Diş plağı ve oluşum mekanizmaları mikrobiyolojisi. Plak

DİŞ HESABI

Tartar periodontal hastalığın gelişiminde önemli bir rol oynar. Birçok yazar bunu bu hastalığın gelişimindeki etiyolojik faktörlerden biri olarak görmektedir. Özellikle dişin boynunda bulunan tartarın diş etlerinde mekanik tahrişe neden olduğu, periodontal cepten çıkışı kapattığı ve böylece mikropların, göç eden lökositlerin ve bunların çürüme ürünlerinin çıkışını engellediğine inanılmaktadır.

Tartar, dişlerin üzerindeki yumuşak plaktan oluşur. İkincisinin oluşumundan birkaç hafta sonra, ilk mineralizasyon belirtileri ortaya çıkıyor. Bir günlük diş plağı kuru ağırlıkta yaklaşık 19 mg/g kalsiyum ve 27 mg/g fosfor içerir. Bu kadar yüksek iyon içeriği, görünüşe göre, mukopolisakkarit komplekslerinin bileşiminde tükürükten çökelmelerinden kaynaklanmaktadır. Bu komplekslerin çökelmesi, karbondioksit kaybı ve buna bağlı olarak tükürük pH'ındaki artışla kolaylaştırılır. Zaten 2. günde diş plağındaki kalsiyum ve fosfor konsantrasyonu neredeyse 1,5 kat azalır.

Oksiapatit kristallerinin oluşumu, diş plağının pH'ındaki artışla büyük ölçüde kolaylaştırılır. Bu durumda alkali reaksiyonu, bakteriyel üreazın etkisi altında tükürükteki üreden oluşan amonyak nedeniyle oluşur. Supragingival diş plağının pH'sındaki artış derecesi ile periodontal cebin derinliği arasında doğru orantılı bir ilişki vardır. Böyle bir alkalin ortamın, mikroorganizmaların proteolitik enzimleri üzerinde çok faydalı bir etkiye sahip olması mümkündür.

Tartarın yapısının kimyasal, X-ışını analizi ve kızılötesi spektroskopi yöntemleri kullanılarak yapılan ayrıntılı bir çalışması, tartarın% 80'inin esas olarak kalsiyum fosfatlar olan inorganik maddelerden oluştuğunu göstermiştir. Özellikle oktakalsiyum fosfat (bruşit) diş taşının neredeyse %50'sini oluşturur.

Diş taşı oluşumunun mekanizması henüz tam olarak aydınlatılamamıştır ancak oluşumunda sadece Ca iyonları değil, aynı zamanda bir takım tükürük enzimlerinin aktivitesi de önemli bir rol oynamaktadır. Böylece, asit fosfatazın aktivitesini ve tartar birikme hızını inceleyen Nowalska-Kwapisz, asit fosfataz aktivitesi ile tartar birikmesi arasında doğrudan bir ilişki olduğunu gösterdi.

Kobylanska, plak birikiminin yeri ne olursa olsun (alt kesici dişler, üst kesici dişler, lingual veya labial yüzey), bunların her zaman kalsiyum reaksiyonuna dayalı histokimyasal yöntemle belirlenen kalsifikasyon odakları içerdiğini buldu.

Broukal ve Svejda, bir tarama mikroskobu kullanarak, bu birikintinin yaşına ve topografik özelliklerine bağlı olarak insan tartarının yüzey yapısını, iç ve yapışkan katmanlarını inceledi. Mineralizasyonun ilk belirtileri diş plağı oluşumundan 3-6 hafta sonra görülür. Bu durumda, mikrobiyal hücreler boşalır, ancak bazı yerlerde çokyüzlü ve katmanlı kristaller içeren ince taneli malzeme tarafından maskelenen başlangıçtaki mikrobiyal yapı gözlemlenir. 2-3 ay sonra diş taşında mineralize maddeler baskın hale gelir ve iğne şeklindeki prizmatik ve kübik kristallerden oluşan tüm alanları oluşturur. Taşın yapışkan yüzeyi, diş minesi ve çimento yüzeyi, tartarı çıkardıktan sonra genellikle bir kristal aglomerat tabakası ve ince granüler bir kütle ile kaplanır.

Jones, elektron mikroskobu kullanarak, tartar oluşumunun başlangıcının genellikle mine yüzeyindeki çöküntülerin varlığıyla ilişkili olduğunu, bunun da Sharpey liflerinin mineralize uçları arasındaki yarıklarda ve çimentodaki çürük çöküntülerde tartarın daha hızlı oluşmasına neden olduğunu buldu. ve diş yüzeyinin diğer cepleri. Bu veriler, tartarın tamamen uzaklaştırılmasının, emaye yüzeyinin tahrip edilmesi ihtiyacı ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Ancak Canis ve ark., tartarın mineye bu kadar sıkı bağlanmasının, birikmesinin yalnızca bir yolu olduğuna inanmaktadır. Çoğu zaman kütikül tartar ve emaye arasında bulunur.

Sadece 5 dakika içinde Azı dişlerinin yüzeyi iyice temizlendikten sonra 1 mm2 yüzeyde yaklaşık 1 milyon mikrop tespit edilir. Bunlar esas olarak fakültatif pleomorfik kürecikler ve S. sanguis'tir. Genç plakta gram negatif formlar ya hiç yoktur ya da çok azdır. Mikrobiyal film olgunlaşmasının üç aşaması anlatılmıştır.
1. aşama: Bakımın kesilmesinden 2 gün sonra gram pozitif kok ve mikrokokların çoğalması meydana gelir.
2. aşama: 2-4 gün sonra önemli sayıda fusobakteri ve filamentler ortaya çıkar.
3. aşama: 4-9 gün sonra spiroketler ve spirillalar ortaya çıkar.

Plağın mikrobiyal bileşimi olgunlaşma aşamasına bağlı olarak:
1. aşama: bakteriyel film Streptococcus spp., Neisseria, Nocardia'dan oluşur, 3. aşamada ise 9 gün sonra Streptococcus spp., Veilonella belirlenir ve Corynebacterium baskın olur. Fusobacterii, 9 günlük plakta genç plağa göre daha fazla sayıda bulunur. Veyonella ve Fusobacteria gibi anaerobik türlerin büyümesi, aerobların ve fakültatif temsilcilerin önceki büyümesine ve katman kalınlığındaki tamamen mekanik bir artışa bağlıdır. Kalınlığı onu oksijenden izole etmeye yeterli hale geldiğinde anaerobların üremesi başlar.

Peridantal cebinden periodontal inflamasyon için Neredeyse tamamen mikroplardan oluşan 10 ila 200 mg arası plak izole edilebilir. Diş eti ceplerinin mikropların yerleştiği iç yüzeyinin toplam alanı ortalama 10-15 cm2'dir. Ayrıca bu yüzey ülserlerle de kaplıdır. Yumuşak dokularda bakterilerin yalnızca ülseratif diş eti iltihabı ve agresif periodontitis ile tespit edilmesi karakteristiktir. Ülseratif diş eti iltihabında bunlar orta ve büyük boyutlarda spiroketlerdir, nadiren diğer formlar, özellikle Porphiromonas gindivalis'tir. Periodontitis ve diş eti iltihabının diğer formlarında mikroplar aslında dokuya derinlemesine nüfuz etmez. Bunun nedeni, cebin epitelyumu ile mikrobiyal birikimler arasındaki sınırda, altta yatan dokuları patojenik floranın bunlara nüfuz etmesinden oldukça güvenilir bir şekilde koruyabilen yoğun bir lökosit tabakasının varlığıdır.

Tatar oluşumu

Tatar mineralize bir diş plağıdır. Tuzların çökelmesi nedeniyle yumuşak plağın sıkışması 1 günden 2 haftaya kadar bir sürede meydana gelir. plak oluşumundan sonra ancak 4-8 ​​saat içinde ilk kireçlenme belirtileri tespit edilebilir.İlk 2 gün plak %50 oranında kireçlenir, geri kalan günlerde (12. güne kadar) kalsifikasyon 12. güne kadar ulaşır. %60 ila 90. Plak kütlesinin tamamının mutlaka kalsifiye olması gerekmez. Erken aşamalarda plak az miktarda mineral içerir, plak taşa dönüştükçe bu mineraller artar. Mineral bileşenlerin maksimum konsantrasyonuna 2 gün içinde ulaşılır.

