Klinična anamneza sinkope. Sinkopa v kardiološki praksi

Sinkopa (sinkopalni sindrom) je kratkotrajna izguba zavesti v kombinaciji z oslabljenim mišičnim tonusom in disfunkcijo srčno-žilnega in dihalnega sistema.

V zadnjem času se omedlevica obravnava kot paroksizmalna motnja zavesti. V zvezi s tem je bolje uporabiti izraz "sinkopacija" - patološke spremembe v telesu opredeljuje veliko širše.

Kolaps je treba razlikovati od sinkope: čeprav je zraven motnja žilne regulacije, ni nujno, da pride do izgube zavesti.

Kaj je sinkopa in njena nevrološka ocena

Kot že omenjeno, s sinkopo pride do kratkotrajne izgube zavesti. Hkrati se zmanjša in motijo ​​se funkcije srčno-žilnega in dihalnega sistema.

Sinkopa se lahko pojavi v kateri koli starosti. Običajno se pojavi med sedenjem ali stanjem. Vzrok za akutno pomanjkanje kisika v možganskem deblu ali možganih.

Sinkopo je treba razlikovati od akutne. V prvem primeru opazimo spontano okrevanje možganskih funkcij brez manifestacije preostalih nevroloških motenj.

Nevrologi razlikujejo med nevrogeno in somatogeno sinkopo.

Faze razvoja - od strahu do udarca ob tla

Sinkopa se razvije v treh fazah:

• prodromalna (predhodna stopnja);
• takojšnja izguba zavesti;
• stanje po omedlevici.

Resnost posamezne stopnje in njeno trajanje sta odvisna od vzroka in mehanizma razvoja sinkopalnega sindroma.

Prodromalna stopnja se razvije kot posledica delovanja provocirajočega dejavnika. Lahko traja od nekaj sekund do več deset ur. Nastane zaradi bolečine, strahu, napetosti, zamašenosti itd.

Kaže se kot šibkost, bledica obraza (lahko jo nadomesti rdečina), potenje, temnenje oči. Če se oseba v takem stanju uspe uleči ali vsaj skloniti glavo, potem ne bo napadel.

V neugodnih pogojih (nezmožnost spreminjanja položaja telesa, stalna izpostavljenost provocirajočim dejavnikom) se splošna šibkost poveča, zavest je motena. Trajanje - od sekund do deset minut. Bolnik pade, vendar ne pride do pomembne telesne poškodbe, ni opaziti pene v ustih ali nehotnih gibov. Zenice se razširijo in krvni tlak pade.

Za stanje po sinkopi je značilno ohranjanje sposobnosti navigacije v času in prostoru. Vendar pa letargija in šibkost ostajata.

Klasifikacija podtipov sindromov

Razvrstitev sinkope je zelo zapletena. Ločimo jih po patofizioloških načelih. Opozoriti je treba, da v velikem številu primerov vzroka sinkope ni mogoče določiti. V tem primeru govorimo o sindromu idiopatske sinkope.

Razlikujejo se tudi naslednje vrste sinkope:

1. Refleks. Ti vključujejo vazovagalno in situacijsko omedlevico.
2. Ortostatski. Nastanejo zaradi nezadostne avtonomne regulacije, jemanja nekaterih zdravil, pitja alkoholnih pijač in hipovolemije.
3. Kardiogeni. Vzrok sinkope v tem primeru je kardiovaskularna patologija.
4. Cerebrovaskularni. Pojavi se zaradi blokade subklavialne vene s trombom.

Obstajajo tudi nesinkopalne patologije, vendar se diagnosticirajo kot sinkopa. Popolna ali delna izguba zavesti med padcem se pojavi zaradi hipoglikemije, zastrupitve,.

Obstajajo stanja brez sinkope brez izgube zavesti. Sem spadajo kratkotrajna mišična sprostitev zaradi čustvene preobremenitve, psevdosinkopa psihogene narave, pa tudi histerični sindromi.

Etiologija in patogeneza

Vzroki sinkope so refleksni, ortostatski, kardiogeni in cerebrovaskularni. Na razvoj sinkope vplivajo naslednji dejavniki:

• ton stene krvnih žil;
• raven sistemskega krvnega tlaka;
• starost osebe.

Patogeneza različnih vrst sindromov sinkope je naslednja:

1. Vazovagalna sinkopa-sinkope ali vazodepresorna stanja nastanejo zaradi motenj avtonomne regulacije krvnih žil. Poveča se napetost simpatičnega živčnega sistema, kar povzroči zvišanje krvnega tlaka in srčnega utripa. Kasneje zaradi povečanega tonusa vagusnega živca krvni tlak pade.
2. Ortostatski Sinkopa se najpogosteje pojavi pri starejših ljudeh. Vse bolj kažejo neskladje med volumnom krvi v krvnem obtoku in stabilnim delovanjem vazomotorične funkcije. Na razvoj ortostatske sinkope vpliva uporaba antihipertenzivnih zdravil, vazodilatatorjev itd.
3. Zaradi zmanjšanja minutnega volumna srca se razvijejo kardiogeni
4. S hipoglikemijo se zmanjša količina kisika v krvi, cerebrovaskularni sinkopa. Ogroženi so tudi starejši bolniki zaradi verjetnosti razvoja .

Duševna bolezen in starost nad 45 let povečata pogostost ponavljajočih se sinkop.

Značilnosti klinične slike

Značilnosti kliničnega poteka različnih vrst sinkope so naslednje:

Diagnostična merila

Prvič, zbiranje anamneze je zelo pomembno za diagnosticiranje sinkope. Zelo pomembno je, da zdravnik podrobno ugotovi naslednje okoliščine: ali so bili predhodniki, kakšen značaj so imeli, kakšno zavest je imela oseba pred napadom, kako hitro so se klinični znaki sinkope razvijali, narava padec bolnika neposredno med napadom, barva njegovega obraza, prisotnost pulza, značajske spremembe zenic.

Prav tako je pomembno, da zdravniku poveste, koliko časa je bil bolnik v stanju izgube zavesti, prisotnosti krčev, nehotenega uriniranja in/ali defekacije ter izločanja pene iz ust.

Pri pregledu bolnikov se izvajajo naslednji diagnostični postopki:

• merite krvni tlak stoje, sede in leže;
• izvajati diagnostične preiskave s telesno aktivnostjo;
• opravite preiskave krvi in ​​urina (obvezno!), določite količino krvnega sladkorja in hematokrit;
• Delajo tudi elektrokardiografijo;
• ob sumu na srčne vzroke omedlevice se opravi rentgensko slikanje pljuč, ultrazvok pljuč in srca;
• računalnik in.

Pomembno je razlikovati med sinkopo in. Značilni diferencialni znaki sinkope:

Taktika in strategija zagotavljanja pomoči

Izbira taktike zdravljenja je odvisna predvsem od vzroka sinkope. Njegov namen je predvsem zagotoviti nujno oskrbo, preprečiti ponavljajoče se epizode izgube zavesti in zmanjšati negativne čustvene zaplete.

Najprej je treba v primeru omedlevice preprečiti, da bi se oseba udarila. Treba ga je uleči in noge postaviti čim višje. Tesna oblačila je treba zrahljati in zagotoviti dovolj svežega zraka.

Morate dati amoniak, da njuhate in pršite obraz z vodo. Potrebno je spremljati stanje osebe in če se ne zbudi v 10 minutah, pokličite rešilca.

V primeru hude omedlevice peroralno dajemo Metazon v 1% raztopini ali efedrin v 5% raztopini. Napad bradikardije in omedlevica se ustavi z dajanjem atropin sulfata. Antiaritmike je treba uporabljati le pri srčnih aritmijah.

Če oseba pride k sebi, jo morate pomiriti in prositi, naj se izogne ​​vplivu predispozicijskih dejavnikov. Strogo je prepovedano dajati alkohol ali dovoliti pregrevanje. Koristno je pitje veliko vode z dodano kuhinjsko soljo. Izogibati se je treba nenadnim spremembam položaja telesa, zlasti iz vodoravnega v navpični položaj.

Terapija med napadi je omejena na jemanje priporočenih zdravil. Zdravljenje brez zdravil se zmanjša na odpravo diuretikov in dilatatorjev. V primeru hipovolemije je indicirana korekcija tega stanja.

Kakšne so posledice?

V redkih primerih sinkope, ko niso posledica kardiovaskularnih vzrokov, je prognoza običajno ugodna. Tudi ugodna prognoza za nevrogeno in ortostatsko sinkopo.

Sinkopa je pogost vzrok za gospodinjske poškodbe in smrt zaradi prometnih nesreč. Pri bolnikih s srčnim popuščanjem, ventrikularnimi aritmijami in nenormalnimi izvidi elektrokardiograma obstaja tveganje za nenadno srčno smrt.

Preventivni ukrepi

Najprej se prepreči kakršna koli sinkopa zmanjša na odpravo morebitnih dejavnikov, ki povzročajo. To so stresna stanja, težka fizična aktivnost, čustvena stanja.

Treba se je ukvarjati s športom (seveda v razumnih merah), se utrditi in vzpostaviti normalen urnik dela. Zjutraj v postelji ne smete delati pretirano nenadnih gibov.

Če imate pogosto omedlevico in prekomerno razdražljivost, morate piti pomirjevalne infuzije z meto, šentjanževko in meliso.

Vsaka vrsta sinkope zahteva večjo pozornost, saj so včasih lahko njene posledice zelo resne.

Kljub raznolikosti fenomenoloških manifestacij paroksizmov, za katere je značilna motnja zavesti, trenutno obstajata dve glavni skupini paroksizmičnih motenj zavesti: epileptik in neepileptični. V strukturi slednjega sinkopalna(omedlevica) zavzemajo vodilno mesto.

Pri nekaterih bolnikih je konvulzivna sinkopa prikrita kot epileptični napad.. Po začetnem nevrološkem pregledu se takšnim bolnikom pogosto predpiše zdravljenje z antiepileptiki. Kljub terapiji 25 % bolnikov z epilepsijo doživi sinkopo.

Priporočila American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA), European Heart Society (ESC) in drugi kažejo, da je treba bolnikom s sinkopo, predsinkopo, omotico ali ponavljajočimi se nepojasnjenimi palpitacijami obvezno spremljati elektrokardiogram (EKG). Z diagnostičnimi zmožnostmi monitorjev EKG je mogoče izvajati dolgoročno spremljanje in diagnosticiranje prehodnih ali redkih simptomov.

Razvrstitev sinkope

Glede na to, da se sinkope pojavljajo v klinični praksi internistov vseh profilov, je nujen enoten pristop k njihovi klasifikaciji.

Trenutno se razlikujejo naslednji pogoji:
1. Nevrogena sinkopa: psihogeni, iritativni, neprilagodljivi, discirkulacijski.
2. Somatogena sinkopa: kardiogeni, vazodepresivi, anemični, hipoglikemični, respiratorni.
3. Sinkopa zaradi ekstremne izpostavljenosti: hipoksična, hipovolemična, opojna, zdravilna, hiperbarična.
4. Redka in večfaktorska sinkopa: nočni, kašelj.

Poleg tega se ob upoštevanju omedlevice kot procesa, ki se odvija skozi čas, razlikuje resnost sinkope.
1. Presinkopa:
I stopnja - šibkost, slabost, pike pred očmi;
II stopnja - bolj izraziti zgoraj opisani simptomi z elementi oslabljenega posturalnega tona.
2. Sinkopa:
I stopnja - kratkotrajna izguba zavesti za nekaj sekund brez izrazitega postkonvulzivnega sindroma;
II stopnja - daljša izguba zavesti in izrazite postiktalne manifestacije.
Zgornja klasifikacija poudarja, da je sinkopalna paroksizma postopen proces, v katerem je mogoče razlikovati prehodna stanja.
Klinika za omedlevice

Za omedlevico je značilno:
generalizirana mišična oslabelost
zmanjšan posturalni tonus, nezmožnost stati pokonci
izguba zavesti

Izraz "šibkost" pomeni pomanjkanje moči z občutkom bližajoče se izgube zavesti. Na začetku omedlevica (!!!) bolnik je vedno v pokončnem položaju, z izjemo Adams-Stokesovega napada. Običajno ima bolnik občutek bližajoče se omedlevice. Sprva se počuti slabo, nato se pojavi občutek premikanja ali zibanja tal in okoliških predmetov, bolnik zeha, pred očmi se pojavijo pike, tinitus, slabost, včasih bruhanje, vid oslabi. Če se omedlevica razvija počasi, lahko bolnik prepreči padec in poškodbo tako, da hitro zavzame vodoravni položaj. V tem primeru morda ne pride do popolne izgube zavesti.

Globina in trajanje nezavesti sta različna
včasih pacient ni povsem odklopljen od zunanjega sveta
globoka koma se lahko razvije s popolno izgubo zavesti in pomanjkanjem odziva na zunanje dražljaje.

Človek lahko ostane v tem stanju več sekund ali minut, včasih tudi približno pol ure. Bolnik praviloma leži nepremično, skeletne mišice so sproščene, vendar se takoj po izgubi zavesti pojavi klonično trzanje mišic obraza in trupa. Funkcije medeničnih organov so običajno nadzorovane, pulz je šibek, včasih netipljiv, krvni tlak (KT) je nizek, dihanje skoraj nezaznavno. Takoj, ko bolnik zavzame vodoravni položaj, kri teče v možgane, utrip se okrepi, dihanje postane pogostejše in globlje, polt se normalizira in zavest se povrne. Od tega trenutka oseba začne ustrezno zaznavati okoliško situacijo, vendar čuti hudo telesno šibkost, prenagljen poskus vstajanja lahko povzroči ponavljajočo se omedlevico.
Glavobol, zaspanost in zmedenost se običajno ne pojavijo po omedlevici.

Omedlevica vaskularnega izvora

Vaskularna sinkopa vključuje stanja, ki se pojavijo kot posledica padca krvnega tlaka ali zmanjšanega venskega vračanja krvi v srce:
vazovagalni
sinokarotidno
ortostatski
situacijska sinkopa.
Razlikuje se tudi psihogena omedlevica kot posledica izpostavljenosti psihoemotionalnim dejavnikom

Bolniki omedlevico opisujejo kot občutek omotice in omotice. Pobledijo, pojavi se znoj, nato bolniki izgubijo zavest. Domneva se, da je patogenetska osnova vazovagalne omedlevice prekomerno odlaganje krvi v venah spodnjih okončin in kršitev refleksnih učinkov na srce. Opisane so tudi druge različice vazovagalne sinkope. Z intenzivnim bolečinskim sindromom visceralnega izvora lahko draženje vagusnega živca prispeva k upočasnitvi srčne aktivnosti in celo srčnemu zastoju, na primer med napadom jetrne kolike, poškodbami požiralnika, mediastinuma, bronhoskopijo, plevralno punkcijo in laparocentezo, huda sistemska omotica pri labirintnih in vestibularnih motnjah, punkcija telesnih votlin. Včasih se med hudim napadom migrene pojavi omedlevica.

Sinokarotidna sinkopa

Značilni so za ljudi srednjih let in so povezani z draženjem sinokarotidnega vozla in razvojem refleksne bradikardije, ki vodi v omedlevico. Pojavi se, ko se glava nenadoma vrže nazaj ali je vrat stisnjen s tesno zavezano kravato ali ovratnikom srajce. Specifičnost situacije je ključ do diagnoze, za potrditev katere je potrebna skrbna enostranska masaža sinokarotidnega sinusa v vodoravnem položaju bolnika, po možnosti pod kontrolo EKG za beleženje bradikardije. Ta masaža je informativna z diagnostičnega vidika pri starejših bolnikih, (!!!), vendar se ne sme opraviti med ambulantnim pregledom, če se nad karotidno arterijo sliši šum, ki kaže na prisotnost aterosklerotičnega plaka, ali če je v anamnezi ventrikularna tahikardija, nedavna prehodna ishemična motnja krvnega obtoka, možganska kap ali MI.

Ortostatska sinkopa

Glavna razlika med ortostatsko omedlevico– pojavljajo se izključno pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj.
Ortostatska arterijska hipotenzija povzroči sinkopo pri povprečno 4-12 % bolnikov.

Ta vrsta omedlevice se pojavi pri ljudeh s kronično insuficienco ali periodično nestabilnostjo vazomotornih reakcij. Znižanje krvnega tlaka po prevzemu navpičnega položaja se pojavi zaradi kršitve vazokonstriktorske reaktivnosti žil spodnjih okončin, ki so odgovorne za odpornost in zmogljivost krvnih žil.

Posturalna omedlevica se razvije pri praktično zdravih ljudeh, ki imajo iz neznanega razloga napačne posturalne reakcije (ki so lahko družinske). Pri takšnih ljudeh se ob močnem upogibanju pojavi občutek šibkosti, njihov krvni tlak se rahlo zniža, nato pa se ustali na še nižji ravni. Kmalu kompenzacijske reakcije močno oslabijo in krvni tlak še naprej hitro pada.

Ta vrsta omedlevice je možna s primarno odpovedjo avtonomnega živčnega sistema, družinsko avtonomno disfunkcijo.

