Mau sahnesi. UIA için idrar testi nedir, doğru şekilde nasıl hazırlanır? Test şeritleri kullanarak idrardaki glikoz seviyelerinin belirlenmesi

Diabetes Mellitus, bir doktor tarafından sürekli takip gerektiren yaygın bir hastalıktır. İdrar, kontrol için tanı materyali olarak kabul edilir, bu nedenle diyabet için idrar testi yapılır. Yapısal bileşimine bağlı olarak şeker seviyesinin yanı sıra gerekli tüm göstergeler belirlenir. Bu hastalık normal metabolizmanın ihlali sonucu ortaya çıkar, insülin eksikliği nedeniyle düzeltilmesi gereken patolojik bir sürecin gelişimi başlar.

Diabetes Mellitus'ta idrar önemli ve vazgeçilmez bir tanı belirtecidir. Bu materyal kullanılarak hastanın gerçek durumu belirlenir, bu nedenle diyabet için idrar testi, durumun izlenmesi için zorunlu bir laboratuvar şartıdır.

Modern tıbbi yenilikler diyabetli kişilerin hayatını kolaylaştırdı. Bugün evde idrarın bileşimini kontrol edebilirsiniz, bunun için ihtiyacınız olan her şey eczanede satılmaktadır. Talimatları takip ederek sağlığınızı kolayca izleyebilir ve idrarınızdaki şeker seviyesini kontrol edebilirsiniz. Bunun için belirli bir zamanda kesin sonucu gösteren basit test şeritleri kullanılır.

• ani kilo kaybı;
• glikoz seviyelerinde önemli dalgalanmalar;
• sağlığın bozulması;
• hızlı yorulma.

Bu durum tanı ve dikkatli muayene gerektirir. Kendi kendine ilaç vermemelisiniz; hastanın gerçek teşhisini ve genel durumunu yalnızca bir endokrinolog değerlendirecektir. Her zamanki idrar testine ek olarak, bir dizi başka laboratuvar ve enstrümantal testten geçmeniz gerekir.

Şeker hastalığı bir kişiyi uzun süre rahatsız etmeyebilir, bu nedenle tanıyı yalnızca doktor doğrulayabilir.

MAU, idrardaki albümin proteini miktarını belirleyen bir laboratuvar testidir. Bu tür göstergeler hastada ciddi değişikliklerin ve hastalıkların varlığını gösterir. MAU analizi değerli bir teşhis belirtecidir, çünkü bu çalışma sayesinde bozukluklar erken aşamada tespit edilir ve bu da kesinlikle kişinin hayatını kurtarır.

Çalışmanın kendine has özellikleri var; en doğru sonuç için idrarın 2-3 ay süreyle alınması gerekiyor. Tek seferlik bir prosedür %100 doğruluğu garanti etmeyebilir.

UIA dalgalanmalarını etkileyen bir dizi faktör vardır:

• güçlü fiziksel aktivite;
• proteinli yiyecekler yemek;
• cinsiyet özellikleri;
• Cinsiyet kimliği.

Elbette doğru bir sonuç elde etmek için olası tüm etkileyici faktörleri dışlamak önemlidir.

• kardiyovasküler sistem hastalıkları;
• kötü alışkanlıkların varlığı;
• artan vücut ağırlığı;
• yaşlı insanlar.

Analiz aynı zamanda farklı diyabet türlerine sahip kişiler için de yapılmaktadır. Yüksek seviyelerin varlığı, üriner sistemi etkilemeyebilecek bir hastalığın gelişimini gösterir.

MAU vücuttaki değişiklikleri belirlemek için vazgeçilmez bir laboratuvar analizidir.

Diabetes Mellitus ve göstergeleri için idrar tahlili, hastanın patolojik durumunun izlenmesi ve düzeltilmesi için temel oluşturur. Kaliteli malzeme toplamanın bir takım kuralları vardır.

Bu yaklaşım yanlış göstergeleri önleyecek ve doğru sonuçları gösterecektir:

1. Yanlışlık olasılığını önlemek için idrar toplama kabı steril olmalıdır.
2. İşlemden önce dış cinsel organların kişisel hijyenini sağlayın.
3. İdrarın niteliksel bileşimi 2 saat boyunca korunur, bu nedenle materyalin hızlı bir şekilde laboratuvara teslim edilmesi önemlidir.

1. Herhangi bir ilacı, özellikle de güçlü olanları almaktan kaçının.
2. Yoğun fiziksel ve psikolojik stresi durdurun.
3. Diyetinizi dikkatlice izleyin, testin arifesinde kızarmış ve tatlı yiyecekleri hariç tutun.

Materyal toplamak önemli bir prosedürdür, bu nedenle tüm detayları doktorunuza danışmakta fayda var. Diabetes Mellitus'ta idrarın rengi, yiyecek de dahil olmak üzere çeşitli faktörlere bağlı olarak değişebilir.

Kod çözme göstergeleri

Göstergelerin kodunun çözülmesi, vücudun tüm bireysel özelliklerini dikkate alan karmaşık bir süreçtir.

• hastanın yaşı;
• cinsiyet;
• ırk.

Bir yetişkinde ürik asit düzeyi artabilir ancak bakteri, mantar ve tehlikeli mikroorganizmaların bulunmaması gerekir. Standart, koku ve yabancı maddelerin bulunmadığını belirtmelidir. Değişiklikler varsa, ek testler ve daha kapsamlı teşhis önlemleri gereklidir.

Diabetes Mellitus, kesin tanısı konulduktan ve tüm özellikleri belirlendikten sonra evde kontrol altına alınabilen bir hastalıktır. Hastalar için, okumaların dinamiklerini görebileceğiniz ve hastalığın gelişimini izleyebileceğiniz özel masaların tutulması tavsiye edilir.

Sağlığınızda değişiklik veya bozulma varsa belirtileri hafifletebilecek bir doktora başvurmalısınız.

Genel bir idrar testi, bir kişinin durumunu belirlemek için tanısal minimum değerdir. Diabetes Mellitus, idrar ve kanın laboratuvar testleri kullanılarak belirlenir. Bu durumda norm bireysel bir ölçümdür, bunu oluşturmak için organizmanın tüm bireysel özelliklerini dikkate almak gerekir.

Dolu bir hayat yaşamak, aktif olmak ve harika hissetmek için kişinin sağlığa ihtiyacı vardır. Bu nedenle her hasta vücudunun durumunu dikkatle izlemeli ve herhangi bir bozukluk gelişirse derhal doktora başvurmalıdır. Patolojilerin zamanında tespiti için, biri UIA için idrar testi olan çeşitli teşhis yöntemleri vardır.

Böyle bir testin yardımıyla doktor, ciddi böbrek hastalığını gelişiminin en erken aşamasında tespit edebilir. Bu teşhis tekniği her durumda kullanılmaz, yalnızca kardiyovasküler sistem, endokrin sistem ve böbreklerdeki az sayıda hastalığın belirlenmesi için kullanılır. Bugün sizlerle birlikte UIA analizinin ne olduğunu ve neden gerekli olduğunu bulmaya çalışacağız. Ve son olarak böyle bir anketten elde edilen verilerin nasıl deşifre edildiğini öğreneceğiz.

Ne olduğunu?

MAU kısaltmasının kendisi karmaşık ve uzun bir tıbbi terim olan mikroalbüminürinin kısaltmasıdır. Bu, kişinin attığı sıvıdaki albümin proteini içeriğinde önemli bir artış anlamına gelir. UIA idrar testinin asıl görevinin hastanın idrarındaki albümin düzeyini ölçmek olduğu ortaya çıktı.

Herkes vücudumuzun çok sayıda farklı protein maddesinden oluştuğunu bilir. Albümin de yapısal yapısı itibarıyla bu biyolojik bileşiklere aittir. Bu proteinin molekülleri kanın birçok bileşeninden biridir, dolayısıyla normalde kan dolaşımında bulunurlar.

Salgılardaki artan albümin içeriği, ana idrar organlarının (böbrekler) bozulmasıyla ilişkili patolojilerin karakteristiğidir. Sağlıklı bir kişinin vücudunda, protein bileşikleri böbrek filtrasyon sistemi tarafından tutulur, ancak idrarın laboratuvar teşhisi sırasında sıklıkla bir eser kalıntıda tespit edilirler. Albümin molekülleri çok büyük oldukları için böbrek tübüllerinden geçemezler. Negatif yük aynı zamanda bu proteinlerin idrara nüfuz etmesini ve böbrek tübüler sisteminde daha fazla yeniden emilmesini de önler.

UIA için idrar testi, atılan sıvıdaki albümin konsantrasyonunu belirlemenizi sağlar. Bu bileşiklerin idrardan salınımı, filtreleme organlarının tübüllerinde ve glomerüllerinde enfeksiyöz ve inflamatuar hasar ve bu proteinlerin yük seçiciliğindeki değişiklikler sonucunda artar. Böbreğin nefron (glomerulus) hastalıkları sırasında vücuttan en fazla sayıda albümin molekülü salınır. Vasküler ateroskleroz, filtreleme organlarının fonksiyon bozukluğu ve ayrıca diyabet gibi ciddi bozukluklarla artar.

Önemli! Akıntıdaki albümin proteini seviyesi normal seviyeleri aşarsa, bu olay vasküler patolojilerin gelişiminin ilk aşaması olarak kabul edilir. Hafif bir sapma durumunda bile, bu sorunun daha ayrıntılı teşhis edilmesi ve zamanında ortadan kaldırılması için hastanın bir uzmana başvurması önerilir.

UIA çalışması - normal göstergeler

Hastanın idrarındaki albümin proteinlerinin içeriğinin artması patolojik bir işaret olarak kabul edilir. Ancak böyle bir sapma her zaman ciddi bir hastalığın gelişiminin başlangıcıyla ilişkilendirilmemelidir.

Tüm sağlıklı insanlarda idrarda küçük bir mikroalbümin konsantrasyonu tespit edilir. Normalde, bu proteinin en küçük fraksiyonları böbreklerin filtrasyon bariyerine nüfuz eder, dolayısıyla bu bileşiklerin sözde "izleri" sıklıkla atılan sıvıda bulunur. Ancak böyle bir maddenin büyük molekülleri idrara yalnızca hasarlı tübüller veya böbreğin nefronları yoluyla girebilir.

Bir çocukta UIA idrar testi sonucunun pozitif olması her zaman bebeğin vücudunda belirli bir hastalığın varlığını gösterir. Normalde çocukların dışkı sıvısında neredeyse hiç albümin bulunmaması gerekir. Yetişkin erkek ve kadınlar için, değerleri artmaması gereken belirli mikroalbüminüri göstergeleri vardır. Aşağıdaki şekiller idrar kanalının normal işleyişini gösterir:

• Albümin - idrardaki konsantrasyonu normalde günde 25-30 mg'dır. Sedimandaki bu protein izin verilen seviyeleri aşarsa hastada mikroalbüminüri vardır. Günlük idrarda 300-350 mg protein bileşiğinin saptanması proteinüri gelişimini gösterir.
• Mikroalbümin - bu madde hastadan alınan idrarın bir kısmında bir kez, yani bir idrara çıkma sırasında tespit edilir. Normal değeri 15-20 mg/l aralığındadır.
• Albüminin kreatinine oranı, atılan sıvının rastgele ve tek seferlik bir bölümünde belirlenir. Her iki cinsiyetin temsilcileri için bu oranın normu farklıdır: erkekler için bu oran 3,4-3,5'e kadardır; kadınlarda - 2,4-2,5'e kadar. Bu göstergede bir artış genellikle hastada nefropati semptomları geliştiğinde görülür.

Salgılardaki albümin düzeyi neden artıyor?

Sağlıklı bir hastada UIA için yapılan idrar testi genel olarak belirlenmiş standartları aşan bir sonuç göstermemelidir. Ancak teşhis sırasında kişinin durumu olumsuz faktörlerden etkilenmişse, doktor böyle bir çalışmanın verilerinin güvenilmez olduğunu düşünebilir. Vücudun olağan dengesinin bozulduğu belirli koşullar, idrardaki albümin düzeylerini değiştirebilir. Hastanın beslenme alışkanlıklarından, yaşam tarzından ve aktivitelerinden kaynaklanabilirler. Mikroalbüminürinin fizyolojik nedenleri şöyle kabul edilir:

• Aşırı büyük vücut ağırlığı.
• Psikolojik aşırı yük ve stresin olumsuz etkisi.
• Protein maddeleriyle zenginleştirilmiş gıdaların sürekli tüketimi (örneğin, vücut geliştirme, halter gibi kuvvet sporlarıyla uğraşan erkekler için protein karışımları).
• Belirli ilaç gruplarının kullanımı: kortikosteroidler, antibakteriyel ilaçlar, antifungal etkiye sahip ilaçlar.
• Vücudun zehirlenmesi ve şiddetli dehidrasyon.
• Ateş sırasında artan sıcaklık.
• Çok zor iş.
• İdrar yolunda lokalize bulaşıcı patolojiler.

Bunlar idrarda önemli mikroalbüminüriye neden olan doğal faktörlerdir. Vücut üzerindeki etkileri, birkaç gün sonra kaybolan geçici bir değişikliğe neden olur.

Patolojik faktörler

Bu proteinin değerlerinde normun üzerindeki salgılarda istikrarlı bir artış, insan vücudunda meydana gelen patolojik değişiklikleri gösterir. Bu rahatsızlığa aşağıdaki rahatsızlıklar neden olabilir:

• Sistemik lupus eritematoz.
• Amiloidoz.
• Nefropatinin diyabetik ve hipertansif formu.
• Böbrek dokusunda pürülan hasar - piyelonefrit.
• Sarkoidoz.
• Malign ve benign doğadaki neoplazmların varlığı.
• Radyasyon nedeniyle filtreleme organlarının nefronları ve tübüllerinde hasar.
• Nefropati gelişimi ile komplike gebelik.
• Polikistik böbrek hastalığı.
• Glomerülonefrit.

Dikkat! UIA idrar analizinde mikroalbümin konsantrasyonu esas olarak yaşlı hastalarda artar. Bu bozuklukla birlikte risk grubu, şeker hastalarının yanı sıra ateroskleroz ve kardiyovasküler sistem ve böbreklerin diğer ciddi patolojilerinden muzdarip kişileri içerir.

İdrarı doğru test için gönderiyoruz

UIA idrar testi nasıl yapılır? Çoğu, bu teşhis için salgıları toplarken hastanın eylemlerinin doğruluğuna bağlıdır. Diğer tetkiklerde olduğu gibi mikroalbümin tespiti için alınan idrarın steril bir kaba konulması gerekmektedir. Salgılanan sıvıyı toplamadan önce kişi cinsel organlarının hijyenini sağlamalı ve gerekiyorsa kendini iyice yıkamalıdır. Adet dönemindeki kadınların UIA testi için idrar bağışlaması yasaktır.

