Tuberculosis de los intestinos del peritoneo y ganglios linfáticos mesentéricos. La tuberculosis de los ganglios linfáticos mesentéricos es la principal forma de tuberculosis abdominal.

Tuberculosis de los ganglios linfáticos mesentéricos. Las principales molestias son dolores periódicos en el abdomen, a menudo en la zona del ombligo, independientemente de la ingesta de alimentos. A menudo hay estreñimiento, con menos frecuencia diarrea y, a veces, náuseas y vómitos. Siempre hay manifestaciones pronunciadas de intoxicación tuberculosa. A la palpación, se nota dolor en diferentes partes de la cavidad abdominal; los puntos de dolor de Shtenberg se pueden detectar en los sitios de unión del peritoneo (a la derecha, 2-5 cm por encima del punto de McBurney y a la izquierda al nivel de la región lumbar II). vértebra). Con un agrandamiento similar a un tumor de los ganglios linfáticos mesentéricos en el área de la raíz del mesenterio, se palpan tumores pequeños, claramente definidos y de forma redonda (después de limpiar los intestinos); con una reacción perifocal alrededor de los ganglios, sus contornos no están claros.

Durante el tacto rectal, a veces se identifican ganglios linfáticos agrandados profundamente. El diagnóstico se ve facilitado por un examen radiológico del intestino con contraste. Las pruebas de tuberculina son positivas. El diagnóstico diferencial debe realizarse con mesadenitis inespecífica, apendicitis crónica, colecistitis, pseudotuberculosis, neoplasias en la cavidad abdominal, cálculos biliares y urolitiasis e infestaciones helmínticas.

Tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos. La linfadenitis tuberculosa se desarrolla en niños durante el período de tuberculosis primaria actual con diseminación linfógena de la infección. Es posible desarrollar una lesión primaria aislada de los ganglios linfáticos cervicales o vertebrales cuando Mycobacterium tuberculosis penetra a través de las amígdalas o la cavidad bucal. Los ganglios linfáticos axilares e inguinales se ven afectados con menos frecuencia. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen de cambios locales en los ganglios linfáticos y de la actividad del proceso tuberculoso general. Durante el proceso infiltrativo o durante el período de desintegración del ganglio, el estado general del niño empeora, hay un aumento de temperatura, pérdida de peso corporal, a menudo aparece tos y aumenta la VSG. La intensidad de la prueba de Mantoux aumenta.

Tras la palpación, se determina un paquete de ganglios linfáticos densos, móviles, indoloros y parcialmente fusionados. Con la descomposición caseosa, los ganglios se vacían de masas caseosas, seguido de la formación de cicatrices. En los niños pequeños no tratados, los ganglios linfáticos pueden fundirse y formar fístulas con un curso posterior prolongado.

La linfadenitis tuberculosa en algunos casos debe diferenciarse de la linfogranulomatosis, tumores benignos y malignos (quistes, linfosarcoma, etc.).

El tratamiento es complejo, a largo plazo, continuo y por etapas. Es necesario crear el régimen adecuado: sueño suficiente, descanso diurno, estancia prolongada al aire libre. Para endurecer el cuerpo se utilizan baños de aire, procedimientos de agua y fisioterapia. Se debe reducir el estrés físico y mental. Sólo en las formas descompensadas de tuberculosis o en el período agudo de la enfermedad es necesario el reposo en cama con un amplio uso de aire fresco.

La dieta debe ser completa y contener una mayor cantidad de proteínas animales, frutas frescas, verduras y vitaminas adicionales, especialmente C, B1, B2, A y ácido nicotínico. El complejo de vitamina B se puede agregar como bebida de levadura. Se recomienda aumentar la ingesta calórica diaria entre un 15 y un 20%.

Los niños con intoxicación tuberculosa temprana y crónica deben ser enviados a un hospital para excluir otras enfermedades con un cuadro clínico similar y prevenir el desarrollo de formas locales de tuberculosis.

El principal método de tratamiento de niños con tuberculosis es el uso de fármacos tuberculostáticos. A los niños con intoxicación por tuberculosis temprana y crónica se les recetan dos medicamentos de quimioterapia principales: tubazida o ftivazida y PASK durante al menos 6 meses. Luego los envían a un sanatorio. Para conocer las dosis del medicamento, consulte la tabla. 14.

Los niños con formas locales de tuberculosis son tratados en un hospital hasta que cede la actividad del proceso, luego son enviados a un sanatorio hasta su completa recuperación clínica.

En caso de complejo tuberculoso primario, broncoadenitis en la fase de infiltración, se utilizan tres fármacos principales: estreptomicina, fármacos del grupo GINK (tubazida, ftivazida, metazida, saluzida, etc.) y PASK durante 1,5-2, menos de 3 meses. luego se cancela la estreptomicina y se continúa el tratamiento con dos de estos medicamentos durante al menos 8 meses; con broncoadenitis tumoral: al menos 1-1,5 años. Para la broncoadenitis y el complejo primario en la fase de compactación y calcificación, se prescriben tubazida y PAS; en ausencia de signos clínicos de actividad - durante 3 meses, en presencia de actividad - durante 6-8 meses.

Para la tuberculosis miliar y diseminada hematógena, la administración de estreptomicina, un fármaco del grupo GINK y PAS, dura de 3 a 6 meses. seguido de la prescripción de dos fármacos (tubazid y PAS K) durante un período de al menos 1,5 años.

Si la broncoadenitis se complica con tuberculosis bronquial, la solutizona se administra en forma de aerosol en una solución al 1-2% en una cantidad de 1,5-3 ml; El curso del tratamiento es de 1 a 2 meses.

Sólo con el desarrollo de resistencia directa o cruzada de Mycobacterium tuberculosis a los fármacos tuberculostáticos de primera línea, en ausencia de efecto clínico, dentro de 1,5 a 2,5 meses. no hay signos de mejoría o se produce una exacerbación o complicación del proceso durante el tratamiento, se utilizan fármacos de segunda línea. Son más débiles y más tóxicos. Actualmente, se utilizan cada vez más nuevos fármacos: etambutol, rifampicina, rifamicina. En su actividad, son similares a los fármacos del grupo GINK, se absorben bien, tienen baja toxicidad y no tienen resistencia cruzada. El tratamiento se lleva a cabo en combinación con medicamentos del grupo GINK.