Opisani so vsaj trije sindromi ortostatske sinkope:

JAZ. Akutna ali subakutna avtonomna disfunkcija. Pri tej bolezni pri praktično zdravih odraslih ali otrocih v nekaj dneh ali tednih pride do delne ali popolne motnje parasimpatičnega in simpatičnega sistema. Reakcije zenic izginejo, solzenje, slinjenje in znojenje prenehajo, opazimo impotenco, parezo mehurja in črevesja ter ortostatsko hipotenzijo. Dodatne študije razkrivajo povečano vsebnost beljakovin v cerebrospinalni tekočini in degeneracijo nemieliniziranih avtonomnih živčnih vlaken. Menijo, da je ta bolezen različica akutnega idiopatskega polinevritisa, podobnega Landry-Guillain-Barréjevemu sindromu.

II. Kronična insuficienca postganglijskih avtonomnih živčnih vlaken. Ta bolezen se razvije pri ljudeh srednjih let in starejših, ki postopoma razvijejo kronično ortostatsko hipotenzijo, včasih v kombinaciji z impotenco in disfunkcijo medeničnih organov. Ko ostanete v pokončnem položaju 5-10 minut, se krvni tlak zniža za najmanj 35 mmHg. Art., pulzni tlak se zmanjša, medtem ko bledica, slabost in povečan pulz niso opaženi. Moški zbolijo pogosteje kot ženske. Stanje je razmeroma benigno in se zdi nepopravljivo.

III. Kronična odpoved preganglijskih avtonomnih živčnih vlaken. Pri tej bolezni se ortostatska hipotenzija, skupaj s periodično anhidrozo, impotenco in disfunkcijo medeničnih organov, kombinira z lezijami centralnega živčnega sistema.
Tej vključujejo:
1. Shy-Dragerjev sindrom, za katero so značilni tremor, ekstrapiramidna rigidnost in amnezija;
2. Progresivna cerebelarna degeneracija, od katerih so nekatere sorte družinske;
3. Bolj spremenljive ekstrapiramidne in cerebelarne bolezni(striato-nigralna degeneracija).

Ti sindromi povzročijo invalidnost in pogosto smrt v nekaj letih.

Ortostatska hipotenzija se pojavi sekundarno
motnje avtonomnega živčnega sistema
s starostjo povezane fiziološke spremembe
adrenalna insuficienca
hipovolemija
jemanje določenih zdravil (antihipertenzivi, triciklični antidepresivi, levodopa, antipsihotiki, zaviralci β), zlasti pri starejših bolnikih, ki morajo jemati več zdravil hkrati
Insuficienca avtonomnega živčnega sistema - poškodba pre- in postganglijskih avtonomnih vlaken - se najpogosteje pojavi, ko so v patološki proces vključeni stranski stebri hrbtenjače (siringomielija) ali periferni živci (diabetična, alkoholna, amiloidna polinevropatija, Eydiejev sindrom, hipovitaminoza itd.)
Ortostatska hipotenzija velja za eno od manifestacij Parkinsonove bolezni,
multisistemska možganska atrofija
sindrom kraje subklavialne arterije
Toda pogosteje so vzroki ortostatske hipotenzije post, anemija, dolgotrajno počitek v postelji.

Situacijska omedlevica

Situacijska sinkopa se pojavi pri kašljanju, uriniranju, defekaciji in požiranju. Omedlevica med uriniranjem ali defekacijo je stanje, ki se običajno pojavi pri starejših ljudeh med uriniranjem ali po njem, zlasti po nenadni spremembi iz vodoravnega v navpični položaj. Lahko ga ločimo kot ločeno vrsto posturalne omedlevice.

Predpostavlja se, da znižanje intravezikularnega tlaka povzroči hitro vazodilatacijo, ki se poveča v pokončnem položaju. Določeno vlogo ima tudi bradikardija, ki jo povzroča aktivnost vagusnega živca. Omedlevica pri kašljanju in požiranju je precej redka in se razvije le, če je izpostavljena provocirajočemu dejavniku, značilnemu za vsako obliko.

Psihogena omedlevica
Psihogena narava omedlevice se ugotovi pri bolnikih po izvedbi možnih študij v odsotnosti znakov bolezni srca ali nevroloških motenj.

To skupino bolnikov lahko razdelimo v dve kategoriji:
bolnike, ki so imeli prvo epizodo sinkope (nadaljnje ocenjevanje je mogoče prekiniti) in
bolniki, ki še naprej doživljajo omedlevico (oceniti je treba bolnikovo duševno stanje). V skoraj 25% takšnih primerov lahko psihiatrični pregled odkrije duševne motnje v kombinaciji z omedlevico.

Pogosto se pri čustveno labilnih ljudeh razvijejo v ozadju psihotravmatskega dejavnika napadi panike, za katere je značilen nenaden nastop, palpitacije, občutek vročine, pomanjkanje zraka, nato bolečine v prsih, tresenje, občutek strahu in obsojenosti. Po hiperventilaciji se pojavi parestezija. V takšnih trenutkih bolniki subjektivno občutijo izgubo zavesti ali celo nastop smrti, vendar do izgube zavesti ali padca ne pride. Pogovori z očividci napadov, test s hiperventilacijo in pojav zgornjih simptomov pomagajo zdravniku pri pravilni diagnozi.

Opisati ga je treba posebej neepileptični napadi, ali psevdonapadi. Pogostejši so pri ženskah, starih približno 20 let, katerih družinska anamneza praviloma vsebuje sklicevanja na sorodnike, ki so trpeli za epilepsijo. Takšni bolniki so imeli priložnost opazovati razvoj epileptičnih napadov, jih posnemati ali sami trpeti zaradi duševne bolezni. Psevdonapadi so raznoliki in trajajo dlje kot pravi epileptični napadi. Zanje je značilna slaba koordinacija gibov, zapletena lokalizacija, pojavljajo se v gneči, poškodbe pa so zelo redke. Med napadom se lahko bolnik upira pregledu pri zdravniku.

Nevrološka sinkopa

Sinkopa poleg sinkope srčnega izvora vključuje stanja z nenadnim nastopom kratkotrajne motnje zavesti, ki je lahko posledica prehodne anemije možganov. Zadostna raven oskrbe možganov s krvjo je odvisna od številnih fizioloških pogojev stanja srčne aktivnosti in žilnega tonusa, količine krvi v obtoku in njene fizikalno-kemijske sestave.

Obstajajo trije glavni dejavniki, ki prispevajo k poslabšanju možganskega krvnega pretoka, motnjam v prehranjevanju možganov in navsezadnje k epizodnim izpadom zavesti.
1. srčni- oslabitev moči srčnih kontrakcij nevrogene narave ali zaradi akutne funkcionalne odpovedi srčne mišice, valvularnega aparata ali srčne aritmije.
2. Žilni- padec žilnega tonusa arterijskega ali venskega sistema, ki ga spremlja znatno znižanje krvnega tlaka.
3. Homeostatsko- spremembe v kvalitativni sestavi krvi, zlasti zmanjšanje vsebnosti sladkorja, ogljikovega dioksida in kisika.

Pri izbiri bolnikov za nevrološki pregled je potrebno skrbno zbrati nevrološko anamnezo (ugotoviti prisotnost epileptičnih napadov v anamnezi, dolgotrajno izgubo zavesti, diplopijo, glavobol, vprašati o stanju po izgubi zavesti) in opraviti ciljno zdravljenje. fizični pregled, ugotavljanje žilnih šumov in žariščnih nevroloških simptomov.

Anketa naj vključuje tudi
elektroencefalografija
računalniško in magnetnoresonančno slikanje možganov
transkranialni Dopplerjev ultrazvok, če obstaja sum na stenotični proces (pri ljudeh, starejših od 45 let, ko se odkrijejo šumi nad karotidno arterijo, pri osebah, ki so utrpele prehodne ishemične napade ali možgansko kap).

Omedlevica pri starejših

(!!!) Ko se pri starejših bolnikih pojavi omedlevica, morate najprej pomisliti na pojav popolnega transverzalnega prevodnega bloka ali tahiaritmije. Pri njihovem pregledu se je treba spomniti kompleksne narave omedlevic in dejstva, da takšni bolniki pogosto jemljejo več zdravil hkrati.

V starosti so najpogostejši vzroki sinkope:
ortostatska hipotenzija
nevrološke motnje
aritmije

Če preiskava odkrije ortostatsko hipotenzijo, je treba posebno pozornost posvetiti bolnikovemu vnosu. zdravila, prispevajo k znižanju krvnega tlaka z razvojem posturalnih motenj. Če bolnik ne jemlje takšnih zdravil, je treba posvetiti glavno pozornost študije kardiovaskularnega in živčnega sistema.Če med nevrološkim pregledom ni patoloških sprememb, vendar obstajajo pritožbe glede motenega uriniranja, znojenja, zaprtja, impotence in bolnik govori o razvoju omedlevice šele po nenadnem vstajanju iz postelje ali po spanju, potem razvoj kronična avtonomna odpoved. V tem primeru glavna nevarnost za bolnika ni sama izguba zavesti, temveč spremljajoči padec, saj to pogosto vodi do zlomov.

Bolniku svetujemo, naj ne vstane naglo iz postelje, naj se najprej usede ali leže naredi več gibov z nogami, naj uporablja elastične povoje in povoje, naj v kopalnici in na hodniku polaga preproge, saj so te najpogostejše. mesta padcev zaradi omedlevice pri starejših ljudeh. Priporočljivo je, da se sprehodite na svežem zraku na mestih, kjer ni trde površine, ne smete dolgo stati pri miru.

Če se med nevrološkim pregledom bolnika odkrijejo znaki poškodbe živčnega sistema, je potreben temeljitejši pregled v specializirani bolnišnici, da se razjasni vzrok sinkope in izbere ustrezen režim zdravljenja.

Nenadne motnje zavesti so eden najpomembnejših problemov klinične medicine, saj so lahko manifestacija različnih cerebralnih in somatskih patologij. Ena najpogostejših vrst paroksizmičnih motenj zavesti je sinkopa (omedlevica) stanja, ki so napadi kratkotrajne izgube zavesti in motenj posturalnega tonusa z motnjami srčno-žilnega in respiratornega delovanja in imajo različne patogenetske mehanizme.

Po populacijskih študijah je približno 30% odraslih imelo vsaj eno omedlevico, sinkopa se pojavi pri 4-6% darovalcev, pri 1,1% pacientov v zobozdravstvenih ambulantah, med nekaterimi medicinskimi posegi (gastro-, ezofagealni-, bronho-, sigmoidoskopija), nenadzorovana uporaba nekaterih zdravil (vazoaktivnih, antiaritmikov, antihipertenzivov itd.). Najpogosteje pa so vzrok omedlevice različne cerebralne in somatske patologije.

Vse navedeno poudarja pomembnost in multidisciplinarnost problema in zahteva pravočasno, pravilno sindromološko in nozološko diagnozo za izbiro ustreznih metod zdravljenja. Hkrati obstajajo velike težave pri pojasnitvi vzrokov sinkope, kar je posledica ne le epizodne narave omedlevice in njihovega kratkega trajanja, temveč tudi raznolikosti vzrokov in patogenetskih mehanizmov njihovega razvoja. Tudi s temeljitim pregledom bolnikov v bolnišnici v približno polovici primerov sinkope ni mogoče ugotoviti njihovega vzroka in le dinamično opazovanje bolnika omogoča identifikacijo glavnih patogenetskih mehanizmov razvoja omedlevice.

Razvrstitev

Glede na to, da se sinkope pojavljajo v klinični praksi internistov vseh profilov, je nujen enoten pristop k njihovi klasifikaciji.

Trenutno obstajajo:

1. Nevrogena omedlevica: - psihogena; - iritativna; - maladaptivna; - discirkulacijska.

2. Somatogena sinkopa: - kardiogena; - vazodepresorna; - anemična; - hipoglikemična; - respiratorna.

3. Sinkopalna stanja pri ekstremnih vplivih: - hipoksična, - hipovolemična, - intoksikacijska, - medikamentna, - hiperbarična.

4. Redke in večfaktorske sinkope: - nočna, - kašelj.

Poleg tega se ob upoštevanju omedlevice kot procesa, ki se odvija skozi čas, razlikuje resnost sinkope:

1. Predsinkopalno stanje: I stopnja - šibkost, slabost, "pike" pred očmi; II stopnja - bolj izraziti zgoraj opisani simptomi z elementi oslabljenega posturalnega tona.

2. Sinkopa: I stopnja - kratkotrajna izguba zavesti za nekaj sekund brez izrazitega postkonvulzivnega sindroma; II stopnja - daljša izguba zavesti in izrazite postiktalne manifestacije.

Primeri nesinkope (običajno diagnosticirane kot sinkopa)

1. Motnje s poslabšanjem ali izgubo zavesti:

Presnovni sindromi, vključno s hipoglikemijo, hipoksijo, hiperventilacijo s hipokapnijo;

epilepsija; - zastrupitev;

Vertebrobazilarni prehodni ishemični napadi.

2. Motnje, podobne sinkopi brez izgube zavesti:

katapleksija;

Psihogena sinkopa (somatske različice);

Napadi panike;

Prehodni ishemični napadi (TIA) karotidnega izvora;

Motnje zavesti, morda sekundarne zaradi presnovnih učinkov na cerebrovaskularno ozadje;

Histerija Etiologija in patogeneza sinkope

Razvoj sinkope je povezan z akutno motnjo cerebralne presnove zaradi globoke hipoksije.

V večini primerov je sinkopa predvsem nevrogenega izvora, hkrati pa je lahko posledica somatskih bolezni. V določenem odstotku primerov lahko do omedlevice pride tudi pri praktično zdravih ljudeh v ekstremnih pogojih, ki presegajo meje fizioloških prilagoditvenih zmožnosti. V zvezi s tem se zdi primerno razlikovati sinkopo, za katero je značilen enkraten razvoj omedlevice v ekstremnih pogojih, ki ne zahtevajo terapevtskih ukrepov, in sinkopo, ki se pojavi z določeno kombinacijo cerebralnih motenj in patologije notranjih organov. Za slednjo je značilen razvoj skozi čas v smislu naraščajoče pogostnosti, resnosti, števila provocirajočih dejavnikov in možnosti razvoja prehodnih stanj od omedlevice do epilepsije kot posledice nastanka hipoksične encefalopatije.

Patogeneza

Patogenetski mehanizmi omedlevice so zelo raznoliki: nezadostna oskrba možganov s krvjo zaradi motenj sistemske hemodinamike; lokalna cerebralna ishemija zaradi patologije glavnih in možganskih žil, zmanjšanje cerebralne presnove zaradi nehemodinamičnih motenj (anemija, hipoglikemija, motnje plinske in elektrolitske sestave krvi itd.). Vodilni dejavnik v patogenezi sinkope je cerebralna hipoksija. Nimalo pomena so refleksne vazomotorne motnje, pa tudi različni visceralni refleksi, zlasti vagusni živec, katerih temeljna možnost je posledica prisotnosti velikega števila fizioloških povezav med prebavili in kardiovaskularnim sistemom.

Pri analizi patogeneze sinkope je treba identificirati ne le mehanizme, ki povzročajo omedlevico, temveč tudi predispozicijske dejavnike. Najprej je treba upoštevati dedno nagnjenost. Pri preučevanju družinske anamneze sorodnikov je mogoče ugotoviti kardiovaskularno patologijo, vaskularno-vegetativne motnje in redkeje epilepsijo in paraepileptične pojave. Po naših podatkih se omedlevica pojavi pri 30 % sorodnikov bolnikov s sinkopo, obstaja tendenca, da se pri otrocih pojavijo prej kot pri starših in da se pojavijo pri očetih in sinovih ali materah in hčerah (redkeje pri bratih in sestre).

Naslednja pomembna točka, ki povzroča nagnjenost k pojavu sinkope, je displastični razvoj, ki se po naših podatkih pojavi pri 63% bolnikov z omedlevico. Kombinacija 5-7 stigm v njih lahko kaže na visoko verjetnost displazije živčnega sistema kot možnega patogenetskega dejavnika pri razvoju sinkope. Najpogosteje so ugotovljene napake, kot so nepravilna struktura stopal, ozko visoko nebo, nepravilna lokacija in oblika zob, deformacije prsnega koša, neskladje med možgansko in obrazno lobanjo, spremembe v obliki, velikosti in lokaciji ušes, heterokromija šarenice itd.

Perinatalna patologija, ki se pojavi pri 17% bolnikov, nima majhnega pomena pri razvoju sinkope. Najpogosteje se hipoksija ali asfiksija ploda in novorojenčka pojavi kot posledica različnih bolezni matere med nosečnostjo in porodniške patologije. Pogosto je porodna travma kombinirana s kliničnimi znaki disembriogeneze, tj. Pogosteje je prizadet živčni sistem nenormalno razvijajočega se ploda. Omedlevica se pri takšnih otrocih razvije v zgodnejši starosti v primerjavi z otroki brez zgodovine porodne travme.

Tako lahko ločimo naslednje patofiziološke podlage za razvoj sinkope: začetna inferiornost cerebralnih struktur, ki zagotavljajo hemodinamiko, primerno za različne oblike aktivnosti, zaradi dedne nagnjenosti, displastičnega razvoja in perinatalne patologije; nastanek "pripravljenosti na sinkopo" kot posledica naraščajoče disfunkcije matičnih struktur v ozadju ponavljajočih se hipoksičnih stanj; razvoj stabilnega patološkega stanja možganov z okvaro sistemov, ki zagotavljajo ustrezen splošni in cerebralni pretok krvi. Klinične manifestacije sinkope.