Kaynak supragingival plağın kalsifikasyonu tükürük, subgingival ise diş eti sıvısıdır. Plağın karakteristik bir özelliği, bileşimindeki mineralleri tükürükteki içeriğinden 2-20 kat daha yüksek bir konsantrasyonda biriktirmesidir. Mineralizasyon sürecinde ana rolün kalsiyum tarafından değil fosfor tarafından oynanması dikkat çekicidir.

Kireçlenme başlar supragingival plağın iç yüzeyi boyunca ve subgingival plağın dişe yapışan kısmında. Önce tek tek alanlar kireçlenir, sonra boyutları artar. Bunun sonucunda büyük taş yığınları oluşur. Taş oluştukça mineral bileşimi ve üzerini kaplayan mikrobiyal plak miktarı değişir: filamentlerin sayısı artar. Büyüdükçe kalsifikasyon odakları tek bir küme halinde birleşir ve ince mikrobiyal membranlar neredeyse ayırt edilemez hale gelir.

Başlangıç ​​saati taş oluşumu ve oluşum hızı, farklı insanlar arasında, yaşamın farklı dönemlerinde, dişlerin farklı kısımlarında önemli ölçüde farklılık gösterir. Taş miktarındaki ortalama artış günlük kuru ağırlıktan %0,1-0,15 kadardır. Taş hacminin maksimuma ulaştığı süre 10 hafta arasında değişmektedir. 6 aya kadar

Taş kütlesinin azaltılması Taşın ters dönmesi olayı olarak bilinen maksimum hacme ulaştıktan sonra büyük taş oluşumlarının yiyeceklerin, dudakların ve dilin baskısıyla yok olmasıyla açıklanabilir.

Bu konuda taş oluşumunu önlemek için Diş macunlarının kullanımı, taşın bileşimindeki kalsiyumu ve fosforla bağlantısını azalttığı için faydalıdır.

Diyet, öncelikle işlevsellik üzerindeki etkisi nedeniyle önemli bir rol oynar. çiğneme sistemi aktivitesi. Bunun için kaba yem (ısıl işleme tabi tutulmamış sebze ve meyveler) tüketiminin arttırılması tavsiye edilir. Mono-, di- ve oligosakaritlerin yanı sıra nişasta bakımından zengin gıdaların oranını azaltmak gerekir, çünkü bunların tüketimi mikrobiyal ilişkilerin aktif büyümesine ve emaye direncinin azalmasına katkıda bulunur, ancak bu yalnızca şu durumda geçerlidir: Yetersiz hijyenik bakım. Yüksek kaliteli hijyenik bakım durumunda, bu faktör genel olarak düşünüldüğü kadar önemli değildir; asıl rol çiğneme aparatındaki yük faktörüne aittir.

Diş çürükleri (çürük - çürük) diş hekimliğinde en acil sorunlardan biridir. Dünya Sağlık Örgütü'nün bilimsel grubuna göre diş çürüğü, "dişin sert dokularının yumuşaması ve boşluk oluşmasıyla sonuçlanan, dış kaynaklı lokalize bir patolojik süreçtir." Bu çok eski bir hastalıktır, ancak tarih öncesi çağlarda çürük nadirdi ve toplumun endüstriyel gelişimi sırasında hızla yayılmaya başladı. Şu anda Avrupa, Amerika ve diğer bölgelerdeki nüfusun çoğunu etkilemektedir.

Gelişmekte olan ülkelerin çoğunda çürük daha az görülür ve sıklıkla yaşlı insanlarda bile tüm dişler tamamen sağlıklıdır. Ancak bu ülkelerde, son 10-20 yılda, özellikle daha fazla karbonhidrat ve rafine gıda yemeye başladıkları yerlerde çürük sorunu keskin bir şekilde kötüleşti. Böylece diş çürükleri bir salgın haline geldi.

Şu anda çürüklerin kökenine ilişkin 414 teori bilinmektedir, ancak tek bir araştırmacı henüz bu karmaşık patolojinin etiyolojisi ve patogenezi ile ilgili tüm soruları yanıtlayamamıştır. Çürüğün kökenini açıklamada iki yön vardır.

Birinci yönün destekçileri, çürük sürecin ortaya çıkmasında dışsal etkilere, özellikle de mikrobiyal faktöre büyük önem vermektedir. Çürüğü, ağız boşluğunun yerleşik mikroflorasının bir parçası olan mikroorganizmaların atık ürünleri tarafından emaye ve dentinin tahrip edildiği bulaşıcı bir süreç olarak görüyorlar. Bu bakış açısı ilk kez 1884 yılında Miller tarafından dile getirilmiş ve “çürüğün asit teorisi” olarak adlandırılmıştır. Miller, çürüklerin temel nedeninin, laktik fermantasyonun bir sonucu olarak laktobasiller ve streptokoklar tarafından sentezlenen asitlerin yardımıyla emayenin dekalsifikasyonu olduğuna inanıyordu. Bundan sonra bakterilerin proteolitik enzimleri diş dokularındaki organik maddeleri çözebilir. Laktik ve diğer organik asitleri üreten bakterilerin et suyu kültürlerine yerleştirilen dişler yavaş yavaş çözüldü. Bu, "diş çürüğüne ilişkin asit teorisini" doğruluyor gibi görünüyordu. Ancak daha sonra ağız boşluğundaki çürük dişlerdeki histolojik değişikliklerin, asit oluşturan bakterilerin çekilen dişin ölü dokusuna etki ettiğinde gözlenen değişikliklerle hiçbir ortak yanı olmadığı bulundu. Miller'in teorisinin ana hükümleri eleştirildi.

Bundan sonra bakteri teorisi adı verilen yeni bir teori ortaya atıldı. Çürüğün belirli bir etken maddesinin araştırılması başladı. Bu rol ağız boşluğunda yaşayan birçok mikroplara verilmiştir. Türlerine bakılmaksızın tüm Lactobacillus cinsinin çürüklerdeki baskın rolü fikri uzun zamandır sağlam bir şekilde yerleşmiştir. Aynı zamanda streptokokların baskın önemini gösteren gerçekler birikti. Çoğu araştırmacı, çürüğün karışık etiyolojinin endojen bir enfeksiyonu olduğunu ve çeşitli mikroorganizmaların emayeye girmesi sonucu ortaya çıktığını savundu. Ancak bakteriyel teoriler çürüğün neden tüm insanlarda gelişmediğine cevap veremediği gibi çürük patogenezini de açıklayamıyor.

İkinci yönün destekçileri asitlerin çürük oluşumundaki rolünü inkar ediyorlar. Amerikalı bilim adamları Schatz ve Martin sözde şelasyon teorisini ortaya attılar. Özü, diş çürümesinin bakteriyel proteolitik enzimlerin emayenin organik bileşenleri üzerindeki etkilerinden kaynaklanması gerçeğinde yatmaktadır. İnorganik madde, emayenin organik maddesinin metal iyonları (öncelikle kalsiyum iyonları) ile birleştirilmesiyle ağız boşluğunda oluşan kompleksler tarafından yok edilir. Bu teorinin yazarları, oral asitlerin dişleri çürüklerden bile koruduğuna inanmaktadır. Ancak şelasyon teorisinin önemli dezavantajları da vardır. Bunlardan en önemlilerinden biri, yazarların çürükleri tamamen biyokimyasal bir bakış açısıyla incelemeleri ve patolojik sürecin klinik belirtilerini dikkate almamalarıdır.

Diş çürükleriyle ilgili mevcut teoriler ne teorisyenleri ne de uygulayıcıları tatmin edemiyor, bu nedenle bilim insanları çürük sürecinin gelişimindeki bireysel bağlantılara ışık tutacak teoriler ve kavramlar yaratmaya devam ediyor.

Çürük oluşumunda önemli olduğu bilinen çok sayıda faktör vardır. Bu faktörlerin hem genel hem de yerel etkileri olabilir. Bunlar sosyal koşulları, mesleği, vücudun yapısal özelliklerini, ağız dokularının trofik fonksiyonlarındaki bozuklukları vb. içerir.

Çürük sürecinin meydana gelmesi için aşağıdaki koşullar gereklidir: 1) gıdada yeterince büyük miktarda karbonhidrat bulunması; 2) ağız boşluğunda mikroorganizmaların varlığı; 3) karbonhidratların ve mikroorganizmaların diş dokularıyla teması.

Deneysel veriler, karbonhidratların çürük oluşumundaki rolüne dair açık kanıtlar sunmaktadır. Tüm karyojenik diyetler %50'den fazla sakkaroz içerir. Deney hayvanlarının diyeti daha az miktarda karbonhidrat içerdiğinde, çürüme süreci ya gerçekleşmez ya da yavaş gelişir.