Con el uso prolongado de medicamentos contra la tuberculosis, se desarrollan efectos secundarios: mareos, dolor de cabeza, fiebre, erupción alérgica, eosinofilia en la sangre. Al tomar PAS, Tibon, es posible que se produzcan dolores abdominales, náuseas, vómitos y flatulencias.

Para debilitar el estado hiperérgico y la fase exudativa, a veces se prescriben corticosteroides (prednisodona, etc.). La duración del tratamiento es de 1,5 a 2 meses. con quimioterapia masiva simultánea. Indicaciones para el uso de medicamentos hormonales: tuberculosis de las membranas serosas (pleuresía, meningitis, peritonitis), lesiones pulmonares infiltrativas, formas agudas diseminadas de tuberculosis, atelectasias, caries.

Para prevenir los efectos secundarios de los medicamentos del grupo GINK, la vitamina B6 se administra por vía intramuscular en forma de una solución al 2,5-5%, 0,5-1 ml en días alternos durante 1,5-2 meses, vitaminas B12 y B y ácido glutámico.

Cuadro 14. Terapia antibacteriana para niños con tuberculosis.

Para aliviar una reacción alérgica que se produce cuando se administra estreptomicina, se prescribe pantotenato de calcio a razón de 0,4-0,8 r/día. en 2 dosis durante todo el tratamiento con estreptomicina.

Cuando se trata con cicloserina, el ácido glutámico se administra a razón de 1,5 a 2 r/día, el ATP se administra a razón de 1 ml de una solución al 1% durante 1 a 1,5 meses. y vitamina B6. Para la hiposensibilización, se prescriben suplementos de calcio, difenhidramina, suprastina o diprazina. Para mejorar el metabolismo y la función hepática, está indicada la administración de vitamina B15 (pangamato de calcio), cocarboxilasa, ATP, vitamina B12 en dosis relacionadas con la edad; para la falta de apetito: jugo gástrico, apilak.

La terapia estimulante se utiliza en niños con intoxicación crónica por tuberculosis, que es difícil de tratar, y luego en el curso crónico de la tuberculosis primaria en niños en los que la compensación del proceso no se produce durante mucho tiempo. Para ello se administra gammaglobulina y aloe, y según las indicaciones se realizan transfusiones de plasma. Los baños de sol están indicados para formas extrapulmonares de tuberculosis (linfadenitis de los ganglios linfáticos cervicales, tuberculosis ósea, mesadenitis), intoxicación crónica por tuberculosis.

LA FENILCETONURIA es una enfermedad hereditaria grave que se caracteriza principalmente por daños al sistema nervioso.

Etiología y patogénesis. Como resultado de una mutación en el gen que controla la síntesis de fenilapanina hidroxilasa, se desarrolla un bloqueo metabólico en la etapa de conversión de fenilalanina en tirosina, como resultado de lo cual la vía principal para la conversión de fenilalanina se convierte en la desaminación y la síntesis de derivados tóxicos: ácidos fenilpirosinógrado, fenilláctico y fenilacético. El contenido de fenilalanina en la sangre y los tejidos aumenta significativamente (hasta 0,2 g/lo más, siendo la norma 0,01-0,02 g/l). La síntesis insuficiente de tirosina, precursora de catecolaminas y melanina, juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad. La enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva.

Cuadro clinico. Los signos de fenilcetonuria ya se detectan en las primeras semanas y meses de vida. Los niños están rezagados en el desarrollo físico y neuropsíquico; Se notan letargo, somnolencia excesiva o aumento de la irritabilidad, llanto. A medida que avanza la enfermedad, se pueden observar ataques epileptiformes: ataques convulsivos y no convulsivos en toda regla, como asentimientos, inclinaciones, estremecimientos y desmayos de corta duración. La hipertensión de grupos de músculos individuales se manifiesta por una especie de "postura de sastre" (piernas dobladas y brazos doblados). Se puede observar hipercinesia, temblores en las manos, ataxia y, a veces, paresia central. Los niños suelen ser rubios, de piel clara y ojos azules; suelen tener dermatitis, eccema, sudoración excesiva con un olor específico (de ratón) a sudor y orina. Se detecta tendencia a la hipotensión arterial. Si no se trata, se desarrolla idiotez o imbecilidad y una discapacidad mental profunda.

Diagnóstico. Es sumamente importante establecer un diagnóstico en la etapa preclínica, o al menos a más tardar en el segundo mes de vida, cuando pueden aparecer los primeros signos de la enfermedad. Para ello, todos los recién nacidos son examinados según programas de detección especiales que detectan un aumento de la concentración de fenilalanina en la sangre ya en las primeras semanas de vida. Cualquier niño que presente signos de retraso en el desarrollo o síntomas neurológicos mínimos debe ser examinado para detectar patología del metabolismo de la fenilalanina. Se utilizan métodos microbiológicos y fluorométricos para determinar la concentración de fenilalanina en la sangre, así como la prueba de Fehling para detectar ácido fenilpirúvico en la orina (agregar unas gotas de una solución al 5% de cloruro férrico y ácido acético a la orina del paciente conduce a la aparición de una mancha verde en el pañal). Estos y otros métodos similares se clasifican como indicativos, por lo que si los resultados son positivos, se requiere un examen especial utilizando métodos cuantitativos precisos para determinar el contenido de fenilalanina en la sangre y la orina (cromatografía de aminoácidos, uso de analizadores de aminoácidos, etc.), que se lleva a cabo en laboratorios bioquímicos centralizados.

Los niños requieren una observación especial en cautiverio en centros médicos de genética (oficinas clínicas).

El diagnóstico diferencial se realiza con traumatismos intracraneales del parto, infecciones intrauterinas).