Klinika

Sinkopa je kljub kratkemu trajanju proces, ki se odvija skozi čas in v katerem lahko ločimo zaporedne stopnje: predhodnike (predsinkopa), vrh (sama sinkopa) in okrevanje (postsinkopa). Resnost kliničnih manifestacij in trajanje vsake od teh stopenj sta zelo raznolika in sta odvisna predvsem od patogenetskih mehanizmov razvoja sinkope, zaradi česar je potrebna temeljita analiza simptomov na vsaki stopnji razvoja omedlevice, pa tudi dejavnikov, ki povzročajo omedlevico. To je izjemno pomembno za diferencialno diagnozo. Tako se večina kardiogenih sinkop pojavi med vadbo ali takoj po njeni ustavitvi.

Med prehodom iz vodoravnega v navpični položaj se razvije omedlevica z miksomom, globularni tromb v levem atriju in ortostatska hipotenzija. Med dolgotrajnim stanjem v zatohli sobi opazimo vazodepresorsko sinkopo. Hipoglikemično - z dolgimi prekinitvami vnosa hrane. Psihogeni - v ozadju čustvenih vplivov, ki so pomembni za bolnika itd.

Takoj po provocirni situaciji se razvije predsinkopsko (lipotimično) stanje, ki traja od nekaj sekund do nekaj minut. Na tej stopnji opazimo hudo splošno šibkost, nesistematično omotico, slabost, utripanje "pik", "tančice" pred očmi, ti simptomi se hitro povečajo, obstaja slutnja možne izgube zavesti, hrupa ali zvonjenja v ušesih. . Na tej stopnji imajo bolniki čas, da pokličejo pomoč, uporabijo tehnike za preprečevanje izgube zavesti (sedijo ali ležejo, spustijo glavo, gredo ven na zrak, pijejo sladek čaj itd.). Glede na klinične manifestacije predsinkopskega stanja, ki so skupne vsem omedlevicam, s posamezno sinkopo, je mogoče prepoznati nekatere njene značilnosti, ki so pomembne za diferencialno diagnozo.

Tako lahko s kardiogeno omedlevico pride do bolečine in nelagodja v predelu srca, občutka pomanjkanja zraka, občutka "ustavljanja", "bledenja" srca. Pri bolnikih z epileptičnimi paroksizmi, podobnimi omedlevici, se lahko pred razvojem izgube zavesti pojavi občutek "velike glave", nemotiviran strah, okusne in slušne prevare zaznavanja, bolečine v trebuhu s potrebo po defekaciji itd. sindrom intenzivne bolečine v epigastrični regiji ali za prsnico v kombinaciji z občutkom pomanjkanja zraka opazimo pri omedlevici pri požiranju. Poseben kašelj je značilen za bettolepsijo (kašljajoča omedlevica). Pri sinkopalnih stanjih, ki jih povzroča vertebrobazilarna vaskularna insuficienca, v fazi prekurzorja se odkrijejo naraščajoča sistemska omotica, glavobol okcipitalne lokalizacije, slabost, možne so motnje vida v obliki utripajočih skotomov, hemianopsije itd.

Objektivno

V predsinkopalnem obdobju opazimo bledico kože, lokalno ali splošno hiperhidrozo, znižan krvni tlak, nestabilnost pulza, dihalne aritmije, moteno koordinacijo gibov in zmanjšan mišični tonus. Paroksizem se lahko konča na tej stopnji ali preide v naslednjo stopnjo - dejansko stanje sinkope, v katerem se vsi opisani simptomi povečajo, bolniki počasi padajo, poskušajo se držati okoliških predmetov in zavest je motena. Globina izgube zavesti se spreminja od rahle omamljenosti do globoke motnje, ki traja nekaj minut. V tem obdobju pride do nadaljnjega znižanja krvnega tlaka, šibkega pulza, plitkega dihanja, mišice so popolnoma sproščene, zenice so razširjene, njihova reakcija na svetlobo je počasna, tetivni refleksi so ohranjeni. Z globoko izgubo zavesti se lahko razvijejo kratkotrajni krči, pogosto tonični in nehoteno uriniranje, kar samo po sebi ni podlaga za diagnozo epileptičnega napada, ampak kaže le na hudo možgansko hipoksijo.

Za diferencialno diagnozo je pomembna tudi analiza kliničnih manifestacij v obdobju po sinkopi. Obnova zavesti se praviloma pojavi hitro in v celoti, bolniki se takoj orientirajo v okolju in kaj se je zgodilo ter se spomnijo okoliščin pred izgubo zavesti. Trajanje obdobja po sinkopi se giblje od nekaj minut do nekaj ur. V tem obdobju opazimo splošno šibkost, nesistemsko omotico, suha usta, ostane bleda koža, hiperhidrozo, znižan krvni tlak in negotovost gibov. Pri bolnikih s kardiogeno sinkopo v obdobju okrevanja lahko neprijetni občutki v predelu srca vztrajajo, po omedlevici, ki se je razvila v ozadju hipoglikemije, opazimo letargijo, zaspanost in difuzni glavobol. Splošni cerebralni in žariščni nevrološki simptomi (motnje vida, parestezije, šibkost okončin, vestibularne motnje itd.) Lahko vztrajajo v obdobju po sinkopi pri bolnikih z organsko poškodbo možganov (možganski tumorji, anevrizme cerebralnih žil, vertebrobazilarna insuficienca itd.). ).

Tako temeljita študija značilnosti razvoja sinkope na različnih stopnjah omogoča domnevo njihovih sprožilnih in izvedbenih patogenetskih mehanizmov. Metode za diagnosticiranje in objektivizacijo sinkope

Diagnostične naloge

Vključuje dve glavni točki - ugotavljanje, ali razvita paroksizma pripada sinkopi in njeni genezi.

Diagnostika prehodnih motenj zavesti

V tem primeru je glavna naloga v prvih fazah ugotoviti, ali je omedlevica eden od simptomov nujne somatske patologije (miokardni infarkt, pljučna embolija, krvavitev itd.) Ali organske poškodbe živčnega sistema (možganski tumorji, cerebralni vaskularni tumorji). anevrizme itd.), kar je mogoče doseči le s celovitim pregledom bolnika s strani nevrologa in terapevta. Kratko trajanje omedlevice in iskanje zdravniške pomoči v postsinkopalnem ali interiktalnem obdobju bistveno otežuje diagnozo in poudarja pomen temeljite študije anamnestičnih podatkov ne le o strukturi paroksizma, temveč tudi o dednih dejavnikih, prejšnjih boleznih in zdravilih. rabljeno.

V tem primeru, če je mogoče, morate s pacientom in očividci razjasniti značilnosti presinkopskega obdobja in same omedlevice ter klinične manifestacije bolezni v interiktalnem obdobju. Nato je treba opraviti temeljit pregled somatskega in nevrološkega statusa, kar bo omogočilo določitev nadaljnjega načrta pregleda bolnika za razjasnitev patogenetskih mehanizmov in vzrokov sinkope.

Pri pregledu pacienta se zdi primerno preučevati po naslednji shemi:

I Zgodovina:

1. Starost bolnika v času prvih epizod omedlevice.

2. Dejavniki pred prvo sinkopo.

3. Pogostost, periodičnost, stereotipnost in serijskost napadov.

4. Spodbujevalni dejavniki: - bolečina; - dolgoletna; - bivanje v zatohli sobi; - sprememba položaja glave in telesa; - vadbeni stres; - čustveni stres; - dolgi odmori pri prehranjevanju; - napenjanje; - kašelj; - uriniranje; - požiranje; - drugi (navedite kateri).

5. Načini in tehnike za preprečevanje razvoja izgube zavesti: - prehod v vodoravni položaj; - sprememba položaja glave - vnos hrane, vode; - Svež zrak; - drugi (navedite kateri).

6. Klinične manifestacije v predsinkopalnem obdobju: - omotica in njena narava; - glavobol; - bolečina ali nelagodje v prsih; - bolečine v trebuhu; - palpitacije, občutek "ustavljanja", "bledenja" srca, prekinitve; - občutek pomanjkanja zraka; - šumenje v ušesih; - zatemnitev pred očmi; - drugi simptomi (navedite, kateri); - trajanje predsinkopskega obdobja.

7. Klinične manifestacije med omedlevico: - položaj bolnika; - barva kože (bledica, cianoza); - suha koža, hiperhidroza; - ritem in frekvenca dihanja; - polnjenje, ritem, utrip; - raven krvnega tlaka; - stanje mišic (hipotonija, tonične, klonične konvulzije); - ugriz jezika; - uriniranje; - položaj očesnih jabolk, stanje zenic; - trajanje izgube zavesti.

8. Klinične manifestacije v obdobju po sinkopi: - hitrost in narava vrnitve zavesti; - napadna amnezija; - zaspanost; - glavobol; - omotica; - nelagodje v prsih; - oteženo dihanje; - palpitacije, prekinitve; - splošna šibkost; - druge manifestacije (navedite katere); - trajanje obdobja po sinkopi.

9. Bolnikovo stanje in manifestacija bolezni zunaj omedlevice.

10. Prejšnje in spremljajoče bolezni.

11. Prej uporabljena zdravila.

12. Paraepileptični pojavi v otroštvu in zdaj (nočni glavoboli, strahovi, kriki, govorjenje v spanju, hoja v spanju, enureza, febrilne konvulzije, paroksizmi govornih motenj).

13. Dedni dejavniki (prisotnost podobnih napadov izgube zavesti pri sorodnikih, družinska anamneza kardiovaskularne patologije, avtonomno-žilne motnje, epilepsija, paraepileptični pojavi itd.).

II. Študija somatskega in nevrološkega statusa:

1. Zunanji pregled bolnika s poudarkom na ustavnih značilnostih in znakih displastičnega razvoja.

2. Palpacija in avskultacija perifernih žil.

3. Avskultacija srca.

4. Merjenje krvnega tlaka na obeh rokah v vodoravnem in navpičnem položaju.

5. Študija nevrološkega statusa s poudarkom na identifikaciji mikrofokalnih simptomov.

6. Študija stanja avtonomnega živčnega sistema: - določitev avtonomnega tonusa po tabelah A.M. Weina; - določanje avtonomne reaktivnosti (lokalni in refleksni dermografizem, okulokardični Aschner-Danyinijev refleks, temperaturne krivulje, ortoklinostatični test itd.); - določanje vegetativne podpore dejavnosti s pomočjo testov s fizičnim in psiho-čustvenim stresom.

III. Instrumentalne raziskovalne metode, obvezne za vse bolnike:

1. Splošna analiza krvi in ​​urina.

2. Krvni sladkor med omedlevico, na tešče, sladkorna krivulja z vadbo.

3. EKG v interiktalnem obdobju v dinamiki, če je mogoče med omedlevico.

4. Rentgenski pregled srca, aorte, pljuč.

IV. Dodatni pregledi bolnikov glede na indikacije:

1. Pri sumu na kardiogeno sinkopo in pri sinkopi neznanega izvora: - rentgenski pregled srca s kontrastiranjem požiralnika; - fonokardiografija; - ehokardiografija; - spremljanje EKG; - EKG test s telesno aktivnostjo (Master’s test, kolesargometrija ipd.); - elektrofiziološka študija srca po posebnem programu (v specializiranih oddelkih);

2. Pri sumu na organsko cerebralno patologijo in v primeru sinkope neznanega izvora: - radiografija lobanje in vratne hrbtenice, tudi s posebnimi postavitvami; - pregled fundusa in vidnih polj; - elektroencefalografija; - evocirani možganski potenciali, študija monitorja EEG (če sumite na epileptično genezo paroksizmov); - ehoencefaloskopija in računalniška tomografija (če obstaja sum na prostorske procese v možganih in intrakranialno hipertenzijo); - Dopplerjev ultrazvok (če obstaja sum na patologijo ekstra- in intrakranialnih žil).

Dnevno spremljanje EKG pri bolnikih z epizodami sinkope. Holter EKG spremljanje je obvezna metoda pregleda pri bolnikih s sinkopo. Kontinuirano Holter EKG spremljanje s samodejnim vklopom aparata je indicirano za bolnike, ki doživljajo epizode popolne izgube zavesti in ne morejo samostojno pritrditi ali aktivirati »epizodnega snemalnika«. Če se omedlevica pojavlja tedensko ali mesečno ali s še daljšimi intervali med napadi, kontinuirano spremljanje EKG ni smiselno.

Bolj informativen v teh primerih je spremljanje EKG po dogodkih z aktiviranjem naprave s strani pacienta in možnostjo nadaljnjega prenosa EKG signala po telefonu. Spremljanje "zanke" se izvaja med kratkotrajnimi napadi, ko je po pojavu simptomov težko imeti čas za snemanje rednega EKG. Naprava za spremljanje z zanko je najbolj primerna za uporabo pri redkih, blagih, a vztrajnih simptomih, ki so lahko posledica aritmije.

Test nagiba

To je najpogosteje uporabljena metoda pri preučevanju mehanizmov avtonomne disregulacije in razvoja sinkope. V najpreprostejši obliki test nagiba vključuje spremembo položaja pacientovega telesa iz vodoravnega v navpičnega. V tem primeru se pod vplivom gravitacijskih sil kri odlaga v spodnjem delu telesa, tlak polnjenja desnih srčnih prekatov se zmanjša, kar sproži celo skupino refleksov. Običajno ta sprememba položaja telesa poveča simpatični odziv z arteriolarno vazokonstrikcijo in povečano kontraktilnostjo miokarda.

Pri bolnikih s SCS se poveča kardiovagalni tonus in pride do arteriolarne vazodilatacije, kar lahko povzroči nenadno sistemsko hipotenzijo in srčni zastoj z napadom izgube zavesti. Razvrstitev pozitivnih odgovorov na test nagiba: 1. Tip 1 - mešani: srčni utrip se zmanjša med sinkopo, vendar ne pod 40 utripov / min. ali se zmanjša na manj kot 40 utripov/min, vendar ne več kot 10 sekund, z ali brez obdobja asistolije, krajšega od 3 sekund. Preden se zmanjša srčni utrip, se zniža krvni tlak.2. Tip 2A - kardioinhibitorni brez asistolije: srčni utrip se zniža na vsaj 40 utripov/min za 10 sekund, vendar se asistolija ne pojavi več kot 3 sekunde. Preden se zmanjša srčni utrip, se zniža krvni tlak.3. Tip 2B - kardioinhibitorni z asistolijo: asistolija traja več kot 3 sekunde. Krvni tlak se zniža hkrati z zmanjšanjem srčnega utripa.4. Tip 3 – vazodepresor: Srčni utrip se med sinkopo ne zmanjša za manj kot 10 % srčnega utripa.

Kot rezultat temeljitega somatskega in nevrološkega pregleda bolnika se oblikuje končna diagnoza, ki ne vključuje le osnovne bolezni, temveč tudi klinično različico sinkope z njenimi vodilnimi patogenetskimi mehanizmi, ki vodijo zdravnika k možnosti etiološkega in patogenetsko zdravljenje v vsakem posameznem primeru.

Splošne značilnosti kardiogene sinkope

Sinkopa se lahko razvije z različnimi srčnimi patologijami (miokardni infarkt, malformacije, srčno popuščanje, kardiomiopatija itd.), Ki vodijo do motenj sistemske in cerebralne hemodinamike ter prehodnih motenj cerebralnega metabolizma. Najpogostejši vzroki teh motenj so mehanske ovire krvnega pretoka (z aortno stenozo, kardiomiopatijo, pljučno hipertenzijo, atrijskim miksomom itd.) in motnje srčnega ritma ter njihova kombinacija.

Upoštevati je treba, da je omedlevica lahko prva in včasih edina klinična manifestacija bolezni, zlasti "signalni simptom" za motnje srčnega ritma. V takih primerih so bolniki, ki jih internisti predhodno niso opazovali, pogosto poslani v nevrološke bolnišnice z diagnozo "stanje po neznanem napadu", "cerebralno-žilna kriza", "discirkulacija v vertebrobazilarnem sistemu" itd.

Pri mladih v teh primerih se pogosto diagnosticira epilepsija, antikonvulzivi pa so predpisani brez temeljitega kardiološkega pregleda, medtem ko so paroksizmalne motnje zavesti posledica motenj srčnega ritma. Ob upoštevanju zgornjih podatkov postane očitna potreba po temeljitem pregledu srčno-žilnega sistema z uporabo vseh sodobnih raziskovalnih metod, ne le pri bolnikih z indikacijami v anamnezi možne kardinalne patologije, temveč tudi pri sinkopi in konvulzivnih stanjih neznanega izvora. izvor. Po drugi strani pa se je izkazalo, da nekateri bolniki tudi ob temeljitem kardiološkem pregledu ne odkrijejo nobene srčne patologije, ki bi povzročila motnje srčnega ritma.

