Презентация, доклад за хронична сърдечна недостатъчност. Хронична сърдечна недостатъчност - представяне Представяне на хронична сърдечна недостатъчност и цитокиновата система

ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Лекция за студенти от 4-та година на Факултета по дентална медицина, доцент от катедрата по вътрешна медицина, стоматологични и педиатрични факултети Алексеев Д.В. Твер, 2011 г

Слайд 2
Слайд 3
Описание на слайда:

ДЕФИНИЦИЯ Сърдечната недостатъчност е синдром, характеризиращ се с неспособността на сърдечно-съдовата система да снабдява адекватно органите и тъканите на тялото с кръв и кислород в количества, достатъчни за поддържане на нормални жизнени функции.

Слайд 4
Описание на слайда:

Сърдечна недостатъчност Остра и хронична

Слайд 5
Описание на слайда:

КРЪГОВЕ НА КРЪВООБРАЩЕНИЕ

Слайд 6
Описание на слайда:

Сърдечната недостатъчност е синдром! Нозологична форма - специфично заболяване, изолирано въз основа на установена причина (етиология), характеристики на развитието (патогенеза), типични външни прояви и характерно увреждане на органи и тъкани Синдром - набор от симптоми, свързани с една патогенеза

Слайд 7
Описание на слайда:

СТРУКТУРА НА ДИАГНОЗАТА Клинична диагноза: Основно заболяване: XXX Усложнения: Сърдечна недостатъчност Асоциирани заболявания: YYY. ЗЗЗ.

Слайд 8
Описание на слайда:

Хронична сърдечна недостатъчност (ХСН) ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХСН - от съвременна клинична гледна точка е заболяване с комплекс от характерни симптоми (задух, умора и намалена физическа активност, оток и др.), които са свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или по време на тренировка и често със задържане на течности в тялото. Основната причина е влошаване на способността на сърцето да се пълни или изпразва, причинено от увреждане на миокарда, както и дисбаланс на вазоконстрикторните и вазодилататорните неврохуморални системи.

Слайд 9
Описание на слайда:

СТРУКТУРА НА ДИАГНОЗАТА Клинична диагноза: Основно заболяване: XXX Усложнения: Хронична сърдечна недостатъчност (стадий, функционален клас) Придружаващи заболявания: YYY. ЗЗЗ.

Слайд 10
Описание на слайда:

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ НА CHF Разпространението на CHF сред населението е 7% (7,9 милиона души). Клинично изразената ХСН се среща при 4,5% от населението (5,1 милиона души). Терминална CHF - в 2,1% (2,4 милиона души). Разпространението на CHF нараства значително с възрастта. Разпространението на CHF сред мъжете е по-високо, отколкото сред жените във възрастовата група под 60 години. Годишната смъртност при ХСН като цяло е 6%, а при клинично значима ХСН достига 12%. Декомпенсацията на CHF е причина за хоспитализация в кардиологични болници на всеки втори пациент

Слайд 11
Описание на слайда:

ЕТИОЛОГИЯ НА CHF Артериалната хипертония е налице при 88% от пациентите с CHF IHD се открива при 55% от пациентите с CHF Хронична обструктивна белодробна болест - 13% Захарен диабет - 11,9% от случаите Остър мозъчно-съдов инцидент - 10,3% от случаите Постоянна форма на предсърдно фибрилация - 10, 3% Сърдечни дефекти - 4,3% Миокардит - 3,6% Разширена кардиомиопатия (включително алкохолна) - 0,8%

Слайд 12
Описание на слайда:

ПАТОГЕНЕЗА И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА CHF Модел на патогенезата - неврохуморална CHF - комплекс от хемодинамични и неврохуморални реакции към сърдечна дисфункция (E. Braunwald, 1989) Активиране на симпатико-надбъбречната система (SAS) и системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) Систолично и диастолна (повече от половината от случаите!) сърдечна недостатъчност

Слайд 13
Описание на слайда:

КЛИНИЧНА КАРТИНА НА ХСН

Слайд 14
Описание на слайда:

КЛАСИФИКАЦИЯ НА CHF (OSSN, 2002)

Слайд 15
Описание на слайда:

ДИАГНОСТИКА НА ХСН Основните точки при диагностицирането на ХСН са: 1. Характерни оплаквания на пациента. 2. Данни от физикален преглед (инспекция, палпация, аускултация) - клинични признаци. 3. Данни от обективни (инструментални) методи на изследване.

Слайд 16
Описание на слайда:

ДИАГНОСТИКА НА CHF Инструментални методи за изследване 1. Електрокардиография (нормална ЕКГ с CHF е изключение от правилото). 2. Рентгенография на гръдни органи (кардиомегалия и венозен белодробен застой). 3. Ехокардиография, включително Доплер ЕхоКГ (систолично - EF Слайд 17
Описание на слайда:

ДИАГНОСТИКА НА ХСН лабораторни изследвания 1. Стандартният набор от лабораторни изследвания за ХСН включва: клиничен кръвен тест с определяне на нивото на хемоглобина, броя на левкоцитите и тромбоцитите, биохимичен кръвен тест - електролити, креатинин, глюкоза, чернодробни ензими общ тест на урината 2. Съгласно към показания - С-реактивен протеин (с изключение на възпалителна етиология на сърдечни заболявания), тироид-стимулиращ хормон (с изключение на хипер- или хипотиреоидизъм), урея и пикочна киселина. При рязко влошаване на състоянието се използват кардиоспецифични ензими. 3. Натриуретични хормони – мозъчен натриуретичен пептид (BNP) и неговия N-терминален прекурсор (NT-proBNP).

Слайд 18
Описание на слайда:

АЛГОРИТЪМ ЗА ДИАГНОСТИКА ЗА CHF

Слайд 19
Описание на слайда:

ЛЕЧЕНИЕ НА CHF основни цели Предотвратяване на развитието на симптоматична CHF (за стадий I CHF) Елиминиране на симптомите на CHF (за етапи IIA–III) Забавяне на прогресията на заболяването чрез защита на сърцето и други целеви органи (мозък, бъбреци, кръв съдове) (за етапи I–III) Подобряване на качеството на живот (за етапи IIA–III) Намалени хоспитализации (и разходи) (за етапи I–III) Подобрена прогноза (за етапи I–III)

Слайд 20
Описание на слайда:

ЛЕЧЕНИЕ НА CHF начини за постигане на целите Диета Режим на физическа активност Психологическа рехабилитация, организация на медицинско наблюдение, училища за пациенти с CHF Лекарствена терапия Електрофизиологични методи на терапия Хирургични, механични методи на лечение

Слайд 21
Описание на слайда:

ЛЕЧЕНИЕ НА CHF Диета Ограничаване на приема на сол Ограничаване на приема на течности - в случай на декомпенсация Храната трябва да е висококалорична, лесно смилаема, с достатъчно витамини и протеини Контрол на телесното тегло

Слайд 22
Описание на слайда:

ЛЕЧЕНИЕ НА CHF Режим на физическа активност Физическата рехабилитация се препоръчва за всички пациенти: Дихателни упражнения Ходене Дозирана физическа подготовка

Слайд 23
Описание на слайда:

ЛЕЧЕНИЕ НА ХСН Психологична рехабилитация и създаване на амбулаторни училища за наблюдение на пациенти с ХСН Обучение на пациенти!!!

Слайд 24
Описание на слайда:

Слайд 25
Описание на слайда:

ЛЕЧЕНИЕ НА CHF Лекарствена терапия

Слайд 26
Описание на слайда:

СИТУАЦИОННА ЗАДАЧА

Слайд 27
Описание на слайда:

СИТУАЦИОННА ЗАДАЧА

Слайд 28
Описание на слайда:

СИТУАЦИОННА ЗАДАЧА

mypresentation.ru

Тема на лекцията: ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАСИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ Доц. РУДА М.М. - презентация

1 Тема на лекцията: ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАСИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ Доц. РУДА М.М.

2 ПЛАН НА ЛЕКЦИЯТА Въведение Въведение Синдром на сърдечна недостатъчност Синдром на сърдечна недостатъчност Остра сърдечна недостатъчност Остра сърдечна недостатъчност Хронична сърдечна недостатъчност Хронична сърдечна недостатъчност Етиология Етиология Патогенеза Патогенеза Основни клинични симптоми Основни клинични симптоми Синдром на съдова недостатъчност Синдром на съдова недостатъчност

3 Синдром на сърдечна недостатъчност Сърдечната недостатъчност е патологично състояние, при което сърцето не е в състояние да осигури ниво на кръвообращение, адекватно на метаболитните нужди на тялото. Сърдечната недостатъчност е патологично състояние, при което сърцето не е в състояние да осигури ниво на кръвообращение, адекватно на метаболитните нужди на организма.

4 Класификация на остра сърдечна недостатъчност Остра сърдечна недостатъчност Левокамерна сърдечна астма Белодробен оток Деснокамерна белодробна емболия

7 остра левокамерна недостатъчност Според клиничното протичане се разграничават: Според клиничното протичане се разграничават: мигновена (смъртта настъпва в рамките на няколко минути), остра (с продължителност до 1 час), мигновена (смъртта настъпва в рамките на няколко минути), остър (с продължителност до 1 час), продължителен (с продължителност до 2 дни) продължителен (с продължителност до 2 дни) рецидивиращ курс. Последният има вълнообразен характер и се среща най-често при инфаркт на миокарда. рецидивиращ курс. Последният има вълнообразен характер и се среща най-често при инфаркт на миокарда.