Tratamiento. Cuando el diagnóstico se confirma mediante métodos bioquímicos, es necesario transferir a los niños a una dieta especial, con restricción de fenilalanina, que, con un diagnóstico precoz, garantiza el desarrollo neuropsíquico normal del niño. Se excluyen de la dieta la leche y otros productos de origen animal y se prescriben hidrolizados de proteínas (cymogran, lefanolac, berlofen, hipofenato), que se convierten en los principales productos alimenticios que satisfacen las necesidades de proteínas. Los hidrolizados de proteínas se administran con jugos, purés y sopas de frutas y verduras. El tratamiento se lleva a cabo controlando el contenido de fenilalanina en la sangre, garantizando que su nivel se mantenga dentro del rango de 0,03-0,04 g/l. Se requiere una limitación estricta de las proteínas animales durante los primeros 2-3 años de vida.

Prevención. De gran importancia es el seguimiento especial de las familias en riesgo, es decir, familias en las que ya había niños con fenilcetonuria. Los recién nacidos de estas familias deben ser sometidos a exámenes bioquímicos obligatorios y, si está indicado, a un tratamiento temprano. La identificación y el tratamiento de los niños mediante programas de detección masiva también ayuda a prevenir el desarrollo de discapacidad mental grave.

Se ha propuesto una sonda de ADN para el diagnóstico prenatal de fenilcetonuria en familias de alto riesgo.

La DIABETES POR FOSFATO es una enfermedad predominantemente ligada al cromosoma X con profundas alteraciones en el metabolismo del fósforo y el calcio, que no se pueden restaurar con dosis regulares de vitamina D. En relación con esto, ha aparecido otro nombre para la enfermedad: raquitismo, resistente a la vitamina D; sin embargo, en realidad no estamos hablando de raquitismo, sino de una enfermedad similar al raquitismo.

Etiología, patogénesis. Se supone que en la diabetes con fosfatos se alteran los procesos enzimáticos de conversión de la vitamina D en sustancias activas similares a las hormonas o se reduce la sensibilidad de los receptores epiteliales intestinales a la acción de estos metabolitos. Los signos bioquímicos característicos son fosfaturia, hipofosfatemia, aumento de la actividad de las glándulas paratiroides y alta actividad de la fosfatasa alcalina en sangre. Se reduce la reabsorción de calcio en el intestino.

Cuadro clinico. La diabetes con fosfatos tiene características similares al raquitismo común con deficiencia de D, pero también se diferencia de él en que en esta enfermedad no hay signos de intoxicación general y el estado general sigue siendo satisfactorio. A diferencia del raquitismo, los procesos de osteomalacia e hiperplasia osteoide se expresan predominantemente en los huesos de las extremidades inferiores (curvatura de los huesos tubulares largos o deformación de las articulaciones de la rodilla y el tobillo). Clínicamente, la diabetes por fosfatos no se manifiesta en los primeros meses de vida, sino en la segunda mitad de la vida, después de que los niños comienzan a ponerse de pie.

Si no se trata, la enfermedad progresa a medida que el niño crece (distrofia, incapacidad total para moverse de forma independiente). Las radiografías revelan los mismos cambios característicos del raquitismo, pero la patología es especialmente pronunciada en los huesos de las extremidades inferiores. Uno de los signos radiológicos típicos es la estructura fibrosa tosca del hueso esponjoso.

Se pueden detectar cambios similares en el sistema esquelético en uno de los padres, o la influencia de un gen mutante en ellos solo se puede detectar durante un análisis de sangre bioquímico, por lo que si se sospecha diabetes con fosfatos, es aconsejable examinar el contenido de fósforo inorgánico en la sangre de padres y hermanos.

Tratamiento. Administración prolongada de vitamina D en grandes dosis (40.000 - 120.000 UI al día) con control obligatorio de los niveles de calcio y fósforo en sangre. Bajo la influencia del tratamiento, la actividad de la fosfatasa alcalina disminuye rápidamente. El tratamiento comienza con dosis más bajas, incrementándolas gradualmente. En caso de aumento de calciuria (según la prueba de Sudkovich y los datos del examen bioquímico), se reduce la dosis. Cuando la condición mejora, se prescriben dosis de mantenimiento: 1000-5000 UI con interrupciones en el tratamiento de 3 a 7 días. La terapia con vitaminas se complementa con la introducción de fósforo (alimentos ricos en fosfato, glicerofosfato de calcio). Se utilizan Oxidevit y otros metabolitos de la vitamina D.

Prevención. El riesgo de volver a tener un hijo enfermo en la familia es alto y alcanza el 50%, lo que conviene explicar a los padres durante una consulta médica genética.

El síndrome de Debreu-de-Toni-Fanconi también se caracteriza por una osteopatía similar al raquitismo, pero a diferencia de la diabetes con fosfatos, se manifiesta con síntomas generales más graves: desnutrición y disminución de la resistencia a las infecciones. Además de la fosfaturia, se caracteriza por aminoaciduria, glucosuria y alteración de la función renal para mantener el equilibrio de ácidos y bases en la sangre. Para restablecer las funciones de los túbulos renales se utiliza vitamina D en dosis altas, como en la diabetes con fosfatos, se aumenta el contenido de proteínas en la dieta a 5 g/kg y se corrige la acidosis.

CELIACIA (enfermedad de Hy-Herter-Heubner, glutenenteropatía, infantilismo intestinal), se caracteriza por una absorción intestinal deficiente, sub o atrofia de la mucosa yeyunal y una reacción incondicionalmente positiva a una dieta sin gluten (exclusión de los alimentos de cereales que contienen gluten) . La enfermedad celíaca ocurre con una frecuencia de aproximadamente 1:3000 y se hereda de forma autosómica dominante.

Etiología, patogénesis. Se ha establecido una relación entre la enfermedad y la ingesta de gliadina, una proteína procedente de los cereales trigo, centeno y avena. Sin embargo, el mecanismo de interacción patológica de la gliadina con la membrana mucosa no está del todo claro. Se supone la presencia de un defecto enzimático: la ausencia o deficiencia de gliadinaminopeptidasa u otra enzima involucrada en la descomposición del gluten. Hay informes de una reacción inmunológica (humoral y celular) al gluten que ocurre en el revestimiento del intestino delgado.