Çürük oluşumunda karbonhidratların rolü konusunda bir anlaşmazlık yoktur ancak karbonhidratların etki mekanizması hakkında farklı yorumlar mevcuttur. Bazı araştırmacılar (A.E. Sharpenak, 1964), aşırı karbonhidrat alımının vücutta metabolik bozukluklara neden olduğuna ve bunun da çürük gelişimine yol açtığına inanmaktadır. Ancak dişlerin karbonhidratlarla teması olmadan çürük sürecinin gerçekleşmediği artık kanıtlanmıştır. Böylece deney hayvanlarına fistül yoluyla doğrudan mideye karyojenik diyet uygulandığında çürük sürecinde herhangi bir gelişme gözlenmedi.

Çürük oluşumunda mikroorganizmaların rolünün tartışılmaz kanıtı, Orlandi'nin (1955) mikropsuz sıçanlar üzerinde yaptığı çalışmaları dikkate almalıdır. Hayvanlar üç gruba ayrıldı: birincisi karyojenik diyetle besleniyordu, ikincisi normal diyetle besleniyordu, üçüncü (kontrol) grubu ise normal koşullar altında karyojenik diyetle besleniyordu. Steril olmayan (kontrol) sıçanlarda hızla çürük lezyonlar gelişirken, gnotobiyotlarda gelişmemiştir. Tüm hayvanlar normal steril olmayan koşullara aktarıldığında, fazla miktarda karbonhidrat alan birinci gruptaki sıçanlarda, kontrol grubundakilerle aynı çürük lezyonları gelişti. Normal diyetle beslenen ikinci gruptaki hayvanlarda dişler sağlam kaldı.

Bu deneyler mikroorganizmaların kendilerinin çürüğe neden olamayacağını gösterdi. Ancak mikroorganizmaların yokluğunda gıdalardaki yüksek karbonhidrat içeriği de çürüğe yol açamaz. Çürük her iki faktörün eş zamanlı etkisi ile gelişir.

Böylece, çürük sürecin ortaya çıkışı ve gelişimi, bütün bir dış ve iç faktörler kompleksinden etkilenir. Lokal faktörler arasında dişlerdeki mikrobiyal plak büyük önem taşımaktadır.

Diş plağı (diş plağı), dişlerin yüzeyinde ağızdaki mikroorganizma kolonilerinin birikmesidir. Plak substratı, yalnızca küçük yapısal olmayan organik madde kalıntılarına sahip mikroorganizmalardan oluşur.

Dişlerinizi fırçaladıktan sonraki iki saat içinde plak birikmeye başlar. İlk gün diş yüzeyinde kok florası, 24 saat sonra ise çubuk şeklindeki bakteriler baskın hale gelir. İki gün sonra diş plağında çok sayıda çubuk ve ipliksi bakteri bulunur. Başlangıçta oluşan plak aerobik mikroorganizmalar içerir, daha olgun aşamada aerobik olanlarla birlikte anaerobik olanlar da ortaya çıkar.

İnen epitel hücreleri diş plağı oluşumunda belli bir rol oynar. Temizlendikten bir saat sonra diş yüzeyine yapışırlar. Günün sonunda bağlı hücrelerin sayısı gözle görülür şekilde artar. Epitel hücrelerinin yüzeylerindeki mikroorganizmaları adsorbe ettiği tespit edilmiştir.

Diş plağında karyojenik mikroorganizmalar bulunur ve bunların en önemlileri Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus'tur. S. mutans'ın varlığı ile minenin belirli bölgelerinde çürük gelişimi arasında güçlü bir ilişki olduğu görülmektedir. Çürüklerin en sık lokalize olduğu yerlerde (fissür bölgesinde, dişlerin proksimal yüzeylerinde) bulunur. Bu bölgelerde çürük lezyonlar gelişmeden önce S. mutans toplam mikrofloranın %30'unu oluşturmaktadır.

Çürük oluşum mekanizmasında başrol mikroorganizmaların ürettiği organik asitlere aittir. Diş plağının altındaki emaye yüzeyindeki çürüklerle pH'ın 6 - 5,0'a düştüğü, bunun da yol açtığı kanıtlanmıştır.

emayenin demineralizasyonuna. Asit, emayenin interprizmatik maddesini çözerek mikro boşlukların oluşmasına neden olur. Bakterilerin yanı sıra tükürük ve bakteriyel proteinlerle doludurlar. PH'daki yerel değişiklikler, karbonhidratların çürük sürecin ortaya çıkmasındaki rolünün yanı sıra yerel tedavinin etkinliğini de açıklar.

İmmünolojik çalışmalar ayrıca mikrofloranın çürük gelişimine katılımına dair kanıtlar sağlar. Dolayısıyla, S. mutans ile aşılanan maymunlarda, aşılamadan sonraki iki yıl içinde çürük gelişmedi veya aşılanmamış hayvanlara göre daha az oranda meydana geldi.

Çürük dişin dokularına çeşitli mikroorganizma türlerinin belirli bir penetrasyon sırası vardır. Mikroplar, tüm katmanlarının yapısı tahrip edildikten sonra etkilenen dişin minesine nüfuz etmeye başlar. Dentinin ilk lezyonlarında, biyokimyasal aktivitelerine göre iki gruba ayrılabilen mikroorganizmalar bulunur: asit oluşturucu ve proteolitik.

Asit oluşturan bakteriler arasında streptokoklar, laktik asit bakterileri ve aktinomisetler bulunur. Büyük miktarda organik asit oluşturdukları için hepsi sert diş dokularının demineralizasyonunda rol oynar.

Çürük süreci geliştikçe, etkilenen dişin mikroflorası daha bol ve çeşitli hale gelir. Ağız boşluğunun yerleşik mikroflorasının tüm temsilcileri, özellikle zorunlu anaeroblar, çürük boşluğunda mevcuttur.

Çürük ile ağız boşluğunun tüm mikroflorasının bileşimi değişir: kesinlikle anaerobik mikroorganizmaların, enterokokların ve özellikle laktik asit bakterilerinin sayısı artar.

3.2. Ağız boşluğundaki inflamatuar süreçlerde mikroflora

Lokasyona bağlı olarak ağız boşluğundaki inflamatuar süreçler aşağıdaki gruplara ayrılabilir:

1) odontojenik inflamasyon;

2) periodontitis sırasında diş eti dokusunun iltihabı;

3) ağız mukozasının iltihabı (diş eti iltihabı, stomatit).

Odontojenik, dişin içindeki ve çevresindeki dokularla ilişkili inflamatuar bir süreçtir.

Vakaların% 96-98'inde maksillofasiyal bölgenin inflamatuar hastalıklarının etiyolojik faktörü odontojenik enfeksiyondur, yani. çürük komplikasyonları sırasında mikroorganizmaların diş boşluğundan pulpa ve periodonsiyuma ve daha sonra çoklu deliklerden alveoler sürece yayılması. diş yuvasının kortikal plakası. Çok daha az sıklıkla, kemik dokusu enfeksiyonunun kaynağı periodontal kistleri, alveoliti takviye eder ve vakaların sadece% 2-4'ünde odontojenik olmayan bir enfeksiyon meydana gelir, yani mikroorganizmaların hematojen, lenfojenik veya yoluyla maksillofasiyal bölgeye nüfuz etmesi meydana gelir. iletişim yolları.

Pulpitiste mikroflora. Vakaların büyük çoğunluğunda pulpanın iltihaplanması (pulpitis) çürük komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Mikropların, onların metabolik ürünlerinin ve organik dentin maddesinin çürümesinin birleşik etkileri sonucu gelişir.

Sağlıklı bir pulpa, mikroorganizmalar da dahil olmak üzere çeşitli biyolojik olarak zararlı faktörlerin periodonsiyuma nüfuz etmesini önleyen biyolojik bir bariyerdir. Çürük işlemin bir sonucu olarak sert diş dokularının tahrip edilmesi, mikropların pulpaya nüfuz etmesi için koşullar yaratır.

Mikroorganizmaların penetrasyon yolları farklı olabilir. En yaygın yol çürük boşluğundan dentin tübüllerine kadar olan yoldur. Bu durumda çürük boşluğunun lokalizasyonu önem kazanmaktadır. Servikal ve proksimal yüzeylerdeki çürük lezyonlar, hem koronal hem de kök pulpalarının iltihaplanma sürecine dahil olmasına katkıda bulunurken, çiğneme yüzeyinin çürüklerinde kök pulpası her zaman ve hemen etkilenmez.