8 КЛИНИКА Характерни клинични признаци са: Характерни клинични признаци са: тежка дихателна недостатъчност, задух, изкашляне на розови пенести храчки, ортопнея, бледа кожа, покрита със студена пот. При преглед - периферна цианоза. тежка дихателна недостатъчност, задух, изкашляне на розови пенести храчки, ортопнея, бледа кожа, покрита със студена пот. При преглед - периферна цианоза. По време на аускултация се чуват влажни хрипове с различен калибър в по-голямата част от белите дробове, тахикардия, протодиастолен ритъм на галоп и систоличен шум над върха; кръвното налягане може да се повиши или рязко да се понижи (шок). По време на аускултация се чуват влажни хрипове с различен калибър в по-голямата част от белите дробове, тахикардия, протодиастолен ритъм на галоп и систоличен шум над върха; кръвното налягане може да се повиши или рязко да се понижи (шок). Рентгенографията на гръдния кош разкрива наличието на синдром на "мокър бял дроб". При изследване на газовия състав на кръвта се определя тежка или умерена хипоксемия, хиперкапния и рН на артериалната кръв намалява (респираторна ацидоза). Рентгенографията на гръдния кош разкрива наличието на синдром на "мокър бял дроб". При изследване на газовия състав на кръвта се определя тежка или умерена хипоксемия, хиперкапния и рН на артериалната кръв намалява (респираторна ацидоза).

9 КЛИНИКА Интензивна притискаща или пронизваща болка в гръдния кош Интензивна притискаща или пронизваща болка в гърдите Бледа кожа с цианотичен оттенък Бледа кожа с цианотичен оттенък Подуване и пулсиране на вените на шията Подуване и пулсиране на вените на шията Пулс слаб, учестен Пулс малък , често Понижено кръвно налягане Понижено кръвно налягане Усилване на II тонове над белодробната артерия, ритъм на галоп Повишен тон над белодробната артерия, ритъм на галоп Шум от плеврално триене Шум от плеврално триене

16 ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Сърдечната недостатъчност (СН) е сложен клиничен синдром, който възниква в резултат на всяка сърдечна патология, която нарушава контрактилитета на вентрикулите и води до нарушаване на адекватното кръвоснабдяване на органи и тъкани Сърдечната недостатъчност (СН) е комплексна клиничен синдром, който възниква поради всяка сърдечна патология, която нарушава контрактилитета на вентрикулите и води до нарушаване на адекватното кръвоснабдяване на органи и тъкани

17 Етиология: заболявания на миокарда (миокардит, кардиосклероза, кардиомиопатия, миокардна дистрофия); заболявания на миокарда (миокардит, кардиосклероза, кардиомиопатия, миокардна дистрофия); сърдечни дефекти, сърдечни дефекти, повишено кръвно налягане (хипертония, симптоматична артериална хипертония, белодробна хипертония); повишено кръвно налягане (хипертония, симптоматична артериална хипертония, белодробна хипертония); нарушение на диастоличното пълнене на вентрикулите на сърцето (ексудативен и адхезивен перикардит, нарушение на диастолното пълнене на вентрикулите на сърцето (ексудативен и адхезивен перикардит, рестриктивни кардиомиопатии, сърдечна тампонада); рестриктивни кардиомиопатии, сърдечна тампонада); прекомерна физическа активност, прекомерна физическа активност, интравенозно приложение на големи количества течности; интравенозно приложение на големи количества течност; патологични промени в белодробната циркулация (белодробна емболия, спонтанен пневмоторакс, двойна пневмония). патологични промени в белодробната циркулация (белодробна емболия, спонтанен пневмоторакс, двойна пневмония).

18 ИБС – 50 – 70% ИБС – 50 – 70% Артериална хипертония – % Артериална хипертония – % Кардиомиопатии – 7 – 14% Кардиомиопатии – 7 – 14% Сърдечни дефекти – 6 – 12% Сърдечни дефекти – 6 – 12% Други причини – 5 – 10% Други причини – 5 – 10%

20 CHF е синдром, характеризиращ се с нарушена помпена функция на сърцето Нарушена помпена функция на сърцето Намалена толерантност към физическа активност Намалена толерантност към физическа активност Задържане на течности в тялото Задържане на течности в тялото Прогресивен ход Прогресивен курс Лоша прогноза Лоша прогноза

23 Патогенеза. Основните патогенетични фактори на хроничната сърдечна недостатъчност са: Основните патогенетични фактори на хроничната сърдечна недостатъчност са: намален сърдечен дебит и перфузия на тъканни органи; намален сърдечен дебит и перфузия на тъканни органи; активиране на симпатоадреналната система; активиране на симпатоадреналната система; свиване на артериоли и венули свиване на артериоли и венули активиране на системата ренин – ангиотензин-алдостерон активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон задържане на натрий и вода, задържане на натрий и вода Поява на оток. Появата на оток.

24 Класификация. Клиничен стадий на сърдечна недостатъчност; Клиничен стадий на сърдечна недостатъчност; Вариант на сърдечна недостатъчност; Вариант на сърдечна недостатъчност; Функционален клас на пациента Функционален клас на пациента

25 Клиничен стадий на СН Първи стадий – начален Първи стадий – начален Втори стадий – тежка продължителна циркулаторна недостатъчност (разделена на А и Б) Втора степен – тежка дълготрайна циркулаторна недостатъчност (разделена на А и Б) Трета степен – последна, дистрофичен Трети етап - окончателен, дистрофичен

26 CH I (начален, латентен) - появата на задух, тахикардия, умора само при физическо натоварване; в покой хемодинамиката, органните и метаболитните функции не са нарушени; работоспособността е намалена. Провеждането на тестове с дозирана физическа активност определя намаляване на толерантността към стрес CH I (първоначално, латентно) - поява на задух, тахикардия, умора само при физическо натоварване; в покой хемодинамиката, органните и метаболитните функции не са нарушени; работоспособността е намалена. Провеждането на тестове с дозирана физическа активност определя намаляване на толерантността към стрес

27 HF IIA (начало на дълъг стадий) - признаци на застой в едно от кръвообращението, които могат да бъдат елиминирани с терапия. Задух, сърцебиене и дискомфорт в сърдечната област се появяват при обикновено незначително физическо натоварване. Работоспособността е намалена. Определят се признаци на задръстване в белите дробове (с левокамерна недостатъчност) или увеличен черен дроб, пастозност или оток на долните крайници (с дяснокамерна недостатъчност). HF IIA (началото на дълъг стадий) са признаци на застой в едно от кръвообращението, които могат да бъдат елиминирани с терапия. Задух, сърцебиене и дискомфорт в сърдечната област се появяват при обикновено незначително физическо натоварване. Работоспособността е намалена. Определят се признаци на задръстване в белите дробове (с левокамерна недостатъчност) или увеличен черен дроб, пастозност или оток на долните крайници (с дяснокамерна недостатъчност).

29 HF IIB (край на дълъг стадий) – признаците на застой в двата кръга на кръвообращението са постоянни и не изчезват напълно с лечението. HF IIB (край на дълъг стадий) – признаците на застой в двата кръга на кръвообращението са постоянни и не изчезват напълно с лечението. Недостиг на въздух, сърцебиене, прекардиален дискомфорт се появяват при най-малко физическо натоварване и дори в покой. Работоспособността е рязко намалена. Откриват се застойни хрипове в белите дробове, увеличен черен дроб, подути вени, постоянни отоци, първо в долните крайници, а след това в цялото тяло. Недостиг на въздух, сърцебиене, прекардиален дискомфорт се появяват при най-малко физическо натоварване и дори в покой. Работоспособността е рязко намалена. Откриват се застойни хрипове в белите дробове, увеличен черен дроб, подути вени, постоянни отоци, първо в долните крайници, а след това в цялото тяло.

32 HF III (терминална, дистрофична) – тежки хемодинамични нарушения с развитие на необратими промени в органите, пълна загуба на работоспособност HF III (терминална, дистрофична) – тежки хемодинамични нарушения с развитие на необратими промени в органите, пълна загуба на работоспособност Признаци на застой в малкия и голям кръг на кръвообращението анасарка, асцит, хидроторакс, хидроперикард, тежки дистрофични промени в различни органи и тъкани. Признаците на стагнация в белодробната и системната циркулация са анасарка, асцит, хидроторакс, хидроперикард, тежки дистрофични промени в различни органи и тъкани.

34 Варианти на сърдечна недостатъчност: Систолна - причината за хемодинамичните нарушения се дължи на недостатъчност на систолната функция на лявата камера. Основният критерий е фракцията на изтласкване на лявата камера 50%. Диастолно - хемодинамично разстройство се причинява от нарушение на диастоличното пълнене на левите (или десните) вентрикули. Основният критерий е наличието на клинични признаци на сърдечна недостатъчност, конгестия в малкия кръг (или в малкия и големия кръг) със запазена (50%) фракция на изтласкване на лявата камера.

35 Функционален клас на СН ФК I – пациенти със сърдечни заболявания, при които обичайните дейности не водят до задух, умора и сърцебиене. Толерантността към физически стрес е нормална. FC I – пациенти със сърдечни заболявания, при които рутинните упражнения не водят до задух, умора и сърцебиене. Толерантността към физически стрес е нормална. FC II – пациенти с умерени физически ограничения. Задух, умора и сърцебиене се появяват при нормално физическо натоварване. FC II – пациенти с умерени физически ограничения. Задух, умора и сърцебиене се появяват при нормално физическо натоварване. FC III – Пациенти със силно ограничение на физическата активност. Задух, умора и сърцебиене - при незначително физическо натоварване. FC III – Пациенти със силно ограничение на физическата активност. Задух, умора и сърцебиене - при незначително физическо натоварване. FC IV – пациенти, при които всяко ниво на физическа активност причинява субективни симптоми. FC IV – пациенти, при които всяко ниво на физическа активност причинява субективни симптоми.