Bu tür teşhisler için salgıların toplanması aşağıdaki plana göre yapılmalıdır:

• Gün boyunca (24 saat) toplanan idrardaki albümin konsantrasyonunu belirleyin. Bu prosedür genellikle ilk gün sabah saat 8'de başlar ve ikinci gün sabah saat 8'de sona erer.
• UIA için yapılan idrar testi bazen atılan sıvının ortalama bir kısmının örneklenmesini gerektirir. Bu, önce tuvalete idrar yapmanız, ardından kavanozu az miktarda idrarla doldurmanız gerektiği anlamına gelir (ağzına kadar değil, yaklaşık 50-60 ml).
• Araştırma için toplanırsa, salgıların tüm hacmi ortak bir kaba konur (mutlaka sterilize edilir). Bu biyomateryali karanlık ve oldukça serin bir yerde saklayın.
• Hastanın günlük olarak attığı idrarın tamamı mililitre cinsinden ölçülür. Hesaplamaların sonuçları, yön ile birlikte formdaki özel bir sütuna girilir.
• Daha sonra tüm biyolojik materyal, tankın dibine yerleşen protein maddelerinin içinde eşit şekilde dağılması için karıştırılır. MAU analizi için gerekli olan sıvıdan 80-100 ml'ye kadar temiz bir kaba dökülür.
• Doğrudan araştırma için hazırlanan kap mümkün olan en kısa sürede laboratuvara gönderilmelidir. Kalan salgılar dökülebilir - artık bunlara ihtiyaç yoktur.
• Bu göstergeler idrardaki albümin miktarını etkilediğinden hastanın vücut ağırlığı ve boyu da sevk formunda belirtilir. Uzman teşhis yaparken bunları dikkate alır.

Bunu bildiğim iyi oldu! İdrardaki albümin seviyeleri geceleri biraz azalabilir. Günün bu saatinde kişi yatay pozisyondadır ve kan basıncı bir miktar düşer. Irk da bu göstergeyi etkiler; koyu tenli kişilerde idrar testi daha yüksek sonuç gösterir.

Elde edilen verilerin değerlendirilmesi

Bu çalışma sırasında doktor aynı anda iki ana gösterge alır - salgılardaki günlük mikroalbümin miktarı ve protein albüminin kreatinin ile orantılı oranı. Bazen bir MAU analizi yapılırken albümin atılım hızı gibi özel bir standart da kullanılır. Tüm bu değerler, hastanın üç olası durumunda kendini gösteren mikroalbuminüri düzeyini gösterir. Tablo şeklinde daha net bir şekilde sunulurlar.

UIA analizinin sonuçlarını deşifre ederken idrarda normal konsantrasyonda protein bileşeni bulunursa, bu, hastanın sağlığının tatmin edici olduğu ve endişelenecek bir şeyi olmadığı anlamına gelir. Hafif mikroalbüminürinin varlığı, incelenen kişinin hipertansiyon veya diyabet gelişimine yatkınlığını gösterebilir. Böyle bir hastanın, böyle bir bozukluğun olası ilerlemesini dışlamak için daha yakından izlenmesi gerekir.

Bazen diyabetik ve hipertansif hastalarda MAU düzeylerinde hafif bir artış gözlenir. Bu sapmayı tespit ettikten sonra doktor, hastaya kan basıncını, kolesterolü ve kan şekeri düzeylerini normalleştirmek için gerekli olan uygun tedaviyi reçete edecektir. Bu tür önlemlerin yardımıyla hastanın ölüm olasılığı% 50 azalır.

Analizin yorumlanması şiddetli makroalbüminürinin varlığını gösterdiğinde, acilen bir dizi terapötik önlem reçete edilir. İdrardaki "ağır" protein bileşiklerinin konsantrasyonunun belirlenmesini ve proteinüri tipinin belirlenmesini içeren bir dizi inceleme de yapılmaktadır. Bu sonuç genellikle böbrek dokusunda ciddi hasar olduğunu gösterir.

Albümin için idrar testi en az 3-4 ayda bir, en fazla altı ayda bir yapılmalıdır. Bu teşhis yöntemi özellikle diyabet, ateroskleroz, hipertansiyon ve böbrek hastalıklarının göstergesidir. Onun yardımıyla doktor, patolojinin ilerlemesinin genel bir resmini elde edebilir ve seçilen terapötik taktiklerin etkinliğini değerlendirebilir.

Doktorun önerdiği muayenelerin kesin olarak belirlenen süreler içerisinde tamamlanması gerekmektedir. MAU göstergesinin belirlenmesi, hastalığın varlığını belirlemenize ve onu ortadan kaldırmak için zamanında önlemler almanıza olanak tanır. Ne kadar erken yardım ararsanız tedavi süreci o kadar kolay olacaktır.

Makalede listelediğim diyabetin birçok komplikasyonundan biri. Diyabetik nefropati ne kadar tehlikelidir? Makaleyi sonuna kadar okuyarak bu ve diğer soruların cevaplarını bulacaksınız. Herkese iyi günler!

Defalarca söylediğim gibi, en tehlikeli şey diyabetin kendisi değil komplikasyonlarıdır çünkü bunlar sakatlığa ve erken ölüme yol açar. Daha önceki yazılarımda da söyledim ve tekrarlamaktan yorulmayacağım, komplikasyonların ciddiyeti ve gelişme hızı tamamen hastanın kendisine veya eğer çocuksa bakıcı akrabasına bağlıdır. İyi telafi edilmiş diyabet, açlık kan şekeri seviyesinin 6,0 mmol/l'yi geçmemesi ve 2 saat sonra 7,8 mmol/l'yi geçmemesi ve gün içindeki glikoz seviyesindeki dalgalanmalardaki farkın 5 mmol/l'yi geçmemesidir. Bu durumda komplikasyonların gelişmesi uzun süre gecikir, hayattan keyif alırsınız ve hiçbir sorun yaşamazsınız.

Ancak hastalığın telafisi her zaman mümkün olmuyor ve komplikasyonlar sizi bekletmiyor. Şeker hastalığının hedef organlarından biri de böbreklerdir. Sonuçta vücut, fazla glikozu böbrekler yoluyla idrarla dışarı atarak atar. Bu arada, eski Mısır ve Antik Yunan'da doktorlar hasta bir kişinin idrarını tadarak teşhis koyuyorlardı; şeker hastalığı durumunda idrarın tatlı bir tadı vardı.

Kan şekerindeki artışın belli bir sınırı vardır (böbrek eşiği) , idrarda hangi şekerin tespit edilmeye başlandığı. Bu eşik her kişi için ayrıdır ancak ortalama olarak bu rakamın 9 mmol/l olduğu kabul edilir. Bu seviyeyi aştığında böbrekler glikozu geri ememez çünkü çok fazla miktarda bulunur ve kişinin ikincil idrarında görünür. Bu arada, böbreklerin ilk önce birincil idrarı oluşturduğunu söyleyeceğim; bu miktar, bir kişinin günde attığı miktarın birkaç katıdır. Karmaşık bir tübül sistemi aracılığıyla, glikoz içeren (normalde) bu birincil idrarın bir kısmı (glikozla birlikte) geri emilir ve geriye kalan, her gün tuvalette gördüğünüz kısımdır.

Çok fazla glikoz olduğunda böbrekler ihtiyaç duyduğu kadarını emer ve fazlası vücuttan atılır. Aynı zamanda aşırı glikoz suyu da beraberinde çeker, bu nedenle diyabetli hastalar sağlıklı bir insana göre çok fazla idrar üretir. Ancak artan idrara çıkma, kompanse edilmemiş diyabet için tipiktir. Şeker seviyelerini normal tutanlar, elbette eşlik eden bir patoloji olmadığı sürece, sağlıklı bir insan kadar idrar atarlar.

Daha önce de belirttiğim gibi herkesin kendine ait bir böbrek eşiği vardır ancak genel olarak 9 mmol/l'dir. Böbrek eşiği düşüyorsa, yani kan şekeri daha düşük değerlerde görünüyorsa böbreklerde ciddi sorunlar var demektir. Tipik olarak, glikoz için böbrek eşiğindeki bir azalma, böbrek yetmezliğinin karakteristiğidir.

İdrardaki aşırı glikozun böbrek tübülleri üzerinde toksik etkisi vardır ve bu da skleroza yol açar. Ayrıca intraglomerüler hipertansiyon ortaya çıktığı gibi tip 2 diyabette sıklıkla bulunan arteriyel hipertansiyon da olumsuz etki yapmaktadır. Bu faktörler birlikte böbrek nakli gerektiren kaçınılmaz böbrek yetmezliğine yol açar.

Diyabetik nefropatinin (DN) gelişim aşamaları

Ülkemizde diyabetik nefropatinin aşağıdaki sınıflandırması benimsenmiştir:

• Diyabetik nefropati, mikroalbuminüri aşaması.
• Diyabetik nefropati, renal filtrasyon fonksiyonunun korunduğu proteinüri aşaması.
• Diyabetik nefropati, kronik böbrek yetmezliğinin evresi.

Ancak tüm dünyada klinik öncesi aşamayı, yani böbreklerdeki en erken bozuklukları içeren biraz farklı bir sınıflandırma benimsenmiştir. İşte her aşamanın açıklamasıyla birlikte sınıflandırma:

• Böbreklerin aşırı fonksiyonu (hiperfiltrasyon, hiperperfüzyon, böbrek hipertrofisi, 30 mg/gün'e kadar normoalbuminüri).
• DN'nin başlangıcı (mikroalbüminüri 30-300 mg/gün, normal veya orta derecede artmış glomerüler filtrasyon hızı).
• Şiddetli DN (proteinüri, yani rutin genel idrar testinde şekerin görülmesi, arteriyel hipertansiyon, glomerüler filtrasyon hızında azalma, glomerüllerin %50-75'inde skleroz).
• Üremi veya böbrek yetmezliği (glomerüler filtrasyon hızının 10 ml/dakikanın altına düşmesi, total glomerüloskleroz).

Çok az insan, gelişimin ilk aşamasında komplikasyonun hala geri döndürülebilir olduğunu biliyor, mikroalbüminüri aşamasında bile zamanı geri çevirebilirsiniz, ancak proteinüri aşaması tespit edilirse süreç geri döndürülemez. Yapılabilecek tek şey komplikasyonun ilerlememesi için bu aşamada durdurmaktır.

Değişiklikleri tersine çevirmek ve ilerlemeyi durdurmak için ne yapılması gerekiyor? Doğru, öncelikle şeker seviyenizi normalleştirmeniz gerekiyor ve DN tedavisiyle ilgili paragrafta bahsedeceğim başka bir şey daha var.

Diyabetik nefropati tanısı

İlk aşamada, bu komplikasyonun klinik belirtileri yoktur ve bu nedenle hastanın kendisi tarafından fark edilmez. Aşırı protein kaybı (proteinüri) olduğunda, proteinsiz ödem ve kan basıncında artış meydana gelebilir. Böbrek fonksiyonunuzu neden düzenli olarak izlemeniz gerektiğinin açık olduğunu düşünüyorum.

Tarama önlemi olarak tüm hastalara mikroalbüminüri (MAU) için idrar testi yapılır. Bu analizi genel idrar tahlili ile karıştırmayın; bu yöntem, glomerüler bazal membrandan ilk olarak kayan "küçük" proteinleri tespit edemez. Genel bir idrar testinde protein göründüğünde, bu, "büyük" proteinlerin (albümin) kaybı olduğu ve bazal membranın zaten büyük delikli bir elek gibi göründüğü anlamına gelir.

Yani UIA testi evde veya laboratuvarda yapılabilir. Evde ölçüm yapmak için idrardaki şeker ve keton cisimlerinin seviyesini belirlemek için kullanılan test şeritlerine benzer özel "Mikral-test" test şeritleri satın almanız gerekir. Test şeridinin rengini değiştirerek idrardaki mikroalbümin miktarını öğreneceksiniz.

Mikroalbüminüri bulursanız belirli sayıları belirlemek için testi laboratuvarda tekrar yapmanız önerilir. Genellikle günlük idrarı UIA'ya bağışlıyorlar, ancak bazı tavsiyelerde idrarın sabah kısmının bağışlanmasının yeterli olduğu yazıyor. Mikroalbüminüri, günlük idrar toplanmışsa 30-300 mg/gün aralığında protein saptanması olarak kabul edilir ve sabah idrar örneğinde 20-200 mg/l aralığında protein saptanması MAU'yu gösterir. Ancak idrarda tek bir mikroalbümin tespiti DN'nin başladığı anlamına gelmez.

İdrarda protein artışı diyabetle ilgili olmayan diğer durumlarda da ortaya çıkabilir, örneğin:

• yüksek protein alımı ile
• ağır fiziksel aktiviteden sonra
• yüksek sıcaklığın arka planına karşı
• idrar yolu enfeksiyonu nedeniyle
• hamilelik sırasında

UIA testi kime ve ne zaman endikedir?

Mikroalbuminüri için idrar testi, genel idrar testinde protein henüz tespit edilmediğinde, yani belirgin bir proteinüri olmadığında yapılır. Analiz aşağıdaki durumlarda reçete edilir:

• Tip 1 diyabetli hastaların tamamı, hastalığın başlangıcından sonraki 5. yıldan itibaren 18 yaşın üzerindedir. Yılda bir kez düzenlenir.
• Hastalığın süresine bakılmaksızın tip 1 diyabetli çocuklar. Yılda bir kez düzenlenir.
• Hastalığın süresine bakılmaksızın tip 2 diyabetli tüm hastalar. Her 6 ayda bir yapılır.

Mikroalbüminüriyi tespit ederken öncelikle analizin yukarıda tartışılan faktörlerden etkilenmediğinden emin olmalısınız. Diyabet süresi 5-10 yıldan fazla olan hastalarda mikroalbüminüri tespit edildiğinde, elbette başka böbrek hastalıkları olmadığı sürece, kural olarak diyabetik nefropati tanısı şüphe götürmez.

Sıradaki ne

Mikroproteinüri tespit edilmezse kan şekeri seviyenizi izlemeye devam etmekten başka bir şey yapmazsınız. Mikroalbüminüri doğrulanırsa, tazminat önerilerinin yanı sıra, biraz sonra bahsedeceğim belirli bir tedaviye başlamak gerekir.

Zaten proteinüriniz varsa, yani genel idrar testinde protein görünüyorsa, testin 2 kez daha tekrarlanması önerilir. Proteinüri devam ederse böbrek fonksiyonunun ileri tetkiki gereklidir. Bunu yapmak için kan kreatinin, glomerüler filtrasyon hızı ve kan basıncı düzeyleri incelenir. Böbreklerin filtrasyon fonksiyonunu belirleyen teste Rehberg testi denir.

Rehberg testi nasıl yapılır?

Günlük idrar toplanır (sabah 6:00'da gece idrarı tuvalete dökülür, ertesi sabah saat 6:00'ya kadar gündüz ve gece idrar ayrı bir kapta toplanır, toplanan idrar miktarı hesaplanır, karıştırılır) ve laboratuvara ait ayrı bir kavanoza yaklaşık 100 ml dökülür). Laboratuvarda damardan kan bağışı yapıyorsunuz ve günlük idrar miktarını bildiriyorsunuz.

Glomerüler filtrasyon hızındaki bir azalma, DN'nin ilerlemesini ve böbrek yetmezliğinin yakın gelişimini gösterir. Glomerüler filtrasyon hızındaki bir artış, böbreklerde geri döndürülebilecek ilk değişiklikleri gösterir. Tüm muayenenin ardından endikasyonlara göre tedavi gerçekleştirilir.

Ancak Rehberg testinin artık çok az kullanıldığını ve yerini MDRD formülü gibi daha doğru hesaplama formüllerinin aldığını söylemeliyim. Çocuklar için Schwartz formülü kullanılır. Aşağıda GFR'yi hesaplamak için en modern formülleri gösteren bir resim sunuyorum.