Bazı durumlarda mikroplar, ölçü alma sırasındaki basıncın etkisi altında tükürükten dentin tübülleri yoluyla diş hamuruna girebilir.

Nispeten nadiren enfeksiyon, apikal foramenlerden birinden pulpayı retrograd olarak istila eder. Bu durumda mikrobiyal istilanın kaynağı patolojik periodontal cep, osteomiyelitik lezyonlar, sinüzit veya maksillofasiyal bölgenin diğer inflamatuar lezyonlarıdır. Pulpanın hematojen enfeksiyonu yalnızca önemli bakteriyemi ile ortaya çıkabilir. Kanda az sayıda mikroorganizma dolaştığında histohematik bariyerlerin bakteriler için aşılmaz olduğu ortaya çıkar.

Akut pulpitis başlangıçta fokal bir karaktere sahiptir ve seröz bir inflamasyon olarak ortaya çıkar. Çoğu zaman buna D grubu viridanlar ve hemolitik olmayan streptokoklar ve C grubu antijeni olmayan streptokokların yanı sıra laktik asit bakterileri neden olur. Daha sonra çoğu durumda apseler oluşur ve hamurun koronal kısmında hızlı pürülan erime meydana gelir. Bu dönemde esas olarak virülans faktörleri olan stafilokoklar, F ve G gruplarının beta-hemolitik streptokokları bulunur.

Pulpanın hızlı ölümü, görünüşe göre, içindeki akut inflamasyonun hipererjik tipte meydana gelmesinden, yani hamurun mikroorganizmalar ve bunların metabolik ürünleri tarafından duyarlı hale getirilmesinden kaynaklanmaktadır. Deney, hassaslaştırılmış hayvanlarda, diş boşluğunun açılmamasına ve pulpa dokusunun travmatik olarak hasar görmemesine rağmen, küçük bir mikrop dozunun, pulpada hızlı, şiddetli iltihaplanmaya neden olmak için yeterli olduğunu gösterdi. Fagositik aktivitenin azalması, ödem ve hipererjik inflamasyonun odağındaki diğer faktörler, patolojik sürecin hızla yayılmasına ve birkaç gün içinde pulpanın ölümüne yol açar. Duyarlılaştırılmamış hayvanlarda inflamatuar odakların emilimi gözlenir.

Akut pulpitis kronikleşebilir ve doku çürümesi ile kangrene dönüşebilir. Nekrotik pulpada, belirgin proteolitik özelliklere sahip anaerobik mikroorganizmalar büyük miktarlarda bulunur. Bunlar arasında peptostreptokoklar, bacteroides, spiroketler, aktinomisetler ve vibriolar bulunur. Zorunlu anaerobların yanı sıra fakültatif anaeroblar ve mikroaerofiller de vardır - grup D streptokoklar, F ve G gruplarının beta-hemolitik streptokokları ve patojenik stafilokoklar. Putrefaktif bakteriler de eklenebilir - ağız boşluğunun dengesiz mikroflorasının temsilcileri - Proteus, chlosgridia, basil cinsinden bakteriler. .

Periodontitiste mikroflora. Periodonsiyum, dişin kökü ile soket duvarı arasında yer alan karmaşık bir anatomik oluşumdur. Enfeksiyon yoluna bağlı olarak apikal (kök kanalından) ve marjinal (diş eti cebinden) periodontitis ayırt edilir. Akut seröz periodontit, pulpa veya diş etindeki iltihaplanma kaynağından gelen toksik ürünlerin etkisinden kaynaklanır. Pürülan iltihaplanma, mikroorganizmaların periodonsiyuma nüfuz etmesi sonucu ortaya çıkar.

Pürülan periodontitin karakteristik bir özelliği, streptokok florasının stafilokok florası üzerindeki keskin baskınlığıdır. İnflamasyonun ilk aşamalarında genellikle viridanlar ve C grubu antijeni olmayan hemolitik olmayan streptokoklar bulunur. Enfeksiyon kök kanalının açıklığından nüfuz ederse, mikrofloranın bileşimi, pürülan veya kangrenöz pulpitisin florası tarafından belirlenir. Akut ve kronik periodontitise geçiş sırasında ana rol, anaerobik streptokoklar (Peptostreptokoklar) ve bu mikroorganizmaların diğer gruplarının temsilcileri tarafından oynanır.

Periodontitisin özelliği, bireysel mikrop türlerinin değil, bunların birlikteliklerinin saptanmasıdır. Tipik olarak streptokoklar veillonella, laktobasiller, korinebakteriler ve maya benzeri mantarlarla birlikte izole edilir. Apikal granülomlarda aktinomisetler, bacteroides, fusobakteriler, vibriolar ve spiroketler bulunur.

Kronik periodontal inflamasyondan mustarip kişilerde, cilt alerjik testleri kullanılarak, inflamasyon bölgesinden izole edilen streptokok antijenlerine karşı aşırı duyarlılık durumu tespit edildi.

Periodontal dokuların iyi vaskülarizasyonuna ve innervasyonuna rağmen periodonsiyumdaki inflamatuar süreçlerin uzun süreli, kronik olma eğiliminde olduğu unutulmamalıdır. Bu, görünüşe göre, bu hastalığın oto-alerjik gelişim mekanizması ile açıklanmaktadır.

Odontojenik pürülan inflamasyonda mikroflora (periostitis, osteomiyelit, yumuşak doku apseleri, balgam). Pürülan periodontitis ile eksüda kök kanalından diş boşluğuna veya periodontal bağlar boyunca ağız boşluğuna salınamayabilir. Bu durumda, inflamatuar sürecin gelişmesindeki bir sonraki aşama, soket duvarındaki kemik dokusunun emilmesi ve akut periodontitin akut osteite geçişiyle çakışan pürülan eksüdanın kemik iliği boşluklarına salınması olacaktır. Alveoler sürecin periostu da sürece dahil olabilir. Olumsuz koşullar altında, akut pürülan osteit, pürülan-nekrotik bir sürece, yani osteomiyelite dönüşür. Akut odontojenik enfeksiyon grubundan herhangi bir hastalık, apseler ve flegmonlarla komplike olabilir.

Vakaların büyük çoğunluğunda akut odontojenik enfeksiyonun etken maddesi Staphylococcus aureus veya epidermal Staphylococcus aureus'tur. Stafilokoklar, saf kültürde inflamatuar odaklarda veya beta-hemolitik streptokok gibi diğer kok florasıyla kombinasyon halinde bulunabilir. Balgamın seyri, anaerobik gaz enfeksiyonunun etken maddeleri olan clostridia'nın dokuya nüfuz etmesiyle karmaşık hale gelebilir. Bu, hastalığın seyrini önemli ölçüde ağırlaştırır ve prognozu kötüleştirir.

Aktinomisetler, Treponema pallidum veya Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu belirli bir kökene sahip çene kemiklerinde osteomiyelit meydana gelebilir.

Sifilitik osteomiyelit, sifilizin üçüncül döneminin karakteristik özelliği olan sakızımsı bir lezyondur.

Ağız boşluğunun tüberküloz lezyonları genellikle ikincildir. Patojen hematojen yolla yayıldığında gözlemlenebilirler.

Odontojenik pürülan inflamatuar süreçlerde, bulaşıcı sürecin genelleşmesinin (septisemi gelişimi, septikopemi gelişimi) meydana gelebileceği belirtilmelidir.

Son yıllarda akut odontojenik enfeksiyonun seyri değişti: ciddi klinik seyir gösteren hastalıkların sayısı ve yaşamı tehdit eden komplikasyonların sayısı arttı.

Aktinomikozun etken maddesi. Aktinomikoz, genellikle A. Israeli'nin neden olduğu, doku infiltrasyonu, apseler ve fistüllerle birlikte çeşitli doku ve organların kronik granülomatöz pürülan bir lezyonudur. Deri ve mukoza zarlarındaki yaralanmalar (çenede morluk veya kırık, cerrahi müdahaleler, ekstraksiyon yaraları vb.) Hastalıkların ortaya çıkmasını kolaylaştırır. Aktinomisetlerle endojen enfeksiyon en sık görülür, çünkü bu mikroorganizmalar ağız boşluğunun kalıcı sakinleridir. Eksojen enfeksiyon da meydana gelebilir. Bu durumda çimenlerde, tahıllarda ve toprakta yetişen aktinomisetler vücuda girer. Olası hava yoluyla bulaşan enfeksiyon.

