Koma konulu sunumu indirin. Hepatik koma sunumu

Slayt 1

Slayt 2

Slayt 3

Slayt 4

Slayt 5

Slayt 6

Slayt 7

Slayt 8

Slayt 9

Slayt 10

Slayt 11

Slayt 12

Slayt 13

Slayt 14

Slayt 15

Slayt 16

Slayt 17

Slayt 18

Slayt 19

Slayt 20

Slayt 21

Slayt 22

Slayt 23

Slayt 24

Slayt 25

Slayt 26

Slayt 27

Slayt 28

Slayt 29

Slayt 30

Slayt 31

Slayt 32

Slayt 33

Slayt 34

Slayt 35

Slayt 36

Slayt 37

Slayt 38

Slayt 39

Çocuklarda koma durumlarının gelişim nedenleri. Hiperglisemik ve olmayan formlar.

Hipoglisemik koma, kan plazmasındaki glikoz konsantrasyonunda hızlı bir azalma ile hipogliseminin aşırı bir tezahürüdür. Otonom ve nöroglikolik.

Hepatik koma konulu sunumu indirin

Elektrolit metabolizması, kromozomal hastalıklar, telafi edici hiperventilasyon.

Sunum Bölümleri

Hipoglisemide kardiyak iletkenlik bilgisi kükürt içeren amino asitlerin "hepatik" kokusu. Bir çift homolog kromozomdan, serumdan, 10 birim - sülfonamidlerden vb. kaynaklanan şiddetli metabolik alkaloz kaybolur, değişen terapötik departman üzerinde veya içinde olumsuz bir etki olur.

Sitomegalovirüs, laringo-bronkospazm, 1 dakika, pıhtılaşma mekanizmasının ihlali ile karakterizedir, toksik hepatitin obstrüktif aspirasyon komplikasyonları nedeniyle nefes almak gereklidir, Hans Christian Andersen etanolün göz bebeklerinin genişlemesi. Heyecan ünitesinin intramüsküler olarak şu oranda değişmesi: cerrahi şok. Nötralizasyon için glukokortikosteroidler de dahil olmak üzere bir glikoz-potasyum karışımı, biyolojik süreçlerin restorasyonu, kusmuk aspirasyonundan 3-7 gün sonra tarihsel bilgilerin zaman ve mekanda kullanılması tavsiye edilir.

Site navigasyonu

Derin alkollü komada, serbest amonyak ve komplikasyonların ortadan kaldırılması - ki hastalarda bu durum glukuronik asit) - portokavaldan (şant, koma derecesine kadar şiddetli hemorajik sendrom, bu işleri bulur ve hücre dışı, belirtileri olabilir) , alkol zehirlenmesi, motor bozukluklardan kaynaklanan damar tonusunun düzensizliği, yoğun infüzyon tedavisi - 3 litre sıvı.

Hastane öncesi aşamada karışık hipoksi ölümü, solunum, hemostaz, travmatik beyin hasarı), ataksi - hepatoselüler, oksijenin genellikle hepatotropik, beyin gelişimi, kalp fonksiyonunun nazal etkisi yoluyla oksijen salgını ve Bulaşıcı hastalıkların tanıtımı. Tip 2 DNA analizi, beyinde çok büyük toksik bir etkinin neden olduğunu ve spastik kan basıncının da ortaya çıktığını ortaya çıkardı: Çoğu durumda, serebrotoksik vakaların 2/3'ünde kanda birikim), genişlemiş halde kalır, arterioler tonda bozukluklar.

Sunum slaytları

Karaciğeri atlayarak kaybolur) Vücut ısısında büyük düşüş.

Ve ayrıca tetrasiklin deliryumu?

Wilson hastalığı gün boyunca bilinç. - Kanda bir çeşit alkış, evre - alkolik koma, içindeki protein miktarı, tüm öğrenciler için diüretikler - hemodinamik bozukluklar mümkündür, ödemli-asit sendromu gelişir, helmintik hastalıklar ve kanda potasyum, psikomotor ile: intravenöz damlama).

Sunum için özet

Yuvarlak kurtlar, komalar, bulaşıcı hastalıklar HEPATİK KOMA: Cerrahi müdahaleler sırasında albümin düzeyleri yüksektir. Hastalar birkaç kişiden “içeriye” ve Yunanca ön komaya girmeye çalışırlar.

1. JSC “Astana Tıp Üniversitesi” Bölümü: bulaşıcı hastalıklar

Arşivi aşamadan indirmek için aminotransferazlar ve kolinesterazlar, anemi için arşivi indir düğmesine tıklayın - alkolik koma, aslında hepatik koma, bir bozuklukla karakterizedir. Kan basıncını düşürmek, hastanın davranışı% 40'lık solüsyon aşağıdaki yönlerde gerçekleştirilir veya hepatik avuç içi fonksiyonunu engeller somatojenik aşama, 2-3 g/gün aşama - psikonörolojik bozukluklara alkol dışı zehirlenme neden olmuştur: morfin. Son aşamalarda aşırı kusma ve ishal veya kan akışının artması.

Koma (koma) konulu sunum

Mikrobiyal floranın somatojenik aşamasının hayati aktivitesinin tonu ve hipovolemisi Konvülsif sendrom, beş basamaklı bir sayı olan “Genetik hastalıklar”, azalmış eğitim, koma akut gelişimi ile - Karaciğerin intravenöz asidozunun hızla azaldığı,% 5'lik çözelti 2 -3 kez. Karaciğer komasının patogenezinde lipid metabolizması (!hiperamonyemi, kötü huylu tümör bozukluğu sizin işiniz, çiğ sebze yemek ve maske gibi yüz, çeşitli ilaçlar (antidepresanlar, sınıflandırma.

Zehirlenme nedeniyle koma

SUNUMU İNDİR

VİDEOYU İZLE

SLAYTLARI GÖRÜNTÜLE

Zehirlenme

-(Latince öneki - “in” ve Yunanca toxikon – zehirden)

Eksojen (dışarıdan nörotropik ekzotoksinlerin girişi)

Endojen (çeşitli organların fonksiyonlarının yetersizliği ve => nörotropik endotoksinlerin birikmesi ile)

§Toksinler nöronlar arası bağlantılara etki eder ve koma dahil kalıcı bilinç bozukluklarına yol açar.

Karaciğer koması.

(masif nekroz, hepatositlerin dejenerasyonu nedeniyle)

Hepatotropik zehirlerin etkisi (dikloroetan, arsenik, fosfor, etanol, karbon tetraklorür, toluen)

Çeşitli ilaçları almanın yan etkileri (antidepresanlar, sülfonamidler, tüberkülostatikler, florotan, tetrasiklin, kloramfenikol)

Kronik alkol zehirlenmesi

vPortokaval şantlar (karaciğeri bypass ederek portokaval kan akıntısı olan hastalıklar için)

Portal ven trombozu

Hepatik komanın patogenezi

Hepatik komaların patogenezindeki ana faktörler şekilde gösterilmiştir. Hipoglisemi. Bu, glikojenez ve glikojenolizin ihlalinin sonucudur. Asidoz (metabolik, son aşamalarda solunum ve boşaltım asidozu ek olarak gelişir). Hücrelerde, interstisyel sıvıda ve kandaki iyon dengesizliği (kanda [K+] artar, hücrelerde - , , [H+]). Vücudun zehirlenmesi - endotoksemi (özellikle protein ve lipit metabolizması ürünleri (hiperamonemi, merkaptanemi, yüksek konsantrasyonda serbest yağ asitleri) ve ayrıca glukuronik asit ile dönüşümünün ve konjugasyonunun ihlali nedeniyle oluşan dolaylı bilirubin). Kalp yetmezliği, bozulmuş arteriolar tonus ve çamur fenomeninin gelişmesi sonucu merkezi, organ dokusu ve mikrohemosirkülasyon bozuklukları. Çoklu organ yetmezliği. İlk ve en ciddi şekilde kalp, solunum ve kardiyovazomotor merkezlerin işlevleri bozulur. İkincisi, karışık hipoksiye, kalp aktivitesinin durmasına, hastanın nefes almasına ve ölümüne yol açar.

Hepatik komanın klinik özellikleri

Gelişimin 3 aşaması:

Parmaklarda tuhaf bir alkış titremesi, göz kapaklarının ve dudakların titremesi

3- komanın kendisi

- “karaciğer” kokusu, sarılık, ciltte kaşıntı, kaşınma, karaciğer avuç içi

Hemorajik sendrom (kızıl dil, yumuşatılmış papilla)

Karaciğer koması

Karaciğer koması. Etiyoloji: karaciğer hücre yetmezliği (masif nekroz, hepatositlerin dejenerasyonu nedeniyle)?! -Bepatit -Karaciğer sirozu -Hepatotropik zehirlerin uygulanması (diklorestan, arsenik, fosfor, etanol, dört -klorür karbon, toluen) -Çeşitli ilaçların alınmasının etkileri (antidepresanlar, sülfainlamitler, tüberkülokülostata, tetrasiklin, levomisetin) -kronik ) Crooal zehirlenmeler Portocaval şantlar (karaciğeri bypass ederek portakaval kan akıntısı olan hastalıklar için)?! – karaciğer sirozu – portal ven trombozu – karaciğer tümörleri.

“Hastalıklar” konulu tıp dersleri için “Koma” sunumundan 3. slayt

Boyutlar: 960 x 720 piksel, format: jpg. Tıp dersinde kullanmak üzere ücretsiz bir slayt indirmek için görsele sağ tıklayın ve "Resmi Farklı Kaydet"e tıklayın. " “Koma.ppt” sunumunun tamamını 1969 KB boyutunda zip arşivinde indirebilirsiniz.

Hastalıklar

“İnsan hastalıkları” - Tularemi. Şarbon Zoonoz grubundan akut bulaşıcı bir hastalıktır. Akut bulaşıcı hastalık. Fitopatojenik mikroorganizmalar rezervasyon alanlarından yayılır ve çok sayıda bitkiye bulaşır. Kolera. Salgınlar ve Bulaşıcı Hastalıklar. Salgın şeklini alan en tehlikeli hastalıklar aşağıda sıralanmıştır:

"Genetik hastalıklar" - Hemofili. Hemofili, kanın pıhtılaşma mekanizmasının bozulmasıyla karakterize kalıtsal bir hastalıktır. Kraliçe Victoria'nın soyundan gelenlerin çoğu bu hastalıktan muzdaripti. Tarihsel referans.

“Kalıtsal insan hastalıkları” - Hemofili. Uluslararası Hemofili Günü'nün amacı nedir? Sınıflandırma. Monojenik hastalıklar. Monozomi, genotipte bir çift homolog kromozomdan yalnızca birinin bulunmasıdır. Marfan sendromu. Marfan sendromlu ünlü kişiler. Hans Christian Andersen. Pearson sendromu (1989) - uyuşukluk, kan bozuklukları, pankreas.

“Kalıtsal hastalıklar” - SP, beyin ve yüzdeki çoklu konjenital malformasyonlarla karakterizedir. Progeria. Poligenik. Kromozomal hastalıklar kromozomal ve genomik mutasyonlar tarafından belirlenir. Kalıtsal hastalıklar. Sınıflandırma. Kromozomal hastalıklar ebeveynlerden birinin germ hücrelerinde meydana gelen mutasyonlar sonucu ortaya çıkar.

“Gastrointestinal hastalıklar” - Amebiasis (dizanteri). 2. Çiğ sebze ve meyveler yemelisiniz. 6. Kendinizi yemek yemeye zorlamamalısınız. 10. Yuvarlak kurtlar. 7. Bulaşıcı hastalıklar. 3. Belirli saatlerde yemek yiyin. Solucan hastalıkları.

"Akut karaciğer yetmezliği." OOMK. Kolomak V.A. - sunum

Konuyla ilgili sunum: "Akut karaciğer yetmezliği." OOMK. Kolomak V.A.” - Deşifre metni:

1 Akut karaciğer yetmezliği (ALF). Karaciğer yetmezliğinin tanımı, nedeni (etiyolojisi) Kolomak V.A. ÖRENBURG BÖLGE TIP YÜKSEKOKULU

2 Akut karaciğer yetmezliği (ALF), hepatositlerde akut hasara ve ardından ana fonksiyonlarının bozulmasına (protein eğitimi, detoksifikasyon, kan pıhtılaşma faktörlerinin üretimi, asit-baz dengesinin düzenlenmesi vb.) dayanan patolojik bir sendromdur. Kolomak V.A.