MDRD formülünün Cockcroft-Gault formülünden daha doğru olduğu düşünülmektedir. Normal GFR değerleri ortalama 80-120 ml/dk olarak kabul edilir. 60 ml/dk'nın altındaki GFR okumaları, kreatinin ve kan üre seviyeleri artmaya başladığında böbrek yetmezliğini gösterir. İnternette, örneğin bu hizmette, yalnızca değerlerinizi değiştirerek GFR'yi hesaplayabileceğiniz hizmetler vardır.

Böbreğin “ilgisini” daha erken tespit etmek mümkün mü?

Evet yapabilirsin. Başlangıçta böbreklerde laboratuvarda doğrulanabilen ve doktorların sıklıkla unuttuğu ilk değişikliklerin açık belirtilerinin olduğunu söyledim. Hiperfiltrasyon böbrekte patolojik bir sürecin başladığını gösterebilir. Hiperfiltrasyon, yani kreatinin klirensi olarak da adlandırılan glomerüler filtrasyon hızı, diyabetik nefropatinin başlangıç ​​aşamasında her zaman mevcuttur.

GFR'de 120 ml/dakikanın üzerinde bir artış bu komplikasyonun belirtisi olabilir, ancak her zaman değil. Fiziksel aktivite, aşırı sıvı tüketimi vb. nedenlerle filtrasyon hızının artabileceği dikkate alınmalıdır. Bu nedenle testlerin bir süre sonra tekrar yapılması daha doğru olacaktır.

Diyabetik nefropatinin tedavisi

Şimdi bu yazının en önemli noktasına geliyoruz. Nefropati olduğunda ne yapılmalı? Öncelikle glikoz seviyesini normalleştirin çünkü bu yapılmazsa tedavi boşuna olacaktır. İkinci yapmanız gereken ise tansiyonunuzu kontrol altında tutmak, eğer normalse periyodik olarak takip etmektir. Hedef basınç 130/80 mmHg'den fazla olmamalıdır. Sanat.

DN'nin önlenmesi ve tedavisine yönelik bu iki varsayım, hastalığın herhangi bir aşamasında önerilmektedir. Ayrıca aşamaya bağlı olarak önerilere yeni noktalar eklenecektir. Bu nedenle, kalıcı mikroproteinüri için ACE inhibitörlerinin (enalapril, perindopril ve diğer ilaçlar) uzun süreli kullanımı önerilir. ACE inhibitörleri antihipertansif ilaçlardır, ancak küçük dozlarda kan basıncını düşürme etkisi yoktur, ancak belirgin bir anjiyoprotektif etkiyi korurlar. Bu gruptaki ilaçlar, böbrek damarları da dahil olmak üzere kan damarlarının iç duvarı üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir ve bu nedenle onlar sayesinde damar duvarındaki patolojik süreçler tersine döner.

Diyabetik nefropati için önerilen diğer bir ilaç ise sulodexide'dir (Wessel Du F). Ayrıca böbreklerin mikro damar yapısı üzerinde de olumlu bir etkisi vardır. Bu aşamada bu ilaçlar yeterlidir ve herhangi bir beslenme kısıtlaması yoktur.

Kronik böbrek yetmezliği aşamasında, fosfor-kalsiyum metabolizmasının düzeltilmesi gerçekleştirilir, çünkü osteoporoz gelişmesiyle birlikte kalsiyum kaybının yanı sıra demir takviyeleri ile aneminin düzeltilmesi de söz konusudur. Terminal aşamada bu tür hastalara hemodiyaliz veya böbrek nakli yapılır.

Benim için hepsi bu. Kendinize ve böbreklerinize iyi bakın ve bilgili kalın.

Laboratuvar testinin sonuçlarını gören hasta doğal olarak şunu anlamak ister: Ne var - normal mi değil mi? Ancak ne yazık ki herkes analizi nasıl okuyacağını bilmiyor. Burada özellikle karmaşık bir şey olmamasına rağmen. Genel idrar tahlili - OAM - en yaygın, en eski ve rutin teşhis aracıdır. Ancak buna rağmen günümüze olan ilgisini kaybetmemiştir.

Bu biyolojik sıvının genel analizi şunları içerir:

• fiziksel parametrelerinin değerlendirilmesi;
• organik maddelerin varlığının belirlenmesi;
• tortunun mikroskobik incelenmesi.

Fiziksel parametrelerin değerlendirilmesi

Renk, şeffaflık, idrar kokusu. Sağlıklı bir insanda değişen yoğunlukta sarı renktedir. Hemolitik anemi, kötü huylu tümörler, şiddetli alkol ve kimyasal zehirlenme ile kahverengi ve hatta neredeyse siyah idrar oluşur. Yaralanma, akut iltihaplanma veya böbrek enfarktüsü durumunda kırmızımsı hale gelir. Pembemsi - eğer hemoglobin üretimi bozulmuşsa. Şeker hastalarında renksiz veya soluk sarı idrar oluşur. Süt rengi renk, yüksek konsantrasyonlarda irin, yağ ve fosfatların varlığını gösterir.

Ancak pancar, havuç, demir takviyesi ve “5-NOK” nedeniyle idrar pembe, kırmızı veya kahverengi tonlar alabilir. Yeşil veya açık kahverengi renk ise defne yaprakları ve raventten kaynaklanmaktadır. Ancak bunlar patolojik değil, rengin fizyolojik göstergeleri, yani normdur.

Sağlıklı bir kişinin taze idrarı temizdir. İçinde çözünen tuzlar ve diğer yabancı maddeler çökelmeye başladığında ancak zamanla bulanıklaşır. Bu aynı zamanda normdur. Safsızlıkların konsantrasyonu ne kadar yüksek olursa, idrar o kadar bulanık olur.

Her zaman kendine özgü bir kokusu vardır, çok güçlü değildir. İdrar amonyak gibi kokarsa, bu genellikle böbreklerde veya mesanede iltihabi bir süreç olduğunu gösterir. Genellikle şeker hastalarına elma verir. Bir kişi aromatik maddeler açısından zengin yiyecekleri tükettiğinde veya ilaçları aldığında idrar kokusu keskinleşir. Bu durumda patoloji yoktur.

İdrarın asitliği. Diyet çeşitli ve dengeliyse, idrar reaksiyonu ya nötr (7,0) ya da hafif asidiktir (7,0'dan az). Yüksek ateş, mesanedeki taşlar ve böbrek hastalıklarının neden olduğu ateş sırasında belirgin bir asidik reaksiyon kazanır. Kusma, ishal, akut inflamatuar süreçler, idrar yolu enfeksiyonları ve kanserli tümörlerin parçalanması ile önemli bir alkali reaksiyon ortaya çıkar.

Göreceli yoğunluk. Bu önemli parametre (Latince transkripsiyonda sg) böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunu karakterize eder. Bir sıvının özgül ağırlığı olarak tanımlanır ve normalde 1003-1028 birimdir. Fizyolojik nedenlerden dolayı dalgalanmalarına 1001-1040 birim aralığında izin verilir. Erkeklerde idrarın özgül ağırlığı kadınlara ve çocuklara göre daha yüksektir.

Patolojilerde stabil sapmalar gözlenir. Böylece şiddetli ödem, ishal, akut glomerülonefrit ve diyabette özgül ağırlık 1030 birimi aştığında hiperstenüri görülür.

Düşük bağıl yoğunluk göstergesi - 1007-10015 birim - oruç tutma, diyabet insipidus ve nefritin neden olabileceği hipostenüriyi gösterir. Ve eğer özgül ağırlık 1010 birimin altındaysa, o zaman nöroskleroz da dahil olmak üzere çok ciddi böbrek hasarının özelliği olan izostenüri vardır.

Bu tablodan tüm ana idrar göstergeleri ve bunların yorumlanması hakkında daha fazla bilgi edinebilirsiniz.

İdrardaki organik maddeler

Analizdeki Latince tanımı glu'dur (glikoz). Şeker testinin en çok arzu edilen sonucu, şekerin bulunmadığının bir göstergesidir: Glu negatif veya Glu negatif. Ancak tespit edilirse doktorlar glukozüriyi not eder. Çoğu zaman bu çok sayıda şeker hastasıdır.

Ancak bu organlar etkilenirse sadece pankreas değil aynı zamanda böbrek ve karaciğer de olabilir. Semptomatik glikozüri, beyin yaralanmaları ve hastalıkları, felç, adrenal tümörler, hipertiroidizm vb. ile gözlenir.

İdrarda protein bulunursa

Analizde, kodu çözülmesi basit olan pro adı altında görünür: protein, yani protein. 0,03 g'ın üzerindeki konsantrasyonuna proteinüri denir. Günlük protein kaybı 1 g'a kadar ise bu orta derecede proteinüridir, 1 g'dan 3 g'a kadar orta, 3 g'dan fazlası ise şiddetlidir.

Diyabet hastaları için özel bir gösterge MAU'dur. Endokrinologlar ve nefrologlar onlar için bir “sınır bölgesi” belirlediler: mikroalbuminüri veya MAU. Mikroalbüminler idrara ilk giren en küçük protein türleridir. Bu nedenle MAU göstergesi diyabette böbrek bozukluklarının en erken belirtecidir. Bu tür miniproteinlerin günlük normu 3,0-4,25 mmol'e kadardır.

MAU, böbrek hasarının geri döndürülebilirliğine karar verebilmek için çok önemli bir parametredir. Sonuçta diyabetik nefropati, diyabette sakatlık ve ölümlerin ana nedenlerinden biridir. Bu ciddi komplikasyonun sinsiliği, yavaş yavaş, fark edilmeden gelişmesi ve ağrılı semptomlara neden olmamasıdır.

İdrarın izlenmesi, UIA seviyesini zamanında tespit etmenize ve böbrekleri eski haline getirmek için uygun tedaviyi reçete etmenize olanak sağlar.

MAU'yu belirleme yöntemi en etkili olanıdır çünkü albümin konsantrasyonunu diğer laboratuvar yöntemleriyle ölçmek çok zordur.

Bilirubin, safra asitleri, indikan. Norm, analizin şunu söylemesidir: bil neg (bilirubin negatif), yani bilirubin yoktur. Varlığı karaciğer veya safra kesesinin patolojilerini gösterir. Kandaki bilirubin konsantrasyonu 17-34 mmol/l'yi aşarsa idrarda safra asitleri görülür. Genellikle bu aynı zamanda karaciğer ve safra kesesi patolojilerinin bir sonucudur.

Ürobilinojen, keton cisimleri. Pozitif bir ubg değeri, ürobilinojenin varlığı anlamına gelir. Karaciğer veya kan hastalıklarını, miyokard enfarktüsünü, enfeksiyonları, enterokoliti, safra taşlarını, volvulusu ve diğer patolojileri işaret edebilir. Günlük konsantrasyon ubg 10 µmol'ün üzerindedir.

İdrarda keton cisimciklerinin - ket - içeren aseton ve türevlerinin varlığı, uzun süreli anestezi, açlık, diyabet, tirotoksikoz, felç, karbon monoksit veya kurşun zehirlenmesi ve bazı ilaçların aşırı dozunun bir sonucudur.

Artış göstergesi neyi gösterir? İdrarla ne kadar askorbik asit atıldığını gösterir. Sağlıklı bir vücut için norm günde yaklaşık 30 mg'dır. Mamayla beslenen bebeklerde, kanser hastalarında, sigara içenlerde, alkoliklerde, yanıklarda, depresyonda, vitamin eksikliği şüphesi olanlarda, iskorbüt hastalığında, böbrek taşlarında ve enfeksiyon hastalıklarında asc düzeyinin tespit edilmesi gerekebilir.

Ek olarak, glikoz, hemoglobin, bilirubin veya nitrit testinden önce asit konsantrasyonunun belirlenmesi tavsiye edilir. Sonuçta 0,3 mmol/l'yi aşarsa genel bir idrar testi güvenilmez sonuçlar verebilir.

İdrar sedimentinin mikroskobik analizi

Lökositler, eritrositler. Sağlıklı kişilerde idrar sedimentindeki lökosit sayısı - leu - erkeklerde 0-3'ü, kadınlarda ise 0-5'i geçmemelidir. Normdan sapma, öncelikle genitoüriner sistemdeki inflamatuar süreçlerin açık bir işaretidir.

Bu iltihapların yanı sıra kötü huylu tümörler de idrarda kırmızı kan hücrelerinin ortaya çıkmasına neden olur. Sayıları hastalığın nasıl geliştiğini ve tedavinin ne kadar etkili olduğunu yargılamamızı sağlar. Kadınlarda doğumdan sonraki ilk dönemde kırmızı kan hücreleri yüksek düzeyde bulunur ancak bu normal kabul edilir.

Dökümler, epitel hücreleri, kreatinin. İdrar sedimentinde hiyalin olanlar hariç her türlü döküntüden her zaman arınmış olmalıdır. Diğer çeşitlerin varlığı genellikle böbrek hasarı, hipertansiyon, viral enfeksiyonlar, tromboz, kimyasal zehirlenme ve bir dizi antibiyotik alınmasıyla ilişkilidir.

3 epitel hücresinin varlığı - vtc - izin verilen maksimum sayıdır. Üretritte skuamöz epitel hücrelerinin içeriğinde artış gözlenir; geçiş - piyelit, piyelonefrit, sistit ile; böbrek - ciddi böbrek hasarı ile. Yüksek bir vtc değeri çoğunlukla şiddetli nefrit veya nefrozu gösterir.

Kreatinin normu - cre - erkekler için 0,64-1,6 g/l ve kadınlar için 0,48-1,44 g/l'dir. İdrardaki içeriğin azalması ve aynı zamanda kandaki yüksek seviye böbrek patolojilerinin karakteristiğidir. Endokrin hastalıkları, kas distrofisi ve hamilelik için kreatin testleri gereklidir.

Mineraller, mukus, bakteri, pullar. Küçük miktarlardaki tuzlar normaldir. Ancak bunlar ürik asit üro ​​kristalleri veya tuzlarıysa, tespit edildiklerinde gut, glomerülonefrit, konjestif böbrek veya lösemi gelişimi varsayılabilir. Oksalatlar sıklıkla piyelonefrit, diyabet, epilepsi, fosfatlar - sistit, mesanedeki taşlarda tespit edilir.

İdrarda mukus olmamalıdır. Genellikle genitoüriner organların kronik olarak hasta olması durumunda ortaya çıkar. Bunlar mesane taşları, sistit, üretrit ve prostat adenomunu içerir.

Bakteriler - sirke (nitritler) - idrar organlarında akut enfeksiyonlar gelişirse tortuda sabitlenir. Bu durumda pullar da tespit edilebilir. Bu temelde aynı zamanda ölü bakterilerin yanı sıra ölü epitel hücreleridir.

Gördüğümüz gibi içerdiği maddeleri deşifre eden genel bir idrar testi çok bilgilendiricidir. Elbette sadece sonuçları, en doğru olanları bile, henüz spesifik bir hastalık tespit etmemize izin vermiyor. Ancak diğer araştırma türlerinden elde edilen verilerle birlikte, hastanın klinik semptomları dikkate alınarak genel idrar testi günümüzde hala önemli bir tanı aracıdır.

101analiz.ru

Diyabetik nefropati veya diyabetli böbreklerin nasıl korunacağı

Diyabetik nefropati, "Diyabetin komplikasyonları türüne bağlı değildir" başlıklı makalede listelediğim diyabetin birçok komplikasyonundan biridir. Diyabetik nefropati ne kadar tehlikelidir? Makaleyi sonuna kadar okuyarak bu ve diğer soruların cevaplarını bulacaksınız. Herkese iyi günler!