To daje razlog za trditev, da aritmije lahko povzročijo ne le primarna poškodba srca, ampak tudi ekstrakardialni dejavniki (povečan intrakranialni tlak, draženje žil Willisovega kroga, poškodbe hipotalamusa in temporalne regije, retikularna tvorba, avtonomno-žilne in nevroendokrine motnje itd.), kar posledično narekuje temeljit nevrološki pregled bolnikov s sinkopo kot posledico motenj srčnega ritma. Spremembe EKG, ki vodijo do sinkope: - bifascikularni blok (kombinacija blokade katerekoli veje leve noge - anterosuperiorne in posteroinferiorne veje leve veje snopa in blokade desne veje snopa); - druge anomalije AV prevajanja (trajanje QRS 0,12 s ali več) - AV blok (Mobitz I) in druge možnosti; asimptomatska sinusna bradikardija (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Minimalni protokol za elektrofiziološke preiskave za diagnosticiranje sinkope:

1. Merjenje časa obnovitve funkcije sinusnega vozla (SVFSU) - najdaljša pavza po stimulaciji - neodvisno od frekvence stimulacije. Popravljeni čas obnovitve funkcije sinusnega vozla (CRST) je razlika med trajanjem premora po stimulaciji in trajanjem spontanega srčnega cikla. Blokada avtonomne regulacije se uporablja, če obstaja sum na disfunkcijo sinusnega vozla (če zgornji indikatorji niso informativni).

2. Vrednotenje His-Purkinjejevega sistema vključuje merjenje intervala HV (prevod od Hisovega snopa do ventrikularnega miokarda) na začetku študije in po pospeševanju atrija z naraščajočo frekvenco. Če so rezultati dvomljivi, priporočamo farmakološke teste: ajmalin (1 mg kg IV), prokainamid (10 mg na kg IV) ali dizopiramid (2 mg na kg IV).

3. Ocena ventrikularne aritmije, njena indukcija s programirano stimulacijo ventriklov v dveh območjih v predelu desnega prekata (apeks in iztočni trakt), pri dveh frekvencah vsiljenega ritma: a) 100 ali 120 utripov na minuto in b. ) 140 ali 150 utripov na minuto z dvema dodatnima dražljajema (dodatno lahko uporabimo še tretji dodatni dražljaj, ki poveča občutljivost, vendar zmanjša specifičnost).

4. Ocena supraventrikularne aritmije, povzročene s katerim koli protokolom atrijske stimulacije.

Prvič se sinkopa kot posledica srčne aritmije lahko pojavi v različnih starostnih obdobjih, odvisno od etioloških dejavnikov. Vendar je treba opozoriti na njihovo visoko pogostnost v otroštvu (s prirojenimi srčnimi napakami, Jerville-Lange-Nielsonovim in Romano-Wardovim sindromom itd.) In pri ljudeh starejših starostnih skupin. Dejavniki, ki izzovejo takšno omedlevico, so fizični ali čustveni stres, manj pogosto se pojavijo pri dolgotrajnem stanju v zadušljivi sobi pod vplivom bolečih dražljajev. Praviloma bolniki ne navajajo tehnik za preprečevanje paroksizmov, le v nekaterih primerih je prehod v vodoravni položaj učinkovit. Omedlevica se razvije v različnih položajih pacienta, pogosto ležečega, in se ponavlja, ko poskuša vstati po prvem paroksizmu v odsotnosti stabilizacije srčnega ritma. Pri analizi stopenj razvoja omedlevice je treba opozoriti na kratko predsinkopalno obdobje z neprijetnimi občutki ali bolečino v predelu srca, občutke "ustavljanja", "zamrznitve" srca ali palpitacije, nesistematično omotico, hudo splošno šibkost, temnenje. pred očmi, zvonjenje v ušesih, občutek toplote v glavi, neprijetni občutki v epigastrični regiji.

Pri nekaterih bolnikih lahko izostane predsinkopalno obdobje, kar povzroči hiter padec in poškodbo, zaradi česar so ti paroksizmi podobni epileptičnim napadom. Med omedlevico opazimo bledico kože, pogosto z akrocianojo, lepljivim hladnim znojem, pogostim plitkim dihanjem s težavami pri izdihu, bradikardijo s srčnim utripom 32-48 na minuto, motnjami ritma, manj pogosto - tahikardijo do 150-180 utripov. na minuto, pred razvojem asistolije, krvni tlak pade na 90/60 mm Hg, nato pa postane nezaznaven.

Večina bolnikov med izgubo zavesti doživi difuzno mišično hipotenzijo, pri globoki izgubi zavesti pa so možni konvulzije, nehoteno uriniranje in ugriz jezika, zaradi česar so tudi podobni. epileptični napadi. Trajanje izgube zavesti je običajno 1-2 minuti, manj pogosto - do 3 minute, resnost omedlevice je I-II, hujši napadi so manj pogosti. Za razliko od epileptičnih napadov se zavest povrne takoj in v celoti, za napade ni amnezije.

V obdobju po sinkopi, ki traja od 5 minut do ene ure, opazimo hudo splošno šibkost, difuzni glavobol, nesistemsko omotico, bolečino in nelagodje v srcu; v nekaterih primerih lahko obdobje po sinkopi ni. Praviloma se vse sinkope razvijejo stereotipno, pogosto opazimo njihovo serijo (3-4 zaporedoma, ko poskušamo vstati po prvem paroksizmu brez stabilizacije srčnega utripa). Pogostnost sinkope se giblje od 1-2 na leto do 1-2 na 2-3 mesece.

Tako se kardiogena sinkopa pojavi predvsem po fizičnem ali čustvenem stresu in je značilna hiter razvoj znakov odpovedi krvnega obtoka in serijski pojav. Sinkopa pri nekaterih oblikah srčne patologije Omedlevica pri bolnikih s prolapsom mitralne zaklopke (MVP) se pojavi v 4-6% primerov. Najpogosteje je njihov razvoj povezan s prehodnimi motnjami srčnega ritma (ventrikularna ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija itd.), Ki se v mirovanju odkrijejo pri 50% bolnikov, med telesno aktivnostjo pa v 75% primerov. Klinična slika sinkope z MVP se praviloma ne razlikuje od tiste s kardiogeno sinkopo drugih etiologij.

Upoštevati je treba, da je omedlevica lahko prva in včasih edina manifestacija prolapsa in tudi pred nenadno smrtjo zaradi ventrikularne fibrilacije. Hkrati se lahko kombinirajo z drugimi nevrološkimi manifestacijami MVP: migrenskimi glavoboli, vegetativno-žilnimi motnjami s prevlado simpatoadrenalne aktivnosti, prehodnimi ishemičnimi napadi, predvsem v vertebrobazilarnem sistemu itd. Pri pregledu bolnikov so večkratne displastične stigme, astenična postava, hitra utrujenost med fizičnim in duševnim stresom, zmanjšana zmogljivost, bolečine v srcu, palpitacije, prekinitve, zasoplost med telesno aktivnostjo. Pri nekaterih bolnikih lahko poslušate sistolični šum na vrhu, registrirate spremembe na EKG (sinusna tahikardija, WPW sindrom, znaki miokardnih sprememb v zadnji steni itd.).

Na nevrološkem pregledu pri bolnikih se odkrijejo mikrofokalni simptomi, ki so posledica inferiornosti prirojenih možganskih struktur (ob upoštevanju znakov disembriogenetskega razvoja) in ponavljajočih se hipoksičnih stanj možganov.

Sinkopa pri bolnikih s sindromom podaljšanega intervala QT (LQT): prirojena (Jervell-Lange-Nielsenov in Romano-Wardov sindrom) in pridobljena (hipokalemija, hipokalcemija, zastrupitev z digitalisom, kinidinom, fenotiazidi, infekcijsko-toksična stanja, hipoksija miokarda itd.). ) so vodilni v klinični sliki bolezni. Edinstvenost paroksizmov in odsotnost motenj srčnega ritma v interiktalnem obdobju pogosto vodita do prevelike diagnoze epilepsije pri teh bolnikih, zlasti v otroštvu; pogostost napačnih diagnoz doseže 20%. Sinkopa pri bolnikih s prirojenim sindromom dolgega intervala QT se razvije že v zgodnjem otroštvu. Napadi se pojavijo med fizičnim in čustvenim stresom, nastanejo zaradi razvoja ventrikularne fibrilacije, redkeje - ventrikularne tahikardije in še redkeje - ventrikularne asistole, kar vodi do pomanjkanja srčnega izliva in hude cerebralne hipoksije.

Klinična slika omedlevice je podobna kot pri drugih aritmogenih sinkopah; pogosto opazimo tonične in klonične konvulzije ter nehoteno uriniranje. Pogostost paroksizmov je lahko različna: od enkrat na nekaj let do večkrat na dan, s starostjo lahko omedlevica postane pogostejša. Poleg sinkope lahko ti bolniki doživijo napade brez izgube zavesti z nenadnim prenehanjem gibanja, bolečino v prsih (včasih bolečino v trebuhu), srčno aritmijo in omotico. Poleg tega se lahko razvije nenadna smrt zaradi hudih motenj srčnega ritma (asistolija in ventrikularna fibrilacija). Paroksizmalna stanja pri Jervell-Lange-Nielsenovem sindromu so kombinirana s prirojeno gluhonemostjo, vendar tega pri Romano-Wardovem sindromu ni opaziti. Pri obeh bolnikih pride do dednega prenosa bolezni, medtem ko jasnega kopičenja hudih oblik v padajočih generacijah ni opaziti.

Sinkopa pri hipertrofični kardiomiopatiji je predvsem posledica prisotnosti mehanske ovire za pretok krvi, medtem ko so motnje srčnega ritma dodatni dejavniki pri njihovem razvoju. Večinoma se te omedlevice razvijejo pri moških, starih 40-50 let, med fizičnim naporom, ki jih spremljajo bolečine v srcu, občutek pomanjkanja zraka; med napadom se zabeleži znižanje krvnega tlaka in šibek, počasen utrip; krči in nehoteno uriniranje so redki.

V postsinkopalnem obdobju lahko vztrajajo nelagodje v predelu srca, splošna šibkost in amnezija napadov. Omedlevica se ponavlja s pogostostjo od 1-2 na mesec do večkrat v življenju; povečanje pogostosti napadov je prognostično neugoden znak. Upoštevati je treba, da lahko uporaba zdravil s pozitivnim inotropnim učinkom, vazodilatatorjev in diuretikov pri takih bolnikih povzroči povečanje stopnje dinamične obstrukcije in pojav ali pogostost napadov.

Poleg omedlevice se lahko pri bolnikih s hipertrofično kardiomiopatijo pojavijo tudi druge nevrološke motnje: migrenski podobni glavoboli, omotica, prehodni cerebrovaskularni dogodki, zmanjšan spomin, delovna sposobnost itd. V interiktalnem obdobju EKG razkrije znake hipertrofije miokarda s tvorbo bloka leve krake, rentgenski pregled pokaže hipertrofijo levega prekata, dilatacijo ascendentne aorte, diagnozo potrdi ehokardiografija.

Redek vzrok sinkope je miksom ali globularni tromb v levem atriju; omedlevica se v teh primerih razvije kot posledica mehanske ovire pretoka krvi (obstrukcija atrioventrikularne odprtine). Značilnost sinkope pri takih bolnikih je njihov razvoj pri spremembi položaja telesa (pri premikanju iz vodoravnega v navpični položaj). Med napadom opazimo hudo cianozo in znake srčnega zastoja. Diagnozo potrdi ehokardiografija.

Sinkopa med miokardnim infarktom se razvije kot posledica cerebralne hipoksije, ki jo povzročajo hemodinamične motnje, in jo opazimo pri 13% bolnikov. Praviloma se omedlevica pojavi med miokardnim infarktom zadnje stene in pogosto ni sindroma bolečine, znaki EKG pa se zabeležijo le 2-5 dni bolezni. Izguba zavesti je lahko prvi simptom razvijajočega se srčnega infarkta, pred nastopom kardiogenega šoka, zaplete njegov potek in oteži diagnozo. V klinični sliki sinkope med miokardnim infarktom je mogoče opaziti nekatere značilnosti: razvoj omedlevice v katerem koli položaju bolnika, kombinacijo z znaki kardiogenega kolapsa (bleda koža, lepljiv hladen znoj, zasoplost, znižan krvni tlak, bruhanje). , oligurija), globoka izguba zavesti, nagnjenost k serijskemu pojavu, ko poskušate vstati po prvem paroksizmu.

Diagnoza je možna z dinamično študijo EKG in identifikacijo biokemičnega resorptivno-nekrotičnega sindroma.

Iritativna sinkopa

Nastanejo kot posledica draženja in reperkusije iz receptorskih con vagusnega živca s tvorbo patoloških viscero-visceralnih refleksov. Ta skupina vključuje sinkopo, ki se razvije z nevralgijo glosofaringealnega živca, preobčutljivostjo karotidnega sinusa, požiranjem, nekaterimi oblikami patologije notranjih organov (ahalazija kardije, ezofagokardiospazem, poškodbe žolčnega trakta, dvanajstnika itd.), Pa tudi med endoskopske študije.

Omedlevica se v teh primerih razvije le, če je izpostavljena sprožilnemu dejavniku, ki je značilen za posamezno obliko (požiranje, draženje karotidnega sinusa, poseben napad bolečine itd.) »imajo kratko (nekaj sekund) predsinkopalno obdobje z bolečino, občutkom pomanjkanje zraka Med izgubo zavesti, ki ne traja več kot 1 minuto, opazimo bledico kože, lepljiv hladen znoj, redko dihanje, odsotnost pulza, difuzno mišično hipotenzijo.Postparoksizmalno obdobje praviloma ni, in razkriva se jasna stereotipnost napadov.

Sinkopa z nevralgijo glosofaringealnega živca se razvije v ozadju intenzivne bolečine (pekoča, streljajoča bolečina v korenu jezika, žrelu, zgornjem delu žrela, pogosto v ušesu); včasih bolečini sledi omedlevica, zaradi česar je njihova diferencialna diagnoza težko. Med tako omedlevico lahko EKG zabeleži večsekundno bradikardijo z asistolijo.

Pri preobčutljivosti karotidnega sinusa se omedlevica razvije kot posledica njegovega draženja in je lahko treh vrst: kardioinhibitorna (srčni zastoj s kasnejšim padcem krvnega tlaka), vazodepresorna (z izrazitim primarnim padcem krvnega tlaka) in cerebralna (hitra izguba zavesti brez izrazitih sprememb pulza in krvnega tlaka).

Omedlevica pri požiranju izzove uživanje hrane in se pojavi v ozadju kronične koronarne srčne bolezni z angino pektoris v mirovanju ali pri naporu v kombinaciji s patologijo prebavil (divertikulum požiralnika, hiatalna kila itd.). EKG beleži znake miokardne ishemije, med sinkopo pa je mogoče odkriti srčne aritmije. Možno je ugotoviti odvisnost pogostosti omedlevice od stanja srčne aktivnosti (povečanje pogostosti paroksizmov s povečanjem napadov angine in poslabšanjem koronarnega pretoka krvi). Hkrati je bila omedlevica pri požiranju opisana tudi pri praktično zdravih ljudeh pri pitju hladnih in gaziranih pijač v pogojih pregrevanja.

Vestibularno sinkopo opazimo pri bolnikih z Menierovo boleznijo ali sindromom, poškodbami labirinta in perifernimi vestibulopatijami. V predsinkopalnem obdobju opazimo sistemsko omotico in izrazito bočno majanje. Pogosto se takšna omedlevica razvije brez neposrednega vzroka; bolniki nenadoma padejo, pogosto v isto smer, in dobijo modrice. Obdobja po sinkopi pogosto ni. Zaradi tega so te epizode omedlevice podobne epileptičnim napadom. Diagnostični kriteriji so nenadnost padca in zelo kratko obdobje izgube zavesti, sistemska omotica v kombinaciji z oslabljeno koordinacijo, odsotnost izrazitih vegetativnih manifestacij (šibkost, temnenje pred očmi, izrazite spremembe krvnega tlaka, pulza itd.). .).

Omedlevica z ezofagokardiospazmom in ahalazijo kardije se pojavi pri uživanju hrane, medtem ko ta prehaja skozi požiralnik, kar pogosto spremlja bolečina angine. Hkrati lahko pri dolgotrajni bolezni omedlevica povzroči čustveni stres in različne bolečine, ki niso povezane s prehodom hrane. Pri snemanju EKG med napadom izgube zavesti je mogoče zaznati tudi različne motnje srčnega ritma.

Zato je za identifikacijo vodilnih patogenetskih mehanizmov iritativne sinkope potrebno opraviti temeljito somatsko preiskavo, predvsem kardiološko, pa tudi študijo delovanja prebavil v kombinaciji z nevrološkim pregledom in snemanjem EEG za odkrivanje disfunkcije sredinske strukture možganov. Maladaptivna sinkopa

Vodilni dejavnik v patogenezi te skupine sinkope je

Obstaja nezadostnost ergotropne funkcije živčnega sistema, ki se kaže v pogojih naraščajočih obremenitev (motoričnih, ortostatskih, termičnih itd.), Pa tudi neugodnih okoljskih razmer. V to skupino spadajo vazovagalna sinkopa, pa tudi ortostatska in hipertermična sinkopa. Vazovagalna sinkopa je najpogostejša vrsta kratkotrajne izgube zavesti in po mnenju različnih avtorjev predstavlja od 28 do 93% sinkope.

Glavni dejavnik v patogenezi teh omedlevic je močno zmanjšanje celotnega perifernega upora z dilatacijo perifernih žil. Pri večini bolnic se prva omedlevica pojavi v obdobju intenzivne rasti in pubertete, pri ženskah se včasih pokaže povezava sinkope z menstrualnim ciklom in nosečnostjo. Omedlevica se razvije pod vplivom različnih provocirajočih dejavnikov: * bivanje v zatohli sobi * dolgotrajno stanje, boleča stimulacija; * čustvene reakcije (vrsta krvi, priprava na injekcije, zdravljenje zob); * prekomerno delo in fizični stres; * pregrevanje na soncu, v kopeli; * dolgi odmori pri prehranjevanju itd.

