Презентация на тема вътрематочни инфекции. Вътрематочни инфекции на плода и новороденото

Слайд 8

Трябва да се отбележи, че инфекцията със същите инфекции в постнеонаталния период протича в повечето случаи безсимптомно или под формата на лек инфекциозен процес. Причинителите на инфекциозни заболявания, с които майката се е сблъскала за първи път по време на бременност, са особено опасни за плода, тъй като през този период първичният имунен отговор е намален, докато вторичният е нормален. 1.2 Източник и пътища на заразяване Източникът на инфекцията е майката. Но има и ятрогенни причини за инфекция по време на медицински процедури. Пътища на заразяване * Трансплацентарен (хематогенен) път - от майката към плода през плацентата. Вирусните IUI се предават по-често, тъй като вирусът лесно прониква през кръвно-плацентарната бариера и токсоплазмозата. * Възходящ – когато инфекция от гениталния тракт навлезе в маточната кухина и след това може да зарази плода. По-често това са бактериални инфекции, полово предавани болести, хламидии, гъбички, микоплазми, ентерококи. * Низходящ път - от фалопиевите тръби в маточната кухина * Контактен (интранатален) път - инфекция при преминаване през родовия канал.

Слайд 9

1.3 Симптоми Всички IUI имат редица общи симптоми. Сходството на симптомите е свързано с няколко точки: характеристиките на патогените често са вътреклетъчни инфекции, тялото не може самостоятелно да елиминира инфекциите - в резултат на това, постоянен курс. В допълнение, новородените имат отслабен имунитет, свързан с възрастта, поради което инфекциите протичат бавно. В резултат на ефекта на инфекцията върху плода възниква комплекс от ефекти, като хипертермия, патологичният ефект на микроорганизмите и техните токсини, което води до нарушаване на процеса на плацентация и метаболитните процеси. 1. Проявите на инфекция се определят от момента на заразяване на плода през първите 2 седмици след зачеването - бластопатия, която често завършва със спонтанен аборт в много ранен период от 2 до 10 седмица от бременността - истински малформации, дължащи се на лезии при клетъчно ниво.

Слайд 10

Слайд 11

от 10 до 28 седмица от бременността - ранни фетопатии. Плодът може да реагира на въвеждането на инфекция с генерализирана възпалителна реакция (1-ва и 3-та фаза на възпаление, промяна и пролиферация и фиброза са ясно изразени, а 2-ра фаза - ексудация не е изразена), в резултат на което детето развива множество малформации, например фиброеластоза. от 28 до 40 седмица от бременността - късни фетопатии. Плодът вече може да реагира с пълноценна възпалителна реакция, най-често са засегнати няколко органа; инфекция по време на раждане - възпаление по-често от един орган - пневмония, хепатит. 2. Тератогенен ефект 3. Генерализиране на процеса 4. Устойчиво, продължително протичане 5. Висока честота на смесена съпътстваща патология 6. Ниска клинична специфичност

Слайд 12

Общи признаци: * вътрематочно забавяне на растежа * хепатоспленомегалия * незначителни аномалии в развитието (стигми на дизембриогенезата) ранна или продължителна или интензивна жълтеница * различни видове обриви * респираторен дистрес синдром * сърдечно-съдова недостатъчност * тежки неврологични разстройства * фебрилни състояния през първия ден от живота

Слайд 13

Слайд 14

1.4 Рискови фактори за развитие на IUI * Усложнена акушерско-гинекологична анамнеза * Патологично протичане на бременността * Заболявания на пикочно-половата система на майката * Инфекциозни заболявания на други органи и системи на майката, възникнали по време на бременността * Имунодефицити, включително СПИН * Многократни кръвопреливания * Състояние след трансплантация 1.5 Диагноза и клинична картина Диагнозата на IUI е изключително трудна. На първо място, те разчитат на анамнеза, характеристики на хода на бременността. Методите за лабораторна диагностика на IUI могат да бъдат разделени на директни и индиректни. Директните включват: * микроскопия * метод на култура, репликация на вируса върху тъкани * Откриване на антигени чрез RIF или ELISA * PCR

Слайд 15

Клиничната картина на вътрематочните инфекции значително зависи от времето и пътя на инфекцията. През първите 8-10 седмици от вътрематочното развитие е възможна само алтернативна фаза на възпаление, процесът завършва или със смъртта на ембриона, или с образуването на вродени малформации. По-късно започва да се проявява пролиферативният компонент на възпалението. Инфекцията в по-късните етапи (11-28 седмици) причинява пролиферация на съединителната тъкан (например миокардна фиброеластоза), дисплазия и хипоплазия на вътрешните органи, вътрематочно забавяне на растежа и генерализирани инфекциозни процеси. Когато плодът се инфектира след 28 седмици, се включват три компонента на възпалението - алтеративен, пролиферативен и съдов. При локализирани форми на вътрематочни инфекции се увреждат вътрешните органи (фетален хепатит, хепатолиенален синдром, кардиомиопатия, интерстициален нефрит, вътрематочна пневмония, ентероколит и др.) И централната нервна система (енцефалит или менингоенцефалит).

Слайд 16

Слайд 17

Процесът на формиране на мозъка на плода продължава през цялата бременност, поради което вродените малформации и лезии на централната нервна система се записват много по-често от патологиите на други органи. Тъй като клиничните прояви на вътрематочните инфекции са предимно неспецифични, в повечето случаи се поставя диагноза "перинатална енцефалопатия" или "мозъчно-съдов инцидент". Клиничната картина на генерализирана вътрематочна инфекция наподобява сепсис (увреждане на вътрешните органи, хемолитична анемия, тромбоцитопения, хеморагичен синдром, надбъбречна недостатъчност, инфекциозна токсикоза). Възможно асимптоматично начало, последвано от развитие на клиничната картина (забавена патология): хипертензивно-хидроцефален синдром, прогресираща катаракта, захарен диабет, хепатит, патология на пикочната система и др.

Слайд 18

Трябва да се отбележи, че вулвовагинитът при момичета, млади жени и жени след менопауза е предимно с бактериален произход и често е придружен от алергичен компонент. Важно е да се отбележи, че тези възрастови периоди се характеризират като правило с хипоестрогенизъм, който е основата за появата на вулвовагинит с бактериална етиология с добавяне на алергичен компонент, който, за съжаление, не винаги се взема предвид от лекари при лечение на пациенти. Необходимостта от включване на десенсибилизираща терапия в лечението на възпалителни заболявания, включително на долния генитален тракт, при тази група пациенти е патогенетично обоснована.

Слайд 19

Вродена цитомегаловирусна инфекция

Слайд 20

2. Патогенетични особености на инфекцията при малки деца

Важна отличителна черта на инфекциозното заболяване е неговият цикличен ход с редуващи се периоди: инкубация, продромален (начален), височина (развитие) и реконвалесценция (възстановяване). Инкубационният период е от въвеждането на патогена в тялото до появата на първите клинични симптоми на заболяването. През този период патогенът се размножава, наблюдават се имунологични промени и други процеси, които нарушават нормалната дейност на тъканите, органите и системите на макроорганизма. Продължителността на инкубационния период е различна - от няколко часа (грип, хранителни заболявания) до няколко месеца (вирусен хепатит В, инфекциозна мононуклеоза) и дори години (лепра, лайшманиоза).