39 Синдром на съдова недостатъчност Това е патологично състояние, което възниква поради намаляване на тонуса на гладките мускули на съдовата стена или намаляване на масата на циркулиращата кръв. Това е патологично състояние, което възниква поради намаляване на тонуса на гладката мускулатура на съдовата стена или намаляване на масата на циркулиращата кръв. В резултат на това възниква несъответствие между капацитета на съдовото легло и обема на циркулиращата кръв. В резултат на това възниква несъответствие между капацитета на съдовото легло и обема на циркулиращата кръв.

40 Причини за нарушения в инервацията на съдовия тонус Нарушения в инервацията на съдовия тонус Нарушения на функцията на съдовите моторни нерви Нарушения на функцията на вазомоторните нерви Съдова пареза поради токсично увреждане Съдова пареза поради токсично увреждане Намаляване на обема на циркулиращата кръв (загуба на кръв и дехидратация) Намаляване на обема на циркулиращата кръв (загуба на кръв и дехидратация)

41 Класификация Припадъкът е внезапна краткотрайна загуба на съзнание поради церебрална исхемия. Припадъкът е внезапна краткотрайна загуба на съзнание поради церебрална исхемия. Колапсът е форма на съдова недостатъчност, причинена от рязко намаляване на съдовия тонус и рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв. Колапсът е форма на съдова недостатъчност, причинена от рязко намаляване на съдовия тонус и рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв.

42 Шокът е тежко животозастрашаващо състояние на пациента, което възниква в резултат на въздействието на силни ендогенни или екзогенни стимули върху тялото и е придружено от прогресивно нарушаване на жизнените функции на организма и критично нарушение на хемодинамиката. Шокът е тежко, животозастрашаващо състояние на пациента, което възниква в резултат на въздействието на силни ендогенни или екзогенни стимули върху тялото и е придружено от прогресивно нарушаване на жизнените функции на тялото и критично нарушение на хемодинамиката.

43 Форми на шок Хиповолемичен Хиповолемичен Травматичен Травматичен Кардиогенен Кардиогенен Съдови форми на шок Съдови форми на шок Инфекциозно-токсичен Инфекциозно-токсичен анафилактичен анафилактичен

www.myshared.ru

Болнична терапия ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Проф. Аляви А. Л. - презентация

1 Болнична терапия ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Проф. Аляви А. Л.

2 CHF е синдром, който се развива в резултат на различни заболявания на сърдечно-съдовата система, водещ до намаляване на помпената функция на сърцето, хронична хиперактивация на неврохормоналните системи и се проявява със задух, повишена умора, ограничаване на физическата активност и прекомерно задържане на течности в тялото. CHF е синдром, който се развива в резултат на различни заболявания на сърдечно-съдовата система, водещ до намаляване на помпената функция на сърцето, хронична хиперактивация на неврохормоналните системи и се проявява със задух, повишена умора, ограничаване на физическата активност и прекомерна задържане на течности в тялото.

3 Изключителното значение и внимание към тази патология се дължи на увеличаването на броя на пациентите със ЗСН; увеличаването на броя на пациентите с ХСН; лошата прогноза на заболяването; лошата прогноза на заболяването; увеличаването на брой хоспитализации поради обостряне на ХСН; увеличаване на броя на хоспитализациите поради обостряне на ХСН; незадоволително качество на живот; борба срещу ХСН нарастващи разходи за борба с ХСН

4 ЕПИДЕМИОЛОГИЯ ЕПИДЕМИОЛОГИЯ - Разпространението на клинично значима ЗСН в популацията е около 2% - Разпространението на клинично значима ЗСН в популацията е около 2% - Сред хората над 65 години тя нараства до 10%, а декомпенсацията става най- честа причина за хоспитализация при пациенти в напреднала възраст. - Сред лицата над 65 години се увеличава до 10%, а декомпенсацията става най-честата причина за хоспитализация при пациенти в напреднала възраст. - Броят на пациентите с асимптоматична левокамерна дисфункция е поне 4 пъти по-висок от броя на пациентите с клинично значима ХСН. - Броят на пациентите с асимптоматична левокамерна дисфункция е поне 4 пъти по-висок от броя на пациентите с клинично значима ХСН. - За 15 години броят на хоспитализациите с диагноза CHF се е утроил. - За 15 години броят на хоспитализациите с диагноза CHF се е утроил. - Петгодишната преживяемост на пациентите със ЗСН все още е под 50%. - Петгодишната преживяемост на пациентите със ЗСН все още е под 50%. - Рискът от внезапна смърт е 5 пъти по-висок, отколкото в популацията - Рискът от внезапна смърт е 5 пъти по-висок, отколкото в популацията - Разходите за лечение на пациенти със ЗСН в Съединените щати са около $20 милиарда, докато пациентите с рак харчат $2,4 милиард. - Разходите за лечение на пациенти със ЗСН в Съединените щати са около 20 милиарда долара, докато пациентите с рак харчат 2,4 милиарда долара.

5 Класификация на В. Х. Василенко и Н. Д. Стражеско Приета на XII Всесъюзен конгрес на терапевтите през 1935 г. I СТАДИЙ – първоначална латентна циркулаторна недостатъчност, проявяваща се само по време на физическа активност (задух, сърцебиене, прекомерна умора). I СТАДИЙ – първоначална латентна циркулаторна недостатъчност, проявяваща се само по време на физическа активност (задух, сърцебиене, прекомерна умора). С почивка тези явления изчезват. Хемодинамиката не е нарушена. С почивка тези явления изчезват. Хемодинамиката не е нарушена. II СТАДИЙ – тежка дълготрайна циркулаторна недостатъчност, хемодинамичните нарушения са изразени в покой. II СТАДИЙ – тежка дълготрайна циркулаторна недостатъчност, хемодинамичните нарушения са изразени в покой. Период А - признаците на циркулаторна недостатъчност в покой са умерено изразени. Хемодинамични нарушения само в една част на сърдечно-съдовата система (в системното или белодробното кръвообращение). Период А - признаците на циркулаторна недостатъчност в покой са умерено изразени. Хемодинамични нарушения само в една част на сърдечно-съдовата система (в системното или белодробното кръвообращение). Период B – краят на дълъг етап, изразени хемодинамични нарушения, в които е ангажирана цялата сърдечно-съдова система Период B – краят на дълъг етап, изразени хемодинамични нарушения, в които е ангажирана цялата сърдечно-съдова система (както системното, така и белодробното кръвообращение) ( както системно, така и белодробно кръвообращение) III СТАДИЙ – краен дистрофичен с тежки хемодинамични нарушения. Устойчиви промени в метаболизма и необратими промени в структурата на органите и тъканите. III СТАДИЙ – краен дистрофичен с тежки хемодинамични нарушения. Устойчиви промени в метаболизма и необратими промени в структурата на органите и тъканите.

6 Класификация на CHF от New York Heart Association Класификация на CHF от New York Heart Association I FC. Пациентът не изпитва ограничения във физическата активност. Нормалното упражнение не причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка. I FC. Пациентът не изпитва ограничения във физическата активност. Нормалното упражнение не причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка. II FC. Умерено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно в покой, но извършването на нормална физическа дейност причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка. II FC. Умерено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно в покой, но извършването на нормална физическа дейност причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка. III FC. Значително ограничение на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но по-малкото физическо натоварване от обикновено води до развитие на слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка. III FC. Значително ограничение на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но по-малкото физическо натоварване от обикновено води до развитие на слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка. IV FC. Невъзможност за извършване на каквато и да е дейност без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия могат да се появят в покой. При извършване на минимално натоварване дискомфортът се увеличава. IV FC. Невъзможност за извършване на каквато и да е дейност без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия могат да се появят в покой. При извършване на минимално натоварване дискомфортът се увеличава.