Pri nekaterih bolnikih se sčasoma poveča število provocirajočih dejavnikov. Da bi preprečili sinkopo, bolniki poskušajo sedeti ali ležati, iti ven na svež zrak, odpraviti travmatično situacijo, boleče dražljaje in narediti nekaj korakov na mestu. Z uporabo takšnih tehnik je včasih mogoče prekiniti razvoj paroksizma na stopnji lipotimije. Vazovagalna sinkopa se razvije le v pokončnem položaju in ima jasen stadijski vzorec. V predsinkopalnem obdobju, ki traja 1-3 minute, se pojavi tema pred očmi, huda splošna šibkost, zvonjenje v ušesih, občutek omotice, bolniki uspejo sedeti in poklicati pomoč, preden se razvije izguba zavesti. Med omedlevico bolniki bledijo, obstaja lokalna ali splošna hiperhidroza, redko dihanje, padec krvnega tlaka, nato pulz postane nitast in izgine, opažena je difuzna mišična hipotenzija. Trajanje izgube zavesti je 1-2 minuti. V obdobju po sinkopi opazimo ostro splošno oslabelost 5-60 minut, možni so difuzni ali lokalizirani glavobol v frontotemporalnih predelih, nesistemska omotica in suha usta.

Serijskost pri razvoju napadov je redka, njihova pogostnost se giblje od 1-2 na mesec do 2-3 na leto. Največ napadov se zgodi med 16. in 20. letom starosti. V interiktalnem obdobju bolniki kažejo trajne in paroksizmične vegetativne motnje: * splošna šibkost; * povečana utrujenost; * zmanjšana zmogljivost; * nestabilen krvni tlak; * slaba toleranca na visoke in nizke temperature; * povečana mrzlica * dolgotrajna nizka telesna temperatura; * presnovne in endokrine motnje (debelost, izguba teže, pozen nastop menstruacije, algodismenoreja, hipo- ali hiperfunkcija ščitnice itd.); * motnje v ritmih spanja in budnosti, težave z zaspanjem, plitek spanec s pogostim prebujanjem, pomanjkanje občutka počitka po nočnem spanju * nagnjenost k alergijskim reakcijam. Omedlevica pri nekaterih bolnikih se lahko kombinira z migrenskimi glavoboli in simpatoadrenalnimi krizami.

Pri večini bolnikov nevrološki status razkriva mikrofokalne simptome: nistagmoid v skrajnih abdukcijah zrkla, šibkost konvergence, difuzna mišična hipotonija, anizorefleksija tetiv, asimetrija obraza itd. Poleg tega je pri teh bolnikih treba opozoriti na izrazita nestabilnost avtonomnih reakcij, vaskularni tonus, prevlada parasimpatičnih reakcij pri študiji avtonomnih refleksov položaja in testa Aschner-Dagnini. Pri njih se odkrijejo tudi različne vrste čustvenih motenj (povečana razdražljivost, fobične manifestacije, slabo razpoloženje, histerične stigme itd.).

Kriteriji za diagnosticiranje vazovagalne sinkope

Prisotnost jasnih provocirajočih dejavnikov in pogojev za razvoj omedlevice

Uprizoritev

Znaki psihovegetativnega sindroma v interiktalnem obdobju

Počasna valovna aktivnost v EEG med sinkopo.

Sinkopa pri idiopatski ortostatski hipotenziji (Shy-Dragerjev sindrom) prevladuje v klinični sliki bolezni. Idiopatska ortostatska hipotenzija je bolezen živčnega sistema neznane etiologije, progresivni potek, katerega manifestacija je padec krvnega tlaka v pokončnem položaju.

Omedlevica se razvije, ko se bolnik premakne iz vodoravnega v navpični položaj ali med dolgotrajnim bivanjem v navpičnem položaju. V blažjih primerih se pri bolnikih po vstajanju pojavi občutek vrtoglavice, zamegljen vid, občutek vročine v glavi, zvonjenje v ušesih, slutnja možne izgube zavesti, z bledico kože in znižanjem krvnega tlaka. pritisk; to stanje traja nekaj sekund in se imenuje lipotimija. V hudih primerih se po lipotimičnem stanju razvije različno dolga izguba zavesti, med katero je izrazita bledica in suha koža, padec krvnega tlaka, včasih na nič, nitast, a stabilen utrip, razširjene zenice, oster zmanjšanje mišičnega tonusa z globoko izgubo zavesti, možnim uriniranjem in toničnimi konvulzijami.

Pri premikanju v vodoravni položaj se krvni tlak postopoma poveča, zavest se vrne, opažena je huda splošna šibkost in včasih zaspanost. V interiktalnem obdobju, v odsotnosti hudih žariščnih nevroloških simptomov, pritegne pozornost bolnikova značilna hoja - širok, hiter korak, noge so rahlo upognjene v kolenskih sklepih, trup je nagnjen naprej, glava spuščena.

Da bi povečali venski povratek krvi v srce, bolniki napnejo mišice nog, jih prekrižajo in počepnejo. Poleg lipotinskih in sinkope imajo bolniki pogosto tudi druge simptome progresivne avtonomne odpovedi: hipo- ali anhidrozo, "fiksen" pulz, nespecifične gastrointestinalne simptome (driska, zaprtje, anoreksija, občutek polnega želodca po jedi itd.), impotenco. in itd.

Merila za diferencialno diagnozo

Razvoj sinkope pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj

Padec krvnega tlaka med sinkopo pri normalnem srčnem utripu

Odkrivanje posturalne hipotenzije v interiktalnem obdobju (padec sistoličnega tlaka za najmanj 30 mm Hg pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj)

Pozitiven ortostatski test (močan padec krvnega tlaka pri vstajanju brez kompenzacijske tahikardije)

Zaznavanje postopnega znižanja krvnega tlaka med 30-minutnim testom stoje

Brez povečanja koncentracije aldosterona in kateholaminov ter njihovega izločanja z urinom ob vstajanju.

Discirkulacijska omedlevica

Sinkopalni vertebralni sindrom Unterharnscheidta se razvije z osteohondrozo, deformirajočo spondilozo in nekaterimi drugimi lezijami vratne hrbtenice. Sinkopa je vodilno stanje v klinični sliki bolezni, pojavlja se pri ljudeh različnih starostnih skupin, izzovejo pa jo obrati in hiperekstenzija glave. V predsinkopalnem obdobju se včasih pojavijo hudi glavoboli, tinitus in fotopsija, nato pa pride do nenadne in popolne izgube zavesti z znižanjem krvnega tlaka in izrazite mišične hipotenzije, ki vztraja v postsinkopalnem obdobju.

Ta sindrom je povezan s primarnim draženjem spinalnega živca in sekundarnimi vaskularnimi motnjami v vertebrobazilarnem sistemu, kar vodi do akutne ishemije retikularne formacije in kiazme piramid. V nekaterih primerih se pred razvojem hudih sinkopalnih paroksizmov pojavijo napadi padca brez izgube zavesti, kar je povezano tudi z nenadno ishemijo možganskega debla, pa tudi s posebnim funkcionalnim stanjem retikularne tvorbe, ki prispeva k periodičnim motnjam. pri uravnavanju mišičnega tonusa tudi pri manjši ishemiji.

Diagnoza temelji poleg temeljite analize značilnosti omedlevice tudi na rentgenskem pregledu hrbtenice, ki razkriva pojave cervikalne osteohondroze v obliki uncovertebralne artroze, subluksacije po Kovachu itd. V nekaterih primerih , obstaja potreba po angiografiji, ki zazna pregibe, stiskanje arterij z osteofiti, anomalije njihovega razvoja (patološka zavitost), stenozo itd.

Sinkopa z vaskularno insuficienco v karotidnih arterijah (najpogosteje kot posledica okluzije ene od njih) se razvije s stiskanjem vratu, včasih brez očitnega razloga, in je veliko manj pogosta kot pri cirkulacijski insuficienci v vertebrobazilarnem sistemu. Najpogosteje se izguba zavesti pojavi v pokončnem položaju bolnika, vendar se lahko razvije med sedenjem ali ležanjem. Obdobje predsinkope je pogosto odsotno, vendar je mogoče opaziti nesistemsko omotico in splošno šibkost.

Med izgubo zavesti opazimo bledo kožo, včasih z akrocianozo, plitvo dihanje, redek pulz, krvni tlak se lahko poveča ali zmanjša. Pri padcih ni krčev, uriniranja, ugrizov v jezik ali modric, serijskih napadov ni. V obdobju po sinkopi se lahko razvije difuzni glavobol, huda splošna šibkost in žariščni nevrološki simptomi (pareza, motnje občutljivosti, govora itd.).

Skupaj s sinkopo imajo bolniki glavobole, prehodno hemiparezo, hemianopsijo in hemihiperstezijo. Diagnoza je lažja v prisotnosti oslabljenega pulziranja karotidne arterije, ob pritisku na zdravo žilo se žariščni simptomi povečajo, okluzijo karotidne arterije potrdi Dopplersonografija.

Omedlevica pri anevrizmah možganskih žil je redka, lahko se pojavi pri arterijskih anevrizmah v vertebrobazilarnem sistemu in arteriovenskih anevrizmah. Izguba zavesti se pojavi kot posledica motenj v kroženju likvorja pri velikanskih anevrizmah, pa tudi zaradi njihovih raztrganin ali razpok.

V prisotnosti velikanskih anevrizem v predhemoragičnem obdobju se pojavi izguba zavesti z izrazito šibkostjo mišic nog z nenadnimi spremembami položaja glave in trupa, padec, zlom, krči, uriniranje, ugriz jezika, kot Praviloma se ne pojavijo med izgubo zavesti, pa tudi v obdobju po sinkopi je mogoče prepoznati prehodne žariščne nevrološke simptome (anizokorija, strabizem, asimetrija obraza, anizorefleksija, patološki refleksi stopala itd.).

Ti napadi so lahko kombinirani z epizodami padcev zaradi hude mišične oslabelosti brez izgube zavesti. Pred rupturo anevrizme se lahko razvije sinkopa, ki ji sledi subarahnoidna krvavitev kot posledica majhnih diapedetskih krvavitev skozi steno anevrizme ali raztrganin stene, ki jih spremlja vazospazem. V teh primerih pride do kratkotrajne izgube zavesti ob ozadju glavobola, ki ga spremlja fotofobija, bruhanje, nesistemska omotica, diplopija, zamegljen vid, včasih pa je mogoče zaznati togost vratnih mišic. Pogosteje pride do izgube zavesti, ko se anevrizme zlomijo z razvojem subarahnoidne krvavitve, medtem ko se poleg izrazitih splošnih možganskih simptomov (glavobol, bruhanje) odkrijejo meningealni sindrom in žariščni nevrološki simptomi, odvisno od lokacije in vrste anevrizme.

Diagnoza sinkope, ki se razvije v ozadju možganske anevrizme, je izjemno težka, zlasti v primerih, ko je omedlevica redka in v interiktalnem obdobju ni drugih simptomov. Hkrati naj nas razvoj izgube zavesti zaradi glavobola v kombinaciji z meningealnim sindromom opozori na morebitno prisotnost anevrizme možganskega ožilja z raztrganjem ali rupturo stene. Za diagnozo sta pomembni lumbalna punkcija in angiografija.

Omedlevica zaradi Arnold-Chiarijeve malformacije

Za malformacijo Arnold-Chiari je značilen premik območij malih možganov ali možganskega debla v hrbtenični kanal zaradi motenega razvoja zadnje lobanjske jame. Sinkopa pri tej obliki patologije se lahko pojavi v ozadju podrobne klinične slike bolezni, redkeje - ob prvem nastopu. Omedlevica se razvije ob spremembi položaja glave, naprezanju ali fizičnem naporu. Njihova posebnost je ohranjanje števila srčnih kontrakcij in krvnega tlaka med izgubo zavesti. EEG lahko zabeleži upočasnitev ritma med napadom.

Patogenetski mehanizmi teh paroksizmov so motnje v odtoku likvorja in stiskanje srednjih možganov, kar povzroča disfunkcijo naraščajočih aktivacijskih sistemov retikularne formacije. V interiktalnem obdobju se bolniki pritožujejo zaradi okcipitalnih glavobolov, omotice, slabosti in motenj vida. Pregled razkriva znake displastičnega razvoja, žariščne nevrološke simptome v obliki zoženja vidnih polj, nistagmusa, dizartrije, simetričnega povečanja tetivnih in periostalnih refleksov, oslabljene občutljivosti na bolečino in temperaturo, ataksije itd.

Za pojasnitev diagnoze je potreben temeljit rentgenski pregled kraniovertebralne regije s posebnimi napravami in računalniško tomografijo.

Sinkopa pri možganskih tumorjih

Najpogosteje se omedlevica pojavi pri procesih, ki zasedajo prostor v posteriorni lobanjski fosi in temporalnih režnjih možganov. Razlog za njihov razvoj so motnje v kroženju tekočine. Napadi se pojavijo pri spremembi položaja glave, nenadnem vstajanju ali na vrhuncu glavobola, opažene so hude motnje dihanja in krvnega obtoka - huda bradikardija, padec krvnega tlaka in zastoj dihanja. Med napadom se odkrijejo žariščni nevrološki simptomi različne resnosti (anizokorija, strabizem, pareza pogleda, hemipareza, anizorefleksija, patološki refleksi itd.). V obdobju po sinkopi lahko splošni cerebralni in žariščni nevrološki simptomi vztrajajo. V interiktalnem obdobju pogosto opazimo hipertenzivne glavobole in simptome poškodbe struktur posteriorne lobanjske jame.

Pri obsežnih procesih temporalnega režnja so lahko edini klinični simptomi bolezni omedlevica podobni paroksizmi; včasih je v strukturi napada mogoče prepoznati okusne ali vohalne prevare zaznavanja pred ali po njegovem razvoju. Diagnoza ni težavna ob prisotnosti izrazitih cerebralnih simptomov, izgube zavesti na vrhuncu glavobola in identifikacije žariščnih nevroloških simptomov. Težave nastanejo v primerih, ko je sinkopa edini klinični simptom bolezni.

Za razjasnitev geneze paroksizmičnih stanj je potrebno opraviti celoten kompleks nevroloških in nevrokirurških pregledov bolnika: pregled fundusa, vidnih polj, rentgenski pregled lobanje, ehoencefalografija, elektroencefalografija, računalniška tomografija itd. .

Omedlevica podobna oblika epilepsije

Paroksizmi, podobni omedlevici, so lahko prvenec epilepsije, medtem ko je njihovo pravo genezo mogoče ugotoviti le retrospektivno, vendar z dodatkom razvitih splošnih konvulzivnih paroksizmov. Klinična povezava med omedlevico in epilepsijo ter možnost njihove kombinacije pri istem bolniku odražata prisotnost skupnega patogenetskega dejavnika, ki je možganska hipoksija. Blage stopnje hipoksije se lahko klinično manifestirajo z enostavno omedlevico ali prispevajo k razvoju hipersinhronega izcedka in epileptičnega napada. Poleg tega se napadi, podobni omedlevici, lahko pojavijo kot neodvisna oblika epilepsije, kot prehod iz prave omedlevice v epileptično omedlevico in so tudi del strukture in sestavni del epilepsije temporalnega režnja.

Epileptični paroksizmi, podobni omedlevici, se najprej pojavijo v kritičnih starostnih obdobjih (4-5,12-15,16-18 let). Dejavniki, ki izzovejo prve paroksizme, so lahko pomanjkanje spanja, prekomerno delo in uživanje alkohola. V prihodnosti lahko opazimo povečanje števila provocirajočih dejavnikov, napadi pa se razvijejo tako pod vplivom dejavnikov, ki so značilni za provociranje vazovagalne sinkope (dolgotrajno stanje, bivanje v zadušljivi sobi, boleča stimulacija, psiho-čustvene reakcije itd.). ) in pod vplivom dejavnikov, značilnih za provokacijo epileptičnih napadov (uživanje majhnih odmerkov alkohola, gledanje televizije, pomanjkanje spanja). Poleg tega je treba paziti na neskladje med resnostjo razvijajočega se paroksizma in naravo provocirajočega učinka.

Posamezni napadi se lahko pojavijo brez vpliva provocirajočih dejavnikov in isti bolnik ima lahko sinkopo, ki se razvije pod vplivom provocirajočih dejavnikov, značilnih za vazovagalno sinkopo, specifičnih za provokacijo epileptičnih napadov in se pojavijo tudi spontano. Praviloma pri epileptičnih paroksizmih, podobnih omedlevici, bolniki ne razvijejo tehnik, ki bi preprečile razvoj izgube zavesti.

Za razliko od drugih vrst omedlevice se lahko epileptični napadi, podobni omedlevici, razvijejo v katerem koli položaju bolnika. Predsinkopsko obdobje je običajno kratko, podobno kot pri vazovagalni sinkopi. Hkrati se lahko v strukturi predsinkopskega obdobja pojavijo pojavi, ki jih je mogoče obravnavati kot avro epileptičnega napada (občutek "velike glave", nemotiviran strah, slušne in okusne prevare zaznavanja, bolečine v trebuhu z nagnjenost k defekaciji itd.). Posamezni napadi se pojavijo brez jasnega predsinkopskega obdobja.