Cuadro clinico. Entre las opciones clínicas cabe distinguir la enfermedad celíaca verdadera y el síndrome de enfermedad celíaca, que pueden desarrollarse con una amplia variedad de enfermedades intestinales (anomalías del desarrollo, infecciones, uso prolongado de antibióticos, etc.). La aparición de la enfermedad celíaca suele coincidir con la introducción en la dieta del niño de alimentos complementarios que contienen productos de harina. Por tanto, los niños de 6 a 12 meses se enferman con más frecuencia. Aparecen deposiciones frecuentes, espumosas, abundantes, de olor acre, claras o con tinte grisáceo y grasas. Como regla general, la microflora intestinal patógena no se detecta en las heces. El tratamiento de la dispepsia con medios convencionales (antibióticos, preparados enzimáticos, reducción de la dieta, etc.) no produce ningún efecto. El niño se vuelve letárgico, pálido, pierde peso corporal y disminuye el apetito. La distrofia se desarrolla gradualmente y los niños adquieren un aspecto típico de la enfermedad celíaca: agotamiento intenso, ojos apagados, mucosas brillantes y una barriga enorme. En algunos casos, se desarrolla hinchazón en las extremidades inferiores y las fracturas óseas espontáneas son comunes. Se determina pseudoascitis (acumulación de líquido en el intestino atónico). Luego aparecen síntomas de deficiencia de multivitaminas (piel seca, estomatitis, distrofia de dientes, uñas, cabello, etc.).

Como regla general, con la enfermedad celíaca, especialmente si dura mucho tiempo, se altera la absorción de disacáridos, grasas, vitaminas, hierro, calcio, se altera el transporte de cistina, el metabolismo del triptófano, es decir, estamos hablando de universal. malabsorción. En este sentido, el polimorfismo del cuadro clínico es comprensible. Los niños sufren no sólo físicamente, sino también mentalmente (labilidad del estado de ánimo, aislamiento, aumento de la excitabilidad, negativismo). Un signo importante de la enfermedad durante su curso prolongado es la baja estatura.

El curso de la enfermedad celíaca es ondulado, a menudo acompañado de una infección secundaria, que en algunos casos decide el destino del paciente.

Diagnosticar la enfermedad celíaca, si recuerdas esta enfermedad, no es difícil. La totalidad de la historia clínica, el aspecto característico del paciente y las heces son suficientes para realizar un diagnóstico presuntivo de enfermedad celíaca. Si, en el contexto de una dieta sin gluten, la condición del paciente mejora y un error en la dieta conduce a la aparición de heces características de la enfermedad celíaca, el diagnóstico está casi fuera de toda duda. La aclaración del diagnóstico es posible mediante un examen escatológico completo (presencia de una gran cantidad de ácidos grasos y jabones en las heces), un análisis de sangre bísmico (hipoproteinemia, hipoalbuminemia, disminución de las concentraciones de colesterol y lípidos, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiposiderinemia, etc.), examen de rayos X ( osteoporosis, niveles horizontales en las asas intestinales, discinesia intestinal). El diagnóstico final se establece mediante el análisis histológico de muestras de biopsia de la mucosa yeyunal.

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con la forma intestinal de fibrosis quística, deficiencia de disacaridasa y anomalías del tracto gastrointestinal.

El tratamiento de la enfermedad celíaca es complejo. La base del tratamiento es el nombramiento de una dieta sin gluten durante un período prolongado (años) (se excluyen el pan, las galletas saladas, las harinas y pastas de confitería, los patés y las salchichas). Los niños toleran bien las patatas, frutas, verduras, harinas de maíz y soja, grasas vegetales, carnes y pescados, etc.

Al seguir una dieta sin gluten, el peso corporal de los pacientes comienza a recuperarse después de 3 semanas. Los cambios histológicos en el intestino comienzan a desaparecer después de 2 a 2,5 años.

Simultáneamente a la prescripción de una dieta sin gluten se realiza terapia sintomática: vitaminas, calcio, hierro, preparados enzimáticos, masajes, gimnasia, etc. Los niños celíacos deben estar bajo observación clínica.

El pronóstico con dieta y tratamiento adecuado es favorable.

La ENTEROPATÍA EXUDATIVA es un grupo heterogéneo de enfermedades y condiciones patológicas caracterizadas por una mayor pérdida de proteínas plasmáticas a través del tracto gastrointestinal con fenómenos de alteración de la absorción, hipoproteinemia, edema y retraso en el desarrollo físico.

Etiología, patogénesis. Existen enteropatía exudativa primaria (hereditaria) y secundaria (adquirida) (para diversas enfermedades gastrointestinales crónicas). En la mayoría de los pacientes, la linfangiectasia se encuentra en un área limitada o en todo el intestino.

Cuadro clinico. La enfermedad suele desarrollarse de forma aguda después de un año, pero no se puede excluir un curso transitorio y crónico. El cuadro clínico consta de los siguientes síntomas: edema, retraso en el desarrollo físico, diarrea, pérdida de peso. La hinchazón puede ser pequeña o generalizada en forma de anasarca. En un pequeño número de casos se observan convulsiones hipocalcémicas y distrofia extrema. La pérdida de proteínas plasmáticas, que también contienen todas las clases de inmunoglobulinas, reduce drásticamente la resistencia general de los niños a las infecciones y provoca un curso prolongado de enfermedades infecciosas.

El diagnóstico se basa en la historia y los síntomas clínicos.

El diagnóstico diferencial se realiza con el síndrome nefrótico. Una característica distintiva en este caso es la discrepancia entre la hipoproteinemia y el contenido cuantitativo de proteínas en la orina. La presencia de proteínas en las heces, especialmente en grandes cantidades, habla a favor de la enteropatía exudativa.

Es recomendable iniciar el tratamiento lo antes posible. Las preparaciones proteicas (albúmina, plasma, etc.) se administran por vía parenteral, se limitan las grasas y se utilizan ácidos grasos insaturados (aceites vegetales); Se recomiendan vitaminas, enzimas, hormonas anabólicas, etc.. No se ha desarrollado una terapia específica.