7 Клинична картина Клинична картина - Прогресиращ задух. - Прогресиращ задух. - Бърза уморяемост. - Бърза уморяемост. - Нощни пристъпи на сърдечна астма - Нощни пристъпи на сърдечна астма - Загуба на тегло или, напротив, наддаване на тегло (поради оток) - Загуба на тегло или, напротив, наддаване на тегло (поради оток) - Признаци на левокамерна недостатъчност : - Признаци на левокамерна недостатъчност: - тахикардия - тахикардия - намалено пълнене на пулса - намалено пълнене на пулса - тахипнея - тахипнея - влажни хрипове в долните части на белите дробове - влажни хрипове в долните части на белите дробове - с аускултация на сърцето - ритъм на галоп - с аускултация на сърцето - ритъм на галоп - влошаване на периферното кръвообращение - влошаване на периферното кръвообращение - Признаци на деснокамерна недостатъчност: - Признаци на деснокамерна недостатъчност: - разширение на югуларните вени - разширение на югуларните вени - подуване (особено в глезените) - подуване (особено в глезените) - хепатомегалия - хепатомегалия - асцит - асцит

8 Лабораторни и инструментални изследвания Лабораторни и инструментални изследвания - Изследване на бъбречната функция - Изследване на бъбречната функция - Определяне на нивото на серумните електролити - Определяне на нивото на серумните електролити - Пълна кръвна картина - Пълна кръвна картина - Рентгенография на гръден кош - Гръден кош Рентген - ЕКГ - ЕКГ - Ехокардиография - Ехокардиография - Изотопна вентрикулография - Изотопна вентрикулография

9 Принципи на лечение Принципи на лечение - Обясняване на пациента на необходимостта от продължително лечение - Обяснение на пациента необходимостта от продължително лечение - Идентифициране и, ако е възможно, елиминиране на причината за сърдечна недостатъчност - Идентифициране и, ако е възможно, елиминиране на причината на сърдечна недостатъчност - Провеждане на нелекарствено лечение - Провеждане на нелекарствено лечение - Провеждане на медикаментозно лечение - Провеждане на медикаментозно лечение

10 Немедикаментозното лечение включва: режим, при наднормено тегло - отслабване, ограничаване на консумацията на трапезна сол (6-8 г на ден), ограничаване на течностите до Немедикаментозното лечение включва: режим, при наднормено тегло - отслабване, ограничаване на консумацията на готварска сол (6-8 g на ден), ограничаване на течностите до 1,5 l на ден, ако е необходимо, направете плеврална пункция 1,5 l на ден, ако е необходимо, направете плеврална пункция и перикардиоцентеза, пункция и перикардиоцентеза

11 Медикаментозно лечение Медикаментозното лечение включва два основни принципа: инотропна стимулация на сърцето и разтоварване на сърдечната дейност. От положителните инотропни средства сърдечните гликозиди се използват за продължително лечение на ХСН. Сърдечното разтоварване може да се раздели на четири вида: Включва два основни принципа: инотропна стимулация на сърцето и разтоварване на сърдечната дейност. От положителните инотропни средства сърдечните гликозиди се използват за продължително лечение на ХСН. Сърдечното разтоварване може да се раздели на четири вида: - обемно (използват се диуретици) - обемно (използват се диуретици) - хемодинамично (вазодилататори и дългодействащи дихидропиридини) - хемодинамично (вазодилататори и дългодействащи дихидропиридини) - неврохуморално (АСЕ инхибитори, A-P рецепторни антагонисти, алдостеронови антагонисти - неврохуморални (ACE инхибитори, AP рецепторни антагонисти, алдостеронови антагонисти - миокардни (бета-блокери) - миокардни (бета-блокери)

www.myshared.ru

Хронична сърдечна недостатъчност. Диагностика и лечение - презентация, доклад, проект

Хронична сърдечна недостатъчност. Диагностика и лечение P.A. Лебедев професор DMN Ръководител на катедрата по терапия и курс по функционална диагностика IPO SamSMU

Слайд 2
Описание на слайда:

Дефиницията на ХСН е „патофизиологичен синдром, при който в резултат на едно или друго заболяване на сърдечно-съдовата система настъпва намаляване на помпената функция, което води до дисбаланс между хемодинамичните нужди на организма и възможностите на сърцето. .” Съвременният неврохуморален модел на патогенезата е доказал, че развитието на CHF се извършва съгласно единни патофизиологични закони, независимо от етиологията на увреждането.

Слайд 3
Описание на слайда:

Класификация на CHF I Начален стадий на сърдечно увреждане Хемодинамиката не е нарушена. Скрита сърдечна недостатъчност Асимптомна ЛК дисфункция. II A Клинично изразен стадий на сърдечно заболяване Хемодинамичните нарушения в един от кръговете на кръвообращението са умерено изразени Адаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове IIB Тежък стадий на сърдечно заболяване. Тежки хемодинамични нарушения в двата кръга на кръвообращението. Дезадаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове. III Краен стадий на сърдечно увреждане Изразени промени в хемодинамиката и тежки (необратими) структурни промени в таргетните органи (сърце, мозък, бъбреци, бели дробове). Последният етап от ремоделирането на органа. Функционални симптоми на CHF (I - I V) Пример: CHF II B IIFcl, CHF IIA I I I Fcl

Слайд 4
Описание на слайда:

критерии, използвани за определяне на диагнозата CHF

Слайд 5
Описание на слайда:

Електрокардиография Това е най-достъпният инструментален метод, който ви позволява обективно да оцените състоянието на сърцето. Миокардната дисфункция, по един или друг начин, винаги ще се отразява на ЕКГ: нормалната ЕКГ при ХСН е изключение от правилото (отрицателна прогнозна стойност >90%). Според проучването EPOCHA-O-CHF, най-честите отклонения от нормата на стандартна ЕКГ при пациенти с CHF са признаци на LV хипертрофия (LVH) и отклонение на електрическата ос на сърцето наляво, които се срещат при 50 -70% от прегледаните.

Слайд 6
Описание на слайда:

Стандартният диагностичен лабораторен тест за пациент със СН трябва да включва нива на хемоглобин, червени кръвни клетки, бели кръвни клетки и тромбоцити, плазмени електролити, креатинин, глюкоза, чернодробни ензими и изследване на урината. Също така, ако е необходимо, е възможно да се определи нивото на С-реактивния протеин (с изключение на възпалителната етиология на сърдечните заболявания), тироид-стимулиращия хормон (с изключение на хипер- или хипотиреоидизъм), урея и пикочна киселина

Слайд 7
Описание на слайда:

Значението на ехокардиографията Ехокардиографията ви позволява да решите основния диагностичен проблем - да изясните самия факт на дисфункция и нейното естество, както и да проведете динамична оценка на състоянието на сърцето и хемодинамиката.Най-важният хемодинамичен параметър е LVEF, което отразява контрактилитета на ЛК миокарда. Определянето на LVEF позволява да се разграничат пациентите със систолна дисфункция от тези със запазена систолна функция. Нивото на LVEF може да се препоръча като индикатор с висока вероятност да покаже запазването на систолната функция. 50%, изчислено чрез 2-измерна ехокардиография по Simpson. Степента на намаляване на LVEF е свързана с тежестта на систолната дисфункция и се използва за определяне на риска от хирургично лечение; динамиката на LVEF е показател за прогресията на заболяването и ефективността на терапията; ниската LVEF е маркер за отрицателна прогноза.

Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Описание на слайда:

При половината от пациентите с признаци на CHF няма систолна дисфункция, нарушенията на диастолата са по-тясно свързани с тежестта на клиничното състояние на пациента, степента на намаляване на толерантността към физическо натоварване и качеството на живот, отколкото нарушенията на систолата. Динамиката на диастоличните параметри може да служи като критерий за ефективността на лечението и маркер за прогноза при пациенти с ХСН.

Слайд 13
Описание на слайда:

За диагностициране на първична диастолна СН са необходими три условия: 1. Наличие на симптоми и признаци на СН. 2. Нормална или леко нарушена LV систолна функция (LVEF.50%). 3. Откриване на нарушена релаксация и/или разтегливост на ЛК.

Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Описание на слайда:

Хипертрофична кардиомиопатия Честота 1:500 в населението на САЩ Най-честата причина за смърт при спортисти и хора под 40 години VS преобладава сред причините за смъртност Най-висока честота на VS на възраст 15-30 години Характерно често се комбинира с миокарден исхемия

Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Слайд 34
Слайд 35
Описание на слайда:

Нитроглицерин за инфаркт на миокарда Клас 1. Пациентите с исхемична болка трябва да получават NTG сублингвално на всеки 5 минути до 3 пъти, след което трябва да се вземе решение за интравенозна инфузия на NTG. Индикациите за интравенозна инфузия на NTG включват повтаряща се ангинозна болка, хипертония и белодробен застой.

Слайд 36
Описание на слайда:

Противопоказания за IGT Систолно кръвно налягане по-малко от 90 mm Hg или понижение на кръвното налягане с 30 mm Hg или повече от първоначалното ниво, тежка брадикардия под 50 удара в минута или тахикардия повече от 100 удара в минута, съмнение за миокарден инфаркт на дясна камера

Слайд 37
Описание на слайда:

Левосимендан (Simdax) Показания: остра левокамерна недостатъчност по време на инфаркт на миокарда Противопоказания: артериална хипотония, тахикардия, анамнеза за камерно трептене-мъждене, механична обструкция, предотвратяваща пълненето и изтласкването от LV, тежка бъбречна и чернодробна недостатъчност Няма информация за възможността за употреба при HCM, тежка недостатъчност на митралната клапа

Слайд 38
Слайд 39
Слайд 40
Слайд 41
Слайд 42
Слайд 43
Слайд 44
Описание на слайда:

Параметри на физическа активност и кислородна консумация при пациенти с различни ФК на ХСН (по NYHA) ФК Дист.6-мин (m) Консумация на О2 (макс.) мл. кг – 1. min– 1 0 >551 >22.1 1 426–550 18.1–22.0 2 301–425 14.1–18.0 3 151–300 10.1–14.0 4

Какво е горното или долното сърдечно налягане?

Основи на анатомията и физиологията на сърдечно-съдовата система Сърцето е куха мускулна
тяло, изпълняващо
функция помпа. При възрастен
неговият обем и маса са
средно 600-800 cm3 и 250330 g Сърцето се състои от
четири камери - вляво
атриум (LA), ляво
вентрикул (LV), вдясно
предсърдие (AA) и дясно
вентрикул (RV), всички от тях
разделени с прегради.
RA включва вена кава, LA
- белодробни вени. От RV и LV
излезте съответно
белодробна артерия (белодробна
ствол) и възходяща аорта.