Izguba zavesti se pojavi hitro, bolniki nimajo časa, da bi se usedli ali poklicali pomoč, padejo in dobijo različne travmatične poškodbe. Med izgubo zavesti so opaženi bledica kože, akrocianoza, splošna hiperhidroza, hitro dihanje, krvni tlak se lahko poveča ali zmanjša, zazna se tahikardija. Včasih med napadom opazimo uriniranje in ugriz jezika. V obdobju po sinkopi so možni glavobol, šibkost in zaspanost. Hkrati morda ni obdobja po sinkopi. Včasih opazimo amnezijo posameznih napadov. Pri bolnikih z omedlevico podobnimi paroksizmi obstaja težnja, da se pojavljajo zaporedno (2-3 zaporedoma). Obstajata dve možni vrsti napredovanja bolezni, preden je predpisana patogenetska terapija: hitro povečanje pogostosti napadov z razvojem asteničnega sindroma; poleg omedlevice podobnih paroksizmov drugih paroksizmičnih motenj zavesti, vključno s splošnimi napadi.

V interiktalnem obdobju večina bolnikov nima nobenih drugih simptomov bolezni, nekateri od njih kažejo migrenske glavobole, zmanjšano zmogljivost, utrujenost in zmerne mnestične motnje. Somatski pregled ne odkrije nobene patologije, v nevrološkem statusu ima večina bolnikov mikrofokalne simptome (nistagmoid pri ekstremnih abdukcijah zrkla, šibkost konvergence, anizorefleksija tetive, moteno izvajanje koordinacijskih testov itd.).

Za diagnozo je pomembna analiza družinske anamneze bolnikov, kjer je pogosteje kot pri bolnikih s sinkopami drugih etiologij mogoče ugotoviti epilepsijo, paraepileptične pojave in omedlevico. Za pojasnitev diagnoze je potrebno dinamično spremljanje bolnika s ponavljajočo se elektroencefalografijo, ki pogosto razkrije epileptične pojave (ostri valovi, vrhovi, konice, kompleksi akutno-počasnih valov, hipersinhroni alfa ritem z visoko amplitudo itd.). Hkrati odsotnost epileptične aktivnosti na EEG, zlasti med eno študijo, ne izključuje epileptične narave paroksizma.

V pogojih hiperventilacije se odstotek odkrivanja patoloških sprememb na EEG poveča, v nekaterih primerih funkcionalni testi odkrijejo tipično epileptično aktivnost. Včasih je za pojasnitev epileptične geneze paroksizmov koristno predpisati antikonvulzive, kar vodi do zmanjšanja ali prenehanja napadov.

Tako so merila za diagnosticiranje omedlevice podobnih epileptičnih paroksizmov naslednji kompleks simptomov, ki sta ga leta 1974 predlagala L. G. Erokhina in N. I. Levitskaya:

• neskladje med funkcionalnim pomenom provocirajočega dejavnika in resnostjo paroksizmov;
• možnost serijskih napadov, ki se pojavljajo v intervalih po nekaj minut;
• edinstvenost obdobja po napadu (spanec, glavobol, zmedenost);
• prisotnost družinsko-dednih manifestacij epilepsije;
• prisotnost posameznih epizod v nizu napadov, podobnih omedlevici, katerih epileptična narava ni dvoma;
• prepoznavanje jasne epileptične aktivnosti na EEG pri bolniku s sinkopo;
• pojav epileptične aktivnosti med funkcionalnimi obremenitvami;
• pozitiven učinek zdravljenja z antikonvulzivi.

Zdravljenje bolnikov s sinkopo

Zdravljenje bolnikov s sinkopo vključuje nujno oskrbo v času omedlevice in kompleksno terapijo v interiktalnem obdobju ob upoštevanju glavnih patogenetskih mehanizmov.

Terapevtski ukrepi med omedlevico

Najprej je treba izvesti ukrepe za izboljšanje oskrbe s krvjo in oksigenacijo možganov: odpraviti provocirajoče dejavnike, prenesti pacienta v vodoravni položaj, zagotoviti dostop do svežega zraka, brez omejujočih oblačil in izvesti lahek teles. sporočilo. Za refleksni učinek na centre za dihanje in kardiovaskularno regulacijo priporočamo vdihavanje hlapov amoniaka in brizganje obraza s hladno vodo.

V primeru hude omedlevice in brez učinka sprejetih ukrepov, v primeru izrazitega padca krvnega tlaka se dajejo simpatikotonična sredstva: 1% raztopina mezatona, 5% raztopina efedrina; za bradikardijo ali srčni zastoj so indicirani 0,1% raztopina atropin sulfata in kompresije prsnega koša; za srčne aritmije so indicirana antiaritmična zdravila. V primeru hude in dolgotrajne omedlevice s hudimi motnjami srčne aktivnosti in dihanja je treba izvesti celoten kompleks ukrepov oživljanja, ki zagotavljajo nujno hospitalizacijo bolnika.

Zdravljenje bolnikov v interiktalnem obdobju

Težko je priporočiti en sam režim zdravljenja za bolnike v interiktalnem obdobju, saj so vzroki in patogenetski mehanizmi razvoja različnih variant sinkope zelo raznoliki. Predpisovanje zdravljenja je možno šele po temeljitem pregledu bolnika in utemeljitvi diagnoze ne le osnovne bolezni, temveč tudi razjasnitev vodilnih patogenetskih mehanizmov razvoja omedlevice.

Pri zdravljenju bolnikov s sinkopo ločimo nediferencirano terapijo, ki je indicirana za bolnike z različnimi vrstami omedlevice, in diferencirano terapijo, ki se uporablja za zdravljenje posameznih kliničnih oblik. Nediferencirana terapija je namenjena zmanjšanju stopnje nevrovaskularne razdražljivosti in reaktivnosti, povečanju avtonomne in duševne stabilnosti. Za povečanje duševne stabilnosti se uporabljajo različna psihotropna zdravila, predpisana glede na vodilni psihopatološki sindrom z individualno izbiro zdravil in odmerkov ter trajanjem uporabe 2-3 mesece.

Če prevladuje anksioznost, je indicirana uporaba seduksena, relanija, elena, grandoksina itd.. Zelo učinkovito je jemanje antelepsina 1 mg 3-4 krat na dan 1-1,5 meseca. Za latentna in očitna depresivna stanja so predpisani antidepresivi (amitriptilin, azafen, pirazidol itd.). Pri hudih anksiozno-hipohondričnih motnjah je indicirana uporaba antipsihotikov (Sonapax, Frenolone, Eglonia) pod nadzorom krvnega tlaka.

Da bi povečali splošni tonus telesa, se je treba držati režima dela in počitka z obvezno telesno aktivnostjo (gimnastika, smučanje itd.). Kot zdravljenje z zdravili se uporabljajo vitamini B, vazoaktivna zdravila in nootropiki. Zelo pomembna je korekcija avtonomnih motenj, ki vključuje tako posebne dihalne vaje kot zdravila.

Dihalne vaje, ki se uporablja za povečanje vegetativne stabilnosti, je namenjen poučevanju pacienta, da postopoma vključi in, če je mogoče, preide na diafragmatično dihanje, pri čemer se oblikuje razmerje med trajanjem vdiha in izdiha 1: 2, upočasni in (ali) poglobi dihanje. . Kompleksi terapevtskih dihalnih vaj, ki se uporabljajo za doseganje teh ciljev, so opisani v posebnih priročnikih.

Za korekcijo avtonomnih motenj z zdravili se uporabljajo vegetotropna zdravila: zdravilo, kot je Belloid (bellaspon, bellataminal), majhni odmerki zaviralcev beta (anaprilin, obzidan), kombinirani zaviralci alfa in beta (pirroksan). Če prevladujejo simpatične reakcije, so predpisani pripravki sidnokarba, kofeina, askorbinske kisline in beladone. Poudariti je treba, da je v vseh primerih potrebno zdravljenje osnovnih in sočasnih bolezni.

Diferencirano zdravljenje bolnikov s sinkopo se izvaja glede na vodilni dejavnik v njihovi patogenezi. Pri kardiogeni sinkopi se zdravila izberejo skupaj s kardiologom. Glede na osnovno bolezen so predpisana zdravila, ki izboljšajo koronarni pretok krvi (za omedlevico zaradi angine ali miokardnega infarkta); nitrati, antagonisti kalcija, papaverin, nosh-pa itd .; srčni glikozidi (za srčno popuščanje); antiaritmična zdravila (za motnje srčnega ritma); v primeru motenj atrioventrikularnega prevajanja so indicirana zdravila skupine atropina (atropin v kapljicah, tabletah, injekcijah, tinktura beladone itd.) In izopropilnorepinefrin (isadrin, alupent). V nekaterih primerih se za zdravljenje srčnih aritmij lahko uporabljajo antikonvulzivi (difenin, karbamazepin), pozitiven učinek teh zdravil pa je mogoče opaziti v odsotnosti učinka najpogostejših antiaritmikov.

Za zdravljenje bolnikov z vazovagalno sinkopo se običajno uporablja zgornja nediferencirana terapija. Hkrati z naraščajočo pogostostjo sinkope, pojavom hipersinhronizacije alfa ritma na EEG in odsotnostjo učinka terapije je treba v kompleks ukrepov zdravljenja vključiti majhne odmerke antikonvulzivov: fenobarbital 0,05-0,1 ponoči, seduksen 5 mg zjutraj in čez dan, finlepsin 200-600 mg na dan, difenin 0,1 1-2 krat na dan.

Načela zdravljenja ortostatske hipotenzije so omejitev volumna, ki ga lahko zavzame kri, ko se le-ta spremeni v horizontalni v navpični položaj, in povečanje mase krvi, ki ta volumen napolni. V ta namen se uporabljajo zdravila, ki povzročajo vazokonstrikcijo (efedrin, nialamid), dihidroergotamin. Vendar jih je treba uporabljati zelo previdno, ker... lahko povzroči znatno zvišanje krvnega tlaka. Indiciran je tudi zaviralec beta pindolol.

Za preprečevanje periferne vazodilatacije se uporablja obzidan, enak učinek ima cerukal in indometacin. Uporabljajo se zdravila, ki zadržujejo soli (sintetični fluorirani kortikosteroidi), kofein, johimbin in derivati ​​tiramina. Bolnikom predpišejo dieto, bogato s soljo, plavanje, tesno povijanje nog, v težjih primerih tudi posebne napihljive obleke. Pri zdravljenju bolnikov z discirkulacijsko sinkopo je treba poudariti izboljšanje možganske cirkulacije, oksigenacijo možganov in povečanje njihove odpornosti na pomanjkanje kisika.

V ta namen so vazoaktivna sredstva (nikotinska kislina, trental, kavinton, komplamin, stugeron itd.), Zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo in presnovo možganov (cinnarizin, piracetam, aminalon, encefabol, aminofilin, vitamini B, nikoverin itd.) rabljeno.. Potrebno je zdraviti osnovno bolezen (aterosklerozo, arterijsko hipertenzijo, osteohondrozo vratne hrbtenice itd.), Ki je povzročila discirkulacijske motnje.

Zdravljenje bolnikov z omedlevicami podobnimi epileptičnimi paroksizmi temelji na splošnih načelih zdravljenja epilepsije. Bolniki morajo opraviti ponavljajoče se tečaje zdravljenja, vključno z zmerno dehidracijo (furosemid), absorpcijskimi sredstvi (lidaza), vitaminom B6 in antikonvulzivi so predpisani za stalno uporabo.

Indikacije za uporabo antikonvulzivov

Odpornost na vazoaktivna zdravila

Prisotnost paroksizmalne, vključno z jasno epileptično aktivnostjo na EEG v ozadju funkcionalnih obremenitev;

Napredovanje v strukturi ponavljajočih se paroksizmov znakov, ki so bolj značilni za epilepsijo (postiktalni stupor, dezorientacija, spanje, retrogradna amnezija itd.);

Visoka pogostnost napadov in njihova težnja, da se pojavljajo serijsko.

Za zdravljenje se uporabljajo različni antikonvulzivi(fenobarbital, difenin, finlepsin itd.) Z individualno izbiro odmerkov glede na pogostost napadov in spremembe v EEG. Zdravila, ki vplivajo na cerebralni pretok krvi (Nikospan, Cavinton, Stugeron itd.), Indicirana tudi za bolnike z omedlevico podobnimi epileptičnimi paroksizmi.

Za zdravljenje sindroma karotidnega sinusa se uporabljajo holinergična in simpatikolitična zdravila, sinusna blokada pa se izvaja z elektroforezo z novokainom. V hudih primerih se izvaja radioterapija na področju karotidnega sinusa in kirurško zdravljenje (odvzem sinusa, periarterijski odstop itd.).

Diferencirano zdravljenje omedlevice pri požiranju je usmerjeno predvsem v odpravo patologije požiralnika in korekcijo srčne aktivnosti. Uporabljajo se tudi atropinska zdravila in vegetotropna sredstva.

Za zdravljenje sinkope z nevralgijo glosofaringealnega živca se uporabljajo antikonvulzivi (karbamazepin, natrijev volproat itd.), Zdravila tipa atropina; v hudih primerih nevzdržnih bolečinskih sindromov se izvaja kirurško zdravljenje (presek živca itd.).

Pri kompleksnem zdravljenju bolnikov s sinkopo je v večini primerov mogoče doseči pozitiven učinek z zmanjšanjem števila napadov ali njihovim popolnim prenehanjem.

Indikacije za implantacijo kardioverter-defibrilatorja za sinkopo

1. Registrirana sinkopa zaradi ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije z neučinkovitostjo antiaritmičnega zdravljenja ali njegovega proaritmičnega učinka.

2. Nedokumentirana sinkopa, verjetno zaradi ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije:

Zgodovina miokardnega infarkta in monomorfne ventrikularne tahikardije, povzročene med EPI (hemodinamsko pomembna), v odsotnosti drugih vzrokov sinkope;

Nepojasnjena sinkopa pri bolnikih s sistolično disfunkcijo levega prekata, če ni drugih vzrokov za sinkopo;

Sindrom dolgega intervala QT, sindrom Brugada, aritmogena displazija desnega prekata, hipertrofična obstruktivna kardiomiopatija (družinska anamneza nenadne smrti brez drugih vzrokov sinkope).

Sinkopa ni nič drugega kot omedlevica, ki je kratkotrajna in reverzibilna. Med izgubo zavesti se telo podvrže nekaterim spremembam, in sicer je moten mišični tonus ter delovanje kardiovaskularnega in dihalnega sistema.

Glavni razlog za razvoj tega stanja je nezadosten pretok krvi v možgane. Vendar pa obstaja veliko število predispozicijskih dejavnikov, od močnega čustvenega stresa do poteka katere koli bolezni.

Ta motnja ima značilne simptome, vključno s hudo omotico, zamegljenim vidom, pomanjkanjem zraka, včasih krči in izgubo zavesti. Zato izkušeni specialist ne bo imel težav pri pravilni diagnozi. Vse laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode bodo usmerjene v ugotavljanje etiološkega dejavnika.

Taktika zdravljenja se bo razlikovala glede na to, kaj je bil vir kratkotrajne motnje zavesti.

V mednarodni klasifikaciji bolezni ima takšna bolezen svoj pomen - koda ICD 10 - R55.

Etiologija

Osnovni vir razvoja sinkope je sprememba tonusa krvnih žil, ki oskrbujejo možgane, kar povzroči nezadostno prekrvavitev tega organa. Toda tak proces se lahko oblikuje v ozadju velikega števila dejavnikov. Tako se napadi izgube zavesti pojavijo iz naslednjih razlogov:

• – za takšno bolezen je značilno, da je človeško telo neprilagojeno na okoljske spremembe, na primer na spremembe temperature ali atmosferskega tlaka;
• Ortostatski kolaps je stanje, ki nastane zaradi nenadne spremembe položaja telesa, predvsem pri nenadnem vstajanju iz vodoravnega ali sedečega položaja. Provokator za to je lahko nediskriminatorna uporaba nekaterih zdravil, in sicer za znižanje krvnega tlaka. V redkih primerih se pojavi pri popolnoma zdravi osebi;
• močan čustveni stres - v veliki večini primerov hudo prestrašenost spremlja omedlevica. Ta dejavnik najpogosteje služi kot vir razvoja sinkope pri otrocih;
• močan padec krvnega tlaka;
• nizek krvni sladkor - ta snov je glavni vir energije za možgane;
• zmanjšanje minutnega volumna srca, ki se pojavi v primerih hude in, vendar se pogosto pojavi z;
• huda zastrupitev ljudi s kemičnimi ali strupenimi snovmi;
• zmanjšana vsebnost kisika v zraku, ki ga vdihava oseba;
• visok zračni tlak;
• Razpoložljivost ;
• močan ;
• širok spekter lezij dihalnega sistema in patologij kardiovaskularnega sistema;
• dolgotrajno pregrevanje telesa;
• izguba velike količine krvi.

V nekaterih primerih ni mogoče ugotoviti izvora omedlevice.

Omeniti velja, da se vsaka druga oseba vsaj enkrat v življenju sooči s podobnim stanjem. Kliniki ugotavljajo, da se sinkopa pogosto pojavi pri ljudeh, starih od deset do trideset let, vendar se pogostost omedlevice povečuje s starostjo.

