Tratamiento de la hepatitis crónica en presentación. Inflamación

Paciente B., 27 años, madre lactante. 3 semanas después del nacimiento, apareció dolor en la zona del seno derecho. La alimentación con el pecho derecho se volvió dolorosa. Al tercer día de la enfermedad, el paciente desarrolló escalofríos, la temperatura corporal aumentó a 39o C. Objetivamente: el estado no es satisfactorio. Posición del cuerpo forzada, el paciente está inclinado hacia la derecha. La glándula mamaria derecha está estancada externamente: hinchada, la palpación de la glándula es dolorosa. Los ganglios linfáticos regionales agrandados en la axila también son dolorosos a la palpación. Las pruebas de laboratorio revelaron: recuento de leucocitos – 12,4x109 /l; VSG – 35 mm/h. Preguntas: ¿Existen signos que indiquen la naturaleza inflamatoria de la enfermedad en una mujer? Indicar signos locales y generales de inflamación, su patogénesis. Qué se entiende por el término "síndrome hematológico" durante la inflamación, su patogénesis El papel del sistema inmunológico en el desarrollo de la inflamación Patogenia del desarrollo de una reacción febril durante la inflamación

daño hepático distrófico con

manteniendo su estructura lobular.

Diapositiva 3

La enfermedad puede desarrollarse a cualquier edad.

Duración de al menos 6 meses.

Diapositiva 4

Clasificación de la hepatitis:

por etiología:

hepatitis viral crónica B, C, D.

hepatitis autoinmune.

hepatitis alcohólica.

tóxico o inducido por drogas

Diapositiva 5

2. según el grado de actividad del proceso:

moderado.

Diapositiva 6

Razones para el desarrollo:

La razón principal es la hepatitis viral aguda B, C, D en el pasado.

Rutas de transmisión:

parenteral

de madre a feto

Diapositiva 7

2) Daño hepático inducido por fármacos:

Citostáticos

salicilatos

Esteroides anabólicos

Medicamentos antidiabéticos

Diapositiva 8

Los efectos tóxicos sobre el hígado son causados por:

Alcohol

Hidrocarburos clorados

Metales (plomo, mercurio, arsénico, fósforo)

Benceno y sus derivados.

Diapositiva 9

Patogénesis.

El curso crónico y la progresión de la enfermedad se explica por dos procesos:

1) Persistencia del virus en el cuerpo de los pacientes en un contexto de sistema inmunológico debilitado.

Diapositiva 10

2) El desarrollo de procesos autoinmunes, cuando, bajo la influencia de diversos factores, los propios hepatocitos adquieren propiedades antigénicas.

Diapositiva 11

Clínica.

Depende de la forma de hepatitis, de la combinación y gravedad de los síndromes clínicos. En todas las hepatitis, las funciones del hígado en todos los tipos de metabolismo se alteran, su capacidad secretora externa y su función de desintoxicación cambian.

Diapositiva 12

Con la hepatitis, el hígado aumenta de tamaño, es moderadamente denso con un borde puntiagudo y doloroso a la palpación. Como resultado, aparece una sensación de pesadez y plenitud en el hipocondrio derecho.

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Síndromes clínicos:

Astenovegetativo – debilidad, fatiga severa, nerviosismo, pérdida de peso.

Dispéptico: náuseas, vómitos, pérdida de apetito, eructos, pesadez en el epigastrio, flatulencia, estreñimiento.

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3. Síndrome de inflamación inmune: aumento de la temperatura corporal, inflamación de los ganglios linfáticos, dolor en las articulaciones, esplenomegalia.

4. Colestático: ictericia, picazón en la piel, pigmentación de la piel, santelasma, oscurecimiento de la orina.

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5. Síndrome de insuficiencia hepática menor: pérdida de peso, ictericia, olor a hígado en la boca, palmas de "hígado", lengua "hepática", arañas vasculares en el cuerpo, dedos en forma de baquetas, uñas en forma de gafas de reloj, santelazmas. en la piel.

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6. Hemorrágico: sangrado de las encías, hemorragias nasales, hemorragias en la piel.

7. Síndrome de hiperesplenismo: bazo agrandado.

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Diagnóstico:

CBC: anemia, trombocitopenia, leucopenia, aumento de la VSG.

Análisis de sangre bioquímico: hiperbilirrubinemia, disproteinemia, debido a un aumento en la cantidad de globulinas. Aumento del nivel de muestras de sedimentos: sublimado, timol. Niveles elevados de transaminasas: Al-At, Ac-At y fosfatasa alcalina.

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3. OAM – proteinuria, microhematuria, bilirrubina en la orina.

4. Análisis inmunológico.

5. Marcadores de infección viral.

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Estudios instrumentales:

Ecografía del hígado y la vesícula biliar (se revelan irregularidades del tejido hepático y aumento de tamaño).

Tomografía computarizada de los órganos abdominales.

Gastroscopia.

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4. Colonoscopia.

5. Se puede realizar una biopsia por punción del hígado seguida de un examen histológico durante laparoscopia o por vía percutánea. Permite juzgar la actividad del proceso y es un criterio diferencial importante para distinguir la hepatitis crónica de la cirrosis hepática.

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Régimen de tratamiento. Se excluye el trabajo con estrés físico y psicoemocional. Está indicado un breve descanso durante el día. Se excluyen los fármacos hepatotóxicos, la fisioterapia y la balneoterapia. Durante una exacerbación: reposo en cama.

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2. Nutrición médica – dieta nº 5.

Excluidos: carnes y pescados grasos, frituras, ahumados, snacks salados y picantes, legumbres, acedera, espinacas, fruta fresca, café fuerte, alcohol, bebidas carbonatadas.

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3. Tratamiento antiviral: se realiza para la hepatitis durante la fase de multiplicación del virus y previene el desarrollo de cirrosis y cáncer de hígado. Interferones durante 6 meses (Interferón A, Velferon, Roferon).

4. Tratamiento patogenético: corticoides, citostáticos.

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5. La terapia de inmunomodelado tiene un efecto estimulante y normalizador sobre el sistema inmunológico: Timalin, D-penicilina, Timógeno, T-activina.

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6. La terapia metabólica y coenzimática tiene como objetivo mejorar los procesos metabólicos en las células del hígado. Complejos multivitamínicos: Decamevit, Undevit, Duovit, vitamina E, Riboxin, Essentiale.

7. Hepatoprotectores: Corsil, Legalon, Katergen.

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8. Terapia de desintoxicación: Hemodesis por goteo intravenoso, glucosa al 5%. Enterosorbentes – Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel.

9. Tratamiento del síndrome edematoso-ascítico en la cirrosis, primero: Veroshpiron, Aldikton y luego en combinación con Uregit, Hipotiazida, Furosemida.

9. Tratamiento del sangrado por venas dilatadas.

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Prevención de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática:

Primario: prevención de la hepatitis viral, tratamiento eficaz de la hepatitis viral aguda, nutrición equilibrada, seguimiento de la ingesta de medicamentos, lucha contra el alcoholismo y la drogadicción.

Secundario: prevención de exacerbaciones de la enfermedad. Limitar la actividad física, empleo adecuado. Terapia nutricional, tratamiento de enfermedades gastrointestinales concomitantes.

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Completado por: estudiante del grupo 141 Tretyakova A.

Profesor: Stepanishvili N. N.

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Diapositiva 1

Dolor crónico en oncología: métodos modernos de farmacoterapia, MD, Profesor P.B. Centro Regional de Oncología Zotov Tyumen Presentaciones sobre oncología

Diapositiva 2

La frecuencia de dolor en el cáncer es del 25-45% - en las primeras etapas del 80-95% - con un proceso avanzado del 10-30% de los pacientes continúan experimentando dolor a pesar de la terapia1 1Cancer Pain. De las moléculas al sufrimiento. Paice J.A., Bell R.F., Kalso E.A., Soyannwo O.A. -Prensa IASP. Seattle, 2010., - 354p. No hay dolor Hay dolor Hay dolor

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Razones de la baja eficacia del tratamiento: Falta de conocimiento sobre la fisiopatología del dolor. Falta de conocimiento sobre los métodos de control del dolor. Dificultad para obtener opiáceos recomendados. La negativa del paciente a tomar analgésicos o el incumplimiento del régimen recomendado. Falta de gama adecuada de analgésicos. Características del precio del analgésico. ! !

