Senkop klinik geçmişi. Kardiyoloji pratiğinde senkop

Senkop (senkop sendromu), bozulmuş kas tonusu ve kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin işlev bozukluğu ile birlikte kısa süreli bir bilinç kaybıdır.

Son zamanlarda bayılma, paroksismal bir bilinç bozukluğu olarak kabul edilmektedir. Bu bağlamda "senkopasyon" teriminin kullanılması tercih edilir - vücuttaki patolojik değişiklikleri çok daha geniş bir şekilde tanımlar.

Çöküşü senkoptan ayırmak gerekir: Her ne kadar damar düzenleyici bir bozukluk olsa da bilinç kaybı her zaman meydana gelmez.

Senkop nedir ve nörolojik değerlendirmesi

Daha önce de belirtildiği gibi senkopta kısa süreli bir bilinç kaybı meydana gelir. Aynı zamanda azalır ve kalp-damar ve solunum sistemlerinin fonksiyonları bozulur.

Senkop her yaşta ortaya çıkabilir. Genellikle otururken veya ayakta dururken ortaya çıkar. Akut beyin sapı veya serebral oksijen açlığından kaynaklanır.

Senkopun akut olandan ayırt edilmesi gerekir. İlk durumda, rezidüel nörolojik bozuklukların tezahürü olmadan serebral fonksiyonların kendiliğinden iyileşmesi gözlenir.

Nörologlar nörojenik ve somatojenik senkop arasında ayrım yapar.

Gelişim aşamaları - korkudan yere çarpmaya kadar

Senkop üç aşamada gelişir:

• prodromal (öncül aşama);
• ani bilinç kaybı;
• bayılma sonrası durum.

Her aşamanın ciddiyeti ve süresi, senkop sendromunun nedenine ve gelişim mekanizmasına bağlıdır.

Prodromal aşama, provoke edici bir faktörün etkisinin bir sonucu olarak gelişir. Birkaç saniyeden onlarca saate kadar sürebilir. Acı, korku, gerginlik, tıkanıklık vb. nedenlerden kaynaklanır.

Halsizlik, yüzde solgunluk (bunun yerini kızarıklık alabilir), terleme, gözlerin kararması olarak kendini gösterir. Böyle bir durumdaki bir kişi uzanmayı veya en azından başını eğmeyi başarırsa saldırmayacaktır.

Olumsuz koşullar altında (vücut pozisyonunu değiştirememe, kışkırtıcı faktörlere sürekli maruz kalma) genel halsizlik artar, bilinç bozulur. Süre - saniyeden on dakikaya kadar. Hasta düşer ancak ciddi bir fiziksel hasar oluşmaz, ağızda köpük veya istemsiz hareketler gözlenmez. Gözbebekleri genişler ve kan basıncı düşer.

Senkop sonrası durum, zaman ve mekanda gezinme yeteneğinin korunmasıyla karakterize edilir. Ancak uyuşukluk ve halsizlik devam ediyor.

Sendromların sınıflandırılması alt tipleri

Senkopun sınıflandırılması çok karmaşıktır. Patofizyolojik prensiplere göre ayrılırlar. Önemli sayıda vakada senkop nedeninin belirlenemediği unutulmamalıdır. Bu durumda idiyopatik senkop sendromundan söz ederler.

Aşağıdaki senkop türleri de farklılık gösterir:

1. Refleks. Bunlar vazovagal ve durumsal bayılmayı içerir.
2. Ortostatik. Yetersiz otonomik düzenleme, bazı ilaçların alınması, alkollü içki içilmesi ve hipovolemi nedeniyle ortaya çıkarlar.
3. Kardiyojenik. Bu durumda senkopun nedeni kardiyovasküler patolojidir.
4. Serebrovasküler. Subklavyen venin bir trombüs tarafından tıkanması nedeniyle oluşur.

Senkop dışı patolojiler de vardır ancak bunlara senkop tanısı konur. Düşme sırasında tam veya kısmi bilinç kaybı, hipoglisemi, zehirlenme nedeniyle meydana gelir.

Bilinç kaybının olmadığı senkop olmayan durumlar da vardır. Bunlar arasında duygusal aşırı yüklenmeye bağlı kısa süreli kas gevşemesi, psikojenik nitelikteki psödosenkop ve histerik sendromlar yer alır.

Etiyoloji ve patogenez

Senkopun nedenleri refleks, ortostatik, kardiyojenik ve serebrovaskülerdir. Aşağıdaki faktörler senkop gelişimini etkiler:

• kan damarı duvarının tonu;
• sistemik kan basıncı seviyesi;
• kişinin yaşı.

Farklı senkop sendromlarının patogenezi aşağıdaki gibidir:

1. Vazovagal senkop-senkop veya vazodepresör durumlar, kan damarlarının otonomik düzenlenmesindeki bozukluklara bağlı olarak ortaya çıkar. Sempatik sinir sisteminin gerginliği artar, kan basıncının ve kalp atış hızının artmasına neden olur. Daha sonra vagus sinirinin artan tonu nedeniyle kan basıncı düşer.
2. Ortostatik Senkop çoğunlukla yaşlı insanlarda görülür. Kan dolaşımındaki kan hacmi ile vazomotor fonksiyonun stabil işleyişi arasında giderek artan bir tutarsızlık gösteriyorlar. Ortostatik senkopun gelişimi antihipertansif ilaçların, vazodilatörlerin vb. kullanımından etkilenir.
3. Kalp debisindeki azalmaya bağlı olarak gelişirler. kardiyojenik
4. Hipoglisemi ile kandaki oksijen miktarında azalma, serebrovasküler senkop. Yaşlı hastalar da gelişme olasılığı nedeniyle risk altındadır.

Akıl hastalığı ve 45 yaş üstü, tekrarlayan senkop sıklığını artırır.

Klinik tablonun özellikleri

Farklı senkop türlerinin klinik seyrinin özellikleri aşağıdaki gibidir:

Teşhis kriterleri

Öncelikle senkop tanısı koymak için anamnez alınması büyük önem taşıyor. Doktorun aşağıdaki durumları ayrıntılı olarak bulması son derece önemlidir: öncüllerin olup olmadığı, nasıl bir karaktere sahip oldukları, kişinin saldırıdan önce nasıl bir bilince sahip olduğu, senkopun klinik belirtilerinin ne kadar hızlı büyüdüğü, doğası hastanın doğrudan atak sırasında düşmesi, yüzünün rengi, nabzın varlığı, göz bebeklerinde karakter değişiklikleri.

Ayrıca hastanın ne kadar süre boyunca bilinç kaybı yaşadığını, konvülsiyonların, istemsiz idrara çıkma ve/veya dışkılamanın ve ağızdan köpük çıkışının varlığının doktora belirtilmesi de önemlidir.

Hastaları incelerken aşağıdaki teşhis prosedürleri gerçekleştirilir:

• ayakta, otururken ve uzanırken kan basıncını ölçün;
• fiziksel aktivite ile teşhis testleri yapmak;
• hematokritin yanı sıra kan şekeri miktarını belirleyen kan ve idrar testleri yapın (gerekli!);
• Ayrıca elektrokardiyografi de yapıyorlar;
• senkopun kardiyak nedenlerinden şüpheleniliyorsa, akciğerlerin röntgeni, akciğerlerin ve kalbin ultrasonu yapılır;
• bilgisayar ve .

Senkop ve senkop arasında ayrım yapmak önemlidir. Senkopun karakteristik diferansiyel belirtileri:

Yardım sağlamaya yönelik taktikler ve strateji

Tedavi taktiklerinin seçimi öncelikle senkopun nedenine bağlıdır. Amacı her şeyden önce acil bakım sağlamak, tekrarlanan bilinç kaybı olaylarını önlemek ve olumsuz duygusal komplikasyonları azaltmaktır.

Öncelikle bayılma durumunda kişinin kendine vurmasının engellenmesi gerekir. Yatılması ve bacaklarının mümkün olduğu kadar yükseğe yerleştirilmesi gerekiyor. Sıkı giysiler gevşetilmeli ve yeterli temiz hava sağlanmalıdır.

Koklamak için amonyak vermeniz ve yüzünüze su sıkmanız gerekir. Kişinin durumunu izlemek gerekir ve 10 dakika içinde uyanmazsa ambulans çağırın.

Şiddetli bayılma durumunda %1'lik solüsyonda Metazon veya %5'lik solüsyonda Efedrin ağızdan uygulanır. Atropin sülfat verilmesiyle bradikardi ve bayılma atağı durdurulur. Antiaritmik ilaçlar yalnızca kardiyak aritmiler için uygulanmalıdır.

Kişinin aklı başına gelirse, onu sakinleştirmeniz ve predispozan faktörlerin etkisinden kaçınmasını istemeniz gerekir. Alkol vermek veya aşırı ısınmaya izin vermek kesinlikle yasaktır. Bol miktarda sofra tuzu ilave edilmiş su içmek faydalıdır. Özellikle yatay konumdan dikey konuma ani vücut pozisyonu değişikliklerinden kaçınmak gerekir.

Ataklar arasındaki terapi önerilen ilaçların alınmasıyla sınırlıdır. İlaç dışı tedavi, diüretiklerin ve dilatörlerin ortadan kaldırılmasına indirgenir. Hipovolemi durumunda bu durumun düzeltilmesi endikedir.

Sonuçları nelerdir?

Nadir görülen senkop vakalarında, kardiyovasküler nedenlerden kaynaklanmadığında prognoz genellikle olumludur. Ayrıca nörojenik ve ortostatik senkop için de olumlu prognoz.

Senkop, ev içi yaralanmaların ve trafik kazalarından kaynaklanan ölümlerin yaygın bir nedenidir. Kalp yetmezliği, ventriküler aritmileri ve anormal elektrokardiyogram bulguları olan hastalar ani kardiyak ölüm riski altındadır.

Önleyici eylemler

Her şeyden önce, herhangi bir senkopun önlenmesi, tetikleyici faktörlerin ortadan kaldırılmasına bağlıdır. Bunlar stresli koşullar, ağır fiziksel aktivite, duygusal durumlardır.

Spor yapmak (doğal olarak makul ölçülerde), kendinizi güçlendirmek ve normal bir çalışma programı oluşturmak gerekir. Sabahları yatakta aşırı ani hareketler yapmamalısınız.

Sık sık bayılma ve aşırı heyecanlanma yaşıyorsanız, nane, St. John's wort ve melisa ile rahatlatıcı infüzyonlar içmelisiniz.

Her türlü senkop daha fazla dikkat gerektirir çünkü bazen sonuçları çok ciddi olabilir.

Bilinç bozukluğu ile karakterize edilen paroksizmlerin fenomenolojik belirtilerinin çeşitliliğine rağmen, şu anda iki ana paroksismal bilinç bozukluğu grubu vardır: epileptik Ve epilepsili değil.İkincisinin yapısında senkop(bayılma) durumları önde gelen bir yer tutar.

Bazı hastalarda konvülsif senkop, epileptik nöbet görünümüne bürünür.. İlk nörolojik muayeneden sonra, bu tür hastalara sıklıkla antiepileptik ilaçlarla tedavi reçete edilir. Tedaviye rağmen epilepsi hastalarının %25'inde senkop yaşanmaktadır.

Amerikan Kardiyoloji Koleji/Amerikan Kalp Derneği (ACC/AHA), Avrupa Kalp Derneği (ESC) Önerileri ve diğerleri senkop, presenkop, baş dönmesi veya tekrarlayan açıklanamayan çarpıntıları olan hastaların zorunlu elektrokardiyogram (EKG) takibinden geçmesi gerektiğini belirtmektedir. EKG monitörlerinin teşhis yetenekleri sayesinde, uzun süreli izleme ve geçici veya nadir görülen semptomların teşhisini gerçekleştirmek mümkündür.

Senkopun sınıflandırılması

Her profilden dahiliye uzmanının klinik uygulamasında senkopun meydana geldiği göz önüne alındığında, bunların sınıflandırılmasına yönelik birleşik bir yaklaşım gereklidir.

Şu anda, aşağıdaki koşullar ayırt edilmektedir:
1. Nörojenik senkop: psikojenik, tahriş edici, uyumsuz, dolaşım bozucu.
2. Somatojenik senkop: kardiyojenik, vazodepresör, anemik, hipoglisemik, solunum.
3. Aşırı maruziyet nedeniyle senkop: hipoksik, hipovolemik, sarhoş edici, tıbbi, hiperbarik.
4. Nadir ve çok faktörlü senkop: gece, öksürük.

Ayrıca bayılmanın zamanla gelişen bir süreç olduğu düşünüldüğünde senkopun şiddeti de ön plana çıkmaktadır.
1. Presenkop:
I derece – halsizlik, mide bulantısı, gözlerin önünde lekeler;
II derece - yukarıda açıklanan, bozulmuş postural ton unsurlarıyla birlikte daha belirgin semptomlar.
2. Senkop:
I derece – belirgin bir nöbet sonrası sendrom olmaksızın birkaç saniyelik kısa süreli bilinç kaybı;
II derece – daha uzun süreli bilinç kaybı ve belirgin post-iktal belirtiler.
Yukarıdaki sınıflandırma, senkopal paroksizmin, geçiş durumlarının ayırt edilebildiği adım adım bir süreç olduğunu vurgulamaktadır.
Bayılma Kliniği

Bayılma şu şekilde karakterize edilir:
genelleştirilmiş kas zayıflığı
Duruş tonunun azalması, dik duramama
bilinç kaybı

"Zayıflık" terimi, yaklaşan bilinç kaybı hissiyle birlikte güç eksikliği anlamına gelir. Bayılmanın başlangıcında (!!!) Adams-Stokes atağı dışında hasta her zaman dik pozisyondadır. Genellikle hastanın yaklaşan bayılma önsezisi vardır. İlk başta kendini kötü hissediyor, sonra zeminde ve çevredeki nesnelerde hareket veya sallanma hissi var, hasta esniyor, gözlerinin önünde lekeler beliriyor, kulak çınlaması, mide bulantısı, bazen kusma ve görme zayıflıyor. Bayılma yavaş gelişiyorsa hasta hızlı bir şekilde yatay pozisyon alarak düşme ve yaralanmayı önleyebilir. Bu durumda tam bir bilinç kaybı olmayabilir.

Bilinç kaybının derinliği ve süresi değişiklik gösterir
bazen hastanın dış dünyayla bağlantısı tamamen kesilmez
Tam bilinç kaybı ve dış uyaranlara yanıt vermeme ile derin bir koma gelişebilir.

Bir kişi bu durumda birkaç saniye veya dakika, hatta bazen yarım saat kadar kalabilir. Kural olarak hasta hareketsiz yatar, iskelet kasları gevşer, ancak bilinç kaybından hemen sonra yüz ve gövde kaslarında klonik seğirmeler meydana gelir. Pelvik organların işlevleri genellikle kontrol edilir, nabız zayıftır, bazen ele gelmez, kan basıncı (KB) düşüktür, nefes alma neredeyse algılanamaz. Hasta yatay pozisyona geçtiğinde beyne kan akar, nabız güçlenir, nefes alma daha sık ve derin hale gelir, cilt normalleşir ve bilinç geri gelir. Bu andan itibaren kişi çevredeki durumu yeterince algılamaya başlar, ancak ciddi fiziksel zayıflık hisseder, çok aceleci ayağa kalkma girişimi tekrarlanan bayılmaya neden olabilir.
Bayılmanın ardından baş ağrısı, uyuşukluk ve kafa karışıklığı genellikle ortaya çıkmaz.

Vasküler kökenli bayılma

Vasküler senkop, kan basıncının düşmesi veya kanın kalbe venöz dönüşünde azalma sonucu ortaya çıkan durumları içerir:
vazovagal
sinokarotid
ortostatik
durumsal senkop.
Psiko-duygusal faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak psikojenik bayılma da ayırt edilir

Hastalar bayılmayı baş dönmesi ve baş dönmesi hissi olarak tanımlarlar. Solgunlaşırlar, terler çıkar, sonra hastalar bilincini kaybeder. Vazovagal bayılmanın patojenik temelinin, alt ekstremite damarlarında aşırı kan birikmesi ve kalp üzerindeki refleks etkilerin ihlali olduğuna inanılmaktadır. Vazovagal senkopun diğer varyantları da tanımlanmıştır. Visseral kökenli yoğun ağrı sendromu ile vagus sinirinin tahrişi, örneğin hepatik kolik atağı, yemek borusu, mediasten, bronkoskopi, plevral ponksiyon ve laparosentez sırasında hasar sırasında kalp aktivitesinde yavaşlamaya ve hatta kalp durmasına katkıda bulunabilir; labirent ve vestibüler bozukluklarda şiddetli sistemik baş dönmesi, vücut boşluklarının delinmesi. Bazen şiddetli bir migren atağı sırasında bayılma meydana gelir.

Sinokarotid senkop

Orta yaşlı insanlar için tipiktirler ve sinokarotid düğümünün tahrişi ve bayılmaya yol açan refleks bradikardi gelişimi ile ilişkilidirler. Başın aniden geriye doğru atılması ya da sıkı bağlanmış bir kravat ya da gömlek yakasının boynu sıkıştırması sonucu ortaya çıkar. Durumun özgüllüğü, bradikardiyi kaydetmek için sinokarotid sinüsün dikkatli bir tek taraflı masajının hastanın yatay pozisyonunda, tercihen EKG kontrolü altında yapılması gerektiğini doğrulamak için tanının anahtarıdır. Bu masaj yaşlı hastalarda teşhis açısından bilgilendiricidir. (!!!) ancak ayakta tedavi randevusu sırasında karotid arter üzerinde aterosklerotik plağın varlığına işaret eden üfürümler duyuluyorsa veya ventriküler taşikardi, yakın zamanda geçirilmiş geçici iskemik dolaşım bozukluğu, felç veya felç öyküsü varsa yapılmamalıdır. Mİ.

Ortostatik senkop

Ortostatik bayılma arasındaki temel fark– yalnızca yatay konumdan dikey konuma geçiş sırasında ortaya çıkarlar.
Ortostatik arteriyel hipotansiyon hastaların ortalama %4-12'sinde senkopa neden olur.

Bu tür bayılma insanlarda görülür. kronik yetmezlik veya vazomotor reaksiyonların periyodik kararsızlığı ile. Kan damarlarının direncinden ve kapasitesinden sorumlu olan alt ekstremite damarlarının vazokonstriktör reaktivitesinin ihlali nedeniyle dikey pozisyon alındıktan sonra kan basıncında bir azalma meydana gelir.

Postüral bayılma, bilinmeyen nedenlerle kusurlu postüral reaksiyonları olan (ailesel olabilen) pratik olarak sağlıklı kişilerde gelişir. Bu tür kişilerde keskin bir şekilde eğilirken zayıflık hissi oluşur, kan basıncı biraz düşer ve daha sonra daha da düşük bir düzeye yerleşir. Yakında telafi edici reaksiyonlar keskin bir şekilde zayıflar ve kan basıncı hızla düşmeye devam eder.

