մեծ մասը, հատկապես դիազեպինային դեղերը, կախվածություն են առաջացնում և կախվածություն ունեն:

Կարո՞ղ եք հակադեպրեսանտներ գնել առանց դեղատոմսի:

Ռուսաստանում դեղերի տրամադրման կանոնների համաձայն՝ դեղատներում հոգեմետ դեղեր ձեռք բերելու համար անհրաժեշտ է բժշկի դեղատոմս, այսինքն՝ դեղատոմս։ Եվ հակադեպրեսանտները բացառություն չեն: Հետեւաբար, տեսականորեն ուժեղ հակադեպրեսանտներ չեն կարող ձեռք բերել առանց դեղատոմսի: Գործնականում, իհարկե, դեղագործները երբեմն կարող են աչք փակել կանոնների վրա՝ շահույթ հետապնդելու համար, սակայն այս երեւույթը չի կարելի սովորական համարել: Եվ եթե մի դեղատանը ձեզ դեղ են տալիս առանց դեղատոմսի, դա չի նշանակում, որ նույն իրավիճակը կլինի մյուսում։

Դուք կարող եք գնել միայն թեթև դեպրեսիվ խանգարումների բուժման համար նախատեսված դեղամիջոցներ, ինչպիսիք են Աֆոբազոլը, «ցերեկային» հանգստացնողները և դեղաբույսերի վրա հիմնված դեղամիջոցները՝ առանց բժշկի նշանակման: Բայց շատ դեպքերում դժվար է դրանք դասակարգել որպես իրական հակադեպրեսանտներ: Ավելի ճիշտ կլինի դրանք դասել հանգստացնող դեղամիջոցների շարքին։

Ինքնաբուժման վտանգները դեպրեսիայի համար

Կան բազմաթիվ գործոններ, որոնք պետք է հաշվի առնել դեպրեսիան բուժելիս: Սա հիվանդի առողջական վիճակն է, նրա մարմնի ֆիզիոլոգիական պարամետրերը, հիվանդության տեսակը և այլ դեղամիջոցներ, որոնք նա ընդունում է: Ամեն հիվանդ չէ, որ կկարողանա ինքնուրույն վերլուծել բոլոր գործոնները և ընտրել դեղամիջոցն ու դրա չափաբաժինը այնպես, որ այն օգտակար լինի և չվնասի։ Միայն մասնագետները՝ հոգեթերապևտներն ու նյարդաբանները, ովքեր ունեն մեծ գործնական փորձ, կկարողանան լուծել այս խնդիրը և ասել, թե որ հակադեպրեսանտներն են լավագույնս օգտագործել կոնկրետ հիվանդի համար: Ի վերջո, տարբեր մարդկանց կողմից օգտագործվող նույն դեղամիջոցը մի դեպքում կհանգեցնի ամբողջական բուժման, մյուսի դեպքում ոչ մի ազդեցություն չի ունենա, իսկ երրորդում կարող է նույնիսկ վատթարացնել իրավիճակը։

Դեպրեսիայի դեմ գրեթե բոլոր դեղամիջոցները, նույնիսկ ամենաթեթև և անվտանգ, կարող են առաջացնել կողմնակի բարդություններ: Բայց ուժեղ դեղամիջոցներ, առանց կողմնակի ազդեցությունների, պարզապես գոյություն չունեն: Հատկապես վտանգավոր է դեղերի երկարատև անվերահսկելի օգտագործումը կամ ավելորդ չափաբաժինը: Այս դեպքում օրգանիզմը կարող է թունավորվել սերոտոնինով (սերոտոնինի համախտանիշ), որը կարող է մահացու լինել։

Ինչպե՞ս դեղատոմս ստանալ դեղամիջոցի համար:

Եթե ​​կարծում եք, որ ընկճված եք, խորհուրդ է տրվում դիմել հոգեթերապևտի կամ նյարդաբանի: Միայն նա կարող է ուշադիր ուսումնասիրել ձեր ախտանիշները և նշանակել ձեր դեպքին համապատասխան դեղամիջոց:

Բուսական միջոցներ դեպրեսիայի համար

Այսօրվա ամենահայտնի բուսական պատրաստուկները՝ ձեր տրամադրությունը բարձրացնելու համար, պարունակում են անանուխի, երիցուկի, վալերիանի և մայրիկի քաղվածքներ: Սակայն Սուրբ Հովհաննեսի զավակ պարունակող պատրաստուկները ցույց են տվել դեպրեսիայի բուժման ամենամեծ արդյունավետությունը:

Սուրբ Հովհաննեսի զավակի թերապևտիկ ազդեցության մեխանիզմը դեռ հստակ պարզաբանված չէ, սակայն գիտնականները կարծում են, որ դրա մեջ պարունակվող հիպերիցին ֆերմենտը ունակ է արագացնել նորէպինեֆրինի սինթեզը դոֆամինից։ Սուրբ Հովհաննեսի սորտը պարունակում է նաև այլ նյութեր, որոնք բարենպաստ ազդեցություն ունեն նյարդային համակարգի և մարմնի այլ համակարգերի վրա՝ ֆլավոնոիդներ, դաբաղանյութեր, եթերայուղեր։

Սուրբ Հովհաննեսի զավակի պատրաստուկները մեղմ հակադեպրեսանտներ են: Նրանք չեն օգնի բոլոր դեպրեսիաներին, հատկապես դրա ծանր ձևերին: Այնուամենայնիվ, Սուրբ Հովհաննեսի կաթնաշոռի արդյունավետությունը մեղմ և չափավոր դեպրեսիայի դեպքում ապացուցվել է լուրջ կլինիկական հետազոտություններով, որոնցում այն ​​ավելի վատ չէ, և որոշ առումներով նույնիսկ ավելի լավը, քան դեպրեսիայի և SSRI-ների հանրաճանաչ եռիցիկլիկ դեղամիջոցները: Բացի այդ, Սուրբ Հովհաննեսի զավակի պատրաստուկներն ունեն համեմատաբար փոքր քանակությամբ կողմնակի ազդեցություններ: Դրանք կարող են վերցնել 12 տարեկանից սկսած երեխաները։ Սուրբ Հովհաննեսի զավակի ընդունման բացասական հետևանքներից պետք է նշել լուսազգայունության ֆենոմենը, ինչը նշանակում է, որ դեղորայքով բուժման ընթացքում մաշկը ենթարկվելով արևի լույսի, դրա վրա կարող են ցան և այրվածքներ առաջանալ։

Սուրբ Հովհաննեսի զավակի վրա հիմնված դեղամիջոցները վաճառվում են առանց դեղատոմսի։ Այսպիսով, եթե դուք փնտրում եք դեպրեսիայի դեմ դեղամիջոցներ, որոնք կարող եք ընդունել առանց դեղատոմսի, ապա այս դասի դեղերը կարող են լինել ձեր լավագույն ընտրությունը:

Սուրբ Հովհաննեսի զավակի վրա հիմնված որոշ պատրաստուկներ.

• Նեգրուստին
• Դեպրիմ
• Gelarium Hypericum
• Նեյրոպլանտ

Հայտնի դեղերի ցանկը այբբենական կարգով

Ռուսաստանում և Ուկրաինայում արտադրվող հակադեպրեսանտների ցանկը.

Դեղերի մոտավոր գինը

Դեպրեսիան շատ տարածված երեւույթ է, որը դժվար է անտեսել: Այս վիճակի քրոնիկական ձևը կարող է սպառնալիք դառնալ ոչ միայն առողջության, այլև մարդու կյանքի համար։ Մարդիկ տարբեր կերպ են ընկալում իրենց շրջապատող աշխարհը և հայտնվում կյանքի տարբեր իրավիճակներում: Եթե ​​մարդու ներուժը չի իրացվում, նա բախվում է անլուծելի խնդրի՝ դրանք զարգանում են դեպրեսիա.