El pronóstico de la enteropatía exudativa primaria es grave.

La tuberculosis peritoneal siempre ocurre solo en los casos en que fue precedida por una enfermedad similar de los pulmones, los intestinos y los huesos.

La enfermedad ocurre con mayor frecuencia en personas jóvenes, pero hay casos en los que puede ocurrir en niños y personas mayores.

Por eso conviene considerar los principales aspectos de la enfermedad.

La tuberculosis de los órganos abdominales puede desarrollarse como resultado de la propagación de micobacterias desde el foco principal por vías linfógenas, hematógenas o de contacto. También es posible que la infección se produzca por medios nutricionales, pero esta variante de infección es muy, muy rara.

El íleon terminal es el más propenso a sufrir daños. Al realizar un examen macroscópico, se observa hinchazón de las paredes intestinales, su oscurecimiento con manifestaciones de una erupción de color amarillo grisáceo y consistencia densa. Con el desarrollo de una forma ulcerosa infiltrativa de tuberculosis, la membrana mucosa puede tener defectos ulcerativos que variarán en tamaño.

El examen microscópico permite ver focos destructivos en la mucosa, que conducen a la formación de úlceras, su profundidad puede alcanzar la capa muscular y serosa del intestino. También se observan granulomas de células gigantes, que se pueden encontrar en todas las capas de la pared intestinal.

En caso de perforación de una úlcera intestinal tuberculosa, se produce peritonitis.

Si el peritoneo y el epiplón están dañados, se observará una erupción en su superficie, que en apariencia se asemeja al mijo, de color blanco grisáceo.

Manifestaciones clínicas de la enfermedad.

La tuberculosis tiene dos formas:

• exudativo;
• adhesivo (adhesivo).

Al mismo tiempo, los ganglios linfáticos aumentan de tamaño y adquieren una consistencia densamente elástica.

La progresión de la tuberculosis intestinal se produce en secreto con una combinación de síntomas generales (fatiga, emaciación, diarrea) y locales (dolor). A medida que avanza la enfermedad, se alternan momentos de exacerbación y remisión. El dolor se siente en la región ilíaca derecha, es constante y varía en intensidad. Los pacientes pueden tener fiebre, pero evoluciona sin presencia de aumento de la temperatura corporal. También pueden producirse vómitos, pero esto sólo en los casos en que se ha desarrollado peritonitis tuberculosa.

Debido a la tuberculosis intestinal, puede producirse obstrucción intestinal, perforación de úlceras, hemorragia y peritonitis.

Con el desarrollo de mesadenitis tuberculosa, el paciente desarrolla dolor abdominal ondulatorio sin una localización clara. El síndrome de dolor puede ser tan severo que se asemeja a los síntomas de un abdomen agudo, o puede ser doloroso, sordo o en forma de ataques.

La tuberculosis intestinal a menudo se asocia con enfermedades comunes y, por lo tanto, se prescriben exámenes y tratamientos para enfermedades completamente diferentes. Se pasa por alto el diagnóstico principal y peligroso.

Métodos eficaces de tratamiento y prevención.

Para indicar correctamente el diagnóstico, es necesario realizar un examen radiológico y endoscópico. Los resultados del estudio pueden mostrar la presencia de ganglios linfáticos peritoneales calcificados, y esto es evidencia directa de mesadenitis tuberculosa.

Pueden producirse alteraciones de la motilidad gástrica e intestinal y de la colocación de las asas del intestino delgado. En caso de peritonitis tuberculosa, pueden producirse adherencias intestinales u obstrucción intestinal.

Para diagnosticar cambios en el tejido intestinal se realiza una colonoscopia, tomando material del área afectada para realizar una biopsia. Durante este período de tiempo, la ecografía se utiliza con fines de diagnóstico.

Pero, a pesar de la gran cantidad de posibles métodos de investigación, el principal método para diagnosticar la tuberculosis (todas las formas posibles) todavía se considera el examen histológico del material de la biopsia.

El tratamiento de esta enfermedad tiene como objetivo aliviar y eliminar las manifestaciones de intoxicación, resolver los cambios inflamatorios locales y prevenir posibles complicaciones. El tratamiento de las formas iniciales y no complicadas de tuberculosis se lleva a cabo en un entorno hospitalario.

Se prescriben agentes quimioterapéuticos:

1. Rifampicina.
2. Pirazinamida.
3. Etambutol (si MBT es sensible a ellos).

En una situación en la que los medicamentos recetados no ayudan, se desarrolla un régimen de tratamiento individual para el paciente.

El tratamiento sintomático se lleva a cabo con agentes desintoxicantes, vitaminas, hepatoprotectores, así como procedimientos fisioterapéuticos, a saber, electroforesis con lidasa.

En los casos graves y complicados de tuberculosis abdominal, el tratamiento se realiza mediante cirugía.

La mesadenitis, o tuberculosis de los ganglios linfáticos mesentéricos, puede desarrollarse tanto en la tuberculosis primaria como en la secundaria. La mesadenitis tuberculosa secundaria se observa solo con una fuerte disminución de las defensas del cuerpo causada por un curso progresivo severo de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar; Más a menudo, la aparición de mesadenitis puede asociarse con la forma primaria de tuberculosis.

El daño a los ganglios abdominales en algunos pacientes es causado por el agente causante de la tuberculosis bovina durante la penetración alimentaria de la infección. En las condiciones modernas, las lesiones tuberculosas de los ganglios linfáticos de la cavidad abdominal son raras, lo que se debe en gran medida a la detección oportuna y al tratamiento exitoso de los pacientes con tuberculosis primaria.

Todos los grupos de ganglios linfáticos de la cavidad abdominal pueden verse afectados en el proceso de tuberculosis, pero la enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia y de forma más grave en los ganglios linfáticos mesentéricos. Los ganglios linfáticos mesentéricos afectados por la tuberculosis pueden estar ligeramente agrandados, pero a menudo alcanzan tamaños significativos y están estrechamente fusionados formando grandes conglomerados. Si el curso de la mesadenitis es desfavorable, el proceso tuberculoso se propaga a las membranas serosas y las paredes intestinales. Es posible la formación de abscesos fríos en la cavidad abdominal, que a veces se abren hacia la cavidad abdominal o hacia afuera, así como la propagación de la infección tuberculosa en el cuerpo por vía linfógena. Un curso favorable de la enfermedad conduce a la calcificación de los ganglios linfáticos, que se desarrolla con mesadenitis mucho antes que con broncoadenitis.