Bu tür bayılma, otonom sinir sisteminin birincil yetmezliği, ailesel otonomik fonksiyon bozukluğu ile mümkündür.

Ortostatik senkopun en az üç sendromu tanımlanmıştır:

BEN. Akut veya subakut otonomik disfonksiyon. Bu hastalıkta, pratik olarak sağlıklı yetişkinlerde veya çocuklarda, parasempatik ve sempatik sistemlerde birkaç gün veya hafta boyunca kısmen veya tamamen bozulma meydana gelir. Pupil reaksiyonları kaybolur, gözyaşı, tükürük ve terleme durur, iktidarsızlık, mesane ve bağırsak parezi ve ortostatik hipotansiyon gözlenir. Ek çalışmalar, beyin omurilik sıvısındaki protein içeriğinin arttığını ve miyelinsiz otonom sinir liflerinin dejenerasyonunu ortaya koymaktadır. Bu hastalığın Landry-Guillain-Barré sendromuna benzer şekilde akut idiyopatik polinöritin bir çeşidi olduğuna inanılmaktadır.

II. Postganglionik otonom sinir liflerinin kronik yetersizliği. Bu hastalık, bazen iktidarsızlık ve pelvik organların fonksiyon bozukluğu ile birlikte yavaş yavaş kronik ortostatik hipotansiyon gelişen orta yaşlı ve yaşlı kişilerde gelişir. 5-10 dakika dik pozisyonda kaldıktan sonra kan basıncı en az 35 mmHg düşer. Art., Nabız basıncı azalırken solgunluk, mide bulantısı ve artan nabız gözlenmez. Erkekler kadınlardan daha sık hastalanırlar. Durum nispeten iyi huyludur ve geri döndürülemez gibi görünmektedir.

III. Preganglionik otonom sinir liflerinin kronik yetmezliği. Bu hastalıkta ortostatik hipotansiyon, periyodik anhidroz, iktidarsızlık ve pelvik organların fonksiyon bozukluğu ile birlikte merkezi sinir sistemi lezyonları ile birleştirilir.
Bunlar şunları içerir:
1. Utangaç-Drager sendromu titreme, ekstrapiramidal sertlik ve amnezi ile karakterizedir;
2. İlerleyen serebellar dejenerasyon bazı çeşitleri aileseldir;
3. Daha değişken ekstrapiramidal ve serebellar hastalıklar(striato-nigral dejenerasyon).

Bu sendromlar sakatlığa ve sıklıkla birkaç yıl içinde ölüme yol açmaktadır.

Ortostatik hipotansiyon ikincil olarak ortaya çıkar
otonom sinir sistemi bozuklukları
yaşa bağlı fizyolojik değişiklikler
adrenal yetmezlik
hipovolemi
Özellikle aynı anda birden fazla ilaç almak zorunda olan yaşlı hastalarda belirli ilaçların (antihipertansifler, trisiklik antidepresanlar, levodopa, antipsikotikler, β-blokerler) alınması
Otonom sinir sisteminin yetersizliği - pre ve postganglionik otonom liflerin hasar görmesi - çoğunlukla omuriliğin yan sütunları (siringomiyeli) veya periferik sinirler patolojik sürece (diyabetik, alkolik, amiloid polinöropati, Eydie sendromu) dahil olduğunda ortaya çıkar. hipovitaminoz vb.)
Ortostatik hipotansiyon, Parkinson hastalığının belirtilerinden biri olarak kabul edilir.
çoklu sistem beyin atrofisi
subklavyen arter çalma sendromu
Ancak daha sıklıkla ortostatik hipotansiyonun nedenleri açlık, anemi, uzun süreli yatak istirahatidir.

Durumsal bayılma

Durumsal senkop öksürme, idrar yapma, dışkılama ve yutkunma sırasında ortaya çıkar. İdrar yaparken veya dışkı yaparken bayılma, genellikle yaşlı kişilerde idrara çıkma sırasında veya sonrasında, özellikle yatay konumdan dikey konuma ani değişim sonrasında görülen bir durumdur. Ayrı bir postural bayılma türü olarak ayırt edilebilir.

İntraveziküler basınçtaki azalmanın dik pozisyonda artan hızlı vazodilatasyona neden olduğu varsayılmaktadır. Vagus sinirinin aktivitesinden kaynaklanan bradikardi de belli bir rol oynar. Öksürme ve yutkunma sırasında bayılma oldukça nadir görülen bir durumdur ve ancak her forma özel bir tetikleyici faktöre maruz kalındığında gelişir.

Psikojenik bayılma
Bayılmanın psikojenik doğası, hastalarda kalp hastalığı veya nörolojik bozukluk belirtileri olmadığında olası çalışmalar yapıldıktan sonra belirlenir.

Bu hasta grubunu iki kategoriye ayırabiliriz:
İlk senkop atağı geçiren hastalar (ileri değerlendirme durdurulabilir) ve
Bayılma şikayeti devam eden hastalar (hastanın ruhsal durumu değerlendirilmelidir). Bu tür vakaların neredeyse %25'inde psikiyatrik muayene, bayılma durumlarıyla birlikte zihinsel bozuklukları tespit edebilir.

Çoğu zaman, duygusal açıdan kararsız insanlarda, psikotravmatik bir faktörün arka planına karşı gelişirler. Panik ataklar, ani başlangıç, çarpıntı, sıcaklık hissi, hava eksikliği, ardından göğüs ağrısı, titreme, korku ve felaket hissi ile karakterizedir. Hiperventilasyonu takiben parestezi meydana gelir. Böyle anlarda hastalar subjektif olarak bilinç kaybı, hatta ölümün başlangıcını hissederler ancak bilinç kaybı veya düşme meydana gelmez. Saldırıların görgü tanıklarıyla yapılan görüşmeler, hiperventilasyon testi ve yukarıdaki semptomların ortaya çıkması klinisyenin doğru tanıyı koymasına yardımcı olur.

Ayrı olarak açıklanmalıdır epileptik olmayan nöbetler, veya sahte nöbetler. Aile öyküsünde genellikle epilepsi hastası olan akrabalara göndermeler bulunan yaklaşık 20 yaşındaki kadınlarda daha sık görülürler. Bu tür hastalar epileptik nöbetlerin gelişimini gözlemleme, onları taklit etme veya kendilerinin akıl hastalığından muzdarip olma fırsatına sahip oldu. Yalancı nöbetler çeşitlidir ve gerçek epileptik nöbetlerden daha uzun sürer. Hareketlerin zayıf koordinasyonu, karmaşık lokalizasyon, kalabalık yerlerde meydana gelme ve yaralanmaların çok nadir olması ile karakterize edilirler. Nöbet sırasında hasta doktor tarafından muayene edilmeye direnebilir.

Nörolojik senkop

Senkop, kalp kökenli senkopun yanı sıra, beyindeki geçici aneminin sonucu olabilen, ani başlangıçlı, kısa süreli bilinç bozukluğunun eşlik ettiği durumları da içerir. Beyne yeterli miktarda kan sağlanması, kalp aktivitesinin durumu ve damar tonusu, dolaşımdaki kanın hacmi ve fizikokimyasal bileşimi gibi bir dizi fizyolojik duruma bağlıdır.

Beyin kan akışının bozulmasına, beyin beslenmesinin bozulmasına ve sonuçta epizodik bayılmalara katkıda bulunan üç ana faktör vardır.
1. Kardiyak- nörojenik nitelikteki kalp kasılma kuvvetinin zayıflaması veya kalp kası, kapak aparatı veya kalp aritmisinin akut fonksiyonel yetmezliği nedeniyle.
2. Vasküler- kan basıncında belirgin bir azalmanın eşlik ettiği arteriyel veya venöz sistemlerin vasküler tonunda bir düşüş.
3. Homeostatik– Kanın niteliksel bileşiminde değişiklikler, özellikle şeker, karbondioksit ve oksijen içeriğinde azalma.

Nörolojik muayene için hastaları seçerken, nörolojik öyküyü dikkatli bir şekilde toplamak (nöbet öyküsü, uzun süreli bilinç kaybı, diplopi, baş ağrısı, bilinç kaybından sonraki durumu sormak) ve hedefe yönelik bir inceleme yapmak gerekir. fizik muayene, vasküler üfürümlerin ve fokal nörolojik semptomların belirlenmesi.

Anket ayrıca şunları içermelidir:
elektroensefalografi
Beynin bilgisayar ve manyetik rezonans görüntülemesi
Stenotik bir süreçten şüpheleniliyorsa transkraniyal Doppler ultrason (45 yaş üstü kişilerde, karotis arterin üzerinde üfürümler tespit edildiğinde, geçici iskemik atak veya felç geçirmiş kişilerde).

Yaşlılarda bayılma

(!!!) Yaşlı hastalarda bayılma meydana geldiğinde, öncelikle tam bir enine iletim bloğu veya taşiaritmi görünümünü düşünmeniz gerekir. Bunları incelerken bayılma durumlarının karmaşık doğasını ve bu tür hastaların sıklıkla aynı anda birden fazla ilaç aldığı gerçeğini hatırlamak gerekir.

Yaşlılıkta senkopun en yaygın nedenleri şunlardır:
ortostatik hipotansiyon
nörolojik bozukluklar
aritmiler

Muayenede ortostatik hipotansiyon ortaya çıkarsa hastanın alımına özel dikkat gösterilmelidir. ilaçlar, duruş bozukluklarının gelişmesiyle kan basıncının düşmesine katkıda bulunur. Hasta bu tür ilaçları almıyorsa asıl dikkat edilmelidir. kardiyovasküler ve sinir sistemleri üzerine çalışmalar. Nörolojik muayene sırasında herhangi bir patolojik değişiklik yoksa, ancak idrara çıkma, terleme, kabızlık, iktidarsızlık şikayetleri varsa ve hasta ancak aniden yataktan kalktıktan sonra veya uykudan sonra bayılmanın gelişmesinden bahsediyorsa, o zaman kronik otonomik yetmezlik. Bu durumda hasta için asıl tehlike bilinç kaybı değil, beraberindeki düşmedir çünkü bu genellikle kırıklara yol açar.

Hastaya aniden yataktan kalkmaması, önce oturması ya da yatarken bacaklarıyla birkaç hareket yapması, elastik bandaj ve bandaj kullanması, banyo ve koridora halı sermesi en sık karşılaşılan durumlar olduğundan tavsiye edilmelidir. Yaşlılarda bayılma nedeniyle düşme yerleri. Sert yüzeylerin olmadığı yerlerde temiz havada yürüyüş yapılması tavsiye edilir, uzun süre hareketsiz durmamalısınız.

Hastanın nörolojik muayenesi sırasında sinir sisteminde hasar belirtileri ortaya çıkarsa, senkopun nedenini açıklığa kavuşturmak ve uygun bir tedavi rejimini seçmek için uzman bir hastanede daha kapsamlı bir muayene yapılması gerekir.

Ani bilinç bozuklukları, çeşitli serebral ve somatik patolojilerin belirtisi olabildiği için klinik tıbbın en önemli sorunlarından biridir. Paroksismal bilinç bozukluklarının en yaygın türlerinden biri senkoptur. (bayılma) koşulları Kısa süreli bilinç kaybı ve postüral ton bozuklukları ile birlikte kardiyovasküler ve solunum aktivite bozuklukları olan ve çeşitli patojenik mekanizmalara sahip olan ataklar.

Nüfus araştırmalarına göre, yetişkinlerin yaklaşık %30'unda en az bir bayılma nöbeti yaşanmakta, donörlerin %4-6'sında, diş kliniklerinde hastaların %1,1'inde, belirli tıbbi işlemler sırasında (gastro-, özofagus-, bronko-, sigmoidoskopi), bazı ilaçların kontrolsüz kullanımı (vazoaktif, antiaritmik, antihipertansif vb.). Bununla birlikte, çoğu zaman bayılmanın nedeni çeşitli serebral ve somatik patolojilerdir.

Yukarıdakilerin tümü, sorunun uygunluğunu ve multidisipliner doğasını vurgulamaktadır ve uygun tedavi yöntemlerinin seçilebilmesi için zamanında, doğru sendromolojik ve nozolojik tanının gerekli olduğunu vurgulamaktadır. Aynı zamanda, bayılmanın epizodik doğası ve kısa süresinden değil, aynı zamanda nedenlerin çeşitliliğinden ve gelişimlerinin patogenetik mekanizmalarından da kaynaklanan senkopun nedenlerini aydınlatmada önemli zorluklar vardır. Hastanede hastaların kapsamlı bir muayenesi olsa bile, senkop vakalarının yaklaşık yarısında nedenleri belirlenemez ve yalnızca hastanın dinamik gözlemi, bayılma gelişiminin ana patojenik mekanizmalarını tanımlamayı mümkün kılar.

sınıflandırma

Her profilden dahiliye uzmanının klinik uygulamasında senkopun meydana geldiği göz önüne alındığında, bunların sınıflandırılmasına yönelik birleşik bir yaklaşım gereklidir.

Şu anda şunlar var:

1. Nörojenik bayılma: - psikojenik; - tahriş edici; - uyumsuz; - dolaşım bozukluğu.

2. Somatojenik senkop: - kardiyojenik; - vazodepresör; - anemik; - hipoglisemik; - solunum.

3. Aşırı etkiler altında senkopal durumlar: - hipoksik; - hipovolemik; - intoksikasyon; - tıbbi; - hiperbarik.

4. Nadir ve çok faktörlü senkop: - noktürik; - öksürük.

Ayrıca bayılmanın zaman içinde gelişen bir süreç olduğu düşünülürse senkopun şiddeti şu şekilde ayırt edilir:

1. Presenkopal durum: I derece - halsizlik, mide bulantısı, gözlerin önünde “lekeler”; II derece - yukarıda açıklanan, bozulmuş postural ton unsurlarıyla daha belirgin semptomlar.

2. Senkop: I derece - belirgin bir nöbet sonrası sendrom olmadan birkaç saniye boyunca kısa süreli bilinç kaybı; II derece - daha uzun süreli bilinç kaybı ve belirgin post-iktal belirtiler.

Senkop olmayan vakalar (genellikle senkop olarak teşhis edilir)

1. Kötüleşen veya bilinç kaybıyla seyreden bozukluklar:

Hipoglisemi, hipoksi, hipokapni ile hiperventilasyonu içeren metabolik sendromlar;

Epilepsi; - zehirlenme;

Vertebrobaziler geçici iskemik ataklar.

2. Bilinç kaybı olmaksızın senkop benzeri bozukluklar:

Katapleksi;

Psikojenik senkop (somatik varyantlar);

Panik ataklar;

Karotis kaynaklı geçici iskemik ataklar (TIA);

Muhtemelen serebrovasküler sistem üzerindeki metabolik etkilere ikincil olarak ortaya çıkan bilinç bozuklukları;

Histeri Senkopun etiyolojisi ve patogenezi

Senkop gelişimi, derin hipoksinin bir sonucu olarak serebral metabolizmanın akut bozulması ile ilişkilidir.

Çoğu durumda senkop öncelikle nörojenik kökenlidir, ancak aynı zamanda somatik hastalıklardan da kaynaklanabilir. Vakaların belirli bir yüzdesinde, fizyolojik uyum yeteneklerinin sınırlarını aşan aşırı koşullar altında pratik olarak sağlıklı kişilerde de bayılma meydana gelebilir. Bu bağlamda, terapötik önlemler gerektirmeyen aşırı durumlarda bir defalık bayılma gelişimi ile karakterize edilen senkop ile serebral bozuklukların ve iç organların patolojisinin belirli bir kombinasyonu ile ortaya çıkan senkopu ayırmak uygun görünmektedir. İkincisi, artan sıklık, şiddet, provoke edici faktörlerin sayısı ve hipoksik ensefalopati oluşumunun bir sonucu olarak bayılmadan epilepsiye geçiş durumları geliştirme olasılığı açısından zaman içinde gelişimi ile karakterize edilir.

Patogenez

Bayılmanın patogenetik mekanizmaları çok çeşitlidir: sistemik hemodinamik bozukluklar nedeniyle beyne kan akışının yetersizliği; ana ve serebral damarların patolojisine bağlı lokal serebral iskemi, hemodinamik olmayan bozuklukların (anemi, hipoglisemi, kanın gaz ve elektrolit bileşimi bozuklukları, vb.) neden olduğu serebral metabolizmanın azalması. Senkopun patogenezinde önde gelen faktör serebral hipoksidir. Refleks vazomotor bozuklukların yanı sıra çeşitli visseral refleksler, özellikle de vagus siniri, temel olasılığı gastrointestinal ve kardiyovasküler sistemler arasında çok sayıda fizyolojik bağlantının varlığından kaynaklanmaktadır.

Senkopun patogenezini analiz ederken sadece bayılmaya neden olan mekanizmaları değil aynı zamanda predispozan faktörleri de tanımlamak gerekir. Öncelikle kalıtsal yatkınlığı akılda tutmak gerekir. Akrabaların aile geçmişini incelerken, kardiyovasküler patolojiyi, vasküler-vejetatif bozuklukları ve daha az sıklıkla epilepsi ve paraepileptik fenomenleri tanımlayabilirsiniz. Verilerimize göre bayılma, senkop geçiren hastaların akrabalarının %30'unda meydana gelmekte olup, çocuklarda ebeveynlere göre daha erken ortaya çıkma, baba ve oğullarda veya anne ve kızlarda (daha az sıklıkla erkek ve kız kardeşlerde) ortaya çıkma eğilimi vardır. kız kardeşler).

Senkop oluşumuna zemin hazırlayan bir sonraki önemli nokta, verilerimize göre bayılma olan hastaların %63'ünde ortaya çıkan displastik gelişmedir. İçlerindeki 5-7 stigmanın kombinasyonu, senkop gelişiminde olası bir patojenik faktör olarak sinir sistemi displazisinin yüksek olasılığını gösterebilir. Çoğu zaman, ayakların düzensiz yapısı, dar yüksek damak, dişlerin yanlış yeri ve şekli, göğüs deformasyonları, beyin ile yüz kafatası arasındaki tutarsızlık, kulakların şekli, boyutu ve konumunda değişiklikler gibi kusurlar tespit edilir. irisin heterokromisi vb.

Hastaların% 17'sinde görülen perinatal patolojinin senkop gelişiminde önemi az değildir. Çoğu zaman, hamilelik sırasında annenin çeşitli hastalıkları ve obstetrik patolojinin bir sonucu olarak fetüsün ve yenidoğanın hipoksisi veya asfiksisi görülür. Çoğu zaman doğum travması, disembriyogenezin klinik belirtileriyle birleştirilir; Anormal gelişen bir fetüsün sinir sistemi daha sık etkilenir. Bu tür çocuklarda bayılma, doğum travması öyküsü olmayan çocuklara göre daha erken yaşlarda gelişir.