Defalarca söylediğim gibi, en tehlikeli şey diyabetin kendisi değil komplikasyonlarıdır çünkü bunlar sakatlığa ve erken ölüme yol açar. Daha önceki yazılarımda da söyledim ve tekrarlamaktan yorulmayacağım, komplikasyonların ciddiyeti ve gelişme hızı tamamen hastanın kendisine veya eğer çocuksa bakıcı akrabasına bağlıdır. İyi telafi edilmiş diyabet, açlık kan şekeri seviyesinin 6,0 mmol/l'yi geçmemesi ve 2 saat sonra 7,8 mmol/l'yi geçmemesi ve gün içindeki glikoz seviyesindeki dalgalanmalardaki farkın 5 mmol/l'yi geçmemesidir. Bu durumda komplikasyonların gelişmesi uzun süre gecikir, hayattan keyif alırsınız ve hiçbir sorun yaşamazsınız.

Ancak hastalığın telafisi her zaman mümkün olmuyor ve komplikasyonlar sizi bekletmiyor. Şeker hastalığının hedef organlarından biri de böbreklerdir. Sonuçta vücut, fazla glikozu böbrekler yoluyla idrarla dışarı atarak atar. Bu arada, eski Mısır ve Antik Yunan'da doktorlar hasta bir kişinin idrarını tadarak teşhis koyuyorlardı; şeker hastalığı durumunda idrarın tatlı bir tadı vardı.

Kan şekerindeki artışın (böbrek eşiği) belirli bir sınırı vardır ve bu sınıra ulaşıldığında idrarda şeker tespit edilmeye başlanır. Bu eşik her kişi için ayrıdır ancak ortalama olarak bu rakamın 9 mmol/l olduğu kabul edilir. Bu seviyeyi aştığında böbrekler glikozu geri ememez çünkü çok fazla miktarda bulunur ve kişinin ikincil idrarında görülür. Bu arada, böbreklerin ilk önce birincil idrarı oluşturduğunu söyleyeceğim; bu miktar, bir kişinin günde attığı miktarın birkaç katıdır. Karmaşık bir tübül sistemi aracılığıyla, glikoz içeren (normalde) bu birincil idrarın bir kısmı (glikozla birlikte) geri emilir ve geriye kalan, her gün tuvalette gördüğünüz kısımdır.

Çok fazla glikoz olduğunda böbrekler ihtiyaç duyduğu kadarını emer ve fazlası vücuttan atılır. Aynı zamanda aşırı glikoz suyu da beraberinde çeker, bu nedenle diyabetli hastalar sağlıklı bir insana göre çok fazla idrar üretir. Ancak artan idrara çıkma, kompanse edilmemiş diyabet için tipiktir. Şeker seviyelerini normal tutanlar, elbette eşlik eden bir patoloji olmadığı sürece, sağlıklı bir insan kadar idrar atarlar.

Daha önce de belirttiğim gibi herkesin kendine ait bir böbrek eşiği vardır ancak genel olarak 9 mmol/l'dir. Böbrek eşiği düşüyorsa, yani kan şekeri daha düşük değerlerde görünüyorsa böbreklerde ciddi sorunlar var demektir. Tipik olarak, glikoz için böbrek eşiğindeki bir azalma, böbrek yetmezliğinin karakteristiğidir.

İdrardaki aşırı glikozun böbrek tübülleri üzerinde toksik etkisi vardır ve bu da skleroza yol açar. Ayrıca intraglomerüler hipertansiyon ortaya çıktığı gibi tip 2 diyabette sıklıkla bulunan arteriyel hipertansiyon da olumsuz etki yapmaktadır. Bu faktörler birlikte böbrek nakli gerektiren kaçınılmaz böbrek yetmezliğine yol açar.

Diyabetik nefropatinin (DN) gelişim aşamaları

Ülkemizde diyabetik nefropatinin aşağıdaki sınıflandırması benimsenmiştir:

• Diyabetik nefropati, mikroalbuminüri aşaması.
• Diyabetik nefropati, renal filtrasyon fonksiyonunun korunduğu proteinüri aşaması.
• Diyabetik nefropati, kronik böbrek yetmezliğinin evresi.

Ancak tüm dünyada klinik öncesi aşamayı, yani böbreklerdeki en erken bozuklukları içeren biraz farklı bir sınıflandırma benimsenmiştir. İşte her aşamanın açıklamasıyla birlikte sınıflandırma:

• Böbreklerin aşırı fonksiyonu (hiperfiltrasyon, hiperperfüzyon, böbrek hipertrofisi, 30 mg/gün'e kadar normoalbuminüri).
• DN'nin başlangıcı (mikroalbüminüri 30-300 mg/gün, normal veya orta derecede artmış glomerüler filtrasyon hızı).
• Şiddetli DN (proteinüri, yani rutin genel idrar testinde şekerin görülmesi, arteriyel hipertansiyon, glomerüler filtrasyon hızında azalma, glomerüllerin %50-75'inde skleroz).
• Üremi veya böbrek yetmezliği (glomerüler filtrasyon hızının 10 ml/dakikanın altına düşmesi, total glomerüloskleroz).

Çok az insan, gelişimin ilk aşamasında komplikasyonun hala geri döndürülebilir olduğunu biliyor, mikroalbüminüri aşamasında bile zamanı geri çevirebilirsiniz, ancak proteinüri aşaması tespit edilirse süreç geri döndürülemez. Yapılabilecek tek şey komplikasyonun ilerlememesi için bu aşamada durdurmaktır.

Değişiklikleri tersine çevirmek ve ilerlemeyi durdurmak için ne yapılması gerekiyor? Doğru, öncelikle şeker seviyenizi normalleştirmeniz gerekiyor ve DN tedavisiyle ilgili paragrafta bahsedeceğim başka bir şey daha var.

Diyabetik nefropati tanısı

İlk aşamada, bu komplikasyonun klinik belirtileri yoktur ve bu nedenle hastanın kendisi tarafından fark edilmez. Aşırı protein kaybı (proteinüri) olduğunda, proteinsiz ödem ve kan basıncında artış meydana gelebilir. Böbrek fonksiyonunuzu neden düzenli olarak izlemeniz gerektiğinin açık olduğunu düşünüyorum.

Tarama önlemi olarak tüm hastalara mikroalbüminüri (MAU) için idrar testi yapılır. Bu analizi genel idrar tahlili ile karıştırmayın; bu yöntem, glomerüler bazal membrandan ilk olarak kayan "küçük" proteinleri tespit edemez. Genel bir idrar testinde protein göründüğünde, bu, "büyük" proteinlerin (albümin) kaybı olduğu ve bazal membranın zaten büyük delikli bir elek gibi göründüğü anlamına gelir.

Yani UIA testi evde veya laboratuvarda yapılabilir. Evde ölçüm yapmak için idrardaki şeker ve keton cisimlerinin seviyesini belirlemek için kullanılan test şeritlerine benzer özel "Mikral-test" test şeritleri satın almanız gerekir. Test şeridinin rengini değiştirerek idrardaki mikroalbümin miktarını öğreneceksiniz.

Mikroalbüminüri bulursanız belirli sayıları belirlemek için testi laboratuvarda tekrar yapmanız önerilir. Genellikle günlük idrarı UIA'ya bağışlıyorlar, ancak bazı tavsiyelerde idrarın sabah kısmının bağışlanmasının yeterli olduğu yazıyor. Mikroalbüminüri, günlük idrar toplanmışsa 30-300 mg/gün aralığında protein saptanması olarak kabul edilir ve sabah idrar örneğinde 20-200 mg/l aralığında protein saptanması MAU'yu gösterir. Ancak idrarda tek bir mikroalbümin tespiti DN'nin başladığı anlamına gelmez.

İdrarda protein artışı diyabetle ilgili olmayan diğer durumlarda da ortaya çıkabilir, örneğin:

• yüksek protein alımı ile
• ağır fiziksel aktiviteden sonra
• yüksek sıcaklığın arka planına karşı
• idrar yolu enfeksiyonu nedeniyle
• hamilelik sırasında

UIA testi kime ve ne zaman endikedir?

Mikroalbuminüri için idrar testi, genel idrar testinde protein henüz tespit edilmediğinde, yani belirgin bir proteinüri olmadığında yapılır. Analiz aşağıdaki durumlarda reçete edilir:

• Tip 1 diyabetli hastaların tamamı, hastalığın başlangıcından sonraki 5. yıldan itibaren 18 yaşın üzerindedir. Yılda bir kez düzenlenir.
• Hastalığın süresine bakılmaksızın tip 1 diyabetli çocuklar. Yılda bir kez düzenlenir.
• Hastalığın süresine bakılmaksızın tip 2 diyabetli tüm hastalar. Her 6 ayda bir yapılır.

Mikroalbüminüriyi tespit ederken öncelikle analizin yukarıda tartışılan faktörlerden etkilenmediğinden emin olmalısınız. Diyabet süresi 5-10 yıldan fazla olan hastalarda mikroalbüminüri tespit edildiğinde, elbette başka böbrek hastalıkları olmadığı sürece, kural olarak diyabetik nefropati tanısı şüphe götürmez.

Sıradaki ne

Mikroproteinüri tespit edilmezse kan şekeri seviyenizi izlemeye devam etmekten başka bir şey yapmazsınız. Mikroalbüminüri doğrulanırsa, tazminat önerilerinin yanı sıra, biraz sonra bahsedeceğim belirli bir tedaviye başlamak gerekir.

Zaten proteinüriniz varsa, yani genel idrar testinde protein görünüyorsa, testin 2 kez daha tekrarlanması önerilir. Proteinüri devam ederse böbrek fonksiyonunun ileri tetkiki gereklidir. Bunu yapmak için kan kreatinin, glomerüler filtrasyon hızı ve kan basıncı düzeyleri incelenir. Böbreklerin filtrasyon fonksiyonunu belirleyen teste Rehberg testi denir.

Rehberg testi nasıl yapılır?

Günlük idrar toplanır (sabah 6:00'da gece idrarı tuvalete dökülür, ertesi sabah saat 6:00'ya kadar gündüz ve gece idrar ayrı bir kapta toplanır, toplanan idrar miktarı hesaplanır, karıştırılır) ve laboratuvara ait ayrı bir kavanoza yaklaşık 100 ml dökülür). Laboratuvarda damardan kan bağışı yapıyorsunuz ve günlük idrar miktarını bildiriyorsunuz.

Glomerüler filtrasyon hızındaki bir azalma, DN'nin ilerlemesini ve böbrek yetmezliğinin yakın gelişimini gösterir. Glomerüler filtrasyon hızındaki bir artış, böbreklerde geri döndürülebilecek ilk değişiklikleri gösterir. Tüm muayenenin ardından endikasyonlara göre tedavi gerçekleştirilir.

Ancak Rehberg testinin artık çok az kullanıldığını ve yerini MDRD formülü gibi daha doğru hesaplama formüllerinin aldığını söylemeliyim. Çocuklar için Schwartz formülü kullanılır. Aşağıda GFR'yi hesaplamak için en modern formülleri gösteren bir resim sunuyorum.

MDRD formülünün Cockcroft-Gault formülünden daha doğru olduğu düşünülmektedir. Normal GFR değerleri ortalama 80-120 ml/dk olarak kabul edilir. 60 ml/dk'nın altındaki GFR okumaları, kreatinin ve kan üre seviyeleri artmaya başladığında böbrek yetmezliğini gösterir. İnternette, örneğin bu hizmette, yalnızca değerlerinizi değiştirerek GFR'yi hesaplayabileceğiniz hizmetler vardır.

Böbreğin “ilgisini” daha erken tespit etmek mümkün mü?

Evet yapabilirsin. Başlangıçta böbreklerde laboratuvarda doğrulanabilen ve doktorların sıklıkla unuttuğu ilk değişikliklerin açık belirtilerinin olduğunu söyledim. Hiperfiltrasyon böbrekte patolojik bir sürecin başladığını gösterebilir. Hiperfiltrasyon, yani kreatinin klirensi olarak da adlandırılan glomerüler filtrasyon hızı, diyabetik nefropatinin başlangıç ​​aşamasında her zaman mevcuttur.

GFR'de 120 ml/dakikanın üzerinde bir artış bu komplikasyonun belirtisi olabilir, ancak her zaman değil. Fiziksel aktivite, aşırı sıvı tüketimi vb. nedenlerle filtrasyon hızının artabileceği dikkate alınmalıdır. Bu nedenle testlerin bir süre sonra tekrar yapılması daha doğru olacaktır.

Diyabetik nefropatinin tedavisi

Şimdi bu yazının en önemli noktasına geliyoruz. Nefropati olduğunda ne yapılmalı? Öncelikle glikoz seviyesini normalleştirin çünkü bu yapılmazsa tedavi boşuna olacaktır. İkinci yapmanız gereken ise tansiyonunuzu kontrol altında tutmak, eğer normalse periyodik olarak takip etmektir. Hedef basınç 130/80 mmHg'den fazla olmamalıdır. Sanat.

DN'nin önlenmesi ve tedavisine yönelik bu iki varsayım, hastalığın herhangi bir aşamasında önerilmektedir. Ayrıca aşamaya bağlı olarak önerilere yeni noktalar eklenecektir. Bu nedenle, kalıcı mikroproteinüri için ACE inhibitörlerinin (enalapril, perindopril ve diğer ilaçlar) uzun süreli kullanımı önerilir. ACE inhibitörleri antihipertansif ilaçlardır, ancak küçük dozlarda kan basıncını düşürme etkisi yoktur, ancak belirgin bir anjiyoprotektif etkiyi korurlar. Bu gruptaki ilaçlar, böbrek damarları da dahil olmak üzere kan damarlarının iç duvarı üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir ve bu nedenle onlar sayesinde damar duvarındaki patolojik süreçler tersine döner.

Diyabetik nefropati için önerilen diğer bir ilaç ise sulodexide'dir (Wessel Du F). Ayrıca böbreklerin mikro damar yapısı üzerinde de olumlu bir etkisi vardır. Bu aşamada bu ilaçlar yeterlidir ve herhangi bir beslenme kısıtlaması yoktur.

Kronik böbrek yetmezliği aşamasında, fosfor-kalsiyum metabolizmasının düzeltilmesi gerçekleştirilir, çünkü osteoporoz gelişmesiyle birlikte kalsiyum kaybının yanı sıra demir takviyeleri ile aneminin düzeltilmesi de söz konusudur. Terminal aşamada bu tür hastalara hemodiyaliz veya böbrek nakli yapılır.

Benim için hepsi bu. Kendinize ve böbreklerinize iyi bakın. Blog güncellemelerine abone olun ve güncel kalın.

saxarvnorme.ru

Tıbbi uygulamada mikroalbüminürinin klinik önemi. - MED-M LLC, HemoCue'nun Rusya'daki tek distribütörüdür.

Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Kurumu Akademisyen B.V.'nin adını taşıyan Rusya Bilimsel Cerrahi Merkezi. Petrovsky RAM'ları

Morozov Yu.A., Dementyeva I.I., Charnaya M.A.