Ağız boşluğunda, aktinomisetlerin doku derinliklerine nüfuz etmesi için favori yerler vardır: yirmilik dişlerin yakınında veya çürümüş diş köklerinin yakınında iltihaplı diş etleri, patolojik periodontal cepler, nekrotik pulpalı dişlerin kök kanalları, tükürük bezlerinin kanalları, bademcikler.

Hastalığın ortaya çıkması için aktinomisetin dokuya nüfuz etmesi yeterli değildir. Makroorganizmanın reaktivitesinin yanı sıra aktinomisetlerin atık ürünlerine karşı daha önceden duyarlılaşma da önemli bir rol oynar.

Aktinomikoz için kuluçka süresi iki ila üç haftadır, ancak daha uzun bir kuluçka süresi mümkündür - 12 ay. ve dahası. Hastalık akut olabilir, çoğunlukla kronik olabilir ve büyük ölçüde eşlik eden mikrofloraya bağlıdır. Patojenin birincil odaktan yayılmasıyla ilişkili birincil aktinomikoz ve ikincil vardır. Aktinomisetlerin birincil odaktan yayılması cilt altı dokusu ve bağ dokusu yoluyla olabileceği gibi hematojen yolla da olabilir.

Aktinomikozun klinik tablosu çeşitlidir ve lokalizasyonu ile ilişkilidir. Yoğun kıvamda mavimsi-kırmızı ve ardından mor sızıntıların görünümü karakteristiktir. Sızıntılarda küçük çoklu dalgalanma odakları bulunur, irin salındığı fistüller (fistüller) oluşur. İrin, beyaz veya sarımsı taneler olan aktinomisetlerin bir doku formunu - drusen içerebilir. Drusen karakteristik bir yapıya sahiptir ve iç içe geçmiş ipliklerden oluşur; drusenin çevresi boyunca iplikler kalınlaşarak armut biçimli "şişeler" oluşturur. Gelişimlerinde druzlar birkaç aşamadan geçer. İlk başta hassas yumrular gibi görünürler, daha sonra genellikle geçerli bir patojen olmaksızın kireçlenmiş yoğun cisimlere dönüşürler.

Vücuttaki drusen hastalığın her aşamasında oluşmaz, her aktinomiset çeşidinin özelliği değildir ve bu nedenle her zaman tespit edilmez.

Aktinomikoz ile, kural olarak, stafilokok, streptokok ve anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu sekonder pürülan enfeksiyonun eklenmesi söz konusudur. İkincil bir enfeksiyonun varlığında apseler oluşur ve onsuz, çevre dokularda hafif bir reaksiyonla granülomlar oluşur. Hyaluronidaz salgılayan ilgili mikroorganizmalar sürecin yayılmasına katkıda bulunur. Piyojenik floranın eklenmesi aktinomikozun seyrini kötüleştirir, süreci ağırlaştırır ve klinik tablosunu değiştirir.

Aktinomikozun çeşitli klinik formları vardır. En sık görülen form maksillofasiyal formdur (tüm aktinomikoz vakalarının %58'ine kadar). Bu lokalizasyonun aktinomikoz vakalarının yaklaşık% 20'sinde kemik dokusu etkilenir ve bu da aktinomikotik osteomiyelite yol açar.

Ayrıca aktinomisetler akciğerleri, bağırsakları, karaciğeri, dalağı, böbrekleri ve cildi de enfekte edebilir.

Aktinomikoz yaygındır, erkekler daha sık etkilenir. Son yıllarda aktinomikozun klinik tablosunda antibiyotik kullanımının yaygınlaşmasıyla açıklanabilen bir değişiklik olmuştur. Hastalığın tipik belirtileri (sızıntı yoğunluğu, fistüller, karakteristik renklenme) olmayabilir.

3.3. Periodontal doku hastalıklarında mikroflora

Periodonsiyum, genetik ve fonksiyonel benzerliklere sahip bir doku kompleksidir: periodonsiyum, alveol kemiği ile periosteum, diş etleri ve diş dokusu. Periodontal dokular sürekli olarak bakteri, sıcaklık ve mekanik etkilere maruz kalır. Periodonsiyumun bütünlüğü, vücudun olumsuz faktörlerin etkilerinden güvenilir bir şekilde korunmasıdır. Lokal (mikroplar, toksinler, enzimler, travma, aşırı yüklenme vb.) veya genel faktörlerden (hipovitaminoz, hastalıklar, metabolik bozukluklar, nörotrofik bozukluklar) kaynaklanan iç ortam bozulduğunda periodontal dokuda yapısal ve fonksiyonel değişiklikler meydana gelir ve bu değişiklikler bariyer fonksiyonlarının azalmasına ve hastalıkların gelişmesine neden olur.

Dişi çevreleyen dokuların hastalıkları eski çağlardan beri bilinen hastalıklar arasındadır. Medeniyetin gelişmesiyle birlikte periodontal hastalıkların görülme sıklığı keskin bir şekilde arttı. Dünya Sağlık Örgütü'ne (1978) göre, çoğu ülkede periodontal hastalıklar çocuk nüfusunun yaklaşık %80'ini ve neredeyse tüm yetişkinleri etkilemektedir. 40 yaş üstü kişilerde diş eti hastalıkları çürüklerden daha sık görülür.

Periodontal hastalıklar son derece çeşitlidir; yetersiz ağız hijyeni, stres veya kısa süreli beslenme bozukluklarının bir sonucu olarak gelişebilen kısa süreli geri dönüşümlü diş eti iltihabından, akut periodontal apseye ve sonuçta diş fonksiyonunun kaybına yol açan kronik geri dönüşü olmayan periodontitise kadar.

Diş eti iltihabı. Diş eti dokusunda iltihaplanmanın çeşitli biçimleri vardır; en yaygın olanı akıntılı diş eti iltihabıdır. Lokalize edilebilir (bir veya iki diş bölgesinde) veya genelleştirilebilir.

Diş eti iltihabı diş etlerinde kızarıklık, şişme ve diş fırçalarken kanama şeklinde kendini gösterir. Diş eti iltihabının etiyolojik faktörleri çeşitlidir. Yerel faktörler arasında tartar, dolgu ve protez kusurları, yetersiz ağız bakımı vb. yer alır. Nezle diş eti iltihabının görünümü bir dizi genel somatik hastalık ve hormonal bozukluklarla (kardiyovasküler sistem hastalıkları, gastrointestinal sistem, hipofiz bezinin işlev bozukluğu, tiroid bezi) ortaya çıkabilir. ).

Marjinal periodontal dokularda inflamatuar olayların gelişim mekanizması, bozulmuş doku ve damar geçirgenliği ile yakından ilişkilidir. Esasen bağ dokusu yapılarının geçirgenliğinin arttırılması, inflamatuar bir bileşenle ortaya çıkan tüm periodontal hastalıkların patogenezindeki ana bağlantıdır.

Diş eti iltihabının ortaya çıkmasında başrol diş plağınındır. Minenin diş eti dokusuyla birleşim yeri de dahil olmak üzere dişin tamamını çevreler. Supra ve subgingival plak arasında ayrım yapmak gelenekseldir.

Plak çok sayıda mikrop içerir - 1 mg plak 100-300 milyon bakteri hücresi içerir ve bir diş içindeki plağın farklı bölümleri ile farklı dişlerdeki plakların bileşimi farklıdır. Plaklarda karyojenik mikroorganizmaların yanı sıra periodontal hastalıklara neden olan bakteriler de bulunur: Actinomyces viscosus, Bacteroides melaninogenicus, Veillonella alcalescens, fusobakteriler ve spiroketler. Plak ayrıca mikrofloranın gelişimi ve işleyişi için iyi bir ortam olan organik ve inorganik maddeleri de içerir. Zamanla diş plağındaki inorganik maddelerin konsantrasyonu artar ve tartar oluşumu için bir matris görevi görür.

Diş plağı servikal bölgede lokalize olduğunda diş etleri uzun süreli tahrişe ve kronik zehirlenmeye maruz kalır. Böyle bir lokalizasyonla plağın sadece diş etlerinin iltihaplanmasına değil aynı zamanda alveol kemiğinin emilmesine de neden olabileceği deneysel olarak kanıtlanmıştır.