Böylece, senkop gelişiminin aşağıdaki patofizyolojik temelini ayırt edebiliriz: kalıtsal yatkınlık, displastik gelişim ve perinatal patolojiye bağlı olarak çeşitli aktivite biçimleri için yeterli hemodinamik sağlayan serebral yapıların başlangıçtaki yetersizliği; tekrarlanan hipoksik koşulların arka planına karşı gövde yapılarının artan işlev bozukluğunun bir sonucu olarak “senkop hazırlığının” oluşması; Yeterli genel ve serebral kan akışını sağlayan sistemlerde bir kusur ile beynin stabil bir patolojik durumunun gelişimi. Senkopun klinik belirtileri.

Klinik

Senkop, kısa süresine rağmen zaman içinde ortaya çıkan ve ardışık aşamaların ayırt edilebildiği bir süreçtir: öncüller (senkop öncesi), zirve (senkopun kendisi) ve iyileşme (senkop sonrası). Klinik belirtilerin şiddeti ve bu aşamaların her birinin süresi çok çeşitlidir ve esas olarak senkop gelişiminin patogenetik mekanizmalarına bağlıdır; bu, senkop gelişiminin her aşamasında semptomların yanı sıra tetikleyici faktörlerin kapsamlı bir analizini yapar. ayırıcı tanı açısından son derece önemlidir. Bu nedenle çoğu kardiyojenik senkop egzersiz sırasında veya egzersizin kesilmesinden hemen sonra ortaya çıkar.

Yataydan dikey konuma geçiş sırasında miksoma ile bayılma, sol atriyumda globüler trombüs ve ortostatik hipotansiyon gelişir. Havasız bir odada uzun süre ayakta durmak sırasında vazodepresör senkop gözlenir. Hipoglisemik - yiyecek alımında uzun aralar ile. Psikojenik - hasta için önemli olan duygusal etkilerin arka planına karşı.

Kışkırtıcı durumun hemen ardından, birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar süren bir presenkop (lipotimik) durumu gelişir. Bu aşamada şiddetli genel halsizlik, sistematik olmayan baş dönmesi, mide bulantısı, “lekelerin” titremesi, gözlerin önünde “perdeler” görülür, bu semptomlar hızla artar, olası bir bilinç kaybı, kulaklarda gürültü veya çınlamanın önsezisi vardır. . Bu aşamada hastaların yardım istemeye, bilinç kaybını önleyici teknikleri uygulamaya (oturmak ya da uzanmak, başını eğmek, havaya çıkmak, tatlı çay içmek vb.) zamanları vardır. Bireysel senkopla birlikte tüm bayılmalarda ortak olan senkop öncesi durumun klinik belirtilerinin arka planına karşı, ayırıcı tanı için önemli olan bazı özelliklerini tanımlamak mümkündür.

Bu nedenle kardiyojenik bayılma ile kalp bölgesinde ağrı ve rahatsızlık, hava eksikliği hissi, kalpte "durma", "solma" hissi olabilir. Bayılma benzeri epileptik nöbetleri olan hastalarda, bilinç kaybı gelişmeden önce “büyük kafa” hissi, sebepsiz korku, tat ve işitsel algı yanılsamaları, dışkılama dürtüsüyle birlikte karın ağrısı vb. ortaya çıkabilir. yutulduğunda bayılma sırasında epigastrik bölgede veya sternumun arkasında hava eksikliği hissi ile birlikte yoğun ağrı sendromu not edilir. Özel bir öksürük, bettolepsinin (öksürük bayılması) karakteristiğidir. Vertebrobaziler vasküler yetmezliğin neden olduğu senkop koşullarında, öncü aşamada, artan sistemik baş dönmesi, oksipital lokalizasyonda baş ağrısı, mide bulantısı tespit edilir, titreyen skotomlar, hemianopsi vb. şeklinde görme bozuklukları mümkündür.

Objektif olarak

Presenkop döneminde ciltte solukluk, lokal veya genel hiperhidroz, kan basıncında azalma, nabız dengesizliği, solunum aritmisi görülür, hareketlerin koordinasyonu bozulur, kas tonusu azalır. Paroksizm bu aşamada sona erebilir veya bir sonraki aşamaya geçebilir - açıklanan tüm semptomların arttığı, hastaların yavaş yavaş düştüğü, çevredeki nesnelere tutunmaya çalıştığı ve bilincin bozulduğu gerçek senkop durumu. Bilinç kaybının derinliği hafif bir sersemlikten birkaç dakika süren derin rahatsızlığa kadar değişir. Bu dönemde kan basıncında daha da azalma olur, nabız dolumu zayıflar, sığ nefes alınır, kaslar tamamen gevşer, gözbebekleri genişler, ışığa tepkileri yavaşlar, tendon refleksleri korunur. Derin bir bilinç kaybıyla birlikte, kısa süreli kasılmalar, genellikle tonik ve istemsiz idrara çıkma gelişebilir; bu, kendi başına bir epileptik nöbet teşhisi için bir temel değildir, ancak yalnızca şiddetli beyin hipoksisini gösterir.

Senkop sonrası dönemdeki klinik belirtilerin analizi de ayırıcı tanı açısından önemlidir. Kural olarak, bilincin restorasyonu hızlı ve eksiksiz bir şekilde gerçekleşir, hastalar kendilerini çevreye ve olanlara hemen yönlendirir ve bilinç kaybından önceki koşulları hatırlar. Senkop sonrası dönemin süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadar değişir. Bu süre zarfında genel halsizlik, sistemik olmayan baş dönmesi, ağız kuruluğu, soluk cilt, hiperhidroz, kan basıncında azalma ve hareketlerde belirsizlik görülür. İyileşme döneminde kardiyojenik senkoplu hastalarda kalp bölgesinde hoş olmayan hisler devam edebilir, hipogliseminin arka planında gelişen bayılma sonrası uyuşukluk, uyuşukluk ve yaygın baş ağrısı görülür. Organik beyin hasarı (beyin tümörleri, serebral vasküler anevrizmalar, vertebrobaziler yetmezlik vb.) olan hastalarda senkop sonrası dönemde genel serebral ve fokal nörolojik semptomlar (görme bozuklukları, parestezi, uzuvlarda güçsüzlük, vestibüler bozukluklar vb.) devam edebilir. ).

Bu nedenle, farklı aşamalarda senkop gelişiminin özelliklerinin kapsamlı bir şekilde incelenmesi, bunların patogenetik mekanizmaları tetiklediğini ve uyguladığını varsaymayı mümkün kılar. Senkopu teşhis etme ve nesneleştirme yöntemleri

Teşhis görevleri

İki ana noktayı içerir - geliştirilen paroksizmin senkop ve onun oluşumuna ait olup olmadığının belirlenmesi.

Geçici bilinç bozukluklarının teşhisi

Bu durumda, ilk aşamalardaki asıl görev, bayılmanın acil somatik patolojinin (miyokard enfarktüsü, pulmoner emboli, kanama vb.) veya sinir sistemindeki organik hasarın (beyin tümörleri, serebral damar) semptomlarından biri olup olmadığını tespit etmektir. anevrizmalar vb.), ancak hastanın bir nörolog ve terapist tarafından kapsamlı bir muayenesi ile elde edilebilir. Bayılma süresinin kısa olması ve senkop sonrası veya interiktal dönemde tıbbi yardıma başvurulması, tanıyı önemli ölçüde zorlaştırır ve yalnızca paroksizmin yapısına değil aynı zamanda kalıtsal faktörlere, önceki hastalıklara ve ilaçlara ilişkin anamnestik verilerin kapsamlı bir şekilde incelenmesinin önemini vurgular. kullanılmış.

Bu durumda mümkünse hasta ve görgü tanıklarıyla senkop öncesi dönemin özelliklerini ve bayılmanın yanı sıra hastalığın interiktal dönemdeki klinik belirtilerini açıklığa kavuşturmalısınız. Daha sonra, somatik ve nörolojik durumun kapsamlı bir incelemesi yapılmalıdır; bu, senkopun patogenetik mekanizmalarını ve nedenlerini açıklığa kavuşturmak için hastayı muayene etmek için daha ileri bir planın belirlenmesini mümkün kılacaktır.

Bir hastayı muayene ederken aşağıdaki şemaya göre çalışmak uygun görünmektedir:

Ben Tarih:

1. İlk bayılma atağı sırasında hastanın yaşı.

2. İlk senkoptan önceki faktörler.

3. Saldırıların sıklığı, periyodikliği, basmakalıplığı ve seriliği.

4. Kışkırtıcı faktörler: - ağrı; - uzun süredir ayakta durmak; - havasız bir odada kalmak; - baş ve vücut pozisyonunda değişiklik; - egzersiz stresi; - duygusal stres; - yemek yemede uzun molalar; - süzme; - öksürük; - idrara çıkma; - yutma; - diğerleri (hangilerini belirtin).

5. Bilinç kaybının gelişmesini önlemenin yolları ve teknikleri: - yatay pozisyona geçiş; - baş pozisyonunun değiştirilmesi; - yiyecek, su alımı; - Temiz hava; - diğerleri (hangilerini belirtin).

6. Presenkop dönemindeki klinik belirtiler: - baş dönmesi ve doğası; - baş ağrısı; - göğüste ağrı veya rahatsızlık; - karın ağrısı; - çarpıntı, "durma" hissi, kalbin "solması", kesintiler; - hava eksikliği hissi; - Kulaklarında çınlayan; - gözlerin önünde kararma; - diğer semptomlar (hangilerini belirtin); - senkop öncesi dönemin süresi.

7. Bayılma sırasındaki klinik bulgular: - hastanın konumu; - cilt rengi (solukluk, siyanoz); - kuru cilt, hiperhidroz; - nefes almanın ritmi ve sıklığı; - dolum, ritim, nabız hızı; - kan basıncı seviyesi; - kas durumu (hipotoni, tonik, klonik konvülsiyonlar); - dil ısırığı; - idrara çıkma; - gözbebeklerinin konumu, öğrencilerin durumu; - bilinç kaybının süresi.

8. Senkop sonrası dönemde klinik belirtiler: - bilincin geri dönüşünün hızı ve doğası; - amneziye saldırı; - uyuşukluk; - baş ağrısı; - baş dönmesi; - göğüste rahatsızlık; - nefes almada zorluk; - çarpıntı, kesintiler; - Genel zayıflık; - diğer belirtiler (hangilerini belirtin); - senkop sonrası dönemin süresi.

9. Hastanın bayılma dışındaki durumu ve hastalığın ortaya çıkışı.

10. Önceki ve eşlik eden hastalıklar.

11. Daha önce kullanılmış ilaçlar.

12. Çocuklukta ve şimdi paraepileptik olaylar (gece baş ağrıları, korkular, çığlıklar, uykuda konuşma, uyurgezerlik, enürezis, ateşli konvülsiyonlar, konuşma bozukluklarının paroksizmleri).

13. Kalıtsal faktörler (akrabalarda benzer bilinç kaybı ataklarının varlığı, ailede kardiyovasküler patoloji öyküsü, otonomik-vasküler bozukluklar, epilepsi, paraepileptik fenomenler vb.).

II. Somatik ve nörolojik durumun incelenmesi:

1. Anayasal özelliklere ve displastik gelişim belirtilerine vurgu yapılarak hastanın dış muayenesi.

2. Periferik damarların palpasyonu ve oskültasyonu.

3. Kalbin oskültasyonu.

4. Yatay ve dikey pozisyonda her iki koldan kan basıncının ölçülmesi.

5. Mikrofokal semptomların belirlenmesine vurgu yaparak nörolojik durumun incelenmesi.

6. Otonom sinir sisteminin durumunun incelenmesi: - A.M. Wein tablolarına göre otonom tonun belirlenmesi; - otonomik reaktivitenin belirlenmesi (lokal ve refleks dermografizm, okülokardiyak Aschner-Danyini refleksi, sıcaklık eğrileri, ortoklinostatik test, vb.); - Fiziksel ve psiko-duygusal stres testleri kullanılarak aktivitenin bitkisel desteğinin belirlenmesi.

III.Tüm hastalar için zorunlu olan aletli araştırma yöntemleri:

1. Genel kan ve idrar analizi.

2. Bayılma sırasında kan şekeri, aç karnına, egzersizle şeker eğrisi.

3. Mümkünse bayılma sırasında dinamik olarak interiktal dönemde EKG.

4. Kalbin, aortun, akciğerlerin röntgen muayenesi.

IV. Endikasyonlara göre hastaların ek muayenesi:

1. Kardiyojenik senkoptan şüpheleniliyorsa ve nedeni bilinmeyen senkop durumunda: - Yemek borusunun kontrastlanmasıyla kalbin röntgen muayenesi; - fonokardiyografi; - ekokardiyografi; - EKG izleme; - Fiziksel aktivite ile EKG testi (Yüksek Lisans testi, bisiklet ergometrisi vb.); - özel bir programa göre (uzmanlaşmış bölümlerde) kalbin elektrofizyolojik çalışması;

2. Organik serebral patolojiden şüpheleniliyorsa ve nedeni bilinmeyen senkop durumunda: - özel yerleşimler de dahil olmak üzere kafatası ve servikal omurganın radyografisi; - fundus ve görsel alanların incelenmesi; - elektroensefalografi; - uyarılmış beyin potansiyelleri, EEG izleme çalışması (paroksizmlerin epileptik oluşumundan şüpheleniliyorsa); - ekoensefaloskopi ve bilgisayarlı tomografi (beyinde yer kaplayan süreçlerden ve kafa içi hipertansiyondan şüpheleniliyorsa); - Doppler ultrason (ekstra ve intrakranyal damarların patolojisinden şüpheleniliyorsa).

Senkop atağı geçiren hastalarda günlük EKG takibi. Holter EKG takibi senkoplu hastalarda zorunlu bir muayene yöntemidir. Cihazın otomatik aktivasyonu ile sürekli Holter EKG izlemesi, tam bilinç kaybı epizodları yaşayan ve "epizodik kaydediciyi" bağımsız olarak bağlayamayan veya etkinleştiremeyen hastalar için endikedir. Senkop haftalık veya aylık olarak ortaya çıkıyorsa veya ataklar arasında daha uzun aralıklarla meydana geliyorsa, sürekli EKG izlemenin bir anlamı yoktur.

Bu durumlarda daha bilgilendirici olan, cihazın hasta tarafından etkinleştirildiği olay bazlı EKG izleme ve EKG sinyalinin telefonla iletilme olasılığıdır. “Döngü” izleme, semptomların başlangıcından sonra düzenli bir EKG kaydetmenin sorunlu olduğu kısa süreli ataklar sırasında gerçekleştirilir. "Döngü" izleme cihazı, aritmiye bağlı olabilecek seyrek, hafif ancak kalıcı semptomlar için kullanıma en uygun cihazdır.

Eğim testi

Bu, otonom düzensizlik mekanizmalarının ve senkop gelişiminin araştırılmasında en sık kullanılan yöntemdir. En basit şekliyle tilt testi, hastanın vücut pozisyonunun yataydan dikeye değiştirilmesini içerir. Bu durumda yerçekimi kuvvetlerinin etkisi altında vücudun alt kısmında kan birikir, kalbin sağ odacıklarının dolum basıncı azalır ve bu da bir dizi refleksi tetikler. Normalde vücut pozisyonundaki bu değişiklik, arteriyoler vazokonstriksiyon ve artan miyokard kontraktilitesi ile sempatik yanıtı arttırır.

SCS'li hastalarda kardiyovagal tonus artar ve arteriolar vazodilatasyon meydana gelir, bu da ani sistemik hipotansiyona ve bilinç kaybı atağı ile kalp durmasına yol açabilir. Eğim testine verilen olumlu yanıtların sınıflandırılması: 1. Tip 1 - karışık: senkop sırasında kalp hızı azalır, ancak 40 atım/dk'nın altına düşmez. veya 3 saniyeden kısa bir asistol periyodu olsun veya olmasın, 40 atım/dakikanın altına düşer ancak 10 saniyeyi aşmaz. Kalp atış hızı düşmeden önce kan basıncı düşer.2. Tip 2A - asistolsüz kardiyoinhibitör: kalp atış hızı 10 saniye boyunca en az 40 atım/dakikaya düşer, ancak 3 saniyeden fazla asistol oluşmaz. Kalp atış hızı düşmeden önce kan basıncı düşer.3. Tip 2B - asistollü kardiyoinhibitör: asistoli 3 saniyeden fazla sürer. Kalp atış hızındaki azalmayla eş zamanlı olarak kan basıncı da düşer.4. Tip 3 - vazodepresör: Senkop sırasında kalp hızı kalp hızının %10'undan daha az azalmaz.

Hastanın kapsamlı somatik ve nörolojik muayenesi sonucunda, yalnızca altta yatan hastalığı değil, aynı zamanda doktoru etiyolojik olasılığa doğru yönlendiren önde gelen patogenetik mekanizmalarıyla birlikte senkopun klinik varyantını da içeren kesin bir tanı oluşturulur. ve her özel durumda patojenik tedavi.

Kardiyojenik senkopun genel özellikleri

Senkop, çeşitli kalp patolojileri (miyokard enfarktüsü, malformasyonlar, kalp yetmezliği, kardiyomiyopati vb.) ile gelişebilir ve sistemik ve serebral hemodinamik bozukluklara ve geçici serebral metabolizma bozukluklarına yol açabilir. Bu bozuklukların en yaygın nedenleri kan akışının mekanik olarak tıkanması (aort stenozu, kardiyomiyopati, pulmoner hipertansiyon, atriyal miksoma vb. ile birlikte) ve kalp ritmi bozuklukları ve bunların kombinasyonudur.

Bayılmanın hastalığın ilk ve bazen tek klinik belirtisi olabileceği, özellikle kalp ritmi bozuklukları için bir "sinyal semptomu" olabileceği akılda tutulmalıdır. Bu gibi durumlarda, daha önce dahiliye uzmanları tarafından gözlemlenmeyen hastalar sıklıkla “bilinmeyen bir nöbet sonrası durum”, “serebral damar krizi”, “vertebrobaziler sistemde dolaşım bozukluğu” vb. tanılarla nörolojik hastanelere gönderilmektedir.

Bu vakalarda gençlerde epilepsi sıklıkla teşhis edilir ve kapsamlı bir kalp muayenesi yapılmadan antikonvülzanlar reçete edilirken, paroksismal bilinç bozuklukları kalp ritmi bozukluklarından kaynaklanır. Yukarıdaki veriler dikkate alındığında, yalnızca olası bir kardinal patolojinin anamnezinde endikasyonları olan hastalarda değil, aynı zamanda bilinmeyen senkop ve konvülsif durumlarda da tüm modern araştırma yöntemlerini kullanarak kardiyovasküler sistemin kapsamlı bir incelemesine duyulan ihtiyaç açıkça ortaya çıkmaktadır. Menşei. Öte yandan hastaların detaylı kardiyolojik muayenesinde dahi bazı hastaların kalp ritmi bozukluklarına yol açacak herhangi bir kardiyak patolojiye rastlanmadığı gösterilmiştir.