Doktorlar için el kitabı

Kılavuzda mikroalbuminürinin patogenezi ve klinik önemi tartışılmaktadır. Proteinüri/mikroalbüminürinin modern laboratuvar tanılarına ve hastalığın seyri ve tedavisi sırasında bu durumun izlenmesine çok dikkat edilmektedir. Mikroalbüminürinin önemli klinik önemi, diyabet ve arteriyel hipertansiyon gibi patolojilerin ilerlemesinin bir göstergesi olarak gösterilmiştir. Mikroalbüminürinin eşlik ettiği böbrek bozukluklarını düzeltmeye yönelik yöntemler sunulmaktadır. Kılavuz, tüm uzmanlık alanlarındaki doktorlara, tıp üniversitelerinin öğrencilerine, asistanlarına ve lisansüstü öğrencilerine, ayrıca Diyabet Okulu ve Hipertansiyon Okulu öğretmenleri ve öğrencilerine yöneliktir.

Morozov Yu.A., Dementyeva I.I., Charnaya M.A., 2010

Sağlıklı bir yetişkin günde 150 mg'a kadar protein salgılar ve bunun yalnızca 10-15 mg'ı albümindir. Geri kalanı, böbrek hücrelerinin aktivitesinin ürünleri olan 30 farklı plazma proteini ve glikoprotein ile temsil edilir. İdrarda bulunan proteinler arasında Tamm-Horsfall mukoproteini baskındır. Kökeni plazmayla değil, Henle kulpunun çıkan kolundaki hücrelerle ilişkilidir. Atılım hızı 25 mg/gündür. İdrar yolu enfeksiyonu ve akut hastalığın yokluğunda, idrar albümin atılımının artması genellikle böbreklerin glomerüler aparatının patolojisini yansıtır. “Mikroalbuminüri” (MAU) terimi, fizyolojik normu aşan ancak yaygın olarak kullanılan yöntemlerin tespit limitlerinin altında olan miktarlarda idrarla albümin atılımını ifade eder (Tablo 1). Tablo 1. UIA'nın Tanımı

İdrarda albümin atılım hızı 30-300 mg/24 saat İdrarda albümin atılım hızı 20-200 mg/dk Sabah erken idrarda albümin içeriği 30-300 mg/l Albümin/kreatinin oranı 30-300 mg/g AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ)

Albümin/kreatinin oranı 2,5-25 mg/mmol* (Avrupa ülkelerinde

Not: Kadınlarda albümin/kreatinin oranının alt sınırı 3,5 mg/mmol'dür.

Normalde düşük molekül ağırlıklı plazma proteinleri glomerüllerde kolaylıkla filtrelenir. Glomerüler kılcal damarların endotel hücreleri, yaklaşık 100 nm çapında gözeneklere sahip bir bariyer oluşturur. Bazal membran bağıl molekül ağırlığı 100.000 D'den fazla olan moleküllerin geçişini engeller. Ayrıca, glomerüler bazal membranın idrarla temas eden yüzeyi, visseral epitel hücrelerinin - podositlerin işlemleriyle kaplıdır. İşlemleri, negatif yüklü glikoproteinlerle kaplı çok sayıda dar tübül oluşturur. Albümin genel olarak negatif yüklü olduğundan filtrelemeyi zorlaştırır.

Protein geri emilimi pinositoz yoluyla gerçekleşir. Pinositotik vakuoller ayrılır ve hücrenin bazal kısmına, Golgi aygıtının bulunduğu perinükleer bölgeye doğru hareket eder. Hidrolizin meydana geldiği lizozomlarla birleşebilirler. Ortaya çıkan amino asitler bazal plazma zarından kana salınır. Tübüler hücreler, çeşitli proteinlerin (albümin, hemoglobin) ayrı ayrı yeniden emilmesi için özel mekanizmalara sahiptir [Chizh A.S., 1983.].

Glomerül hastalıklarında bu filtrasyon bariyerleri tahrip olabilir. Yalnızca polianyonik glikoproteinlerle sınırlı olan lezyona idrarda negatif yüklü proteinlerin (albümin) seçici kaybı eşlik eder. Tüm bazal membrana yayılan daha kapsamlı hasar, albüminle birlikte büyük proteinlerin kaybına yol açar.

Glomerüler filtrenin bozulmasının altında çeşitli patojenik mekanizmalar yatmaktadır:

• glomerüler bazal membranda toksik veya inflamatuar değişiklikler (bağışıklık komplekslerinin birikmesi, fibrin, hücresel infiltrasyon), filtrenin yapısal bozulmasına neden olur;
• glomerüler kan akışındaki değişiklikler (vazoaktif ajanlar - renin, anjiyotensin II, katekolaminler), glomerüler transkapiller basıncı, konveksiyon ve difüzyon süreçlerini etkileyen;
• spesifik glomerüler glikoproteinlerin ve proteoglikanların eksikliği (eksikliği), filtrenin negatif yükünün kaybına yol açar.

Tübüler proteinüri, ya tübüllerin değişmemiş glomerüler filtreden geçen proteinleri yeniden absorbe edememesiyle ya da tübüllerin epitelyumu tarafından proteinin salınması nedeniyle ilişkilidir. Akut ve kronik piyelonefrit, ağır metal zehirlenmesi, akut tübüler nekroz, interstisyel nefrit, kronik böbrek nakli reddi, kalipenik nefropati ve genetik tübülopatilerde görülür.

Proteinürinin seçiciliği, böbreklerin glomerüler filtresinin, molekül ağırlıklarına bağlı olarak plazma protein moleküllerini geçirme yeteneğini ifade eder. Glomerüler filtrenin hasarı sonucu geçirgenliği arttıkça proteinürinin seçiciliği azalır. İdrarda büyük moleküler proteinlerin (α2- ve γ-globülinler) ortaya çıkması, seçici olmayan proteinüriyi ve böbreklerin glomerüler filtresinde derin hasarı gösterir. Buna karşılık, düşük molekül ağırlıklı albüminlerin idrarla atılımı, glomerüler kılcal damarların bazal membranlarında çok az hasar olduğunu ve proteinürinin yüksek seçiciliğini gösterir. Bu nedenle proteinürinin seçiciliği, glomerüler filtredeki hasarın derecesinin bir göstergesi olarak hizmet edebilir ve bu nedenle önemli tanısal ve prognostik öneme sahiptir. Örneğin, proteinürinin en yüksek seçiciliğinin glomerüllerdeki "minimum değişikliklerle" gözlendiği, glomerüler kılcal damarların yapısında daha derin hasar oluştuğunda (membranöz ve özellikle proliferatif glomerülonefrit ile) proteinürinin seçiciliğinin azaldığı tespit edilmiştir. .

Şiddetine bağlı olarak hafif, orta ve şiddetli proteinüri ayırt edilir. Akut idrar yolu enfeksiyonu, obstrüktif üropati ve vezikoüreteral reflü, tübülopatiler, ürolitiazis, kronik interstisyel nefrit, böbrek tümörleri, polikistik hastalıkta hafif proteinüri (300 mg'dan 1 g/gün'e kadar) görülebilir. Akut tübüler nekrozda, hepatorenal sendromda, primer ve sekonder glomerülonefritte (nefrotik sendrom olmadan) ve amiloidozun proteinürik evresinde orta derecede proteinüri (1 ila 3 g/gün) görülür. Şiddetli veya şiddetli proteinüri, idrarda 24 saat içinde günde 3,0 g'ı aşan veya vücut ağırlığının kilogramı başına 0,1 g veya daha fazla protein kaybı olarak tanımlanır. Bu tür proteinüri neredeyse her zaman protein boyutu veya yükü açısından glomerüler filtrasyon bariyerinin işlev bozukluğu ile ilişkilidir ve nefrotik sendromda gözlenir.

Pratik olarak sağlıklı insanlarda, çeşitli faktörlerin etkisi altında geçici (fizyolojik, fonksiyonel) proteinüri ortaya çıkabilir. Fizyolojik proteinüri genellikle önemsizdir; günde 1,0 g'ı geçmez.

Sağlıklı kişilerde idrarla geçici protein atılımı, ağır fiziksel aktivite (uzun yürüyüşler, maraton koşuları, takım sporları) sonrasında ortaya çıkabilir. Buna çalışma (yürüyen) proteinüri veya gerilim proteinürisi denir. Bu tür proteinürinin oluşumu, hemoglobinüri ile hemoliz ve glomerüler kan akışında geçici bir bozulma ile birlikte katekolaminlerin stres salgılanması ile açıklanmaktadır. Bu durumda fiziksel aktivite sonrası idrarın ilk kısmında proteinüri tespit edilir.

Soğuk banyoların etkisi altındaki sağlıklı kişilerde geçici proteinüri oluşumunda soğutma faktörünün önemi kaydedildi. Güneşlenmeye karşı belirgin bir cilt reaksiyonu ile albüminüri solarus gelişir. Proteinüri, derinin iyot gibi belirli maddeler tarafından tahriş olması durumunda tarif edilmiştir. Kandaki adrenalin ve norepinefrin seviyesindeki artışla birlikte proteinüri ortaya çıkma olasılığı tespit edilmiştir; bu, feokromasitoma ve hipertansif krizler sırasında idrarda protein salınımını açıklar. Bazen büyük miktarda protein içeren bir yemek yedikten sonra ortaya çıkan beslenme proteinürisi vardır. Epilepsi ve beyin sarsıntısında centrojenik proteinürinin ortaya çıkma olasılığı kanıtlanmıştır. Duygusal proteinüri sınavlar sırasında ortaya çıkar [Chizh A.S., 1974].

Fonksiyonel kökenli proteinüri, bazı yazarlar tarafından karın ve böbrek bölgesinin güçlü ve uzun süreli palpasyonu sırasında (palpabl proteinüri) idrarda protein salınmasını da içerir.

Yenidoğanlarda yaşamın ilk haftalarında fizyolojik proteinüri de görülür.

Ateşli proteinüri, akut ateşli durumlarda, daha çok çocuklarda ve yaşlılarda görülür. Proteinüri vücut sıcaklığının arttığı dönemde devam eder, azalıp normale döndüğünde kaybolur. Vücut ısısı normale döndükten sonra proteinüri günlerce ve haftalarca devam ederse, olası organik böbrek hastalığının dışlanması gerekir. Kalp hastalığında sıklıkla konjestif veya kardiyak proteinüri tespit edilir. Kalp yetmezliği çözüldükçe genellikle kaybolur.

Ortostatik (postüral, lordotik) proteinüri, çocukların ve ergenlerin% 12-40'ında görülür; uzun süreli ayakta durma veya yürüme sırasında idrarda proteinin hızlı bir şekilde kaybolmasıyla (ortostatik proteinürinin geçici versiyonu) veya azalmasıyla karakterize edilir ( kalıcı sürüm) yatay konumda. Oluşumu, lordoz nedeniyle gelişen böbrek hemodinamik bozuklukları, ayakta dururken alt vena kavanın sıkıştırılması veya ortostaz sırasında dolaşımdaki plazma hacmindeki değişikliklere yanıt olarak renin (anjiyotensin II) salınması ile ilişkilidir.

Yaroshevsky A.Ya. (1971) üç ana patolojik proteinüri tipini tanımladı. Renal proteinüri şunları içerir:

Hasar görmüş bir glomerüler filtre yoluyla normal serum proteinlerinin salınmasıyla ilişkili proteinüri; - tübüler epitel tarafından protein salınımının neden olduğu tübüler proteinüri; - Tübüler hasar nedeniyle yetersiz protein geri emilimiyle ilişkili proteinüri.

Proteinüri doğası gereği ekstrarenal olabilir, böbreklerin kendisinde patolojik bir sürecin yokluğunda ortaya çıkar ve prerenal ve postrenal olarak ayrılır.

Prerenal proteinüri, normal glomerüller tarafından tübüllerin fizyolojik yeniden emilim kapasitesini aşan miktarlarda filtrelenen düşük molekül ağırlıklı proteinin alışılmadık derecede yüksek plazma konsantrasyonunun varlığında gelişir. Miyelomda benzer tipte bir proteinüri gözlenir (düşük moleküler ağırlıklı Bence Jones proteini ve diğer paraproteinler kanda görülür), şiddetli hemoliz (hemoglobin nedeniyle), rabdomiyoliz, miyopati (miyoglobin nedeniyle), monositik lösemi (lizozim nedeniyle) .

Postrenal proteinüri, idrar yollarının iltihaplanması veya kanama nedeniyle idrarda mukus ve protein eksudasının salınmasından kaynaklanır. Böbrek dışı proteinürinin eşlik edebileceği hastalıklar arasında ürolitiyazis, böbrek tüberkülozu, böbrek veya idrar yolu tümörleri, sistit, piyelit, prostatit, üretrit, vulvovajinit yer alır. Postrenal proteinüri genellikle çok önemsizdir ve pratik olarak daha az önemlidir.

İdrarda albümin atılımı gün boyunca geniş bir aralıkta dalgalanır. Geceleri gündüze göre %30-50 daha azdır, bunun nedeni geceleri yatay pozisyonda sistemik kan basıncı, renal plazma akışı ve glomerüler filtrasyon hızının daha düşük olmasıdır. Albümin sekresyonu seviyesi dik pozisyonda ve fiziksel aktiviteden sonra diyette protein alımının artmasıyla önemli ölçüde artar. İdrarda yüksek albümin atılımı yaşlılarda ve Negroid ırkına mensup kişilerde daha yaygındır. Sigara içenlerin idrar albümin atılımı sigara içmeyenlere göre daha yüksektir.

Genel popülasyonda MAU prevalansı %5 ila 15 arasında değişmektedir. MAU'nun tespit oranı, kullanılan kriterlerden ve incelenen bireylerin cinsiyetinden pratik olarak bağımsızdır (Tablo 2). Aynı zamanda UIA'nın tespit edilme oranı ile sigara kullanımı, vücut kitle indeksi, kan basıncı (KB) ve kolesterolemi düzeyleri arasında da yakın bir ilişki bulunmaktadır. MAU özellikle diyabet ve arteriyel hipertansiyonda sıklıkla tespit edilir. Çeşitli araştırmacılara göre MAU tip I diyabetli hastaların %10-40'ında, tip II diyabetli hastaların ise %15-40'ında görülmektedir.

Tablo 2. UIA tespit oranı

Çoğu laboratuvarda, idrarı "protein açısından" test ederken, öncelikle sağlıklı bir kişinin idrarında protein tespit etmeyen niteliksel reaksiyonlar kullanılır. İdrardaki protein kalitatif reaksiyonlarla tespit edilirse kantitatif (yarı kantitatif) tayini gerçekleştirilir. Bu durumda kullanılan yöntemlerin farklı bir üroprotein spektrumunu kapsayan özellikleri önemlidir. Dolayısıyla %3 sülfosalisilik asit kullanılarak protein belirlenirken 0,03 g/l'ye kadar olan protein miktarı normal kabul edilirken, pirogallol yöntemi kullanıldığında normal protein değerlerinin sınırı 0,1 g/l'ye kadar çıkar. Bu bağlamda analiz formu laboratuvarın kullandığı yönteme göre normal protein değerini belirtir.