El examen histológico puede revelar varias etapas de la evolución de la mesadenitis, desde el desarrollo de un tubérculo tuberculoso hasta la formación de una cavidad glandular. Hay tres formas de mesadenitis: infiltrativa, caseosa y fibrosa. El curso de la enfermedad suele ser a largo plazo, pero en la mayoría de los casos es benigno: la mesadenitis progresiva es extremadamente rara.

El síntoma más común de la mesadenitis es el dolor, generalmente localizado en la región umbilical o ilíaca derecha, donde se concentra la mayor cantidad de ganglios linfáticos. La naturaleza del dolor puede ser variada: sorda o aguda, en forma de ataques. Hay un aumento del dolor con el esfuerzo físico. En el período agudo de la enfermedad, el dolor puede simular un cuadro de apendicitis, pancreatitis e incluso una úlcera gástrica perforada.

Casi siempre se observan diversos trastornos dispépticos con mesadenitis: pérdida de apetito, náuseas ocasionales, vómitos y deposiciones irregulares. La aparición de estos síntomas se asocia con el efecto neurorreflejo de la inflamación en el tracto gastrointestinal o con la participación del peritoneo en el proceso tuberculoso.

Con un curso prolongado de la enfermedad, es posible el desarrollo de gastritis hiperácida y alteración de la función hepática.

El examen y la palpación revelan hinchazón abdominal, tensión y dolor en varios puntos, dependiendo del daño a los ganglios correspondientes. La causa de la hinchazón y la tensión abdominal es la flatulencia y, a veces, el derrame en la cavidad abdominal. En los lugares donde se localiza el dolor, la palpación profunda puede identificar ganglios linfáticos únicos agrandados, fijos o sedentarios, o grupos de ellos. Los más accesibles para la palpación son los ganglios linfáticos mesentéricos a la derecha del ombligo sobre la ubicación del ciego y a la izquierda a lo largo del mesenterio. Aquí también es posible que el sonido de percusión sea apagado.

El hemograma del paciente muestra una disminución del contenido de hemoglobina, un desplazamiento de la banda de neutrófilos hacia la izquierda, linfocitosis y un aumento de la VSG.

Un examen radiológico de la cavidad abdominal puede revelar ganglios linfáticos agrandados y modificados en forma de formaciones ovaladas o redondas, a menudo con una estructura granular debido a la deposición de cal en ellos (Fig. 53).

Las pruebas de tuberculina en pacientes con mesadenitis activa son en la mayoría de los casos claramente positivas. La reacción del cuerpo a la inyección subcutánea de tuberculina es de gran importancia diagnóstica. La aparición o intensificación del dolor en la cavidad abdominal después de la administración de tuberculina simultáneamente con una reacción general puede indicar la presencia de un proceso tuberculoso activo en los ganglios linfáticos mesentéricos.

La similitud de algunos síntomas de mesadenitis con síntomas de apendicitis, pancreatitis, úlcera gástrica, carcinomatosis y linfogranulomatosis requiere conocimiento de las diferencias diagnósticas diferenciales entre estas enfermedades.

La mesadenitis inespecífica ocurre durante diversos procesos inflamatorios en los órganos abdominales, así como durante procesos inflamatorios crónicos en el tracto respiratorio superior. Las manifestaciones clínicas de la mesadenitis inespecífica son extremadamente similares a las de la mesadenitis tuberculosa. El diagnóstico diferencial se basa en datos anamnésicos: con mesadenitis inespecífica, a menudo hay indicios de amigdalitis crónica, enfermedades inflamatorias de los órganos abdominales, con mesadenitis tuberculosa, indicios de tuberculosis previa de otros órganos. Las principales pruebas de diagnóstico diferencial son el hemograma y el diagnóstico de tuberculina. Con mesadenitis inespecífica, el hemograma muestra leucocitosis de hasta 11 10 3 -15 10 3 en 1 μl (11 000-15 000), un desplazamiento significativo de neutrófilos hacia la izquierda, linfocitosis y un aumento de la VSG. Las pruebas de tuberculina son negativas o leves. No se observa la respuesta del cuerpo a la inyección subcutánea de tuberculina.

En la apendicitis aguda, hay una aparición repentina de dolor en la región ilíaca derecha. Su intensidad suele aumentar, mientras que con la mesadenitis el dolor es constante. Con la apendicitis, los síntomas de irritación peritoneal son pronunciados. Con la apendicitis recurrente, durante una exacerbación, el dolor es de naturaleza paroxística, acompañado de náuseas, vómitos y fiebre. Un análisis de sangre revela leucocitosis y un aumento en el número de neutrófilos en banda.

El período agudo de la pancreatitis también se caracteriza por la aparición repentina de un dolor muy intenso en la región epigástrica y a la izquierda del músculo recto abdominal. El dolor puede irradiarse a la región ilíaca izquierda y al muslo izquierdo. Hay un aumento en el contenido de diastasa en la orina y la sangre.

La úlcera gástrica se acompaña de la aparición de dolor estrictamente localizado en la región epigástrica; el dolor se irradia hacia la espalda. El examen de rayos X revela los cambios correspondientes en el estómago.

La carinomatosis peritoneal es una enfermedad muy rara. Los principales síntomas de la carcinomatosis son una intoxicación grave del cuerpo, un curso progresivo de la enfermedad, anemia grave y reacciones negativas a la tuberculina. Los ganglios linfáticos modificados en la carcinomatosis se palpan como formaciones más densas que en la mesadenitis tuberculosa.

La forma mesentérica de linfogranulomatosis ocurre con fiebre ondulatoria. La linfogranulomatosis se caracteriza por el agrandamiento de los ganglios linfáticos durante el período de aumento de temperatura. El hemograma revela leucopenia y linfopenia, monocitosis y eosinofilia. La linfogranulomatosis progresa rápidamente.