Слайд 21

Продромалният период се проявява с редица симптоми, обикновено неспецифични за тази инфекция (треска, неразположение, загуба на апетит). На мястото на входната врата се развиват промени, т.е. образува се първичен фокус (тонзилит, катарални явления в горните дихателни пътища и др.), С последващо разпространение на патогени в различни органи и тъкани. При някои заболявания се наблюдават патогномонични симптоми, характерни само за тази нозологична форма (за морбили - симптомът на Велски-Филатов-Коплик). Продължителността на продромалния период варира - от няколко часа до няколко дни; понякога липсва. Пиковият период - наред с клиничните прояви, характерни за много инфекции, се появяват симптоми и синдроми, характерни за това заболяване

Слайд 22

Слайд 23

Промените в мястото на първичния фокус са изразени; с редица инфекции се появяват обриви по кожата (скарлатина, морбили, варицела, рубеола); с магарешка кашлица - пароксизмална конвулсивна кашлица; хематологичните, биохимичните и морфологичните промени стават типични. Периодът на възстановяване започва поради развитието на специфичен имунитет и се характеризира с постепенно нормализиране на функционалните и морфологични параметри. При някои инфекции възстановяването на увредените функции става бавно. По това време остава специфична сенсибилизация, рискът от развитие на алергични усложнения и суперинфекция

Слайд 24

Заключение

Вътрематочната инфекция е заболяване на плода или новороденото в резултат на антенатална или интрапартална инфекция с причинителя на всяко инфекциозно заболяване. Преди това терминът TORCH синдром беше широко използван. В момента се използва рядко, тъй като включва само пет заболявания: токсоплазмоза, сифилис, рубеола, цитомегаловирусна инфекция и херпес.

Слайд 25

Слайд 26

Инфекциозните заболявания са голяма група човешки заболявания, които възникват в резултат на излагане на вируси, бактерии и протозои. Те се развиват чрез взаимодействието на две независими биосистеми - макроорганизъм и микроорганизъм под въздействието на външната среда, като всяка от тях има своя специфична биологична активност. Инфекцията е взаимодействието на макроорганизъм с микроорганизъм при определени условия на външната и социалната среда, в резултат на което се развиват патологични, защитни, адаптивни, компенсаторни реакции, които се комбинират в инфекциозен процес. Инфекциозният процес е същността на инфекциозното заболяване и може да се прояви на всички нива на организация на биосистемата - субмолекулно, субклетъчно, клетъчно, тъканно, органно, организмово.

Слайд 27

Библиография

Дегтярев Д. Н., Дегтярева М. В., Ковтун И. Ю., Шаламова Л. В. Принципи на диагностициране на вътрематочни инфекции при новородени и тактики за управление на деца в риск. - М.: Перинатологията днес, 1997. - Т. 3. - С. 18-24. Володина Н. Н., Дегтярева Д. Н. Диагностика и лечение на вътрематочни инфекции. - М.: Метод. rec. за неонатолози, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. Перинатална инфекция.. - M.: 1999. N. N. Volodin Актуални проблеми на неонатологията.. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 448 с. . A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya Перинатални инфекции: практически. надбавка. - М .: MIA, 2004. - 448 с.

Вижте всички слайдове

Изпълнил: Шавенкова М 223 OMF Semey State Medical University

Слайд 2

Планирайте

Въведение 1. Вътрематочни инфекции 1.1 Епидемиология и етиология 1.2 Източник и пътища на инфекция 1.3 Симптоми 1.4 Рискови фактори за развитие на IUI 1.5 Диагноза и клинична картина 2. Патогенетични особености на инфекцията при малки деца Заключение Литература

Слайд 3

Въведение

Вътрематочните инфекции (IUI) са инфекциозни заболявания, които се откриват пренатално или малко след раждането, но възникват в резултат на интранатална или антенатална инфекция на плода. Това е група от заболявания, при които както инфекцията, така и проявата на заболяването са настъпили вътреутробно.

Слайд 4

Слайд 5

1. Вътрематочни инфекции

1.1 Епидемиология и етиология Истинската честота на вродените инфекции все още не е установена, но според редица автори разпространението на тази патология в човешката популация може да достигне 10%. Вътрематочните инфекции имат същите модели като инфекциозните заболявания като цяло. Те имат водещо място в структурата на детската смъртност. Делът на IUI в структурата на перинаталната смъртност у нас е почти 25%, но трансплацентарната инфекция на плода се счита за една от най-вероятните причини за 80% от вродените малформации, които от своя страна представляват около 30% от всички смъртни случаи на деца под 1 година

Слайд 7

Пътища на инфекция на плода

Слайд 8

Трябва да се отбележи, че инфекцията със същите инфекции в постнеонаталния период протича в повечето случаи безсимптомно или под формата на лек инфекциозен процес. Причинителите на инфекциозни заболявания, с които майката се е сблъскала за първи път по време на бременност, са особено опасни за плода, тъй като през този период първичният имунен отговор е намален, докато вторичният е нормален. 1.2 Източник и пътища на заразяване Източникът на инфекцията е майката. Но има и ятрогенни причини за инфекция по време на медицински процедури. Пътища на заразяване * Трансплацентарен (хематогенен) път - от майката към плода през плацентата. Вирусните IUI се предават по-често, тъй като вирусът лесно прониква през кръвно-плацентарната бариера и токсоплазмозата. * Възходящ – когато инфекция от гениталния тракт навлезе в маточната кухина и след това може да зарази плода. По-често това са бактериални инфекции, полово предавани болести, хламидии, гъбички, микоплазми, ентерококи. * Низходящ път - от фалопиевите тръби в маточната кухина * Контактен (интранатален) път - инфекция при преминаване през родовия канал.

Слайд 9

1.3 Симптоми Всички IUI имат редица общи симптоми. Сходството на симптомите е свързано с няколко точки: характеристиките на патогените често са вътреклетъчни инфекции, тялото не може самостоятелно да елиминира инфекциите - в резултат на това, постоянен курс. В допълнение, новородените имат отслабен имунитет, свързан с възрастта, поради което инфекциите протичат бавно. В резултат на ефекта на инфекцията върху плода възниква комплекс от ефекти, като хипертермия, патологичният ефект на микроорганизмите и техните токсини, което води до нарушаване на процеса на плацентация и метаболитните процеси. 1. Проявите на инфекция се определят от момента на заразяване на плода през първите 2 седмици след зачеването - бластопатия, която често завършва със спонтанен аборт в много ранен период от 2 до 10 седмица от бременността - истински малформации, дължащи се на лезии при клетъчно ниво.

Слайд 10

Слайд 11

от 10 до 28 седмица от бременността - ранни фетопатии. Плодът може да реагира на въвеждането на инфекция с генерализирана възпалителна реакция (1-ва и 3-та фаза на възпаление, промяна и пролиферация и фиброза са ясно изразени, а 2-ра фаза - ексудация не е изразена), в резултат на което детето развива множество малформации, например фиброеластоза. от 28 до 40 седмица от бременността - късни фетопатии. Плодът вече може да реагира с пълноценна възпалителна реакция, най-често са засегнати няколко органа; инфекция по време на раждане - възпаление по-често от един орган - пневмония, хепатит. 2. Тератогенен ефект 3. Генерализиране на процеса 4. Устойчиво, продължително протичане 5. Висока честота на смесена съпътстваща патология 6. Ниска клинична специфичност

Слайд 12

Общи признаци: * вътрематочно забавяне на растежа * хепатоспленомегалия * незначителни аномалии в развитието (стигми на дизембриогенезата) ранна или продължителна или интензивна жълтеница * различни видове обриви * респираторен дистрес синдром * сърдечно-съдова недостатъчност * тежки неврологични разстройства * фебрилни състояния през първия ден от живота

Слайд 13

Слайд 14

1.4 Рискови фактори за развитие на IUI * Усложнена акушерско-гинекологична анамнеза * Патологично протичане на бременността * Заболявания на пикочно-половата система на майката * Инфекциозни заболявания на други органи и системи на майката, възникнали по време на бременността * Имунодефицити, включително СПИН * Многократни кръвопреливания * Състояние след трансплантация 1.5 Диагноза и клинична картина Диагнозата на IUI е изключително трудна. На първо място, те разчитат на анамнеза, характеристики на хода на бременността. Методите за лабораторна диагностика на IUI могат да бъдат разделени на директни и индиректни. Директните включват: * микроскопия * метод на култура, репликация на вируса върху тъкани * Откриване на антигени чрез RIF или ELISA * PCR

Слайд 15

Клиничната картина на вътрематочните инфекции значително зависи от времето и пътя на инфекцията. През първите 8-10 седмици от вътрематочното развитие е възможна само алтернативна фаза на възпаление, процесът завършва или със смъртта на ембриона, или с образуването на вродени малформации. По-късно започва да се проявява пролиферативният компонент на възпалението. Инфекцията в по-късните етапи (11-28 седмици) причинява пролиферация на съединителната тъкан (например миокардна фиброеластоза), дисплазия и хипоплазия на вътрешните органи, вътрематочно забавяне на растежа и генерализирани инфекциозни процеси. Когато плодът се инфектира след 28 седмици, се включват три компонента на възпалението - алтеративен, пролиферативен и съдов. При локализирани форми на вътрематочни инфекции се увреждат вътрешните органи (фетален хепатит, хепатолиенален синдром, кардиомиопатия, интерстициален нефрит, вътрематочна пневмония, ентероколит и др.) И централната нервна система (енцефалит или менингоенцефалит).