İdrarda albümin atılımının düzeyini ölçmek için şu anda radyoimmün, immünoenzim ve immünturbidimetrik yöntemler kullanılmaktadır. Genellikle albümin içeriği 24 saat boyunca toplanan idrarda belirlenir, ancak bu amaçla ya idrarın sabah ilk kısmını, ya da sabah 4 saat boyunca toplanan idrarı ya da gece toplanan idrarı kullanmak daha uygundur (8- 12 saat). Albümin içeriği sabahın ilk kısmında veya gece toplanan idrarın bir kısmında belirlenirse, idrardaki albümin atılımının seviyesi 1 litre idrar başına mg olarak ifade edilir [Chizh A.S. ve diğerleri, 1992]. İdrarın toplandığı zamanı doğru bir şekilde ölçmek genellikle zordur; bu gibi durumlarda, özellikle sabahın ilk kısmında idrarda albumin/kreatinin oranının belirlenmesi önerilir. Normalde albümin/kreatinin oranı 30 mg/g'dan az veya 2,5-3,5 mg/mol'den azdır.

Radyal immünodifüzyon yöntemi en basit, en erişilebilir ve nispeten ucuz yöntemdir. Bu yöntem, uzun bir kuluçka süresi ve yüksek vasıflı personel gerektirdiğinden yaygın olarak kullanılmamaktadır.

Radyoimmün yöntem oldukça hassastır. İyot izotopunun nispeten kısa yarı ömrü nedeniyle reaktiflerin sınırlı bir raf ömrüne sahip olması nedeniyle yöntem şu anda oldukça nadiren kullanılmaktadır.

Enzim immünoanalizini gerçekleştirirken, katı fazın malzemesine, antikorları ona bağlama yöntemlerine, reaktifleri ekleme sırasına, katı fazı yıkama seçeneklerine, enzimin kaynağına göre farklılık gösteren bu yöntemin çeşitli varyantları kullanılır. konjugat, substrat türü ve analiz sonuçlarını ifade etme yöntemi. Anti-albümin antikorları yerine genetik mühendisliği ile elde edilen albümin reseptörü kullanılarak bir yöntem geliştirilmiştir [Gupalova T.V., Polognyuk V.V., 1997].

İmmünoturbidimetri radyoimmün yöntemden daha basittir. Belirleme hem kinetik hem de denge versiyonlarında gerçekleştirilebilir.

Şu anda, HemoCue (İsveç), albümin analizörü HemoCue Albümin 201'i geliştirmiş ve Rusya pazarına sunmuştur. Bu, hem pil paketinden hem de şebekeden çalışabilme özelliği ile MAU'yu belirlemek için tasarlanmış taşınabilir bir fotometredir. Ölçüm aralığı 5-150 mg/l'dir. Sonucu elde etme süresi yaklaşık 90 saniyedir.

Analizör, tarama, teşhis, izleme ve tedavi kontrolü amacıyla MAU'nun kantitatif tespiti için kullanılabilir. HemoCue Albümin 201 sistemi, insan albüminine karşı antikorlar kullanan immünoturbidimetrik reaksiyona dayanmaktadır. Antijen-antikor kompleksi, 610 nm dalga boyunda fotometrik olarak ölçülen küvetin ışık geçirgenliğini değiştirir. Albümin konsantrasyonu bulanıklıkla orantılıdır ve sonuç ekranda mg/l cinsinden gösterilir. Sistem küçük, özel bir analizörden ve liyofilize reaktif içeren ayrı ayrı paketlenmiş mikroküvetlerden oluşur. Kantitatif bir sonuç elde etmek için gereken tek şey: Mikroküveti doldurun, analiz cihazına yerleştirin ve sonucu okuyun.

Rusya Sağlık Bakanlığı tarafından uzman laboratuvar olarak akredite edilen Rus-İsviçre klinik teşhis laboratuvarı "Unimed Laboratories" (Moskova) temelinde yapılan testler (11 Mart 2002 tarihli 42-5-005-02 sayılı reg.) yüksek sonuç gösterdi sonuçların güvenilirliği, kullanım kolaylığı, HemoCue taşınabilir analizörlerini çeşitli seviyelerdeki tıbbi kurumlarda (hastanelerdeki laboratuvarlar, klinikler, ambulanslar, Acil Durumlar Bakanlığı ve doğrudan çeşitli profillerdeki bölümlerde) kullanılmak üzere önermemize olanak tanır. HemoCue Albümin 201 ve Hitachi 917 analizörü kullanılarak MAU belirleme sonuçlarının karşılaştırılması, yüksek korelasyon gösterdi (r2=0,971, r=0,983)/

• Analizör çalışma açısından farklılık gösterir. MAU'yu belirlemek için şunları yapmalısınız: Bir mikroküveti idrarla doldurun ve ucunu numuneye batırın.
• Doldurulmuş mikroküveti analizör tutucusuna yerleştirin.
• 90 saniye sonra sonucu okuyun.

Kimyasal türbidimetrik yöntemler, örneğin sülfosalisilik asit, trikloroasetik asit, benzetonyum klorür gibi çeşitli maddelerle protein çökeltilmesi esasına dayanır. Tüm türbidimetrik yöntemler, bulanıklığın oluşumu sırasında ışık saçılımından dolayı reaksiyon karışımının ışık geçirgenliğinde meydana gelen değişikliğin ölçülmesine dayanmaktadır. İdrardaki protein konsantrasyonu ne kadar yüksek olursa, oluşan konglomeraların sayısı da o kadar fazla olur. Bu yöntemlerin standartlaştırılması zordur ve sıklıkla hatalı sonuçlara yol açar, ancak buna rağmen reaktiflerin düşük maliyeti ve bulunabilirliği nedeniyle artık laboratuvarlarda yaygın olarak kullanılmaktadırlar. Yanlış sonuçlara yol açan ana faktörler:

• İdrarın reaktife büyük bir standart oranı, örneğin sülfosalisilik asit için 1:3 olup, idrarın çeşitli bileşenlerinin test sonucu üzerinde etkisine yol açar;
• "Yanlış pozitif" veya "yanlış negatif" sonuçların eşlik ettiği birçok ilacın etkileşimi.
• Bir test örneğinin ölçülen absorbansı, gerçek protein konsantrasyonunu değil, yalnızca test örneğinin spesifik geçici durumunu yansıtır;
• İdrarın protein bileşimi ile kalibratör-albümin arasındaki fark;
• Albüminden oluşan bulanıklık, globulinlerden oluşan bulanıklığa göre 4 kat daha fazladır;
• İdrarda immünoglobulin hafif zincirlerinin varlığı: Bazı örnekler diğer tüm protein formlarının çökelmesinden sonra tamamen çözünür kalır.

Proteini belirlemek için kullanılan kolorimetrik yöntemler grubu Lowry, biüre ve proteinin organik boyalara bağlanmasına dayanan yöntemleri içerir. Lowry yöntemi yüksek hassasiyete sahiptir: ~ 10 mg/l ve 1 g/l'ye kadar geniş doğrusal ölçüm aralığı. Ancak analizin sonuçları önemli ölçüde amino asit bileşimine bağlıdır - çeşitli proteinlerin lekelenme yoğunluğu 300 veya daha fazla değişebilir, bu nedenle yöntem pratikte geniş bir uygulama alanı bulmamıştır [Chizh A.S. ve diğerleri, 1992]. Biüre yöntemi pratik olarak proteinlerin amino asit bileşiminden bağımsızdır. Yöntem numunede bulunan çeşitli bileşiklere karşı çok duyarlı değildir. Doğrusal bağımlılık, Lowry yöntemininkinden yaklaşık 10 kat daha geniştir ve hassasiyet ~10 kat daha düşüktür. Düşük hassasiyeti nedeniyle yöntem, düşük protein konsantrasyonlarının belirlenmesi için uygun değildir. Yöntemin duyarlılığı çeşitli modifikasyonlarla artırılabilir; bunlardan biri proteinin çökeltilmesi ve konsantre edilmesidir. Protein çökeltme ve konsantrasyonunu içeren biüre yöntemi, idrardaki proteini belirlemek için referans bir yöntem olarak kabul edilir, ancak analizin yüksek karmaşıklığı nedeniyle pratikte klinik laboratuvarlarda rutin araştırmalar için kullanılmaz [Ryabov S.I. ve diğerleri, 1979].

İdrardaki proteinin belirlenmesine yönelik diğer bir test grubu, proteinin organik boyalara bağlanmasına dayanan yöntemlerdir. Basitlikleri, uygulama hızları ve yüksek hassasiyetleri nedeniyle dikkat çekiyorlar. Prensipleri, bir proteinin organik bir boya ile etkileşimine dayanır, bunun sonucunda renk yoğunluğu numunedeki protein konsantrasyonuyla orantılı olan renkli bir kompleksin oluşumu sağlanır. Dezavantajları arasında farklı proteinlerin boyaları bağlama yeteneğindeki farklılıklar yer alır. Bir diğer önemli dezavantaj, bazı proteinlerin konsantrasyonu ile protein-boya kompleksinin optik yoğunluğu arasındaki orantılı ilişkinin ihlalidir [Zagrebelny S.H., Pupkova V.I., 1986, Trivedi V.D. İtalyan. J., 1997]. Bu testler arasında Coomassie Brilliant Blue (CBG), Bromofenol Mavisi (BPB) ve Pirogallol Kırmızısına (PHR) protein bağlanmasına dayanan yöntemler bulunmaktadır.

CBG'ye protein bağlanmasına dayanan yöntemler. Bu tür bir yöntem 1976 yılında Bradford M.M. tarafından geliştirildi. Protein-boya kompleksi çok hızlı bir şekilde oluşur - 2-5 dakika içinde renk kırmızıdan maviye döner ve bir saat boyunca stabil kalır. Kompleksin yüksek emilimi vardır, bu da ona yüksek hassasiyet sağlar - 5-15 mg/l. Ancak reaksiyon, protein konsantrasyonu ile çözelti emilimi arasında kesin bir orantılı ilişki sağlamaz: Doğrusal belirleme bölgesi ~ 500 mg/L'dir. CBG'nin farklı proteinleri bağlama konusunda farklı yetenekleri vardır. Dar doğrusal ölçüm aralığı ve küvetlerin duvarlarında boyanın önemli ölçüde soğurulması, yöntemin laboratuvar uygulamasında rutin analizler için ve otomatik analizörlere uyarlanması için kullanımını sınırlar; ancak bazı şirketler idrar ve beyin omurilik sıvısındaki proteinin belirlenmesi için ticari CBG reaktif kitleri üretmektedir.

BPS'ye protein bağlanmasına dayanan yöntemler. Biyolojik sıvılarda proteinin belirlenmesi için CBG'nin kullanılmasıyla hemen hemen eş zamanlı olarak BPS'nin kullanılması önerildi. BPS'nin proteinlerle bağlanma reaksiyonu pH ~ 3'te 1 dakika boyunca gerçekleşir, renk stabilitesi ~ 8 saattir. Bu yöntem CBG'ye göre daha az duyarlıdır ancak kullanımına müdahale eden daha az madde vardır. Testin hassasiyeti 30-70 mg/l'dir, doğrusal tespit aralığı 1 g/l'ye kadardır, ölçüm sonuçlarının değişim katsayısı %5'i geçmez. Yöntem doğru, hassas, basit ve laboratuvar uygulamaları için erişilebilirdir. Ancak günümüzde BFS yönteminin kullanımı son derece sınırlıdır: Tanınmış şirketlerin hiçbiri BFS kullanarak reaktif kitleri üretmemektedir ve BFS yöntemini kullanarak kontrol idrar solüsyonlarındaki proteini sertifikalandırmamaktadır.

PGA'ya protein bağlanmasına dayanan yöntemler. İdrardaki proteinin belirlenmesine yönelik bu boya, 1983 yılında Fujita Y. ve diğerleri tarafından önerilmiştir. Şu anda, bu yöntem idrardaki proteini belirlemeye yönelik testler arasında ilk sıralardan birini almış ve yavaş yavaş diğerlerinin yerini almıştır. PGC kullanan ticari reaktif kitleri birçok şirket tarafından üretilmektedir. Orijinal yöntem, asidik bir ortamda (pH = 2,5) proteinin boyaya bağlanmasına dayanmaktadır. Kompleks, ilaçlar, tuzlar, bazlar ve asitler dahil olmak üzere birçok bileşiğe karşı dirençlidir. Yöntem, Watanabe N. ve arkadaşları tarafından değiştirildikten sonra laboratuvar uygulamalarında yaygın olarak kullanılmaya başlandı. (1986). Bu, diğer boyaların kullanıldığı yöntemlerde mümkün olmayan doğrusal ölçüm aralığının 2 g/l'ye genişletilmesini mümkün kıldı. 0,09 ila 4,11 g/l protein konsantrasyonu aralığında sonuçların tekrarlanabilirliği %1-3'tür; albümin belirleme doğruluğu - %97-102, globulin - %69-72; yöntemin hassasiyeti - 30-40 mg/l; Reaktifin karanlık bir yerde saklandığında stabilitesi 6 aydır. PGA boyası, 5 g/l protein konsantrasyonuna kadar küvetlerin duvarlarında emilmez, dolayısıyla yöntem çeşitli analizör türlerine uyarlanır.

Tanı şeritleri, idrardaki protein içeriğinin hızlı, yarı niceliksel bir değerlendirmesini sağlar. Yansıma fotometrisi prensibine dayalı bir cihazın kullanılması, sonuçların hem yarı niceliksel hem de niceliksel değerlendirmesi için şeritlerin kullanılmasına olanak tanır [Kozlov A.V., Slepysheva V.V., 1999.]. Şeritlerde sitrat tamponundaki BFS boyası çoğunlukla bir gösterge olarak kullanılır. Ancak yüksek pH değerine sahip idrar test edilirken tampon kapasitesi, reaksiyon bölgesindeki pH'ı korumak için yeterli olmayabilir ve bu da hatalı pozitif sonuçla sonuçlanabilir. İdrarın bağıl ağırlığındaki artış veya azalma da şeritlerin hassasiyetinde değişikliklere neden olabilir. İdrardaki yüksek tuz içeriği sonuçları azaltır. Şeritlerdeki negatif sonuçlar idrarda globulin, hemoglobin, Bence Jones proteini veya mukoprotein varlığını dışlamaz. Bu bakımdan şeritler seçici glomerüler proteinürinin saptanması için daha uygundur. Seçici olmayan glomerüler proteinüriyi (aynı zamanda tübüler) değerlendirirken, çalışmanın sonuçları gerçek seviyesinden daha düşüktür. Şeritler Bence Jones proteinlerini saptamak için daha da az uygundur. Tanı şeritlerinin kullanımı tarama prosedürleriyle sınırlı olmalıdır; proteinürinin doğrudan hastanın yatağının başında hızlı bir şekilde değerlendirilmesi için uygundurlar. Şeritlerdeki hatalı pozitif sonuçlara, fenazopiridin tedavisi ve polivinilpirolidon uygulaması sırasında idrar toplama kaplarının deterjan, klorheksidin, amidoamin kalıntıları ile kontaminasyonu da neden olabilir [Pupkova V.I., Prasolova L.M., 2006.].

DİYABET

Deneysel ve klinik çalışmaların sonuçları, mikroanjiyopatinin, gevşek bağ dokusu hücrelerine verilen hasarın bir tezahürü olarak doğası gereği evrensel olduğunu, bu gerçeğin hücrelere giren çoklu doymamış yağ asitlerinin eksikliği sendromu olarak kabul edildiğini göstermektedir.