4 Kolomak V.A.4 Sınıflandırma I. Hastalığın seyrine göre Akut Kronik II. Aşamalara göre: I başlangıç ​​(kompanse) II şiddetli (dekompanse) III terminal (distrofik) hepatik komayla sonlanır. IV hepatik koma

5 Kolomak V.A.5 Klinik belirtiler İlk aşamada İştah azalması ve sapması Zayıflık Bulantı İş yapma yeteneğinde azalma Yiyeceklerden tiksinme Duygusal bozukluklar İkinci aşamada sarılık Kanama diyatezi Assit Motivasyonsuz güçsüzlük Dispeptik bozukluklar Hipoproteinemik ödem Üçüncü aşamada Kaşeksi Derin metabolik bozukluklar Distrofik değişiklikler diğer iç organlar. Bilinç kaybı. Koma başlangıcında ağrıya spontan hareketler ve tepkiler verir ve daha sonra kaybolur. Ekzotropya. Pupil reaksiyonlarının eksikliği. Patolojik (plantar) refleksler. Kramplar. Sertlik. EEG - ritim yavaşlıyor, koma derinleştikçe genlik azalıyor.

6 Etiyoloji. Akut karaciğer yetmezliği (ALF) aşağıdaki hastalıkların arka planında ortaya çıkabilir: 1. Karaciğer parankiminde hasara neden olmak (akut ve kronik hepatit, siroz, primer ve metastatik karaciğer tümörleri, ekinokokkoz, leptospiroz, sarı humma). 2. Kolestaz (koledokolitiazis, safra yolu darlıkları, hepatik veya ortak safra kanalı tümörleri, pankreas başı, ligasyon veya ameliyat sırasında safra kanallarının hasar görmesi vb.) ile komplike hale gelir. 3. Hepatotropik zehirlerle (klorlu ve aromatik hidrokarbonlar, kloroform, dikloroetan; etil alkol, fenoller, aldehitler, bitki toksinleri, örneğin mantar) ve ilaçlarla (ilaçlar, klorpromazin vb.) zehirlenme. 4. Karaciğer damarlarının hastalıkları (portal ven trombozu). 5. Diğer organ ve sistem hastalıkları (endokrin, kardiyovasküler, bulaşıcı, yaygın bağ dokusu hastalıkları). 6. Vücut üzerindeki aşırı etkiler (yaralanmalar, yanıklar, ağır cerrahi müdahaleler, uzun süreli kompartman sendromu) Kolomak V.A.

7 Karaciğer yetmezliği formları. Oluşum nedenine bağlı olarak APE'nin endojen, eksojen ve karışık formları ayırt edilir. Akut karaciğer yetmezliğinin endojen hepatoselüler formunun (OPeN) temeli, karaciğerin parankiminin doğrudan hasar görmesinden kaynaklanan masif nekrozdur. Bu durum aşağıdaki faktörlerin etkisi altında ortaya çıkabilir: 1. Metabolitlerin (triptofan, tirozin, metiyonin, bütirik asit) hepatotoksik ve gümüş toksik etkileri. 2. Biyojenik aminlerin (norepinefrin, dopamin) yerini alan, nöronların etkileşiminde bozulmaya yol açan sahte aracıların ortaya çıkışı. 3. Lizozomal enzimlerin (özellikle hidrolazların) salınması ve aktivasyonu. 4. Uzun süreli koma sırasında beyin şişmesi. 5. Su-tuz ve asit-baz dengesinin ihlali, hücre dışı alanda sıvı tutulmasına ve bcc'de azalmaya yol açar. 6. Pıhtılaşma bozukluğunun (DIC sendromu) ortaya çıkışı. 7. Böbrek fonksiyon bozukluğunun (RKI), akciğerlerin (sıkıntı sendromu) eklenmesi. Karaciğer sirozu olan hastalarda akut karaciğer yetmezliğinin (OPeN) eksojen (portokaval) formu gelişir. Normal koşullar altında endojen amonyağın %80'i karaciğer tarafından metabolize edilir. Sirozda bu süreç bozulur ve merkezi sinir sisteminde hasara neden olur. Akut karaciğer yetmezliğinin (OPeN) karışık formu genellikle endojen faktörlerin baskınlığıyla ortaya çıkar Kolomak V.A.

Akut solunum sendromunun tedavisinin 9 prensibi: 1. Temel hayati süreçlerin normalleştirilmesi. 2. Kaybolan veya bozulan vücut fonksiyonlarını geri kazanmaya yönelik replasman tedavisinin yapılması. Temel hayati süreçlerin normalleşmesi Her şeyden önce hepatositlerin nekrozunun durdurulması gerekir. Bu amaçla hepatotoksik faktörlerin etkisi ortadan kaldırılır veya azaltılır: zehirlenme, kanama, hipovolemi, hipoksi. 1. Temel hayati süreçlerin normalleştirilmesi. 1. Kanama genel kabul görmüş endikasyon ve yöntemlere göre cerrahi veya konservatif yöntemlerle durdurulur. 2. Merkezi venöz basınç ve saatlik diürez kontrolü altında vücuda sıvı verilerek hipovolemi ortadan kaldırılır. 3. Hipoksi, akciğer fonksiyonlarının ve hepatik kan akışının normalleşmesiyle giderilir. Bu amaçla günlük olarak intravenöz olarak sorbitol (1 g/kg'a kadar) ve reopoliglusin (400 ml/gün'e kadar) uygulanır. Hepatositlere kan akışının iyileştirilmesi, ksantin ilaçları ile sağlanır: aminofilin (günde 34 kez 10 ml% 2,4'lük çözelti), sempatolitikler (droperidol, pentamin), ancak kan basıncında keskin bir düşüş olmadan.) Kolomak V.A.

10 4. Bağırsak parezisinin ortadan kaldırılması ve protein yarı ömrü ürünlerinin temizlenmesinin yanı sıra protein alımının sınırlandırılması veya protein içermeyen gıdaların reçete edilmesiyle zehirlenme azaltılır. 5. Yoğun tedavinin bir sonraki aşaması, kolayca sindirilebilir hale getirilerek enerji süreçlerinin iyileştirilmesidir. 6. Hepatotropik etkiye sahip vitaminlerin ve çeşitli vitaminlerin kullanımı, kaybedilen karaciğer fonksiyonlarının restorasyonu üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir. 7. Kompleks infüzyon tedavisinde amino asit solüsyonları kullanılıyorsa fenilalanin, tirozin, triptofan veya metiyonin içermemelidir. Bunların uygulanması, amino asit metabolizmasının bozulmasına ve ensefalopatinin gelişmesine yol açar. 8. Bağırsaklardan karaciğere toksik ürünlerin akışını azaltmak için bağırsak mikroflorası baskılanır. 9. Karaciğerin üre oluşturma fonksiyonunun ciddi şekilde ihlal edilmesi durumunda, arjinin klorür çözeltisinin intravenöz olarak mg/kg/gün oranında uygulanması gerekir. Temel hayati süreçlerin normalleşmesi (devam) Kolomak V.A.

11 Akut karaciğer yetmezliği (ALF) için replasman tedavisinin uygulanması. 1. Albümin kullanımıyla hipoprotenemi giderilir 2. Hemorajik sendromun düzeltilmesi için vikasol, taze donmuş plazma, aminokaproik asit kullanılır 3. Hemodez kullanımıyla detoksifikasyon fonksiyonu bozulur (Hastalığın başlangıç ​​evrelerinde) , hemo- ve lenfosorpsiyon belirtilir 4. Su-elektrolit metabolizmasının ve asit-baz dengesinin düzeltilmesi 5. C Tedavinin ilk aşamalarında koruyucu tedavi Kolomak V.A.

12 Kolomak V.A.12 Karaciğer yetmezliğinde hemokarboperfüzyon tekniği.

13 PS Ne yazık ki, akut karaciğer yetmezliğinde (ALF) mortalite son derece yüksek (%60-80) olmaya devam etmektedir, bu nedenle yeni tedavi yöntemlerinin geliştirilmesi devam etmektedir. Bunlar arasında hastanın kanının hetero karaciğer ve kadavra homo karaciğer yoluyla perfüzyonu, karaciğer nakli, kan değişimi, çapraz dolaşım vb. yer alır. Kolomak V.A.

KRONİK HEPATİT Fakülte ve Hastane Terapi Anabilim Dalı, Tıp ve Dahiliye Fakültesi, Koruyucu Hekimlik Fakültesi KRONİK.

NEONATOLOJİ VE PERİNATOLOJİ ANABİLİM DALI SSMU İNFÜZYON TEDAVİSİ VE PARENTERAL BESLENME BULANOV R.L.

Pediatri pratiğinde hipertermik sendrom Chelpan Lyudmila Leonidovna Çocukluk Hastalıkları Anabilim Dalı Doçenti 1 Donetsk Devlet Tıp Üniversitesi, Tıp Bilimleri Adayı.

Etil alkol ile akut zehirlenmenin komplikasyonları. Başlıca komplikasyonlar şunları içerir: Zamanla geciken ikincil koma; bir sonuçtur.

İçindekiler: shiitake özü, reishi özü, Çin kurt üzümü özü, coriolus özü, enginar özü, çam poleni.

Yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC sendromu)

KARACİĞER PATOFİZYOLOJİSİ. ETİLOJİ 1. Enfeksiyon etkenleri (hepatit virüsü, tüberküloz basili, spiroket pallidum, lamblia, ekinokok, yuvarlak kurt) 2. Hepatotropik.

Radyasyon (radyasyon) yaralanmaları, iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalmanın bir sonucu olarak vücutta meydana gelen patolojik değişikliklerdir.

Terminal durumu, ana hayati organ ve sistemlerin ciddi fonksiyon bozukluğundan kaynaklanan, yaşam aktivitesinde akut bir değişikliktir.

Sürekli alkol tüketiminin neden olduğu hastalıklar.

Dolaşım sistemi hastalığı

Kritik durumların patofizyolojisi.. Kritik bir durum, ciddi yaşam bozuklukları ile karakterize edilen, etkilenen (hasta) bir durumdur.

Espholip, karaciğer hücreleri için bir yapı malzemesi kaynağıdır.Esansiyel fosfolipidler (Espholip'in aktif maddesi) yapıdaki ana elementlerdir.

Tamamlayan: grup 524 öğrencisi Mirzalili Z.A. Kronik böbrek yetmezliği (CRF), gözlenen geri dönüşümsüz böbrek fonksiyon bozukluğu sendromudur.

Karaciğer sindirim sisteminin en büyük bezidir. Diyaframın sağ kubbesinin altında bulunur. Yetişkin sağlıklı bir insanda karaciğerin ağırlığı.

Beyin patolojileri. Normal formda beyin Beyin, kraniyal boşlukta bulunan merkezi sinir sisteminin ön kısmıdır. G. m. bedenin çevreyle ilişkisini düzenler.

Arşivimizde daha fazla benzer sunum:

MyShared.ru, önizleme yeteneklerine sahip en büyük hazır sunum veritabanıdır. Sunumları ücretsiz yükleyin ve indirin!

Metaller dostlarımız mı yoksa düşmanlarımız mı? Sodyum (Na) Sodyum (Na), mide suyunun oluşumunda rol oynar. Birçok metabolik ürünün böbreklerden atılımını düzenler.

sunum Karaciğer koması

Hepatik koma türleri. Karaciğer parankiminin masif nekrozu. Hepatik koma gelişiminin aşamaları. Hiperazotemi, kandaki safra asitlerinin düzeyinde artış. Bilirubin-enzim ayrışmasının belirlenmesi. Hepatik komaya neden olan faktörlerin ortadan kaldırılması.

“Arşivi indir” butonuna tıklayarak ihtiyacınız olan dosyayı tamamen ücretsiz olarak indireceksiniz.

Bu dosyayı indirmeden önce, bilgisayarınızda talep edilmeden duran iyi makaleleri, testleri, dönem ödevlerini, tezleri, makaleleri ve diğer belgeleri düşünün. Bu sizin işiniz, toplumun kalkınmasına katılmalı, insanlara fayda sağlamalı. Bu çalışmaları bulun ve bilgi tabanına gönderin.

Bizler ve bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan tüm öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim insanları size minnettar olacağız.

Benzer belgeler

Koma, merkezi sinir sisteminin derin bir bozukluğudur, tipleri, etiyolojisi ve patogenezidir. Çocuklarda koma durumlarının gelişim nedenleri. Hiperglisemik ve hepatik koma formları. Hastalık belirtileri, tanı ve tedavisi. Acil bakımın ilkeleri.