Хронична сърдечна недостатъчност

причини

Етап I

Етап II

Етап III

6-минутен тест за ходене

Основни симптоми

Симптоми

тахикардия

диспнея

Цианоза

Уголемяване на черния дроб

оток

Оплаквания на етап 1

Оплаквания на етап 2

Оплаквания на етап 3

Епидемиология

Прогноза

Принципи на лечение и грижи за пациентите

Цели на терапията

Отокът е течност, която се натрупва в органи и тъкани. Те са от бъбречен и сърдечен произход. Когато сърцето вече не е в състояние да издържи натоварването, необходимо за придвижване на кръвта, когато кръвоснабдяването се забави и сърдечната честота е слаба и ускорена, настъпва задържане на течности. Част от него преминава през стените на кръвоносните съдове в съседните тъкани и образува подуване.

Гравитационните сили придвижват отока надолу, поради което подуването на краката е най-често срещано. Отокът, причинен от бъбречна патология, и "гладният" оток се разпределят равномерно в подкожната тъкан.

Чернодробната цироза се проявява като коремен оток. Обратно, сърдечен оток може да се наблюдава в гърба и долната част на гърба (при легнали сърдечни пациенти) или по краката и бедрата (при всички други пациенти с хипертония).

Подуването на долните крайници и лицето често показва сърдечна недостатъчност. Те се появяват по-често в напреднала възраст като естествена реакция на промени в сърдечната честота и намалена пулсация. Ако лечението е навременно и адекватно, е възможно да се отървете от симптомите на подуване.

Появата и нарастването на сърдечния оток е сложен и продължителен процес. Най-общо патогенезата може да се обясни по следния начин: по много причини (сърдечен удар, високо кръвно налягане, атеросклероза, възпаление, нестабилно възпалено гърло) мускулните влакна се увреждат и забавят контрактилната способност на сърцето.

Хидростатичното налягане в капилярите се увеличава и течността прониква през съдовете в близките тъкани. Например сърдечният хидропс се характеризира с натрупване на течност в перикардната област.

В първия стадий на заболяването подуването се локализира в долните крайници, по-късно те могат да се наблюдават и на други места, най-често под очите. Отокът се развива равномерно на двата крака. Първоначално изглежда като козметичен дефект, който бързо изчезва след кратка почивка.

Ако сърдечната патология е тежка, тогава отокът засяга и коремната кухина. Коремът расте бързо, като балон. Ако течността се натрупа в дихателните пътища, се чуват хрипове и продължителна мокра кашлица.

Ако основното заболяване не се лекува, симптомите се влошават и почивката (включително през нощта) вече не помага. Освен в областта на прасците се подуват и бедрата. Ако прикован към леглото пациент има подуване в лумбалната и тазовата област, това е сигурен сигнал, че здравето му се влошава.

Много сърдечно болни пропускат началния стадий на заболяването и много по-късно търсят лекарска помощ. Причината за такова принудително безгрижие е фактът, че първите симптоми на заболяването са леки и развитието на болестта може да бъде неактивно.

Първоначално подуването на краката се появява само вечер или след продължително натоварване на краката (изправена работа и др.). Ако промените позицията на тялото си, след известно време подуването изчезва, без да причинява дискомфорт.

Локализация

В сравнение с други видове отоци (чернодробен, бъбречен), отокът, причинен от сърдечна патология, ще бъде възходящ. Отначало може да се наблюдава по стъпалата и глезените.

С развитието на основното заболяване площта на отока също нараства. Сега те преминават към горната част на тялото - към долната част на гърба, опашната кост, ръцете, лицето, очите. Още по-сериозна е воднянката на сърцето, която може да се лекува само в болница.

Ако след натискане на кожата в областта на тибията се появи вдлъбнатина, която не изчезва след няколко секунди, можете да мислите за сърдечен оток. Неочаквано и значително увеличение на телесното тегло също се дължи на дисбаланс във водния баланс.

В допълнение към отока, лекарите имат термина "пастообразни", което е леко подуване на краката. Няма следи след натиск. Пастозността не изисква лечение.

Сърдечният оток има допълнителни признаци:

• Подуване на лицето;
• диспнея;
• Сини устни;
• Бледа, студена кожа;
• Повишена сърдечна честота;
• Бърза уморяемост.

За да се изяснят причините за оток в определена част на тялото и да се избере подходящ режим на лечение, се използват различни диагностични методи. Стандартната опция включва:

Методи на традиционната медицина

Отокът не е самостоятелно заболяване, а само симптом на сърдечна патология. Следователно, за да ги елиминирате, е необходимо сериозно да се ангажирате с лечението на основното заболяване. Когато сърдечната патология се компенсира, нейните симптоми също ще изчезнат.

Какво трябва да направите, ако се появи подуване? Първо, проверете дали приемате правилно лекарствата, предписани от Вашия лекар. Ако всички условия са изпълнени, но подуването продължава, трябва да се консултирате с лекар. Той ще изготви план за преглед, който зависи от местоположението на отока.

Амбулаторна терапия

Сърдечният оток на краката позволява амбулаторно лечение. Този тип оток засяга предимно зрели пациенти.

Оставянето им без надзор като козметичен дефект е опасно, тъй като те само ще доведат до допълнителни проблеми в бъдеще. Ако се установи, че отокът е от сърдечен произход, се предписват диуретици (фуроземид, хидрохлоротиазид, лазикс, хипотиазид и др.).

Но това е симптоматична терапия, бета-блокерите ще помогнат за възстановяване на нормалната сърдечна функция. Те намаляват натоварването на кардиомиоцитите и улесняват работата на сърцето. Освен това се предписват лекарства за разреждане на кръвта.

Сърдечните глюкозиди се предписват за подобряване на контрактилната функция на сърцето, възстановяване на кръвния поток и предотвратяване на задръстванията.

Когато сърдечните патологии са ясно изразени, лечението се провежда в болнични условия. При сърдечен оток не се използват капкомери, тъй като излишният обем течност, натоварена интравенозно, може само да усложни работата на сърцето. Такива грешки могат да провокират белодробен оток, който ще бъде елиминиран в интензивното лечение.

Интравенозните методи за инжектиране на лекарства се използват само след като отокът е значително намалял. Освен това лекарят определя наличието на течност в белите дробове. На такива пациенти често се предписва калий-поляризираща смес, която повишава функционалността на сърцето.

Като диуретик Фуроземид се инжектира във вена. Първо се измерва нивото на кръвното налягане на пациента. При много ниски нива диуретиците се спират. При продължително лечение с фуроземид, паралелно се предписва аспартам, тъй като диуретикът също премахва полезни минерали от тялото.

Ако пациент с хипертония вече приема антихипертензивни лекарства, режимът може да се коригира. Ако е необходимо, повишете нивата на кръвното налягане с преднизолон.

Сърдечните отоци с различни локализации също могат да бъдат лекувани с нетрадиционни методи. Когато се появи стагнация на течности, инфузиите на лечебни билки са ефективни.

За да не пропуснете първите симптоми на опасно заболяване, трябва да внимавате за собственото си здраве:

• Поддържайте режим на пиене (до 1 литър течност на ден);
• Минимизирайте приема на сол;
• Променете диетата към дробно хранене с увеличаване на дела на плодове и зеленчуци с диуретичен ефект, както и ферментирали млечни продукти;
• Между храненията можете да пиете отвара от семена от магданоз, ленени семена и тинктура от невен;
• Спазвайте всички препоръки на лекаря за лечение на основното заболяване.

Тези прости превантивни мерки ще помогнат за предотвратяване на подуване или облекчаване на симптомите на заболяването без допълнителни лекарства.

Коронарна болест на сърцето с ангина пекторис

Коронарната болест на сърцето е изключително често срещано заболяване и водеща причина за смърт и инвалидност в света. Ситуацията е негативно повлияна от начина на живот и храненето на повечето съвременни хора.

Исхемичната болест на сърцето е състояние, придружено от различни видове нарушения в кръвоснабдяването на мускулната маса на сърцето (миокарда). Това се случва поради лезии в коронарните артерии.

ИБС с ангина пекторис

ИБС е следствие от стесняване и запушване на ключови артерии в сърцето. Причината за това е появата на атеросклеротични плаки, които стават все повече и повече с течение на времето и съдът може да бъде запушен наполовина или дори повече, което изключително затруднява кръвния поток.

Има връзка между коронарната артериална болест и ангина пекторис - последната е една от разновидностите на това сърдечно заболяване. В ситуации, когато по време на физическа активност, психологически стрес, пушене или престой на студ се появява чувство на тежест или стягане в гърдите, има голяма вероятност ИБС да е придружена от ангина пекторис. Презентация по темата за болестта ще помогне за ясното разбиране на тези процеси.

Патологична анатомия

Патологичната анатомия на коронарната болест на сърцето зависи от клиничната форма на заболяването. При стенокардия няма ясно съответствие между проявите на заболяването и анатомичните промени, които могат да претърпят коронарните артерии.

Но при ангина пекторис може да има атеросклеротични плаки в съдовете. При постоянна - с гладка повърхност, покрита с ендотел, при прогресираща - с руптури, възможни улцерации и париетални тромби.