Слайд 16

Слайд 17

Процесът на формиране на мозъка на плода продължава през цялата бременност, поради което вродените малформации и лезии на централната нервна система се записват много по-често от патологиите на други органи. Тъй като клиничните прояви на вътрематочните инфекции са предимно неспецифични, в повечето случаи се поставя диагноза "перинатална енцефалопатия" или "мозъчно-съдов инцидент". Клиничната картина на генерализирана вътрематочна инфекция наподобява сепсис (увреждане на вътрешните органи, хемолитична анемия, тромбоцитопения, хеморагичен синдром, надбъбречна недостатъчност, инфекциозна токсикоза). Възможно асимптоматично начало, последвано от развитие на клиничната картина (забавена патология): хипертензивно-хидроцефален синдром, прогресираща катаракта, захарен диабет, хепатит, патология на пикочната система и др.

Слайд 18

Трябва да се отбележи, че вулвовагинитът при момичета, млади жени и жени след менопауза е предимно с бактериален произход и често е придружен от алергичен компонент. Важно е да се отбележи, че тези възрастови периоди се характеризират като правило с хипоестрогенизъм, който е основата за появата на вулвовагинит с бактериална етиология с добавяне на алергичен компонент, който, за съжаление, не винаги се взема предвид от лекари при лечение на пациенти. Необходимостта от включване на десенсибилизираща терапия в лечението на възпалителни заболявания, включително на долния генитален тракт, при тази група пациенти е патогенетично обоснована.

Слайд 19

Вродена цитомегаловирусна инфекция

Слайд 20

2. Патогенетични особености на инфекцията при малки деца

Важна отличителна черта на инфекциозното заболяване е неговият цикличен ход с редуващи се периоди: инкубация, продромален (начален), височина (развитие) и реконвалесценция (възстановяване). Инкубационният период е от въвеждането на патогена в тялото до появата на първите клинични симптоми на заболяването. През този период патогенът се размножава, наблюдават се имунологични промени и други процеси, които нарушават нормалната дейност на тъканите, органите и системите на макроорганизма. Продължителността на инкубационния период е различна - от няколко часа (грип, хранителни заболявания) до няколко месеца (вирусен хепатит В, инфекциозна мононуклеоза) и дори години (лепра, лайшманиоза).

Слайд 21

Продромалният период се проявява с редица симптоми, обикновено неспецифични за тази инфекция (треска, неразположение, загуба на апетит). На мястото на входната врата се развиват промени, т.е. образува се първичен фокус (тонзилит, катарални явления в горните дихателни пътища и др.), С последващо разпространение на патогени в различни органи и тъкани. При някои заболявания се наблюдават патогномонични симптоми, характерни само за тази нозологична форма (за морбили - симптомът на Велски-Филатов-Коплик). Продължителността на продромалния период варира - от няколко часа до няколко дни; понякога липсва. Пиковият период - наред с клиничните прояви, характерни за много инфекции, се появяват симптоми и синдроми, характерни за това заболяване

Слайд 22

Слайд 23

Промените в мястото на първичния фокус са изразени; с редица инфекции се появяват обриви по кожата (скарлатина, морбили, варицела, рубеола); с магарешка кашлица - пароксизмална конвулсивна кашлица; хематологичните, биохимичните и морфологичните промени стават типични. Периодът на възстановяване започва поради развитието на специфичен имунитет и се характеризира с постепенно нормализиране на функционалните и морфологични параметри. При някои инфекции възстановяването на увредените функции става бавно. По това време остава специфична сенсибилизация, рискът от развитие на алергични усложнения и суперинфекция

Слайд 24

Заключение

Вътрематочната инфекция е заболяване на плода или новороденото в резултат на антенатална или интрапартална инфекция с причинителя на всяко инфекциозно заболяване. Преди това терминът TORCH синдром беше широко използван. В момента се използва рядко, тъй като включва само пет заболявания: токсоплазмоза, сифилис, рубеола, цитомегаловирусна инфекция и херпес.

Слайд 25

Слайд 26

Инфекциозните заболявания са голяма група човешки заболявания, които възникват в резултат на излагане на вируси, бактерии и протозои. Те се развиват чрез взаимодействието на две независими биосистеми - макроорганизъм и микроорганизъм под въздействието на външната среда, като всяка от тях има своя специфична биологична активност. Инфекцията е взаимодействието на макроорганизъм с микроорганизъм при определени условия на външната и социалната среда, в резултат на което се развиват патологични, защитни, адаптивни, компенсаторни реакции, които се комбинират в инфекциозен процес. Инфекциозният процес е същността на инфекциозното заболяване и може да се прояви на всички нива на организация на биосистемата - субмолекулно, субклетъчно, клетъчно, тъканно, органно, организмово.

Слайд 27

Библиография

Дегтярев Д. Н., Дегтярева М. В., Ковтун И. Ю., Шаламова Л. В. Принципи на диагностициране на вътрематочни инфекции при новородени и тактики за управление на деца в риск. - М.: Перинатологията днес, 1997. - Т. 3. - С. 18-24. Володина Н. Н., Дегтярева Д. Н. Диагностика и лечение на вътрематочни инфекции. - М.: Метод. rec. за неонатолози, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. Перинатална инфекция.. - M.: 1999. N. N. Volodin Актуални проблеми на неонатологията.. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 448 с. . A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya Перинатални инфекции: практически. надбавка. - М .: MIA, 2004. - 448 с.

Вижте всички слайдове

Вътрематочни инфекции Пренатални инфекции Гнойно-септични заболявания Гнойно-септични заболявания

Структура на лекцията Физиологична инфекция Инфекция: – Пренатална – Интранатална – Постнатална Имунна защита на детето

Структура на лекцията Инфекция физиологична Инфекция: – пренатална – интранатална – постнатална Имунна защита на детето

Вътрематочна инфекция Характеристики на вътрематочните инфекции: – Дефиниция – Време на вътрематочно увреждане и резултати Високорискови групи – Неблагоприятна акушерска анамнеза – Патологично протичане на тази бременност – Заболявания на пикочно-половата система – Инфекциозни заболявания – Имунодефицитни състояния

Пренатални инфекции Характеристика на пренаталните инфекции: Определение Време на пренатално увреждане и резултати Групи с висок риск Неблагоприятна акушерска анамнеза Патологично протичане на истинската бременност Заболявания на пикочно-половата система Инфекциозни заболявания Имунодефицитни състояния

Етиология: Вирусна Бактериална Паразитна Пътища на предаване: Трансплацентарна, хематогенна Чрез заразените парафетални води При преминаване през родовите пътища Признаци на пренатална инфекция: Основни Допълнителни клинични и лабораторни Кратка характеристика на отделни заболявания Диагностика и лечение

Гнойно-септични заболявания 1. Кожа и нейната патология: Везикулопустулоза Пемфигус на новородени Флегмон на новородени