Bu kavram ateroskleroz, hipertansiyon, diyabet ve metabolik sendrom X'teki ortak patogenetik mekanizmaları belirtmemize olanak sağlar (Titov V.N., 2002). Bu durumların patogenezindeki anahtar unsur, düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (LDL) apo-B-100 reseptör endositozunun fonksiyonel blokajıdır. Polien yağ asitleri eksikliğinden muzdarip bir hücre, karbon bağlarının daha fazla doygunluğu ile karakterize edilen doymamış yağ asitlerini sentezlemeye başlar; bu, biyolojik zarların yapısında ve fizikokimyasal özelliklerinde ve ayrıca sentezlenmiş prostaglandinlerde, tromboksanlarda bir değişikliğe yol açar. prostasiklinler ve lökotrienler. ω-3-polien yağ asitlerinin taşınmasındaki eksiklik ile hücre, ω-9 yağ asitlerinden esas olarak trien yapılarını sentezlemeye başlar. Asil zincirlerinin doymamışlığında bir azalma, membranda integral proteinlerin etrafında gruplanan halka şeklindeki fosfolipitlerin yoğun bir şekilde paketlenmesine yol açar: reseptörler, iyon kanalları, enzimler, sinyal sistemleri. Bu, mikro ortamın akışkanlığının azalmasına, integral proteinlerin fonksiyonunun ve membran yükünün bozulmasına yol açar. Fosfolipitlerin asil kalıntılarındaki çift bağ sayısındaki azalma, epitel hücrelerinin yüzeyindeki negatif yükü azaltır ve plazma albümini, birincil idrarda artan miktarlarda serbestçe filtrelenmeye başlar. Diyabetli hastalarda uzun süreli hiperglisemi ile glikoz birçok proteine ​​​​bağlanır (glikozilasyon süreci), böbrek dokusunun proteinlerine geri dönüşü olmayan bir şekilde zarar verir. Bu nedenle, diyabette nefron hasarı, aşağıdaki süreçlerin zincirinde meydana gelen zarlardaki organik hasara bağlı olarak ortaya çıkar:

• Hiperfiltrasyon, proteinlerin mezanjiyumda birikmesine ve bağ dokusunun temel maddesinin fibroblastlar tarafından sentezinin uyarılmasına yol açar;
• Bazal membran proteinlerinin glikosilasyonu negatif yükü azaltır ve geçirgenliğini arttırır.
• Fibroblast çoğalmasının ve bunların sentetik aktivitesinin uyarılması: NO sentezinde bir azalma ve endotelin sentezinde artışla endotele zarar veren, vazospazma yol açan lipid peroksidasyonunu arttırır;
• Artan sorbitol sentezi ve azalan sialik asit sentezi doku hasarını ağırlaştırır;
• Renin-anjiyotensin sisteminin uyarılması, özellikle anjiyotensin dönüştürücü enzim polimorfizminin (DD genotipi) varlığında hipertansiyon gelişimine yol açar;
• Hiperinsülinemi, bağ dokusunun ana maddesinin sentezinin artmasıyla vasküler düz kas hücrelerinin ve mezenjiyal hücrelerin çoğalmasına ve hipertrofisine yol açar;
• Trombositlerin artan fonksiyonel aktivitesi, trombosit kaynaklı büyüme faktörlerinin ve diğer biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasına yol açarak mikrotromboza yol açar;
• Endotelin fonksiyonel aktivitesindeki değişiklikler, vazospazm ve arteriyel hipertansiyon gelişimi, kan damarlarında ve doku sklerozunda geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açar.

MAU renal glomerulustaki hasarın tek belirtisi olabilir ve diyabet ve arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda nefropati gelişiminin erken bir belirtisi olabilir. Böylece MAU, halka şeklindeki fosfolipidlerin yapısındaki ve membran yükündeki değişikliklere bağlı olarak yüksek derecede farklılaşmış hücrelerin plazma membranlarının fonksiyon bozukluğunu ortaya çıkarır.

MAU'nun klinik önemi, diyabetli hastalarda diyabetik nefropati gelişiminin en erken ve en güvenilir belirtisi olmasıdır. İnsüline bağımlı diyabetli hastalarda MAU'nun %80 olasılıkla saptanması, önümüzdeki 5-7 yıl içinde hastanın diyabetik nefropatinin klinik aşamasına "geleceğini" ve glomerüler skleroz sürecinin geri döndürülemez olmaya başladığını gösterir [Shulutko B.I., 2002].

Hem tip I hem de tip II diyabette, UIA'nın saptanma sıklığı hastalığın süresi arttıkça artmaktadır. Örneğin, Birleşik Krallık Prospektif Diyabet Çalışması (1998) adlı büyük bir çalışmada, yeni teşhis edilen tip II diyabetli hastaların %12'sinde ve hastalık süresi 12 yıldan fazla olan hastaların neredeyse %30'unda MAU tespit edilmiştir. Parving N. ve arkadaşlarının hesaplamalarına göre. (1996), diyabetli hastalarda yeni UIA vakalarının görülme sıklığı yılda %1 ila %3 arasında değişmektedir. 12 yaşın üzerindeki tip 1 diyabetli hastalarda MAU bazen hastalığın başlangıcından 1 yıl sonra tespit edilir. Bu durumda MAU, kural olarak, doğası gereği aralıklıdır ve yetersiz glisemik kontrol ile ilişkilidir. Kalıcı MAU, çoğunlukla tip 1 diyabetin gelişmesinden 10-15 yıl sonra ortaya çıkar.Uzun süreli gözlemlere göre, idrar albümin atılımı 20 mcg/dakika (veya 29 mg/gün) olan tip 1 diyabetli hastaların %80'inde görülür. sonraki dönemde böbrek fonksiyon bozukluğu olan diyabetik nefropati 10 ila 14 yaş arasında gelişir.

Diyabette böbrek hasarı hiçbir zaman aniden gelişmez (Tablo 3). Genellikle bu, birkaç aşamadan geçen oldukça yavaş ve kademeli bir süreçtir [Shestakova M.V. ve diğerleri, 2003].

Tablo 3. Diyabette böbrek fonksiyon bozukluğunun evreleri

Diyabette MAU'nun ortaya çıkışı ve ilerlemesi çeşitli faktörlerden etkilenebilir. Yüksek kan basıncıyla idrar albümin atılımı yılda %60 oranında artabilir. İdrar albümin atılımı 70-100 mcg/dk'ya ulaştığında GFR'nin glomerüler filtrasyon hızı düşmeye başlar (Tablo 4). Tablo 4.

Diyabetik nefropatinin gelişim aşamalarının sınıflandırılması

Tip 2 diyabette ise en yüksek korelasyon MAU düzeyi ile hastalık süresi arasında bulundu (r=0,82). En yüksek MAU oranları tip 2 diyabet ve arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda gözlendi. Aynı zamanda MAU seviyesi, günlük indeksler de dahil olmak üzere hem sistolik hem de diyastolik kan basıncının değeriyle eşit derecede korelasyon gösterdi [Mazur E.S., 1999]. Tip 2 diyabette kan basıncı değişkenliği ile korelasyon, diyabetin olmadığı hipertansiyona göre anlamlı derecede düşüktü.

Bir dizi çalışmada idrar albümin atılımındaki artış, diyabetin diğer mikrovasküler komplikasyonları ve özellikle proliferatif retinopati ile birleştirildi. Bu, tip 1 diyabetli bazı hastalarda MAU'nun mikro damar sistemindeki genel lezyonların erken bir belirtisi olduğunu göstermektedir. MAU seviyesi, sol ventrikül hipertrofisi belirtileri (arka duvarın kalınlığı ve interventriküler septum), miyokard kitle indeksi ve ayrıca sol ventrikülün diyastolik fonksiyon bozukluğunun tezahürü ile önemli ölçüde ilişkilidir [Minakov E.V., 2008.]. Bu, diyabetik kardiyomiyopatinin klinik öncesi aşamasının bir tezahürüdür. Özellikle, iyileştirilmiş glisemik kontrolle birlikte idrar albümin atılımı azalmakla kalmaz, aynı zamanda sol ventriküler diyastolik fonksiyon da iyileşir.

Kalıcı MAU sıklıkla lipid metabolizma bozuklukları ile birleştirilir. Diabetes Mellitus ve MAU değerleri yüksek olan hastalarda total kolesterol, düşük dansiteli lipoprotein kolesterol, trigliserid ve apoprotein B'nin plazma seviyeleri artarken, yüksek dansiteli lipoprotein kolesterol seviyeleri ise tam tersine idrar albumini normal olan hastalara göre daha düşüktür. boşaltım. Ayrıca, MAU düzeyi ile kan serumunun artan aterojenik potansiyelinin bir göstergesi olan bazı biyokimyasal parametreler (toplam kolesterol, trigliseritler, fibrinojen, çözünür fibrin-monomer kompleksleri) ve ayrıca vücut kitle indeksi arasında yakın ilişkiler bulunmuştur. bu da MAU'yu metabolik sendromun bir bileşeni olarak değerlendirmemize olanak tanır [Kobalava Zh.D., 2002].

ARTER HİPERTANSİYONU

Böbreklerin sistemik dolaşımın düzenlenmesinde önemli rol oynadığı bilinmektedir. Değişmeyen böbrek, kan basıncındaki günlük dalgalanmalara yeterli ve stabil bir şekilde yanıt verir. Hiperperfüzyona karşı koruma, glomerüllerin afferent arteriyollerinin tonunu artırarak gerçekleştirilir. Yüksek tansiyon ataklarının süresi ve sıklığı arttıkça böbrek damarlarının duvarındaki yapısal değişiklikler artar ve bu da aşırı kan akışına karşı direncin artmasına neden olur [Gogin E.E., 1997.]. Morfolojik olarak, arteriollerde ve interlobüler arterlerde ilk olarak orta kabuğun (medya) orta derecede hipertrofisi belirlenir.

Tedavi edilmeyen hipertansiyon devam ettikçe medial hipertrofi daha belirgin hale gelir ve arteriyolar sertliğe yol açar. Bu, afferent arteriyollerin reaksiyonuyla artık yeterince kontrol edilemeyen intraglomerüler basınçta bir artışa katkıda bulunur. Artan intraglobüler basınç, artan mekanik strese ve glomerüler kılcal damarların bazal membranlarının lipitler ve plazmanın çeşitli protein bileşenleri için artan geçirgenliğine bağlı olarak endotel hücrelerinin yüzeyi üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. Sonuç olarak ultrafiltrasyon koşulları ihlal edilir, transkapiller gradyan artar ve MAU oluşur

HOPE projesinden bir grup araştırmacı (Kalp Sonuçlarını Önleme Değerlendirmesi, 2008), MAU'nun koroner arter hastalığı, ölüm ve kalp yetmezliği gelişiminin klinik belirtilerini geliştirme riski ile sıkı bir şekilde ilişkili olduğunu ikna edici bir şekilde gösterdi. Yüksek tansiyonu olan bir hastada MAU yokluğunda felç riski %4,9 iken, MAU eklenmesi bu rakamı %7,3'e, sol ventrikül hipertrofisi gelişmesini - %13,8'den %24'e ve koroner kalp hastalığının gelişmesini - %13,8'den %24'e çıkarmaktadır. %22,4'ten %31'e kadar [Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., 2001].

İntrarenal renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonunun, böbrek hasarının son dönem böbrek yetmezliği aşamasına ilerlemesinde önemli bir rol oynadığına inanılmaktadır. Böbreklerde, lokal renin-anjiyotensin sisteminin kronik aktivasyonu, anjiyotensin II oluşumunun artmasına yol açar; buna, böbrek parankiminin mezanjiyal, interstisyel ve diğer hücrelerinin hipertrofisi ve proliferasyonu, makrofaj/monositlerin artan migrasyonu ve sentezlerinin artması eşlik eder. kollajen, fibronektin ve hücre dışı matrisin diğer bileşenleri [Shestakova M. IN 1999.]. Bütün bunlar böbrek dokusunun sklerozuna yol açar. Sklerotik değişiklikler ilerledikçe, glomerüler tıkanma ve renal tübüllerin atrofisi gelişir ve daha önce gözlenen hiperfiltrasyonun yerini hipofiltrasyon alır [Mareev V. Yu., 2000.]. Buna kan serumundaki kreatinin ve üre seviyesinde bir artış ve böbrek yetmezliğinin klinik semptomlarının ortaya çıkması eşlik eder.

Son çalışmalar, idrar albümin atılımının artmasına kalıtsal bir yatkınlık olduğunu ileri sürmektedir. Fauvel J.P ve diğerleri. (1991), yakın akrabalarında hipertansiyon bulunan, kan basıncı normal olan çocuklarda idrarda albümin düzeylerinin arttığını bildirmiştir. Aile öyküsünde hipertansiyon belirtileri proteinüri/mikrohematürisi olan çocuklarda çok daha sıktı. Diğer verilere göre, ebeveynleri hipertansiyondan muzdarip olan normal kan basıncına sahip çocuklarda idrarda albümin atılımının ortalama oranı, ebeveynleri arteriyel hipertansiyonu olmayan normal kan basıncına sahip çocuklara göre daha yüksektir. Sonuç olarak, MAU'nun gelişimine, metabolik bozukluklara yatkınlıkla birleştirilebilen bir aile yatkınlığı vardır [Preobrazhensky D.V. ve diğerleri, 2000].

Hipertansif anjiyo-onefroskleroz gelişme riskinin arttığını gösteren iki gösterge vardır - glomerüler hiperfiltrasyon ve MAU [Sidorenko B.A. ve diğerleri, 2000.]. Günümüzde MAU sadece böbrek hasarının bir belirteci olarak değil, aynı zamanda prognozu belirleyen bir faktör olarak da değerlendirilmelidir. Proteinürinin ortaya çıkması, glomerüllerin yaklaşık% 50-75'inin zaten sklerotik olduğu ve morfolojik ve fonksiyonel değişikliklerin geri döndürülemez hale geldiği böbreklerde önemli bir yıkıcı süreci gösterir [Shestakova M.V., 1998].

Çeşitli verilere göre, arteriyel hipertansiyonda UIA'nın prevalansı, ciddiyetine ve eşlik eden hastalıkların varlığına bağlı olarak% 3 ila% 72 arasında değişmektedir. Çoğu araştırmacıya göre, hafif ve orta derecede arteriyel hipertansiyonu olan tedavi edilmemiş hastalarda, MAU prevalansı %15 ila %40 arasında değişmekte olup ortalama %25 civarındadır [Shalnova S.A. ve diğerleri, 2002].

Yeni tanı almış hipertansiyonu olan ve antihipertansif ilaç kullanmayan hastalarda UIA'nın saptanma oranı daha yüksektir. MAU ile hipertansiyonda ana hedef organlara verilen hasar arasındaki ilişki ortaya çıkarılmıştır.

Serum kreatinin düzeyinde hafif artış (erkeklerde 115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl), kadınlarda 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl), glomerüler filtrasyon hızı 133 µmol/l (1,5 mg) Erkeklerde > 124 µmol/l (1,4 mg/dl), kadınlarda glomerüler filtrasyon hızının 300 mg/g azalması), kardiyovasküler komplikasyon gelişme riskinin çok yüksek olduğunu gösterir.