Razvrstitev

Glede na to, kaj je povzročilo sinkopo, jo delimo na:

• nevrogeni ali vazovagalni, povezani z motnjo živčne regulacije;
• somatogeni - se razvije v ozadju poškodb drugih notranjih organov in sistemov in ne zaradi patologij možganov;
• ekstremno - za katerega je značilen vpliv ekstremnih okoljskih razmer na osebo;
• hiperventilacija - ta vrsta izgube zavesti ima več oblik. Prvi je hipokapničen, ki ga povzroča krč možganskih žil, drugi je vazodepresorne narave, ki nastane kot posledica slabo prezračenega prostora in visokih temperatur;
• sinokarotid - takšna omedlevica je povezana s spremembami srčnega ritma;
• kašelj - glede na ime se pojavijo med hudim kašljem, ki lahko spremlja veliko število bolezni, zlasti dihalnega sistema;
• požiranje - motnje zavesti opazimo neposredno med procesom požiranja, ki je posledica draženja vlaken vagusnega živčnega sistema;
• nokturni - izguba zavesti se pojavi med uriniranjem ali po njem, opazimo pa ga tudi ponoči, ko poskušamo vstati iz postelje;
• histerično;
• neznana etiologija.

Nekatere od zgornjih vrst sinkope imajo svojo klasifikacijo. Na primer, nevrogena omedlevica se pojavi:

• čustveno;
• neprilagojen;
• discirkulacijski.

Vrste somatogene sinkope:

• anemična;
• hipoglikemično;
• dihal;
• situacijski;
• kardiogena sinkopa.

Ekstremne omedlevice delimo na:

• hipoksičen;
• hipovolemični;
• zastrupitev;
• hiperbarično;
• strupen;
• zdravilo.

V primerih nejasne narave razvoja sinkope je mogoče pravilno diagnozo postaviti z izključitvijo vseh etioloških dejavnikov.

simptomi

Klinične manifestacije omedlevice gredo skozi več stopenj razvoja:

• prodromalni stadij, v katerem so izraženi znaki, ki opozarjajo na izgubo zavesti;
• direktno ;
• stanje po sinkopi.

Intenzivnost manifestacije in trajanje vsake stopnje je odvisna od več dejavnikov - vzroka in patogeneze omedlevice.

Prodromalna stopnja lahko traja od nekaj sekund do deset minut in se razvije kot posledica vpliva provocirajočega dejavnika. V tem obdobju se lahko pojavijo naslednji simptomi:

• huda omotica;
• pojav "goosebumps" pred očmi;
• zamegljena vidna slika;
• šibkost;
• zvonjenje ali hrup v ušesih;
• bledica kože obraza, ki jo nadomesti rdečina;
• povečano znojenje;
• slabost;
• razširjene zenice;
• pomanjkanje zraka.

Upoštevati je treba, da če se oseba v tem času uspe uleči ali vsaj nagne glavo, potem morda ne bo prišlo do izgube zavesti, sicer se bodo zgornji simptomi povečali, kar se bo končalo z omedlevico in padcem.

Sama omedlevica pogosto ne traja več kot trideset minut, v veliki večini primerov pa traja približno tri minute. Včasih lahko sam napad spremlja simptom, kot so krči.

V obdobju okrevanja po sinkopi so izraženi naslednji simptomi:

• zaspanost in utrujenost;
• znižanje krvnega tlaka;
• negotovost gibanja;
• rahlo omotico;
• suha usta;
• obilno znojenje.

Omeniti velja, da se skoraj vsi ljudje, ki so utrpeli izgubo zavesti, jasno spomnijo vsega, kar se jim je zgodilo, preden so padli v nezavest.

Zgornje klinične manifestacije veljajo za skupne vsem vrstam sinkope, vendar imajo nekatere od njih lahko specifične simptome. Pri omedlevici vazovagalne narave v prodromalnem obdobju so simptomi izraženi v:

• slabost;
• huda bolečina v predelu trebuha;
• mišična oslabelost;
• bledica;
• nitast utrip z normalnim srčnim utripom.

Po sinkopi je na prvem mestu šibkost. Od trenutka, ko se pojavijo opozorilni znaki, do popolnega okrevanja mine največ ena ura.

Omedlevica kardiogene narave se razlikuje po tem, da so opozorilni simptomi popolnoma odsotni, po izgubi zavesti pa so izraženi:

• nezmožnost določanja pulza in srčnega utripa;
• bleda ali modrikasta koža.

Ko se pojavijo prve klinične manifestacije, je zelo pomembno zagotoviti pravila prve pomoči, vključno z:

• zagotovitev pretoka svežega zraka v prostor, kjer se nahaja žrtev;
• poskušajte ujeti padajočo osebo, da se izognete poškodbam;
• pacienta položite tako, da je glava pod nivojem celotnega telesa, spodnje okončine pa je najbolje dvigniti;
• poškropite obraz z ledeno vodo;
• če je mogoče, mu dajte raztopino glukoze ali mu dajte nekaj sladkega.

Diagnostika

Etiološke dejavnike sinkope je mogoče ugotoviti le z laboratorijskimi in instrumentalnimi preiskavami. Preden jih predpiše, mora zdravnik neodvisno:

• pojasniti bolnikove pritožbe;
• preučite anamnezo in se seznanite z bolnikovo življenjsko anamnezo - včasih lahko to neposredno nakazuje vzroke omedlevice;
• opraviti objektiven pregled.

Začetni pregled lahko opravi terapevt, nevrolog ali pediater (če je bolnik otrok). Po tem bo morda potrebno posvetovanje s strokovnjaki z drugih področij medicine.

Laboratorijski testi vključujejo:

• klinična analiza krvi in ​​urina;
• študija plinske sestave krvi;
• biokemija krvi;
• test tolerance na glukozo.

Vendar diagnoza temelji na instrumentalnih pregledih bolnika, vključno z:

Pri postavitvi pravilne diagnoze ima pomembno vlogo postopek, kot je pasivni ortostatski test.

Zdravljenje

Terapija sinkope je individualna in je neposredno odvisna od etiološkega dejavnika. Pogosto zadošča uporaba zdravil v interiktalnem obdobju. Tako bo zdravljenje sinkope vključevalo jemanje več naslednjih zdravil:

• nootropiki - za izboljšanje prehrane možganov;
• adaptogeni - za normalizacijo prilagajanja okoljskim razmeram;
• venotoniki - obnoviti tonus žil;
• vagolitiki;
• zaviralci privzema serotonina;
• pomirjevala;
• antikonvulzivi;
• vitaminski kompleksi.

Poleg tega mora terapija za takšno motnjo nujno vključevati ukrepe za odpravo vzročnih ali sočasnih patologij.

Zapleti

Sinkopa lahko povzroči:

• poškodbe glave ali drugih delov telesa med padcem;
• zmanjšana delovna aktivnost in kakovost življenja s pogostimi omedlevicami;
• težave pri poučevanju otrok, vendar le pod pogojem pogoste sinkope.

Preprečevanje

Med preventivnimi ukrepi za preprečevanje sinkope so:

• Zdrav način življenja;
• pravilna in uravnotežena prehrana;
• zmerna telesna aktivnost;
• pravočasno odkrivanje in zdravljenje tistih bolezni, ki lahko povzročijo omedlevico;
• izogibanje živčnemu in čustvenemu stresu;
• Redno na popolnem zdravniškem pregledu.

Pogosto je napoved za sinkopo sama ugodna, vendar je značilno, katera bolezen ali dejavnik je povzročil njen pojav.

Je vse v članku pravilno z medicinskega vidika?

Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje

Sinkopa je pereč problem tako v pediatriji kot v medicini nasploh, saj lahko med aktivnostjo pacienta pride do izgube zavesti in povzroči telesne poškodbe in smrt (omedlevica med plavanjem ali vožnjo). Sinkopa je lahko tudi posledica resnejšega (običajno srčnega) stanja s tveganjem nenadne smrti.

V skladu s smernicami ACC/AHA/HRS za diagnozo in zdravljenje bolnikov s sinkopo iz leta 2017 (poročilo delovne skupine Ameriškega združenja za kardiologijo) je sinkopa simptom, ki se kaže kot nenadna začasna izguba zavesti in je povezana s potrebo po vzdržuje napredni tonus s hitrim in spontanim okrevanjem. Verjeten mehanizem za ta simptom je cerebralna hipoperfuzija.

Epidemiologija

Po podatkih Evropskega kardiološkega združenja se letna prevalenca sinkope v splošni populaciji giblje od 18,1 do 39,7 ‰. V prvih dveh desetletjih življenja približno 15 % posameznikov doživi vsaj eno epizodo izgube zavesti, pri približno 1 % vseh pediatričnih bolezni pa je sinkopa glavna težava.

Etiologija in patogeneza

S patogenetske točke razvoja sinkope so opredeljene tri glavne skupine sinkope:

1. refleksna omedlevica,
2. kardiogena sinkopa,
3. sinkopa zaradi ortostatske hipotenzije.

Najpogostejša refleksna omedlevica pri otrocih je štirih vrst:

1. vazovagalni;
2. situacijski;
3. sinokarotid;
4. netipično.

Mehanizem razvoja vazovagalne sinkope se šteje za Bezold-Jarisch refleks. Med ortostazo se kri odlaga v venah spodnjih okončin, medenične votline in trebušne votline. Zmanjšanje pretoka krvi v srce se kaže v zmanjšanju tlaka v levem prekatu in posledično povečanju moči in frekvence srčnih kontrakcij (HR). To vodi do povečanih aferentnih impulzov iz mehanoreceptorjev levega prekata in pojava Bezold-Jarischevega refleksa, ki se kaže z aktivacijo parasimpatičnega živčnega sistema in ga spremlja hipotenzija in / ali bradikardija. Danes pa obstajajo številne študije, ki so dokazale možnost vazovagalne sinkope pri ljudeh s presajenim srcem.

Neustrezna hiperaktivacija parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema (ANS) med situacijsko (med kašljanjem, uriniranjem, defekacijo itd.) in sinokarotidno (draženje sinokarotidnega vozla) sinkopo vodi tudi do bradikardije/hipotenzije, kar ima za posledico hipoperfuzijo centralnega živčni sistem (CNS)) in omedlevica.

Ne glede na vrsto ima kardiogena sinkopa eno patogenetsko smer: zmanjšanje minutnega volumna srca in posledično splošno cerebralno hipoperfuzijo. Vzroke za kardiogeno sinkopo delimo v tri skupine:

1. motnje srčnega ritma in prevodnosti (aritmogena sinkopa)
2. strukturne in funkcionalne nepravilnosti srca (prirojene in pridobljene srčne napake, kardiomiopatije, miokardni infarkt itd.);
3. drugi vzroki (pljučna embolija, disekcijska anevrizma aorte itd.).

Aritmogena sinkopa (11-14%) zavzema pomembno mesto v strukturi sinkope. Tabela 1 prikazuje glavne vzroke kardiogene sinkope, kot jih je opredelilo Evropsko kardiološko združenje.

Tabela 1. Glavni vzroki kardiogene sinkope

Aritmogeni

Bradikardija:

• disfunkcija sinusnega vozla (vključno s sindromom bradikardije-tahikardije)
• Motnja AV prevodnosti
• nepravilno delovanje vsajenih naprav

Tahikardija:

• supraventrikularni;
• ventrikularni (idiopatski, zaradi strukturnih lezij srca, zaradi
• kanalopatije)

Za strukturne poškodbe srca

• valvularne okvare srca;
• akutni miokardni infarkt (zelo redko pri otrocih);
• kardiomiopatija;
• atrijski miksom;
• bolezni perikarda in srčne tamponade

Drugi razlogi:

• pljučna embolija;
• disekcijska anevrizma aorte

Splošna shema patogeneze omedlevice z ortostatsko hipotenzijo

Pri ortostazi gravitacijska sila povzroči, da nekaj krvi "odteče" v spodnjo polovico telesa in se koncentrira v žilnem koritu spodnjih okončin, medenični votlini in trebušni votlini. To bi povzročilo zmanjšanje pretoka krvi v srce in zmanjšanje minutnega volumna srca, vendar simpatični živčni sistem, ki se odziva na ortostazo, poveča žilni tonus, zlasti v spodnji polovici telesa, kar zmanjša njihovo zmogljivost. Toda zaradi številnih razlogov (motnje v delovanju avtonomnega živčnega sistema - avtonomne disfunkcije), ki povzročajo nezadostnost vazokonstriktorske funkcije simpatičnega živčnega sistema med ortostazo, se to morda ne zgodi. Posledica bo pojav ortostatske hipotenzije z manifestacijo sinkope.

Postavitev diagnoze sinkopa

Če obstajajo pritožbe zaradi omedlevice, se je treba najprej prepričati, ali je res prišlo do izgube zavesti, saj lahko bolniki z "omedlevico" mislijo na omotico, temnenje v očeh, šibkost in druge simptome z ohranjeno zavestjo, imenovane " predsinkopa«.

Ko je sinkopa potrjena, je drugi korak pri pridobivanju zgodovine ugotovitev prisotnosti treh značilnosti stanja:

1. nenaden pojav (za izključitev postopnega poslabšanja zavesti med zastrupitvijo, šokom, hiperglikemijo itd.);
2. kratkotrajnost (za razlikovanje od stanj z dolgotrajno okvaro zavesti, na primer vejica);
3. popolno spontano okrevanje.

Tretji korak je izključitev stanj s prehodno sinkopo s patogenetskimi mehanizmi, ki niso globalna hipoperfuzija CNS. Zato se morate prepričati, da ni travmatska poškodba možganov (pritožbe, anamneza, pregled) kot vzrok za izgubo zavesti.

Ker so poškodbe med sinkopo pogoste, je treba pri poškodbi, povezani s padcem, ugotoviti zaporedje dogodkov: izguba zavesti je nastala po poškodbi glave ali pa je bila izguba zavesti primarna. V prvem primeru je izguba zavesti simptom travmatske poškodbe možganov in ni sinkopa.

Med anketiranjem in nadaljnjim pregledom bolnikov je treba posebno pozornost nameniti diferenciaciji sinkope z epileptičnim napadom (diferencialna diagnoza je podana v tabeli 2. Menimo, da je pri pregledu vseh bolnikov s sinkopo smiselno izvesti elektroencefalografijo.

Za postavitev diagnoze sinkope in za diferencialno diagnozo različnih vrst in podobnih stanj je velikega pomena nadaljnje temeljito izpraševanje:

• določen primer (obstajali so predhodniki, kakšen je bil potek izgube zavesti, kaj jo je spremljalo)
• prisotnost takih primerov v preteklosti (pogostost pojavljanja, podobnost s tem primerom, identifikacija vzroka)
• prisotnost sočasnih bolezni (bolezni srca, epilepsija, diabetes mellitus, bolezni ščitnice itd.).

Seznam stanj, podobnih omedlevici, je podan v tabeli 3.

Tabela 3. Stanja, ki so najpogosteje napačno diagnosticirana kot sinkopa

Stanja s prehodno popolno ali delno izgubo zavesti, vendar brez splošne cerebralne hipoperfuzije:

• epilepsija
• presnovne motnje, vključno s hipoglikemijo, hipoksijo, hiperventilacijo s hipokapnijo
• zastrupitev
• vertebrobazilarni tranzitorni ishemični napad

Stanja brez izgube zavesti:

• katapleksija (kratkotrajna, paroksizmalna izguba mišičnega tonusa, ki povzroči padec pacienta, brez izgube zavesti v ozadju hudega čustvenega šoka)
• napadi padca (močno zmanjšanje mišičnega tonusa, ki mu sledi padec bolnika kot posledica prehodne ishemije možganskega debla)
• padec
• psihogena psevdozomlinija
• prehodni ishemični napad karotidnega izvora

Diferencialna diagnoza različnih sinkopalnih stanj

Po raziskavi Framingham je v splošni populaciji kardiogena sinkopa tretja najpogostejša, a prva po nevarnosti in slabi prognozi. Zato je treba diferencialno diagnozo sinkope začeti z izključitvijo kardiogene sinkope.

Pomembna pri prepoznavanju aritmogene sinkope je študija električne aktivnosti srca. »Zlati standard« za diagnosticiranje aritmogene sinkope je vzpostavitev časovne korelacije med pojavom simptomov in odkrivanjem motenj ritma in prevodnosti. To bistveno zmanjša diagnostične zmogljivosti običajne elektrokardiografije (EKG). Spadajo v primere aritmogene sinkope med EKG ali EKG takoj po sinkopi do izginotja paroksizmalnih aritmij. V bistvu lahko na podlagi rezultatov rutinskega EKG posumimo na to diagnozo. Po mnenju Evropskega kardiološkega združenja so EKG znaki, katerih prisotnost lahko nakazuje kardiogeno sinkopo, prikazani v tabeli 4. Tem lahko dodate nekaj zdravstvene anamneze: prisotnost ugotovljene srčne bolezni; družinska anamneza nenadne smrti neznanega izvora ali kanalopatij; pojav sinkope med telesno aktivnostjo ali med ležanjem; nenadne palpitacije pred izgubo zavesti.