Las manifestaciones clínicas de la colitis crónica a menudo se confunden con la mesadenitis tuberculosa, pero en la colitis crónica, el dolor abdominal suele ser causado por el consumo de alimentos ásperos y grasos. Al palpar el abdomen se determina dolor difuso, pero principalmente a lo largo del colon.

El principal método de tratamiento de pacientes con mesadenitis tuberculosa es el uso de medicamentos antibacterianos de acuerdo con el régimen de tratamiento generalmente aceptado para pacientes con tuberculosis.

Durante el curso agudo del proceso, está indicado el uso de tres fármacos antituberculosos principales (estreptomicina, isoniazida, PAS) en dosis óptimamente toleradas con la administración simultánea de complejos de vitaminas B y C. En el curso crónico de la mesadenitis, se puede limitarse a la prescripción de medicamentos del grupo GINK y PAS. La duración total del tratamiento es de 12 a 18 meses.

Tuberculosis de los intestinos, peritoneo y ganglios linfáticos mesentéricos (tuberculosis abdominal)

La tuberculosis intestinal primaria, que se produce como resultado de la ingestión de leche de animales con tuberculosis, prácticamente nunca se encuentra en los países desarrollados. La tuberculosis intestinal secundaria se desarrolla como resultado de la entrada de Mycobacterium tuberculosis con esputo (con tuberculosis pulmonar), por vía hematógena y (o) linfógena (con tuberculosis pulmonar u otros órganos). Antes de la introducción de los antibióticos en la práctica médica, entre el 55% y el 90% de las personas que morían por tuberculosis pulmonar presentaban daño intestinal tuberculoso en la autopsia. En las condiciones modernas, la tuberculosis intestinal es muy rara.

En aproximadamente el 90% de los casos, la región ileocecal del intestino (íleon terminal y ciego) se ve afectada. Sus otras partes, así como el estómago, rara vez participan en el proceso de tuberculosis. En la etapa inicial de la enfermedad, se forman granulomas tuberculosos en la mucosa intestinal. A medida que avanza el proceso, se desarrollan formas de tuberculosis intestinal ulcerosa (en el 60% de los casos), hipertrófica (10% de los casos) o ulcerosa-hipertrófica (en el 30% de los casos). La forma ulcerosa se caracteriza por la formación de múltiples úlceras en la mucosa intestinal: hipertrófica: engrosamiento de la pared intestinal, propagación del proceso inflamatorio a todas sus capas, incluida la membrana serosa, así como a los ganglios linfáticos mesentéricos (mesadenitis). ; ulcerativo-hipertrófico: una combinación de signos de ambas formas. Con la tuberculosis intestinal, a menudo se forman pseudopólipos y fístulas; posible desarrollo de estenosis.

En la etapa inicial, la enfermedad puede ser asintomática. A medida que avanza, se producen calambres, dolores abdominales, flatulencias, diarrea, que a menudo se alternan con estreñimiento, debilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso y fiebre. A veces hay signos de obstrucción intestinal parcial. . Se puede detectar sangre en las heces, pero el sangrado intestinal oculto es más común. A la palpación, el segmento distal del íleon se determina como un cordón doloroso compactado, cuya consistencia a menudo cambia. El ciego es doloroso, hinchado, compactado, en ocasiones la compactación tiene forma de pera y disminuye hacia el colon ascendente. Con mesadenitis, se palpan ganglios linfáticos agrandados o una formación similar a un tumor (conglomerado de ganglios linfáticos) en el área ileocecal. La enfermedad puede complicarse con hemorragia intestinal masiva (rara vez), perforación intestinal y formación de fístulas intestinales. En algunos casos, se puede desarrollar mesadenitis. síndrome de malabsorción . El curso de la enfermedad suele ser largo, alternando remisiones con recaídas.

El diagnóstico de tuberculosis intestinal debido a la ausencia de síntomas patognomónicos es difícil. El deterioro del estado general del paciente con un curso estable de tuberculosis pulmonar u otro órgano y la ausencia de signos de exacerbación o una mayor propagación del proceso en ellos da motivos para sospechar tuberculosis intestinal, especialmente cuando aparecen trastornos de las heces y dolor abdominal. Las reacciones positivas a la sangre oculta y a las proteínas solubles en las heces tienen un valor diagnóstico importante. Por lo general, no se encuentra Mycobacterium tuberculosis. Caracterizado por anemia y VSG elevada. El examen de rayos X del intestino revela acortamiento y deformación del ciego y la parte terminal del íleon, defectos ulcerativos de la membrana mucosa de estas partes del intestino, pseudopólipos y, a veces, estenosis cicatriciales. Colonoscopia le permite detectar úlceras y estenosis. Al diagnosticar, es necesario tener en cuenta los resultados de las pruebas de tuberculina. El diagnóstico diferencial se realiza con enfermedad de Crohn , forma oclusiva de isquemia colitis , actinomicosis intestinos, con daño aislado en el ciego - con un tumor maligno de esta parte del colon , en zonas tropicales - con amebiasis .

La tuberculosis peritoneal (peritonitis tuberculosa) en países con climas cálidos se diagnostica en aproximadamente el 25% de los pacientes con ascitis; Es raro en países con climas templados. Más a menudo, la peritonitis es una reacción a un foco de tuberculosis latente, como resultado de la diseminación hematógena desde el foco primario a los pulmones. Aproximadamente el 80% de los pacientes con tuberculosis peritoneal experimentan fiebre, anorexia, debilidad y pérdida de peso. El 75% de los pacientes tiene ascitis; Se detecta un mayor contenido de proteínas y linfocitos en el líquido ascítico. La mitad de los pacientes experimentan dolor abdominal difuso. Posible estreñimiento o diarrea, vómitos.

En uno de cada cuatro pacientes se palpa un hígado agrandado. A veces el bazo también aumenta de tamaño. El diagnóstico se confirma mediante los resultados de un examen histológico del área afectada del peritoneo (la biopsia se realiza durante la laparoscopia) y pruebas biológicas (inyección de líquido ascítico del paciente a un conejillo de indias).