Bu, aritmilerin yalnızca kalbe verilen birincil hasardan değil, aynı zamanda ekstrakardiyak faktörlerden de (kafa içi basıncın artması, Willis çemberinin damarlarının tahrişi, hipotalamik ve temporal bölgelerdeki hasar, retiküler oluşum, otonomik-vasküler ve nöroendokrin bozukluklar vb.), bu da kalp ritmi bozukluklarının bir sonucu olarak senkop geçiren hastaların kapsamlı bir nörolojik muayenesinin gerekliliğini belirler. Senkopa yol açan EKG değişiklikleri: - bifasiküler blok (sol bacağın herhangi bir dalının blokajı - sol dalın anterosuperior ve posteroinferior dallarının blokajı ve sağ dalın blokajının bir kombinasyonu); - AV iletiminin diğer anormallikleri (QRS süresi 0,12 saniye veya daha fazla); - AV bloğu (Mobitz I) ve diğer seçenekler; - asemptomatik sinüs bradikardisi (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Senkop tanısına yönelik elektrofizyolojik çalışmalara yönelik minimum protokol:

1. Sinüs düğümü fonksiyonu iyileşme süresinin (SVFSU) ölçümü - stimülasyon sonrası en uzun duraklama - stimülasyon frekansından bağımsız olarak. Düzeltilmiş sinüs düğümü fonksiyonu iyileşme süresi (CRST), stimülasyon sonrası duraklamanın süresi ile spontan kalp döngüsünün süresi arasındaki farktır. Sinüs düğümü işlev bozukluğundan şüpheleniliyorsa (yukarıdaki göstergeler bilgilendirici değilse) otonom düzenlemenin blokajı kullanılır.

2. His-Purkinje sisteminin değerlendirilmesi, çalışmanın başlangıcında ve kulakçıkların artan frekansla pacing edilmesinden sonra HV (His demetinden ventriküler miyokardiyuma iletim) aralığının ölçülmesini içerir. Sonuçlar şüpheli ise farmakolojik testler önerilir: ajmaline (1 mg kg-1 IV), prokainamid (10 mg/kg IV) veya disopiramid (2 mg/kg IV).

3. Ventriküler aritminin değerlendirilmesi, sağ ventrikül bölgesindeki iki bölgede (apeks ve çıkış yolu) ventriküllerin uygulanan ritmin iki frekansında programlı uyarılmasıyla indüksiyonu: a) Dakikada 100 veya 120 atım ve b ) İki ekstra uyaranla dakikada 140 veya 150 atım (ek olarak üçüncü bir ekstra uyaran da uygulanabilir, bu duyarlılığı artıracak ancak özgüllüğü azaltacaktır).

4. Herhangi bir atriyal stimülasyon protokolünün neden olduğu supraventriküler aritminin değerlendirilmesi.

İlk kez kardiyak aritmi sonucu senkop etiyolojik faktörlere bağlı olarak farklı yaş dönemlerinde ortaya çıkabilmektedir. Bununla birlikte, çocukluk çağında (konjenital kalp kusurları, Jerville-Lange-Nielson ve Romano-Ward sendromu vb. ile) ve ileri yaş gruplarındaki insanlarda yüksek sıklıklarına dikkat edilmelidir. Bu bayılmayı tetikleyen faktörler fiziksel veya duygusal strestir, daha az sıklıkla, ağrılı uyaranların etkisi altında havasız bir odada uzun süre ayakta dururken ortaya çıkarlar. Kural olarak, hastalar paroksizmleri önlemek için teknikler göstermezler, yalnızca bazı durumlarda yatay pozisyona geçiş etkili olabilir. Bayılma, hastanın farklı pozisyonlarında, genellikle yatarken gelişir ve kalp ritminin stabilizasyonu olmadığında ilk paroksizmden sonra ayağa kalkmaya çalışırken tekrarlanır. Bayılmanın gelişim aşamalarını analiz ederken, kalp bölgesinde hoş olmayan hisler veya ağrı, kalbin "durması", "donması" veya çarpıntı hissi, sistematik olmayan baş dönmesi, şiddetli genel halsizlik, kararma ile kısa bir senkop öncesi döneme dikkat çekilir. gözlerin önünde, kulaklarda çınlama, kafada sıcaklık hissi, epigastrik bölgede hoş olmayan hisler.

Bazı hastalarda presenkop döneminin olmaması, hızlı düşme ve yaralanma ile sonuçlanabilir, bu da bu nöbetleri epileptik nöbetlere benzer hale getirir. Bayılma sırasında, ciltte solukluk, sıklıkla akrosiyane, yapışkan soğuk ter, sık sık sığ nefes alma ve nefes vermede zorluk, kalp atış hızı dakikada 32-48 olan bradikardi, ritim bozuklukları, daha az sıklıkla - 150-180 atıma kadar taşikardi görülür. asistol gelişmesinden önce dakikada kan basıncı 90/60 mm Hg'ye düşer, ardından tespit edilemez hale gelir.

Çoğu hasta, bilinç kaybı sırasında yaygın kas hipotansiyonu yaşar, ancak derin bilinç kaybıyla birlikte kasılmalar, istemsiz idrara çıkma ve dilin ısırılması da mümkündür, bu da onları benzer kılar. epileptik nöbetler. Bilinç kaybının süresi genellikle 1-2 dakikadır, daha az sıklıkla - 3 dakikaya kadar, bayılmanın şiddeti I-II'dir, daha şiddetli ataklar daha az görülür. Epileptik nöbetlerden farklı olarak bilinç anında ve tamamen geri döner; nöbetler için herhangi bir amnezi söz konusu değildir.

Senkop sonrası dönemde, 5 dakikadan bir saate kadar süren şiddetli genel halsizlik, yaygın baş ağrısı, sistemik olmayan baş dönmesi, kalp bölgesinde ağrı ve rahatsızlık görülür; bazı durumlarda senkop sonrası dönem olmayabilir. Kural olarak, tüm senkoplar stereotipik olarak gelişir; serilikleri sıklıkla not edilir (kalp atış hızının stabilizasyonu olmadığında ilk paroksizmden sonra kalkmaya çalışırken arka arkaya 3-4). Senkop sıklığı yılda 1-2 ila 2-3 ayda 1-2 arasında değişmektedir.

Bu nedenle, kardiyojenik senkop ağırlıklı olarak fiziksel veya duygusal stres sonrasında ortaya çıkar ve dolaşım yetmezliği belirtilerinin hızlı gelişimi ve seri olarak ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Kardiyak patolojinin belirli formlarında senkop Mitral kapak prolapsusu (MVP) olan hastalarda bayılma vakaların %4-6'sında görülür. Çoğu zaman, bunların gelişimi, hastaların% 50'sinde istirahatte ve vakaların% 75'inde fiziksel aktivite sırasında tespit edilen geçici kalp ritmi bozuklukları (ventriküler ekstrasistol, paroksismal taşikardi, vb.) ile ilişkilidir. MVP ile senkopun klinik tablosu, kural olarak, diğer etiyolojilerin kardiyojenik senkopundan farklı değildir.

Bayılmanın, prolapsusun ilk ve bazen tek belirtisi olabileceği ve ayrıca ventriküler fibrilasyonun bir sonucu olarak ani ölümden önce gelebileceği akılda tutulmalıdır. Aynı zamanda, MVP'nin diğer nörolojik belirtileri ile birleştirilebilirler: migren baş ağrıları, sempatoadrenal aktivitenin baskın olduğu vejetatif-vasküler bozukluklar, esas olarak vertebrobaziler sistemde geçici iskemik ataklar, vb. Hastaları incelerken, çoklu displastik damgalar, astenik fizik, fiziksel ve zihinsel stres sırasında hızlı yorgunluk, performansta azalma, kalpte ağrı, çarpıntı, kesinti, fiziksel aktivite sırasında nefes darlığı. Bazı hastalarda apeksteki sistolik üfürümleri dinleyebilir, EKG'deki değişiklikleri kaydedebilirsiniz (sinüs taşikardisi, WPW sendromu, arka duvardaki miyokardiyal değişiklik belirtileri vb.).

Nörolojik muayenede hastalarda, konjenital serebral yapıların yetersizliğinden (disembriyogenetik gelişim belirtileri dikkate alınarak) ve beynin tekrarlanan hipoksik durumlarından kaynaklanan mikrofokal semptomlar tespit edilir.

Uzun QT aralığı sendromlu (LQT) hastalarda senkop: konjenital (Jervell-Lange-Nielsen ve Romano-Ward sendromu) ve edinilmiş (hipokalemi, hipokalsemi, digitalis, kinidin, fenotiyazidlerle zehirlenme, enfeksiyöz toksik durumlar, miyokardiyal hipoksi vb.) ) karakter hastalığın klinik tablosunda önde gelmektedir. Paroksizmlerin benzersizliği ve interiktal dönemde kalp ritmi bozukluklarının olmaması, bu hastalarda, özellikle çocukluk çağında sıklıkla aşırı epilepsi tanısına yol açar; hatalı tanı sıklığı% 20'ye ulaşır. Konjenital uzun QT aralığı sendromlu hastalarda senkop erken çocukluk döneminde gelişir. Saldırılar fiziksel ve duygusal stres sırasında meydana gelir, bunlar ventriküler fibrilasyonun gelişmesinden kaynaklanır, daha az sıklıkla - ventriküler taşikardi ve hatta daha az sıklıkla - ventriküler asistol, kalp debisinin yetersizliğine ve şiddetli serebral hipoksiye yol açar.

Bayılmanın klinik tablosu diğer aritmojenik senkoplardakine benzer; tonik ve klonik konvülsiyonlar ve istemsiz idrara çıkma sıklıkla görülür. Paroksizmlerin sıklığı değişebilir: birkaç yılda bir ila günde birkaç kez; yaşla birlikte bayılma daha sık hale gelebilir. Bu hastalarda senkopun yanı sıra, bilinç kaybı olmadan, hareketlerin ani durması, göğüs ağrısı (bazen karın ağrısı), kalpte aritmi, baş dönmesi gibi ataklar da görülebilir. Ayrıca ciddi kalp ritmi bozuklukları (asistoli ve ventriküler fibrilasyon) sonucu ani ölüm gelişebilir. Jervell-Lange-Nielsen sendromunda paroksismal durumlar konjenital sağır-dilsizlik ile birleşir ancak Romano-Ward sendromunda bu görülmez. Her iki hastada da hastalığın kalıtsal aktarımı meydana gelirken, azalan nesillerde ciddi formların net bir şekilde birikmesi gözlenmez.

Hipertrofik kardiyomiyopatide senkop esas olarak kan akışındaki mekanik bir tıkanıklığın varlığından kaynaklanırken, kalp ritmi bozuklukları da bunların gelişiminde ek faktörlerdir. Çoğunlukla bu bayılmalar, 40-50 yaş arası erkeklerde fiziksel efor sırasında gelişir; buna kalpte ağrı, hava eksikliği hissi eşlik eder; bir saldırı sırasında kan basıncında bir azalma ve zayıf, yavaş bir nabız kaydedilir; kramplar ve istemsiz idrara çıkma nadirdir.

Senkop sonrası dönemde kalp bölgesinde rahatsızlık hissi, genel halsizlik ve atakların unutulması devam edebilir. Bayılma ayda 1-2 ila hayatta birkaç kez tekrarlanır; atakların sıklığındaki artış prognostik olarak olumsuz bir işarettir. Bu tür hastalarda pozitif inotropik etkiye sahip ilaçların, vazodilatörlerin ve diüretiklerin kullanımının dinamik tıkanıklığın derecesinde ve atakların görünümünde veya sıklığında artışa yol açabileceği akılda tutulmalıdır.

Hipertrofik kardiyomiyopatili hastalarda bayılmanın yanı sıra başka nörolojik bozukluklar da görülebilir: migren benzeri baş ağrıları, baş dönmesi, geçici serebrovasküler olaylar, hafıza azalması, çalışma yeteneği vb. İnteriktal dönemde EKG, oluşumla birlikte miyokard hipertrofisi belirtileri ortaya koyuyor Sol dal bloğunun röntgen muayenesinde sol ventriküler hipertrofi, çıkan aortun dilatasyonu ortaya çıkar; tanı ekokardiyografi ile doğrulanır.

Senkopun nadir bir nedeni sol atriyumdaki miksoma veya küresel trombüstür; Bu vakalarda bayılma, kan akışının mekanik olarak engellenmesi (atriyoventriküler delik tıkanıklığı) sonucu gelişir. Bu tür hastalarda senkopun bir özelliği, vücut pozisyonunu değiştirirken (yataydan dikey pozisyona geçerken) gelişmeleridir. Atak sırasında şiddetli siyanoz ve kalp durması belirtileri görülüyor. Tanı ekokardiyografi ile doğrulanır.

Miyokard enfarktüsü sırasında senkop, hemodinamik bozuklukların neden olduğu serebral hipoksi sonucu gelişir ve hastaların %13'ünde görülür. Kural olarak, arka duvarın miyokard enfarktüsü sırasında bayılma meydana gelir ve genellikle ağrı sendromu yoktur ve EKG belirtileri yalnızca hastalığın 2-5. günlerinde kaydedilir. Bilinç kaybı, gelişen bir kalp krizinin ilk belirtisi olabilir, kardiyojenik şokun başlangıcından önce gelebilir, seyrini zorlaştırabilir ve tanıyı zorlaştırabilir. Miyokard enfarktüsü sırasında senkopun klinik tablosunda bazı özellikler not edilebilir: hastanın herhangi bir pozisyonunda bayılma gelişimi, kardiyojenik çöküş belirtileri (soluk cilt, yapışkan soğuk ter, nefes darlığı, kan basıncında azalma, kusma) ile kombinasyon , oligüri), derin bilinç kaybı, ilk paroksizmden sonra ayağa kalkmaya çalışırken seri olay eğilimi.

Dinamik bir EKG çalışması ve biyokimyasal rezorptif-nekrotik sendromun tanımlanması ile tanı mümkündür.

Tahriş edici senkop

Vagus sinirinin reseptör bölgelerinden patolojik vissero-visseral reflekslerin oluşmasıyla tahriş ve tepki sonucu ortaya çıkarlar. Bu grup, glossofaringeal sinirin nevraljisi, karotid sinüsün aşırı duyarlılığı, yutma, iç organların bazı patoloji formları (açalasia kardiya, özofagokardiyospazm, safra yollarında hasar, duodenum vb.) ile gelişen senkopu içerir. endoskopik çalışmalar.

Bu vakalarda bayılma ancak her bir forma özgü tetikleyici bir faktöre (yutma, karotis sinüs tahrişi, özel bir ağrı atağı vb.) maruz kaldığında gelişir. hava eksikliği 1 dakikadan fazla sürmeyen bilinç kaybı sırasında, cildin solukluğu, yapışkan soğuk ter, nadir nefes alma, nabız yokluğu, yaygın kas hipotansiyonu not edilir.Kural olarak postparoksismal dönem yoktur, ve saldırıların net bir kalıplaşmışlığı ortaya çıkıyor.

Glossofaringeal sinirin nevraljisi ile senkop, yoğun ağrının arka planında gelişir (yanma, dilin kökünde ağrı, farenks, üst farenks, sıklıkla kulakta); bazen ağrı, ayırıcı tanısını yapan bayılmadan önce gelir; zor. Böyle bir bayılma sırasında, EKG birkaç saniye boyunca asistollü bradikardiyi kaydedebilir.

Karotis sinüsünün aşırı duyarlılığı ile, tahrişinin bir sonucu olarak bayılma gelişir ve üç tipte olabilir: kardiyoinhibitör (daha sonra kan basıncında bir düşüşle birlikte kalp durması), vazodepresör (kan basıncında belirgin bir birincil düşüşle) ve serebral (hızlı). nabız ve kan basıncında belirgin değişiklikler olmaksızın bilinç kaybı).

Yutma sırasında bayılma, gıda alımıyla tetiklenir ve gastrointestinal patoloji (özofagus divertikülü, hiatal herni, vb.) ile birlikte istirahat veya efor sırasında anjina ile birlikte kronik koroner kalp hastalığının arka planında ortaya çıkar. EKG, miyokardiyal iskemi belirtilerini kaydeder ve senkop sırasında kardiyak aritmileri tespit etmek mümkündür. Bayılma sıklığının kalp aktivitesinin durumuna bağımlılığını belirlemek mümkündür (anjina ataklarında artış ve koroner kan akışında bozulma ile paroksizm sıklığında artış). Aynı zamanda, aşırı ısınma koşulları altında soğuk ve gazlı içecekler içen pratik olarak sağlıklı kişilerde yutulduğunda bayılma da tarif edilmiştir.

Menier hastalığı veya sendromu, labirent yaralanmaları ve periferik vestibülopatileri olan hastalarda vestibüler senkop görülür. Presenkop döneminde sistemik baş dönmesi ve belirgin yana doğru sendeleme görülür. Çoğu zaman bu tür bayılmalar acil bir neden olmadan gelişir; hastalar aniden aynı yönde düşer ve morluklar oluşur. Çoğu zaman senkop sonrası dönem yoktur. Bu, bu bayılma olaylarını epileptik nöbetlere benzer hale getirir. Tanı kriterleri, ani düşme ve çok kısa süreli bilinç kaybı, bozulmuş koordinasyonla birlikte sistemik baş dönmesi, belirgin bitkisel belirtilerin yokluğu (zayıflık, gözlerin önünde kararma, kan basıncında, nabızda belirgin değişiklikler vb.) .).

Yemek borusundan geçerken yemek yerken özofagokardiyospazm ve akalazya kardiya ile bayılma meydana gelir ve buna sıklıkla anjina ağrısı da eşlik eder. Aynı zamanda, uzun süreli bir hastalıkta, duygusal stres ve yiyecek geçişiyle ilgili olmayan çeşitli ağrı krizleri bayılmayı tetikleyebilir. Bilinç kaybı krizi sırasında EKG kaydedilirken çeşitli kalp ritmi bozuklukları da tespit edilebilir.

Bu nedenle, irritatif senkopun önde gelen patogenetik mekanizmalarını tanımlamak için, öncelikle kardiyolojik olmak üzere kapsamlı bir somatik muayenenin yanı sıra, nörolojik muayene ve EEG kaydı ile birlikte gastrointestinal sistemin fonksiyonunun bir çalışmasının yapılması gerekir. Beynin orta hat yapıları. Maladaptif senkop

Bu senkop grubunun patogenezinde önde gelen faktör

Artan yükler (motor, ortostatik, termal vb.) Ve olumsuz çevre koşulları altında kendini gösteren sinir sisteminin ergotropik fonksiyonunun yetersizliği vardır. Bu grup vazovagal senkopun yanı sıra ortostatik ve hipertermik senkopu da içerir. Vazovagal senkop, kısa süreli bilinç kaybının en yaygın türüdür ve çeşitli yazarlara göre senkopun %28 ila %93'ünü oluşturur.