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¿Por qué se caracteriza el síndrome de dolor crónico? Desregulación patológica del sistema álgico (Kryzhanovsky G.N., 1997) Trastornos autonómicos. Desregulación del sistema endocrino. Trastornos psicoemocionales. Alteración de los ritmos circadianos. "Comportamiento del dolor", cambio de personalidad

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“Comportamiento de dolor” “Comportamiento restrictivo”: evitar situaciones que contribuyan a la reanudación o intensificación del dolor. El deseo de conseguir el máximo y más rápido efecto analgésico. Limitar la actividad física, la ingesta de alimentos, reducir la duración del sueño. Elección inadecuada de analgésico. Elección incorrecta de la forma de administración. Incumplimiento del régimen posológico. Cambios injustificados en medicamentos y regímenes. Polipromasia. aumento del dolor

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“Comportamiento de dolor” 3. Alteraciones del estado de ánimo: aumento de la ansiedad, depresión. 4. Dudas sobre la corrección del tratamiento, la competencia del médico, la institución médica. Agresión hacia los demás y hacia uno mismo (comportamiento suicida). Rechazar o ignorar las tácticas de tratamiento recomendadas por el médico. aumento del dolor

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¿Qué debe saber un médico para elegir un régimen de tratamiento? Intensidad del dolor (débil, media, fuerte, muy fuerte/insoportable). Duración (aguda, a largo plazo, crónica). Mecanismo principal del dolor (dolor: nociceptivo, neuropático, psicógeno). Eficacia y alcance de la terapia previa.

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Escala de calificación verbal (VRS) – 5 puntos: 0 – sin dolor 1 – dolor leve 2 – intensidad moderada (moderada) 3 – severo (pronunciado) 4 – dolor severo (insoportable) IMPORTANTE: presente los criterios recomendados al paciente Escalas subjetivas

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Dolor 1 2 3 Opioides fuertes Opioides débiles ± analgésicos no opioides ± agentes adyuvantes Analgésicos no opioides ± agentes adyuvantes El dolor persiste o empeora DOLOR OMS. Alivio del dolor del cáncer, 2ª ed. Ginebra, OMS, 1996 ± analgésicos no opioides ± agentes adyuvantes El dolor no desaparece o aumenta Régimen de tratamiento del dolor en tres pasos (OMS, 1986)

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Principio dominante Máxima correspondencia del analgésico con el tipo de dolor (tropismo con el principal mecanismo patogénico del dolor).

Diapositiva 11

Tipos de dolor Componente periférico (nociceptores) Componente neurogénico Componente psicológico CUERNO DORSAL Tipo de dolor: 1. Dolor somatogénico. 2. Dolor neurogénico. 3. Dolor psicógeno.

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Analgésicos periféricos: el paso básico para el dolor de intensidad variable. La acción de Analgin (metamizol) tiene como objetivo bloquear los mediadores inflamatorios (prostaglandinas, cininas, etc.). En la práctica general, las preparaciones combinadas de analgin siguen siendo relevantes: Tempalgin, Pentalgin, Baralgin. duración (8-12 horas) ) y un fuerte efecto analgésico: 1. Xefocam (lornoxicam) - tabletas, inyecciones 2. Flexen (ketoprofeno) - supositorios, gel, cápsulas, ampollas 3. Perfalgan (paracetamol) - solución para infusión intravenosa

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Para el dolor intenso: prescripción de formas prolongadas no invasivas de MCT-continus - tabletas de 10, 30, 60 y 100 mg Ingrediente activo: morfina Duración de la acción: 12 horas Experiencia de uso en TOOD - desde 1997 Desventajas: no se puede utilizar para la disfagia, disminución de la eficacia en el síndrome de malabsorción

Diapositiva 14

Comparación de analgésicos opioides por potencial analgésico 100 El potencial analgésico condicional de la morfina se toma como 1

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Fendivia: sistema terapéutico transdérmico (TTS) Fendivia - parche Dosis: 12,5; 25; 50; 75 y 100 mcg/h Ingrediente activo: fentanilo Duración de la acción: 72 horas Ventajas: - no afecta al tracto gastrointestinal - duración de la acción - eliminación del dolor irruptivo

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Fendivia proporciona un alivio del dolor estable y no invasivo durante todo el período de tratamiento, gracias al sistema terapéutico transdérmico (TTS)... Formación de un depósito de fentanilo durante las primeras 17-24 horas Logrando el máximo efecto analgésico después de 24 horas SISTEMA TERAPÉUTICO TRANSDÉRMICO DE FENTANILO Área TTC: 10, 20, 30 y 40 cm Liberación de fentanilo por hora: 25, 50, 75 y 100 mcg

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APLICACIÓN ÚNICA DEL SISTEMA TERAPÉUTICO TRANSDÉRMICO * Miser et al, 1989 4 3 2 1 0 0 12 24 36 48 60 72 Concentraciones plasmáticas de fentanilo (ng/ml) Tiempo después de la aplicación (h) Fendivia 100 mcg/h

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Señal ascendente Señal descendente Sensación de dolor Médula espinal Nociceptores periféricos Fractura patológica del cuerpo vertebral en metástasis de cáncer de mama El dolor neuropático ocurre en 30-60% de los pacientes con cáncer avanzado Daño a los nervios (compresión) + osteoporosis

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Clínica del dolor neurogénico Síntomas descritos por el paciente: - dolor prolongado, ardiente, punzante, punzante - dolor similar a una descarga eléctrica - parestesia Síntomas determinados por el médico: - hiperalgesia - alodinia - disestesia - hiperpatía

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Fármacos utilizados (para el dolor neurogénico) Anticonvulsivos Relajantes musculares Antidepresivos Neurolépticos Antiarrítmicos Anestésicos locales Agentes no farmacológicos (neuroestimulación eléctrica transcutánea, fisioterapia, relajación, métodos de biofeedback, etc.). Terapia adyuvante (régimen de control del dolor en tres pasos, OMS, 1986, 1992, 1996) Fármaco de elección para el dolor neuropático: Lyrica (pregabalina)

Diapositiva 21

Agentes patogenéticos (dirigidos) para el tratamiento del síndrome de dolor neuropático Pregabalina (Lyrica) Gabapentina Oxcarbazepina Carbamazepina Amitriptilina Lamotrigina Anestésicos locales (parche de lidocaína)

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Acción de Lyrica (pregabalina) Kavoussi R. Eur Neuropsychopharmacol. 2006;16 Suplemento 2:S128-133. Danilov A.B., Davydov O.S. Dolor neuropático. 2007. – págs. 10-12. La pregabalina regula el funcionamiento de las neuronas excesivamente excitables: Objetivo: subunidad a2-d de los canales de calcio dependientes de voltaje2 Reduce la liberación excesiva de mediadores excitadores2 Este mecanismo de acción explica su actividad analgésica, anticonvulsivante y ansiolítica1,2 La pregabalina previene la liberación excesiva de mediadores excitadores1

LA HEPATITIS CRÓNICA ES UN GRUPO DE ENFERMEDADES HEPÁTICAS OCASIONADAS POR DIVERSAS CAUSAS, CARACTERIZADAS POR DIFERENTES GRADOS DE SEVERIDAD DE NECROSIS E INFLAMACIÓN DE LAS CÉLULAS HEPÁTICAS Y QUE PROCUREN SIN MEJORÍA DURANTE AL MENOS 6 MES. LA HEPATITIS CRÓNICA ES UN GRUPO DE ENFERMEDADES HEPÁTICAS OCASIONADAS POR DIVERSAS CAUSAS, CARACTERIZADAS POR DIFERENTES GRADOS DE SEVERIDAD DE NECROSIS E INFLAMACIÓN DE LAS CÉLULAS HEPÁTICAS Y QUE PROCUREN SIN MEJORÍA DURANTE AL MENOS 6 MES.