Гнойно-септични заболявания Кожа, патология: — Ve siculopustules — Puzyrchatka на новородени — Флегмон на новородени

2. Пъпна рана и нейната патология: – Физиология на пъпната рана – Сълзещ пъп – Гъбички на пъпа – Пиорея на пъпа – Гноен омфалит – Флегмон на пъпа – Тромбартерит на пъпните съдове

2. Пъпна рана, патология: Физиология на пъпната рана Накисване (мокро) на пъпа Гъбички на пъпа Piorey на пъпа Гноен омфалит Флегмон на пъпа Tromboarter y на пъпните съдове

3. Стомашно-чревен тракт, патология: Колонизация Доминантна и субдоминантна флора Дисбиоциноза Инфекция на млечната жлеза и майчиното мляко Антибиотична терапия

3. Стомашно-чревен път на AFO и патология: Колонизация Доминираща и субдоминираща флора Дисбиосиноза Инфекция от млечната жлеза Мляко на майката Антибиотична терапия

4. Органи на зрението, патология Вроден дакриоцистит Флегмон на слъзния сак Абсцес на ретробулбарната тъкан Етмоидит

4. Очна патология Вродена дакриокиста Флегмон на слъзния сак Абсцес на ретробулбарното влакно Е thmoiditis

Физиологичен процес на колонизация 1. Процесът на бактериална колонизация е началният и необходим етап от формирането на нормална биоценоза. 2. Първият контакт с микроорганизмите възниква при преминаване на плода през родовия канал 3. Етапи на колонизация: повърхност на тялото на новороденото, нос, уста и фаринкс, стомашно-чревен тракт. 4. Стойност на храненето: а) гърди - бифидус фактор (бифидобактерии до 75%), б) изкуствени (ентерококи, анаероби, по-гнилостна микрофлора, много по-малко бифидобактерии).

Физиологичен процес на колонизация Процесът на бактериална колонизация на началния и необходим етап от формирането на нормална биоценоза. Първият контакт с микроорганизмите възниква при преминаване на плода през родовия канал. Етапи на колонизация: повърхността на тялото на новороденото, носа, устата и гърлото, стомашно-чревния тракт. 4. Стойността на доставката: (а) кърмене - бифиди-фактор (бифидобактерии до 75%), б) изкуствени (ентерококи, анаероби и по-гнилостна микрофлора, много по-малко бифидобактерии).

Патологична колонизация 1. Интензивна терапия с използване на антибиотици при патологични състояния в родилния дом: Асфиксия Респираторен дистрес синдром Вътрематочни инфекции Родови травми и субарахноидни кръвоизливи

Патологична колонизация Интензивна терапия с използване на антибиотици при лечение на патологични състояния в болницата: Синдром на асфиксия на респираторни нарушения Вътрематочни инфекции Травми при раждане и субарахноидален кръвоизлив

Характеристики на вътрематочните инфекции Определение: вътрематочна инфекция означава инфекция на плода с инфекциозен агент преди раждането или по време на преминаването на родовия канал (интрапартална инфекция) с развитие на възпалителен процес в отделни тъкани или токсемия. Задължително условие е майката да има източник на инфекция.Най-висок риск се наблюдава при първична инфекция на майката

Характеристики на феталните инфекции. Определение на термините. Определение: вътрематочната инфекция означава инфекция на плода с инфекциозен агент преди раждането или по време на наследствените пътища (интранатални инфекции) с развитието на възпалителен процес в определени тъкани или токсемия. Задължително условие е наличието на майката на инфекция Най-висок риск се наблюдава при първична инфекция на майката

Определение на термините. Вътрематочната инфекция трябва да се разбира като установен или предполагаем факт на вътрематочно проникване на вируси или микроорганизми в плода, при който не се откриват признаци на инфекциозно заболяване на плода. Под вътрематочна инфекция, както беше посочено по-горе, трябва да разбираме установения факт на вътрематочно проникване на вируси или микроорганизми в плода, при което в тялото на плода и новороденото са настъпили патофизиологични промени, характерни за инфекциозно заболяване, открити пренатално или скоро след раждането. .

Определение на термините. Под вътрематочна инфекция трябва да се разбира установен или предполагаем факт на вътрематочно проникване в плода на вируси или микроорганизми, при което не се откриват признаци на инфекциозни заболявания на плода. Под вътрематочно инфекциозно заболяване, както беше споменато по-горе, трябва да разбирате факта на вътрематочното проникване в плода на вируси и микроорганизми, които в тялото на плода и новороденото са настъпили характерни за инфекциозните заболявания патофизиологични промени, открити в пренаталния период или скоро след раждането.

Високорискова група за вътрематочна инфекция. неблагоприятна акушерска анамнеза (спонтанен аборт, мъртво раждане, повтарящ се спонтанен аборт, раждане на деца с множество малформации или починали в ранна възраст, безплодие), патологично протичане на настоящата бременност и раждане: (заплашен спонтанен аборт, спонтанен аборт, непълна или преждевременна плацента абрупция, полихидрамнион, преждевременно раждане с вода)

Групата с висок риск от инфекция на плода. неблагоприятна акушерска анамнеза (спонтанни аборти, мъртвородени и неносене, раждане на деца с множество дефекти в развитието или починали в ранна възраст, безплодие), патология по време на настоящата бременност и раждане: (заплаха от прекъсване, нераждане, непълно или преждевременно отлепване на плацентата, полихидрамнион, преждевременно отделяне на вода)

заболявания на пикочно-половата система: (цервикална ерозия, ендоцервицит, колпит, вулвовагинит, киста на яйчника, вътрематочни сраствания, салпингит, салпингофорит, инфекция на пикочните пътища), инфекциозни заболявания, които се проявяват по време на бременност като обрив, жълтеница, хепатоспленомегалия, лимфаденопатия, катарални явления, продължителна хипертермия (включително ARVI), имунодефицитни състояния (включително СПИН), повтарящи се кръвопреливания, състояния след трансплантация, използване на имуносупресивна терапия.

заболявания на пикочно-половата система: (цервикална ерозия, ендоцервицит, вулвовагинит, колпит, киста на яйчника, вътрематочни сраствания, салпингит, салпингоофорит, инфекция на пикочните пътища), инфекциозни заболявания, както е показано по време на бременност, обрив, жълтеница, хепатоспленомегалия, катарални явления , лимфаденопатия, продължителна хипертермия (включително ARVI), състояния на имунна недостатъчност (включително СПИН), многократно кръвопреливане, състояние след трансплантация, използване на имуносупресивна терапия

Етиология на феталните инфекции. 1. Вирусни интрауреринни инфекции: рубеола, цитомегаловирус, херпесна инфекция, варицела, паротит, ARVI, ентеровирусна инфекция Coxsackie и ECHO, вирусен хепатит. 2. Бактериални: листериоза, туберкулоза, сифилис, интрауреринна бактериална инфекция (синдром на инфектиран амнион). 3. Паразитни и други: токсоплазмоза, микоплазмоза, хламидия.

Патогенеза на вътреутробните инфекции Пътища на предаване от майката: 1. Трансплацентарно - хематогенно (по този начин се предават вируси и токсоплазми), 2. Чрез инфектирана околоплодна течност (бактерии). 3. При преминаване през родовия канал (всеки).

Патогенеза на вътреутробните инфекции. Начини на предаване на инфекцията от майката: 1. През плацентата - хематогенно (по този начин се предават вируси и токсоплазми), 2. Чрез инфектирана околоплодна течност (бактерии). 3. При преминаване през родовия канал (ако има такъв).

Признаци на вътрематочна инфекция Трябва да се подозира вътрематочна инфекция, ако новороденото има следните клинични, лабораторни или инструментални признаци: 1. Появата на кожата през първите 2 дни на елементи на пиодермия, херпетични или розеолозни обриви. 2. Наличие при раждането на плътен, увеличен черен дроб. 3. Жълтеница от първите дни от живота при липса на хемолитична болест. 4. Вътрематочно недохранване.