Bu bayılma nöbetlerinin patogenezinde önde gelen faktör, periferik damarların genişlemesiyle birlikte toplam periferik direncin keskin bir şekilde azalmasıdır. Çoğu hastada ilk bayılma yoğun büyüme ve ergenlik döneminde meydana gelir; kadınlarda bazen senkop ile adet döngüsü ve hamilelik arasında bir bağlantı ortaya çıkar. Bayılma, çeşitli tetikleyici faktörlerin etkisi altında gelişir: * havasız bir odada kalmak, * uzun süreli ayakta durmak, ağrılı uyarım; * duygusal reaksiyonlar (kan türü, enjeksiyonlara hazırlık, diş tedavisi); * Aşırı çalışma ve fiziksel stres; * Güneşte, banyoda aşırı ısınma; * Uzun yemek molaları vb.

Bazı hastalarda zamanla provoke edici faktörlerin sayısında bir artış görülür. Senkopu önlemek için hastalar oturmaya ya da uzanmaya, temiz havaya çıkmaya, travmatik durumu, ağrılı uyaranları ortadan kaldırmaya ve yerinde birkaç adım atmaya çalışırlar. Bu tür teknikleri kullanarak bazen paroksizmin gelişimini lipothimi aşamasında durdurmak mümkündür. Vazovagal senkop yalnızca dik pozisyonda gelişir ve net bir evre düzenine sahiptir. 1-3 dakika süren senkop öncesi dönemde, gözlerin önünde kararma, şiddetli genel halsizlik, kulaklarda çınlama, baş dönmesi hissi olur, hastalar bilinç kaybı gelişmeden ayağa kalkıp yardım çağırmayı başarırlar. Bayılma sırasında hastalar soluklaşır, lokal veya genel hiperhidroz, nadir nefes alma, kan basıncında düşme olur, ardından nabız ipliksi hale gelir ve kaybolur ve yaygın kas hipotansiyonu görülür. Bilinç kaybının süresi 1-2 dakikadır. Senkop sonrası dönemde 5-60 dakika boyunca keskin bir genel halsizlik gözlenir, frontotemporal bölgelerde yaygın veya lokalize baş ağrısı, sistemik olmayan baş dönmesi ve ağız kuruluğu mümkündür.

Atakların gelişimindeki serilik nadirdir, sıklıkları ayda 1-2 ile yılda 2-3 arasında değişmektedir. En fazla atak 16 ila 20 yaş arasında meydana gelir. İnteriktal dönemde hastalarda kalıcı ve paroksismal vejetatif bozukluklar görülür: * genel halsizlik; * artan yorgunluk; * performansta azalma; * kararsız kan basıncı; * yüksek ve düşük sıcaklıklara karşı zayıf tolerans; * artan soğukluk; * uzun süren düşük dereceli ateş; * metabolik ve endokrin bozukluklar (obezite, kilo kaybı, adetin geç başlaması, algodismenore, tiroid bezinin hipo veya hiperfonksiyonu, vb.); * Uyku ve uyanıklık ritminde bozulma, uykuya dalmada zorluk, sık uyanmalarla birlikte sığ uyku, gece uykusundan sonra dinlenme hissinin olmaması * alerjik reaksiyonlara eğilim. Bazı hastalarda bayılma, migren baş ağrıları ve sempatoadrenal krizlerle birleştirilebilir.

Hastaların çoğunda nörolojik durum mikrofokal semptomlar ortaya çıkarır: göz kürelerinin aşırı abduksiyonlarında nistagmoid, yakınsama zayıflığı, yaygın kas hipotonisi, tendon anizorefleksi, yüz asimetrisi vb. otonom reaksiyonların belirgin kararsızlığı, vasküler ton, otonom pozisyon refleksleri ve Aschner-Dagnini testi çalışmasında parasempatik reaksiyonların baskınlığı. İçlerinde çeşitli duygusal bozukluklar da ortaya çıkar (artan sinirlilik, fobik belirtiler, düşük ruh hali, histerik damgalar, vb.).

Vazovagal senkop tanısı için kriterler

Bayılma gelişimi için açık provoke edici faktörlerin ve koşulların varlığı

Evreleme

İnteriktal dönemde psikovejetatif sendrom belirtileri

Senkop sırasında EEG'de yavaş dalga aktivitesi.

İdiyopatik ortostatik hipotansiyonda (Shy-Drager sendromu) senkop hastalığın klinik tablosuna hakimdir. İdiyopatik ortostatik hipotansiyon, tezahürü dik pozisyonda kan basıncında bir düşüş olan, ilerleyici bir seyir gösteren, etiyolojisi bilinmeyen sinir sisteminin bir hastalığıdır.

Bayılma, hasta yatay konumdan dikey konuma geçtiğinde veya dikey konumda uzun süre kaldığında gelişir. Hafif vakalarda, ayağa kalktıktan sonra hastalar baş dönmesi, bulanık görme, kafada sıcaklık hissi, kulaklarda çınlama, olası bir bilinç kaybının önsezisi, ciltte solgunluk ve kanda azalma hissederler. basınç; bu durum birkaç saniye sürer ve lipothimia olarak adlandırılır. Şiddetli vakalarda, lipotimik durumu takiben, değişen sürelerde bilinç kaybı gelişir; bu sırada ciltte belirgin bir solgunluk ve kuruluk, kan basıncında bazen sıfıra kadar bir düşüş, ipliksi fakat sabit bir nabız, genişlemiş gözbebekleri, keskin bir kan basıncı görülür. Derin bilinç kaybı, olası idrara çıkma ve tonik konvülsiyonlarla birlikte kas tonusunda azalma.

Yatay pozisyona geçerken kan basıncı yavaş yavaş artar, bilinç geri gelir ve ciddi genel halsizlik ve bazen uyuşukluk görülür. İnteriktal dönemde, kaba fokal nörolojik semptomların yokluğunda, hastanın kendine özgü yürüyüşü dikkat çeker - geniş, hızlı bir adım, bacaklar diz eklemlerinde hafifçe bükülür, gövde öne doğru eğilir, baş indirilir.

Kanın kalbe venöz dönüşünü arttırmak için hastalar bacak kaslarını gerer, çapraz yapar ve çömelirler. Hastalarda lipotinik ve senkopun yanı sıra ilerleyici otonomik yetmezliğin diğer semptomları da sıklıkla görülür: hipo veya anhidroz, "sabit" nabız, spesifik olmayan gastrointestinal semptomlar (ishal, kabızlık, anoreksi, yemekten sonra midenin dolu olduğu hissi vb.), iktidarsızlık. ve benzeri.

Ayırıcı tanı kriterleri

Yatay konumdan dikey konuma geçiş sırasında senkop gelişimi

Normal kalp atış hızında senkop sırasında kan basıncında düşüş

İnteriktal dönemde postüral hipotansiyonun tespiti (yataydan dikey konuma geçerken sistolik basınçta en az 30 mm Hg'lik bir düşüş)

Pozitif ortostatik test (telafi edici taşikardi yokluğunda ayağa kalkıldığında kan basıncında keskin düşüş)

30 dakikalık ayakta durma testi sırasında kan basıncında kademeli bir düşüşün tespiti

Aldosteron ve katekolaminlerin konsantrasyonunda artış yok ve yükseldiğinde idrarla atılıyor.

Dolaşım bozukluğu bayılması

Unterharnscheidt'in senkopal vertebral sendromu, osteokondroz, deforme edici spondiloz ve servikal omurganın diğer bazı lezyonları ile gelişir. Senkop, hastalığın klinik tablosunda önde gelen durumdur, çeşitli yaş gruplarındaki kişilerde görülür ve başın dönüşleri ve hiperekstansiyonu ile tetiklenir. Presenkop döneminde bazen şiddetli baş ağrıları, kulak çınlaması ve fotopsi görülür, ardından kan basıncında azalma ve senkop sonrası dönemde de devam eden belirgin kas hipotansiyonu ile ani ve tam bir bilinç kaybı meydana gelir.

Bu sendrom, spinal sinirin primer irritasyonu ve vertebrobaziler sistemdeki sekonder vasküler bozukluklarla ilişkilidir, bu da retiküler formasyonun akut iskemisine ve piramitlerin kiazmasına yol açar. Bazı durumlarda, şiddetli senkopal paroksizmlerin gelişmesinden önce, aynı zamanda beyin sapının ani iskemisiyle ve ayrıca periyodik bozulmalara katkıda bulunan retiküler formasyonun özel bir fonksiyonel durumuyla da ilişkili olan bilinç kaybı olmadan düşme atakları gelir. küçük iskemide bile kas tonusunun düzenlenmesinde.

Teşhis, bayılma özelliklerinin kapsamlı bir analizine ek olarak, omurganın röntgen muayenesine dayanır; bu, kapaksız artroz, Kovach'a göre subluksasyon vb. şeklinde servikal osteokondroz fenomenini ortaya çıkarır. Bazı durumlarda , bükülmeleri, arterlerin osteofitler tarafından sıkıştırılmasını, gelişimindeki anormallikleri (patolojik kıvrımlılık), stenozu vb. tespit eden anjiyografiye ihtiyaç vardır.

Şah damarlarındaki damar yetmezliği ile senkop (çoğunlukla bunlardan birinin tıkanması sonucu), bazen belirgin bir neden olmaksızın boynun sıkışmasıyla gelişir ve vertebrobaziler sistemdeki dolaşım yetmezliğinden çok daha az görülür. Çoğu zaman, bilinç kaybı hastanın dik pozisyonunda meydana gelir, ancak otururken veya uzanırken de gelişebilir. Presenkop dönemi sıklıkla yoktur, ancak sistemik olmayan baş dönmesi ve genel halsizlik not edilebilir.

Bilinç kaybı sırasında soluk cilt görülür, bazen akrosiyanoz, sığ nefes alma, nadir nabız, kan basıncı artabilir veya azalabilir. Düşme sırasında kasılma, idrara çıkma, dil ısırma veya morarma görülmez ve seri ataklar görülmez. Senkop sonrası dönemde yaygın baş ağrısı, şiddetli genel halsizlik gelişir ve fokal nörolojik semptomlar (parezi, duyarlılık, konuşma bozuklukları vb.) tespit edilebilir.

Senkopun yanı sıra hastalarda baş ağrısı, geçici hemiparezi, hemianopsi ve hemihipertezi de görülür. Şah damarı nabzının zayıflamış olması durumunda tanı kolaylaşır; sağlıklı bir damara basıldığında fokal semptomlar artar; şah damarının tıkanması Doppler sonografi ile doğrulanır.

Serebral damar anevrizmaları ile bayılma nadirdir; vertebrobaziler sistemdeki arteriyel anevrizmalar ve arteriovenöz anevrizmalar ile ortaya çıkabilir. Dev anevrizmalarda sıvı dolaşımının bozulması, yırtılması veya yırtılması sonucu bilinç kaybı meydana gelir.

Kanama öncesi dönemde dev anevrizma varlığında, baş ve gövde pozisyonunda ani değişikliklerle birlikte bacak kaslarında belirgin zayıflık ile birlikte bilinç kaybı meydana gelir, hastalarda düşme, kırılma, kasılma, idrara çıkma, dil ısırma, Kural olarak, bilinç kaybı sırasında ortaya çıkmadığı gibi, senkop sonrası dönemde de geçici fokal nörolojik semptomları (anizokori, şaşılık, yüz asimetrisi, anizorefleksi, patolojik ayak refleksleri vb.) tanımlamak mümkündür.

Bu ataklar, bilinç kaybı olmaksızın şiddetli kas güçsüzlüğü sonucu düşme ataklarıyla birleştirilebilir. Anevrizma yırtılmasından önce senkop gelişebilir, ardından anevrizma duvarı boyunca küçük diyapedetik kanamalar veya vazospazmın eşlik ettiği duvar yırtıkları sonucu subaraknoid kanama gelişebilir. Bu durumlarda baş ağrısının arka planında fotofobi, kusma, sistemik olmayan baş dönmesi, diplopi, bulanık görme eşliğinde kısa süreli bilinç kaybı meydana gelir ve bazen boyun kaslarının sertliğini tespit etmek mümkündür. Daha sık olarak, anevrizmalar subaraknoid kanamanın gelişmesiyle birlikte yırtıldığında bilinç kaybı meydana gelirken, belirgin genel serebral semptomlara (baş ağrısı, kusma) ek olarak, anevrizmanın yeri ve tipine bağlı olarak meningeal sendrom ve fokal nörolojik semptomlar tespit edilir.

Serebral anevrizmaların arka planında gelişen senkop tanısı, özellikle bayılmanın nadir olduğu ve interiktal dönemde başka semptomların görülmediği durumlarda son derece zordur. Aynı zamanda, meningeal sendromla birlikte baş ağrısına bağlı bilinç kaybının gelişmesi, bizi beyin damarlarının duvarında yırtılma veya yırtılma ile birlikte olası bir anevrizma varlığı konusunda uyarmalıdır. Tanıda lomber ponksiyon ve anjiyografi önemlidir.

Arnold-Chiari malformasyonuna bağlı bayılma

Arnold-Chiari malformasyonu, posterior kranyal fossanın gelişimindeki bozulmaya bağlı olarak beyincik veya beyin sapı bölgelerinin omurilik kanalına doğru yer değiştirmesi ile karakterizedir. Bu patoloji biçimindeki senkop, hastalığın ayrıntılı bir klinik tablosunun arka planında, daha az sıklıkla - ilk ortaya çıkışında ortaya çıkabilir. Bayılma, başın pozisyonu değiştiğinde, zorlandığında veya fiziksel efor sarf edildiğinde gelişir. Onların özelliği, bilinç kaybı sırasında kalp kasılmalarının ve kan basıncının sayısının korunmasıdır. EEG, bir atak sırasında ritmin yavaşlamasını kaydedebilir.

Bu paroksizmlerin patogenetik mekanizmaları, likör çıkışındaki bozukluklar ve orta beynin sıkışmasıdır, bu da retiküler formasyonun artan aktive edici sistemlerinin fonksiyon bozukluğuna neden olur. İnteriktal dönemde hastalar oksipital baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı ve görme bozukluklarından şikayetçidir. Muayenede displastik gelişim belirtileri, görme alanlarının daralması, nistagmus, dizartri, tendon ve periosteal reflekslerde simetrik artış, ağrı ve sıcaklık duyarlılığında bozulma, ataksi vb. şeklinde fokal nörolojik semptomlar ortaya çıkar.

Teşhisi açıklığa kavuşturmak için, özel kurulumlar ve bilgisayarlı tomografi kullanılarak kraniyovertebral bölgenin kapsamlı bir röntgen muayenesi gereklidir.

Beyin tümörlerinde senkop

Çoğu zaman bayılma, beynin arka kranial fossada ve temporal loblarında yer kaplayan süreçlerle ortaya çıkar. Gelişimlerinin nedeni likör dolaşımındaki rahatsızlıklardır. Başın pozisyonunu değiştirirken, aniden ayağa kalkarken veya baş ağrısının yüksekliğinde ataklar meydana gelir ve ciddi solunum ve dolaşım bozuklukları not edilir - şiddetli bradikardi, kan basıncında düşüş ve solunum durması. Bir atak sırasında, değişen şiddette fokal nörolojik semptomlar ortaya çıkar (anizokori, şaşılık, bakış parezi, hemiparezi, anizorefleksi, patolojik refleksler, vb.). Senkop sonrası dönemde genel serebral ve fokal nörolojik semptomlar devam edebilir. İnteriktal dönemde sıklıkla hipertansif baş ağrıları ve posterior kranial fossa yapılarında hasar belirtileri görülür.

Temporal lobun büyük ölçekli süreçlerinde, bayılma benzeri paroksizmler hastalığın tek klinik semptomları olabilir; bazen bir saldırının yapısında, tat veya koku algısı yanılsamasını gelişmesinden önce veya sonra tespit etmek mümkündür. Belirgin serebral semptomlar, baş ağrısının zirvesinde bilinç kaybı ve fokal nörolojik semptomların tanımlanması durumunda tanı zor değildir. Senkopun hastalığın tek klinik semptomu olduğu durumlarda zorluklar ortaya çıkar.

Paroksismal durumların oluşumunu açıklığa kavuşturmak için hastanın nörolojik ve nöroşirürji muayenesinin tüm kompleksinin yapılması gerekir: fundus muayenesi, görme alanları, kafatasının röntgen muayenesi, ekoensefalografi, elektroensefalografi, bilgisayarlı tomografi vb. .

Bayılma benzeri epilepsi türü

Bayılma benzeri nöbetler epilepsinin başlangıcı olabilir, gerçek oluşumları ise yalnızca geriye dönük olarak belirlenebilir, ancak gelişmiş genel konvülsif nöbetlerin eklenmesiyle mümkündür. Bayılma ile epilepsi arasındaki klinik ilişki ve bunların aynı hastada bir araya gelme olasılığı, ortak bir patojenik faktörün, yani serebral hipoksinin varlığını yansıtmaktadır. Hafif derecede hipoksi, klinik olarak basit bayılma ile ortaya çıkabilir veya hipersenkron akıntı ve epileptik nöbet gelişimine katkıda bulunabilir. Ayrıca bayılma benzeri nöbetler, epilepsinin bağımsız bir formu olarak, gerçek bayılmadan epileptik bayılmaya geçiş olarak ortaya çıkabileceği gibi, temporal lob epilepsisinin de yapısının bir parçası ve bileşeni olabilir.

Bayılma benzeri epileptik nöbetler ilk olarak kritik yaş dönemlerinde (4-5,12-15,16-18 yaş) ortaya çıkar. İlk nöbetleri tetikleyen faktörler uyku eksikliği, fazla çalışma ve alkol alımı olabilir. Gelecekte, provoke edici faktörlerin sayısında bir artış gözlemlenebilir ve hem vazovagal senkopu tetikleyen tipik faktörlerin (uzun süreli ayakta durma, havasız bir odada kalma, ağrılı uyarılma, psiko-duygusal reaksiyonlar vb.) etkisi altında ataklar gelişebilir. ) ve epileptik nöbetlerin provokasyonu için tipik olan faktörlerin etkisi altında (küçük dozlarda alkol almak, TV izlemek, uyku eksikliği). Ayrıca gelişen paroksizmin şiddeti ile provoke edici etkinin doğası arasındaki tutarsızlığa da dikkat edilmelidir.

Bireysel ataklar, provoke edici faktörlerin etkisi olmadan ortaya çıkabilir ve aynı hastada, epileptik nöbetlerin provokasyonuna özgü ve aynı zamanda kendiliğinden ortaya çıkan, vazovagal senkop karakteristiğinin provoke edici faktörlerin etkisi altında gelişen senkop olabilir. Kural olarak, bayılma benzeri epileptik nöbetlerde hastalar, bilinç kaybının gelişmesini önleyecek teknikler geliştirememektedir.

Diğer bayılma türlerinden farklı olarak hastanın herhangi bir pozisyonunda bayılma benzeri epileptik nöbetler gelişebilir. Presenkop dönemi genellikle vazovagal senkoptakine benzer şekilde kısadır. Aynı zamanda, presenkop döneminin yapısında epileptik nöbetin aurası olarak kabul edilebilecek fenomenler (“büyük kafa” hissi, motivasyonsuz korku, işitsel ve tat alma algısı yanılsamaları, karın ağrısı ile birlikte) olabilir. dışkılama isteği vb.). Bireysel ataklar belirgin bir senkop öncesi dönem olmaksızın meydana gelir.