Основните форми на исхемична болест на сърцето при наличие на ангина пекторис

ИБС и стенокардия ще се развият поради недостатъчно снабдяване с кислород, без което сърдечният мускул не получава правилно хранене. Най-често основната причина се крие в атеросклерозата. В зависимост от степента на кислородно гладуване и продължителността има 6 основни етапа на заболяването:

• Стабилна ангина пекторис - пристъпите се проявяват в равни натоварвания на интервали от деня, от един и същи вид и със същата честота или може да има асимптоматична форма на коронарна артериална болест, когато пациентът няма да има специални оплаквания;
• Нестабилни - атаките са коренно различни по сила, симптомите могат да бъдат постоянно различни, този етап е индикатор за влошаване на ситуацията;
• FC стенокардия при усилие - тежестта на състоянието става хронична, придружена от болезнени, забележими симптоми в гръдната кост; задухът също не е необичайно в тази ситуация, произтичащ от стресови фактори и натоварвания от силен характер, както и други негативни фактори ;
• Аритмични – има нарушение на сърдечния ритъм, което може да се появи в остро или хронично състояние;
• Инфаркт на миокарда - заболяването навлиза в остър стадий, част от сърдечния мускул умира, най-често това се случва поради откъсване на плака или кръвен съсирек, който преди това е бил прикрепен към него, от кухината на коронарната артерия или може да се случи, че луменът на артерията е напълно блокиран;
• Внезапна смърт - поради рязък спад на входящата кръв поради запушване, навлизащо в сърцето, то внезапно спира.

Първите форми могат да се комбинират помежду си и дори да присъстват едновременно. ИБС с прогресираща стенокардия често може да бъде знак, че има висок риск от миокарден инфаркт. Класификацията на коронарната артериална болест е изключително важна при поставяне на диагнозата и определяне на комплекс от терапия.

Механизъм на развитие на болестта

Въпреки че самото сърце изпомпва кръв, самото то изисква правилно кръвоснабдяване. Кръвта навлиза в сърдечния мускул през 2 артерии, разклоняващи се от основата на аортата, наречени коронарни артерии. Те се разклоняват на по-малки и всеки от тях подхранва своите области на сърцето. Когато артериите, които доставят притока на кръв към сърцето, изчезнат, луменът се стеснява или възниква запушване, сърдечният мускул изпитва кислороден и хранителен глад и възниква заболяване.

Отначало липсата на кислород ще се усеща само при активна физическа активност, като бягане, бързо ходене или носене на товар. Болката в гърдите, придружаваща това, е ангина пекторис. Колкото по-малък е луменът на коронарните артерии, толкова по-лош е метаболизмът, болката се засилва и вече се усеща дори при минимален стрес, а след това и в покой.

Когато стабилната стенокардия е налице с коронарна артериална болест, сърдечната недостатъчност може да се появи и да прогресира паралелно и в хронична форма, която ще бъде придружена от задух и подуване. Колко е засегнат сърдечният мускул ще зависи от степента на увреждането и от това колко голяма е запушена артерията. Инфаркт на миокарда може да настъпи, когато луменът намалее със 75%. Най-лошата ситуация е внезапно запушване, когато сърцето няма време да се адаптира към влошаването на доставката на кислород и свързаните с това смущения и настъпва внезапна смърт. Презентация по темата за болестта ще помогне за ясното разбиране на тези процеси.

Симптоми на коронарна артериална болест при наличие на ангина пекторис

Симптомите на сърдечна исхемия със съпътстваща ангина пекторис имат малко по-различна форма, отколкото в други случаи. Най-честите прояви на заболяването са:

1. Силна и натискаща болка в гърдите, която идва на пристъпи след физическо натоварване и в покой (в зависимост от тежестта на състоянието);
2. Болката може да се излъчва към други части на тялото – към долната челюст, лявата ръка, лопатката и др.;
3. Атаката може да бъде провокирана от вземане на душ, промяна на температурата на околната среда или емоционален стрес;
4. Болезнените усещания могат да причинят апатия, безпокойство, страх, слабост, липса на въздух, изпотяване и аритмия.

За съжаление, често човек не получава подходящо лечение за коронарна артериална болест с ангина пекторис, тъй като обикновено приписваме описаните симптоми на стрес, възраст и други фактори. В същото време рискът от усложнения и смърт ще нараства бързо всяка година без терапия. Съответно, ако имате поне един от симптомите, трябва незабавно да се подложите на диагностика и в началния етап да започнете висококачествено лечение, включително по-отговорен подход към начина на живот.

Ангина пекторис

Ангина пекторис 2 FC - всякакви прояви на исхемия, които се появяват по време на прекомерен емоционален и физически стрес. Това може да бъде придружено и от нестабилна стенокардия. Това се случва, защото по време на физическа активност сърцето се нуждае от повече кислород, но не получава достатъчно кръвен поток. Най-често тази патология се среща при възрастни хора.

С напредване на възрастта рискът от развитие на болестта се увеличава. Освен това при мъжете този проблем е по-често срещан, което се свързва с характеристиките на женските хормони и способността да се противопоставят на източниците на болестта, но в напреднала възраст статистиката се сближава до 10-20% при мъжете и 10-15% при Жени.

В 20% от случаите ангина пекторис тип 2 се диагностицира преди човек да е претърпял инфаркт на миокарда, но след като е претърпял, патологията става съпътстваща. Съкращението FC 2 означава функционален клас. В този случай говорим за 1-2 блока - повече от 500 м - 1-2 педя. Необходимо е умерено ограничаване на физическата активност, за да се избегне болката.

Трети функционален клас

ИБС с прогресивна ангина при усилие FC 3 (трети функционален клас) причинява свързани симптоми, пристъпи и болка дори при много малко физическо усилие. Това може да се случи при ходене на кратко разстояние със спокойно темпо или с незначителни емоционални въздействия. Понякога гърчовете се появяват в покой.

Симптомите често помагат на хората с тази форма на заболяването да предскажат началото на атаката и да контролират физическата активност. Нестабилната ангина може да причини кризи, които са непредвидими по време и сила.

Инвалидност поради стенокардия и исхемия

Групата на инвалидност за коронарна болест на сърцето се установява чрез медико-социален преглед; пациентите с изразени симптоми се дават при диагностициране на коронарна артериална болест в тежки форми, както и тези, които са имали инфаркт. Тежестта на исхемичната болест се оценява след извършване на директна миокардна реваскуларизация. Вземат се предвид възможните следоперативни усложнения.

Първоначално групата е назначена временно; ако е група 1, 2 или 3, може да се наложи да се подложите на повторно назначаване след време. Средно се прави на всеки 2 години. Пациентите с увреждания (особено ако това е нестабилна стенокардия) и тези, които са запазили работоспособността, се препоръчват да променят вида си дейност, ако работата е свързана със следните фактори:

• Има високо ниво на физическа активност;
• Когато се предвижда поддръжка на електромеханични инсталации;
• Ако дейността носи опасност за други хора, когато при криза пациентът може да пострада и др.

Когато се диагностицира, нестабилната ангина пекторис предполага назначаване на временна нетрудоспособност (за първи клас - за 8-10 дни, за втори - 2-3 седмици, за трети - 4-5 седмици).

Класификация на атрезия на трикуспидалната клапа: описание, диагноза и лечение

Трикуспидалната атрезия е един от най-често срещаните сини сърдечни дефекти. Там, където трябва да е трикуспидалната клапа, има плътна мембрана, която пречи на комуникацията на десните сърдечни камери.

• Какви са причините за заболяването?
• Симптоми
• Лечение
• Прогноза

Честотата на откриване на това заболяване при деца сред всички вродени сърдечни дефекти е 1,6-3 процента. Заболяването не подбира по пол - броят на момчетата и момичетата с този сърдечен порок е приблизително еднакъв.

75-90 процента от децата с това заболяване, които не са подложени на корекция, умират през първите месеци от живота си, така че необходимостта от коригиращи мерки дори не трябва да се обсъжда. Това на практика е единственият шанс детето да се възстанови.

Какви са причините за заболяването?

• Злоупотреба с алкохол от майката;
• Промишлени опасности;
• Прием на определени лекарства;
• Вирусни инфекции (настинки, рубеола и др.).

Работата в опасна работа може да причини заболяване

Генетиката също играе важна роля. Ако има роднини и членове на семейството, които страдат от сърдечни дефекти, тогава рискът от развитието им при детето се увеличава. Струва си да се отбележат фактори, които увеличават вероятността от развитие на вродени сърдечни дефекти: наличие на ендокринни заболявания, възраст на майката над 35 години, токсикоза през първия триместър и случаи на мъртво раждане.

Симптоми

Буквално веднага след раждането детето може да забележи изразена цианоза (посиняване на кожата). Сърдечната недостатъчност обикновено настъпва малко по-късно, между 4 и 6 седмична възраст.

Децата, диагностицирани с атрезия на трикуспидалната клапа, са много слаби и значително по-ниски във физическото развитие от здрави деца на същата възраст. Задухът се наблюдава дори в покой, а при най-малкото физическо усилие се влошава още повече.

Ако е налице белодробна стеноза, може да се появи систолно трептене. Устойчивата цианоза може да доведе до образуване на пръсти. Поради физическо натоварване, психически стрес, съпътстващи заболявания, придружени от треска и диария, могат да се появят диспнея-цианотични пристъпи. Такива атаки са много опасни, тъй като в особено тежки случаи могат да доведат до кома, конвулсии и дори смърт.

Наличието на този вроден сърдечен дефект в тялото на бебето може да бъде потвърдено след ЕКГ и рентгенова снимка на гръдните органи. Клиничните данни също се вземат предвид. Възможно е да се направи точна диагноза и да се твърди, че е правилна и безгрешна само след такова изследване като двуизмерна ехокардиография в комбинация с цветна доплерова кардиография.

Най-често рентгеновата снимка показва нормалния размер на сърцето или леко увеличено. Освен това можете ясно да видите изчерпан белодробен модел и увеличаване на обема на дясното предсърдие. В някои случаи сянката на сърцето може да бъде идентична със сянката на сърцето с тетралогията на Fallot - тясната талия на сърцето се вижда, а самият орган прилича на ботуш по очертанията си.