ETIOLOGÍA VIRUS A, B, C, E, E VIRUS A, B, C, E, E ALCOHOL ALCOHOL SUSTANCIAS TÓXICAS SUSTANCIAS TÓXICAS ENFERMEDADES DE LOS ÓRGANOS DIGESTIVOS ENFERMEDADES DE LOS ÓRGANOS DIGESTIVOS DIVERSOS MEDICAMENTOS - MEDICAMENTOS CONTRA LA TUBERCULOSIS, ANTIBIÓTICOS A LARGO PLAZO TERAPIA VARIOS MEDICAMENTOS – MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS, ANTIBIÓTICOS PARA TERAPIA A LARGO PLAZO

Sustancias tóxicas hepatotrópicas: dañan directamente los hepatocitos hasta el punto de necrobiosis, luego se desarrolla una reacción inflamatoria secundaria en el mesénquima del hígado. Sustancias tóxicas hepatotrópicas: dañan directamente los hepatocitos hasta el punto de necrobiosis, luego se desarrolla una reacción inflamatoria secundaria en el mesénquima del hígado. Factores alérgicos tóxicos: bajo la influencia de estos factores, aumenta la sensibilidad del hígado a ciertas sustancias. Factores alérgicos tóxicos: bajo la influencia de estos factores, aumenta la sensibilidad del hígado a ciertas sustancias.

La CLÍNICA depende de la forma de la enfermedad y del grado de actividad del proceso. Hepatitis crónica: ocurre con mayor frecuencia en la mediana edad, entre hombres adultos. La enfermedad suele ser causada por un virus y el virus y el alcohol juntos. Hay pocos signos clínicos. Hepatitis crónica: ocurre con mayor frecuencia en la mediana edad, entre hombres adultos. La enfermedad suele ser causada por un virus y el virus y el alcohol juntos. Hay pocos signos clínicos.

1. El síndrome de dolor se expresa en la aparición de dolor sordo y pesadez en el hipocondrio derecho 1. El síndrome de dolor se expresa en la aparición de dolor sordo y pesadez en el hipocondrio derecho 2. Síndrome astenovegetativo: fatiga, debilidad, disminución del rendimiento, alteraciones del sueño , inestabilidad emocional y pérdida rápida de peso corporal 2. Síndrome astenovegetativo: fatiga, debilidad, disminución del rendimiento, alteraciones del sueño, inestabilidad emocional y pérdida rápida de peso corporal 3. Síndrome dispéptico: anorexia, pérdida de apetito, náuseas, sensación de amargura en la boca , estreñimiento, a veces alternando con diarrea 3. Síndrome dispéptico – anorexia, pérdida de apetito, náuseas, sensación de amargura en la boca, estreñimiento, a veces alternando con diarrea 4. Síndrome de insuficiencia hepática – sangrado, ictericia, ascitis, encefalopatía 4. Insuficiencia hepática síndrome – sangrado, ictericia, ascitis, encefalopatía

5. Síndrome de colestasis: picazón en la piel, niveles elevados de bilirrubina directa, fosfatasa alcalina y glutamil transpeptidasa 5. Síndrome de colestasis: picazón en la piel, niveles elevados de bilirrubina directa, fosfatasa alcalina y glutamil transpeptidasa 6. Signos menores del "hígado": arañas vasculares, palmares eritema, ginecomastia 6 Pequeños signos "hígados": arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia 7. Ictericia: a menudo esclerótica ictérica 7. Ictericia: a menudo esclerótica ictérica

En la forma "reactiva" de la hepatitis crónica, el metabolismo intersticial en el hígado se altera debido a la falta de proteínas, vitaminas y disproteinemia. En la forma "reactiva" de la hepatitis crónica, el metabolismo intersticial en el hígado se altera debido a la falta de proteínas, vitaminas y disproteinemia. La base de la patogénesis de la hepatitis colestásica es una violación de la formación primaria de bilis, estancamiento de la bilis. La base de la patogénesis de la hepatitis colestásica es una violación de la formación primaria de bilis, estancamiento de la bilis.

CLASIFICACIÓN DE LA HEPATITIS CRÓNICA S.D. PODYMOVA, 1983 CON CAMBIOS POR EL CENTRO DE GASTROENTEROLOGÍA DE LA REPÚBLICA, 2003 POR ETIOLOGÍA VIRUS A, B, C, D, E VIRUS A, B, C, E, E ALCOHOL ALCOHOL SUSTANCIAS TÓXICAS SUSTANCIAS TÓXICAS ENFERMEDADES DE ÓRGANOS P DIGESTIÓN ENFERMEDADES DE LOS ÓRGANOS DIGESTIVOS DIVERSOS MEDICAMENTOS – MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS, ANTIBIÓTICOS PARA TERAPIA A LARGO PLAZO VARIOS MEDICAMENTOS – MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS, ANTIBIÓTICOS PARA TERAPIA A LARGO PLAZO

FORMAS CLÍNICAS: HEPATITIS PERSISTENTE – HEPATITIS CON ACTIVIDAD MÍNIMA HEPATITIS PERSISTENTE – HEPATITIS CON ACTIVIDAD MÍNIMA HEPATITIS ACTIVA HEPATITIS ACTIVA HEPATITIS AUTOINMUNE (LUPOIDE) HEPATITIS AUTOINMUNE (LUPO) IDNY) HEPATITIS COLESTÁTICA HEPATITIS COLESTÁTICA

DIAGNOSTICS HISTORY ANAMNESIS CLINICAL FORMS CLINICAL FORMS LABORATORY INSTRUMENTAL STUDIES (increased ESR, leuko- and thrombocytopenia, hypergammaglobulinemia, increased ALT and AST, bilirubin, dysproteinemia) LABORATORY INSTRUMENTAL STUDIES (increased decreased ESR, leuko- and thrombocytopenia, hypergammaglobulinemia, increased ALT and AST , bilirrubina, disproteinemia) RESULTADOS DEL ESTUDIO HISTOLÓGICO DEL BIOPESTADO HÍGADO RESULTADOS DEL ESTUDIO HISTOLÓGICO DEL BIOPSTADO HÍGADO

TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS CRÓNICA DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN EN ETAPA DE LOGRO TABLA DE DIETA DE HOSPITALIZACIÓN EN ETAPA DE LOGRO 5 – SE EXCLUYEN LOS COMIDAS FRITAS Y PICANTES. TABLA DE DIETA 5 – SE EXCLUYEN LOS COMIDAS FRITAS Y PICANTES. Antiespasmódicos - NOSHPA, PLATIFILLINE. Antiespasmódicos - NOSHPA, PLATIFILLINE. HEPATOPROTECTORES-ESSENTIALE, CARSIL, VITAMINAS HEPATOPROTECTORES-ESSENTIALE, CARSIL, VITAMINAS

El pronóstico depende del estadio de la enfermedad, los signos histológicos de la actividad del proceso y el tipo de necrosis. La recuperación completa es insignificante. El pronóstico depende del estadio de la enfermedad, los signos histológicos de la actividad del proceso y el tipo de necrosis. La recuperación completa es insignificante. En el 10-25% de los pacientes hay una remisión espontánea En el 10-25% de los pacientes hay una remisión espontánea En el 30-50% de los pacientes hay una transición a la cirrosis del hígado En el 30-50% de los pacientes hay una transición a cirrosis hepática Carcinoma hepatocelular Carcinoma hepatocelular Malignidad Malignidad

Contenido
Pruebas de referencia
Anatomía clínica y fisiología del páncreas.
Inervación y riego sanguíneo del páncreas.
Función exocrina del páncreas.
Fases de secreción
Regulación humoral y nerviosa del páncreas.
Función hormonal del páncreas.
Definición
Epidemiología
Etiología
Patogénesis
Clasificación de pancreatitis crónica.
Clasificación de la PC por gravedad.
Métodos de imagen en el diagnóstico de pancreatitis crónica:
Complicaciones
Tratamiento
Pruebas finales de nivel

Anatomía clínica y fisiología del páncreas.