Bilinç kaybı hızlı bir şekilde meydana gelir, hastaların oturmaya veya yardım çağırmaya, düşmeye ve çeşitli travmatik yaralanmalara maruz kalmaya zamanları yoktur. Bilinç kaybı sırasında soluk cilt, akrosiyanoz, genel hiperhidroz, hızlı nefes alma görülür, kan basıncı artabilir veya azalabilir ve taşikardi tespit edilir. Bazen bir saldırı sırasında idrara çıkma ve dil ısırma görülür. Senkop sonrası dönemde baş ağrısı, halsizlik ve uyuşukluk mümkündür. Aynı zamanda senkop sonrası dönem de olmayabilir. Bazen bireysel saldırıların amnezisi gözlenir. Bayılma benzeri nöbetleri olan hastalarda bunların seri olarak (arka arkaya 2-3) ortaya çıkma eğilimi vardır. Patogenetik tedavi reçete edilmeden önce hastalığın ilerlemesinin iki olası türü vardır: astenik sendromun gelişmesiyle birlikte atak sıklığında hızlı bir artış; genel nöbetler de dahil olmak üzere diğer paroksismal bilinç bozukluklarının bayılma benzeri paroksizmlerine ek olarak.

İnteriktal dönemde çoğu hastada hastalığın başka bir belirtisi görülmez; bazı hastalarda migren baş ağrıları, performans azalması, yorgunluk ve orta derecede hafıza bozuklukları görülür. Somatik muayene herhangi bir patolojiyi ortaya çıkarmaz; nörolojik durumda çoğu hastada mikrofokal semptomlar vardır (gözbebeklerinin aşırı kaçırılmasında nistagmoid, yakınsama zayıflığı, tendon anizorefleksi, koordinasyon testlerinin bozulmuş performansı vb.).

Tanı için önemli olan, epilepsiyi, paraepileptik fenomeni ve bayılmayı diğer etiyolojilerin senkopu olan hastalara göre daha sık tanımlamanın mümkün olduğu hastaların aile öyküsünün analizidir. Teşhisi açıklığa kavuşturmak için, sıklıkla epileptik fenomenleri (keskin dalgalar, tepe noktaları, ani yükselişler, akut-yavaş dalga kompleksleri, yüksek amplitüdlü hipersenkron alfa ritmi, vb.) ortaya çıkaran tekrarlanan elektroensefalografi ile hastayı dinamik olarak izlemek gerekir. Aynı zamanda, özellikle tek bir çalışma sırasında EEG'de epileptik aktivitenin olmaması, paroksizmin epileptik doğasını dışlamaz.

Hiperventilasyon koşulları altında EEG'deki patolojik değişikliklerin tespit edilme yüzdesi artar; bazı durumlarda fonksiyonel testler tipik epileptik aktiviteyi ortaya çıkarır. Bazen, paroksizmlerin epileptik oluşumunu açıklığa kavuşturmak için antikonvülzanların reçete edilmesi, atakların azaltılmasına veya durdurulmasına yol açmak yararlı olabilir.

Bu nedenle, bayılma benzeri epileptik paroksizmlerin teşhisi için kriterler, 1974'te L.G. Erokhina ve N.I. Levitskaya tarafından önerilen aşağıdaki semptom kompleksidir:

• provoke edici faktörün işlevsel önemi ile paroksizmlerin ciddiyeti arasındaki tutarsızlık;
• birkaç dakikalık aralıklarla meydana gelen seri saldırıların olasılığı;
• saldırı sonrası dönemin benzersizliği (uyku, baş ağrısı, kafa karışıklığı);
• epilepsinin aile kalıtsal belirtilerinin varlığı;
• epileptik doğasından şüphe edilemeyecek bir dizi bayılma benzeri atakta izole bölümlerin varlığı;
• senkoplu bir hastada EEG'de net epileptik aktivitenin belirlenmesi;
• fonksiyonel yükler sırasında epileptik aktivitenin ortaya çıkışı;
• Antikonvülsanlarla tedavinin olumlu etkisi.

Senkoplu hastaların tedavisi

Senkoplu hastaların tedavisi, ana patojenik mekanizmalar dikkate alınarak, bayılma sırasında acil bakımın sağlanmasını ve interiktal dönemde karmaşık tedaviyi içerir.

Bayılma sırasında tedavi edici önlemler

Her şeyden önce, beynin kan akışını ve oksijenlenmesini iyileştirmeyi amaçlayan önlemlerin alınması gerekir: kışkırtıcı faktörleri ortadan kaldırın, hastayı yatay pozisyona aktarın, temiz havaya erişim sağlayın, kısıtlayıcı giysilerden arındırın ve hafif bir vücut gerçekleştirin. masaj. Solunum ve kardiyovasküler düzenleme merkezleri üzerinde refleks etkisi için, amonyak buharının solunması ve yüze soğuk su sıçraması tavsiye edilir.

Şiddetli bayılma olması ve alınan önlemlerin etkilenmemesi durumunda, kan basıncında belirgin düşüş olması durumunda sempatikotonik ajanlar uygulanır: %1 mesaton solüsyonu, %5 efedrin solüsyonu; Bradikardi veya kalp durması için% 0,1'lik atropin sülfat çözeltisi ve göğüs kompresyonları endikedir, kardiyak aritmiler için antiaritmik ilaçlar endikedir. Şiddetli kalp aktivitesi ve solunum bozuklukları ile birlikte şiddetli ve uzun süreli bayılma durumunda, hastanın acilen hastaneye kaldırılmasını sağlayacak şekilde tüm resüsitasyon önlemleri kompleksinin uygulanması gerekir.

İnteriktal dönemdeki hastaların tedavisi

Senkopun çeşitli varyantlarının nedenleri ve patogenetik mekanizmaları çok çeşitli olduğundan, interiktal dönemdeki hastalar için tek bir tedavi rejimi önermek zordur. Tedavinin reçetelenmesi ancak hastanın kapsamlı bir muayenesinden ve yalnızca altta yatan hastalığın tanısının doğrulanmasından sonra değil, aynı zamanda bayılma gelişiminin önde gelen patogenetik mekanizmalarının da açıklığa kavuşturulmasından sonra mümkündür.

Senkoplu hastaların tedavisinde, çeşitli bayılma tipleri olan hastalar için endike olan farklılaşmamış tedavi ile bireysel klinik formları tedavi etmek için kullanılan farklılaştırılmış tedavi ayırt edilebilir. Farklılaşmamış tedavi, nörovasküler uyarılabilirlik ve reaktivite derecesini azaltmayı, otonomik ve zihinsel stabiliteyi arttırmayı amaçlamaktadır. Zihinsel stabiliteyi arttırmak için, bireysel ilaç ve dozaj seçimi ve 2-3 aylık kullanım süresi ile önde gelen psikopatolojik sendroma bağlı olarak reçete edilen çeşitli psikotrop ilaçlar kullanılır.

Anksiyete baskınsa seduxen, relanium, elenium, grandoxin vb. kullanımı endikedir.1-1,5 ay boyunca günde 3-4 kez 1 mg antelepsin almak çok etkilidir. Gizli ve açık depresif durumlar için antidepresanlar (amitriptilin, azafen, pirazidol vb.) reçete edilir. Şiddetli anksiyete-hipokondriyak bozukluklar için, kan basıncının kontrolü altında antipsikotiklerin (Sonapax, Frenolone, Eglonia) kullanımı endikedir.

Vücudun genel tonunu arttırmak için zorunlu fiziksel aktivite (jimnastik, kayak vb.) içeren bir çalışma-dinlenme rejimine uymak gerekir. İlaç tedavisinde B vitaminleri, vazoaktif ilaçlar ve nootropikler kullanılmaktadır. Hem özel nefes egzersizlerini hem de ilaçları içeren otonomik bozuklukların düzeltilmesi çok önemlidir.

Nefes egzersizleri Bitkisel stabiliteyi arttırmak için kullanılan, hastaya kademeli olarak açılmayı ve mümkünse diyafram nefesine geçmeyi, nefes alma ve nefes verme süresi arasında 1:2'lik bir oran oluşturarak nefes almayı yavaşlatmayı ve (veya) derinleştirmeyi öğretmeyi amaçlamaktadır. . Bu hedeflere ulaşmak için kullanılan terapötik nefes egzersizlerinin kompleksleri özel kılavuzlarda özetlenmiştir.

Otonom bozuklukların ilaçla düzeltilmesi için vejetotropik ilaçlar kullanılır: Belloid (bellaspon, bellataminal), küçük dozlarda beta blokerler (anaprilin, obzidan), kombine alfa ve beta blokerler (pirroksan) gibi bir ilaç. Sempatik reaksiyonlar baskınsa sydnocarb, kafein, askorbik asit ve belladonna preparatları reçete edilir. Her durumda arka plan ve eşlik eden hastalıkların tedavisinin gerekli olduğu vurgulanmalıdır.

Senkoplu hastalar için farklı tedavi, patogenezindeki önde gelen faktöre bağlı olarak gerçekleştirilir. Kardiyojenik senkopta ilaçlar kardiyolog ile birlikte seçilir. Altta yatan hastalığa bağlı olarak, koroner kan akışını iyileştiren ilaçlar reçete edilir (anjina veya miyokard enfarktüsü sonucu bayılma için); nitratlar, kalsiyum antagonistleri, papaverin, nosh-pa, vb.; kardiyak glikozitler (kalp yetmezliği için); antiaritmik ilaçlar (kalp ritmi bozuklukları için); atriyoventriküler iletim bozuklukları durumunda, atropin grubunun ilaçları (damla, tablet, enjeksiyon, belladonna tentürü vb. halinde atropin) ve izopropilnorepinefrin (isadrin, alupent) endikedir. Bazı durumlarda kardiyak aritmileri tedavi etmek için antikonvülzanlar (difenin, karbamazepin) kullanılabilir ve en yaygın antiaritmik ilaçlardan etkilenmenin yokluğunda bu ilaçların olumlu etkisi gözlemlenebilir.

Vazovagal senkop hastalarının tedavisi için genellikle yukarıdaki farklılaşmamış tedavi kullanılır. Aynı zamanda, senkop sıklığının artması, EEG'de alfa ritminin hipersenkronizasyonunun ortaya çıkması ve tedavinin etkisinin olmaması ile birlikte, tedavi önlemleri kompleksine küçük dozlarda antikonvülzanlar dahil edilmelidir: fenobarbital 0.05-0.1 gece, sabah ve gündüz 5 mg seduxen, günde 200-600 mg finlepsin, günde 1-2 kez difenin 0,1.

Ortostatik hipotansiyon tedavisinin prensipleri, yataydan dikey konuma geçerken kanın kaplayabileceği hacmi sınırlamak ve bu hacmi dolduran kan kütlesini arttırmaktır. Bu amaçla vazokonstriksiyona neden olan ilaçlar (efedrin, nialamid), dihidroergotamin kullanılır. Ancak çok dikkatli kullanılmaları gerekiyor çünkü... kan basıncında önemli bir artışa neden olabilir. Beta bloker pindolol da endikedir.

Periferik vazodilatasyonu önlemek için obzidan kullanılır; serukal ve indometasin aynı etkiye sahiptir. Tuzları tutan ilaçlar (sentetik florlu kortikosteroidler), kafein, yohimbin ve tiramin türevleri uygulanır. Hastalara tuzdan zengin bir diyet, yüzme, sıkı bacak bandajı ve ciddi vakalarda özel şişirilebilir giysiler reçete edilir. Dolaşım senkopu olan hastaların tedavisinde serebral dolaşımın iyileştirilmesi, beynin oksijenlenmesi ve oksijen eksikliğine karşı direncinin arttırılması üzerinde durulmalıdır.

Bu amaçla vazoaktif ajanlar (nikotinik asit, trental, cavinton, complamin, stugeron vb.), mikrosirkülasyonu ve beyin metabolizmasını iyileştiren ilaçlar (sinnarizin, pirasetam, aminalon, ensefabol, aminofilin, B vitaminleri, nikoverin vb.) yaygın olarak kullanılmaktadır. kullanılmış. . Dolaşım bozukluklarına yol açan altta yatan hastalığın (ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon, servikal omurganın osteokondrozu vb.) Tedavi edilmesi gerekir.

Bayılma benzeri epileptik nöbetleri olan hastaların tedavisi, epilepsi tedavisinin genel prensiplerine dayanmaktadır. Hastalar, orta derecede dehidrasyon (furosemid), emilebilir ajanlar (lidaza), B6 ​​vitamini ve antikonvülzanların sürekli kullanım için reçete edildiği dahil olmak üzere tekrarlanan tedavi kürlerine tabi tutulmalıdır.

Antikonvülsanların kullanımı için endikasyonlar

Vazoaktif ilaçlara direnç

Fonksiyonel yüklerin arka planına karşı EEG'de açıkça epileptik aktivite dahil olmak üzere paroksismal varlığı;

Epilepsinin daha karakteristik belirtilerinin tekrarlanan paroksizmlerinin yapısında ilerleme (iktal sonrası stupor, yönelim bozukluğu, uyku, retrograd amnezi, vb.);

Saldırı sıklığının yüksek olması ve seri olarak gerçekleşme eğilimi.

Tedavide çeşitli kullanılır antikonvülsanlar(fenobarbital, difenin, finlepsin, vb.) atak sıklığına ve EEG'deki değişikliklere bağlı olarak bireysel doz seçimi ile. Serebral kan akışını etkileyen ilaçlar (Nikospan, Cavinton, Stugeron, vb.) Bayılma benzeri epileptik paroksizmleri olan hastalar için de endikedir.

Karotis sinüs sendromunu tedavi etmek için kolinerjik ve sempatolitik ilaçlar kullanılır ve novokain ile elektroforez kullanılarak sinüs blokajı yapılır. Ağır vakalarda karotis sinüs bölgesine radyoterapi uygulanır ve cerrahi tedavi (sinüs yoksunluğu, periarteriyel ayrılma vb.) yapılır.

Yutma sırasında bayılmanın farklı tedavisi öncelikle yemek borusu patolojisini ortadan kaldırmayı ve kalp aktivitesini düzeltmeyi amaçlamaktadır. Atropin ilaçları ve vegetotropik ajanlar da kullanılmaktadır.

Glossofaringeal sinirin nevraljisi ile senkopu tedavi etmek için antikonvülsanlar (karbamazepin, sodyum volproat, vb.), atropin tipi ilaçlar kullanılır, şiddetli inatçı ağrı sendromu vakalarında cerrahi tedavi uygulanır (sinir transeksiyonu vb.).

Senkoplu hastaların karmaşık tedavisini kullanırken çoğu durumda atak sayısında azalma veya bunların tamamen kesilmesiyle olumlu bir etki elde etmek mümkündür.

Senkop için kardiyoverter-defibrilatörün implantasyonu için endikasyonlar

1. Antiaritmik tedavinin etkisizliği veya proaritmik etkisi ile ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyona bağlı kayıtlı senkop.

2. Muhtemelen ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyona bağlı belgelenmemiş senkop:

Senkopun diğer nedenlerinin yokluğunda, EPI sırasında (hemodinamik olarak anlamlı) indüklenen miyokard enfarktüsü ve monomorfik ventriküler taşikardi öyküsü;

Senkopun diğer nedenlerinin yokluğunda, sol ventriküler sistolik disfonksiyonu olan hastalarda açıklanamayan senkop;

Uzun QT sendromu, Brugada sendromu, aritmojenik sağ ventriküler displazi, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati (başka senkop nedenleri yokluğunda ailede ani ölüm öyküsü).

Senkop, kısa süreli ve geri döndürülebilir olan bayılmadan başka bir şey değildir. Bilinç kaybı sırasında vücutta bazı değişiklikler olur, yani kas tonusu, kalp-damar ve solunum sistemlerinin işleyişi bozulur.

Bu durumun gelişmesinin ana nedeni beyne yetersiz kan akışıdır. Bununla birlikte, güçlü duygusal stresten herhangi bir hastalığın seyrine kadar çok sayıda predispozan faktör vardır.

Bu bozukluğun şiddetli baş dönmesi, bulanık görme, hava eksikliği, bazen kasılmalar ve bilinç kaybı gibi karakteristik semptomları vardır. Bu nedenle deneyimli bir uzman doğru tanıyı koymakta zorluk yaşamayacaktır. Tüm laboratuvar ve enstrümantal teşhis yöntemleri etiyolojik faktörü tanımlamayı amaçlayacaktır.

Tedavi taktikleri, kısa süreli bilinç bozukluğunun kaynağının ne olduğuna bağlı olarak değişecektir.

Hastalıkların uluslararası sınıflandırmasında böyle bir rahatsızlığın kendi anlamı vardır - ICD 10 kodu - R55.

Etiyoloji

Senkop gelişiminin temel kaynağı, beyni besleyen kan damarlarının tonundaki değişikliktir ve bu organa yetersiz kan akışına neden olur. Ancak böyle bir süreç çok sayıda faktörün arka planında şekillenebilir. Dolayısıyla bilinç kaybı saldırıları aşağıdaki nedenlerden dolayı meydana gelir:

• - böyle bir hastalık, insan vücudunun çevresel değişikliklere, örneğin sıcaklık veya atmosfer basıncındaki değişikliklere uyum sağlayamaması ile karakterize edilir;
• Ortostatik çökme, vücut pozisyonundaki ani değişiklik nedeniyle, özellikle yatay veya oturma pozisyonundan aniden ayağa kalkmaya bağlı olarak ortaya çıkan bir durumdur. Bunun provokatörü, bazı ilaçların, yani kan basıncını düşürmek için gelişigüzel kullanılması olabilir. Nadir durumlarda tamamen sağlıklı bir insanda da ortaya çıkar;
• yoğun duygusal stres - vakaların büyük çoğunluğunda şiddetli korkuya bayılma eşlik eder. Çocuklarda senkop gelişiminin kaynağı olarak sıklıkla hizmet eden bu faktördür;
• kan basıncında keskin bir düşüş;
• düşük kan şekeri - bu madde beyin için ana enerji kaynağıdır;
• şiddetli vakalarda ortaya çıkan, ancak sıklıkla ortaya çıkan kalp debisinde bir azalma;
• kimyasal veya toksik maddelerden kaynaklanan ciddi insan zehirlenmesi;
• bir kişinin soluduğu havadaki oksijen içeriğinin azalması;
• yüksek barometrik basınç;
• Kullanılabilirlik;
• güçlü ;
• solunum sisteminin geniş bir lezyon yelpazesi ve kardiyovasküler sistemin patolojileri;
• vücudun uzun süreli aşırı ısınması;
• çok miktarda kan kaybı.

Bazı durumlarda bayılmanın kaynağını belirlemek mümkün değildir.