Признаци на фетална инфекция Вътрематочната инфекция трябва да се подозира при наличие на новородено следното: клинични, лабораторни или инструментални признаци: 1. Появата на кожата през първите 2 дни на елементи пиодермия, херпес или розеолен обрив. 2. Наличен при раждането плътен, увеличен черен дроб. 3. Жълтеница от първите дни от живота при липса на хемолитична болест. 4. Вътрематочно недохранване.

TORCH синдром T - токсоплазма O - други R - рубеола C - цитомегалия H - херпес

TORCH синдром T - Toxoplasma O - други (други) R - рубеола C - цитомегаловирус H - херпес

Допълнителни признаци: малформации или стигми на дизембриогенезата, неимунен фетален хидропс, микро- или хидроцефалия, треска през първия ден от живота, неврологични разстройства (включително гърчове), регистрирани за първи път няколко дни след раждането, интерстициална пневмония, миокардит или кардит, кератоконюнктивит , катаракта или глаукома, промени в периферната кръв (тромбоцитопения, анемия, повишена СУЕ, левкопения, лимфоцитоза, моноцитоза, еритробластоза), открити в първите дни от живота, характерни промени в невросонографията (кисти, разпръснати и перивентрикуларни калцификации на мозъка).

Допълнителни характеристики: малформация или дисембриогенеза, неимунизиран фетален хидропс, микро- или хидроцефалия, треска през първия ден от живота, неврологични разстройства (включително конвулсии), регистрирани за първи път няколко дни след раждането, интерстициална пневмония, миокардит или кардит, кератоконгтивит катаракта или глаукома, промени в периферната кръв (тромбоцитопения, анемия, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, левкопения, лимфоцити, моноцитоза, еритробластоза), идентифицирани в първите дни от живота, характерните промени в еритробластоза (кисти, разпръсната и интрацеребрална калцификация на мозъка).

ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА ДИАГНОСТИКАТА. 1. Набор от анамнестични, клинични и рутинни лабораторни параметри (не много специфични, можете да кажете „... да, това е някакъв вид вътрематочна инфекция“). 2. Имуноензимен метод (най-често използван, но не винаги дава надежден резултат). 3. Метод на полимеразна верижна реакция (PCR). За първи път е разработен през 1983 г. от носителката на Нобелова награда Кари Мулис. Същността е директно откриване на веригата от даден вирус или бактерия във всяка тъкан. ELISA и метод на полимеразна верижна реакция, наречен имуно-PCR (100 000 пъти по-чувствителен).

ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА ДИАГНОСТИКАТА. 1. Събиране на анамнеза, клинични и рутинни лабораторни показатели (малко специфични, можете да кажете „... Да, това е някакъв вид вътрематочна инфекция“). 2. Имуноензимен метод на изследване, най-често използван, но не винаги дава надеждни резултати). 3. Методът на полимеразна верижна реакция (PCR). За първи път е разработен през 1983 г. от носителя на Нобелова награда Кари Мълис. Същността се състои в директното откриване на този вирус или бактерия във всяка тъкан. EIA и метод на полимеразна верижна реакция, наречен имуно-PCR (при 100 000 пъти по-чувствителен).

ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ. 1. При затихване на процеса по време на раждането, имунокорекция: а) имуноглобулини, б) левкенферон, в) тимолин, тимозин, Т-активин. 2. В генерализирана форма: - комбинация от антивирусни лекарства интравенозно за 7-10 дни (силно токсични) и имунокорекция: а) ацикловир, виролекс, виразол и др. б) стимуланти на имуногенезата и пасивна имунизация. 3. Инфекциите, причинени от хламидии, бактерии и протозои се лекуват с подходящи антибиотици и химиотерапия в комбинация с имунокорекция.

ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ. 1. Когато процесът на затихване до раждането на имунокорекция: и имуноглобулини), б) левкенферон, в) тимолин, тимозин, Т-активин. 2. При генерализирана форма: - комбинация от антивирусни лекарства венозно 7 -10 дни (силно токсични) и имунокорекция: а) ацикловир, виролекс, виразол и др. б) стимулатори на имуногенезата и пасивна имунизация. 3. Инфекциите, причинени от хламидии, бактерии и протозои, се лекуват с подходящи антибиотици и химиотерапия в комбинация с имунокорекция.

ЕВЕНТРАЛИЯТА е остро развиващ се дефект на коремната кухина и мускулите, апоневротичния слой на коремната стена, в резултат на което се създават условия за излизане на червата от коремната кухина.

Евентрация, развиваща дефект в коремната кухина и мускулно-апоневрозния слой на коремната стена, в резултат на което се образува образование, което създава условия за разхерметизиране на коремната кухина и излизане от вътрешността на нейните граници.

ФОКОМЕЛИЯ ФОКОМЕЛИЯ (гръцки phoke - печат, melos - част от тялото, крайници). Наследствени заболявания, поява на дизонтогения. Характеристика: недоразвитие или липса на предмишници. Ръцете на пациента приличат на плавници на морски лъв. Ръцете и краката изглеждат директно прикрепени към тялото. Дълбока деменция. Същият вид прояви се наблюдават и при прием от бременни жени.

Наследствени заболявания, поява на дизонтогения. Характеристика на недоразвитие или липса на предмишницата. Ръцете на пациента приличат на плавници на морски лъв. Ръцете и краката сякаш са прикрепени директно към тялото. Дълбока деменция. Същият вид прояви са наблюдавани при прием на бременни.

Фокомелия (гръцки phoke - печат, melos - част от тялото, крайник).

Енцефалоцеле Травматична мозъчна херния, съдържаща черупката и веществото на мозъка, но не включваща неговите вентрикули

ПУРИКО-СЕПТИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ. Предразполагащи фактори са преди всичко незрялостта на имунните защитни механизми при новородени: Първи фактор: Фагоцитната активност е значително намалена, фагоцитозата е непълна, при децата пасивният имунитет е свързан главно с Ig. G, които се предават на детето от майката през плацентарната бариера (тя е непроницаема за други имуноглоболини), активният отговор бързо се изчерпва.

ГНОЙНО-СЕПТИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ. Предразполагащите фактори са на първо място незрялостта на механизмите за имунна защита при новородени: Първият фактор: активността на фагоцитите е значително намалена, фагоцитозата е непълна, децата имат пасивен имунитет, свързан главно с Ig. G, който се предава на детето от майката през плацентарната бариера (за други имуноглобулини е непроходим), активният отговор бързо се изчерпва.

Втори фактор: всички вътрешни органи на отделяне участват в елиминирането на бактерии и токсини от тялото (лесно възникват гнойни огнища). Трети фактор: защитните бариери на кожата и лигавиците са несъвършени: дебелината на епидермиса е намалена при почти 30% от възрастните; базалната мембрана между епидермиса и дермата е слабо развита, така че епидермисът лесно се отделя от дермата (мехури бързо се появяват по време на инфекция); слабо развити защитни функции по време на изкълчване, нараняване, компресия; отделят се значително количество токсини и метаболитни продукти.

Вторият фактор: елиминирането на бактерии и токсини от тялото участват във всички вътрешни органи на отделяне (лесно възникват гнойни огнища). Третият фактор: защитните бариери на кожата и лигавиците са несъвършени: намалена дебелина на епидермиса с почти 30% от възрастните; слабо развита базална мембрана между епидермиса и дермата, така че епидермисът лесно се отделя от дермата (бързо има мехурчета при инфекции); слабо развити защитни функции при напрежение, нараняване, компресия; отделя значително количество токсини и метаболитни продукти.

МЕСТНИ ГНОЙНО-СЕПТИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ 1. Кожни заболявания: ВЕЗИКУЛОПУСТУЛОЗА. ПЕМБИГУС НА НОВОРОДЕНО. ФЛЕГМОН НА НОВОРОДЕНИТЕ. ПСЕВДОФУРУНКУЛОЗА. ГНОЕН МАСТИТ НА НОВОРОДЕНИТЕ. Омфалитът е бактериално възпаление на дъното на пъпната рана, пъпния пръстен, подкожната мастна тъкан около пъпния пръстен и пъпните съдове.