Белодробният модел понякога се засилва. ЕКГ показва левокамерна хипертрофия и изместване на електрическата ос на сърцето наляво. Също така си струва да се каже, че хипертрофията на дясното предсърдие също не е рядко явление. Освен това има и хипертрофия на две предсърдия едновременно.

Лечение

На новородени с тежка цианоза се прилагат инфузии с простагландини. Това е необходимо, за да се възобнови отварянето на дуктус артериозус преди операция или сърдечна катетеризация.

Когато междупредсърдната комуникация е лоша, често се извършва балонна атриална септостомия като първична катетеризация за увеличаване на левия шънт. В някои случаи на деца с транспозиция на големите съдове и прояви на сърдечна недостатъчност се предписва лечение с лекарства като дигоксин, АСЕ инхибитори и др.

Заболяване като атрезия на трикуспидалната клапа изисква радикално лечение, изпълнено под формата на хирургическа корекция, която се извършва на няколко етапа. Първият етап (кратък период от време след раждането) е прилагането на анастомоза по BlalockTaussig (създава се връзка между белодробната артерия и артерията на системното кръвообращение с помощта на тръба GoreTex).

Когато бебето навърши 4-8 месеца, лекарите започват втория етап - двупосочен байпас на Glenn, който се характеризира с анастомоза на дясната белодробна артерия, както и на горната празна вена.

Вместо операцията на Глен, лекарите могат да прибягнат до операцията hemiFontan, чиято същност е да се създаде байпасен път на кръвообращението между горната празна вена, както и централната част на дясната белодробна артерия. Третият етап от хирургичната корекция е модифицирана операция на Фонтан, която се извършва на двегодишна възраст.

Благодарение на тази поетапна хирургическа интервенция шансовете за оцеляване на децата се увеличиха многократно и днес огромното мнозинство от тези, които са преминали през това методично лечение, остават живи и водят пълноценен живот.

Всички пациенти с този сърдечен дефект трябва да бъдат подложени на превантивни мерки за ендокардит, преди да се подложат на хирургични и стоматологични процедури, които са „изпълнени“ с развитието на бактериемия. Освен това става дума както за тези деца, които са претърпели корекция, така и за тези, които не са получили такова лечение.

Прогноза

Благодарение на сложната хирургична корекция много деца с атрезия на трикуспидалната клапа успяват да спасят живота си. Процентът на преживяемост за пет години е 80-88 процента, а за десет години е 70 процента. Дългосрочната смърт на пациенти обикновено се причинява от хронична сърдечна недостатъчност.

Някои деца, които са претърпели корекция, са принудени да се подложат на повторна операция поради оклузия или стеноза на интегрирани протези. Без сърдечна операция децата умират в първите месеци и години от живота си.

Синдром, изразяващ се в неспособността на сърдечно-съдовата система да снабди адекватно органите и тъканите на тялото с кръв и кислород в количества, достатъчни за поддържане на нормални жизнени функции. Сърдечната недостатъчност се основава на нарушение на помпената функция на едната или двете камери.

или хипертиреоидизъм, сърдечно увреждане поради дифузни заболявания на съединителната тъкан, токсико-алергични лезии на миокарда).

Хемодинамично претоварване на сърдечния мускул:

Нарушено диастолно пълнене на вентрикулите (адхезивен перикардит, хипертрофични и рестриктивни кардиомиопатии, заболявания на миокардното съхранение

Амилоидоза, хемохроматоза, гликогеноза).

Патогенеза на сърдечната недостатъчност

Намален сърдечен дебит

Етапи на CHF

Началният стадий на сърдечно заболяване (увреждане). Хемодинамиката не е нарушена, скрита сърдечна недостатъчност.

Асимптомна LV дисфункция.

Клинично изразен стадий на сърдечно заболяване (увреждане). Хемодинамични нарушения в един от кръговете на кръвообращението (умерено изразени).

Адаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове.

Етапи на CHF (продължение)

Тежък стадий на сърдечно заболяване (увреждане), изразени промени в хемодинамиката в двете циркулации.

Дезадаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове.

Крайният стадий на сърдечно увреждане, изразени промени в хемодинамиката и тежки (необратими) структурни промени в целевите органи (сърце, бели дробове, кръвоносни съдове, мозък, бъбреци).

Последният етап от ремоделирането на органа.

Функционални класове на CHF

1 FC

Няма ограничения за физическа активност: обичайната физическа активност не е придружена от бърза умора, задух и сърцебиене. Пациентът може да понесе повишен стрес, но той може да бъде придружен от задух и/или забавено възстановяване.

Леко ограничение на физическата активност: няма симптоми в покой, обичайната физическа активност е придружена от умора, задух или сърцебиене.

6 минутен тест

Определяне на функционалния клас на сърдечна недостатъчност според 6-минутния тест

Хроничната сърдечна недостатъчност е неспособността на сърдечно-съдовата система да осигури на органите и тъканите на тялото достатъчно количество кръв. Хроничната сърдечна недостатъчност се развива, когато функцията на сърцето, а именно неговия мускулен слой (миокард), е нарушена. В този случай сърдечният мускул (миокард) не е в състояние да изтласка (избута) кръвта от сърцето в съдовете под повишено налягане. С други думи, сърцето е „като помпа“, не се справя с работата си и не може да изпомпва добре кръвта.

Основни причини: Инфаркт на миокарда. Тъй като увреждането на сърцето по време на инфаркт или оставащият белег след него не позволява на сърдечния мускул да се свие напълно и намалява контрактилитета на миокарда. Артериална хипертония. Тъй като системното повишаване на кръвното налягане не позволява на сърдечния мускул да се съкращава адекватно. Сърдечните дефекти възпрепятстват правилното кръвообращение поради вродено заболяване или придобита промяна в „архитектурата“ на сърцето. Кардиомиопатиите чрез разширяване, стесняване и удебеляване на стените на сърцето намаляват контрактилитета на миокарда.

Сърдечен (свързан със сърдечно заболяване) Инфаркт на миокарда. Сърдечни аритмии. Несърдечни (заболявания, които не са свързани със сърцето). Инфекции на дихателните пътища, пневмония. Заболявания на щитовидната жлеза (тиреотоксикоза). Хронична бъбречна недостатъчност. Физически и емоционален стрес. Злоупотреба с алкохол, течности, сол. Белодробна емболия (блокиране на кръвоснабдяването на белите дробове от кръвен съсирек).

Лекарства, които могат да провокират развитието на CHF: Аритмични лекарства (с изключение на амиодарон). Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), глюкокортикоидни хормони. Калциеви антагонисти (лекарства за лечение на хипертония). Антитуморни средства. Симпатикомиметиците са лекарства, които стимулират определена част от нервната система (тербуталин, тирамин). Антидепресанти (трициклични). Антималарийни лекарства. Наркотици (хероин). Вазодилататори (вазодилататори - диазоксид, хидралазин). Аналгетици (ацетамифен). Лекарства, които понижават кръвното налягане (резерпин). Физически въздействия (радиация, високи и ниски температури, цигарен дим).

Поради отслабването на контрактилната сила на миокарда, ефективният кръвен обем намалява, което намалява притока на кислород към тъканите и изтичането на метаболитни продукти от тях. По този начин в ранните стадии на недостатъчност се нарушава тъканният метаболизъм или микроциркулацията, което е особено изразено по време на физически стрес (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, R.G. Mezhebovsky, L.P. Pressman и др.). Развитието на кислородно гладуване на тъканите поради бавния транспорт на кислород в кръвта до известна степен се компенсира от повишеното използване на кислород от тъканите, което води до увеличаване на артериовенозната разлика в съдържанието на кислород. Въпреки това, намаляване на напрежението на кислорода във венозна кръв под 20 mmHg. Изкуство. несъвместими с живота поради парализа на жизненоважни центрове в продълговатия мозък. Непосредственият резултат от несъответствието между доставката на кислород и нуждата от него в тъканите е нарушаване на въглехидратния метаболизъм, процесите на фосфорилиране и синтеза на протеини. Това води до необратими дегенеративни процеси в органите. Нарушаването на микроциркулацията се улеснява от задържането на натрий и вода в тялото на пациент с хронична циркулаторна недостатъчност. Последното води до увеличаване на екстра- и вътреклетъчния обем на течността. Това прави още по-трудно снабдяването на тъканите с наситена с кислород кръв. Ретроградната продължителна стагнация на кръвта в жизненоважни органи (бели дробове, черен дроб) води до развитие на фиброза в тях, увреждане на функциониращите клетки, което от своя страна влошава хемодинамичното състояние и влошава хода на заболяването.

Хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система -> норепинефрин, причинява стесняване на артериолите и венулите -> повишено венозно връщане на кръв към сърцето -> приток на голямо количество кръв към декомпенсирания лев" title=" Влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани -> хиперактивиране на системите на симпатико-надбъбречната система -> норепинефрин, причинява свиване на артериолите и венулите -> увеличаване на венозното връщане на кръв към сърцето -> потока на голямо количество кръв към декомпенсирания лъв" class="link_thumb"> 8 !}Влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани -> хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система -> норепинефрин, причинява стесняване на артериолите и венулите -> повишено венозно връщане на кръвта към сърцето -> приток на голямо количество кръв към декомпенсираното лява камера. Влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани -> хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система -> спазъм на бъбречните артериоли -> активиране на системата ренин-ангиотензин (RAS) -> свръхпродукция на ангиотензин 2 (действа вазопресивно, стеснява малките артерии) -> активира се локална (сърдечна) тъканна RAS (прогресия на нейната хипертрофия). Влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани -> хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система -> спазъм на бъбречните артериоли -> активиране на системата ренин-ангиотензин (RAS) -> свръхпродукция на ангиотензин 2 -> повишено образуване на алдостерон -> повишена реабсорбция на натрий -> активиране на производството на антидиуретичен хормон (ADH) - вазопресин -> задържане на вода в тялото -> поява на оток. Ангиотензин 2 и алдостерон -> миокардно ремоделиране -> смърт на кардиомиоцити -> фиброза.алдостерон хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система -> норепинефрин, причинява свиване на артериолите и венулите -> повишено венозно връщане на кръв към сърцето -> приток на големи количества кръв към декомпенсирания лев"> хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система -> норепинефрин, причинява свиване на артериолите и венулите -> увеличава венозното връщане на кръвта към сърцето -> приток на голямо количество кръв към декомпенсираната лява камера Влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани -> хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система -> спазъм на бъбречните артериоли -> активиране на системата ренин-ангиотензин (RAS) -> хиперпродукция на ангиотензин 2 (действа вазопресивно, стеснява малките артерии) -> активира се локална (сърдечна) тъканна RAS (прогресия на нейната хипертрофия) Влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани -> хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система -> спазъм на бъбречните артериоли -> активиране на системата ренин-ангиотензин (RAS) -> свръхпродукция на ангиотензин 2 -> повишава образуването на алдостерон -> повишава реабсорбцията на натрий -> активиране на производството на антидиуретичен хормон (ADH) - вазопресин -> задържане на вода в тялото -> поява на отоци. Ангиотензин 2 и алдостерон -> миокардно ремоделиране -> смърт на кардиомиоцити -> фиброза. алдостерон"> хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система -> норепинефрин, причинява свиване на артериолите и венулите -> повишено венозно връщане на кръв към сърцето -> приток на голямо количество кръв към декомпенсирания лев " title=" Влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани -> хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система -> норепинефрин, причинява стесняване на артериолите и венулите -> увеличаване на венозния връщане на кръв към сърцето -> приток на голямо количество кръв към декомпенсирания лъв"> title="Влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани -> хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система -> норепинефрин, причинява стесняване на артериолите и венулите -> повишено венозно връщане на кръвта към сърцето -> приток на голямо количество кръв към декомпенсираното лъв"> !}

Функционална класификация на хроничната сърдечна недостатъчност на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA, 1964): 1 FC: Физическата активност не причинява орален дискомфорт (повишена умора, задух, сърцебиене и др.) 2 FC: Физическата активност причинява умерена, незначителна дискомфорт 3 FK: Физическата активност причинява значителен дискомфорт. Пациентът се чувства добре в покой. 4 FC: Минималната физическа активност причинява дискомфорт, който е налице в покой и се увеличава с активност.

Относително съответствие на етапите според Н.Д. Стражеско и NYHA: CHF 1a стадий 1 FC по NYHA CHF 1b стадий 2 FC по NYHA CHF 2a стадий 3 FC по NYHA CHF 2b - 3 стадий 4 FC по NYHA Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност (CHF): При формулиране на диагноза, две класификации са взети под внимание, (описани рано), първо посочват стадия и периода според класификацията на N.D. Стражеско, след това според NYHA, например: CHF 2a, FC 3.

Крепитация и дребно мехурчести хрипове в долните части на двата бели дроба, които не изчезват след интензивна кашлица и не са причинени от възпалителна инфилтрация в белите дробове. Дилатация на лявата камера. Акцентът на втория тон е върху белодробната артерия. Появата на патологичен III тон и протодиастоличен ритъм на галоп (лява камера, по-добре чуваема в областта на върха на сърцето). Променлив пулс. Липса на периферен оток, застойна хепатомегалия, асцит.

Основните клинични симптоми на хронична деснокамерна недостатъчност: Тежка акроцианоза (посиняване на устните, ушите, върха на носа, студени цианотични ръце, крака), подути вени на шията, хидроторакс, застойна хепатомегалия, положителен тест на Plesch (хепатоюгуларен, коремен - югуларен рефлукс). Периферни отоци (предимно в областта на краката, стъпалата, с по-нататъшно разпространение нагоре), асцит и възможно развитие на цироза на черния дроб. Дилатация на дясната камера (не винаги се определя чрез перкусия поради често съпътстващия емфизем и въртене на сърцето напред от дясната камера) Епигастрална пулсация, синхронна с дейността на сърцето (причинена от свиване на дясната камера). Систоличен шум на трикуспидална регургитация (относителна регургитация на трикуспидалната клапа поради тежка дилатация на дясната камера) Дяснокамерен протодиастолен ритъм на галоп

Инструментални изследвания: ЕКГ (електрокардиография). Ехокардиография (ултразвук) на сърцето (определя контрактилитета на миокарда). Катетеризация на сърдечните кухини. Коронарна ангиография (рентгеноконтрастен метод за изследване на съдовете на сърцето). Фонокардиография (определяне на сърдечни тонове и сърдечни шумове). Рентгенография на гръдния кош. компютърна томография.

Режим: активността на пациента не трябва да надвишава възможностите на сърдечно-съдовата система. При стадий I на CHF се предписва почивка на полу-легло за 5-7 дни, след което се ограничава повишената физическа активност: на етап II (период А) е показана почивка на полу-легло, а на етапи 11B и III - почивка на легло. посочено. Продължителността на почивката в леглото зависи от хода на CHF. При много строг и продължителен режим на легло се увеличава рискът от развитие на флеботромбоза и белодробна емболия. На тези пациенти се предписват дихателни упражнения и чести промени в позицията на тялото. Психическото спокойствие се постига чрез спазване на терапевтичен режим и използване на успокоителни средства (бромиди, валериана, маточина, леки транквиланти). Диетата трябва да е богата на витамини, които се прилагат в двойни дози, е показано ограничаване на солта и течностите. Необходимо е да се следи работата на червата. При стадий I CHF количеството трапезна сол се намалява до 5-6 g на ден (10 таблици). При етапи II и III - до 3 g / ден (10а таблица). В случай на тежък едематозен синдром е показана рязко хипохлоридна диета - не повече от 1 g сол на ден. Наред с ограничаването на солта е необходимо ограничаване на течностите (до 1 л/ден). На фона на тази диета се предписват дни на гладно (мляко, извара, плодове и др.), Които са особено показани за пациенти с наднормено телесно тегло.

Медикаментозно лечение на хронична сърдечна недостатъчност (CHF) Насочено към намаляване на проявите на заболяването и подобряване на качеството на живот, прогнозата за бъдещия живот и борбата за намаляване на риска от внезапна смърт от CHF. 1. АСЕ инхибиторите (инхибитори на аденозин конвертиращия ензим) са група лекарства, които помагат: Намаляват риска от внезапна смърт. Забавяне на прогресията на CHF. Подобряване на хода на заболяването. Подобряване качеството на живот на пациента. Те включват: Каптоприл. Квинаприл. Еналаприл. Рамиприл. Фозиноприл. Лизиноприл. Ефектът от терапията може да се прояви още през първите 48 часа.

2. Диуретици (диуретици) Те могат значително да подобрят състоянието на пациент с CHF. Бързо облекчаване на отока в рамките на няколко часа. Намалете обема на течността в тялото. Намалява натоварването на сърцето. Разширете кръвоносните съдове. Бързо, ефективно и безопасно премахване на задържането на течности в тялото, независимо от причината за CHF. Те включват: Фуроземид. Лазикс. Хидрохлоротиазид. Спироналоктон. Торсемид. Триамтерен. Амилорид.

3. Сърдечните гликозиди са лекарства, които са „златен стандарт” при лечението на ХСН. Увеличете контрактилитета на миокарда. Подобряване на кръвообращението. Намалява натоварването на сърцето. Имат диуретичен ефект. Забавете сърдечната честота. Намалете риска от хоспитализация. Те включват: Дигоксин. Дигитоксин. Коргликон.

4. Антиаритмичните лекарства са лекарства, които предотвратяват развитието на аритмия и намаляват риска от внезапна смърт. Те включват амиодарон. 5. Антикоагулантите са лекарства, които предотвратяват сгъстяването на кръвта и образуването на кръвни съсиреци. Те включват варфарин. Показан е при пациенти след тромбоемболизъм, предсърдно мъждене (с предсърдно мъждене), за профилактика на тромбоза и внезапна смърт. 6. Метаболитната терапия е използването на лекарства, които подобряват метаболизма, подхранват сърдечния мускул и го предпазват от исхемични ефекти. Те включват: ATP (аденозинтрифосфорна киселина). Кокарбоксилаза. Калиеви препарати (панангин, аспаркам, калипоза). Магнезиеви препарати. Тиотриазолин. Витамин Е. Рибоксин. Милдронат. Preductal MR. мексикански.

Прогноза Смята се, че около 50% от пациентите с диагноза сърдечна недостатъчност живеят с това заболяване повече от 5 години. Въпреки това, прогнозата за всеки отделен пациент зависи от тежестта на заболяването, съпътстващите заболявания, възрастта, ефективността на терапията, начина на живот и много други. Лечението на това заболяване има следните цели: подобряване на функционирането на лявата камера на сърцето, възстановяване на работоспособността и подобряване на качеството на живот на пациента. Лечението на сърдечната недостатъчност, започнало в най-ранните етапи, значително подобрява прогнозата за живота на пациента.