El páncreas (P) es una glándula del sistema digestivo,
producir jugo pancreático y al mismo tiempo poseer
función endocrina. Ubicado en la mitad superior del abdomen, en
espacio retroperitoneal al nivel de las vértebras lumbares I-II,
detrás de la pared posterior del estómago. Tiene la forma de un cordón aplanado, en
que distingue la cabeza, el cuerpo y la cola. La longitud del páncreas es 14-23.
cm, ancho 3-7,5 cm (en el área de la cabeza), ancho del cuerpo 2-5 cm, cola
0,3-3,4 cm, peso 65-105 g La mayor parte del parénquima pancreático (exocrino
parte) secreta enzimas necesarias para la digestión. Ellos
ingresar al conducto pancreático, que a menudo se fusiona al final
partes con el conducto biliar común y desembocando en el conducto descendente
sección del duodeno en el vértice de la papila de Vater
(papila duodenal mayor). papila de vater
tiene un esfínter de la ampolla hepático-pancreática (esfínter de Oddi),
regular el flujo de jugo pancreático y bilis hacia
duodeno
intestino.
Menor
Parte
(endocrino)
agrupados en forma de pequeñas islas (islotes de Langerhans)
y está incrustado en el parénquima de la parte exocrina de la glándula. Islotes
Las células de Langerhans están formadas por grupos de células secretoras (insulocitos).

Destacar
cuatro
tipo de célula: células α,
productor
glucagón, células β,
productor
insulina,
células γ,
productor
somatostatina;
células rr productoras
no pancreático
polipéptido.
Mucho más grande
pancreático
islotes se encuentra en
parte caudal del páncreas.

Inervación y riego sanguíneo del páncreas.

Inerva los nervios pancreáticos.
caminando
de
hepático,
esplénica, celíaca y
plexo mesentérico superior
y ramas del nervio vago.
EN
su
compuesto
incluido
sensible
Y
fibras secretoras.
Suministro de sangre
páncreas
proporcionar principalmente
ramas del hígado común
arriba
mesentérico
Y
esplénico
arterias.
La sangre venosa fluye a través
epónimo
venas
V
Vena porta. Drenaje linfático
llevado a cabo
V
linfático regional
nodos.

Función exocrina del páncreas.

exocrino
función
páncreas
es
V
producción
células
parte exocrina de la glándula pancreática
jugo que contiene enzimas necesarias
para la digestión de proteínas (proteasas), grasas
(lipasas)
Y
carbohidratos
(glucosidasas).
Básico
de
a ellos
(tripsinógeno,
quimotripsinógeno)
secretado
V
forma inactiva y se activan sólo en
duodeno, girando
bajo la influencia de la enteroquinasa en tripsina y
quimotripsina. Junto con las enzimas
el jugo pancreático suministra agua,
electrolitos y especialmente hidrocarbonatos
y una gran cantidad de proteínas. hidrocarbonato
alcaliniza el jugo pancreático
reacción,
necesario
Para
degradación enzimática de nutrientes.
Rama
pancreático
jugo
realizado debido a la diferencia de presión en
secciones proximales y distales
conducto
páncreas,
A
También
Y
V
duodeno y ocurre
periódicamente, intensificándose cuando se expone a
reflejo condicionado (la vista y el olfato de la comida) y
incondicionalmente reflexivo
irritantes
(masticar y tragar).

Fases de secreción

Distinguir
3
etapas
secreción
Jugo pancreatico:
- reflejo complejo,
sucediendo
bajo
la influencia de lo mencionado
por encima de irritantes;
-gástrico, que
asociado con el estiramiento
estómago
en
llenándolo de comida;
-intestinal, tener
naturaleza humoral.

Regulación humoral y nerviosa del páncreas.

humoral
regulación
llevado a cabo
V
principalmente
intestinal
polipéptido
hormonas
secretina
Y
pancreozima. se destacan
productora de hormonas especiales
células
membrana mucosa
caparazón
duodeno con
entrando desde el estómago
ácido clorhídrico, así como productos.
digestión parcial de proteínas. En
La secreción pancreática también se ve afectada.
hormonas pituitarias y tiroideas
glándulas, glándulas suprarrenales y algunas
otro.
Nervioso
centro,
regular
secreción
jugo pancreático, ubicado en
Medula oblonga.

Función hormonal del páncreas.

hormonal
función
realizado por islotes
Langerhans,
cual
liberar hormonas (insulina
y glucagón), regulando
metabolismo de los carbohidratos y
somatostatina
Y
pancreático
polipéptido,
ser
hormonal
reguladores
alguno
funciones digestivas
sistemas. En caso de derrota
islotes de Langerhans en
primero que nada se viola
carbohidrato
intercambio
se desarrolla
azúcar
diabetes.

Definición

Pancreatitis crónica (PC)
- inflamatorio a largo plazo
enfermedad
páncreas
glándulas,
manifestando
irreversible
morfológico
cambios,
cual
causar dolor y/o persistente
función disminuida. Para CP
morfológico
cambios
páncreas
glándulas
persistir después de la terminación
impacto
etiológico
factor a.

Epidemiología

Predominio
crónico
pancreatitis según
Las autopsias van desde
0,01 a 5,4%, en promedio
0,3-0,4%.
Frecuencia
identificando
crónico
pancreatitis es
3,5-4 por 100.000
población
V
año.
Enfermedad
generalmente
comienza en promedio
edad (35-50 años).

Etiología

La causa más común de la enfermedad es el consumo de alcohol.
(hasta el 90% de los pacientes adultos); la gente suele enfermarse
tomar una media de 150-200 ml de alcohol puro al día
durante 10 años o más, sin embargo, el momento de aparición de la pancreatitis en
puede variar significativamente entre diferentes personas. Además,
Posible pancreatitis hereditaria: una enfermedad hereditaria
según el tipo autosómico dominante con una penetrancia del 80%.
La pancreatitis hereditaria se asocia con una mutación en el gen que codifica
síntesis de tripsina, que provoca la alteración del mecanismo de defensa contra
Activación intracelular de tripsina. La pancreatitis ocurre en el 3%.
pacientes con hiperparatiroidismo, con obstrucción de conductos
páncreas (PG) (estenosis, cálculos, cáncer),
anomalías congénitas: páncreas en forma de anillo, páncreas bifurcado
(páncreas divisum), con divertículos del duodeno.
En raras ocasiones, la pancreatitis crónica se produce debido a estenosis.
conducto que surgió durante la aguda, en particular biliar,
pancreatitis.

Patogénesis

Varias funciones desempeñan un papel en la patogénesis de la pancreatitis crónica.
factores. Uno de los principales es la obstrucción de la vía principal.
conducto pancreático con cálculos, estenosis inflamatoria
o
tumores.
En
alcohólico
pancreatitis
daño
páncreas se asocia con un aumento en el contenido de proteínas en
Secreción pancreática, que conduce a la aparición de proteínas.
Tapones y obstrucción de pequeños conductos glandulares. Otro factor
implicado en la patogénesis de la pancreatitis alcohólica es
cambiar
tono
esfínter
extraño:
su
espasmo
causas
hipertensión intraductal y la relajación promueve el reflujo
duodenal
contenido
Y
intraductal
activación
enzimas pancreáticas.

Calcificación
páncreas
glándulas
surge
Cómo
en
alcohólico,
Entonces
Y
en
pancreatitis no alcohólica con mayor frecuencia
Total
después
traumático
daño debido a hipercalcemia,
tumores
insular
células.
Juega un papel importante en esto
proteína de cálculos pancreáticos
glándulas,
inhibitorio
precipitación
sobresaturado
solución
carbonato
calcio,
cantidad
este
ardilla
V
pancreático
secreto
determinista
genéticamente.
Observado
alguno
etapas
calcificación
páncreas
glándulas: en crecimiento, estables
fase que pasa
varios años y una disminución en el grado
calcificación (observada en el 30%
enfermo),
a pesar de
en
progresivo
rechazar
Función exocrina del órgano.