МЕСТНИ ГНОЙНО-СЕПТИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ 1. Болести на кожата: ВЕЗИКУЛОПУСТУЛИ ПЕМФИГУС НОВОРОДЕНИ. ХЛЕГМОНА НА НОВОРОДЕНИТЕ. ПСЕВДОФУРУНКУЛИ. ГНОЕН МАСТИТ НОВОРОДЕНИ.

Омфалитът е бактериално възпаление в долната част на пъпната рана, пъпния пръстен, подкожната мастна тъкан около пъпния пръстен и съдовете на пъпната връв. Бактериален омфалит - възпаление на дъното на пъпната рана, пъпния пръстен, подкожната мастна тъкан около пръстените на пъпа, пъпните съдове)

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПЪПНАТА РАНА. Плачещ пъп По-влажен пъп Пиорея на пъпа. Гноен омфалит. Omphalitus бактериално възпаление на дъното на пъпната рана, пъпния пръстен, подкожната мастна тъкан около пръстените на пъпа, пъпните съдове. Флегмон на пъпа. Флегмон на пъпа на новородено Флебит на пъпните съдове Flebit umbilical vesels

СЕПСИС Основни причини: неблагоприятен преморбиден фон (вътрематочна инфекция), постнатална инфекция с особено вирулентни микроорганизми или голям брой от тях; морфо-функционална незрялост; недоносеност; дългосрочно наличие на локални огнища на инфекция недостатъчност на имунната система ирационална антибактериална терапия в ранния неонатален период

Сепсис, септицемия, септицемия Основните причини: неблагоприятен преморбиден фон (вътрематочна инфекция) постнатална инфекция особено вирулентни микроорганизми или тяхното голямо количество; морфо-функционална незрялост; недоносеност; продължителното присъствие на локални огнища на инфекция недостатъчност на имунната система ирационална антибиотична терапия ранен неонатален период

КЛАСИФИКАЦИЯ НА СЕПСИСА 1. В зависимост от входната врата: - кожна, - белодробна, - пъпна, - отогенна, - чревна, - бъбречна, - криптогенна (с неизвестна входна врата) 2. Според етиологията: - стафилококова, - стрептококова, - пневмококова, - причинена от опортюнистична флора, - менингококова и др. 3. Според клиничната картина: - септикопиемия (наличие на гнойни огнища), - септицемия (токсемия), 4. Според протичането: - остра, - мудна ( подостра, продължителна).

В зависимост от входа на портата: - кожна - белодробна, - пъпна, - отогенна, стомашно-чревна, - бъбречна, - криптогенна (с неидентифицирана входна врата) По етиологията: - стафилококи, - стрептококи, пневмококи - причинени от условно патогенна флора, - менингококови и др. Според клиничната картина: - септикопиемия (наличие на гнойни огнища), - септицемия (токсемия), 4. Надолу по течението: - остър, - бавен (подостър, продължителен).

Критерии за обобщен процес. Признаци и симптоми на бактериална инфекция: 1. Клинични: респираторен дистрес синдром с неизвестна етиология, хранителна непоносимост с неизвестна етиология (честа регургитация, повръщане, анорексия, изравняване на кривата на теглото, недохранване), температурна нестабилност, сънливост, раздразнителност, промяна на кожата цвят (бледност, субиктер, сив цвят), подуване на корема, диспептични разстройства, хепатоспленомегалия, потискане на функциите на централната нервна система.

Критерии за генерализиран процес. Признаци и симптоми на бактериална инфекция: Клинични: респираторен дистрес синдром с неизвестна етиология, непоносимост към храненето с неизвестна етиология (честа регургитация, повръщане, анорексия, изравняване на теглото на кривата, недохранване), нестабилност на температурата, сънливост, раздразнителност, промяна в цвета на кожата (бледност, жълтеникавост, сив цвят), подуване на корема, диарични разстройства, увеличен черен дроб и далак (хепатоспленомегалия), потискане на централната нервна система

Лабораторни признаци на сепсис. 1. Периферна кръв: - левкоцитоза или левкопения, - неутрофилия, изместване наляво, - ранна анемия, - тромбоцитопения, - ускорена СУЕ. 2. Хеморагичен синдром (дефицит на витамин К, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, тромбоцитопения): - повишено кървене на мястото на инжектиране, - петехии, - хематурия и др.

Лабораторни признаци на сепсис. 1. Периферна кръв: - левкоцитоза или еукопения, - неутрофилия, изместване наляво, - ранна анемия, тромбоцитопения, - ускорена СУЕ. 2. Хеморагичен синдром (дефицит на витамин К, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, тромбоцитопения): - повишено кървене на мястото на инжектиране, - петехии, - хематурия и др.

3. Биохимичен кръвен тест: - хипопротеинемия, - хипоалбуминемия, - диспротеинемия, - повишени ALT, AST при хепатит, - повишен С-реактивен протеин. 4. Положителни резултати от хемокултурни изследвания на височината на треската в различни огнища.

3. Биохимичен кръвен тест: - хипопротеинемия, - хипоалбуминемия, - дипротеинемия, - повишаване на ALT, AST за хепатит, - повишаване на С-реактивния протеин. 4. Положителни резултати от изследване на култури при висока температура на различни места.

5. Наличието на няколко огнища на възпаление. 6. Синдром на оток: оток главно в областта на предната коремна стена, пубиса и долните крайници. 7. Промени в паренхимните органи: - хепатомегалия - по-често (токсично чернодробно увреждане или хепатит с директна хипербилирубинемия), - спленомегалия - по-рядко. 8. Температурната реакция не е типична.

5. Наличието на няколко огнища на възпаление. 6. Синдром на оток: подуване главно в областта на предната коремна стена, вулвата и долните крайници. 7. Промяна на паренхиматозните органи: - увеличен черен дроб (хепатомегалия) - по-често (токсично чернодробно увреждане или хепатит с директна хипербилирубинемия), - увеличен далак (спленомегалия) - по-малко. 8. Температурната реакция не е типична.

ПЪПЕН СЕПСИС Входна врата: пъпна рана. Инфекция на пъпните артерии (2) – венозна кръв. След отделянето на пъпната връв се образуват кръвни съсиреци. Пъпната вена е артериална кръв. Инфекция - най-често при манипулация (заместващо кръвопреливане за HDN) се развива тромбоартериит на пъпните съдове, локален процес и след това генерализация.

ПЪПЕН СЕПСИС Входни врати: пъпна рана. Инфекция на пъпните артерии (2) - венозна кръв. След отделянето на пъпната връв се образуват кръвни съсиреци. Пъпна вена - артериална кръв. Инфекцията е най-често по време на манипулация (обменно кръвопреливане при хемолитична болест) Развива се тромбоартериит на пъпните съдове, локален процес и след това генерализация.

Клинична картина 1. Симптоми на инфекциозна токсикоза. 2. Местни симптоми: - увреждане на пъпа и кръвоносните съдове, - симптом на "вторично" отворен пъп, - раздуване на корема (венозна мрежа, лъскава повърхност на предната коремна стена), - симптом на Краснобаев (напрежение на ректуса на корема мускул от страната на засегнатия съд), - палпация на пъпните съдове, поява на гной в пъпната рана (симптом на тръбата).

Клинична картина 1. Симптоми на инфекциозна токсикоза. 2. Местни симптоми: поражението на пъпа и кръвоносните съдове, - симптом на "вторичен" (отново разкрит) пъп, - подуване на корема (венозна мрежа, лъскава повърхност на коремната стена), - симптом на проф. . Krasnobaev (напрежение директно на коремните мускули от засегнатата страна на съда), - палпация на пъпните съдове появата на гной в пъпната малка рана (симптом на тръба).