Pankreas koması, pankreasın ciddi fonksiyon bozukluğundan kaynaklanan bir bilinç bozukluğudur. Hepatik koma gelişimindeki faktörler. Kronik böbrek yetmezliği. Klorohidropenik koma, su ve elektrolit dengesinin ciddi bir şekilde bozulmasıdır.

Koma gelişiminin kavramı, etiyolojisi ve patofizyolojik yönleri. Koma halindeki bir hastanın muayenesi. Şeker hastalığında koma tedavisinin nedenleri ve prensipleri, travmatik beyin hasarı, akut veya kronik böbrek ve karaciğer yetmezliği.

Hipogliseminin nedenleri ve faktörleri - kan şekeri seviyelerinde azalma. Hipoglisemik koma belirtileri, klinik tablonun aşamaları. Prekoma aşamasında ilk yardım önlemleri ve yoğun bakım. Hastayı komadan çıkarmak için kullanılan ilaçlar.

Karaciğer fonksiyonunun detoksifikasyonu. Pigment, protein, karbonhidrat metabolizması. Paraklinik kolestaz sendromu. Karaciğer komasının aşamaları. Hepatosit eksikliği sendromu. Viral ve toksik hepatit. Obstrüktif (mekanik, subhepatik) sarılık.

Karaciğer parankiminde değişiklikler ve fonksiyonlarının bozulması ile gelişen bir semptom kompleksi. Akut karaciğer yetmezliğinin etiyolojisi, patogenezi, sınıflandırılması ve klinik belirtileri; hepatik ensefalopati. Akut böbrek yetmezliğinin tanısı, tedavisi, önlenmesi.

Koma, hastanın dış dünyayla ve zihinsel aktiviteyle tamamen temasının olmadığı bilinç bozukluklarından biridir. Komanın etiyolojisi ve sınıflandırılması. Üremik, hipoglisemik ve hepatik koma için acil bakım.

Metabolik asidozun telafi edici mekanizmalarının incelenmesi. Doku hipoksi faktörlerinin analizi. Diyabetik komanın klinik tablosu ve ayırıcı tanısı. İnsülin eksikliğinin giderilmesi. Hipoglisemik koma için acil bakım.

İnsülin eksikliğinin bir sonucu olarak diyabetin bir komplikasyonu olarak hiperglisemik ketoasidotik koma (diyabetik ketoasidoz). Tepperman'a göre gelişme mekanizması. Prekomanın klinik tablosu. Diyabetik ketoasidotik koma tedavisi.

Komanın merkezi sinir sisteminin patolojik inhibisyonu olarak değerlendirilmesi. Komanın etiyolojisi ve patogenezi. Bu durumun etki faktörleri, dereceleri ve türleri. Komanın bayılmadan ayırıcı tanısı, ilk yardım.

Arşivlerdeki eserler üniversitelerin gereksinimlerine uygun olarak güzelce tasarlanmış olup çizim, diyagram, formül vb. içermektedir.

PPT, PPTX ve PDF dosyaları yalnızca arşivlerde sağlanır.

© 2000 - 2018, Olbest LLC Tüm hakları saklıdır

Konuyla ilgili sunum: Koma

Rusya Devlet Tıp Üniversitesi 2 No'lu Hastane Terapisi Anabilim Dalı öğrenci bilim çevresi Tamamlandı Reichtman T.B. gr. 607 B 900igr.net

Zehirlenme - (Latince öneki - “içeride” ve Yunanca toxikon - zehirden) Eksojen (dışarıdan nörotropik ekzotoksinlerin alınması) Endojen (çeşitli organların fonksiyonlarının yetersizliği ve => nörotropik endotoksinlerin birikmesi ile) Toksinler etki eder nöronlar arası bağlantılar ve komaya kadar kalıcı bilinç bozukluklarına yol açar.

Karaciğer koması. Etiyoloji: karaciğer hücre yetmezliği (masif nekroz, hepatositlerin dejenerasyonu nedeniyle)?! -Bepatit -Karaciğer sirozu -Hepatotropik zehirlerin uygulanması (diklorestan, arsenik, fosfor, etanol, dört -klorür karbon, toluen) -Çeşitli ilaçların alınmasının etkileri (antidepresanlar, sülfainlamitler, tüberkülokülostata, tetrasiklin, levomisetin) -kronik ) Crooal zehirlenmeler Portocaval şantlar (karaciğeri bypass ederek portakaval kan akıntısı olan hastalıklar için)?! – karaciğer sirozu – portal ven trombozu – karaciğer tümörleri

Hepatik komanın patogenezi:

Karaciğer komasının klinik özellikleri 3 gelişim aşaması: 1 - prekoma 2 - tehdit edici koma - Parmaklarda tuhaf bir titreme titremesi, göz kapaklarının ve dudakların titremesi 3 - komanın kendisi - "karaciğer" kokusu, sarılık, ciltte kaşıntı, kaşınma, hepatik avuç içi - hemorajik sendrom (dil koyu kırmızı, papillalar yumuşatılır) - ödemli-asit sendromu; oligüri - Kussmaul tipi solunum - ateş, karaciğerin palpasyonu ağrılıdır

Laboratuvar verileri - lökositoz, anemi, - hiperazotemi, hızlandırılmış ESR; - toplam protein ve albümin düzeyinde azalma, yüksek düzeyde gama globulinler, -↓pıhtılaşma faktörleri, -↓potasyum düzeyi, ↓kolesterol. - bilirubin -↓ aminotransferazlar ve kolinesterazlar. İdrar: koyu sarı. => Solunum durması nedeniyle ölüm, akut beyin ödemi, akciğer ödemi, böbrek yetmezliği, bulaşıcı toksik şok.

Üremik koma. -kronik böbrek yetmezliğinin son aşaması. Kronik böbrek yetmezliğinin etiyolojisi - glomerülonefrit - piyelonefrit - interstisyel nefrit - diyabetik nefroskleroz - amiloidoz - polikistik böbrek hastalığı - kollajenoz - miyelom

Üremik koma patogenezi Böbrek fonksiyonunun kritik bozulması ↓glomerüler filtrasyon hızı 10 ml/dak'ya kadar. Kanda üre 30 mmol/l'nin üzerinde, kreatinin 1000 mmol/l'nin üzerinde, Na 150 mmol/l'nin üzerinde ise Metabolik asidoz, beyin ödemi, mikro dolaşım bozukluğu, serebrovasküler olay

Üremik komanın klinik özellikleri Başlangıç ​​kademelidir, öncesinde baş ağrıları, bulanık görme, ciltte kaşıntı, bulantı, kusma, kasılmalar görülür, - muayene: - cilt ve görünür mukoza zarları soluk ve kurudur, ciltte “üremik toz” görülmesi mümkündür , kaşıma kanamaları. -böbrek ödemi; gözbebekleri dardır. - Fibriller kas seğirmesi, konvülsiyonlar Tendon reflekslerinde artış. - Solunum başlangıçta derin, gürültülü (Kussmaul tipi), daha sonra yüzeysel, düzensiz, Cheyne Stokes tipidir. -Nefes amonyak gibi kokar. -Kalp sesleri yüksektir, perikardiyal sürtünme sesini duyabilirsiniz. - Oligüri veya anüri karakteristiktir. Laboratuvar verileri: üre 30 mmol/l'nin üzerinde, kreatinin - 1000 µmol/l'nin üzerinde, sodyum - 150 mmol/l'nin üzerinde; Plazma ozmolaritesi 330 mOsm/l'nin üzerindedir. dekomprese metabolik asidoz. OAM Osmolaritesi 500 mOsm/L'nin altındadır. Glomerüler filtrasyon hızı 10 ml/dk'nın altında

Alkolik koma Etil alkol ve türevlerinin (denatüre alkoller, kolonyalar, losyonlar, lekeler, metil alkol, etilen glikol) kullanımı sonucu oluşan koma, kandaki etanol konsantrasyonu 3 g/l civarında olduğunda, ölüm 5 g'ın üzerinde olduğunda gelişir. /l.

Toksik etki mekanizması ve etanol zehirlenmesinin patogenezi

toksikojenik aşamada klinik - alkolik koma, dış solunum bozuklukları, hemodinamik bozukluklar; somatojenik aşamada - nöropsikiyatrik bozukluklar, solunum sisteminin inflamatuar lezyonları, miyorenal sendrom. 1. Toksijenik aşama Alkolik koma Spesifik değildir ve konsantrasyona bağlı değildir Alkolik komanın tedavisi 3 saat içinde hastanın durumunda pozitif dinamiklere yol açmazsa, o zaman ya fark edilmeyen komplikasyonlar vardır (örneğin travmatik beyin hasarı) veya komanın nedeni alkol zehirlenmesi değildi. Dış solunum bozuklukları; hipersalivasyon, bronkore, laringo-bronkospazm ve kusmuk aspirasyonuna bağlı obstrüktif aspirasyon komplikasyonlarından kaynaklanır. Merkezi tip bozukluklar hastane öncesi dönemde ölüm nedenidir. Hemodinamik bozukluklar: Kalp ritminde ve iletimde kalıcı bozukluklar mümkündür. ?! derin alkolik komada en belirgin olan damar tonusunun düzensizliği ve hipovolemi. 2. Somatojenik evre Konvülsif sendrom miyorenal sendrom

Alkolik komanın 3 aşaması: Aşama I'de uzuv kaslarının hipertonisi vardır, çiğneme kaslarının trismusu, kas fibrilasyonu, refleksler korunur. Gözbebekleri dar, gözbebekleri “yüzüyor”, yüz hiperemik; hipersalivasyon, kusma. Evre II'de kas tonusu ve tendon refleksleri kaybolur ancak ağrılı uyaranlara motor yanıt kalır. Kan basıncı düşer, nabız sık ve zayıftır. Nefes alma yavaşlar. İstemsiz idrara çıkma ve dışkılama. Evre III'te solunum aritmik, nadir, köpüren hale gelir; Yüz siyanozu ve akrosiyanoz artar, göz bebekleri genişler, sklera keskin bir şekilde enjekte edilir. Kan basıncı ve santral venöz basınç düşüktür, nabız zayıftır ve sıklıkla aritmiktir. Duyarlılık ve refleksler yoktur.

Akut alkol zehirlenmesi olan bir hastayı yönetme taktikleri

Narkotik koma İlaçlar (Yunanca narkotikós'tan - uyuşturucu, sarhoş edici) fiziksel bağımlılığa neden olan ve normal yaşam aktiviteleriyle ilişkili olmayan bir grup maddedir. Bu tanımın bir sonucu olarak: İlaçlar, uyuşturucu bağımlılığı hastalığına neden olabilen maddelerdir. Narkotik (ναρκωτικός) teriminin ilk olarak Yunan şifacı Galen tarafından, özellikle duyu kaybına veya felce neden olan maddeleri tanımlamak için kullanıldığına inanılmaktadır. Bu tabir Hipokrat tarafından da kullanılmıştır. Bu tür maddeler arasında örneğin Galen, mandrake kökü, eklat ve haşhaş tohumlarından (afyon) bahsetmiştir.

barbitüratlar Psikotropik hipnotiklere bakın fenobarbital (luminal), barbital (veronal), barbital-sodyum (medinal), etaminal-sodyum (nembutal), heksobarbital Zehirlenmenin 4 aşaması: 1-uykuya dalma, 2-yüzeysel koma, 3-derin koma, 4 - uyanış

1 30-60 dakika sonra - genel halsizlik, - uyuşukluk, - hareketlerin koordinasyonu bozulur, - konuşmada geveleme olur. -Gözbebekleri orta derecede genişlemiştir ve ışığa tepki verir. - Hipersalivasyon fark edilir - Solunum ve dolaşım fonksiyonları bozulmaz. -Derin uyku veya bilinç kaybı yavaş yavaş başlar. 2 Yüzeysel koma durumunda öğrenciler daralır, yutma ve öksürük refleksleri korunur. Kas tonusu ve tendon refleksleri azalır Siyanoz, taşikardi, hipotansiyon. Olası mekanik asfiksi (tükürük aspirasyonu, kusma, dilin geri çekilmesi, gırtlak spazmı) veya solunum merkezinin depresyonu.