Supragingival diş taşının periodontal dokuların durumu üzerinde önemli bir etkisi vardır. Yoğun bir kıvama sahip olduğundan diş eti dokusuna zarar verir. Ortaya çıkan iltihaplanma, diş plağının daha da fazla oluşumuna katkıda bulunur, bu da tartarın diş eti üzerindeki baskısına ve ardından atrofisine yol açar.

Oral bakteriler genellikle diş eti dokusuna nüfuz etmez, ancak bakteriyel antijenler bunu yapar. Bu bakımdan en aktif olanları lipopolisakkaritler, dekstranlar ve lipoteikoik asitlerdir. Lokal ve genel bağışıklık tepkilerine neden olurlar ve aynı zamanda doku üzerinde yıkıcı bir etkiye sahiptirler, damar hasarına, iltihaplanma ve doku nekrozunun gelişmesine neden olurlar. Lipopolisakkaritler ve diğer bakteri kökenli antijenler, makrofajlar ve lökositler tarafından kollajenaz gibi enzimlerin salınmasını teşvik eder ve bu da diş eti dokusuna zarar verebilir. Ancak hücresel enzimlerin doku hasarındaki gerçek rolü belirsizliğini koruyor; Hücrelerin dışındaki çoğu enzimin aktivitesini kaybetmesi muhtemeldir.

Hastalıklardan, zehirlenmelerden ve vitamin eksikliğinden sonra vücudun değişen reaktivitesinin arka planında ülseratif diş eti iltihabı gelişebilir. Bu durumda, sıcaklıkta bir artış, submandibuler lenf düğümlerinin genişlemesi ve ağız kokusunun ortaya çıkmasıyla birlikte diş eti kenarı ülserleri oluşur.

Ülseratif diş eti iltihabında streptokok ve stafilokokların yanı sıra fusobakteriler ve spiroketler de büyük miktarlarda bulunur. Fusospirochetosis'in varlığı periodontal dokuların mikrofloraya karşı direncinin ihlal edildiğini gösterir. ağız boşluğu.

Periodontal dokuyu etkileyen çok sayıda faktör arasında ilk ve en önemli yeri diş plağının bir parçası olan mikrobiyal tahriş edici maddeler işgal etmektedir. Son yıllarda periodontal hastalıkların gelişimindeki rolünün değerlendirilmesi dramatik bir şekilde artmıştır. Mikroorganizmaların bileşimi ve özgüllüğünün, diş plağının oluşum mekanizmalarının ve ağız boşluğu dokularının yapısal bileşenlerine bağlanma mekanizmalarının ve bunların patojenik potansiyellerinin incelenmesine özellikle dikkat edildi. Periodontal dokuların inflamasyonunun gelişimine mikroorganizmaların katılımı genel olarak kabul edilmektedir. Genel kabul gören bir terim olarak “diş plağı”, ağız boşluğunda yaşayan mikroorganizma kolonilerinin diş yüzeyinde birikmesi anlamına gelir. DSÖ, "diş plağı" kavramını, diş yüzeyinde mikropların birikmesi ve büyümesi sonucu oluşan spesifik ancak yapı olarak çok farklı bir oluşum olarak yorumlamaktadır. Diş plağının birim hacmi başına bakteri sayısı çok fazladır ve kişinin yaşına, ağız hijyenine, diyete, iyatrojenik faktörlere ve risk faktörlerinin (sigara vb.) etkisine bağlıdır.

Ağız boşluğu, aralarında streptokok ve anaerobik basillerin çoğunlukta olduğu 90'dan fazla mikroorganizma türüne ev sahipliği yapar. Son verilere göre kolonilerin %70'inden fazlası streptokoklardan, %15'i Veillonella ve Neisseria'dan oluşuyor, mikrofloranın geri kalanı difteroidler, laktobasiller, stafilokoklar, leptotrichia, fusobakteriler, aktinomisetler, maya benzeri mantarlar vb.

Diş plağının mikroflorası niceliksel ve niteliksel olarak değişkendir. Enflamasyonun gelişiminde ana rol streptokoklar ve stafilokoklar tarafından oynanır.

Bacteroides, fusobakteriler, veillonella ve spiroketlere önemli bir yer verilmektedir. Diş hekimliği literatüründe, ağız boşluğunda yaşayan mikroorganizmaların tür spesifikliklerinin, periodontal hastalıkların gelişimi ve ilerlemesi üzerindeki etkilerinin araştırılmasına özel önem verilmektedir (K. CHibosh, I. Houlet, 1975; 81o18 ve ark., 1978;XV.Mooge ve diğerleri, 1982). 17. yüzyılda ülseratif nekrotizan diş eti iltihabında oral bir spiroket keşfedilmiş ve tanımlanmıştır. Daha sonra, yalnızca bu "buluntu" doğrulanmakla kalmadı, aynı zamanda ağız boşluğunda sürekli olarak mevcut olan çok sayıda başka tür ve mikroorganizma grubu da keşfedildi (R. Sagganga, 1990; vb.). Araştırma verilerine göre, gram pozitif ve gram negatif kokların yanı sıra gram pozitif basiller, fusobakteriler, spiroketler, aktinomisetler vb. özellikle patojenikti.

Klinik olarak sağlıklı ve iltihaplı periodontal dokulardaki mikrofloranın çeşitli bileşimi Şekil 1'de sunulmaktadır. 4.2. Dental plak mikroorganizmalarının tür spesifikliği değişkendir ve endojen ve özellikle ekzojen faktörlere bağlıdır.

Bu nedenle plak oluşumunun yoğunluğu, ağız boşluğunun mikroflorasına, mukoza zarının epitelinin pul pul dökülmesine, tükürüğün bileşimine ve viskozitesine, kendi kendini temizleme işlemlerinin seviyesine, dişlerin anatomik yapısına, diyete, dişleri ve diş aralarını, diş etlerini, dili vb. fırçalama yeteneği.

Diş plağı, ağzı çalkalarken bile tükürük ile yıkanmaz, çünkü yüzeyi, tükürüğün mikroorganizmalar üzerindeki nötrleştirici etkisini bloke eden, mukoid bir film formunda mukoza yarı geçirgen bir jel ile kaplanmıştır.

Plağın kimyasal bileşimi ağzın farklı bölgelerinde ve farklı kişilerde yaşa, şeker alımına vb. bağlı olarak büyük ölçüde değişiklik gösterir. Diş plağındaki kalsiyum ve fosforun esas olarak tükürük tarafından oluşturulduğu bilinmektedir.

Gençlerde 2-3 günlük diş plağındaki fosfor, sodyum ve potasyum içeriği tükürüğe göre daha yüksektir. Genel olarak diş plağındaki inorganik tuzların konsantrasyonu zamanla artar. İnorganik plak malzemesinin kuru kütlesinin yaklaşık %40'ı oksiapatittir. PH değerinin diş plağında fosforun adsorpsiyonu üzerinde büyük etkisi vardır (7.0-7.4'te hızlanır). Plak zamanla mineralleşebilir.

Tükürüğün antibakteriyel faktörleri - immünoglobulinler, antimikrobiyal enzimler ve endojen düşük moleküllü bakteriyostatik maddeler ile dinamik etkileşim halinde olan ağız boşluğundaki mikroorganizmaların sayısı, periodontal hastalıkların patogenezinde belirli bir öneme sahiptir. Bilindiği gibi ağız boşluğundaki mikroorganizmaların ana yaşam alanı diş eti oluğu, dilin sırt yüzeyi (maksimum sayıları), çukurlar, diş yüzeyindeki çatlaklar, diş eti mukozasındaki alanlar vb.'dir. Periodontal hastalıkların gelişiminin doğrudan diş plağı sayısına ve ağız boşluğunun genel mikrobiyal kontaminasyonuna bağlı olduğuna ve hijyen önlemlerinin etkinliğiyle ters orantılı olduğuna dair ikna edici kanıtlar.

Kural olarak, diş eti iltihabı ve periodontit gelişmesiyle birlikte, periodonsiyumun mikroorganizmalar tarafından doku istilasına geçici bakteriyemi eşlik eder.

Pirinç. 4.2. Diş plağının mikrobiyolojisi ve periodontal hastalıklarla ilişkisi.