Zaten yüksek normal kan basıncı (130-139 / 85-89 mm Hg), UIA gelişimine yatkındır: bu hasta kategorisinde bunun olasılığı, kesinlikle normotansif hastalara kıyasla 2,13 kat artar. Ortalama kan basıncında 10 mm Hg artış. UIA riskini 1,41 kat, sistolik kan basıncını 1,27 kat, diyastolik kan basıncını 1,29 kat artırır. Popülasyondaki MAU'nun en önemli belirleyicilerinden biri kan basıncındaki, özellikle de sistolik kan basıncındaki artıştır. İnsülin direnci veya tip 2 diyabet ile birlikte olmayan arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda MAU, son aşaması global yaygın nefroanjiyoskleroz olan hipertansif böbrek hasarını yansıtır. Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda antihipertansif tedavi reçete edilirken MAU dinamikleri izlenmelidir. Yeterli KB kontrolü sağlandıktan sonra MAU değerlendirilmelidir.

Tedavi edilmeyen hipertansiyonlu hastalarda UIA'nın saptanma sıklığı vücut ağırlığına bağlıdır. Mimran A. ve Ribstein J. (1993), tedavi edilmemiş arteriyel hipertansiyonu ve obezitesi olan hastaların %35'inde MAU'yu buldu, ancak obezitesi olmayan hastaların yalnızca %26'sında. Pontremoli R. ve ark. hipertansiyonu olan hastalarda anlamlı derecede düşük MAU insidansını bildirmiştir. (1997). Verilerine göre, cinsiyetten bağımsız olarak 787 hipertansiyon hastasının %6,7'sinde MAU meydana geldi (erkeklerde ve kadınlarda sırasıyla %6,4 ve %7,1). Ritz E. ve arkadaşlarına göre. (1994), 60 yaşın altındaki arteriyel hipertansiyonlu hastaların %5,8'inde, yaşlı hastaların ise %12,2'sinde idrar albümin atılımında artış saptamıştır (Tablo 5).

Tablo 5. Arteriyel hipertansiyonlu hastalarda yaşa ve kan basıncı düzeyine bağlı olarak ÜİA saptanma sıklığı

Sonuç olarak, ayaktan tedavi gören, arteriyel hipertansiyonu olan orta yaşlı hastalarda MAU prevalansı pratik olarak genel popülasyondakinden farklı değildir. Yalnızca tedavi edilmemiş hastalarda ve 60 yaşın üzerindeki kişilerde genel popülasyona göre daha yüksek bir MAU sıklığı vardır [Preobrazhensky D.V. ve diğerleri, 2000].

MAU ile sistolik kan basıncı arasında, düzeyine (r=0,84), değişkenliğine (r=0,72) ve ayrıca gece sistolik kan basıncının günlük indeksi ve zaman indeksine bağlı olarak anlamlı bir korelasyon olduğu ortaya çıktı. MAU'nun en yüksek düzeyi, hem sistolik hem de diyastolik kan basıncı açısından "gece zirve yapan" ve "dipper olmayan" olarak sınıflandırılan hipertansif hastalarda bulundu. Bir dizi literatür kaynağı, diyastolik kan basıncının 100 mm Hg'den fazla olması durumunda, kural olarak klinik olarak anlamlı albüminürinin gözlendiğini belirtmektedir. Sanat. [Litvin A.V., 2004].

MAU'nun dinamikleri tedavinin etkinliği için kriterlerden biri olarak hizmet edebilir. Arteriyel hipertansiyonda, MAU'da eşzamanlı bir azalmayla birlikte kan basıncındaki bir azalma, tedavinin etkinliğinin bu göstergelerdeki ayrı ayrı bir azalmaya göre daha güvenilir bir gösterge olarak kabul edilir. Kan basıncının hedef düzeyde yeterince uzun süreli (60 hafta) sürdürülmesi (

MİKROALBÜMİNYUMİNİN TEDAVİSİ

• hiperfiltrasyon sürecini etkileyen (anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri), aldosteron reseptör blokerleri, direkt renin inhibitörleri, sempatolitikler ve eşzamanlı sempatolitik etkileri olan ilaçlar (nebivolol, eprosartan); kalsiyum kanal blokerleri;
• endoteli etkileyen (ACE inhibitörleri, aldosteron reseptör blokerleri, β-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, statinler).

1988'de Marre M. ve ardından Early M. (1993) ve Bianchi S. (1994), çeşitli antihipertansif ilaçların MAU'ya karşı etkinliğinin karşılaştırmalı bir analizini yapmaya çalıştılar. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü (ACEI) enalapril'in, MAU düzeylerini azaltmada, arteriyel hipertansiyon için monoterapi olarak kalsiyum antagonisti nikardipin, β-bloker atenolol veya basit diüretiklerden önemli ölçüde daha etkili olduğunu gösterdiler.

Büyük ölçekli klinik çalışmalar, ACE inhibitörlerinin, nefropati gelişim hızına etkisi açısından diğer antihipertansif ilaçlara göre avantajlı olduğunu bulmuştur. Çift kör karşılaştırmalı çalışmalara göre, ACE inhibitörlerinin idrar protein atılımı üzerinde diğer antihipertansif ilaçlara göre daha büyük bir etkisi vardı, ancak antihipertansif etkileri aynıydı [Moiseev V.S., 1996.] ve bu nedenle ACE inhibitörleri tüm hastalarda böbrek koruyucu bir etkiye sahiptir. antihipertansif etkisinden bağımsız olarak.

ACE inhibitörlerinin böbrek koruyucu etkisinin mekanizması, basit antihipertansif etkiden farklıdır. ACE inhibitörlerinin günümüzde en önemli etkisinin dolaşımdaki anjiyotensin II'nin efferent arteriyoller üzerindeki etkisinin zayıflaması olduğu düşünülmektedir. Efferent arteriyollerin tonusu azaldıkça intraglomerüler basınç azalır, glomerulustaki hiperfiltrasyon zayıflar veya kaybolur ve bunun sonucunda MAU ve proteinüri azalır. ACE inhibitörlerinin kullanımının interstisyumdaki büyüme faktörleri ve endotelin sentezinde bir azalmaya yol açtığını ve bunun da nefroskleroz gelişimini yavaşlattığını belirtmek önemlidir. Ravid M. (1993) ve Shulman N.B. (1989), ACE inhibitörlerinin düzenli kullanımının, herhangi bir kökene sahip nefropatisi olan hastalarda böbrek filtresinin gözenek çapında önemli bir azalmaya yol açtığını göstermiştir.

CAPPP çalışmasının sonuçları (Captopril Prevention Project, 1998), ACE inhibitörleriyle tedavi edilen hastaların, diüretik ve beta-bloker ile kombinasyon tedavisi alan hastalara göre kardiyovasküler komplikasyon ve ölüm gelişme riskinin önemli ölçüde daha düşük olduğunu gösterdi. Aynı çalışma, tiazid diüretik ve/veya beta-bloker alan hastalarda, ACE inhibitörleriyle tedavi edilen hastalara kıyasla (6 yıllık gözlemde ortalama %21 oranında) diyabetin önemli ölçüde daha sık geliştiğini gösterdi [Sidorenko B.A. ve diğerleri, 2000].

Bununla birlikte, normoalbuminüri ile nefropatinin (hem diyabetik hem de diyabetik olmayan) gelişiminin erken aşamalarında, hipertansiyonu olan hastalarda ACE inhibitörlerinin avantajı kanıtlanmamıştır. Etkileri diğer antihipertansif ilaçlara benzer. Diğer tüm durumlarda, böbrek koruyucu tedavi planlanırken ve yürütülürken ACE inhibitörleri birinci basamak ilaçlardır.

Hipertansiyonda veya normotansiyon durumunda hedef kan basıncına ulaşıldıktan sonra, ACE inhibitörlerinin veya aldosteron reseptör blokerlerinin dozunun tolere edilen maksimuma kadar ardışık titrasyonu, mikroalbüminüride (ve proteinüride) daha fazla azalmaya yol açar [Ivanov D.D., 2008].

Günümüzde ağırlıklı olarak renal eliminasyon yoluna sahip ACEI'lerin daha belirgin (veya daha kısa sürede) antihipertansif ve antiproteinürik etkiye sahip olduğu açıkça ortaya çıkmaktadır. Bu nedenle, ekstrarenal atılımlı ACE inhibitörleri (moexipril, monopril, quadropril), MAU'nun ortaya çıkması için önkoşulların yeni oluştuğu diyabetik nefropatinin ilk aşamasında muhtemelen avantajlara sahiptir. Bu ilaçlar aynı zamanda böbrek fonksiyonlarının azalması (GFR'nin 60-30 ml/dk'nın altında olması) için de vazgeçilmezdir. Aksine perindopril ve enalapril MAU'nun ilerlemesini durdurmada açıkça daha aktiftir. ADVANCE çalışmasında (2007), diyabet için noliprel forte uygulanması, yeni MAU vakalarının oluşumunda (-31%), makroalbuminürinin MAU'ya gerilemesinde ve normoalbuminüride (%16) önemli bir azalmaya yol açmıştır. ONTARGET çalışmasında (2008), ramipril ile telmisartan'ın doğrudan karşılaştırılması, ACE inhibitörleri alan hastalarda yeni diyabet vakalarında %12'lik bir azalma olduğunu göstermiştir.

ACE inhibitörlerinin diyabetik böbrek hastalığında kullanımına yönelik olası bir algoritma aşağıdaki gibi sunulabilir (Tablo 7). Tablo 7. Diyabetik nefropatide ACE inhibitörlerinin kullanımına ilişkin algoritma

Bir ACE inhibitörünün tiazid benzeri bir diüretikle (indapamid, xipamid) birleştirilmesi tavsiye edilir. Şu anda ilaç gruplarından herhangi birine (ACE inhibitörleri, aldosteron reseptör blokerleri) tercih vermek zordur. Aldosteron reseptör blokerlerinin kullanımıyla iskemi insidansının arttığını gösteren yayınlanmış meta-analizlerin ardından, bunların ACEI'lere olan çekiciliği sorgulanmıştır. İskemik olayların sıklığında% 9 oranında bir artış ve kan basıncında daha belirgin bir azalma elde edildi, hem aldosteron reseptör blokerleri ACE inhibitörlerine kıyasla reçete edilirken hem de bu ilaç gruplarını birleştirirken, istenmeyen etkilerde bir azalma meydana geldi. böbrek fonksiyonunda artış [ONTARGET çalışması, 2008].

Çok sayıda çalışmanın sonuçları, organ koruyucu etkiler ve böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda hastalığın seyrinde önemli iyileşme açısından spiraprilin diğer antihipertansif ilaçlara göre açık avantajını kanıtlamıştır. Çalışmalardan birinde [Yakusevich V.V. ve diğerleri, 2000]. kandaki glikoz ve potasyum seviyelerinde değişiklik olmadığında. Ayrıca, arteriyel hipertansiyonu ve kronik böbrek yetmezliği olan eşlik eden diyabetik nefropatisi olan hastalarda spiraprilin, albüminin fraksiyonel klerensini (ortalama %25,5) ve 24 saatlik MAU'da (neredeyse %29,6) bir azalmayı önemli ölçüde azalttığı bulunmuştur.

Pratik tıpta en önemli konu, proteinüri artışının duracağı ve MAU düzeyinde azalmanın başlayacağı kan basıncı düzeyinin belirlenmesidir. Microalbuminuria Captoprili Çalışma Grubu'nun (1996) sunduğu verilere göre bu düzey 125/75 mmHg'ye karşılık gelmektedir. Aynı zamanda Barnas D.'ye (1998) göre bu, DKB'nin 90 mm Hg'nin altında olması durumunda elde edilir. 1998 yılında güvenli kan basıncı seviyesinin 138/83 mmHg olarak hesaplandığı HOT (Hipertansiyon Optimal Tedavi) çalışmasının sonuçları yayınlandı. Böylece DBP 90 mm Hg'den azdır. Diyabet ve hipertansiyon hastalarının tedavisinde amaç olarak düşünülmelidir.

Ancak hastaların başlangıç ​​durumunun ciddiyeti arttıkça, kan basıncını düşürmenin ve böbrek hemodinamiklerini normalleştirmenin basit etkisi "kaybolur". MAU düzeyleri düşük olduğunda kan basıncını ve böbrek hemodinamisini normalleştiren tüm ilaçların etkili olduğu tespit edilmiştir. Görünüşe göre, bu aşamada, böbrek filtresinin tahribat derecesi, protein kaybını dengelemek için intraglomerüler basıncın basit normalleştirilmesinin yeterli olacağı şekildedir. Ancak daha yüksek protein kaybı düzeylerinde başarı ancak hem ACE hem de anjiyotensin II reseptör blokerlerinin birlikte kullanılmasıyla elde edilir. Bu ilaçların artan nefroprotektif etkisi kan basıncının normale dönmesinden sonra da gözlemlenebilir.

ÇÖZÜM

Kardiyovasküler hastalığı olan veya bu hastalığa yakalanma riskinin arttığı yetişkin hastalarda kronik böbrek hastalığını teşhis etmek için, glomerüler filtrasyon hızının ve idrardaki albümin/kreatinin oranının belirlenmesi gerekir (Tablo 8). Koroner arter hastalığı, kronik kalp yetmezliği ve risk faktörleri (arteriyel hipertansiyon, diyabet) bulunan hastalar için her iki göstergenin de zorunlu olarak değerlendirilmesi tavsiye edilir. Göstergelerden en az birinde patolojik değer tespit edilirse çalışmanın 3 ay sonra tekrarlanması gerekir. Bu göstergelerden en az birinin patolojik değeri doğrulandığında kronik böbrek hastalığı tanısı konur.

Tablo 8. KVH'li yetişkin hastalarda böbrek fonksiyon bozukluğunu veya bunların gelişme riskinin arttığını belirlemeye yönelik öneriler ve kanıt düzeyi [Tüm Rusya Bilimsel Kardiyoloji Derneği Uzmanlar Komitesi ve Rusya Nefrologlar Bilimsel Derneği (2008)]

Not: Glomerüler filtrasyon hızını hesaplamak için MDRD formülü GFR (ml / dak /) = 186 × (kan kreatinin, mg / dl) - 1,154 × (yaş, yıl) - 0,203 kadınlar için sonuç 0,742 ile çarpılır; Negroid ırkı sonucu 1.210 ile çarpılır

Gelecekte doktorun taktikleri aşağıdaki algoritma ile belirlenecektir:

• Serum kreatinin düzeyini belirleyin ve MDRD formülünü kullanarak glomerüler filtrasyon hızını hesaplayın. Tahmini GFR ise

  www.med-m.su

  İdrardaki mikroalbümin

  İdrar yolunu teşhis etmek ve hastanın sağlığının önleyici olarak izlenmesi için idrarda mikroalbümin testi, uzman doktor tarafından reçete edilir. İdrarda albumin düzeyi yüksekse bu durum diyabetik nefropati ve kardiyovasküler hastalığın başlangıcının bir göstergesi olabilir.

  

  Ne olduğunu?

  Mikroalbüminler, suda çözünen vücut proteinleri olan küçük boyutlu albüminlerdir. Normalde böbrekler belirli miktarda mikroalbümin salgılar, ancak boyutları nedeniyle bir kısmını (69 kDa) tutarlar. Renal glomerüllerin işleyişi bozulduğunda fazla albümin idrara salınır. Nefropati ve otoimmün hastalıkların ilk aşamalarından şüpheleniliyorsa, mikroalbüminüri için idrar testi reçete edilir. Aslında nefropatinin birincil evresini erken belirlemenin tek yolu mikroalbümin testine yönlendirmektir. Nadir durumlarda, idrarda küçük miktarlarda mikroalbümin bulunması, kısa sürede ciddi proteinüri vakalarına ilerler.