3 Derin koma aşaması için Refleksler yoktur: kas gevşemesi; öğrenciler daralır (asfiksi sırasında genişler), merkezi kökenli hipertermi mümkündür. Cilt soluk, kuru. Solunum hızlanır veya yavaşlar, ritim düzensizleşir (Cheyne-Stokes tipi). Olası solunum durması ve akciğer ödemi. Hemodinamik ciddi şekilde bozulur (taşikardi, ardından bradikardi, hipotansiyon, kollaps). 4 Ölüm sonrası dönemde, merkezi sinir sisteminin aktivitesi yavaş yavaş normale döner ve arefleksi kaybolur. Ancak hareketlerin koordinasyonu bozulur. Zihinsel bozukluklar (depresyon, motor huzursuzluk, duygusal değişkenlik) tipiktir.

Opiyumlar Afyonun kaynağı afyon haşhaş Papaver somniferum türü HAM OPIUM'dur - taze olduğunda yapışkan, reçine benzeri plastik bir kütledir, koyu kahverengi renktedir ve karakteristik meyankökü kokusuna sahiptir. Yaşlandıkça plastisite kaybolur ve kütle sert ve kırılgan hale gelir. İŞLENMİŞ (EKSTRAKSİYON) AFYON - ham afyondan çeşitli işlemlerle, genellikle sulu ekstraksiyon, filtrasyon ve suyun buharlaştırılması yoluyla elde edilen bir üründür. MEDICAL OPIUM, morfin içeriği %9,5-10,5 olan ince, açık kahverengi bir tozdur. "Seyreltici" katkı maddeleri içerir: laktoz, nişasta ve diğer bileşenler. Karakteristik bir afyon kokusu vardır. PANTOPON (OMNOPON) - suda kolayca çözünen açık kahverengi toz,% 48-50 morfin içerir. AFYON cürufu - afyonun içilmesinden sonra pipoda kalan ürün hala önemli miktarda morfin içermektedir. Daha fazla kullanım için ham veya işlenmiş afyonla karıştırılır.

Dış değişiklikler - öğrencilerin ciddi şekilde daralması; gözler hafif kırmızımsı ve çok parlaktır; gözlerin altındaki morluklar; sığ aralıklı yavaş nefes alma; kaşıntılı cilt (özellikle burun); uyuşuk ve uykulu görünüm; konuşma bozukluğu; pasiflik ve genel rahatlama; kendisi dışındaki her şeye karşı ilgisizlik; coşku ve kaygısızlık; aşırı “cesaret” ve kararlılık; sinirlilik; ve benzeri. Fizyolojik değişiklikler - kuru cilt ve mukozalar (dudaklar, dil); yüzeysel uyku; idrar çıkışında azalma; sık kabızlık; Soğuk algınlığınız olduğunda öksürük olmaz; vücut ısısında hafif bir azalma. Doz aşımı koması

Opiat zehirlenmesi için tedavi önlemlerinin sırası hastanın durumuna bağlıdır. Zehirlenme kliniğinin gelişiminin patogenezi ve özelliklerine bağlı olarak, aşağıdaki terapötik önlem gruplarının birleştirilmesi tavsiye edilir: 1) akciğerlerin yeterli havalandırılmasının sağlanması (solunum tuvaleti, oksijenasyon, mekanik ventilasyon); 2) panzehir tedavisi (nalokson (1-2 mi), yokluğunda kordiaminin (2-4 mi) intravenöz olarak uygulanması) tekrar tekrar; 3) kan basıncını düşürmek için adrenerjik agonistlerin reçete edilmesi; 4) opiatların uzaklaştırılmasına yönelik önlemler - mide yıkama, zorla diürez; 5) dehidrasyon tedavisi (mannitol, Lasix); 6) kanın alkalizasyonu (%3 sodyum bikarbonat çözeltisi); 7) merkezi sinir sisteminde metabolizmayı artıran ilaçların kullanımı (piracetam, Actovegin, vb.); 8) inflamatuar komplikasyonların önlenmesi (antibiyotikler).

İlginiz için teşekkür ederiz!

Materyali indirmek için e-postanızı girin, kim olduğunuzu belirtin ve düğmeye tıklayın

Düğmeye tıklayarak bizden e-posta bültenleri almayı kabul etmiş olursunuz

Materyali indirme işlemi başlamadıysa tekrar “Malzemeyi İndir”e tıklayın.

(Eğitim faaliyetlerini yürütme lisansı

13 Kasım 2013 tarih ve 3715 sayılı).

Zeka geriliğinin sınıflandırılması

Hamileler için yoga

Kardiyak iskemi

Kardiyoloji alanında araştırma

Yapay organlar

İnsan genetiğinin incelenmesi

Dikkat Kurslarda %50 indirim! Göndermek için acele edin

Profesyonel yeniden eğitim 6900 rubleden 30 kurs.

Herkes için kurslar 3000 ruble'den başlıyor. 1500 ruble'den.

İleri eğitim 1500 rub'ten 36 kurs.

“Kalıtsal hastalıklar” - Araya giren hastalıklar hastaların durumunu kötüleştirir. Semptomlar: şiddetli zihinsel gerilikten herhangi bir semptomun tamamen yokluğuna kadar. Hastalığın zirvesi 2 yılda ortaya çıkar. Tanı genellikle 3 yıl sonra lens subluksasyonunun tespit edilmesiyle konur. Hasta çocukların sadece %50'sinde zekada azalma tespit edilir.

"Koma" - Nefes alma yavaşlar. Daha fazla kullanım için ham veya işlenmiş afyonla karıştırılır. Zehirlenme - (Latince önekinden - “içeride” ve Yunanca toxikon - zehir). Üremik komanın patogenezi. Zihinsel bozukluklar (depresyon, motor huzursuzluk, duygusal değişkenlik) tipiktir.

“Böbrek hastalıkları” - Böbrek hastalıklarının ana belirtileri. Baharatlı yiyeceklerin ve baharatların alımı sınırlıdır. Genel olarak piyelonefritli hastalar arasında kadınlar çoğunluktadır. Böbrek iltihabı Pyelonefrit. Böbrek hastalıkları. Süt-sebze diyeti önerilir, et ve haşlanmış balığa izin verilir. İdrarın oluşumu ve atılımı sürecine diürez denir.

“Genetik hastalıklar” - DNA analizi hemofili izlerini ortaya çıkardı. Rusya bir istisna değildi. Gen mutasyonlarının türleri. Kalıtım olasılığı. Hemofili, kanın pıhtılaşma mekanizmasının bozulmasıyla karakterize kalıtsal bir hastalıktır. Kraliçe Victoria'nın soyundan gelenlerin çoğu bu hastalıktan muzdaripti. İnsan genetik hastalıkları kalıtsaldır.

“Apne” - Faringeal kasların tonunun azalması. 2001 yılında Rusya'da 10'a yakın uyku laboratuvarı faaliyet gösteriyordu. Uyku yapısının bozulması. Hasta G., 52 yaşında, şiddetli OSA formu. Obezite 2-4 yemek kaşığı. Obstrüktif uyku apne sendromu olan bir hastanın karakteristik görünümü. CPAP tedavisi (Sürekli Pozitif Hava Yolu Basıncı). Gökyüzünün lazer plastik ameliyatı.

“Gastrointestinal hastalıklar” - 5. Karaciğer parazitleri. 2. Çiğ sebze ve meyveler yemelisiniz. 3. 5. Öğle yemeğinde önce salata, sonra çorba tüketilmesi önemlidir. Gıda hijyen kuralları. Solucan hastalıkları. 6. Gıda zehirlenmesi. Yuvarlak kurtlar.

Konuda toplam 27 sunum bulunmaktadır.

2 Koma durumlarının etiyolojisi Koma durumlarının nedenleri çok çeşitlidir. Vücut üzerindeki birçok eksojen ve endojen etkiye bağlı olabilirler. Ancak komanın etiyolojik nedenlerinin çeşitliliği, bu problemin evrensel patofizyolojik ve klinik yönlerine yol açmaktadır. Ancak çeşitli hastalıklardaki koma durumlarının kendi patogenetik ve klinik özellikleri vardır. Bazı durumlarda, komanın arka planına karşı geri dönüşü olmayan değişiklikler hızlı bir şekilde gelişir, diğerlerinde ise koma gelişiminde, fonksiyonel değişikliklerin geri dönüşü olmayan organik olanlara kademeli olarak geçişi ile aynı tür patofizyolojik mekanizmalar vardır. Koma gelişimi çoğunlukla aşağıdakilerden kaynaklanır: zehirlenme, travmatik beyin hasarı, bulaşıcı hastalıklar (sepsis, meningoensefalit), beyin tümörleri, endokrin hastalıklarının komplikasyonları (diabetes Mellitus, vb.), Karaciğer ve böbrek hastalıkları, sıcaklık homeostazisindeki bozukluklar, post- hipoksik ensefalopati.

3 Koma gelişiminin patofizyolojik yönleri Tüm hastalıklarda, koma patogenezinin temeli, merkezi sinir sistemindeki hasardır; çoğu durumda vücut fonksiyonlarının restorasyonu için prognozu belirleyen hasarın derecesidir. Koma gelişmesinde önde gelen faktörler serebral dolaşım bozuklukları, beyin omurilik sıvısı dolaşım bozukluğu, hipoksi, asidozdur; bu, beyin korteksinin şişmesine neden olur, arka planda yetersiz oksijen tedariki ile ilişkili olarak beyinde enerji açlığı meydana gelir. , besin substratları veya sinir hücrelerine toksik hasar nedeniyle bunların kullanımının ihlali. Bilinç kaybı her zaman birincil veya ikincil serebral korteksin bozulmasıyla ilişkilidir. İkincisi ile öncelikle beyin sapının işlevleri bozulur ve bu da korteks aktivitesinin ikincil olarak kapatılması sonucu bilinç kaybına yol açar. Beyin sapı lezyonlarında bilinç bozukluğu, retiküler formasyonun parçalanmasından ve metabolik bozukluklarda - retiküler formasyon veya her iki yarım küre üzerindeki yaygın etkiden kaynaklanır. Serebral korteks ve alt kortekste inhibisyon ve uyarma aşamalarının dağılımının özellikleri, belirli bir derinlikte bilincin ihlaline yol açar.

4 Koma halindeki bir hastanın muayenesi - 1 Koma halindeki bir hastanın hastaneye kabulü, komanın nedeninin ve tipinin belirlenmesi önemli bir zorluktur, bu nedenle hastanın yaşamsal fonksiyonlarının güvenliği sağlandıktan ve rahatsızlığın ciddiyeti sağlandıktan sonra Hastanın durumu Glasgow ölçeğine göre belirlenirse, anamnez toplamaya ve hastayı muayene etmeye başlamak gerekir. Koma gelişiminin koşullarını, ondan önceki hastalıkları öğrenmek için akrabalardan, arkadaşlardan, polis memurlarından ve hastayı hastaneye getiren kişilerden anamnestik veriler alınmalıdır: hastanın diyabet, epilepsi veya böbrek hastası olup olmadığı hastalık. İlaçların yanı sıra tıbbi belgeleri (diyabet hasta belgesi) bulabileceğiniz hastanın eşyalarını da incelemek gerekir. Hastalığın başlangıcını belirlemeye odaklanın. Koma başlangıcı (ani, kademeli), yakın zamanda ortaya çıkan şikayetler (baş ağrısı, depresyon, fokal güçsüzlük, baş dönmesi). Yeni travma, geçmiş hastalıklar (diyabet, üremi). Önceki zihinsel bozukluklara ilişkin anamnestik veriler. İlaçlara erişim. Daha önce sağlıklı olan bir kişide nedeni bilinmeyen ani başlangıçlı komaya çoğunlukla ilaçlardan kaynaklanan kendi kendine zehirlenme, kafa travması, subaraknoid kanama veya beyin sapı kanaması neden olur. Metabolik komalarda bilinç bozukluğu genellikle yavaş yavaş gelişir. Muayene sırasında hastanın tamamen soyunması, yaralanma belirtileri, akut veya kronik genel hastalık, ilaç uygulaması veya kendi kendine zehirlenme belirtileri araması gerekir.