Bakteriyolojik, immünolojik ve ultrastrüktürel yöntemler kullanılarak, hücreler arası maddede, epitel hücrelerinde ve diş etlerinin bağ dokusunda mikropların varlığı tespit edildi. Diş eti kenarı altında büyüdükçe hareket eden diş plağı, mikroorganizmalar ve bunların toksinleri nedeniyle doku tahrişine neden olur, bu da daha sonra diş eti oluğunun epitelinde değişikliklere veya hasara ve komşu dokuların iltihaplanmasına yol açar. Periodontal hastalıklarda özellikle patogenetik öneme sahip olan diş eti oluğudur (diş eti yarığı). Bu, diş ile diş eti arasında, serbest diş etinin kenarından tutunma epiteline kadar uzanan dar, yarık benzeri bir boşluktur. Dentogingival ve subgingival plağı oluşturan mikroorganizmaların rezervuarı olan bu alandır.

Oluk derinliği 3 mm'yi aştığında patolojik kabul edilir ve sıklıkla diş eti cebi olarak adlandırılır. Plak, hormonal bozuklukların arka planında (hamilelik sırasında, 11-17 yaş ergenlik döneminde) ve düşük hijyen seviyesinde hiperplastik diş eti iltihabının gelişmesine neden olabilir. Bu tür diş eti iltihabının ortaya çıkması, dişlerin kalabalıklaşması, maloklüzyon, bir grup diş üzerinde çiğneme yükünün olmaması, servikal bölgede çürükler, dolgu kenarlarının sarkması, ortodontik tedavi sırasında dişlerin kötü hijyenik diş bakımının arka planına karşı hareketi ile kolaylaştırılır. Birçok yabancı ve yerli yazar, diş eti iltihabında ve ilerleyici periodontitis formlarında periodontal dokulardaki değişikliklerin ana kaynağının periodontal plak olduğunu gösteren tartışılmaz gerçekleri sunmuştur.

Bakteri agregatları içindeki farklı mikroorganizma türlerini tanımlamak için bunların lokalizasyonunu ve çevre dokuların durumunu dikkate almak önemlidir. "Bakteri plağı" terimi, dişlerin yüzeyinde ve diş eti kenarı boyunca yer alan ve bu alanlarla sıkı bir şekilde ilişkili olan mikroorganizmaların birikmesini ifade ettiğinden "diş plağı" ile aynıdır. Diş plağının konumuna bağlı olarak supragingival ve subgingival plak ayırt edilir. Diş hekimliği uygulamalarında, ağız boşluğu dokularındaki mikroorganizmaların hem izole edilmiş hem de bakteriyel agregatlar halinde bulunduğunu dikkate almak önemlidir. Klinik olarak, periodontal gelişimde anahtar rol oynayan oluşum mekanizmalarını ve ayırt edici özelliklerini dikkate alarak supra ve subgingival plağı net bir şekilde teşhis etmek gerekir.

Supragingival plağın özellikleri

Dişin servikal yüzeyindeki sağlıklı diş etlerinin supragingival (diş) plağının mikroflorası %90 gram pozitif koklardan oluşur ve ayrıca az sayıda gram negatif kok içerir. Normalde minör supragingival bakteri plağı, dişlerin diş eti kenarları boyunca lokalize olan beyazımsı veya sarımsı ince bir tabakadır. Ayrıca oklüzal yüzeylerin çatlaklarında, girintilerde, çatlaklarda, diş çukurlarında, kuronlarda, restorasyon dolguları boyunca kenarlarda sürekli olarak bulunur.

Supragingival plak başlangıçta mikroorganizmalardan ve hücre içi matrikse yapışan tahrip olmuş epitel hücrelerinden, lökositlerden ve makrofajlardan oluşur. Plakların %20'sinden fazlasını organik ve inorganik bileşenler oluşturur, geri kalanı sudur. Plak oluşumu bakterilerin pelikıl veya diş yüzeyine (mine, sement, dentin) yapışması ile başlar. Yeni bakterilerin yapışması ve sayısının artması, bakteri birikimi ve bunların metabolik ürünleri nedeniyle büyümesi artar. Bakteri plağının bileşiminin hızlı bir şekilde değiştiği ve 3-8 saat sonra streptokokların hakim olduğu ve 2 gün sonra sadece tüm bakteri türlerinin büyümesinin değil, aynı zamanda patojenik aktivitelerinin de arttığı kanıtlanmıştır. çevre dokular (I. 81018, 1987; R Peleyen, 1991, vb.). Hijyeni korumayan hastalarda, önümüzdeki 3-4 gün içinde fusobakterilerin çoğalma süreçleri hakim olmaya başlar ve 5-9. Günde spirilla, spiroketler ve gram-pozitif çubuklar, supragingival diş plağında 50'yi oluşturan görünür. toplam mikrofloranın %'si (Şekil 4.3). Ancak plağın tamamen yok edilmesi mümkün değildir ve girişimden birkaç saat sonra tekrar ortaya çıkar. Ancak mikrobiyal plak, olgunlaşması için gereken belirli bir sürenin ardından patojenik hale gelir.

K. Syaosh (1975), R. Saggapha, E. Keppeu (1981) ve diğerlerinin çalışmalarının sonuçlarına göre bakteri plağının olgunlaşma süresi 1 ila 3 gün arasında değişmekte olup ortalama 48 saattir.

Bu süre zarfında plak temizlenmezse sağlıklı diş etlerine zarar verme potansiyeli vardır. Bu nedenle bakteri plağı miktarının azaltılması ve patojenitesinin zayıflatılması ancak ağız hijyenine dikkatli bir şekilde uyulması ile sağlanabilir.

Pirinç. 4.3. Ağız hijyeninin yokluğunda diş eti iltihabının gelişiminde mikroorganizmaların rolü (1_1ps1g1e, 1993).

Ağız boşluğunun, mikroorganizmaların sert ve düzgün olmayan yüzeylere tutunma eğiliminde olduğu biyolojik bir ortam olduğu vurgulanmalıdır. Bakterilerin yapışkanlığı (yapışma) olgusu, bakterinin yapısı ile tükürüğün aktif bileşenleri arasındaki ilişki tarafından belirlenen fizikokimyasal mekanizmalara dayanmaktadır (K Rege, 1970; vb.).

Ağız boşluğundaki bakteriler, çiğneme sırasında tükürük akışı, diş eti sıvısı ve diş eti epitel hücrelerinin pul pul dökülmesi ve hijyen önlemleri sırasında uzaklaştırılabilir (T. L. Pilat, 1984; E. M. Melnichenko, 1990). Modern görüşlere göre mikroorganizmaların başlangıçtaki yapışmasındaki artış, hijyen kurallarına uyulmadığı veya bireysel ağız bakım ürünlerinin yanlış kullanıldığı takdirde ilk gün hacmi iki katına çıkan bakteri plağının büyümesiyle orantılıdır. Ayrıca periodontal plağın sadece kalınlıkta değil aynı zamanda derinlikte de arttığı, bunun sonucunda diş eti iltihabının geliştiği ve diş eti sıvısının salgılanmasında artış olduğu tespit edilmiştir.

Supragingival plak, yalnızca diş eti iltihabının başlangıç ​​formlarında etiyolojik bir faktör değil aynı zamanda subgingival plak oluşumunu potansiyel olarak uyarabilen bir patojendir (R. Sagganga 1975, vb.). Ürettikleri polisakkaritler, enzimler ve enzimler mikropların yapışmasına katılır. Durgun süreçler bakterilerin tutulmasına ve periodontal doku iltihabının gelişmesine katkıda bulunur. Bazı bakterilerin daha hızlı yapıştığı kanıtlanmıştır. Supragingival plağın organik matrisi temel olarak karbonhidratlardan, proteinlerden (her biri %30) ve lipitlerden (yaklaşık %15) oluşur. Bu bileşenler, diş plağı bakterilerinin atık ürünlerinin ve hücre zarının sitoplazmasının bir parçasıdır. Supragingival plak karbonhidratlarının önemli bir bileşeni, toplam plak hacminin %9,5'ini oluşturan dekstrandır. Ayrıca organik matriksteki karbonhidratlar galaktoz ve metilpentoz ile temsil edilir. Matrisin protein bileşimi, ana kaynakları olan tükürükten gelen glikoproteinler tarafından yenilenir.