Диагнозата се установява въз основа на локални симптоми, изброени по-рано критерии септичен процес и лабораторни показатели.

Принципи на лечение на сепсис 1. Кърмене, ако майчиното мляко е стерилно. Във всички останали случаи хранене с адаптирани, за предпочитане ферментирали млечни формули. а) брой хранения 8-10 пъти на ден (50 ml всяко), на всеки 2-2. 5 часа. Водно натоварване - до 150 -200 ml на фракции между накисванията с преварена вода. б) след облекчаване на диспептичния синдром, бърз преход към физиологичен ритъм на хранене.

Основно лечение Кърмеща майка, ако майчиното мляко е стерилно. Във всички останали случаи кърменето е адаптирано, по-добре култивирано мляко, смеси. а) броят на храненията 8-10 пъти на ден (50 ml), на всеки 2-2. 5 часа. Водно натоварване - до 150 -200 ml фракционна между вряща вода. б) след облекчаване на диспептичния синдром бърз преход към физиологичния ритъм на мощност.

Борба с инфекцията: Антибиотици, защитени от действието на бета-лактамазни патогени: Първоначална терапия: цефалоспоринови лекарства в комбинация с аминогликозиди до постигане на чувствителност, след това монотерапия, като се вземе предвид чувствителността

Контрол на инфекциите: Антибиотици, защитени от действието на бета-лактамните патогени: Начална терапия: цефалоспоринови лекарства в комбинация с аминоглюкозиди за получаване на чувствителност По-нататъшна монотерапия с оглед на чувствителността

Дози: Увеличени 2 пъти спрямо номиналната стойност, Начин на приложение при малки деца: интравенозно, Честотата на приложение е максимална, като се има предвид фармакодинамиката на лекарството, Състояние: по време на полуживота на лекарството, концентрацията му в кръвта и другите биологични течности трябва да останат бактерицидни

Дози Увеличени 2 пъти в сравнение с номиналната стойност, Начин на приложение при деца в ранна възраст интравенозно Максималната честота на въвеждане, като се вземе предвид фармакодинамиката на продукта, Състояние: в полуживота на продукта, концентрацията му в кръвта и другите телесни течности трябва да е бактерицидна

Патогенетична терапия 1. Инфузионна терапия с цел детоксикация (болка с инфекциозно-токсичен шок), корекция на метаболитни нарушения (борба с метаболитна тъканна ацидоза, електролитни нарушения), подобряване на хемодинамичните параметри (елиминиране на симптомите на централно кръвообращение), облекчаване на дисеминирана синдром на интраваскуларна коагулация:

патогенетична терапия 1. Инфузионна терапия с цел детоксикация (борба с инфекциозно-токсичен шок), корекция на метаболитни нарушения (борба с метаболитна тъканна ацидоза, електролитни нарушения), подобряване на гемодинамичните показатели (елиминиране на симптомите на централизация на кръвоносната система ), лек ДИК-синдром:

2. Пасивна имунизация: - хиперимунна плазма венозно през 3-4 дни. - токсоиди, - антитоксични серуми. — имуноглобулини интравенозно, капково. В това състояние е невъзможно да се имунизира с ваксини, тъй като детето не може да синтезира антитела в тази ситуация. 3. Саниране на огнища на инфекция

2. Пасивна имунизация: - хиперимунна плазма интравенозно капково през 3 -4 дни. — токсоиди, — антитоксичен серум s. — имуноглобулини интравенозно Имунизирано с ваксини в това състояние е невъзможно, тъй като детето може да не синтезира антитела в тази ситуация. 3. Възстановяване на местата на инфекция

Профилактика на гнойно-септични заболявания 1. Пренатално, по-добре е преди да се предскаже раждането на дете - саниране на огнищата на инфекцията. 2. Постоянно наблюдение на бременната жена с корекция на установените нарушения (токсикоза, вирусни и бактериални заболявания и др.). 3. Профилактика на инфекция в родилния дом. 4. Отказ от безконтролно изписване на антибиотици. 5. Внимателни грижи за детето в неонаталния период.

Профилактика на гнойно-септични заболявания 1. Пренатална, по-добра от преди прогнозиране на раждането на дете - коригиране на инфекциозните огнища. 2. Постоянно наблюдение на бременната жена с корекция на разкритите нарушения (токсикоза, вирусни и бактериални заболявания и др.). 3. Предотвратяване на инфекция в болницата. 4. Отказ от безконтролно предписване на антибиотици. 5. Цялостни грижи за детето в неонаталния период.

Вътрематочна инфекция показва само факта на инфекциозна инфекция на плода по време на вътрематочно развитие или по време на раждане.

Инфекциозен процес (инфекция) - динамичен процес, развиващ се в макроорганизма в резултат на въвеждането в него

микроорганизъм

Така че терминът "инфекция"не е еквивалентен на термина „инфекция“. Тези термини не са синоними! Срок "инфекция"носи основно епидемиологично натоварване, докато терминът „инфекция” има по-широко тълкуване - клинично и епидемиологично.

Вътрематочни инфекции - инфекциозни заболявания, при които плодът е заразен по време на пред- или интранатален период.

Вродена инфекция -

инфекциозно заболяване, при което възниква инфекция и клинична изява на заболяването

вътреутробно.

Ето защо е препоръчително вродените инфекциозни и възпалителни заболявания да се класифицират като тези, които се проявяват през първите три дни от живота.

Терминът „TORCH синдром“ означават вродени инфекциозни заболявания, чиято етиология остава

неразшифрован.

„TORCH синдром“ е въведен термин от първите букви на имената на най-честите вътрематочни инфекции:

T (токсоплазмоза), Q (други заболявания), R (рубеола),

C (цитомегаловирус),

N (Negrez симплекс вирус)

Пътища на предаване на инфекцията от майката на плода:

1. Трансплацентрално - хематогенно. 2.Възходящ.

3. Спускане.

4. Контактен – чрез замърсена амниотична течност.

Резултатът от инфекцията на плода зависи от:

Вид на патогена; -вирулентността му; -количество на инфекцията;

Състояния на имунната система на плода и бременната жена;

Пътища на проникване; - гестационна възраст на плода.

в зависимост от времето

инфекция

1. Тубарно безплодие (смъртоносни инфекциозни бластопатии)

2. Смърт на плода - ранни и късни спонтанни аборти, мъртво раждане (летални инфекциозни ембрио-фетопатии)

3. Повтарящ се спонтанен аборт (инфекциозни фетопатии)

4. Проявите на IUI при живородени могат да се наблюдават по различни начини

Прояви на IUI при

живородени:

а) към момента на раждането възпалителният процес е завършен (остатъчна форма), детето е „почти здраво“, но морфологичните промени в органите и системите показват предишна инфекция (високо ниво на стигматизация) - ембриопатия. Инфекция на 8-12 седмица;

б) възпалителният процес премина в ранния фетален период, но остави след себе си склеротични усложнения (чернодробна цироза или жлъчна атрезия, сърдечна фиброеластоза, ненаследствени форми на поликистоза на бъбреците, хидроцефалия, вродена вторична имунна недостатъчност и др.). Последното се отразява и в постнаталното състояние на детето (ранна инфекциозна фетопатия). Инфекция от 4 до 6 месеца вътрематочно развитие (16-26 седмици);

в) генерализирани и локални форми на вътрематочни инфекции - сепсис, пневмония, менингоенцефалит, кардит, пиелонефрит и др. - късни инфекциозни фетопатии. От 27 седмици;

г) бактериологично и вирусологично носителство без клинични и морфологични прояви на заболяването - вътрематочна инфекция без клинична изява. Въпреки това, патогените могат да бъдат фиксирани в тъканите на тялото в продължение на десетилетия, причинявайки различни реакции: полиморфни признаци на незрялост, недохранване, невровегетативни и психични разстройства също могат да бъдат причинени от инфекциозния процес.