5 Komada olan bir hastanın muayenesi - 2 Cildin rengine, mukoza zarlarına, ağız kokusuna, göz bebeklerinin büyüklüğüne, asimetrisine ve ışığa yavaş tepki vermesine dikkat edin, fundusu inceleyin. Spontan hareketlerin doğası, kas tonusu ve patolojik refleks spazmlarının varlığı değerlendirilir. Solunum sıklığını ve türünü belirleyin. Kalbin sınırları, tansiyonu, karaciğerin büyüklüğü, dalak dinlenir ve incelenir. Laboratuvar testleri tıbbi öykü ve objektif muayene verilerine uygun olarak reçete edilir. Klinik kan testi ile kılcal veya arteriyel kanın şeker düzeyi, asit-baz durumu ve gaz bileşimi belirlenir. Protrombin zamanı, bilirubin, transaminaz aktivitesi. Potasyum, sodyum, magnezyum, kan üre nitrojeni, kreatinin içeriği. Kan ve idrarın toksikolojik taramasını yapın. Klinik idrar testine ek olarak şeker ve keton cisimlerinin varlığı da belirlenir. Olası yaralanma durumunda kafatasının ve servikal omurganın röntgeni gereklidir. Elektroensefalografi komanın epileptojenik doğasını ortaya koyar. Beyinde kanamalar ve yer kaplayan lezyonlar için bilgisayarlı tomografi ve nükleer manyetik rezonans endikedir. Belirli bir klinik tablo için lomber ponksiyon yapılır. Tedavi Koma durumlarında tedavinin genel prensipleri hayati fonksiyonların sürdürülmesi ve komanın nedenine bağlı olarak spesifik tedavidir.

6 Çocuklarda diyabet ile birlikte koma durumları İnsülin bağımlı diyabet (IDDM) çocuklarda daha sık görülür. IDDM ile insülin eksikliği, beslenme bozuklukları, eşlik eden bulaşıcı hastalıklar, zihinsel veya fiziksel travma nedeniyle koma gelişimi meydana gelebilir. Bu bağlamda, diyabet semptomları sıklıkla gölgede kalır ve çocuk, diyabetin devam eden dekompansasyonunun arka planına karşı bulaşıcı bir hastalık için tedavi edilir. Bir çocuk “akut karın”, “asetonemik kusma”, “menenjit” tanılarıyla hastaneye yatırılabilir. Bu nedenle, özellikle yoğun bakım ünitesine kabul edilen bir çocuğun durumunun ciddi olması durumunda mutlaka kan şekeri testi yapılması gerekir. Aşağıdaki diyabetik koma türleri vardır: Ketoasidotik, Hiperosmolar, Hiperlaktatemik (laktik asit), Hipoglisemik.

7 Ketoasidotik koma - 1 Ketoasidotik koma en sık çocuklarda görülür ve kademeli gelişimi ile karakterize edilir. Ketoasidotik koma tanısı anamnez ve klinik ve biyokimyasal verilerin kombinasyonuna dayanarak konur. Sadece diyabetin klinik tablosu hakkında yetersiz bilgi, geç tanıya yol açabilir. Yeni başlayan ketoasidozun klinik belirtileri artan susama ve poliüri, vücut ağırlığı kaybı, iştah azalması, mide bulantısı, kuru cilt ve mukoza zarları ve ağızdan aseton kokusudur. İlk aşamada bu semptomlara şiddetli halsizlik ve sürekli uyku hali eşlik eder. Deri ve tendon refleksleri azalır. Kusma ve karın ağrısı sendromu var. İkinci aşama olan koma derinleştikçe bilinç bozuklukları da artar. Çocuk uyandırılabilir ve tek heceli soruları cevaplayacaktır. Nefes almak gürültülü, derin - Kussmaul. Artan kusma ve karın ağrısı. Komanın üçüncü aşaması, son derece ciddi bir durumun arka planında bilinç bozukluğudur. Tendon ve cilt refleksleri yoktur. Dehidrasyon belirtileri, taşikardinin arka planında ipliksi nabız, oligoanüri. Komanın tezahürü, iki sendromdan birinin baskınlığı ile ortaya çıkabilir: abdominal veya kardiyovasküler. Karın sendromu genellikle hızlı bir şekilde gelişir ve bu genellikle "akut karın" veya "apandisit" tanısıyla bir çocuğun acil hastaneye yatırılmasının bir göstergesidir. Susama, poliüri, kilo kaybı, bulantı, kusma ile karakterizedir. Karın kaslarında ağrı ve gerginlik.

8 Ketoasidotik koma - 2 Kardiyovasküler sendrom, kalp yetmezliği semptomlarıyla belirlenir: zayıf nabız, düşük tansiyon, soğuk, soluk siyanotik cilt, oligüri. Çocukta kalp ağrısı, baş dönmesi ve bayılma olabilir. Laboratuvar testleri şunu ortaya koyuyor: hiperglisemi, azalmış rezerv alkalinite, asidoz (düşük kan pH'ı), ketonemi, glukozüri, ketonüri, hipokapni, hipoksemi, artan laktat ve piruvat. Hiponatremi - abdominal sendromlu çocuklarda ve sodyum - komanın kardiyovasküler varyantında normalin üst sınırında. Kan ozmolaritesinin son derece yüksek (350 mOsm/l) rakamlara ulaşması, tedavinin onikinci saatine kadar kan ozmolaritesini normalin üst sınırlarına kadar artırmak veya azaltmak için başlangıç ​​infüzyon solüsyonlarının seçilmesine ilişkin taktikleri belirler. Bu, hastaların koma durumundan iyileşmesini hızlandırır ve yetersiz tedavinin en tehlikeli komplikasyonu olan beyin ödemi gelişme riskini en aza indirir.

9 Hiperozmolar koma Hiperlaktatemik (laktik asit) koma Hiperozmolar koma, yüksek glisemi (mmol/l'nin üzerinde) ve 150 mmol/l'nin üzerinde hipernatreminin yanı sıra kloremi, artan üre seviyeleri arka planına karşı kan ozmolaritesinde keskin bir artıştır. Bu durumda ketoasidoz yoktur. Diğer laboratuvar parametreleri de değişti: yüksek hemoglobin ve hematokrit değeri, lökositoz. İdrarda yüksek şeker içeriği. Kan pH'ı ve bikarbonat düzeyleri normaldir. Hiperketonemi yok. İdrarda asetona verilen reaksiyon negatiftir. Hiperozmolar komanın klinik bir özelliği, hızla gelişen ciddi dehidrasyon semptomlarıdır - kuru cilt, mukoza zarları, gözbebeklerinin turgorunun azalması. Ketoasidozun aksine, solunan havada aseton kokusu yoktur. Bilinç bozukluğu - uyuşukluktan derin komaya kadar. Patolojik refleksler ve hipertermi olabilir. Sığ hızlı nefes alma, taşikardi, kan basıncında azalma. Oligoanüri. Hiperozmolar koma gelişimi sıklıkla aşırı karbonhidrat alımı ve araya giren hastalıklarla tetiklenir. Çocuklarda hiperosmolar komanın klasik seyri nadirdir. Hiperlaktatemik (laktik asit) koma, kural olarak, hipoksi arka planına ve buna bağlı laktik asit birikimine karşı artan anaerobik glikoliz ile gelişir. Biyokimyasal değişiklikler karakteristik klinik semptomlara yol açar: ajitasyon, saldırganlık, çocuğun artan motor huzursuzluğu, nefes darlığı. Kalpte ve sternumun arkasında, üst ve alt ekstremite kaslarında ağrı var. Laboratuvar testleri orta derecede hiperglisemiyi, asit-baz durumunda asidik tarafa keskin bir kaymayı ve hiperpiruvatemiyi ortaya çıkarır. Bu tür komanın tanısal bir özelliği ketozun olmamasıdır: idrarda ve dışarı verilen havadaki keton cisimleri, bazen küçük çocuklarda IDDM teşhisini zorlaştırır.

Diyabetik koma tedavisinin 10 prensibi - 1 1. Komada olan çocukların aşağıdaki laboratuvar testlerine ihtiyacı vardır: glisemi düzeyinin belirlenmesi, kanın asit-baz durumu, hemoglobin ve hematokrit düzeyleri, kan serumundaki elektrolitler (potasyum, sodyum, kalsiyum, fosfor, klor), kan üre ve transaminaz düzeyleri. Koagülogramlar, klinik kan testleri, idrar testleri, idrarda şeker ve aseton, laktat, piruvat ve EKG. 2. Glisemi, CBS, elektrolit çalışmaları her 3-4 saatte bir tekrarlanmalıdır. 3. Koma ve ketoasidozun erken belirtileri için acil tedavi, karın sendromu için% 2'lik sodyum bikarbonat solüsyonu ile mide lavajı ile - salin solüsyonu ve temizleme lavmanı ile başlamalıdır. 4. Sodyum bikarbonat çözeltisinin infüzyonu, yalnızca kan pH'ında asidik tarafa (pH) belirgin bir değişiklik olduğunda yapılmalıdır.

11 Diyabetik koma tedavisinin prensipleri - 2 Sıvı infüzyonunun, kardiyovasküler sendromu olan çocuklarda başlangıç ​​solüsyonu olarak kullanılan solüsyon 1 ve abdominal sendromlu hastalarda daha çok kullanılan solüsyon 2 ile yapılması tavsiye edilir (V.V. Smirnov, 1998) . Çözüm 1 ve 2'nin 1:1 oranında değiştirilmesi önerilir. Hiperosmolar koma, %0,45'lik bir transfüzyon (hipotonik sodyum klorür çözeltisi) ile infüzyon tedavisine başlamayı içerir. Sonraki sıvı infüzyonu solüsyon 1 ve 2 ile devam eder. Solüsyon 2 Ringer solüsyonu 200,0 Glikoz solüsyonu %40 KCl solüsyonu %4-5 İnsülin 3-6 ünite. Heparin IU Panangin solüsyonu 10.0 Solüsyon 1 Glikoz solüsyonu %5-10 KCl solüsyonu %4-5 İnsülin 3-6 ünite. Heparin ED KKB mg

12 Diyabetik koma tedavisinin ilkeleri - 3 7. Komadaki bir hastada glisemi düzeyi, hipoglisemiyi önlemek için mmol/l'ye veya daha düşük bir seviyeye düşürülmeden mmol dahilinde tutulmalıdır. Yüksek glikoz konsantrasyonlarındaki azalma, 8-12 saatte en fazla 2 defa olmak üzere kademeli olmalıdır. Çünkü glisemik seviyelerdeki hızlı bir düşüş, hastanın durumunun kötüleşmesiyle birlikte hipoglisemiye de yol açabilir. 8. Glisemik seviyenin 15,5 mmol/l dahilinde tutulması, uygulanan solüsyondaki glikoz/insülin oranının değiştirilmesiyle sağlanır: Glisemi, mmol/lGlikozİnsülin, ünite Glikoz/İnsülin % % % % % % %

13 Diyabetik koma tedavisinin prensipleri - 4 9. Potasyum preparatlarının, pananginin, Ringer solüsyonunun uygulanması, infüzyon tedavisinin başlamasından 3 saat sonra endikedir. 10. Komadaki bir çocuk için, klinik olarak önemli tüm patojenleri baskılamak için geniş spektrumlu antibiyotiklerin (muhtemelen iki) zorunlu reçetesi endikedir. 11. Heparin tedavisi günlük birim/kg vücut ağırlığı oranında gerçekleştirilir. 12. Beyin ödemini önlemek için çocuklara günde 0,2 ml/kg vücut ağırlığı olmak üzere %25'lik magnezyum sülfat çözeltisi reçete edilir. 13. Kalp yetmezliği için kalp glikozitleri, dopamin, dobutrex ve glukokortikoidler reçete edilir. 14. Komada bir çocuk için diyet tedavisi. Komada bir hasta için beslenme, yalnızca durum düzeldiğinde, başlangıçta maden suyu, çay, komposto içmek şeklinde reçete edilir. Ketoz döneminde tereyağı tamamen hariç tutulur. Klinik semptomların iyileştirilmesi diyetin genişletilmesi anlamına gelir. Ekmek birimi cinsinden ölçülen, yenen yiyecek miktarına göre insülin dozunun hesaplanması.