Her iki kişiden birinin hayatında en az bir kez benzer bir durumla karşılaştığını belirtmekte fayda var. Klinisyenler senkopun sıklıkla 10-30 yaş arasındaki kişilerde görüldüğünü ancak yaş ilerledikçe bayılma sıklığının arttığını belirtmektedir.

sınıflandırma

Senkopun nedenine bağlı olarak ikiye ayrılır:

• sinirsel düzenleme bozukluğuyla ilişkili nörojenik veya vazovagal;
• somatojenik – beyin patolojileri nedeniyle değil, diğer iç organ ve sistemlere verilen hasarın arka planında gelişir;
• aşırı – aşırı çevre koşullarının bir kişi üzerindeki etkisi ile karakterize edilir;
• hiperventilasyon - bu tür bilinç kaybının çeşitli biçimleri vardır. Birincisi, beyin damarlarının spazmının neden olduğu hipokapniktir, ikincisi, yetersiz havalandırılan bir oda ve yüksek sıcaklıkların bir sonucu olarak oluşan vazodepresör niteliktedir;
• sinokarotid - böyle bir bayılma, kalp ritmindeki değişikliklerle ilişkilidir;
• öksürük - ismine göre, çok sayıda hastalığa, özellikle de solunum sistemine eşlik edebilen şiddetli bir öksürük sırasında ortaya çıkarlar;
• yutma - vagus sinir sisteminin liflerinin tahrişinden kaynaklanan yutma işlemi sırasında doğrudan bilinç bozukluğu gözlenir;
• noktürik - idrara çıkma sırasında veya sonrasında bilinç kaybı meydana gelir ve geceleri yataktan kalkmaya çalışırken de görülür;
• histerik;
• bilinmeyen etiyoloji.

Yukarıdaki senkop türlerinden bazılarının kendi sınıflandırmaları vardır. Örneğin nörojenik bayılma meydana gelir:

• duygusal;
• uyumsuz;
• dolaşım bozucu.

Somatojenik senkop türleri:

• anemik;
• hipoglisemik;
• solunum;
• durumsal;
• kardiyojenik senkop.

Aşırı bayılma koşulları ikiye ayrılır:

• hipoksik;
• hipovolemik;
• zehirlenme;
• hiperbarik;
• zehirli;
• ilaç.

Senkop gelişiminin belirsiz olduğu durumlarda, tüm etiyolojik faktörlerin dışlanmasıyla doğru tanı konulabilir.

Belirtiler

Bayılmanın klinik belirtileri gelişimin birkaç aşamasından geçer:

• bilinç kaybı uyarısının işaretlerinin ifade edildiği prodromal aşama;
• direkt olarak ;
• senkop sonrası durum.

Her aşamanın tezahürünün yoğunluğu ve süresi çeşitli faktörlere bağlıdır - bayılmanın nedeni ve patogenezi.

Prodromal aşama birkaç saniyeden on dakikaya kadar sürebilir ve provoke edici bir faktörün etkisinin bir sonucu olarak gelişir. Bu dönemde aşağıdaki belirtiler görülebilir:

• şiddetli baş dönmesi;
• gözlerin önünde "tüylerim diken diken" görünümü;
• bulanık görsel görüntü;
• zayıflık;
• kulaklarda çınlama veya gürültü;
• kızarıklıkla değiştirilen yüz derisinin solukluğu;
• artan terleme;
• mide bulantısı;
• irileşmiş gözbebekleri;
• hava eksikliği.

Böyle bir süre zarfında bir kişi uzanmayı veya en azından başını eğmeyi başarırsa, bilinç kaybının meydana gelmeyebileceğini, aksi takdirde yukarıdaki semptomların artacağını ve bunun da bayılma ve düşmeyle sonuçlanacağını belirtmek gerekir.

Bayılmanın kendisi genellikle otuz dakikayı geçmez, ancak vakaların büyük çoğunluğunda yaklaşık üç dakika sürer. Bazen atağa nöbet gibi belirtiler de eşlik edebilir.

Senkop sonrası iyileşme döneminde aşağıdaki belirtiler ifade edilir:

• uyuşukluk ve yorgunluk;
• kan basıncında azalma;
• hareketlerin belirsizliği;
• hafif baş dönmesi;
• kuru ağız;
• aşırı terleme.

Bilinç kaybı yaşayan hemen hemen tüm kişilerin, bayılmadan önce başlarına gelen her şeyi net bir şekilde hatırlaması dikkat çekicidir.

Yukarıdaki klinik belirtilerin tüm senkop türlerinde ortak olduğu kabul edilir, ancak bazılarının spesifik semptomları olabilir. Prodromal dönemde vazovagal doğanın bayılması durumunda semptomlar şu şekilde ifade edilir:

• mide bulantısı;
• karın bölgesinde şiddetli ağrı;
• Kas Güçsüzlüğü;
• solgunluk;
• Normal kalp atış hızı ile iplik benzeri nabız.

Senkoptan sonra ilk olarak zayıflık gelir. Uyarı işaretlerinin ortaya çıktığı andan itibaren tamamen iyileşene kadar maksimum bir saat geçer.

Kardiyojenik nitelikteki bayılma durumları, uyarı semptomlarının tamamen yok olması ve bilinç kaybından sonra ifade edilmesiyle ayırt edilir:

• nabız ve kalp atışını belirleyememe;
• soluk veya mavimsi cilt.

İlk klinik belirtiler ortaya çıktığında, aşağıdakileri içeren ilk yardım kurallarını sağlamak çok önemlidir:

• mağdurun bulunduğu odaya temiz hava akışının sağlanması;
• Yaralanmayı önlemek için düşen kişiyi yakalamaya çalışın;
• hastayı, başı tüm vücut seviyesinin altında olacak şekilde yatırın ve alt uzuvları kaldırmak en iyisidir;
• yüzünüze buzlu su sıçratın;
• Mümkünse ona glikoz solüsyonu verin veya yemesi için tatlı bir şeyler verin.

Teşhis

Senkopun etiyolojik faktörleri ancak laboratuvar ve enstrümantal muayenelerle belirlenebilir. Ancak bunları reçete etmeden önce klinisyenin bağımsız olarak şunları yapması gerekir:

• hastanın şikayetlerini açıklığa kavuşturmak;
• tıbbi geçmişi inceleyin ve hastanın yaşam öyküsüne aşina olun - bazen bu doğrudan bayılmanın nedenlerini gösterebilir;
• Objektif bir inceleme yapın.

İlk muayene bir terapist, nörolog veya çocuk doktoru (eğer hasta çocuksa) tarafından yapılabilir. Bundan sonra tıbbın diğer alanlarındaki uzmanlara danışmak gerekebilir.

Laboratuvar testleri şunları içerir:

• klinik kan ve idrar analizi;
• kan gazı bileşiminin incelenmesi;
• kan biyokimyası;
• glükoz dayanımı testi.

Bununla birlikte, teşhis, aşağıdakiler de dahil olmak üzere hastanın enstrümantal muayenesine dayanmaktadır:

Doğru tanının konulmasında pasif ortostatik test gibi bir prosedür önemli bir rol oynar.

Tedavi

Senkop tedavisi bireyseldir ve doğrudan etiyolojik faktöre bağlıdır. Çoğu zaman interiktal dönemde ilaç kullanımı yeterlidir. Bu nedenle senkop tedavisi aşağıdaki ilaçlardan birkaçının alınmasını içerecektir:

• nootropikler – beyin beslenmesini iyileştirmek için;
• adaptojenler – çevresel koşullara uyumu normalleştirmek için;
• venotonikler - damarların tonunu eski haline getirmek için;
• vagolitikler;
• serotonin alım inhibitörleri;
• sakinleştiriciler;
• antikonvülsanlar;
• vitamin kompleksleri.

Ek olarak, böyle bir bozukluğun tedavisi mutlaka nedensel veya eşlik eden patolojileri ortadan kaldıracak önlemleri içermelidir.

Komplikasyonlar

Senkop şunlara yol açabilir:

• düşme sırasında kafanın veya vücudun diğer kısımlarının yaralanması;
• sık bayılma ile birlikte iş aktivitesinde ve yaşam kalitesinde azalma;
• çocuklara eğitim vermede zorluklar, ancak yalnızca sık sık senkop koşulları altında.

Önleme

Senkopu önlemek için önleyici tedbirler arasında şunlar yer alır:

• sağlıklı yaşam tarzı;
• doğru ve dengeli beslenme;
• orta derecede fiziksel aktivite;
• bayılmaya yol açabilecek rahatsızlıkların zamanında tespiti ve tedavisi;
• sinir ve duygusal stresten kaçınmak;
• Düzenli olarak tam bir tıbbi muayeneden geçmektedir.

Çoğunlukla senkopun prognozu olumludur, ancak hangi hastalığın veya faktörün ortaya çıkmasına neden olduğu ile karakterize edilir.

Makaledeki her şey tıbbi açıdan doğru mu?

Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın

Senkop, hem pediatride hem de genel olarak tıpta acil bir sorundur, çünkü hastanın aktivitesi sırasında bilinç kaybı meydana gelebilir ve kişisel yaralanma ve ölüme (yüzerken veya araç kullanırken bayılma) yol açabilir. Senkop, ani ölüm riski taşıyan daha ciddi (genellikle kalp) bir rahatsızlıktan da kaynaklanabilir.

2017 ACC/AHA/HRS Senkoplu Hastaların Teşhis ve Tedavisine İlişkin Kılavuzlara (Amerikan Kardiyoloji Derneği Görev Gücü Raporu) göre senkop, ani geçici bilinç kaybı olarak kendini gösteren ve acil müdahale ihtiyacıyla ilişkili bir semptomdur. Hızlı ve kendiliğinden toparlanma ile ileri tonu koruyun. Bu semptomun olası mekanizması serebral hipoperfüzyondur.

Epidemiyoloji

Avrupa Kardiyoloji Derneği'ne göre genel popülasyonda senkopun yıllık prevalansı ‰18,1 ile 39,7 arasında değişmektedir. Yaşamın ilk yirmi yılı boyunca bireylerin yaklaşık %15'i en az bir bilinç kaybı atağı yaşar ve tüm pediatrik hastalıkların yaklaşık %1'inde senkop başlıca şikayettir.

Etiyoloji ve patogenez

Senkop gelişiminin patojenik açısından üç ana senkop grubu tanımlanır:

1. refleks bayılma,
2. kardiyojenik senkop,
3. ortostatik hipotansiyona bağlı senkop.

Çocuklarda en sık görülen refleks bayılma dört türdendir:

1. vazovagal;
2. durumsal;
3. sinokarotid;
4. atipik.

Vazovagal senkopun gelişim mekanizmasının Bezold-Jarisch refleksi olduğu düşünülmektedir. Ortostaz sırasında kan alt ekstremite damarlarında, pelvik boşlukta ve karın boşluğunda birikir. Kalbe kan akışındaki azalma, sol ventriküldeki basınçta bir azalma ve bunun sonucunda kalp kasılmalarının (HR) gücünde ve sıklığında bir artışla kendini gösterir. Bu, sol ventrikülün mekanoreseptörlerinden afferent uyarıların artmasına ve parasempatik sinir sisteminin aktivasyonuyla kendini gösteren ve hipotansiyon ve / veya bradikardinin eşlik ettiği Bezold-Jarisch refleksinin ortaya çıkmasına yol açar. Ancak günümüzde kalp nakli yapılan kişilerde vazovagal senkop olasılığını kanıtlayan çok sayıda çalışma bulunmaktadır.

Durumsal (öksürme, idrara çıkma, dışkılama vb. sırasında) ve sinokarotid (sinokarotid düğümünün tahrişi) senkop sırasında otonom sinir sisteminin (ANS) parasempatik bölümünün uygunsuz hiperaktivasyonu da bradikardi / hipotansiyona yol açarak merkezi hipoperfüzyona neden olur. sinir sistemi (CNS)) ve bayılma.

Türü ne olursa olsun, kardiyojenik senkopun tek bir patogenetik yönü vardır: kalp debisinde azalma ve bunun sonucunda genel serebral hipoperfüzyon. Kardiyojenik senkopun nedenleri üç gruba ayrılır:

1. Kalp ritmi ve iletim bozuklukları (Aritmojenik senkop)
2. kalbin yapısal ve fonksiyonel anormallikleri (konjenital ve edinilmiş kalp defektleri, kardiyomiyopatiler, miyokard enfarktüsü, vb.);
3. diğer nedenler (pulmoner emboli, disekan aort anevrizması vb.).

Aritmojenik senkop (%11-14) senkopun yapısında önemli bir yer tutar. Tablo 1, Avrupa Kardiyoloji Derneği tarafından tanımlanan kardiyojenik senkopun ana nedenlerini göstermektedir.

Tablo 1. Kardiyojenik senkopun ana nedenleri

Aritmojenik

Bradikardi:

• sinüs düğümü disfonksiyonu (bradikardi-taşikardi sendromu dahil)
• AV iletim bozukluğu
• implante edilmiş cihazların arızalanması

Taşikardi:

• supraventriküler;
• ventriküler (idiyopatik, kalbin yapısal lezyonlarından dolayı,
• kanalopatiler)

Yapısal kalp lezyonları için

• kapak kalp kusurları;
• akut miyokard enfarktüsü (çocuklarda çok nadir);
• kardiyomiyopati;
• atriyal miksoma;
• perikardiyal hastalık ve kalp tamponadı

Diğer sebepler:

• pulmoner emboli;
• aort anevrizmasının diseksiyonu

Ortostatik hipotansiyon ile bayılma patogenezinin genel şeması

Ortostazda, yerçekimi kuvveti kanın bir kısmının vücudun alt yarısına akmasına ve alt ekstremitelerin damar yatağında, pelvik boşlukta ve karın boşluğunda yoğunlaşmasına neden olur. Bu, kalbe giden kan akışında bir azalmaya ve kalp debisinde bir azalmaya yol açacaktır, ancak ortostaza yanıt veren sempatik sinir sistemi, özellikle vücudun alt yarısında damar tonusunu artırarak kapasitelerini azaltır. Ancak ortostaz sırasında sempatik sinir sisteminin vazokonstriktör fonksiyonunun yetersizliğine neden olan bir takım nedenlerden dolayı (otonom sinir sisteminin bozulmuş işleyişi - otonomik fonksiyon bozuklukları) bu gerçekleşmeyebilir. Sonuç, senkopun ortaya çıkmasıyla birlikte ortostatik hipotansiyonun ortaya çıkması olacaktır.

Senkop tanısı koymak

Bayılma şikayetleri varsa, öncelikle gerçekten bilinç kaybı olup olmadığından emin olmak gerekir, çünkü hastalar "bayılma" ile baş dönmesi, gözlerin kararması, halsizlik ve bilincin korunduğu diğer semptomlar anlamına gelebilir, buna "bayılma" adı verilir. presenkop”.

Senkopun doğrulanmasının ardından öykü almanın ikinci adımı, durumun üç özelliğinin varlığını belirlemektir:

1. ani başlangıç ​​(zehirlenme, şok, hiperglisemi vb. sırasında bilincin kademeli olarak bozulmasını dışlamak için);
2. kısa süre (uzun süreli bilinç bozukluğu olan durumlardan (örneğin virgül) ayırt etmek için);
3. spontan iyileşmenin tamamlanması.

Üçüncü adım, global CNS hipoperfüzyonu dışındaki patogenetik mekanizmalara sahip geçici senkoplu durumları dışlamaktır. Bu nedenle bilinç kaybına neden olabilecek travmatik beyin hasarının (şikayet, anamnez, muayene) olmadığından emin olmalısınız.

Senkop sırasında yaralanmalar sık ​​görüldüğünden, düşmeyle ilişkili bir yaralanma durumunda olayların sırasını belirlemek gerekir: bilinç kaybı kafa travmasından sonra meydana geldi veya bilinç kaybı birincildi. İlk durumda bilinç kaybı travmatik beyin hasarının bir belirtisidir ve bir senkop değildir.

Hastaların muayenesi ve ileri muayenesi sırasında, senkopun epileptik atakla ayrımına özel dikkat gösterilmelidir (ayırıcı tanı Tablo 2'de verilmiştir. Senkoplu tüm hastaları incelerken elektroensefalografi yapmanın rasyonel olduğunu düşünüyoruz.

Senkop tanısının konulması ve çeşitli tip ve benzer durumların ayırıcı tanısı için aşağıdakilerin ayrıntılı olarak sorgulanması büyük önem taşımaktadır:

• belli bir durum (öncüleri vardı, bilinç kaybının seyri neydi, buna ne eşlik ediyordu)
• Geçmişte bu tür vakaların varlığı (oluşma sıklığı, bu vakaya benzerlik, nedeninin tespiti)
• eşlik eden hastalıkların varlığı (kalp hastalığı, epilepsi, diyabet, tiroid hastalığı, vb.).

Bayılmaya benzer durumların bir listesi Tablo 3'te verilmiştir.

Tablo 3. Sıklıkla Senkop Olarak Yanlış Tanı Konulan Durumlar

Geçici tam veya kısmi bilinç kaybının olduğu ancak genel serebral hipoperfüzyonun olmadığı durumlar:

• epilepsi
• hipoglisemi, hipoksi, hipokapni ile hiperventilasyon dahil metabolik bozukluklar
• sarhoşluk
• vertebrobaziler geçici iskemik atak

Bilinç kaybı olmayan durumlar:

• katapleksi (şiddetli duygusal şokun arka planına karşı bilinç kaybı olmadan hastanın düşmesine neden olan kısa süreli, paroksismal kas tonusu kaybı)
• düşme atakları (beyin sapının geçici iskemisinin bir sonucu olarak kas tonusunda keskin bir azalma ve ardından hastanın düşmesi)
• bir düşüş
• psikojenik psödozomlinnya
• karotis kökenli geçici iskemik atak

Çeşitli senkop durumlarının ayırıcı tanısı

Framingham çalışmasına göre genel popülasyonda kardiyojenik senkop üçüncü en sık görülen, ancak tehlikeli ve kötü prognozlu ilk senkoptur. Bu nedenle senkopun ayırıcı tanısına kardiyojenik senkopun dışlanmasıyla başlanmalıdır.

Aritmojenik senkopun belirlenmesinde önemli olan kalbin elektriksel aktivitesinin incelenmesidir. Aritmojenik senkopun teşhisinde “altın standart” semptomların başlangıcı ile ritim ve iletim bozukluklarının saptanması arasında zamansal bir korelasyonun kurulmasıdır. Bu, geleneksel elektrokardiyografinin (EKG) tanısal yeteneklerini önemli ölçüde azaltır. Paroksismal aritmilerin ortadan kalkmasına kadar, bir EKG sırasında veya senkoptan hemen sonra bir EKG sırasında aritmojenik senkop vakalarına gelirler. Temel olarak, rutin EKG sonuçlarına dayanarak bu tanıdan şüphelenilebilir. Avrupa Kardiyoloji Derneği'ne göre, varlığı kardiyojenik senkopu akla getirebilecek EKG belirtileri Tablo 4'te gösterilmektedir. Bunlara bazı tıbbi geçmişi ekleyebilirsiniz: tanımlanmış kalp hastalığının varlığı; Ailede bilinmeyen kökenli ani ölüm veya kanalopati öyküsü; fiziksel aktivite sırasında veya uzanırken senkopun ortaya çıkması; bilinç kaybından önce ani çarpıntı.