Destrucción
exocrino
partes
páncreas
glándulas
causas
disminución progresiva de la secreción
bicarbonatos y enzimas, sin embargo
manifestaciones clínicas del trastorno
se desarrolla la digestión de los alimentos
sólo con destrucción de más del 90%
parénquima de órganos. En primer lugar
surgir
manifestaciones
deficiencia de lipasa, que
manifestado por malabsorción
grasas, vitaminas liposolubles
A, D, E y K, que no aparece con frecuencia
daño óseo, trastornos
coagulación
sangre.
En
caballos de fuerza
debido a
déficit
proteasas
violado
dividir
comunicaciones
La vitamina B12 es una proteína R y está reducida
secreción de cofactores que determinan
absorción de vitamina B12, sin embargo
clínico
síntomas
este
rara vez se observan.

En el 10-30% de los pacientes con parálisis cerebral
se desarrolla diabetes mellitus,
generalmente en etapas posteriores
enfermedades, mucho más a menudo
observado
violación
tolerancia a la glucosa. Para
es típico de estos pacientes
desarrollo de hipoglucemia
reacciones
en
insulina,
desnutrición o
bebiendo alcohol. cetoacidosis
se desarrolla
casi nunca,
Qué
asociado con simultáneo
disminuir
productos
insulina y glucagón.

Tabla 1. Etiopatogenia de la pancreatitis crónica (según P. Layer y U. Melle 2005)

Alcohólico
Mutaciones en SPINK1 (inhibidor de serina proteasa kazal tipo 1), gen del tripsinógeno o CFTR (fibrosis quística
genes reguladores transmembrana).
Causado por fumar
Hereditario
Mutación del gen tripsinógeno.
autoinmune
Metabólico/nutricional.
Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo
Hipertrigliceridemia adquirida o hereditaria
Tropical (mutaciones SPINK1)
Pancreatitis calculosa tropical
Diabetes pancreatogénica fibrocalculosa
idiopático
Inicio temprano (mutaciones SPINK1)
Comienzo tardío
Obstructivo.
Obstrucción leve del tracto gastrointestinal.
Estenosis traumática
Estenosis después de la necrosis
Estenosis del esfínter de Oddi
Disfunción del esfínter de Oddi
piedras
Obstrucción duodenal (diverculo, quistes de la pared duodenal)
Estenosis maligna del conducto pancreático.
Calcinoma pancreático, ampular y duodenal

Clasificación de pancreatitis crónica.

Actualmente se utiliza la clasificación de pancreatitis crónica propuesta por Ivashkin.
V.T., Khazanov A.I. et al. (1990), basándose en lo propuesto en Marsella en 1983 y en Roma en 1989
GRAMO.
1. Variantes de pancreatitis crónica por etiología.
Dependiente biliar
Alcohólico
dismetabólico
Infeccioso
Droga
idiopático
2. Variantes de pancreatitis crónica según la naturaleza del curso clínico.
Raramente recurrente
A menudo recurrente
Con síntomas constantemente presentes.
3. Variantes de pancreatitis crónica según características morfológicas
Intersticial-edematoso
parenquimatoso
Fibroso-esclerótico (indurativo)
Hiperplásico (pseudotumoroso)
Cístico
4. Variantes de pancreatitis crónica según manifestaciones clínicas.
Doloroso
hiposecretor
astenoneurótico
Latente
Conjunto

La sección más difícil de la clasificación es la división de la PC según sus características morfológicas. Los autores basaron estos principios en lo dado.

PC intersticial-edematosa

en
altura de la exacerbación (según datos de ultrasonido
y CT) se caracteriza por moderada
aumentar
tamaños
PJ.
Debido a la inflamación de la propia glándula.
Y
parenquimatoso
fibra
contornos
páncreas
son visualizados
poco claro, su estructura parece
heterogéneo, hay áreas
tanto alto como bajo
densidad; heterogéneo
ecogenicidad. A medida que disminuye
exacerbaciones, el tamaño del páncreas se vuelve
Normal, contornos claros. EN
diferencia de la pancreatitis aguda
parte de los cambios morfológicos
resulta ser estable (principalmente
o en menor medida se conservan
áreas de compactación de la glándula). Ud.
la mayoría de los pacientes con graves
sin cambios en el sistema de conductos
descubierto.

Variante parenquimatosa de la PC

Para variante parenquimatosa
caballos de fuerza
característica
significativo
duración
enfermedades,
períodos alternos de exacerbación y
remisión. Dolor durante la exacerbación
prueba de amilasa menos pronunciada
resulta ser positivo con menos frecuencia y
el nivel de aumento es menor. Más
cómo
en
medio
enfermo
está arreglado
síntomas
exocrino
insuficiencia pancreática: esteatorrea,
polifecalidad, tendencia a la diarrea,
cual
relativamente
fácilmente
atracado
enzimático
drogas. Según datos de ecografía y TC.
Existen dimensiones y contornos del páncreas.
no ha cambiado en absoluto, estable
Se nota una compactación uniforme.
glándulas. Cambios en los conductos.
mayoría
enfermo
No
es revelado.

Variante fibroso-esclerótica de la PC

-larga historia - más de 15
años. Casi todos los pacientes
fijado
exocrino
insuficiencia pancreática, dolor intenso,
no inferior a la terapia con medicamentos.
La línea claramente definida entre
exacerbación y remisión. Amilasa
la prueba resulta cierta en la mitad de los casos
negativo. Las complicaciones son comunes y
personaje
su
depende
de
localización preferencial del proceso.
(en la cabeza - violación del paso de la bilis, en
romper la cola
habilidad a campo traviesa
vena esplénica y vena subhepática
forma de hipertensión portal). Por
datos
Ultrasonido
Y
Dimensiones del TC
páncreas
glándulas
reducido,
parénquima de mayor ecogenicidad,
contornos claramente compactados y claros,
desigual,
a menudo
son revelados
calcificación. En algunos pacientes, el sistema de conductos de la glándula está dilatado.

Variante hiperplásica de la PC

-ocurre aproximadamente
5%
enfermo.
Enfermedad
dura mucho tiempo (generalmente
más de 10 años). los dolores son
expresado
personaje
Y
permanente
Cómo
como una regla,
fijado
falla
Función exocrina del páncreas.
A veces
páncreas
Tal vez
palpable; prueba de amilasa
sólo el 50% son positivos
enfermo. Según datos de ecografía y TC,
El páncreas o sus partes individuales agudamente.
aumentó.
EN
plan
diagnóstico diferencial con
tumor pancreático
es recomendable realizar una prueba
con Lasix, así como repetidos
prueba de suero sanguíneo para
marcadores tumorales.

Variante quística de la PC

- ocurre 2 veces
más a menudo que hiperplásico. Él se destaca en
una opción separada, ya que se caracteriza
un cuadro clínico peculiar: dolor
Prueba de amilasa moderada pero casi constante.
generalmente positivo y persiste
largo tiempo. Según ecografía y tomografía computarizada del páncreas.
ampliada, hay formaciones líquidas, áreas
fibrosis y calcificación, los conductos suelen estar
expandido. Las exacerbaciones son frecuentes y no siempre ocurren.
"razón aparente.
La pancreatitis reactiva es una reacción del páncreas.
glándulas para patología aguda o exacerbación.
patología crónica de órganos, funcional,
morfológicamente
relacionado
Con
páncreas
glándula. La pancreatitis reactiva termina con
eliminando la exacerbación de la enfermedad subyacente, pero
su identificación requiere tratamiento y
medidas preventivas encaminadas a
Prevención del desarrollo de pancreatitis crónica.
Como forma crónica del curso, reactivo.
La pancreatitis no existe y se hizo el diagnóstico.
no puedo.

Clasificación de la PC por gravedad.