Դրանք կարող են առաջանալ տարիքի հետ կապված հորմոնալ փոփոխությունների, հաճախակի սթրեսային իրավիճակների, քրոնիկ (կամ անբուժելի) հիվանդության կամ հաշմանդամության պատճառով: Այս գործոնները հանգեցնում են ընդհանուր կենսաքիմիական ձախողման: Հաճույքի հորմոնների (մասնավորապես էնդորֆինների) մակարդակն օրգանիզմում կտրուկ նվազում է սերոտոնին) Սա արտահայտվում է ինքն իրենից դժգոհության, դեպրեսիվ վիճակի, կամքի և որևէ բան փոխելու ցանկության բացակայության մեջ։

SSRI - Ք Սերոտոնինի վերադարձի ընտրովի ինհիբիտորներ

Այս վիճակից դուրս գալը շատ դժվար է. Սիրելիների աջակցությունը, մասնագետի օգնությունը և դեղորայքը հաճախ անհրաժեշտ են: Դեղեր, որոնք մշակվել են դեպրեսիայի բուժման համար, կոչվում են հակադեպրեսանտներ. Նրանք ունեն գործողության այլ մեխանիզմ, սակայն դրանց օգտագործման ժամանակ հիվանդի վիճակի դինամիկան միանշանակ դրական է։

Այդպիսին հարմարություններգործնականում ոչ մի ազդեցություն չունեն առողջ մարդու վրա: Այն մարդկանց մոտ, ովքեր բուժումից հետո տառապում են դեպրեսիայից հակադեպրեսանտներ, տրամադրությունը բարելավվում է, անհանգստությունը, մելամաղձությունը և ապատիան անհետանում են։ Նրանց հոգեբանական կայունությունը վերադառնում է, քունն ու կենսաբանական ռիթմերը նորմալանում են, ախորժակը բարելավվում է։

Երրորդ սերնդի դեղամիջոցները, որոնք արդյունավետ կերպով պայքարում են դեպրեսիայի դեմ, հանդիսանում են սերոտոնինի վերադարձի ընտրովի ինհիբիտորներ:

Հակադեպրեսանտների դասակարգում

Դեպրեսիան մարդկությանը հայտնի է եղել անհիշելի ժամանակներից, ինչպես նաև այն հաղթահարելու ուղիները: Հին Հռոմում հայտնի բժիշկ Սորանոս Եփեսացին օգտագործել է լիթիումի աղեր՝ դրանք բուժելու համար, օրինակ: Կանեփը, ափիոնը, բարբիթուրատները, ամֆետամինները մարմնի քիմիական մանիպուլյացիայի բազմաթիվ փորձեր են՝ օգնելու մարդկանց հաղթահարել հուզական հյուծվածությունը:

Դեպրեսիայի դեմ պայքարող առաջին դեղամիջոցը Իմիպրամինն էր, որը սինթեզվեց 1948 թվականին։ Մինչ օրս շատերը մշակվել են հակադեպրեսանտներ, որոնք ներկայումս դասակարգված են։ Կախված հիվանդների հոգեկան գործընթացների դրսևորման ընդհանուր պատկերից.

• Թիմիրետիկները օգտագործվում են դեպրեսիվ և ճնշված վիճակների համար.
• Թիմոլեպտիկները հանգստացնող ազդեցություն ունեն, ուստի դրանք օգտագործվում են մտավոր գրգռվածության բարձրացման դեպքում:

Ըստ օրգանիզմի վրա կենսաքիմիական ազդեցության հակադեպրեսանտներկան :

• ոչ ընտրովի գործողություն (օրինակ, մելիպրամին, ամիզոլ),
• ընտրովի գործողություն՝ արգելափակում է սերոտոնինի կլանումը (օրինակ՝ Sertraline), արգելափակում է նորեպինեֆրինի կլանումը (օրինակ՝ Reboxetine),
• արգելակումմոնոամին օքսիդազներ՝ ոչ սելեկտիվ գործողություն (օրինակ՝ տրանսամին), սելեկտիվ գործողություն (օրինակ՝ Autorix)։

Կան դեպրեսիայի դեմ դեղամիջոցների այլ դեղաբանական խմբեր։

Ինչպե՞ս են գործում հակադեպրեսանտները:

Հակադեպրեսանտներկարողանում են վերահսկել ուղեղի բջիջներում տեղի ունեցող որոշ գործընթացներ: Այս օրգանը բաղկացած է հսկայական քանակությամբ նյարդային բջիջներից։ Մարմինը և պրոցեսները նեյրոնների բաղադրիչներն են։ Նրանք իմպուլսներ են փոխանցում իրենց միջև՝ օգտագործելով գործընթացները և սինապսի միջոցով (տարածություն, որը գտնվում է երկու նեյրոնների միջև):

Հակադեպրեսանտները պատահաբար են հայտնաբերվել տուբերկուլյոզի դեմ դեղերի փորձարկման ժամանակ

Այս տարածությունը լցված է հատուկ նյութով (միջնորդ), որի միջոցով տեղեկատվությունը փոխանցվում է մի նեյրոնից մյուսը։ Կենսաքիմիայում ներկայումս հայտնի է մոտ 30 միջնորդ։ Բայց դեպրեսիվ վիճակները, որպես կանոն, կապված են միայն երեք հորմոնների հետ, որոնք գործում են որպես նյարդային հաղորդիչներ՝ դոֆամին, նորեպինեֆրին:
Հակադեպրեսանտների գործողության մեխանիզմը նպատակաուղղված է կարգավորելու այդ հորմոնների կոնցենտրացիան ուղեղում և շտկելու դեպրեսիայի հետևանքով խանգարված նրա աշխատանքը:

Ինչ են SSRI-ները

Ժամանակակից բժշկական պրակտիկայում ամենատարածվածը երրորդ սերնդի դեղամիջոցներն են. սերոտոնինի վերաբնակեցման ընտրովի ինհիբիտորներ.Այս դեղերը տարբերվում են դեպրեսիայի համար ավանդական տրիցիկլիկ դեղամիջոցներից՝ ունենալով ավելի քիչ կողմնակի ազդեցություններ և ավելի արդյունավետ լինելով:

Այս դեղերի չափից մեծ դոզայով գործնականում սրտոտոքսիկ ազդեցություն չի նկատվում: SSRI-ները խորհուրդ են տրվում այն ​​հիվանդներին, ովքեր ունեն սովորական հակադեպրեսանտների օգտագործման հակացուցումներ (օրինակ՝ փակ գլաուկոմա, սրտի առիթմիա):

Ինչպես են աշխատում դեղերը

Դեպրեսիայի պատճառներից մեկն այն է ուղեղում սերոտոնինի կոնցենտրացիայի նվազում. Այս կարևոր նեյրոհաղորդիչը՝ հորմոնը կոչվում է երջանկության, ուրախության, հաճույքի հորմոն։ Ավելին, նրա նորմալ կոնցենտրացիան ապահովում է հանգիստ երջանկության և ներդաշնակության երկարատև, կայուն զգացում:

Սերոտոնինի վերադարձի արգելակիչն աշխատում է բարձրացնել ուղեղում սերոտոնինի հորմոնի կոնցենտրացիան. Այս հակադեպրեսանտի ակտիվ բաղադրիչները ընտրողաբար արգելափակում են (արգելափակում) սերոտոնինը ուղեղում: Այս գործընթացը տեղի է ունենում անմիջապես սինապսում: Այսինքն՝ սոսինձի կողմից հորմոնի վերակլանումը տեղի չի ունենում, այս գործընթացը կանխում է դեղամիջոցը։

Սերոտոնինը մնում է տեղում, ուստի նյարդային ազդակների շրջանառությունը շարունակվում է։ Նրանք ակտիվացնում են բջիջները ովքեր ընկճված են, մեղմացնելով դրա դրսեւորումը։ Այս խմբի դեղերի առավելությունն այն է, որ դեղաչափը անմիջապես որոշում է ներկա բժիշկը, այն ավելացնելու կարիք չկա, քանի որ լրացուցիչ թերապևտիկ ազդեցությունը կախված չէ դրանից:

Մի խումբ ինհիբիտորների օգտագործման դեպքում արյան մեջ սերոտոնինի կոնցենտրացիան վերահսկելու իմաստ չկա: Բացառություն կարող են լինել հիվանդների որոշ հիվանդություններ, որոնց պատճառով օրգանիզմից դեղերի դուրսբերումը դանդաղում է։

Ե՞րբ են նշանակվում SSRI-ները:

Այս խմբի դեղերը նախատեսված են հետևյալի համար.