La tuberculosis de los ganglios linfáticos mesentéricos no se presenta como una enfermedad independiente, suele acompañar a la tuberculosis intestinal.

Los pacientes con tuberculosis intestinal requieren quimioterapia antituberculosa a largo plazo (12-18 meses), se recomienda el uso combinado de isoniazida, etambutol y rifampicina. Una dieta suave y una terapia sintomática son importantes. En caso de obstrucción intestinal, perforación intestinal o formación de fístulas intestinales, está indicada la resección de la zona afectada del intestino. Para la peritonitis tuberculosa, la quimioterapia antituberculosa debe continuar durante al menos 18 a 24 meses. No todos los especialistas reconocen la conveniencia de combinar la quimioterapia con la prescripción de glucocorticosteroides para reducir la intensidad del proceso adhesivo y prevenir la estenosis intestinal. El tratamiento en sanatorios de personas que han sufrido tuberculosis abdominal se lleva a cabo tanto en sanatorios locales como en centros turísticos climáticos. El pronóstico de la tuberculosis abdominal es grave; se observa una alta mortalidad en la forma ulcerosa de la tuberculosis intestinal.

En el dispensario antituberculoso, las personas que han padecido tuberculosis abdominal se observan en el grupo V del registro del dispensario. El período de observación se determina individualmente dependiendo de la dinámica del proceso tuberculoso y del tratamiento y medidas preventivas indicadas.

La tuberculosis abdominal nunca es primaria. La fuente del daño son los pulmones, los ganglios linfáticos peribronquiales, los intestinos, los huesos y las articulaciones.

Las vías de penetración del bacilo de la tuberculosis en el peritoneo pueden ser diferentes. En primer lugar, la tuberculosis se propaga a través del torrente sanguíneo, luego a través de los vasos linfáticos y, finalmente, a través de la propagación directa de la tuberculosis desde los órganos abdominales (intestinos, ganglios linfáticos mesentéricos, órganos genitales femeninos, riñones).

Hay 3 formas de tuberculosis abdominal:

• seroso (exudativo) con erupciones parecidas a mijo a lo largo del peritoneo y con formación de líquido seroso;
• adhesivo (adhesivo), también llamado seco, caracterizado por una abundante cantidad de adherencias entre los intestinos, epiplón y peritoneo. Entre tales adherencias puede haber una cavidad enquistada con derrame;
• Forma similar a un tumor nodular (purulenta), caracterizada por la formación de grandes formaciones tumorales nodulares debido a adherencias entre los intestinos, el epiplón y el peritoneo parietal. Entre estas adherencias, cuando se separan, se encuentran grandes cantidades de masas de queso, en algunos lugares licuadas, purulentamente blandas.

Síntomas de tuberculosis abdominal.

La enfermedad afecta principalmente a personas jóvenes, pero a menudo ocurre tanto en la infancia como en la vejez. El curso es crónico, que a veces empeora con ataques agudos de obstrucción intestinal.

Los signos clínicos de inflamación tuberculosa del peritoneo pueden ser muy confusos. En el contexto de la emaciación, aparecen fatiga leve, dolor vago, síntomas dispépticos y diarrea. El dolor es tipo calambre, a veces sordo. Los pacientes muy a menudo tienen fiebre, pero hay un curso sin fiebre cuando el dolor abdominal se diagnostica como agudo y cuando se descubre inesperadamente una peritonitis tuberculosa. Hay una combinación de peritonitis tuberculosa y un ataque. La intensidad del dolor depende del grado de estrechamiento de los intestinos. El vómito es muy raro y aparece sólo en casos agudos o durante la exacerbación de una peritonitis latente. La palpación suele proporcionar poca información. La sensibilidad a la presión es insignificante. Cuando se palpa, todo el abdomen suele resultar doloroso.

Al inicio de la forma seca de tuberculosis abdominal, el diagnóstico es sólo presuntivo basándose en los síntomas generales y la presencia de tuberculosis en el paciente. Desde el momento en que aparecen formaciones tumorales palpables, el diagnóstico se vuelve más sencillo. Es posible diferenciar la forma tumoral de tuberculosis de los verdaderos tumores basándose en la multiplicidad de lesiones, la edad y el curso general lento. La forma exudativa se reconoce más fácilmente, especialmente en niños.

La cantidad de derrame líquido en forma exudativa es a veces significativa y el proceso se asemeja a la ascitis. Si hay acumulaciones enquistadas de líquido en la cavidad abdominal, a veces se interpretan erróneamente como tumores de ovario o quistes hidatídicos.

El reconocimiento se facilita si se establece la enfermedad inicial de cualquier órgano con tuberculosis, así como la presencia de una reacción serológica positiva.

A veces resulta muy difícil distinguir la tuberculosis abdominal del cáncer peritoneal. Aquí el problema se resuelve examinando los tejidos extraídos durante la cirugía.

Tratamiento de la tuberculosis abdominal.

El tratamiento de la peritonitis tuberculosa se realiza quirúrgicamente. Se produce, lo que en sí mismo a menudo proporciona curación; a esto se suma la administración intraperitoneal de estreptomicina 1 g diluido en 20 ml de novocaína al 0,5%. La administración de estreptomicina se puede repetir en el futuro mediante una pequeña incisión o mediante punciones. La punción de la cavidad abdominal y la infusión de estreptomicina se realizan de acuerdo con las mismas reglas que la inyección de oxígeno o aire con fines de diagnóstico. Paralelamente también se realiza tratamiento con PAS y ftivazida. Todas estas actividades conducen a buenos resultados.

Existen varias teorías para explicar el efecto beneficioso de la laparotomía en el curso de la peritonitis tuberculosa. Se cree que el aire que ingresa al abdomen durante la laparotomía tiene un efecto beneficioso. Se pensaba además que la laparotomía facilita la liberación de una gran cantidad de líquido de la cavidad peritoneal, reduciendo así la cantidad de toxinas, etc. La laparotomía tiene un efecto beneficioso sólo en las formas exudativas, especialmente durante el período en que el derrame alcanza grandes tamaños.