Tablo 4. Senkopun aritmojenik doğasını düşündüren EKG bulguları

• Bifasiküler blok (sol ön veya arka fasiküler blok ile birlikte sol veya sağ dal bloğu)
• Diğer intraventriküler ileti bozuklukları (QRS kompleksi süresi > 0,12 sn)
• İkinci derece blok (Mobitz I)
• Asemptomatik sinüs bradikardisi (HR<50 уд. / Мин), синоатриальная блокада или синусовая пауза ≥ 3 с при отсутствии приема препаратов с отрицательным хронотропным действием
• Sürekli olmayan ventriküler taşikardi
• Wolff-Parkinson-White sendromu
• Uzun veya kısaltılmış QT aralığı
• Erken repolarizasyon sendromu
• Brugada sendromu
• Sağ prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları, epsilon dalgaları ve geç ventriküler potansiyeller; buna dayanarak aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopatinin varlığından şüphelenilebilir
• Miyokard enfarktüsünün varlığından şüphelenilebilecek Q dalgaları

Not. HR - kalp atış hızı.

EKG verilerinin holter ile izlenmesi aritmojenik senkop tanısı için büyük fırsatlar sağlar. Bir yandan uzun süreli izleme, senkop sırasındaki değişikliklerin kaydedilme olasılığını artırır; diğer yandan kalp hızı değişkenliğinin analizi, senkop için önkoşulların teşhisinde önemli olan otonom sinir sisteminin durumunun belirlenmesini mümkün kılar. ortostatik hipotansiyonun bir sonucu olarak refleks senkop ve bayılma. Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin tavsiyelerine göre, Holter EKG izlemesi sık senkoplu hastalara (haftada bir veya daha fazla) 24-48 saat, bazı durumlarda 7 güne kadar reçete edilir. EKG izleme için tanı kriterleri Tablo 5'te verilmiştir.

Bu nedenle, senkopun nedenlerini belirlemede EKG izlemenin yeri, öncelikle nispeten sık bilinç kaybı atakları olan hastalarda aritmojenik senkopu tanımlamak ve ortostatik hipotansiyonun neden olduğu refleks senkop ve bayılma gelişiminin arka planını tanımlamaktır. Holter takibi, bilinç kaybı anında herhangi bir EKG bulgusu olmayan, sık semptomları olan hastalarda psikojenik psödozomlini tanısının konulmasına da yardımcı olabilir.

Tablo 5. 24 saatlik EKG takibi sırasında aritmojenik senkop için tanı kriterleri

• Senkop ve aritmi (bradi veya taşiaritmiler) arasında bir korelasyon olduğunda EKG verilerinin izlenmesi tanısaldır.
• Böyle bir korelasyonun yokluğunda, Mobitz II veya üçüncü derece AV blok periyotları, ventriküler asistol ≥ 3 s tespit edilirse EKG izleme tanısaldır (profesyonel sporcularda negatif kronotropik etkiye sahip ilaçlar alan hastalar; uyku) veya ani uzamış supraventriküler veya ventriküler taşikardi. Senkop sırasında aritmi yoksa, bu onun aritmojenik doğasını dışlar.
• Elektrokardiyogramda anlamlı aritmi yokluğunda presenkop, kesin tanı için temel oluşturmaz
• Yukarıda sıralananlar dışındaki asemptomatik aritmiler kesin tanı için temel teşkil etmez.
• Sinüs bradikardisi (senkop yokluğunda) kesin tanı için temel oluşturmaz

Eğer senkop fiziksel aktivite sırasında veya hemen sonrasında ortaya çıkarsa, bunun kardiyojenik doğasından da şüphelenilmelidir. Bu durumda hastaya yük koşu bandı testi veya bisiklet ergometrisi yapılması gerekir. Tanı testi, EKG'de patolojik anormalliklerin veya şiddetli hipotansiyonun eşzamanlı varlığı ile test sırasında veya hemen sonrasında senkoptur. Ayrıca egzersiz sırasında 2. derece atriyoventriküler blok (Mobitz II) veya 3. derece AV blok oluşması, senkop olmasa bile tanı koydurucudur.

Senkopu olan tüm hastalara, yapısal kalp hastalığına bağlı senkopu dışlamak için transtorasik ekokardiyografi de yapılmalıdır. Bu yöntemin kendisi, ciddi aort stenozu, kalp tümörleri veya tıkanmaya yol açan kan pıhtıları, perikardiyal tamponad, aort diseksiyonu ve koroner arterlerin konjenital anomalileri durumunda senkopun kardiyojenik kökenini doğrulamaktadır.

Şah damarı sinüs üzerinde mekanik etkiye sahip durumların arka planında (boynu sıkı bir yaka ile sıkmak, tıraş olmak, kravat bağlamak vb.) Bayılma meydana geldiğinde sinokarotid senkoptan şüphelenilebilir. Tanısal olarak, karotis sinüsünün sağ ve sol taraflı masajından sonra, önce sırtüstü pozisyonda ve sonra dik pozisyonda, kalp atış hızının sürekli izlenmesi ve kan basıncının periyodik ölçümü ile semptomların 10 saniye içinde yeniden üretilmesi gerekir ( BP). 3 saniye süren ventriküler asistol atağı ve/veya sistolik basınçta azalma<50 мм рт. ст. являются признаками гиперчувствительности каротидного синуса.

Hasta ve ailesiyle görüşme aşamasında vazovagal senkoptan şüphelenilebilir. R. Sheldon ve diğerleri. (2006) yetişkin hastalarda anamnez toplamak için bir algoritma önerdi.

* Algoritmayı çocuklarda kullanırken bu sorunun cevabı her zaman olumsuzdur.

** Bu tartışmalı soru, gerçek bilinç kaybı gerçeğini doğrulamayı amaçlamaktadır; skor ≥ -2 ise vazovagal senkop tanısı %89 duyarlılık ve %91 özgüllük ile konulabilmektedir.

Juvenil Ortostatik Disregülasyona İlişkin Japon Klinik Kılavuzu (2009) da ortostatik disregülasyonda senkop tanısı için anamnestik kriterler önermiştir (ortostatik hipotansiyon ve vazovagal doğanın arka planına karşı) (Tablo 7).

Tablo 7. Ortostatik düzensizlikte senkop tanısı için anamnestik kriterler

• ≥ 3 ana kriter veya
• 2 majör ve ≥ 1 minör kriter veya
• 1 majör kriter ve ≥ 3 minör kriter

Büyük kriterler:

A. Ayakta dururken baş dönmesi hissi

B. Ağır vakalarda düşmeye neden olan ayakta dururken bayılma eğilimi

B. Sıcak duş/banyo yaparken veya hoş olmayan durumlarda mide bulantısı

D. Küçük fiziksel aktivite sonrasında çarpıntı ve/veya nefes darlığı

D. Yataktan kalkarken halsizlik, baş dönmesi

Küçük kriterler:

A. Solgunluk

B. Anoreksiya

B. Periyodik karın kolik atakları

D. Yorgunluk

D. Sık baş ağrıları

E. Taşıma sırasında hareket hastalığı

Vazovagal senkop ve ortostatik hipotansiyonun enstrümantal tanısında “altın standart” tilt testidir. Bu çalışma için yataydan dikeye pozisyon değiştiren ve bayılma durumunda yaralanmayı önlemek için hastanın sabitlenmesini sağlayan bir masa kullanıldı. Hasta neredeyse dikey pozisyona getirilir ve nabız ve kan basıncı izlenir. En çok tanınanları uyuşturucu stimülasyonuna ilişkin Westminster ve İtalyan protokolleridir.

Vazovagal senkop, kardiyovasküler sistemin ortostaza normal birincil adaptasyonu (kalp hızı 5-30 atım/dakika artar ve 120 atım/dakikayı aşmaz, kan basıncında düşme olmaz) ve ardından hipotansiyon ve/veya bradikardi gelişimi ile karakterizedir. /asistol, buna senkop eşlik ediyor. Vazovagal senkop tipleri ve tilt testine göre tanı kriterleri Tablo 8'de verilmiştir.

Tablo 8. Çeşitli vazovagal senkop türleri için tanı kriterleri (N. Nagornaya ve ark., 2009)

Ortostaza normal bir birincil reaksiyon ve ortostaz sırasında uzun süreli stabil kan basıncı ve kalp hızı ile karakterizedir. Senkop sırasında, kan basıncında keskin bir düşüş, kalp atış hızında orta derecede bir azalmadan önce gelir. Kalp atış hızı değere düşmüyor<40 уд. / Мин более чем на 10 с.

Kardiyoinhibitör tip (tip 2)

2A yazın. Ortostaza normal başlangıç ​​tepkisi. İlk önce kan basıncında bir azalma meydana gelir, ardından kalp atış hızındaki bir düşüşün arka planında senkop meydana gelir.<40 уд. / Мин более чем на 10 с и / или асистолии продолжительностью>3 sn.

2B yazın. Ortostaza normal başlangıç ​​tepkisi. Senkop sırasında eş zamanlı asistol oluşumu ve kan basıncında düşüş.

Vazodepresör tipi (tip 3)

Ortostaza normal bir birincil reaksiyon, kan basıncında önemli bir düşüşün arka planında senkop oluşması ve kalp atış hızında başlangıç ​​seviyesinden% 10'dan fazla olmayan olası bir düşüş ile karakterizedir.

Notlar: KB—tansiyon; HR - kalp atış hızı.

Ortostatik hipotansiyon, ortostatik pozisyona geçişin hemen ardından normal ortostatik adaptasyonun olmaması ile karakterize edilir. Yani başlangıçta hastanın basıncı vazokonstriksiyonla sürdürülemez. Bu, kademeli olarak ilerleyen hipotansiyona yol açar ve bu mutlaka senkopla sonuçlanabilir, ancak bu zorunlu değildir. Ortostazlı birçok hasta bilinç kaybı olmadan presenkop (baş dönmesi, gözlerde kararma, halsizlik vb.) yaşar. Presenkop veya senkopun ortaya çıkmasıyla birlikte kardiyovasküler sistemin ortostaza uyum sağlamasıyla ilgili tüm bozukluklara genel terim "ortostatik intolerans" denir. Ortostatik intolerans hem eğim testi hem de geleneksel klinoortostatik test kullanılarak teşhis edilebilir.

Eğim testine göre ortostatik intolerans türleri şunları içerir:

• Klasik ortostatik hipotansiyon sistolik kan basıncında 20 mmHg'lik bir düşüş ile karakterizedir. Sanat. ortostazın ilk üç dakikasında veya daha fazla ve diyastolik kan basıncının 10 mm Hg olması. Sanat. ve dahası; Ortostatik intolerans belirtileri ilk 30 saniyeden önce ve en geç 3. dakikanın sonunda ortaya çıkar.
• Erken ortostatik hipotansiyon gençlerde daha sık görülür ve kan basıncında 40 mmHg'den fazla bir düşüşle karakterize edilir. Sanat. ortostaza geçişin hemen ardından ilk 30 saniyede AO'nun düzelmesi ve semptomların kaybolması. Ergenlerde ani dikey pozisyona geçiş sırasında baş dönmesi ve bayılmayı açıklayabilen erken ortostatik hipotansiyondur.
• Postural ortostatik taşikardi sendromu - senkop yokluğunda teşhis edilir, ancak ortostaza geçiş sırasında kalp atış hızında 30 atımdan fazla artış olur. / Min (veya 120 atım / Min'den fazla bir değere kadar). Bu durumda kan basıncı sıklıkla düşer ve ortostatik intolerans belirtileri ortaya çıkar.
• Kronotropik yetmezlik - ortostaza geçiş sırasında kalp atış hızındaki telafi edici artışın mümkün olmadığı durumlarda ortaya çıkar. Bu durumda kalp atış hızı 5 atımdan daha az artar. / dak, kan basıncı giderek azalır, ortostatik intolerans belirtileri ortaya çıkar.

Eğim testi değerli ekipman ve özel eğitimli personel gerektirir ve uzmanlaşmış kurumlarda bile mevcut değildir. Bu nedenle, juvenil ortostatik düzensizliğin tanısı için, basit, yaygın olarak bulunabilen ve aynı zamanda ana ortostatik intolerans türlerini ayırt etmeye olanak tanıyan klinoortostatik testli bir test protokolü geliştirilmiştir.

Ortostatik test yürütme metodolojisi

Ortam: Ofis çocuk için sessiz ve rahat olmalıdır; Kanepenin yüksekliği her çocuk için ayrı ayrı ayarlanmalıdır, eğer yükseklik önemliyse bir basamak gereklidir; test sabah yapılır (akşam yapılırsa yanlış negatif sonuçlar mümkündür).

Ekipman: kan basıncı monitörü, stetoskop, kelepçe, kronometre, EKG monitörü, resüsitasyon kiti.

Test protokolü:

1. Çocuk yatar pozisyonda 10 dakika dinlendirilir. Omzunuza bir manşet yerleştirin, bir EKG monitörü takın ve stetoskobu brakiyal arterin üzerindeki kola sabitleyin.
2. Araştırmacı, 10 dakikalık dinlenmenin ardından ortalama kalp atış hızını ve kan basıncını üç kez ölçecek ve hesaplayacaktır.
3. Muayeneyi yapan kişi kan basıncı manşonunu ortalama sistolik kan basıncı seviyesine kadar şişirmeli ve lastik tüpü bir kelepçeyle kelepçelemelidir. Talimatlara uyulursa, stetoskop kullanılarak boğuk Korotkoff sesleri duyulabilir.
4. Çocuk aktif olarak ayağa kalkar ve araştırmacı kronometreyi çalıştırır ve stetoskop kullanarak Korotkoff seslerini dinler.
5. Ortostaz ile Korotkoff sesleri kaybolur (kan basıncında düşüş), ancak normalde ortalama 17 saniye sonra tekrar ortaya çıkar (orijinal kan basıncı seviyesinin yeniden sağlanması). Araştırmacı seslerin yeniden başladığını duyduğunda, zamanı bir kronometreye kaydeder - başlangıçtaki kan basıncı seviyesinin yeniden kazanılma zamanı.
6. Muayene eden kişi kelepçeyi çıkarır ve manşetin havasını indirir.
7. Muayeneyi yapan kişi kan basıncını ve nabız hızını her zamanki gibi 1, 3, 5, 7 ve 10 dakikada ölçer.

Aşağıdaki ortostatik test kullanılarak teşhis edilen ortostatik düzensizlik türleri:

• Erken ortostatik hipotansiyon (OH). Orta derecede şiddetli erken OH, ortalama kan basıncında ≥%60'lık bir düşüş ve ≥ 20-25 saniyelik kan basıncı iyileşme süresi ile karakterize edilir. Şiddetli erken OH, yukarıdaki semptomların varlığı ve geç ortostatik faz sırasında (3-7 dakika) sistolik kan basıncında ≥%15 azalma ile karakterize edilir.
• Gecikmiş ortostatik hipotansiyon. Erken OH belirtileri olmadan ortostazın geç evresinde (3-7 dakika) sistolik kan basıncında ≥%15 azalma ile karakterizedir.
• Postural ortostatik taşikardi sendromu (POTS). Kalp atış hızında ≥ 35 atımlık artış. / Min veya 115 atımdan fazla bir değere kadar. / Hipotansiyonlu / hipotansiyonsuz minimum.
• Refleks bayılma/presenkop. Bradikardili/bradikardisiz kan basıncında keskin bir düşüşün arka planında presenkop/senkopun klinik belirtileri.

Hasta yönetimi

Senkop için acil bakım ve senkop için nüksetmeyi önleyici tedavi dahildir.

Refleks kökenli veya ortostatik hipotansiyonun arka planına karşı senkop için acil bakım aşağıdaki şekilde sağlanır:

1. Hastaya alt ekstremiteleri kaldırılmış (30°) yatay bir pozisyon sağlayın.
2. Hava yolunun açık olduğundan emin olun, temiz havaya erişim sağlayın ve giysi üzerindeki (yaka, kemer) baskıyı azaltın.
3. Refleks etkiler sağlayın (amonyak, yüze soğuk su sıçraması).
4. Önemli hipotansiyonla birlikte ciddi bayılma durumunda, %1'lik mesaton solüsyonunun deri altından uygulanması endikedir (0,1 ml/yıl, ancak 1 ml'den fazla olmamalıdır)
5. Şiddetli bradikardi için deri altına %0,1'lik atropin solüsyonu uygulanır (0,05 ml/kg, en fazla 1 ml).

Kardiyojenik senkopta ilgili durumların tedavisine yönelik protokollere uygun bakım sağlanır.

Avrupa Kardiyoloji Derneği'ne göre, ortostatik hipotansiyona bağlı refleks senkop ve senkop için nüksetme önleyici tedavi aşağıdaki noktaları içerir:

1. Senkop sırasında olası yaralanma riski konusunda hasta ve ebeveynlerinin bilgilendirilmesi.
2. Uyarı işaretleri varsa, hastayı bunları tanıma ve arteriyel hipotansiyonu, bayılma ve yaralanmaları önleme konusunda eğitin (tetikleyicileri bilmeli ve bunlardan kaçınmalısınız, önceden oturma veya yatma pozisyonu almalı, karşı basınç yöntemlerini kullanmalısınız).
3. Şiddetli ve sık görülen kardiyoinhibitör senkop vakalarında implantasyonu düşünmek mümkündür.

Ortostatik hipotansiyon için ek olarak:

• İçme hacmini "spor" seviyesine çıkarmak - günde 2-3 litre.
• Başınız yatak seviyesinden 10° yukarıda olacak şekilde uyuyun.
• Eğim antrenmanı yapılması (günlük: sırtınız duvara dönük durun, tabanlarınızı duvardan 10-15 cm uzağa yerleştirin ve sırtınızı ona yaslayın, 5 dakikadan başlayıp süreyi kademeli olarak artırarak bu pozisyonda durun. eğitim yöntemini kullanarak 30 dakikaya kadar).
• Dar pantolon ve çorap giyin (alt ekstremite damarlarını sıkıştırmak ve dikey konuma hareket ederken içlerinde kan birikmesini azaltmak için).

Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (2009) senkop tanısı ve tedavisine yönelik önerileri, refleks senkop ve ortostatik hipotansiyonu olan hastaların durumu üzerinde olumlu etkisi olduğu kanıtlanmış tek ilacın fludrokortizon (mineralokortikoid, dolaşımdaki artışı artırır) olduğunu göstermektedir. kan hacmi) ve midodrin (vazopresörler). Bu öneriler beta blokerlerin önleyici etkisinin kanıtlanmadığını, refleks senkop ve ortostatik hipotansiyonun eşlik ettiği senkop varlığında kullanımının önerilmediğini göstermektedir. Juvenil ortostatik düzensizlik için, 7-12 yaş arası çocuklar için sabahları bir kez 10 mg'lık bir dozda ve ergenler için günde iki kez (sabah erken ve akşam) 10 mg'lık bir dozda propranololün profilaktik uygulanması önerilir.