Tabela 4. EKG znaki, ki kažejo na aritmogeno naravo sinkope

• Bifascikularni blok (blok leve ali desne kračne krake v kombinaciji z levim anteriornim ali posteriornim fascikularnim blokom)
• Druge intraventrikularne prevodne motnje (trajanje kompleksa QRS > 0,12 s)
• Blokada druge stopnje (Mobitz I)
• Asimptomatska sinusna bradikardija (HR<50 уд. / Мин), синоатриальная блокада или синусовая пауза ≥ 3 с при отсутствии приема препаратов с отрицательным хронотропным действием
• Netrajna ventrikularna tahikardija
• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom
• Dolg ali skrajšan interval QT
• Sindrom zgodnje repolarizacije
• Brugada sindrom
• Negativni T valovi v desnih prekordialnih odvodih, epsilon valovi in ​​pozni ventrikularni potenciali, na podlagi katerih lahko sumimo na aritmogeno kardiomiopatijo desnega prekata.
• Q-valovi, na podlagi katerih lahko sumimo na prisotnost miokardnega infarkta

Opomba. HR - srčni utrip.

Holterjevo spremljanje podatkov EKG ponuja velike možnosti za diagnosticiranje aritmogene sinkope. Po eni strani dolgotrajno spremljanje poveča verjetnost beleženja sprememb med sinkopo, po drugi strani pa analiza variabilnosti srčnega utripa omogoča ugotavljanje stanja avtonomnega živčnega sistema, kar je pomembno za diagnosticiranje predpogojev za refleksna sinkopa in omedlevica kot posledica ortostatske hipotenzije. V skladu s priporočili Evropskega združenja za kardiologijo je bolnikom s pogosto sinkopo (enkrat na teden ali več) predpisano Holter EKG spremljanje 24-48 ur, v nekaterih primerih - do 7 dni. Diagnostična merila za spremljanje EKG so podana v tabeli 5.

Torej, mesto spremljanja EKG pri ugotavljanju vzrokov sinkope je predvsem odkrivanje aritmogene sinkope pri bolnikih z relativno pogostimi epizodami izgube zavesti in ugotavljanje ozadja za razvoj refleksne sinkope in omedlevice, ki jih povzroča ortostatska hipotenzija. Holterjevo spremljanje lahko pomaga tudi pri postavitvi diagnoze psihogene psevdozomlije pri bolnikih s pogostimi simptomi brez izvidov EKG v času izgube zavesti.

Tabela 5. Diagnostična merila za aritmogeno sinkopo med 24-urnim spremljanjem EKG

• Spremljanje podatkov EKG je diagnostično, če obstaja povezava med sinkopo in aritmijo (bradi- ali tahiaritmije).
• Če take korelacije ni, je spremljanje EKG diagnostično, če so zaznana obdobja Mobitz II ali AV bloka tretje stopnje, ventrikularna asistolija ≥ 3 s (izjema so lahko bolniki, ki jemljejo zdravila z negativnim kronotropnim učinkom pri profesionalnih športnikih; med spanje) ali nenadna dolgotrajna supraventrikularna ali ventrikularna tahikardija. Če med sinkopo ni aritmije, to izključuje njeno aritmogeno naravo.
• Presinkopa v odsotnosti pomembne aritmije na elektrokardiogramu ni osnova za končno diagnozo
• Asimptomatske aritmije, razen zgoraj navedenih, niso podlaga za končno diagnozo
• Sinusna bradikardija (brez sinkope) ni osnova za dokončno diagnozo

Če pride do sinkope med telesno aktivnostjo ali takoj po njej, je treba posumiti tudi na njeno kardiogeno naravo. V tem primeru mora bolnik opraviti obremenitveni test na tekalni stezi ali kolesargometrijo. Diagnostični test je sinkopa med ali takoj po testu s sočasno prisotnostjo patoloških nepravilnosti na EKG ali hude hipotenzije. Poleg tega je pojav atrioventrikularnega bloka 2. stopnje (Mobitz II) ali AV bloka 3. stopnje med vadbo diagnostičen tudi v odsotnosti sinkope.

Pri vseh bolnikih s sinkopo je treba opraviti tudi transtorakalno ehokardiografijo, da se izključi sinkopa, povezana s strukturno boleznijo srca. Ta metoda sama potrjuje kardiogeni izvor sinkope v primeru hude aortne stenoze, srčnih tumorjev ali krvnih strdkov, ki vodijo v obstrukcijo, tamponade perikarda, disekcije aorte in prirojenih anomalij koronarnih arterij.

Sinkopo na sinokarotido lahko posumimo, ko se omedlevica pojavi v ozadju situacij z mehanskim vplivom na karotidni sinus (stiskanje vratu s tesnim ovratnikom, britje, vezanje kravate itd.). Diagnostično je treba ponoviti simptome v 10 sekundah po izmenični desni in levi stranski masaži karotidnega sinusa, najprej v ležečem in nato pokončnem položaju, s stalnim spremljanjem srčnega utripa in občasnim merjenjem krvnega tlaka ( BP). Epizoda ventrikularne asistole, ki je trajala 3 s, in/ali znižanje sistoličnega tlaka na<50 мм рт. ст. являются признаками гиперчувствительности каротидного синуса.

Na vazovagalno sinkopo lahko posumimo že v fazi razgovora s pacientom in njegovimi starši. R. Sheldon et al. (2006) so predlagali algoritem za zbiranje anamneze pri odraslih bolnikih.

* Pri uporabi algoritma pri otrocih je odgovor na to vprašanje vedno negativen.

** To sporno vprašanje je namenjeno potrditvi dejstva dejanske izgube zavesti; z rezultatom ≥ -2 je diagnozo vazovagalne sinkope mogoče postaviti z občutljivostjo 89 % in specifičnostjo 91 %.

Japonske klinične smernice o juvenilni ortostatski disregulaciji (2009) so predlagale tudi anamnestična merila za diagnosticiranje sinkope pri ortostatski disregulaciji (v ozadju ortostatske hipotenzije in vazovagalne narave) (tabela 7).

Tabela 7. Anamnestična merila za diagnosticiranje sinkope pri ortostatski disregulaciji

• ≥ 3 večji kriteriji oz
• 2 glavna in ≥ 1 pomožni kriterij, oz
• 1 glavno merilo in ≥ 3 manjša merila

Velika merila:

A. Nagnjenost k omotici med stanjem

B. Nagnjenost k omedlevanju, ko stojite, kar v hujših primerih povzroči padec

B. Slabost ob vročem tušu/kopanju ali v neprijetnih situacijah

D. Palpitacije in/ali težko dihanje po manjši telesni aktivnosti

D. Slabost, omotica pri vstajanju iz postelje

Manjša merila:

A. Bledica

B. Anoreksija

B. Periodični napadi trebušne kolike

D. Utrujenost

D. Pogosti glavoboli

E. Potovalna slabost v prometu

Pri instrumentalni diagnostiki vazovagalne sinkope in ortostatske hipotenzije je "zlati standard" tilt test. Za to študijo se uporablja miza, ki spremeni položaj iz vodoravnega v navpični in omogoča fiksiranje bolnika, da se prepreči poškodba v primeru omedlevice. Pacienta prestavimo v skoraj navpičen položaj in spremljamo pulz in krvni tlak. Najbolj priznana sta Westminstrski in italijanski protokol z medikamentozno stimulacijo.

Za vazovagalno sinkopo je značilna normalna primarna prilagoditev srčno-žilnega sistema na ortostazo (srčni utrip se poveča za 5-30 utripov/min in ne preseže 120 utripov/min, brez padca krvnega tlaka), čemur sledi razvoj hipotenzije in/ali bradikardije. /asistolija, ki jo spremlja sinkopa. Vrste vazovagalne sinkope in merila za njihovo diagnozo glede na nagibni test so podani v tabeli 8.

Tabela 8. Diagnoza meril za različne vrste vazovagalne sinkope (N. Nagornaya et al., 2009)

Zanj je značilna normalna primarna reakcija na ortostazo ter dolgotrajno stabilen krvni tlak in srčni utrip med ortostazo. Med sinkopo močno znižanje krvnega tlaka sledi zmernemu zmanjšanju srčnega utripa. Srčni utrip se ne zniža na vrednost<40 уд. / Мин более чем на 10 с.

Kardioinhibitorni tip (tip 2)

Vrsta 2A. Normalna začetna reakcija na ortostazo. Najprej pride do znižanja krvnega tlaka, nato se pojavi sinkopa v ozadju padca srčnega utripa<40 уд. / Мин более чем на 10 с и / или асистолии продолжительностью>3 s.

Vrsta 2B. Normalna začetna reakcija na ortostazo. Hkratni pojav asistolije in padca krvnega tlaka med sinkopo.

Vazodepresorski tip (tip 3)

Zanj je značilna normalna primarna reakcija na ortostazo, pojav sinkope v ozadju znatnega padca krvnega tlaka in možnega padca srčnega utripa za največ 10% od začetne ravni.

Opombe: BP—krvni tlak; HR - srčni utrip.

Za ortostatsko hipotenzijo je značilno pomanjkanje normalne ortostatske prilagoditve takoj po prehodu v ortostatski položaj. To pomeni, da na začetku bolnikovega tlaka ni mogoče vzdrževati z vazokonstrikcijo. To vodi v postopno napredujočo hipotenzijo, ki se lahko, ni pa nujno, konča s sinkopo. Mnogi bolniki z ortostazo doživljajo presinkopo (omotica, temnenje v očeh, šibkost itd.) Brez izgube zavesti. Vse motnje prilagajanja srčno-žilnega sistema na ortostazo s pojavom presinkope ali sinkope imenujemo splošni izraz "ortostatska intoleranca". Ortostatsko intoleranco je mogoče diagnosticirati s testom nagiba in običajnim klinoortostatskim testom.

Vrste ortostatske intolerance glede na nagibno testiranje vključujejo:

• Za klasično ortostatsko hipotenzijo je značilen padec sistoličnega krvnega tlaka za 20 mmHg. Umetnost. ali več v prvih treh minutah ortostaze in diastolični krvni tlak za 10 mm Hg. Umetnost. in več; simptomi ortostatske intolerance se ne pojavijo prej kot v prvih 30 sekundah, vendar najpozneje ob koncu 3. minute.
• Zgodnja ortostatska hipotenzija se pogosteje pojavi pri mladih, zanjo pa je značilen padec krvnega tlaka za več kot 40 mmHg. Umetnost. takoj po prehodu na ortostazo, obnovitev AO in izginotje simptomov v prvih 30 s. Prav zgodnja ortostatska hipotenzija lahko pojasni vrtoglavico in omedlevico pri mladostnikih med nenadnim prehodom v navpičen položaj.
• Sindrom posturalne ortostatske tahikardije - diagnosticiran v odsotnosti sinkope, vendar povečanje srčnega utripa med prehodom na ortostazo za več kot 30 utripov. / Min (ali do vrednosti več kot 120 utripov / Min). V tem primeru se krvni tlak pogosto zniža in pojavijo se simptomi ortostatske intolerance.
• Kronotropna insuficienca - se pojavi, ko je nemogoče kompenzacijsko povečati srčni utrip med prehodom na ortostazo. V tem primeru se srčni utrip poveča za manj kot 5 utripov. / min, krvni tlak postopoma pada, pojavijo se simptomi ortostatske intolerance.

Tilt test zahteva dragoceno opremo, posebej usposobljeno osebje in ni na voljo v vseh, tudi specializiranih ustanovah. Zato je bil za diagnozo juvenilne ortostatske disregulacije razvit testni protokol s klinoortostatskim testom, ki je enostaven, široko dostopen in hkrati omogoča razlikovanje glavnih tipov ortostatske intolerance.

Metodologija izvajanja ortostatskega testa

Okolje: pisarna naj bo tiha in udobna za otroka; višino kavča je treba nastaviti za vsakega otroka posebej, če je višina pomembna, je potrebna stopnica; test se izvaja zjutraj (če se izvaja zvečer, so možni lažno negativni rezultati).

Oprema: merilnik krvnega tlaka, stetoskop, sponke, štoparica, EKG monitor, pribor za oživljanje.

Testni protokol:

1. Otrok počiva 10 minut v ležečem položaju. Namestite manšeto na ramo, namestite EKG monitor in pritrdite stetoskop na roko nad brahialno arterijo.
2. Raziskovalec bo trikrat izmeril in izračunal povprečni srčni utrip in krvni tlak po 10 minutah počitka.
3. Preiskovalec mora napihniti manšeto za merjenje krvnega tlaka na srednjo vrednost sistoličnega krvnega tlaka in stisniti gumijasto cevko s spono. Če upoštevate navodila, lahko s stetoskopom slišite pridušene Korotkoffove zvoke.
4. Otrok aktivno vstane, raziskovalec pa zažene štoparico in s stetoskopom posluša Korotkoffove zvoke.
5. Z ortostazo Korotkoffovi zvoki izginejo (padec krvnega tlaka), vendar se običajno spet pojavijo po povprečno 17 sekundah (ponovna vzpostavitev prvotne ravni krvnega tlaka). Ko raziskovalec sliši, da so se toni nadaljevali, zabeleži čas na štoparici - čas ponovne vzpostavitve začetne ravni krvnega tlaka.
6. Preiskovalec odstrani objemko in izprazni manšeto.
7. Preiskovalec izmeri krvni tlak in srčni utrip na običajen način na 1, 3, 5, 7 in 10 minut.

Vrste ortostatske disregulacije, ki se diagnosticirajo z naslednjim ortostatskim testom:

• Zgodnja ortostatska hipotenzija (OH). Za zmerno hudo zgodnjo OH je značilen padec povprečnega krvnega tlaka za ≥ 60 % in čas okrevanja krvnega tlaka ≥ 20-25 s. Za hudo zgodnjo OH je značilna prisotnost zgoraj navedenih simptomov in znižanje sistoličnega krvnega tlaka za ≥ 15 % v pozni ortostatski fazi (3-7 minut).
• Zapoznela ortostatska hipotenzija. Zanj je značilno znižanje sistoličnega krvnega tlaka za ≥ 15 % v pozni fazi ortostaze (3-7 minut) brez znakov zgodnjega OH.
• Sindrom posturalne ortostatske tahikardije (POTS). Povišanje srčnega utripa za ≥ 35 utripov. / Min ali do vrednosti več kot 115 utripov. / min s/brez hipotenzije.
• Refleksna omedlevica/presinkopa. Klinične manifestacije presinkope/sinkope v ozadju močnega padca krvnega tlaka z/brez bradikardije.

Vodenje bolnikov

Vključno z nujno oskrbo za sinkopo in terapijo proti ponovitvi sinkope.

Nujna oskrba za sinkopo refleksnega izvora ali v ozadju ortostatske hipotenzije je zagotovljena na naslednji način:

1. Pacientu zagotovite vodoravni položaj z dvignjenimi spodnjimi okončinami (30°).
2. Prepričajte se, da so dihalne poti odprte, omogočite dostop do svežega zraka in sprostite pritisk vseh oblačil (ovratnik, pas).
3. Zagotovite refleksne vplive (amoniak, brizganje hladne vode v obraz).
4. V primeru hude omedlevice s pomembno hipotenzijo je indicirano subkutano dajanje 1% raztopine mezatona (0,1 ml/leto življenja, vendar ne več kot 1 ml)
5. Pri hudi bradikardiji subkutano dajemo 0,1% raztopino atropina (0,05 ml/kg, ne več kot 1 ml).

Za kardiogeno sinkopo je oskrba zagotovljena v skladu s protokoli za zdravljenje ustreznih stanj.

Po mnenju Evropskega kardiološkega združenja terapija proti ponovitvi refleksne sinkope in sinkope zaradi ortostatske hipotenzije vključuje naslednje točke:

1. Obveščanje pacienta in njegovih staršev o možni nevarnosti poškodbe med sinkopo.
2. Če obstajajo opozorilni znaki, jih usposobiti za prepoznavanje in preprečiti arterijsko hipotenzijo, omedlevico in poškodbe (poznati sprožilce in se jim izogibati, vnaprej zavzeti sedeči ali ležeči položaj, uporabljati protitlačne metode).
3. V primerih hude in pogoste dokazane kardioinhibitorne sinkope je možno razmisliti o implantaciji.

Za ortostatsko hipotenzijo dodatno:

• Povečanje količine pitja na "športno" raven - 2-3 litre na dan.
• Spite z glavo dvignjeno za 10° nad ravnino postelje.
• Izvajanje vadbe nagiba (vsak dan: stojte s hrbtom do stene, postavite podplate na razdalji 10-15 cm od stene in se s hrbtom naslonite nanjo, stojte v tem položaju, začenši s 5 minutami in postopoma povečujte čas z uporabo vadbene metode do 30 minut).
• Nosite ozke hlače in nogavice (da stisnete vene spodnjih okončin in zmanjšate odlaganje krvi v njih, ko se premaknete v navpični položaj).

Priporočila za diagnostiko in zdravljenje sinkope Evropskega kardiološkega združenja (2009) navajajo, da so edina zdravila, ki dokazano pozitivno vplivajo na stanje bolnikov z refleksno sinkopo in ortostatsko hipotenzijo, fludrokortizon (mineralokortikoid, poveča cirkulacijo volumen krvi) in midodrin (vazopresorji). Ta priporočila kažejo, da preventivni učinek zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta ni dokazan in njihova uporaba ni priporočljiva ob refleksni sinkopi in sinkopi z ortostatsko hipotenzijo. Za juvenilno ortostatsko disregulacijo se priporoča profilaktično dajanje propranolola v odmerku 10 mg enkrat zjutraj za otroke, stare od 7 do 12 let, in v odmerku 10 mg dvakrat na dan (zgodaj zjutraj in zvečer) za mladostnike.