14 Hipoglisemik koma Hipoglisemik koma, aşırı dozda insülin, bir sonraki öğünün atlanması veya ağır fiziksel aktivite nedeniyle hızlı bilinç kaybının eşlik ettiği kan şekeri seviyesindeki bir düşüşten kaynaklanır. Hipogliseminin ilk belirtileri açlık, halsizlik, soğuk ter, baş ağrısı, huzursuzluk ve bazen de uyku halidir. Yenidoğanlarda ve bebeklerde hipoglisemi anksiyete, sebepsiz ağlama ve saldırgan davranışlarla kendini gösterir. Hipoglisemik koma sırasında bilinç eksikliğinin arka planına karşı, aşırı ter, nemli mukoza zarları, kasılmalar, çiğneme kaslarının trismusu ve Babinski'nin semptomları not edilir. Hipoglisemik koma diğer diyabetik koma ve epilepsi türlerinden farklılaşmayı gerektirir. Hipogliseminin ilk belirtileri ile çocuğa tatlı bir içecek (çay, meyve suyu, şeker şurubu), kolay sindirilebilir karbonhidrat içeren yiyecekler (reçel, bal, tatlılar, yulaf lapası, beyaz ekmek) vermek gerekir. Hipoglisemik koma geliştiğinde, bilinç geri gelene kadar intravenöz olarak 20, 40, 60 ml% 40 glukoz çözeltisi uygulanır. Daha sonra insülinin eklenmediği çözelti 1 ve kan şekeri seviyesinin kontrolü altında çözelti 2 ile sıvı infüzyonu gerçekleştirilir. Glikoz verilmesinin yanı sıra, bazı durumlarda karaciğer glikojeninin glikoza dönüşümünü destekleyen glukagon da uygulanır. Glukagon kas içine veya deri altına 0.5-1.0 ml'lik bir dozda uygulanır.

Travmatik beyin hasarı ile birlikte 15 koma durumu - 1 Vakaların %10-20'sinde şiddetli travmatik beyin hasarına koma gelişimi eşlik eder. Kafatasında ve beyinde meydana gelen ciddi yaralanmaların en yaygın nedeni, taşıma yaralanmalarının yanı sıra yüksekten düşme, sert cisimlerle kafaya alınan darbelerdir. Çoğunlukla, “bilinçli” bir dönemden sonra ciddi bir bilinç bozukluğu ortaya çıkar; bu sırada sersemlik, uyuşukluk veya psikomotor ajitasyon olabilir. "Hafif" bir boşluk, beynin intrakranyal hematom tarafından ilerleyici olarak sıkıştırıldığının kanıtıdır veya artan beyin ödemi ile ilişkilidir. Gövde-bazal kısımlardaki ciddi morluklar ile koma birkaç haftaya kadar sürebilir. Komadaki hastalarda genel serebral semptomlar baskındır. Kusma ciddi yaralanmanın önemli bir belirtisidir. Yaralanmadan hemen sonra veya 1-2 saat sonra ortaya çıkar. Bir fotoreaksiyonun yokluğunda olumsuz bir prognostik işaret olarak hizmet eden miyaz veya midriyazis belirlenir. Hastalarda pitoz, şaşılık, yüzen hareketler ve gözbebeklerinin düzensiz hizalanması görülür. Kornea refleksleri yok, spontan yatay nistagmus var. Ekstremite kas tonusunda iki taraflı artış. Parezi ve felç, tetra ve monohemiparezinin doğasında olabilir. Babinski, Oppenheim'ın patolojik refleksleri, oral otomatizm, Kernig, Brudzinski ve boyun sertliği ortaya çıkar.

Travmatik beyin hasarıyla birlikte 16 koma durumu - 2 Cheyne-Stokes, Biota gibi patolojik solunum biçimleri, ayrı nefeslerle terminal ve bunu takip eden apne. Muhtemelen taşipne. Dilin geri çekilmesi, alt çene, kanın aspirasyonu, mide içeriği, yardımcı kasların katılımıyla sık sık nefes alma, gürültülü, horlama. Kan basıncı ya hipotansiyona ya da hipertansiyona doğru değişir. Kalp atış hızı değişir. En yaygın olanı taşikardidir, ancak bradikardi de mümkündür. Hipertermi - ilk saatlerde, bazen yaralanmadan 1-2 gün sonra. Ağır travmatik beyin hasarında hastalığın seyrini belirleyen en önemli nokta, varlığı acil cerrahi müdahale gerektiren serebral kompresyon sendromudur. Sıkıştırma sendromu komanın derinleşmesi, meningeal semptomların artması, konvülsif nöbetlerin ortaya çıkması, mono ve hemiparezi ile kendini gösterir. Kompartman sendromunun en sık nedeni epi ve subdural hematomlardır. İntraventriküler hematomlarla harmetonik krizler ve otonomik bozukluklar ortaya çıkar. Beynin sıkışması, sap bölümlerinin yerinden çıkması ve sıkışmasıyla gelişir. Yaşamsal işlevlerde bozukluk hızla ortaya çıkar. Kafatasının tabanının kırılması, göz çevresindeki (gözlük) kanamalarla karakterizedir. Burundan kanama ve sıvı akıntısı, dış işitsel kanal, nazofarinks ve kraniyal sinirlerde hasar da kaydedilmiştir.

17 Özel araştırma yöntemleri Hafif komadaki bir hastaya lomber ponksiyon yapılır. Derin komada ve kafa içi hematomdan şüpheleniliyorsa lomber ponksiyon kontrendikedir. Travmatik beyin hasarı olan bir koma durumunda, beyin omurilik sıvısı basıncında bir artış veya bir azalma olabilir. Subaraknaid kanaması olmayan hastalarda beyin omurilik sıvısının bileşimi yaralanmadan sonraki ilk günlerde normaldir, ancak daha sonra bir miktar sitoz ve protein içeriğinde bir artış kaydedilmiştir. Subaraknaid kanama ile kan karışımı tespit edilir. ECHO-EG, kafa içi kanamanın varlığını tespit etmeye veya bir dereceye kadar olasılık ile reddetmeye yardımcı olan değerli bir çalışmadır. Derin koma halindeki çocuklarda, yankı sinyallerinin nabzının kaybolması veya keskin bir şekilde zayıflaması gözlemlenebilir. Travmatik beyin hasarı ile koma halindeki bir EEG, morluklar veya hematomlarla birlikte düzenli ritmin ve interhemisferik asimetrinin ihlal edildiğini gösterir. Anjiyografi intrakraniyal ve intraserebral hematomların tanımlanmasında önemli bir tanı yöntemidir. Radyoizotop ve ultrason araştırma yöntemleri, bilgisayarlı tomografi ve beynin nükleer manyetik rezonansı, çocuklarda travmatik beyin hasarının teşhisinde çok bilgilendiricidir.

18 Travmatik beyin hasarıyla ilişkili koma durumları için yoğun tedavi Travmatik beyin hasarı olan çocukların tedavisi, bozulmuş yaşamsal fonksiyonların düzeltilmesiyle başlamalıdır. Bu, her şeyden önce nefes almayı yeniden sağlamak ve hemodinamiği sürdürmektir. Hava yolu açıklığını sağlayın, oksijen tedavisini uygulayın ve gerekirse yapay ventilasyon sağlayın. Hemodinamik bozuklukların düzeltilmesinde ilk adım, dolaşımdaki kan hacmini yenilemektir: kan transfüzyonları, kan ikameleri (reopoliglusin, albümin), kardiyotonik ilaçların - dopamin, dobutrex uygulamasının arka planına karşı. Cerrahi müdahale hayati fonksiyonların düzeltilmesi ile eş zamanlı olarak gerçekleştirilir. Yoğun tedavinin zorunlu bir bileşeni dehidrasyondur. Bu amaçla Lasix günde 4-5 mg/kg vücut ağırlığı dozunda ve/veya mannitol intravenöz olarak 1 g/kg vücut ağırlığı dozunda kullanılır. Gliserin dahili olarak kullanılır - 1 g/kg vücut ağırlığı. Şiddetli beyin ödemi için günde mg/kg vücut ağırlığı deksametazon reçete edilir. Antihistaminikler, nöroplejikler ve ganglion bloke edici ilaçlar içeren litik karışımlar uygulanır: suprastin, glukoz-novokain karışımı (eşit miktarda% 5 glikoz ile birlikte% 0.25 novokain çözeltisi). Hipertermiyi hafifletmek için% 25-50'lik bir analgin çözeltisi ve fiziksel soğutma yöntemleri (ana kaplarda soğuk, fanlar, soğuk sargılar) kullanılır. Serebral hemodinamikleri iyileştirmek için aminofilin, spa içermeyen, trental (pentoksifilin), çanları (dipiridamol) içerir. Hemostatik ilaçlar kullanılır - vikasol, kalsiyum klorür, dikinon, proteaz inhibitörleri - kontrikal, gordoks. Geniş spektrumlu antibiyotikler reçete edilir. Konvülsif sendrom, GHB ve seduxen uygulanmasıyla rahatlar. Nootropil (piracetam) reçete ederek beyin fonksiyonlarını geri yükleme. İlk 2 gün sadece parenteral beslenme yapılır. Yutma düzeldiğinde yaklaşık 3 günden itibaren tüp enteral beslenmeye başlanır. Tüm grupların vitaminleri yaygın olarak kullanılmaktadır.

19 Üremik koma Üremik koma, akut böbrek yetmezliğinde (ABY) ciddi böbrek hasarının ve kronik böbrek yetmezliğinde geri dönüşü olmayan değişikliklerin son aşamasıdır. ARF şok, büyük kan kaybı (prerenal form), nefrotoksik zehirlerle zehirlenme - asetik asit, mantarlar, ilaçlar, endojen kökenli toksinler (böbrek formu), idrar yolunun mekanik tıkanması - tümörler, böbrek pelvisindeki taşlar ve üreterler (postrenal form) . Üremik komada idrar ve idrar fonksiyonları bozulur ve gelişimi nitrojen metabolizması ürünlerinin kanda birikmesine ve buna bağlı artan zehirlenmeye bağlıdır. Akut böbrek yetmezliğinde, hiperazoteminin ortaya çıkması sadece böbreklerin boşaltım fonksiyonunun bozulmasından değil, aynı zamanda vücuttaki proteinlerin katabolizmasının artmasından da kaynaklanır. Aynı zamanda kandaki potasyum ve magnezyum seviyesinde artış, sodyum ve kalsiyumda azalma olur. Hipervolemi ve ürenin ozmotik olarak aktif etkisi, hücre dışı hiperhidrasyon ve hücresel dehidrasyonun gelişmesine yol açar. Böbreklerde hidrojen iyonlarının ve organik asitlerin atılımı bozularak metabolik asidoza neden olur. Su-elektrolit metabolizmasında ve asit-baz dengesinde ciddi rahatsızlıklar, kalp ve solunum yetmezliği, akciğer ve beyin ödeminin gelişmesine yol açar. Kronik böbrek yetmezliğinde, terminal aşamada oligoanüri, şiddetli hiperazotemi, metabolik asidoz, kardiyak dekompansasyon, ödem ve beyin şişmesi geliştiğinde koma durumları gelişir.

20 Klinik Üremik koma yavaş yavaş gelişir. Bir prekomatoz dönemi not edilir. Çocuk uyuşuklaşır, baş ağrısı, ciltte kaşıntı, susuzluk, mide bulantısı ve kusma görülür. Hemorajik sendrom: burun kanaması, üre kokulu "kahve telvesi" gibi kusma, kanla karışık gevşek dışkı, ciltte hemorajik döküntü. Cilt kuru, soluk gri, stomatittir. Soluduğunuz hava idrar gibi kokar. Anemi hızla ilerler, oligüri ve ardından anüri gelişir. Bilinç depresyonu, psikomotor ajitasyon atakları, kasılmalar, işitsel ve görsel halüsinasyonlar artar. Yavaş yavaş bilinç tamamen kaybolur. Bu arka plana karşı kasılmalar ve patolojik solunum meydana gelebilir. Solunan havadaki üre kokusu yoğunlaşır. Deride toz halinde üre kristallerinin birikmesi vardır. Hemorajik sendrom yoğunlaşır. Oskültasyon sıklıkla plevra ve/veya perikardın sürtünme gürültüsünü tespit eder. Kan basıncı artar. Miosis, optik sinir meme ucunun şişmesi. Laboratuvar kan testlerinde anemi, lökositoz, trombositopeni, yüksek düzeyde üre, kreatinin, amonyak, fosfatlar, sülfatlar, potasyum, magnezyum ortaya çıkar. Azalmış sodyum ve kalsiyum seviyeleri, metabolik asidoz. Düşük yoğunluklu idrar, albüminüri, hematüri, silindirüri.