Curso leve de la enfermedad. Raro (1-2 veces al año) y de corta duración.
exacerbaciones, síndrome de dolor aliviado rápidamente. Las funciones del páncreas no son
violado.
Afuera
exacerbación
bienestar
enfermo
bastante
satisfactorio. No hay disminución del peso corporal. Indicadores
Los coprogramas están dentro de los límites normales.
Peso moderado. Exacerbaciones 3-4 veces al año con una duración típica
síndrome de dolor, con el fenómeno de hiperfermentemia pancreática,
detectado por métodos de investigación de laboratorio. Violaciones
Funciones exocrinas y endocrinas del páncreas.
moderado (cambio en el carácter de las heces, esteatorrea, creadora según datos
coprogramas, diabetes mellitus latente), con instrumentos
examen: signos de daño por ultrasonido y radioisótopos
páncreas.
Corriente pesada. Curso con recaídas continuas (frecuente
exacerbaciones prolongadas), síndrome de dolor persistente, severo
trastornos dispépticos, “diarrea pancreática”, grave
alteración de la digestión general, cambios profundos en el sistema exocrino.
funciones pancreáticas, desarrollo de diabetes mellitus pancreática, quistes pancreáticos.
Emaciación progresiva, polihipovitaminosis, extrapancreática
exacerbaciones (pleuresía por derrame pancreatogénico, pleuresía pancreatogénica
nefropatía, úlceras duodenales secundarias).

Cuadro clinico:

Dolor en la región epigástrica después de comer, que se irradia hacia
espalda, que puede durar muchas horas o
varios dias.
Náuseas vómitos.
Pérdida de peso corporal (en 30-52% de los pacientes).
Ictericia (en 16-33% de los pacientes). El edema y el desarrollo de fibrosis del páncreas pueden
provocar la compresión de los conductos biliares y los vasos circundantes.
La ictericia transitoria se produce debido a la inflamación del páncreas durante las exacerbaciones.
pancreatitis crónica, constante - asociada con obstrucción del general
conducto biliar debido a la fibrosis de la cabeza del páncreas. Con encendedor
obstrucción, sólo aumenta el nivel de fosfatasa alcalina.
Durante un ataque de pancreatitis crónica, grasa
necrosis, el tejido subcutáneo de las piernas se ve afectado con mayor frecuencia, lo que se manifiesta
Nódulos dolorosos que pueden confundirse con nodulares.
eritema.
La inflamación y la fibrosis del tejido peripancreático pueden provocar
compresión y trombosis de las venas esplénica, mesentérica superior y porta,
sin embargo, rara vez se observa el cuadro completo de la hipertensión portal.
Formación de pseudoquistes por rotura de los conductos pancreáticos, in situ.
Necrosis tisular previa y posterior acumulación de secreciones. quistes
puede ser asintomático o causar dolor en la mitad superior
abdomen, a menudo manifestado por compresión de órganos vecinos.

Síndrome de insuficiencia exocrina

Con un curso prolongado de la enfermedad, como
destrucción del parénquima pancreático intensidad del dolor
convulsiones
se convierte
menos
(sin embargo
El consumo continuo de alcohol puede causar
persistencia del dolor), y con disminución del volumen
parénquima funcional hasta un 10% de lo normal
aparecen signos de malabsorción: polifecalia,
heces grasas, pérdida de peso. En pacientes con
pancreatitis alcohólica signos de malabsorción
Aparecen en promedio 10 años después de su aparición.
primeros síntomas clínicos.
El diagnóstico se realiza basándose en las características.
síndrome de dolor, signos de insuficiencia
función exocrina del páncreas en un paciente,
beber alcohol regularmente. A diferencia de
pancreatitis aguda, raramente en crónica
hay un aumento en el nivel de enzimas en la sangre
u orina, así que si esto sucede, puedes
sospechar
formación
pseudoquistes
o
ascitis pancreática persistentemente elevada
el nivel de amilasa en la sangre le permite hacer
asunción de macroamilasemia (en la que
La amilasa forma grandes complejos con las proteínas.
plasma no filtrado por los riñones y en la orina
se observa actividad normal de amilasa) o
Fuentes extrapancreáticas de hiperamilasemia.

Tabla 2. Fuentes extrapancreáticas de hiperamilasemia e hiperamilasuria (según W. V. Salt II, S. Schtnkor):

Insuficiencia renal
Enfermedades de las glándulas salivales:
parotiditis
cálculo
sialoadenitis por radiación
Complicaciones de la cirugía maxilofacial.
Hiperamilasemia tumoral:
cáncer de pulmón
carcinoma de esófago
cáncer de ovarios
Macroamilasemia
quemaduras
Cetoacidosis diabética
El embarazo
Transplante de riñón
Daño cerebral
Tratamiento farmacológico:
morfina
Enfermedades de los órganos abdominales:
enfermedades del tracto biliar (colecistitis, coledocolitiasis)
complicaciones de la úlcera péptica: perforación o
penetración de úlceras
obstrucción intestinal o infarto
embarazo ectópico
peritonitis
Aneurisma aortico
hiperamilasemia postoperatoria

Métodos de imagen en el diagnóstico de pancreatitis crónica:

radiografía de la zona
PJ.
Ecografía transabdominal
(extensión
conductos,
pseudoquistes,
calcificación, expansión
conducto biliar común,
puerta,
esplénico
venas, ascitis).
Ecografía endoscópica.
CPRE
(cambiar
estructuras
conductos,
pseudoquistes).
tomografía computarizada
(Con
intravenoso
contrastante)
Gammagrafía con introducción.
granulocitos,
etiquetado
99mТс o 111Iп.

Radiografía simple en el 30-40% de los casos.
revela
calcificación
páncreas
glándulas o cálculos intraductales, especialmente
cuando se examina en proyección oblicua. Este
elimina
necesidad
más
exámenes para confirmar el diagnóstico de parálisis cerebral.
El examen de ultrasonido (ultrasonido) permite
evaluar el tamaño del órgano, su expansión y
irregularidades en el contorno de los conductos, pseudoquistes.
Endoscópico
retrógrado
La colangiopancreatografía (CPRE) permite
Identificar a la mayoría de los pacientes con PC. Este
La investigación permite descubrir
cambios en el conducto pancreático principal y
sus ramas (expansión irregular de los conductos
- "cadena de lagos"). Tomografía computarizada
(TC) y angiografía generalmente se realizan para
preparación para la próxima cirugía
intervención. Áreas de necrosis pancreática.
Las glándulas se pueden detectar usando
uso de contraste en TC
(sin acumulación de agente de contraste),
y también usando una nueva técnica -
gammagrafía
páncreas
glándulas
Con
inyección de una suspensión de granulocitos marcados
(acumulación de radiactividad en el foco de necrosis).

Investigación escatológica
es
principal
método
evaluaciones
exocrino
funciones pancreáticas.
Con páncreas severo
insuficiencia de heces
adquirir
gris
sombra,
mal olor y apariencia grasosa.
El número total aumenta
heces (peso normal
es de 50-225 g por día).
Aumentó
contenido
grasa neutra en las heces -
la esteatorrea es un indicador
expresado
exocrino

Se deben realizar investigaciones
en el contexto de tomar suficiente
cantidad de grasa por parte del paciente (100 g
por día durante 2-3 días antes
análisis), más característico
detección de gotas grandes
(diámetro superior a 8 micras).

Las pruebas funcionales se pueden dividir en tres grupos:

Pruebas directas de secreción pancreática. Realizando una colecta
y examen del jugo pancreático o duodenal.
Contenido después de la estimulación de la secreción.
páncreas
exógeno
hormonas
o
péptidos similares a hormonas (prueba de secretincholecistoquinina);
indirecto
pruebas
estudiar.
contenido duodenal después de la comida
estimulación (prueba de Lund);
pruebas orales - realizadas sin
canulación del conducto pancreático o inserción
sonda (prueba del ácido N-benzoil-L-tirosil-paraaminobenzoico - BTPAB; dilaurato de fluoresceína o
prueba de pancreatolaurilo; respiratorio
pruebas
Con
sustrato,
etiquetado
radioisótopos).