Subgingival plak, supragingival plak oluşmuşken diş eti oluğunda mikroorganizmaların birikmesi sonucu oluşur. Diş eti oluğu, plak veya tartar şeklinde birikmiş bakterilerin lokalizasyonunun ana bölgesidir. Subgingival plak, bileşimi, mikroorganizmaların kolonizasyonu ve bakteriyel fiksasyon mekanizmaları bakımından supragingival plaktan farklıdır. Subgingival plak mikroorganizmalarının bileşimi doğası ve fonksiyonel önemi bakımından farklıdır ve supragingival plak mikroflorasının (aeroblar, fusobakteriler, bakteroidler, vb.) özgüllüğüne bağlıdır. Diş eti oluğundaki subgingival plağın anatomik ve topografik bağlanma bölgelerine bağlı olarak, dişe bağlı ve epitelyal bağlı plak ayırt edilir.

Subgingival plağın bakterileri ve diğer mikroorganizmaları, epitelyal olarak bağlı plak yoluyla diş eti bağ dokusuna nüfuz edebilir, istila edebilir ve kolonize edebilir. Bu, bakterilerin bağ dokusu yüzeyine sabitlenmesine yönelik mekanizmadır. Dişe yapışık subgingival plakta, onu oluşturan mikroorganizmalar dişlerin proksimal yüzeyleri ve diş eti oluğu bölgesindeki kökün çimento duvarı ile ilişkilidir. Dişe bağlı subgingival plağın dişin apikal kısmına doğru sınırı, diş etlerinin bağ epitelinin bağlanma yerinden belli bir mesafede bulunur (Şekil 4.4).

Dişe yapışık subgingival plaktaki mikroorganizmaların bileşiminde gram pozitif basiller ve koklar hakimdir; ayrıca bazı gram negatif koklar ve basil türleri de içerir. Dişe yapışık subgingival plaktaki mikroorganizmaların bileşimi, taş oluşumuna katkıda bulunan tükürüğün mineral bileşenleri ile emprenye edildiğinde değişebilir.

Pirinç. 4.4. Diş yüzeyi ve periodontal dokularla ilişkili diş plağı (R. A. Saggapga, 1990).

Böylece subgingival plak aynı zamanda daha sonraki mineralizasyon ve tartar oluşumu için organik bir matriks görevi görür. Epitelyal olarak bağlanmış subgingival plaktaki mikroorganizmaların diş eti ve kemiğin doku yapılarına derinlemesine nüfuz edebildiğini doğrulayan güvenilir gerçekler vardır. Ek olarak, periodontal hastalıkların patogenezini anlamak için, diş eti oluğunda, bağlanmamış subgingival plak adı verilen bölgenin varlığı önemlidir. Periodontal hastalıkların gelişimi için enfeksiyon kaynağı olan, bunun bir parçası olan ve diş eti oluğunda serbestçe dolaşan bu mikroorganizmalardır. Subgingival plak mikroorganizmaları, bağlanma yerlerine bağlı olarak patojenik spesifiklikleri ile ayırt edilir ve çeşitli patolojik durumlara neden olabilir - diş eti iltihabı ile başlayan periodontal hastalık veya yaklaşık çürük veya kök sementi (Tablo 4.1).

Bu nedenle, epitelyal olarak bağlı subgingival plakta mikroorganizmalar esas olarak, altta yatan periodontal dokulara ve kemik dokusuna nüfuz edip istila edebilen ve periodontal cepler oluşturabilen gram-negatif koklar ve çubuklar ile temsil edilir. Subgingival plaktaki mikroorganizmaların bileşimine (dişle bağlı, epitelyal olarak bağlı ve bağlı olmayan) ve içindeki bakterilerin kantitatif oranına bağlı olarak, hızlı veya yavaş ilerleyen seyirli çeşitli periodontal hastalık formları klinik olarak gözlenir. Subgingival plak mikroorganizmalarının periodontal cep oluşumuna katılımı, bakterilerin bağ dokusuna nüfuz etme kabiliyetinden kaynaklanmaktadır ve epitelyal olarak bağlı subgingival plağın bir parçası olan bakterilerin patojenik potansiyeline bağlıdır.

Plak Oluşumunda Diyetin Rolü

Yiyeceklerin mekanik etkisi ve çiğneme sırasında artan tükürük akışı plak oluşumunu azaltır. Tükürük ve tükürüğün diş eti plağı üzerinde biyolojik etkisi vardır.

Ağız kuruluğu yaşayan ve yumuşak yiyecekler tüketen kişilerde çiğneme eylemi yetersiz kaldığında diş eti üstü plak çok daha hızlı oluşur. Supragingival diş plağının uyku sırasında daha hızlı oluştuğu tespit edilmiştir. Tatlı yiyecekler diş eti üstü diş plağı oluşumunu teşvik eder ve mikroflora tarafından üretilen polisakkaritlerin miktarını artırarak bakteri kompozisyonunu etkiler.

Protein açısından yüksek ve yağ oranı düşük gıdaları tüketen kişilerde plak oluşumunun daha hızlı gelişme eğilimi olduğu görülmüştür.

A. S. Artyushkevich
Periodontal hastalıklar

2.Somatik hastalıklar, diş dokularının oluşumu ve olgunlaşması döneminde organ ve sistemlerin fonksiyonel durumundaki değişiklikler.

3. Vücut üzerinde aşırı fiziksel ve nöropsikotik etkiler (stres).

4. Diş dokusunun yapısının ve kimyasal bileşiminin kullanışlılığını belirleyen kalıtım.

Yerel faktörler:

1. Diş plağı ve plak.

2. Oral sıvının bileşiminin ve özelliklerinin ihlali.

3.Ağız boşluğunda karbonhidratlı yapışkan yiyecek kalıntıları.

Çürüklerin önlenmesi, ağız boşluğundaki karyojenik mikroorganizmaların sayısının azaltılmasını hedefleyebilir. Diş plağının mekanik olarak çıkarılması pratik değildir, çünkü yeni bakteri hücreleri temizlenmiş yüzeye hemen yerleşir ve bu da mikrofloranın hızlı bir şekilde restorasyonuna yol açar. Çeşitli bakterisit ve bakteriyostatik ilaçların kullanımı daha etkilidir. Antiseptikler, özellikle %0,2 klorheksidin kullanılarak iyi sonuçlar elde edilir. Aynı zamanda diş plaklarındaki S. mutans hücrelerinin sayısı %80-85, tükürükteki ise %55 oranında azalır. Klorheksidin diş yüzeyini kaplayarak mikroorganizmalar üzerinde bakterisidal etki gösterdiği gibi onların yapışmasını da engelleyerek mikrobiyal dengeyi bozar.

Flor ve bileşikleri, özellikle ZnF2 ve CuF2 tuzlarının yanı sıra bakterilerde glikoliz sürecini bozan pentaatomik alkol ksilitol, mikroorganizmalar üzerinde engelleyici bir etkiye sahiptir. Çürükleri önlemek için S. mutans'ta belirli metabolik reaksiyonları baskılayan kimyasal inhibitörler kullanılır. Örneğin flor, glikoliz sürecine dahil olan, fosfatazlar, endolazlar ve fosfogliseromutazları içeren enzimlerin etkisini engeller. Bu asit oluşumunun engellenmesine yol açar. N-lauril sarkozinat ve sodyum hidroasetat benzer etkiye sahiptir.

Asit oluşumunu ve glukan birikimini azaltmanın bir başka yolu, sükrozun diğer karbonhidratlarla, örneğin enzimatik parçalanması bu ürünleri oluşturmayan ksilitol bileşikleri ile değiştirilmesidir.

Çürük sırasında ağız boşluğunun lokal bağışıklığının ana koruyucu mekanizması, salgılayıcı IgA'nın S. mutans'ın yapışmasını önleme yeteneğidir. "Mutanlar" grubunun mikroplarının çürüğün etiyolojik bir ajanı olarak öncü rolünün tanınması, çürüğe karşı immünizasyon için hazırlıklar (öldürülmüş aşılar, saflaştırılmış hücre duvarı proteinleri, ribozomal antijenler, glukoziltransferaz, DNA) elde etmek için deneylerin yapılmasını mümkün kılmıştır. Hem hayvanlar hem de gönüllü insanlar üzerinde yapılan çalışmalar, bu tür aşılamanın belirli bir etkinliğini göstermiştir. Salgı IgA ve serum IgG'nin pasif aktarımının bir sonucu olarak çürüklere karşı koruma da gösterilmiştir.

Aşılamanın dezavantajları:

· bu mikroplar, insan ve hayvanların kalp dokuları, böbrekleri, iskelet kasları ile otoimmün nitelikte çeşitli patolojik reaksiyonlara neden olabilen çapraz antijenler içerir;

· mutans grubu streptokokların antijenlerinin diğer oral streptokoklarla ortak olması nedeniyle, üretim