д) преминаване на майчини антитела в новороденото;

е) имунологична толерантност - организъм, инфектиран с патогенен агент in utero, губи способността си да произвежда активно антитела при повторно заразяване със същия патоген. Невъзможността за елиминиране на микроорганизма е следствие от имунологична толерантност след контакт на антигени на патогена с незрели клетки на имунната система по време на нейната ембриогенеза.

ж) интранатална инфекция – инкубационен период.

Слайд 3

Обхватът на патогените, които могат да доведат до вътрематочна инфекция на плода, е много широк. Установени са група инфекции, които са често срещани в популацията и имат сходна клинична изява и причиняват персистиращи структурни дефекти в различни системи и органи на плода. Тази група беше обединена и обозначена със съкращението "TORCH", където Т - токсоплазмоза (токсоплазмоза), О - други (други инфекции, включително абсолютни - сифилис, хламидия, ентеровируси, хепатит А, В, гонорея, листериоза; вероятно - морбили, паротит и хипотетичен - грип А, инфекция с човешки папиломен вирус), R - рубеола (рубеола), C ​​- цитомегалия (CMV), H - херпес (херпесна вирусна инфекция).

Слайд 4

пътища на вътрематочна инфекция

Възходящ Хематогенен Низходящ Контакт интрапартален трансмурален).

Слайд 5

В 89% от случаите инфекцията възниква чрез възходящо разпространение на външна урогенитална инфекция (бактериална и вирусна), която може да възникне при всякакъв вид инициатор. Показана е зависимостта на този процес от състоянието на местния имунитет и анатомичните и физиологичните свойства на шийката на матката. Предразполагащи фактори за развитие на вътрематочна инфекция по възходящ път при наличие на външна урогенитална инфекция са: - гестационна възраст (стадий на бременност), - промени в бариерните свойства на феталните мембрани, нарушение на анатомичните и физиологични свойства на шийката на матката. , частично разкъсване на мембраните, дълъг безводен интервал, инструментални диагностични методи . Хематогенният път на инфекция е характерен главно за вирусни заболявания и често се наблюдава при латентен носител на токсоплазма. Низходящият път е възможен при жени с огнища на хронично възпаление в яйчниците и фалопиевите тръби. Контактната инфекция на плода често се развива по време на раждане чрез директен контакт с инфектирани тъкани на родовия канал или трансдецидуално, при съществуваща инфекциозна патология на матката.

Слайд 6

В антенаталния период инфекцията може да се предава трансплацентарно: 1) в резултат на проникване на патогена от кръвта на майката в кръвта на плода при липса на възпалителни огнища в плацентата; 2) когато патогенът навлезе в майчината част на плацентата и образува възпалително огнище в нея, последвано от проникване на инфекциозния агент в кръвта на плода; 3) с увреждане на хориона и развитие на възпалителен процес в феталната част на плацентата, мембрани и инфекция на амниотичната течност (фиг. 1). Вторият път на инфекция на плода е възходяща инфекция от влагалището и шийката на матката през увреден или непокътнат амниотичен сак. Ориз. 1. Начини на разпространение на вътрематочна инфекция (диаграма)

Слайд 7

Характеристики на инфекцията на плода в зависимост от етапите на развитие

Слайд 8

Разграничават се етапите на развитие на бременността: -ембрионален, -фетален и -антенатален.В ембрионалния стадий на бременността (първи триместър) възникването на всеки инфекциозен процес в тялото на майката е сериозна заплаха. Поради непълното формиране на утероплацентарната бариера, тази заплаха може да се реализира чрез възходяща или хематогенна инфекция на феталния пикочен мехур, което води до тежки възпалителни усложнения и ранен спонтанен аборт или е в основата на по-нататъшна патология на бременността, причинена от различни ембриопатии и фетални малформации. В първия случай етиологичният фактор обикновено е различна бактериална инфекция, а във втория - вирусни причинители. Наличието в ранните етапи на бременността в развиващата се плацента на изразен слой цитотрофобласт предотвратява проникването на определени патогени, по-специално спирохети, в плода.

Слайд 9

През втория (фетален) триместър на бременността основните прояви на вътрематочна инфекция включват, от страна на плацентата, признаци на възпалителна патология в мембраните и плацентарните тъкани; от страна на плода, признаци на аспирационна бронхопневмония или генерализиран инфекциозен процес, различни видове фетопатии, както и вътрематочно забавяне на растежа. Отбелязаната патология може да доведе до късен спонтанен аборт или да причини развитие на истмико-цервикална или плацентарна недостатъчност. През третия триместър на бременността остава висок риск от трансплацентарно разпространение на много бактериални и особено вирусни причинители, което се дължи на инволюционни промени и повишена пропускливост на фетоплацентарната бариера. Отбелязаната опасност се увеличава многократно, ако инфекциозната патология на плацентата започне в по-ранните етапи на бременността. По този начин навременното откриване и целенасочено лечение на инфекциозна патология на гениталния тракт може да послужи като един от начините за намаляване на честотата на неблагоприятните перинатални резултати в резултат на вътрематочна инфекция.

Слайд 10

рискови фактори за развитие на вътрематочна инфекция

●Обостряне на хронична инфекция при бременна жена (хронични заболявания на дихателната система, храносмилането, кариес, тонзилит). ●Урогенитални инфекции (пиелонефрит, бактериурия, колпит, ендоцервицит, ППИ). Чревна дисбиоза и бактериална вагиноза. ●Усложнения на бременността: анемия, гестоза, истмико-цервикална недостатъчност, обостряне на хронични заболявания и остри респираторни вирусни инфекции, прекарани през втората половина на бременността. ●ARVI по време на раждане, пренатално разкъсване на амниотичната течност, патология на раждането, използване на акушерски средства.

Слайд 11

патогенеза на вътрематочна инфекция

В патогенезата на вътрематочната инфекция се разграничават "майчините", "наследствените" и "феталните" етапи на развитие. Стадирането се определя не само от етапите на разпространение на патологичния процес от урогениталната система на майката до тъканите на плода, но и от реда на включване на защитно-адаптивните системи в процеса. „Майчиният“ етап отразява началния етап на инфекциозна агресия, формално ограничен до външните части на урогениталната система на бременна жена. Характерна особеност на "майчиния" стадий е често латентният ход на урогениталните инфекции, който до известна степен зависи от ефективността на локалните имуноклетъчни реакции в репродуктивната система на бременните жени, предимно в шийката на матката.

Слайд 12

„Вторичният“ етап служи като продължение на прогресивния възпалителен процес в пикочно-половата система на бременна жена или се проявява при общи инфекциозни заболявания, придружени от виремия или бактериемия. Плацентата има висока антибактериална резистентност поради натрупването на лизозим, трансферин, β-лизин, опсонини, пероксидаза, IgG в амниотичната течност и феталните мембрани и наличието на клетъчни защитни фактори като левкоцити и макрофаги. В случай на възходяща инфекция е важно състоянието на филтрационните свойства на феталните мембрани, както и тези левкотропни вещества, които, когато бактериите се размножават, се натрупват в амниотичната течност и действат като първични медиатори на възпалителната реакция. Епителът на амниона е способен да адсорбира бактерии, включително хламидии, на повърхността си.

Слайд 13

В тъканите на амниотичната мембрана има подвижни клетки на Кащенко-Хофбауер, които имат функциите на макрофаги. Тези клетки се появяват за първи път в края на 4-та гестационна седмица и до 9-10-та седмица придобиват изразена макрофагова активност. Антимикробната активност на амниотичната течност срещу много видове опортюнистични микроорганизми е слаба и може да забави растежа им за няколко часа (от 3 до 12 часа), но не и да потисне. Феталните мембрани, особено когато са разтегнати максимално в края на бременността, са пропускливи за много опортюнистични микроорганизми, така че инфекцията на плода може да настъпи дори с целия околоплоден мехур.