Prueba de secretina-pancreazimina
Prueba de secretina-pancreazimina
es
"dorado
estándar"
diagnóstico
violaciones
exocrino
funciones
páncreas. en el recibido
secreción determinar la concentración
bicarbonatos y enzimas: amilasa,
tripsina, quimotripsina y lipasa.
Los más importantes son:
indicadores,
Cómo
máximo
concentración de bicarbonato, caudal
jugo pancreático (duodenal
contenido),
máximo
Concentración y caudal de enzimas. En
La CP suele mostrar una disminución
concentraciones
bicarbonatos
(<90
meq/l) y enzimas con valores normales
volumen
aspirar
(>2
ml/kg).
Reducción del volumen pancreático.
secreción
en
normal
concentraciones
bicarbonatos
Y
Las enzimas ayudan a sospechar cáncer.
páncreas.

prueba de lund

Al realizar la prueba de Lund, la estimulación de las secreciones se realiza con
usando una mezcla de alimentos líquidos que contiene 6% de grasa, 5% de proteína y
15% carbohidratos. Este método es técnicamente más fácil de realizar,
sin embargo, no permite evaluar la secreción de bicarbonatos y, además,
sus resultados dependen del estado del intestino delgado como lugar
producción de estimulantes endógenos. La prueba de Lund tiene una menor
Sensibilidad y especificidad en comparación con la prueba de secretina pancreozima, especialmente en casos leves.
insuficiencia pancreática.

Método para determinar las enzimas pancreáticas.

En los últimos años, cada vez más
solicitud
encuentra
método
definiciones
pancreático
enzimas (tripsina, quimotripsina,
elastasa, lipasa) en las heces, antes
Total
gracias a
su
no invasividad.
más grande
beneficios tiene definición
elastasa en heces por inmunoensayo enzimático
método.
Sensibilidad
Y
especificidad de la prueba de elastasa en
enfermo
Con
exocrino
insuficiencia pancreática
severo
Y
promedio
grados
son similares a los de la prueba de secretina pancreozima. Para leve
grados
exocrino
deficiencia de sensibilidad
método es 63%.

Figura 2

*recomendaciones del Grupo de Estudio Multicéntrico Europeo sobre Pancreatitis Crónica 2005

Tabla 3. DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS CRÓNICA SEGÚN EL SISTEMA DE SCORE (según P. Layer y U. Melle 2005)

PARÁMETROS EVALUADOS
PUNTAJE
Y
calcificación pancreática
4
Cambios histológicos característicos.
4
Cambios característicos en la ecografía o la CPRE.
(ver clasificación de Cambridge)
3
Insuficiencia pancreática exocrina
2
Ataques de pancreatitis y/o dolor abdominal crónico.
2
Diabetes
1

Tabla 4. CLASIFICACIÓN DE CAMBRIDGE DE LOS CAMBIOS ESTRUCTURALES DEL PÁNCREAS EN LA PANCREATITIS CRÓNICA

Cambios
CPRE
Ultrasonido o tomografía computarizada
Conducto pancreático principal Tamaño normal, contornos claros del páncreas.
Páncreas normal
(GPP) y las ramas laterales no son
PIB = . El parénquima del páncreas es homogéneo.
cambió
Uno de los siguientes signos:
Cambios cuestionables
GPP no cambia, menos de 3
PPB = 2-. El tamaño del páncreas está dentro de 1-2 normas.
ramas laterales alteradas
Parénquima pancreático heterogéneo
Cambios suaves
Cambios moderados
Cambios significativos
GPP no cambió, más de 3
ramas laterales alteradas
Cambios en GPP y más de 3
ramas laterales
Dos o más signos: GLP = 2-4
mm. Ligero aumento de tamaño
Páncreas Heterogeneidad del parénquima.
Contornos borrosos del páncreas.
Quistes pequeños (menos).
GPP desigual. focal aguda
necrosis. Mayor ecogenicidad de la pared.
conducto. Irregularidad de los contornos del páncreas.
Todo lo anterior + uno o más de los siguientes:
Los quistes son de mayor diámetro.
Defectos de llenado intraductal
Cálculos/calcificación pancreática
Obstrucción o estenosis del GLP
Dilatación pronunciada y desigualdad del tracto gastrointestinal.
Invasión de órganos vecinos.

Complicaciones

Más común
colestasis,
infeccioso
complicaciones
(inflamatorio
infiltrados,
purulento
colangitis,
séptico
estado).
Posible
subhepático
forma
portal
hipertensión,
esofagitis erosiva, síndrome
Mallory-Weiss,
úlceras gastroduodenales (que
acondicionado
significativo
disminuir
productos
bicarbonatos del páncreas), crónica
obstrucción
duodeno, cáncer
páncreas
Y
abdominal
síndrome isquémico.

Ejemplos de formulación de diagnóstico.

D principales: pancreatitis crónica,
biliar dependiente, raramente recurrente
Por supuesto, fase de exacerbación.
Ds concomitantes: enfermedad de cálculos biliares,
colecistitis crónica litiásica en el art.
remisión.
D principales: pancreatitis crónica,
etiología del alcohol, a menudo
curso recurrente, fase de exacerbación.
Complicación: Hipertensión portal.
Diabetes mellitus secundaria, curso leve,
compensación.

Tratamiento

incluye renuncia
de
usar
alcohol,
cumplimiento
dietas
Con
bajo
contenido de grasa (hasta
50-75 g/día) y frecuentes
recepción
pequeño
cantidades
alimento,
utilización de tazas
dolor,
enzimático
terapia de reemplazo,
lucha contra la vitamina
insuficiencia,
tratamiento
endocrino
violaciones.

Tratamiento de un ataque de pancreatitis crónica.

similar al tratamiento
pancreatitis aguda. Componentes obligatorios del tratamiento.
son la administración intravenosa de soluciones electrolíticas y
coloides, dieta en ayunas y analgesia (por ejemplo, meperidina)
Se recomienda la administración de plasma fresco congelado o albúmina.
Los diuréticos no están indicados para la mayoría de los pacientes: oliguria.
Se resuelve cuando la hipovolemia desaparece y se normaliza.
perfusión renal. Para aliviar los vómitos y aliviar la paresia.
gastrointestinal
tracto
Y
disminuir
estímulo
páncreas, se puede utilizar la aspiración
contenido del estómago a través de una sonda nasogástrica. coagulopatía,
que ocurre con pancreatitis, generalmente requiere el uso de heparina,
plasma fresco congelado
Se pueden utilizar preparaciones de enzimas digestivas para
tratamiento como en el apogeo de la enfermedad para suprimir
secreción pancreática, y durante el período de recuperación con
restauración de la ingesta oral de alimentos.
La terapia a largo plazo para la parálisis cerebral se puede dividir en dos principales:
partes de acuerdo con los principales síndromes clínicos.

Alivio del dolor crónico

en pacientes con pancreatitis - extremadamente difícil
tarea. En primer lugar, debe asegurarse de que no haya
Complicaciones del paciente que pueden corregirse mediante cirugía.
por (por ejemplo, pseudoquistes, obstrucción intraductal o compresión
órganos vecinos).
Es de fundamental importancia impedir que el paciente beba alcohol, lo que
aumenta significativamente la tasa de supervivencia de pacientes con pancreatitis grave.
Medicamentos no narcóticos mostrados
analgésicos: paracetamol, tramadol.
La investigación moderna muestra que sólo
Se necesitan dosis altas de analgésicos, por ejemplo, tramadol.
prescribir 800 mg/día o más. En los países occidentales, los gastroenterólogos
A menudo se recetan estupefacientes, lo que crea un problema de desarrollo.
adicción en el 10-30% de los pacientes. Es de gran importancia simultáneamente
prescribir medicamentos auxiliares como antidepresivos,
que puede tener un efecto analgésico directo, contribuir a
alivio de la depresión concomitante, y también potenciar el efecto
analgésicos (amitriptilina por vía oral, 75 a 150 mg por día). Antiespasmódicos y
Los anticolinérgicos normalizan el flujo de bilis y jugo pancreático (que
reduce la presión intrapancreática) y son necesarios
componente de la terapia (duspatalin 1 tableta 3 veces o 1 cápsula 2 veces,
clorhidrato de papaverina IV o IM 2 ml de solución al 2% 2 a 4 veces al día,
bromhidrato de hioscina IM 20 mg 1 – 2 veces al día o platifilina IV o
IM 4 mg 1 – 2 veces al día).
A menudo, los analgésicos no narcóticos son ineficaces y surge la pregunta sobre
prescripción de estupefacientes (promedol).