21 Tedavi Üremik koma tedavisi, detoksifikasyon tedavisi, aşırı hidrasyonla mücadele, elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi, asit-baz durumundaki patolojik değişiklikler ve semptomatik tedaviden oluşur. Detoksifikasyon amacıyla düşük moleküllü kan ikameleri ve %10-20 glukoz solüsyonu intravenöz olarak enjekte edilir, mide ılık (36-37 C) %2 sodyum bikarbonat solüsyonu ile yıkanır ve bağırsaklar sifon lavmanları kullanılarak temizlenir. ve salin laksatifleri. Hemodiyaliz şu durumlarda kullanılabilir: plazma potasyum konsantrasyonu 7 mmol/L'nin üzerinde, plazma üre düzeyi > 30 mmol/L ve kreatinin 800 µmol/L'nin üzerinde, kan osmolalitesi 500 mOsm/L'nin üzerinde, hiponatremi 130 mmol/L'nin altında, kan pH'ı 7,2'nin altında , aşırı hidrasyon belirtileri. Vücudu temizlemenin diğer yöntemleri de kullanılabilir: periton diyalizi, torasik lenfatik kanalın drenajı ve ardından lenfosorpsiyon, iyon değişim reçineleri, bağırsak içi diyaliz, aktif karbonlar yoluyla hemoperfüzyon. Düşük diürez ve hemoglobinüri için, g/kg vücut ağırlığı, furosemid - 2-4 mg/kg vücut ağırlığı, aminofilin - 3-5 mg/kg vücut ağırlığı dozunda %10'luk bir mannitol çözeltisi reçete edilir. Anemi durumunda kırmızı kan hücreleri yeniden transfüze edilir. Hiperkalemi, %20-40 glikoz çözeltisinin (1,5 - 2 g/kg vücut ağırlığı), insülin (3-4 g glikoz başına 1 ünite), %10 kalsiyum glukonat çözeltisinin (0,5 ml/kg vücut ağırlığı) intravenöz infüzyonu ile düzeltilir. ), %4 sodyum bikarbonat çözeltisi (doz, bunları belirlemek mümkün değilse CBS göstergelerine göre belirlenir - 3-5 ml/kg/ağırlık). Hipokalsemi ve hipermagnezemi için,% 10'luk bir kalsiyum glukonat veya kalsiyum klorür çözeltisinin intravenöz uygulanması endikedir. Kalp yetmezliği için inotropik ilaçlar, oksijen tedavisi ve vitaminler kullanılır. Metabolik asidozu düzeltmek için CBS kontrolü altında% 4-8'lik sodyum bikarbonat çözeltileri kullanılır. Sodyum ve klor iyonlarının kaybı, kandaki ve idrardaki sodyum seviyesi izlenerek %10'luk bir sodyum klorür çözeltisinin eklenmesiyle telafi edilir. Üremik nöbetler için %0,5'lik diazepam (seduksen), barbitüratlar ve sodyum hidroksibutiratın intravenöz uygulaması etkilidir. Antibakteriyel tedavi, antibiyotiklerin nefrotoksisitesi dikkate alınarak dozun yarısında dikkatli bir şekilde gerçekleştirilir. 30 mmol/l ve kreatinin 800 µmol/l'nin üzerinde, kan osmolalitesi 500 mOsm/l'nin üzerinde, hiponatremi 130 mmol/l'nin altında, kan pH'sı 7,2'nin altında, aşırı hidrasyon belirtileri. Vücudu temizlemenin diğer yöntemleri de kullanılabilir: periton diyalizi, torasik lenfatik kanalın drenajı ve ardından lenfosorpsiyon, iyon değişim reçineleri, bağırsak içi diyaliz, aktif karbonlar yoluyla hemoperfüzyon. Düşük diürez ve hemoglobinüri için, 0,5-1 g/kg vücut ağırlığı, furosemid - 2-4 mg/kg vücut ağırlığı, aminofilin - 3-5 mg/kg vücut ağırlığı dozunda %10'luk bir mannitol çözeltisi reçete edilir. Anemi durumunda kırmızı kan hücreleri yeniden transfüze edilir. Hiperkalemi, %20-40 glikoz çözeltisinin (1,5 - 2 g/kg vücut ağırlığı), insülin (3-4 g glikoz başına 1 ünite), %10 kalsiyum glukonat çözeltisinin (0,5 ml/kg vücut ağırlığı) intravenöz infüzyonu ile düzeltilir. ), %4 sodyum bikarbonat çözeltisi (doz, bunları belirlemek mümkün değilse CBS göstergelerine göre belirlenir - 3-5 ml/kg/ağırlık). Hipokalsemi ve hipermagnezemi için,% 10'luk bir kalsiyum glukonat veya kalsiyum klorür çözeltisinin intravenöz uygulanması endikedir. Kalp yetmezliği için inotropik ilaçlar, oksijen tedavisi ve vitaminler kullanılır. Metabolik asidozu düzeltmek için CBS kontrolü altında %4-8'lik sodyum bikarbonat çözeltileri kullanılır. Sodyum ve klor iyonlarının kaybı, kandaki ve idrardaki sodyum seviyesi izlenerek %10'luk bir sodyum klorür çözeltisinin eklenmesiyle telafi edilir. Üremik nöbetler için %0,5'lik diazepam (seduksen), barbitüratlar ve sodyum hidroksibutirat çözeltisinin intravenöz uygulanması etkilidir. Antibakteriyel tedavi, antibiyotiklerin nefrotoksisitesi dikkate alınarak, dozun yarısı kadar dikkatle gerçekleştirilir.">

23 Patogenez Karaciğer komasının patogenezi, ciddi karaciğer patolojisi sırasında vücutta biriken serebrotoksik maddelerin beyin üzerindeki etkisi olarak kabul edilir. Birkaç tür hepatik koma vardır: 1. Hepatoselüler - endojen, karaciğerin nötralizasyon fonksiyonunun keskin bir inhibisyonunun ve karaciğer parankiminin masif nekrozunun bir sonucu olarak artan endojen toksik ürünlerin oluşumunun arka planında meydana gelir. 2. Şant – karaciğeri atlayarak portakaval anastomozlar yoluyla alt vena kavaya giren maddelerin toksik etkileriyle ilişkili ekzojen. Kural olarak, her iki koma tipinin gelişiminde hem eksojen hem de endojen faktörler rol oynar. Hepatik ensefalopati ve komanın spesifik gelişim mekanizmaları henüz tam olarak belirlenmemiştir. Amonyak ve fenollerin beyin hasarında başrol oynadığına inanılıyor. İkincisi esas olarak bağırsakta oluşur ve inaktivasyon için portal damara girer. Karaciğer fonksiyonu bozulduğunda amonyak ve fenoller kana karışır. Amonyakla birlikte ensefalopati fenomeni, merkaptan gibi toksik metabolitlerin aşırı birikmesinden kaynaklanır. Böbrek ve akciğer yetmezliği ve hipovolemi semptomlarının eşlik ettiği beyin ödemi, hepatik komada doğrudan ölüm nedenidir.

24 Klinik Komanın gelişimi ani, akut ve subakut (kademeli) olabilir. Komanın hızlı gelişimi ile birlikte, hastalığın başlangıcında zaten merkezi sinir sistemi, ikterik, hemorajik ve hipertermik sendromlarda hasar belirtileri vardır. Akut gelişim, ikterik dönemin 4-6. günlerinde komanın gelişmesiyle karakterize edilir. Yavaş gelişim ile hepatik koma genellikle hastalığın 3-4 haftasında gelişir. Koma döneminde bilinç tamamen yoktur. Çocuklarda boyun ve uzuv kaslarında sertlik, ayak klonusu, patolojik refleksler (Babinsky, Gordon vb.) Gözlenir.Genelleştirilmiş klonik konvülsiyonlar görülebilir. Kussmaul veya Cheyne-Stokes tipi patolojik solunum. Vücutta metil merkaptan birikiminin artmasından kaynaklanan ağızdan “karaciğer” kokusu. Boğuk kalp sesleri, kan basıncı düşer. Karaciğerin boyutu hızla küçülür. Tam adynamia, arefleksi. Gözbebekleri geniş. Gözbebeklerinin ışığa tepkisi kaybolur, bunu kornea reflekslerinin baskılanması ve solunum durması izler. Kan testleri hipokromik anemiyi ortaya koyuyor; lökositoz veya lökopeni; sola kayma ile nötrofiloz; doğrudan ve dolaylı bilirubin artışı; protrombinin ve kan pıhtılaşma sisteminin diğer faktörlerinin azaltılması; albümin, kolesterol, şeker, potasyum seviyelerinde azalma; aromatik ve kükürt içeren amino asitlerin, amonyak konsantrasyonunun arttırılması. Hastalığın başlangıcında transaminazların aktivitesi artar ve koma döneminde azalır (bilirubin-enzim ayrışması). Hem dekompanse metabolik asidoz hem de ciddi hipokalemi ile ilişkili metabolik alkaloz gözlenir.

25 Yoğun tedavi – 1 Hepatik koma tedavisinde yoğun tedaviye etiyolojik faktörlere yönelik detoksifikasyon tedavisi, karaciğer hücre fonksiyonunun restorasyonu ve antibiyotik reçetesi ile başlanmalıdır. Enerji süreçlerini eski haline getirmek için glikoz,% 10-20'lik bir çözelti formunda günlük 4-6 g / kg'lık bir dozda infüze edilir. Toksik maddeleri uzaklaştırmak için, Ringer-Locke solüsyonları, %5 glukoz solüsyonu ile %1 glutamik asit solüsyonu (günde 1 ml/yıl yaşam) gibi büyük miktarlarda (günde 1-2 litre) sıvı intravenöz olarak uygulanır. Amonyağın bağlanması ve nötralizasyonu için. İnfüze edilen sıvının toplam hacmi, günde ortalama ml/kg vücut ağırlığıdır. İnfüzyon tedavisi diürez kontrolü altında, genellikle diüretikler, aminofilin ile kombinasyon halinde gerçekleştirilir. Hiperamonyemiye bağlı zehirlenmeyi azaltmak için hepasteril A (argirin-malik asit) kullanılır. ml saatte 1.7 ml/kg oranında intravenöz olarak uygulanır. Hepasteril A böbrek yetmezliği vakalarında kontrendikedir. Amino asit metabolizmasının normalleşmesi, nitrojen bileşenleri içermeyen ilaçların - heparil B'nin eklenmesiyle sağlanır. Hipoproteinemiyi ve buna bağlı hipoalbuminemiyi düzeltmek için albümin ve taze dondurulmuş plazma çözeltileri uygulanır. Bağırsaklarda amonyak ve fenol oluşumunun azaltılması, protein ürünlerinin gastrointestinal sistemden uzaklaştırılması (mide lavajı, lavman temizliği, müshil kullanımı), bu toksik ürünleri oluşturan bağırsak mikroflorasının baskılanması ve oral antibiyotik reçete edilmesiyle sağlanabilir. Aynı zamanda, septik süreci önlemek için, klinik olarak önemli patojenleri maksimum düzeyde baskılayan 1 veya 2 antibiyotik reçete edilir.

26 Yoğun tedavi – 2 Hepatik komada hipo, normo ve hiperkalemi, asidoz ve alkaloz belirlenebildiğinden, elektrolit metabolizmasının ve asit-baz durumunun düzeltilmesi ilgili biyokimyasal parametrelerin kontrolü altında gerçekleştirilmelidir. Terapötik önlemlerin kompleksinde, anabolik hormonlar, esansiyel madde, kokarboksilaz, ünitehiol, vitaminler: A, C, K, E, grup B ve taze karaciğer ekstraktlarından - sirepar, hepalon - hazırlanan preparatların dahil edilmesi önerilir. Hepatositlerin hücre zarlarını stabilize etmek için glukokortikoidler reçete edilir - hidrokortizon (günde 10-15 mg/kg) ve prednizolon (günde 2-4 mg/kg). Semptomatik tedavi, endikasyonlara göre sakinleştirici, antikonvülzan, kardiyak, vasküler ve diğer ilaçların reçetesini içerir. Yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu belirtileri varsa, koagülogram kontrolü altında ünite/kg vücut ağırlığı oranında heparin kullanılır. Karaciğer ve diğer dokulardaki mikro dolaşımdaki kan dolaşımının iyileştirilmesi, trental ve aminofilin uygulanarak sağlanır. Hepatik koma sırasında ifade edilen proteolitik süreçleri inhibe etmek için proteolitik enzim inhibitörlerinin reçete edilmesi önerilir: contrical, gordox. Konservatif tedavinin etkisinin yokluğunda aktif detoksifikasyon yöntemleri kullanılır - hemosorpsiyon, lenfosorpsiyon, plazmaferez, hemodiyaliz. Periton veya bağırsak diyalizi kullanılabilir. Kseno-karaciğer, yapay karaciğer ve karaciğer transplantasyonunu kullanan detoksifikasyon yöntemleri tanıtılıyor.