• խորը դեպրեսիվ խանգարումներ;
• սթրես, խուճապի հարձակումներ, նևրոտիկ անհանգստություն;
• մոլուցքներ, ֆոբիաներ;
• obsessive-compulsive neuroses;
• բուլիմիա;
• ալկոհոլիզմ;
• քրոնիկ ցավային սինդրոմ;
• էմոցիոնալ անկայուն անհատականության խանգարում.

Բուժման արդյունավետությունը մեծապես որոշում է թերապևտիկ միջոցառումների ժամանակին լինելը: Դեպրեսիվ վիճակների աննշան դրսևորումների դեպքում էական տարբերություն չկա եռացիկլիկ հակադեպրեսանտներով և SSRI-ներով բուժման արդյունավետության միջև: Բայց վերջինիս արդյունավետությունը նյարդային առաջադեմ խանգարումների բուժման գործում ապացուցված է բժշկական պրակտիկայով։

SSRI դեղերը անմիջապես թերապևտիկ ազդեցություն չեն ունենում: Կախված հիվանդության ծանրությունից և օրգանիզմի անհատական ​​առանձնահատկություններից՝ դրական դինամիկա նկատվում է դեղամիջոցի ընդունման սկզբից երկրորդ, հինգերորդ և երբեմն միայն ութերորդ շաբաթում։

Օրական դեղաչափը կախված է օրգանիզմից դեղերի հեռացման արագությունից: Ամենից հաճախ դեղը նշանակվում է օրական մեկ անգամ ընդունելու համար, քանի որ SSRI-ների մեծ մասի կիսամյակը մեկ օրից ավելի է:

Կողմնակի ազդեցություն

Կողմնակի ազդեցությունները ներառում են մարսողական համակարգի որոշ խանգարումներ՝ սրտխառնոց, փսխում: Սերոտոնինի հետընտրական ինհիբիտորների օգտագործման ժամանակ կարող են առաջանալ հետևյալը.

• անհանգստություն;
• անհանգստություն;
• գլխապտույտ;
• արագ հոգնածություն;
• քնի խանգարում;
• սեռական խանգարումներ.

Ընդունման արձագանքները արգելափակողներկախված է օրգանիզմի անհատական ​​հատկանիշներից։

Եթե ​​հիվանդը խնդիրներ ունի լյարդի, երիկամների հետ Ընտրովի սերոտոնինի հետկլանման ինհիբիտորները պետք է օգտագործվեն զգուշությամբ. Սերոտոնինի ընկալիչները գտնվում են մարդու մարմնում ոչ միայն ուղեղում, այլև ողնուղեղում: Դրանք շատ են աղեստամոքսային տրակտում, շնչառական համակարգում, արյունատար անոթների պատերին։ Ինհիբիտորների օգտագործման ժամանակ զարգանում են վերը նշված պայմանները, որոնք սովորաբար անհետանում են մեկ ամիս անց։ Այն է նկատվում են կողմնակի ազդեցություններմիայն ինհիբիտորների ընդունման առաջին փուլերում:

Դեղերի կողմնակի ազդեցությունները կապված են նյարդային հաղորդիչի քանակի ավելացման հետ սերոտոնին ուղեղում, սա ազդում է մտավոր գործունեության վրա։ Բժշկական պրակտիկան նկարագրում է դեպքեր ինքնասպանության մտքերի առաջացում, մոլուցք դեռահասների մոտ ինհիբիտորներով բուժման ընթացքում: Այս դրսեւորումը չի ապացուցվել մեծահասակ հիվանդների մոտ:

Այս ռեակցիան անհատական ​​բնույթ է կրում, SSRI-ներից դուք կարող եք ընտրել դեղամիջոցներ, որոնք չեն ազդում հոգեմետորական ոլորտի ակտիվացման վրա և ունեն հանգստացնող ազդեցություն:

Եթե SSRI ռեժիմներառում է մեծ չափաբաժին, այն կարող է զարգանալ, որն առաջացնում է ցնցումներ, ջերմություն և սրտի ռիթմի խանգարումներ: Այս դեպքում դեղը դադարեցվում է: Երրորդ սերնդի հակադեպրեսանտները հեշտությամբ փոխարինում են միմյանց, ուստի, եթե բուժումը արդյունավետ չէ, կարող եք ընտրել այլ դեղամիջոց: Եթե ​​ընտանիքի անդամներից որևէ մեկը օգտագործել է ինհիբիտորներ և հասել դրական արդյունքների, իմաստ ունի ընտրել այս դեղամիջոցը:

Բուժման համար բարդ հոգեկան խանգարումներ, քրոնիկ դեպրեսիայի պայմանները, SSRI-ները նշանակվում են այլ դեղամիջոցների հետ միասին, օրինակ՝ հանգստացնող, եռիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ։ Համալիր թերապիան պահանջում է խստորեն պահպանել բժշկի առաջարկությունները՝ կապված դեղամիջոցների ռեժիմի և դեղաչափի հետ: Հայտնի են գերդոզավորման հետևանքով մահվան դեպքեր։

SSRI դեղեր

Դեղերի ցանկ SSRI-ները ընդարձակ են: Այսօր դրանք մեծ պահանջարկ ունեն դեպրեսիայի բուժման, տրամադրության բարելավման, քնի նորմալացման համար։ Այս դեղերը հասանելի են և վաճառվում են դեղատների ցանցում առանց դեղատոմսերի.Ամենատարածվածներն են.

• Պարոքսետին;
• Fluvoxamine;
• Sertraline;
• Ցիպրամիլ;
• Ֆլուոքսետին.

Դեղորայք ընտրելիս արժե վերլուծել դեղամիջոցի ազդեցությունը.

Պարոքսետին

Բոլոր սերոտոնինի վերականգնումը ինհիբիտորներից Պարոքսետինը ամենաարդյունավետ դեղամիջոցն է. Այն նշանակվում է 10 մգ կամ 20 մգ նախնական կոնցենտրացիայով։ Որոշ դեպքերում դեղաչափը աստիճանաբար ավելանում է մինչև օրական 50 մգ: Դեղորայքն ընդունեք օրը մեկ անգամ։ Պարոքսետինի կիսատ կյանքը տեղի է ունենում գրեթե մեկ օրվա ընթացքում: Դեղը ընդունելուց հետո մեկ շաբաթվա ընթացքում ձեռք է բերվում կայուն կոնցենտրացիան: Դեղը կարող է առաջացնել քաշի փոքր ավելացում:

Ֆլյուվոքսամին

Դեպրեսիայի դրսևորումների համար՝ զուգակցված անհանգստության բարձրացման հետ, նշանակվում է Fluvoxamine: Այս դեղամիջոցի արդյունավետությունը հայտնվում է գրեթե անմիջապես բուժումը սկսելուց հետոև հետագայում սահուն ազդեցություն է ունենում հիվանդի վրա: Դեղը դրականորեն է դրսևորվել օբսեսիվ-կոմպուլսիվ խանգարման նևրոզների, սոցիալական ֆոբիաների (այդ թվում՝ երեխաների մոտ) դրսևորման մեջ և այլ դեղամիջոցների հետ համատեղ լավ է ապացուցել շիզոֆրենիայի բուժման մեջ:

Դեղամիջոցի սկզբնական կոնցենտրացիան օրական 50 մգ է, խորհուրդ է տրվում ընդունել երեկոյան: Սկզբնական դեղաչափը կարող է ավելացվել մինչև 100 մգ, առավելագույն քանակը 500 մգ է (այս դեպքում ռեժիմը ներառում է դեղամիջոցի մի քանի դոզան): 5-7 օրվա ընթացքում ձեռք է բերվում ակտիվ նյութի արդյունավետ կոնցենտրացիան: Fluvoxamine-ն ունի ամենաշատ կողմնակի ազդեցությունները:

Սերտրալին

Sertraline-ի օգտագործման ցուցումներն են մեղմ դեպրեսիվ վիճակներ. Այն չի ազդում հոգեմետորական ֆունկցիաների վրա և ունի թույլ հակաֆոբիկ ազդեցություն։ Դեղը նախատեսված է օբսեսիվ-կոմպուլսիվ խանգարման բուժման համար։ Այն տալիս է լավ թերապևտիկ ազդեցություն և կարող է կանխել ռեցիդիվը և ապագայում դեպրեսիայի զարգացումը:

Sertraline-ի նախնական դոզան օրական 50 մգ է: Դոզան կարող է աստիճանաբար ավելացվել մինչև 200 մգ (շաբաթական 50 մգ): Ակտիվների կես կյանքը նյութեր, որոնք ազդում են հիվանդի տարիքից. Դեղամիջոցի երկարատև օգտագործմամբ զարգանում է կախվածություն:

Ցիպրամիլ

Ցիպրամիլը առավել հաճախ նշանակվում է դեպրեսիվ վիճակների բուժման համար, որոնք առաջանում են քրոնիկ սոմատիկ հիվանդությունների հետևանքով: Բացի այդ, այն ցուցված է տարեց հիվանդների համար, ովքեր ստացել են ուղեղի կաթված:

Ցիպրամիլի նախնական դոզան օրական 20 մգ է: Դեղը ընդունվում է օրական մեկ անգամ՝ առավոտյան. Շատ դեպքերում դեղամիջոցի այս չափաբաժինը լավ թերապևտիկ ազդեցություն ունի: Օրական կոնցենտրացիան կարող է ավելացվել մինչև 60 մգ, կախված կախված հիվանդի վիճակի ծանրությունից.

Tsipramil-ի օգտագործման պրակտիկայում դրա փոխազդեցությունը այլ դեղամիջոցների հետ չի նկարագրված: Ինհիբիտորի կես կյանքը 30 ժամ է: Ամենատարածված կողմնակի ազդեցություններից են սրտխառնոցն ու գլխացավը, սակայն դրանք նկատվում են միայն դեղամիջոցի ընդունման սկզբնական փուլերում։

Ֆլուոքսետին

Fluoxetine-ը հայտնի է որպես դրանցից մեկը առաջին սերոտոնինի վերաբնակեցման ինհիբիտորները. Բժշկական պրակտիկայում այն ​​կիրառվում է 80-ականների սկզբից։ Նշանակվում է տարբեր աստիճանի դեպրեսիվ ախտանիշների բուժման համար: Հայտնի է որպես բուլիմիայի բուժման արդյունավետ դեղամիջոց:

Դեղորայքն ընդունվում է առավոտյան, օրը մեկ անգամ՝ 20 մգ դեղաչափով։ Այն կարող է ավելացվել մինչև 40-80 մգ: Առավելագույն կոնցենտրացիան նկատվում է 6 ժամ հետո: Այս դեղը ունի ամենաերկար կիսամյակը- մոտ 3 օր, իսկ նրա ակտիվ մետաբոլիտի կես կյանքը մինչև 9 օր է: Այս հանգամանքը օգուտներ է տալիս այն հիվանդներին, ովքեր կարող են բաց թողնել դեղամիջոցի չափաբաժինները:

Արգելակիչը ազդում է մարմնի վրա ախտահանող ազդեցություն, օգտագործման առաջին շաբաթներին կարող են նկատվել անհանգստության և անհանգստության վիճակներ։ Այս դեղամիջոցը դանդաղորեն ազատում է դեպրեսիայի նշանները: Էֆեկտը նկատվում է միայն բուժման 2-3 շաբաթ անց։ Սկզբնական փուլերում և հետագա օգտագործման դեպքում ձևի մեջ նշվում են կողմնակի ազդեցությունները սրտխառնոց, գլխացավեր, տեսողության նվազում, մաշկի ալերգիկ դրսևորումներ, սեռական դիսֆունկցիան.

Ընտրովի սերոտոնինի վերաբնակեցման ինհիբիտորները երրորդ սերնդի հակադեպրեսանտներ են: Նրանք թույլ են տալիս կայունացնել մարդու հուզական վիճակը կենսաքիմիական մակարդակում: SSRI-ները արդյունավետ են դեպրեսիայի, նևրոզների, ֆոբիաների և օբսեսիվ խանգարումների բուժման համար. Առավելագույն արդյունավետությամբ նրանք ունեն նվազագույն կողմնակի ազդեցությունները.