Grandes dosis pueden aliviar el dolor.
pancreático
enzimas.
Golpear
enzimas pancreáticas (anteriormente
tripsina total) hacia el duodeno
por un mecanismo de retroalimentación negativa
Provoca una disminución de la secreción pancreática.
disminución de la presión intraductal y
reduce el dolor. Tradicionalmente para este propósito
polvo o tabletas usadas
preparaciones de pancreatina. Sin embargo, lo último
obras de autores nacionales y extranjeros
demuestran que la administración de pancreatina en
cápsulas con mayor eficacia (en las mismas dosis) que
en tabletas.
Creación de descanso funcional del páncreas.
logrado mediante un bloqueo máximo completo
secreción gástrica, que
proporciona
Disminución de la síntesis de estimulantes naturales.
su actividad – colecistoquinina y secretina. CON
Para ello se utilizan inhibidores.
bomba de protones: omeprazol o rabeprazol
o esomeprazol 20 mg 2 veces o lansoprazol
30 mg una vez al día o bloqueadores H2 –
receptores de histamina (famotidina 20 mg 2 veces
por día por vía intravenosa).
Efecto de un potente inhibidor sobre el dolor.
La secreción pancreática de octreotida fue
estudió
V
varios
clínico
investigación. Se demuestra que en comparación con
La octreotida placebo reduce significativamente el dolor y
necesidad de analgésicos. Hay evidencia de que
El medicamento puede reducir la frecuencia de
complicación común de la enfermedad crónica
pancreatitis – formación de pseudoquistes.

Si el dolor es resistente a la terapia,
en
expansión
principal
conducto más de 8 mm en 70-80%
enfermo
alivio
Tal vez
traer
lateral
Pancreatoyeyunostomía.
Si
pancreático
conducto
No
ampliado, mostrando
distal
pancreatectomía
(en
preferente
daño a la cola de la glándula) o
Operación Whipple (con
afecta principalmente a la cabeza
glándulas).
Una alternativa
la cirugia es percutanea
denervación
soleado
plexos mediante la introducción de alcohol,
sin embargo, el efecto de este procedimiento
solo se conservan unos pocos
meses. Muy prometedor
es
endoscópico
tratamiento
bajo
control
endoscópico
Ultrasonido
(drenaje
pseudoquiste,
neurólisis del plexo solar).

Las indicaciones para la terapia de reemplazo de la insuficiencia pancreática exocrina son indicadores exclusivamente clínicos:

La elección del fármaco para la terapia de reemplazo debe
basarse en los siguientes indicadores:
alto contenido de lipasa en la preparación -
la dosis debe ser lo suficientemente conveniente para
Recepción: hasta 30.000 unidades. lipasa por comida
(ya que con páncreas exocrino
insuficiencia
lipolítico
actividad
disminuye primero);
la presencia de una capa que protege las enzimas de
digestión por jugo gástrico (principal
componentes de preparaciones enzimáticas: lipasa y
tripsina: pierde actividad rápidamente en un ambiente ácido
- lipasa a pH inferior a 4; tripsina a pH inferior a 3,
antes de que el fármaco entre en el duodeno
hasta el 92% de la lipasa se puede destruir en el intestino);
gránulos o microcomprimidos de tamaño pequeño,
llenar cápsulas (junto con comida
La evacuación del fármaco del estómago ocurre sólo en
si el tamaño de partícula no excede 2
mm);
liberación rápida de enzimas en la parte superior
partes del intestino delgado.

La capacidad del fármaco para activarse sólo en un ambiente alcalino es muy
una propiedad importante que aumenta drásticamente la eficiencia de las enzimas.
Por tanto, cuando se utiliza un fármaco que tiene acción entérica
membrana, la absorción de grasa aumenta en un promedio de 20%
en comparación con la misma dosis de un fármaco convencional. Sin embargo, con CP
Hay una disminución significativa en la producción de bicarbonato, lo que
conduce a la interrupción de la alcalinización en el duodeno.
Esto crea varios problemas. El primero se refiere al trastorno de activación.
partículas de una preparación enzimática recubierta con entérico
caparazón. El segundo problema es que en un ambiente ácido
Se produce precipitación de sales biliares y alteración de la emulsificación.
grasa, lo que dificulta su digestión por la lipasa.
Por lo tanto, se puede aumentar la eficacia de la terapia enzimática.
administración simultánea de antiácidos 30 minutos antes y 1 hora después
alimentos o medicamentos antisecretores (inhibidores de la bomba de protones
o bloqueadores de los receptores de histamina H2 por vía intravenosa), pero
Hay que recordar que los antiácidos que contienen calcio o magnesio.
debilitar el efecto de las preparaciones enzimáticas. Reducción significativa
la calidad de vida de un paciente con pancreatitis está asociada con un problema como
hinchazón persistente. A menudo, la hinchazón no se detiene ni siquiera con
Realización de terapia sustitutiva con altas dosis de enzimas. EN
En este caso, es necesario agregar adsorbentes a la terapia.
(simeticona,
dimeticona)
o
usar
conjunto
preparaciones enzimáticas que contienen adsorbentes
(pancreoplano).

Al realizar una prueba enzimática.
terapia
pancreatitis
necesario
evitar
drogas,
que contiene
componentes de ácidos biliares
en su composición, porque
Los ácidos biliares causan
ganar
secreción
páncreas, que
generalmente indeseable cuando
exacerbación de pancreatitis; A,
excepto
Ir,
alto
contenido de ácidos biliares
V
intestinos,
cual
creado con intenso
enzimático
terapia, terapia
causas
hologénico
diarrea.

Una dosis única de enzimas que
recomendado
Para
tratamiento
pancreático exocrino
insuficiencia, debe contener
al menos 20.000-40.000 unidades. lipasas.
Normalmente el paciente debe tomar
2-4 cápsulas del medicamento para principal.
comidas y 1-2 cápsulas a las
pequeñas cantidades
alimento. Con clínicamente significativo
pancreático
insuficiencia
normalmente falla por completo
eliminar
esteatorrea
incluso
Con
usando altas dosis de drogas,
por lo tanto los criterios de adecuación
dosis seleccionada de digestivo
las enzimas son: aumentar
peso corporal, normalización de las heces.
(menos de 3 veces al día), disminuyó
hinchazón. Para graves
También se prescribe esteatorrea.
vitaminas liposolubles (A, D,
E, K), así como vitaminas del grupo B.

Tratamiento de endocrino
violaciones
en
caballos de fuerza
similarmente
tratamiento
diabetes mellitus de otro
origen,
sin embargo,
dada la inclinación a
hipoglucemia
Y
calórico
falla
estos
enfermo,
limitación
carbohidratos
V
alimento
indeseable. Además,
debería
observar
precaución
en
objetivo
insulina,
porque el acompañamiento
fracaso
hígado
Y
en curso
usar
alcohol
aumentar el riesgo de desarrollar
hipoglucemia.

Si la terapia conservadora para la parálisis cerebral, especialmente su forma biliar-dependiente, no es lo suficientemente eficaz, está indicado el tratamiento endoscópico:

También son posibles las intervenciones quirúrgicas, cuyas indicaciones son:
son:
síndrome de dolor que no puede aliviarse por otros medios;
creciente dilatación y deformación de la cabeza del páncreas;
estenosis u obstrucción de los conductos biliares con el desarrollo de mecánica
ictericia;
quistes;
la aparición de una fístula pancreática con desarrollo de ascitis o derrame pleural;
absceso intrapancreático;
cálculos;
compresión de los tejidos circundantes;
hipertensión portal segmentaria;
sospecha de desarrollar cáncer de páncreas.

Generalmente se realiza directamente
(pancreatoduodenal,
total parcial
o
resección distal del páncreas;
cubrir
cistovirsungoenteroanasto
mosaico)
o
desinfectar
intervenciones de cálculos biliares
vejiga y conductos, así como
DPK
Y
estómago.
Por
indicaciones
poder
se realizará el drenaje
intervención sobre vaterov
papila
DPK
(esfinterotomía,
virsungotomía)
Y
drenaje
quiste
bajo
control de ultrasonido.