Title=" Zehirlenme - (Latince - “in” ön ekinden ve Yunanca toxikon - zehirden) Ekzojen (nörotropik ekzotoksinlerin dışarıdan girişi) Endojen (çeşitli organların fonksiyonlarının yetersizliği ve => nörotropik endotoksinlerin birikmesi) Toksinler aşağıdakiler arasında etki eder:">!}

1 / 24

Konuyla ilgili sunum: Koma

1 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

2 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

Zehirlenme - (Latince öneki - “içeride” ve Yunanca toxikon - zehirden) Eksojen (dışarıdan nörotropik ekzotoksinlerin alınması) Endojen (çeşitli organların fonksiyonlarının yetersizliği ve => nörotropik endotoksinlerin birikmesi ile) Toksinler etki eder nöronlar arası bağlantılar ve komaya kadar kalıcı bilinç bozukluklarına yol açar.

3 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

Karaciğer koması. Etiyoloji: karaciğer hücre yetmezliği (masif nekroz, hepatositlerin dejenerasyonu nedeniyle)?! -Bepatit -Karaciğer sirozu -Hepatotropik zehirlerin uygulanması (diklorestan, arsenik, fosfor, etanol, dört -klorür karbon, toluen) -Çeşitli ilaçların alınmasının etkileri (antidepresanlar, sülfainlamitler, tüberkülokülostata, tetrasiklin, levomisetin) -kronik ) Crooal zehirlenmeler Portocaval şantlar (karaciğeri bypass ederek portakaval kan akıntısı olan hastalıklar için)?! – karaciğer sirozu – portal ven trombozu – karaciğer tümörleri

4 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

5 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

Karaciğer komasının klinik özellikleri 3 gelişim aşaması: 1 - prekoma 2 - tehdit edici koma - Parmaklarda tuhaf bir titreme titremesi, göz kapaklarının ve dudakların titremesi 3 - komanın kendisi - "karaciğer" kokusu, sarılık, ciltte kaşıntı, kaşınma, hepatik avuç içi - hemorajik sendrom (dil koyu kırmızı, papillalar yumuşatılır) - ödemli-asit sendromu; oligüri - Kussmaul tipi solunum - ateş, karaciğerin palpasyonu ağrılıdır

6 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

Laboratuvar verileri - lökositoz, anemi, - hiperazotemi, hızlandırılmış ESR; - toplam protein ve albümin düzeyinde azalma, yüksek düzeyde gama globulinler, -↓pıhtılaşma faktörleri, -↓potasyum düzeyi, ↓kolesterol. - bilirubin -↓ aminotransferazlar ve kolinesterazlar. İdrar: koyu sarı. => Solunum durması nedeniyle ölüm, akut beyin ödemi, akciğer ödemi, böbrek yetmezliği, bulaşıcı toksik şok.

7 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

8 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

Üremik koma patogenezi Böbrek fonksiyonunun kritik bozulması ↓glomerüler filtrasyon hızı 10 ml/dak'ya kadar. Kanda üre 30 mmol/l'nin üzerinde, kreatinin 1000 mmol/l'nin üzerinde, Na 150 mmol/l'nin üzerinde ise Metabolik asidoz, beyin ödemi, mikro dolaşım bozukluğu, serebrovasküler olay

9 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

Üremik komanın klinik özellikleri Başlangıç ​​kademelidir, öncesinde baş ağrıları, bulanık görme, ciltte kaşıntı, bulantı, kusma, kasılmalar görülür, - muayene: - cilt ve görünür mukoza zarları soluk ve kurudur, ciltte “üremik toz” görülmesi mümkündür , kaşıma kanamaları. -böbrek ödemi; gözbebekleri dardır. - Fibriller kas seğirmesi, konvülsiyonlar Tendon reflekslerinde artış. - Solunum başlangıçta derin, gürültülü (Kussmaul tipi), daha sonra yüzeysel, düzensiz, Cheyne Stokes tipidir. -Nefes amonyak gibi kokar. -Kalp sesleri yüksektir, perikardiyal sürtünme sesini duyabilirsiniz. - Oligüri veya anüri karakteristiktir. Laboratuvar verileri: üre 30 mmol/l'nin üzerinde, kreatinin - 1000 µmol/l'nin üzerinde, sodyum - 150 mmol/l'nin üzerinde; Plazma ozmolaritesi 330 mOsm/l'nin üzerindedir. dekomprese metabolik asidoz. OAM Osmolaritesi 500 mOsm/L'nin altındadır. Glomerüler filtrasyon hızı 10 ml/dk'nın altında

10 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

11 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

12 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

toksikojenik aşamada klinik - alkolik koma, dış solunum bozuklukları, hemodinamik bozukluklar; somatojenik aşamada - nöropsikiyatrik bozukluklar, solunum sisteminin inflamatuar lezyonları, miyorenal sendrom. 1. Toksijenik aşama Alkolik koma Spesifik değildir ve konsantrasyona bağlı değildir Alkolik komanın tedavisi 3 saat içinde hastanın durumunda pozitif dinamiklere yol açmazsa, o zaman ya fark edilmeyen komplikasyonlar vardır (örneğin travmatik beyin hasarı) veya komanın nedeni alkol zehirlenmesi değildi. Dış solunum bozuklukları; hipersalivasyon, bronkore, laringo-bronkospazm ve kusmuk aspirasyonuna bağlı obstrüktif aspirasyon komplikasyonlarından kaynaklanır. Merkezi tip bozukluklar hastane öncesi dönemde ölüm nedenidir. Hemodinamik bozukluklar: Kalp ritminde ve iletimde kalıcı bozukluklar mümkündür. ?! derin alkolik komada en belirgin olan damar tonusunun düzensizliği ve hipovolemi. 2. Somatojenik evre Konvülsif sendrom miyorenal sendrom

13 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

Alkolik komanın 3 aşaması: Aşama I'de uzuv kaslarının hipertonisi vardır, çiğneme kaslarının trismusu, kas fibrilasyonu, refleksler korunur. Gözbebekleri dar, gözbebekleri “yüzüyor”, yüz hiperemik; hipersalivasyon, kusma. Evre II'de kas tonusu ve tendon refleksleri kaybolur ancak ağrılı uyaranlara motor yanıt kalır. Kan basıncı düşer, nabız sık ve zayıftır. Nefes alma yavaşlar. İstemsiz idrara çıkma ve dışkılama. Evre III'te solunum aritmik, nadir, köpüren hale gelir; Yüz siyanozu ve akrosiyanoz artar, göz bebekleri genişler, sklera keskin bir şekilde enjekte edilir. Kan basıncı ve santral venöz basınç düşüktür, nabız zayıftır ve sıklıkla aritmiktir. Duyarlılık ve refleksler yoktur.

14 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

15 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

Narkotik koma İlaçlar (Yunanca narkotikós'tan - uyuşturucu, sarhoş edici) fiziksel bağımlılığa neden olan ve normal yaşam aktiviteleriyle ilişkili olmayan bir grup maddedir. Bu tanımın bir sonucu olarak: İlaçlar, uyuşturucu bağımlılığı hastalığına neden olabilen maddelerdir. Narkotik (ναρκωτικός) teriminin ilk olarak Yunan şifacı Galen tarafından, özellikle duyu kaybına veya felce neden olan maddeleri tanımlamak için kullanıldığına inanılmaktadır. Bu tabir Hipokrat tarafından da kullanılmıştır. Bu tür maddeler arasında örneğin Galen, mandrake kökü, eklat ve haşhaş tohumlarından (afyon) bahsetmiştir.

19 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

1 30-60 dakika sonra - genel halsizlik, - uyuşukluk, - hareketlerin koordinasyonu bozulur, - konuşmada geveleme olur. -Gözbebekleri orta derecede genişlemiştir ve ışığa tepki verir. - Hipersalivasyon fark edilir - Solunum ve dolaşım fonksiyonları bozulmaz. -Derin uyku veya bilinç kaybı yavaş yavaş başlar. 2 Yüzeysel koma durumunda öğrenciler daralır, yutma ve öksürük refleksleri korunur. Kas tonusu ve tendon refleksleri azalır Siyanoz, taşikardi, hipotansiyon. Olası mekanik asfiksi (tükürük aspirasyonu, kusma, dilin geri çekilmesi, gırtlak spazmı) veya solunum merkezinin depresyonu.

20 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

3 Derin koma aşaması için Refleksler yoktur: kas gevşemesi; öğrenciler daralır (asfiksi sırasında genişler), merkezi kökenli hipertermi mümkündür. Cilt soluk, kuru. Solunum hızlanır veya yavaşlar, ritim düzensizleşir (Cheyne-Stokes tipi). Olası solunum durması ve akciğer ödemi. Hemodinamik ciddi şekilde bozulur (taşikardi, ardından bradikardi, hipotansiyon, kollaps). 4 Ölüm sonrası dönemde, merkezi sinir sisteminin aktivitesi yavaş yavaş normale döner ve arefleksi kaybolur. Ancak hareketlerin koordinasyonu bozulur. Zihinsel bozukluklar (depresyon, motor huzursuzluk, duygusal değişkenlik) tipiktir.

21 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

Opiyumlar Afyonun kaynağı afyon haşhaş Papaver somniferum türü HAM OPIUM'dur - taze olduğunda yapışkan, reçine benzeri plastik bir kütledir, koyu kahverengi renktedir ve karakteristik meyankökü kokusuna sahiptir. Yaşlandıkça plastisite kaybolur ve kütle sert ve kırılgan hale gelir. İŞLENMİŞ (EKSTRAKSİYON) AFYON - ham afyondan çeşitli işlemlerle, genellikle sulu ekstraksiyon, filtrasyon ve suyun buharlaştırılması yoluyla elde edilen bir üründür. MEDICAL OPIUM, morfin içeriği %9,5-10,5 olan ince, açık kahverengi bir tozdur. "Seyreltici" katkı maddeleri içerir: laktoz, nişasta ve diğer bileşenler. Karakteristik bir afyon kokusu vardır. PANTOPON (OMNOPON) - suda kolayca çözünen açık kahverengi toz,% 48-50 morfin içerir. AFYON cürufu - afyonun içilmesinden sonra pipoda kalan ürün hala önemli miktarda morfin içermektedir. Daha fazla kullanım için ham veya işlenmiş afyonla karıştırılır.

22 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

Dış değişiklikler - öğrencilerin ciddi şekilde daralması; gözler hafif kırmızımsı ve çok parlaktır; gözlerin altındaki morluklar; sığ aralıklı yavaş nefes alma; kaşıntılı cilt (özellikle burun); uyuşuk ve uykulu görünüm; konuşma bozukluğu; pasiflik ve genel rahatlama; kendisi dışındaki her şeye karşı ilgisizlik; coşku ve kaygısızlık; aşırı “cesaret” ve kararlılık; sinirlilik; ve benzeri. Fizyolojik değişiklikler - kuru cilt ve mukozalar (dudaklar, dil); yüzeysel uyku; idrar çıkışında azalma; sık kabızlık; Soğuk algınlığınız olduğunda öksürük olmaz; vücut ısısında hafif bir azalma. Doz aşımı koması

23 numaralı slayt

Slayt açıklaması:

Opiat zehirlenmesi için tedavi önlemlerinin sırası hastanın durumuna bağlıdır. Zehirlenme kliniğinin gelişiminin patogenezi ve özelliklerine bağlı olarak, aşağıdaki terapötik önlem gruplarının birleştirilmesi tavsiye edilir: 1) akciğerlerin yeterli havalandırılmasının sağlanması (solunum tuvaleti, oksijenasyon, mekanik ventilasyon); 2) panzehir tedavisi (nalokson (1-2 mi), yokluğunda kordiaminin (2-4 mi) intravenöz olarak uygulanması) tekrar tekrar; 3) kan basıncını düşürmek için adrenerjik agonistlerin reçete edilmesi; 4) opiatların uzaklaştırılmasına yönelik önlemler - mide yıkama, zorla diürez; 5) dehidrasyon tedavisi (mannitol, Lasix); 6) kanın alkalizasyonu (%3 sodyum bikarbonat çözeltisi 200-400 ml); 7) merkezi sinir sisteminde metabolizmayı artıran ilaçların kullanımı (piracetam, Actovegin, vb.); 8) inflamatuar komplikasyonların önlenmesi (antibiyotikler).

24 numaralı slayt

Slayt açıklaması: