เวทีเมา. การตรวจปัสสาวะสำหรับ UIA คืออะไรต้องเตรียมตัวอย่างไรให้ถูกต้อง? การกำหนดระดับน้ำตาลในเลือดในปัสสาวะโดยใช้แถบทดสอบ

โรคเบาหวานเป็นโรคทั่วไปที่ต้องได้รับการดูแลจากแพทย์อย่างต่อเนื่อง ปัสสาวะถือเป็นวัสดุในการวินิจฉัยโรค ดังนั้นจึงมีการตรวจปัสสาวะเพื่อหาโรคเบาหวาน ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบโครงสร้างของตัวบ่งชี้ที่จำเป็นทั้งหมดจะถูกกำหนดรวมถึงระดับน้ำตาล โรคนี้เป็นผลมาจากการละเมิดการเผาผลาญตามปกติเนื่องจากขาดอินซูลินการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาจึงเริ่มต้นขึ้นซึ่งจำเป็นต้องได้รับการแก้ไข

ปัสสาวะในผู้ป่วยโรคเบาหวานเป็นเครื่องหมายวินิจฉัยที่สำคัญและขาดไม่ได้ การใช้วัสดุนี้จะกำหนดสภาพที่แท้จริงของผู้ป่วย ดังนั้นการตรวจปัสสาวะสำหรับโรคเบาหวานจึงเป็นข้อกำหนดขั้นต่ำในห้องปฏิบัติการสำหรับการตรวจสอบสภาพ

นวัตกรรมทางการแพทย์สมัยใหม่ทำให้ชีวิตของผู้ป่วยโรคเบาหวานง่ายขึ้น วันนี้คุณสามารถตรวจสอบองค์ประกอบของปัสสาวะที่บ้านได้ทุกสิ่งที่คุณต้องการมีขายที่ร้านขายยา การทำตามคำแนะนำทำให้คุณสามารถตรวจสอบสุขภาพและควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในปัสสาวะได้อย่างง่ายดาย สำหรับสิ่งนี้ ให้ใช้แถบทดสอบธรรมดาซึ่งแสดงผลที่แน่นอนในเวลาที่กำหนด

• การลดน้ำหนักอย่างกะทันหัน
• ความผันผวนอย่างมีนัยสำคัญของระดับกลูโคส
• สุขภาพเสื่อมโทรม;
• ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว

เงื่อนไขนี้ต้องได้รับการวินิจฉัยและการตรวจอย่างละเอียด คุณไม่ควรรักษาตัวเอง มีเพียงแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อเท่านั้นที่จะประเมินการวินิจฉัยที่แท้จริงและสภาพทั่วไปของผู้ป่วย นอกเหนือจากการตรวจปัสสาวะตามปกติแล้ว คุณยังต้องเข้ารับการตรวจทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมืออื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง

โรคเบาหวานอาจไม่รบกวนบุคคลเป็นเวลานานดังนั้นมีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้

MAU คือการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่กำหนดปริมาณโปรตีนอัลบูมินในปัสสาวะ ตัวชี้วัดดังกล่าวบ่งชี้ว่ามีการเปลี่ยนแปลงและโรคร้ายแรงในผู้ป่วย การวิเคราะห์ MAU เป็นเครื่องหมายในการวินิจฉัยที่มีคุณค่า เนื่องจากจากการศึกษานี้ ความผิดปกติจะถูกตรวจพบตั้งแต่ระยะแรก ซึ่งจะช่วยชีวิตของบุคคลได้อย่างแน่นอน

การศึกษามีลักษณะเป็นของตัวเองต้องปัสสาวะเป็นระยะเวลา 2-3 เดือนจึงจะได้ผลที่แม่นยำที่สุด ขั้นตอนแบบครั้งเดียวอาจไม่รับประกันความถูกต้อง 100%

มีปัจจัยหลายประการที่มีอิทธิพลต่อความผันผวนของ UIA:

• การออกกำลังกายอย่างหนัก
• การรับประทานอาหารที่มีโปรตีน
• ลักษณะทางเพศ
• การระบุเพศ

แน่นอนว่าเพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่แม่นยำ สิ่งสำคัญคือต้องแยกปัจจัยที่มีอิทธิพลที่เป็นไปได้ทั้งหมดออก

• โรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด
• การมีนิสัยที่ไม่ดี
• น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น
• ผู้สูงอายุ.

การวิเคราะห์ยังดำเนินการสำหรับผู้ที่เป็นโรคเบาหวานประเภทต่างๆ การปรากฏตัวของระดับสูงบ่งบอกถึงการพัฒนาของโรคที่อาจไม่ส่งผลกระทบต่อระบบทางเดินปัสสาวะ

MAU คือการวิเคราะห์ทางห้องปฏิบัติการที่ขาดไม่ได้ในการพิจารณาการเปลี่ยนแปลงในร่างกาย

การตรวจปัสสาวะสำหรับโรคเบาหวานและตัวชี้วัดเป็นพื้นฐานในการติดตามและแก้ไขสภาพทางพยาธิวิทยาของผู้ป่วย มีกฎหลายข้อสำหรับการรวบรวมคุณภาพของวัสดุ

วิธีนี้จะหลีกเลี่ยงตัวบ่งชี้ที่ผิดพลาดและแสดงผลลัพธ์ที่แม่นยำ:

1. ภาชนะเก็บปัสสาวะจะต้องปลอดเชื้อเพื่อหลีกเลี่ยงความคลาดเคลื่อนที่อาจเกิดขึ้นได้
2. ก่อนทำหัตถการให้รักษาสุขอนามัยส่วนบุคคลของอวัยวะเพศภายนอก
3. องค์ประกอบเชิงคุณภาพของปัสสาวะจะคงอยู่เป็นเวลา 2 ชั่วโมง ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องส่งวัสดุไปยังห้องปฏิบัติการอย่างรวดเร็ว

1. หลีกเลี่ยงการใช้ยาใดๆ โดยเฉพาะยาที่มีฤทธิ์แรง
2. หยุดความเครียดทางร่างกายและจิตใจที่รุนแรง
3. ตรวจสอบอาหารของคุณอย่างระมัดระวัง ไม่รวมอาหารทอดและหวานในวันทดสอบ

การรวบรวมวัสดุเป็นขั้นตอนสำคัญ ดังนั้นจึงควรตรวจสอบกับแพทย์ของคุณเกี่ยวกับรายละเอียดทั้งหมด สีของปัสสาวะในผู้ป่วยโรคเบาหวานสามารถเปลี่ยนแปลงได้ขึ้นอยู่กับปัจจัยต่างๆ รวมทั้งอาหารด้วย

ตัวชี้วัดการถอดรหัส

ตัวบ่งชี้การถอดรหัสเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของร่างกายทั้งหมด

• อายุของผู้ป่วย
• เพศ;
• แข่ง.

ในผู้ใหญ่ ระดับความเป็นกรดยูริกอาจเพิ่มขึ้น แต่ต้องไม่มีแบคทีเรีย เชื้อรา และจุลินทรีย์ที่เป็นอันตราย มาตรฐานควรระบุว่าไม่มีกลิ่นและสิ่งสกปรกใดๆ หากมีการเปลี่ยนแปลง จำเป็นต้องมีการทดสอบเพิ่มเติมและมาตรการวินิจฉัยที่ละเอียดยิ่งขึ้น

โรคเบาหวานเป็นโรคที่สามารถควบคุมได้ที่บ้านหลังจากได้รับการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายและกำหนดคุณสมบัติทั้งหมดแล้ว สำหรับผู้ป่วยขอแนะนำให้เก็บตารางพิเศษไว้ซึ่งคุณสามารถดูการเปลี่ยนแปลงของการอ่านรวมทั้งติดตามการพัฒนาของโรคได้

หากมีการเปลี่ยนแปลงหรือสุขภาพเสื่อมลงควรไปพบแพทย์ที่สามารถบรรเทาอาการได้

การตรวจปัสสาวะโดยทั่วไปเป็นการตรวจวินิจฉัยขั้นต่ำเพื่อระบุอาการของบุคคล โรคเบาหวานถูกกำหนดโดยใช้การตรวจปัสสาวะและเลือดในห้องปฏิบัติการ บรรทัดฐานในกรณีนี้คือการวัดรายบุคคลเพื่อสร้างมันขึ้นมาจำเป็นต้องคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดด้วย

การที่จะมีชีวิตที่สมบูรณ์ กระตือรือร้น และรู้สึกดี บุคคลนั้นต้องการสุขภาพที่ดี ดังนั้นผู้ป่วยแต่ละรายควรตรวจสอบสภาพร่างกายของเขาอย่างระมัดระวังและหากมีความผิดปกติเกิดขึ้นให้ไปพบแพทย์ทันที สำหรับการตรวจหาโรคอย่างทันท่วงทีมีวิธีการวินิจฉัยหลายวิธีซึ่งหนึ่งในนั้นคือการตรวจปัสสาวะสำหรับ UIA

ด้วยความช่วยเหลือของการทดสอบดังกล่าว แพทย์สามารถตรวจพบโรคไตร้ายแรงได้ในระยะแรกของการพัฒนา เทคนิคการวินิจฉัยนี้ไม่ได้ใช้ในทุกกรณี แต่เพียงเพื่อระบุโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือดระบบต่อมไร้ท่อและไตจำนวนเล็กน้อยเท่านั้น วันนี้เราจะพยายามค้นหาว่าการวิเคราะห์ UIA คืออะไรและเหตุใดจึงจำเป็นร่วมกับคุณ และสุดท้าย เราจะค้นหาวิธีการถอดรหัสข้อมูลจากแบบสำรวจดังกล่าว

มันคืออะไร?

ตัวย่อ MAU นั้นเป็นคำย่อของคำศัพท์ทางการแพทย์ที่ซับซ้อนและยาวนาน - microalbuminuria หมายถึงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของปริมาณโปรตีนอัลบูมินในของเหลวที่ถูกขับออกโดยบุคคล ปรากฎว่างานหลักของการตรวจปัสสาวะ UIA คือการวัดระดับอัลบูมินในปัสสาวะของผู้ป่วย

ทุกคนรู้ดีว่าร่างกายของเราประกอบด้วยสารโปรตีนหลายชนิด อัลบูมินในโครงสร้างโครงสร้างของมันเป็นของสารประกอบทางชีวภาพเหล่านี้ด้วย โมเลกุลของโปรตีนนี้เป็นส่วนประกอบหนึ่งของเลือด จึงมักพบในกระแสเลือด

ปริมาณอัลบูมินที่เพิ่มขึ้นในการหลั่งเป็นลักษณะของโรคที่เกี่ยวข้องกับการหยุดชะงักของอวัยวะทางเดินปัสสาวะหลัก - ไต ในร่างกายของบุคคลที่มีสุขภาพดี สารประกอบโปรตีนจะถูกเก็บรักษาไว้โดยระบบกรองไต แม้ว่าในระหว่างการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับปัสสาวะ มักจะตรวจพบสารตกค้างในปริมาณเล็กน้อย โมเลกุลของอัลบูมินไม่สามารถผ่านท่อไตได้เนื่องจากมีขนาดใหญ่เกินไป ประจุลบยังป้องกันการซึมผ่านของโปรตีนเหล่านี้เข้าไปในปัสสาวะ เช่นเดียวกับการดูดซึมกลับเข้าไปในระบบท่อไตอีกด้วย

การตรวจปัสสาวะสำหรับ UIA ช่วยให้คุณสามารถระบุความเข้มข้นของอัลบูมินในของเหลวที่ถูกขับออกมา การปลดปล่อยสารประกอบเหล่านี้ออกจากปัสสาวะเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากความเสียหายจากการติดเชื้อและการอักเสบของ tubules และ glomeruli ของอวัยวะกรอง และการเปลี่ยนแปลงในการเลือกประจุของโปรตีนเหล่านี้ โมเลกุลอัลบูมินจำนวนมากที่สุดจะถูกปล่อยออกมาจากร่างกายในระหว่างโรคของไต (glomerulus) ของไต มันเพิ่มขึ้นเมื่อมีความผิดปกติร้ายแรงเช่นหลอดเลือดหลอดเลือด, ความผิดปกติของอวัยวะกรองเช่นเดียวกับโรคเบาหวาน

สำคัญ! หากระดับโปรตีนอัลบูมินในการปล่อยเกินระดับปกติปรากฏการณ์นี้ถือเป็นระยะเริ่มแรกของการพัฒนาโรคหลอดเลือด แม้ในกรณีที่มีการเบี่ยงเบนเล็กน้อยผู้ป่วยก็แนะนำให้ไปพบผู้เชี่ยวชาญเพื่อรับการวินิจฉัยที่ละเอียดยิ่งขึ้นและกำจัดปัญหานี้ได้ทันท่วงที

การศึกษา UIA - ตัวชี้วัดปกติ

ปริมาณโปรตีนอัลบูมินที่เพิ่มขึ้นในปัสสาวะของผู้ป่วยถือเป็นสัญญาณทางพยาธิวิทยา แต่การเบี่ยงเบนดังกล่าวไม่ควรเกี่ยวข้องกับการเริ่มมีอาการเจ็บป่วยร้ายแรงเสมอไป

ในคนที่มีสุขภาพดีทุกคน จะตรวจพบไมโครอัลบูมินที่มีความเข้มข้นเล็กน้อยในปัสสาวะ โดยปกติแล้ว เศษส่วนที่เล็กที่สุดของโปรตีนนี้จะทะลุผ่านอุปสรรคการกรองของไต ดังนั้นจึงมักพบสิ่งที่เรียกว่า “ร่องรอย” ของสารประกอบเหล่านี้ในของเหลวที่ถูกขับออกมา แต่โมเลกุลขนาดใหญ่ของสารดังกล่าวสามารถเข้าสู่ปัสสาวะผ่านทางท่อหรือไตที่เสียหายของไตเท่านั้น

ผลการตรวจปัสสาวะ UIA ที่เป็นบวกในเด็กมักจะบ่งชี้ว่ามีโรคบางอย่างในร่างกายของทารกเสมอ โดยปกติไม่ควรมีอัลบูมินอยู่ในของเหลวที่ถูกขับออกมาของเด็ก สำหรับผู้ชายและผู้หญิงที่เป็นผู้ใหญ่มีตัวชี้วัดบางประการของ microalbuminuria ซึ่งค่าดังกล่าวไม่ควรเพิ่มขึ้น ตัวเลขต่อไปนี้บ่งบอกถึงการทำงานปกติของช่องปัสสาวะ:

• อัลบูมิน - ความเข้มข้นในปัสสาวะปกติอยู่ที่ 25-30 มก. ต่อวัน หากโปรตีนในตะกอนนี้เกินระดับที่อนุญาต ผู้ป่วยจะมี microalbuminuria การตรวจพบสารประกอบโปรตีน 300-350 มก. ในปัสสาวะทุกวันบ่งบอกถึงการพัฒนาของโปรตีนในปัสสาวะ
• Microalbumin - สารนี้ตรวจพบในส่วนของปัสสาวะที่นำมาจากผู้ป่วยหนึ่งครั้ง - นั่นคือระหว่างการปัสสาวะหนึ่งครั้ง ค่าปกติอยู่ในช่วง 15-20 มก./ลิตร
• อัตราส่วนของอัลบูมินต่อครีเอตินีนถูกกำหนดในส่วนแบบสุ่มและครั้งเดียวของของเหลวที่ถูกขับออกมา บรรทัดฐานของสัดส่วนนี้สำหรับตัวแทนของทั้งสองเพศนั้นแตกต่างกัน: สำหรับผู้ชายสูงถึง 3.4-3.5; ในผู้หญิง – สูงถึง 2.4-2.5 การเพิ่มขึ้นของตัวบ่งชี้นี้มักจะสังเกตได้เมื่อผู้ป่วยมีอาการของโรคไต

เหตุใดระดับอัลบูมินในการหลั่งจึงเพิ่มขึ้น?

ในคนไข้ที่มีสุขภาพดี การตรวจปัสสาวะสำหรับ UIA ไม่ควรแสดงผลเกินมาตรฐานที่กำหนดโดยทั่วไป แต่แพทย์อาจพิจารณาว่าข้อมูลของการศึกษาดังกล่าวไม่น่าเชื่อถือหากในระหว่างการวินิจฉัยสภาพของบุคคลนั้นได้รับอิทธิพลจากปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวย สภาวะเฉพาะที่ทำให้สมดุลตามปกติของร่างกายหยุดชะงักอาจทำให้ระดับอัลบูมินในปัสสาวะเปลี่ยนแปลงได้ อาจเกิดจากพฤติกรรมการบริโภคอาหาร วิถีชีวิต และกิจกรรมของผู้ป่วย สาเหตุทางสรีรวิทยาของ microalbuminuria ถือเป็น:

• น้ำหนักตัวที่ใหญ่เกินไป
• ภาวะทางจิตเกินพิกัดและผลกระทบด้านลบจากความเครียด
• การบริโภคอาหารที่อุดมด้วยสารโปรตีนอย่างต่อเนื่อง (เช่น โปรตีนเชคสำหรับผู้ชายที่เกี่ยวข้องกับกีฬาที่ใช้ความแข็งแกร่ง - เพาะกาย, ยกน้ำหนัก)
• การใช้ยาบางกลุ่ม: คอร์ติโคสเตียรอยด์, ยาต้านแบคทีเรีย, ยาที่มีฤทธิ์ต้านเชื้อรา
• ความมึนเมาของร่างกายและการขาดน้ำอย่างรุนแรง
• อุณหภูมิเพิ่มขึ้นในช่วงมีไข้
• ทำงานหนักเกินไป
• โรคติดเชื้อที่มีการแปลในทางเดินปัสสาวะ

สิ่งเหล่านี้เป็นปัจจัยทางธรรมชาติที่ทำให้เกิด microalbuminuria ในปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญ ผลกระทบต่อร่างกายทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงชั่วคราวซึ่งหายไปหลังจากผ่านไปสองสามวัน

ปัจจัยทางพยาธิวิทยา

การเพิ่มขึ้นอย่างมั่นคงของค่าของโปรตีนนี้ในการหลั่งเหนือบรรทัดฐานบ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในร่างกายมนุษย์ โรคต่อไปนี้อาจเป็นสาเหตุของความผิดปกตินี้:

• โรคลูปัส erythematosus ระบบ
• อะไมลอยโดซิส
• รูปแบบของโรคไตที่เป็นโรคเบาหวานและความดันโลหิตสูง
• ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไต - pyelonephritis
• ซาร์คอยโดซิส
• การปรากฏตัวของเนื้องอกที่มีลักษณะเป็นมะเร็งและไม่เป็นพิษเป็นภัย
• สร้างความเสียหายต่อไตและท่อกรองอวัยวะจากการฉายรังสี
• การตั้งครรภ์ที่ซับซ้อนพร้อมกับการพัฒนาโรคไต
• โรคไตถุงน้ำหลายใบ
• ไตอักเสบ

ความสนใจ! ความเข้มข้นของไมโครอัลบูมินในการวิเคราะห์ปัสสาวะ UIA เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุเป็นหลัก ด้วยความผิดปกตินี้กลุ่มเสี่ยงรวมถึงผู้ป่วยโรคเบาหวานเช่นเดียวกับผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดและโรคร้ายแรงอื่น ๆ ของระบบหัวใจและหลอดเลือดและไต

เราส่งปัสสาวะเพื่อการตรวจอย่างถูกต้อง

จะตรวจปัสสาวะ UIA ได้อย่างไร? มากขึ้นอยู่กับความถูกต้องของการกระทำของผู้ป่วยเมื่อรวบรวมสารคัดหลั่งเพื่อการวินิจฉัยนี้ เช่นเดียวกับการตรวจอื่นๆ จะต้องใส่ปัสสาวะที่ตรวจวัดไมโครอัลบูมินในภาชนะที่ปลอดเชื้อ ก่อนที่จะรวบรวมของเหลวที่หลั่งออกมาบุคคลจะต้องมั่นใจในสุขอนามัยของอวัยวะเพศของเขาและหากจำเป็นให้ล้างตัวเองให้สะอาด ห้ามสตรีมีประจำเดือนบริจาคปัสสาวะเพื่อตรวจ UIA

การรวบรวมสารคัดหลั่งเพื่อการวินิจฉัยควรดำเนินการตามแผนต่อไปนี้:

• ตรวจวัดความเข้มข้นของอัลบูมินในปัสสาวะที่เก็บในระหว่างวัน (24 ชั่วโมง) ขั้นตอนนี้มักจะเริ่มในเวลา 8.00 น. ของวันแรกและสิ้นสุดในเวลา 8.00 น. ของวันที่สอง
• การตรวจปัสสาวะสำหรับ UIA บางครั้งจำเป็นต้องสุ่มตัวอย่างส่วนเฉลี่ยของของเหลวที่ถูกขับออกมา ซึ่งหมายความว่าคุณต้องปัสสาวะในห้องน้ำก่อน จากนั้นจึงเติมปัสสาวะจำนวนเล็กน้อยลงในขวด (ปริมาณไม่มากจนเกินไป ประมาณ 50-60 มล.)
• หากรวบรวมเพื่อการวิจัยปริมาณสารคัดหลั่งทั้งหมดจะถูกวางไว้ในภาชนะทั่วไป (ต้องฆ่าเชื้อที่จำเป็น) เก็บวัสดุชีวภาพนี้ไว้ในที่มืดและค่อนข้างเย็น
• ปัสสาวะทั้งหมดที่ผู้ป่วยขับออกต่อวันจะวัดเป็นมิลลิลิตร ผลลัพธ์ของการคำนวณจะถูกป้อนในคอลัมน์พิเศษในแบบฟอร์มพร้อมทิศทาง
• จากนั้นวัสดุชีวภาพทั้งหมดจะถูกผสมเพื่อให้สารโปรตีนที่อยู่ด้านล่างของถังมีการกระจายอย่างสม่ำเสมอ เทของเหลวที่จำเป็นสำหรับการวิเคราะห์ MAU มากถึง 80-100 มล. ลงในภาชนะที่สะอาด
• ภาชนะที่เตรียมไว้โดยตรงสำหรับการวิจัยควรไปที่ห้องปฏิบัติการโดยเร็วที่สุด สารคัดหลั่งที่เหลือสามารถเทออกได้ - ไม่จำเป็นอีกต่อไป
• น้ำหนักและส่วนสูงของผู้ป่วยจะถูกระบุในแบบฟอร์มการอ้างอิงด้วย เนื่องจากตัวบ่งชี้เหล่านี้ส่งผลต่อปริมาณอัลบูมินในปัสสาวะ ผู้เชี่ยวชาญจะคำนึงถึงพวกเขาเมื่อทำการวินิจฉัย

ดีแล้วที่รู้! ระดับอัลบูมินในปัสสาวะอาจลดลงเล็กน้อยในเวลากลางคืน ในช่วงเวลานี้ของวัน บุคคลอยู่ในท่าแนวนอน และความดันโลหิตลดลงบ้าง การแข่งขันยังส่งผลต่อตัวบ่งชี้นี้ด้วย - ในผู้ที่มีผิวสีเข้ม การตรวจปัสสาวะจะแสดงผลที่สูงกว่า

การประเมินข้อมูลที่ได้รับ

ในระหว่างการศึกษานี้ แพทย์จะได้รับตัวบ่งชี้หลัก 2 ตัวในคราวเดียว ได้แก่ ปริมาณไมโครอัลบูมินในการหลั่งในแต่ละวัน และอัตราส่วนสัดส่วนของโปรตีนอัลบูมินต่อครีเอตินีน บางครั้ง เมื่อทำการวิเคราะห์ MAU พวกเขายังใช้มาตรฐานเฉพาะ เช่น อัตราการขับออกของอัลบูมิน ค่าทั้งหมดเหล่านี้บ่งบอกถึงระดับของ microalbuminuria ซึ่งแสดงออกในสามเงื่อนไขที่เป็นไปได้ของผู้ป่วย มีการนำเสนอในรูปแบบตารางให้ชัดเจนยิ่งขึ้น

เมื่อถอดรหัสผลลัพธ์ของการวิเคราะห์ UIA หากพบความเข้มข้นของส่วนประกอบโปรตีนในปัสสาวะตามปกติ นั่นหมายความว่าสุขภาพของผู้ป่วยเป็นที่น่าพอใจ และเขาไม่มีอะไรต้องกังวล การปรากฏตัวของ microalbuminuria เล็กน้อยอาจบ่งบอกถึงความโน้มเอียงของผู้ที่ได้รับการศึกษาในการพัฒนาความดันโลหิตสูงหรือเบาหวาน ผู้ป่วยดังกล่าวควรได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิดมากขึ้นเพื่อไม่ให้เกิดการลุกลามของโรคดังกล่าว

บางครั้งระดับ MAU เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในผู้ป่วยเบาหวานและความดันโลหิตสูง หลังจากตรวจพบความเบี่ยงเบนนี้ แพทย์จะกำหนดให้ผู้ป่วยได้รับการรักษาที่เหมาะสมซึ่งจำเป็นเพื่อทำให้ความดันโลหิต คอเลสเตอรอล และระดับน้ำตาลในเลือดเป็นปกติ ด้วยความช่วยเหลือของมาตรการดังกล่าว ความน่าจะเป็นของการเสียชีวิตของผู้ป่วยจะลดลง 50%

เมื่อการตีความการวิเคราะห์แสดงให้เห็นว่ามีภาวะอัลบูมินูเรียมาโครรุนแรงจะมีการกำหนดมาตรการการรักษาอย่างเร่งด่วน มีการตรวจสอบหลายครั้งซึ่งรวมถึงการกำหนดความเข้มข้นของสารประกอบโปรตีน "หนัก" ในปัสสาวะและการกำหนดประเภทของโปรตีนในปัสสาวะ ผลลัพธ์นี้มักบ่งบอกถึงความเสียหายร้ายแรงต่อเนื้อเยื่อไต

ควรทำการตรวจอัลบูมินในปัสสาวะอย่างน้อยทุกๆ 3-4 เดือน สูงสุดทุกๆ 6 เดือน วิธีการวินิจฉัยนี้บ่งชี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคเบาหวาน หลอดเลือด ความดันโลหิตสูง และโรคไต ด้วยความช่วยเหลือแพทย์จะได้รับภาพรวมของความก้าวหน้าของพยาธิวิทยาและประเมินประสิทธิผลของกลยุทธ์การรักษาที่เลือก

การตรวจที่แพทย์สั่งจะต้องเสร็จสิ้นภายในระยะเวลาที่กำหนดอย่างเคร่งครัด การกำหนดตัวบ่งชี้ MAU ช่วยให้คุณสามารถระบุการมีอยู่ของโรคและใช้มาตรการที่ทันท่วงทีเพื่อกำจัดโรค ยิ่งคุณขอความช่วยเหลือได้เร็วเท่าไร กระบวนการรักษาก็จะยิ่งง่ายขึ้นเท่านั้น

หนึ่งในภาวะแทรกซ้อนหลายอย่างของโรคเบาหวานที่ผมระบุไว้ในบทความ โรคไตจากเบาหวานมีอันตรายแค่ไหน? คุณจะพบคำตอบสำหรับคำถามนี้และคำถามอื่น ๆ โดยการอ่านบทความจนจบ ขอให้เป็นวันที่ดีทุกคน!

อย่างที่ฉันได้กล่าวไปแล้ว สิ่งที่อันตรายที่สุดไม่ใช่ความจริงของโรคเบาหวาน แต่เป็นภาวะแทรกซ้อน เพราะมันนำไปสู่ความพิการและการเสียชีวิตก่อนวัยอันควร ฉันยังกล่าวในบทความก่อนหน้านี้และฉันจะไม่เบื่อที่จะพูดซ้ำว่าความรุนแรงและความเร็วของการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนนั้นขึ้นอยู่กับตัวผู้ป่วยเองหรือญาติที่ดูแลหากเป็นเด็ก โรคเบาหวานที่ได้รับการชดเชยอย่างดีคือเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารไม่เกิน 6.0 มิลลิโมล/ลิตร และหลังจาก 2 ชั่วโมงไม่เกิน 7.8 มิลลิโมล/ลิตร และความแตกต่างของระดับน้ำตาลในเลือดที่ผันผวนในระหว่างวันไม่ควรเกิน 5 มิลลิโมล/ลิตร ในกรณีนี้การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนจะล่าช้าเป็นเวลานานและคุณจะสนุกกับชีวิตและไม่มีปัญหา

แต่ไม่สามารถชดเชยโรคนี้ได้เสมอไป และภาวะแทรกซ้อนไม่ได้ทำให้คุณต้องรอนาน อวัยวะเป้าหมายประการหนึ่งของโรคเบาหวานคือไต ท้ายที่สุดแล้วร่างกายจะกำจัดกลูโคสส่วนเกินโดยการขับออกทางไตทางปัสสาวะ ย้อนกลับไปในอียิปต์โบราณและกรีกโบราณ แพทย์วินิจฉัยโดยการชิมปัสสาวะของผู้ป่วย ในกรณีเป็นโรคเบาหวานจะมีรสหวาน

การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดมีขีดจำกัด (ขีดจำกัดของไต) ถึงระดับน้ำตาลที่เริ่มตรวจพบในปัสสาวะ เกณฑ์นี้เป็นรายบุคคลสำหรับแต่ละคน แต่โดยเฉลี่ยแล้วตัวเลขนี้จะเท่ากับ 9 มิลลิโมล/ลิตร เมื่อเกินระดับนี้ ไตจะไม่สามารถดูดซึมกลูโคสกลับคืนมาได้ เนื่องจากมีจำนวนมากและจะปรากฏในปัสสาวะรองของบุคคลนั้น อย่างไรก็ตามฉันจะบอกว่าไตสร้างปัสสาวะหลักเป็นอันดับแรกซึ่งมีมากกว่าปริมาณที่คนขับถ่ายต่อวันหลายเท่า ผ่านระบบท่อที่ซับซ้อน ส่วนหนึ่งของปัสสาวะหลักซึ่งมีกลูโคส (ตามปกติ) จะถูกดูดซึมกลับ (พร้อมกับกลูโคส) และสิ่งที่เหลืออยู่คือส่วนที่คุณเห็นทุกวันในห้องน้ำ

เมื่อมีกลูโคสมากเกินไป ไตจะดูดซึมได้มากเท่าที่ต้องการ และส่วนเกินจะถูกขับออกมา ในเวลาเดียวกัน น้ำตาลส่วนเกินจะดึงน้ำไปด้วย ดังนั้นผู้ป่วยโรคเบาหวานจึงผลิตปัสสาวะได้มากเมื่อเทียบกับคนที่มีสุขภาพดี แต่การปัสสาวะเพิ่มขึ้นเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคเบาหวานที่ไม่ได้รับการชดเชย ผู้ที่รักษาระดับน้ำตาลให้เป็นปกติจะขับถ่ายปัสสาวะได้มากเท่ากับคนที่มีสุขภาพดี เว้นแต่จะมีพยาธิสภาพร่วมด้วย

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ทุกคนมีเกณฑ์การทำงานของไตเป็นของตัวเอง แต่โดยทั่วไปจะอยู่ที่ 9 มิลลิโมล/ลิตร หากเกณฑ์ของไตลดลงนั่นคือน้ำตาลในเลือดปรากฏที่ค่าต่ำกว่านั่นหมายความว่ามีปัญหาร้ายแรงกับไต โดยทั่วไปการลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดของไตถือเป็นลักษณะของภาวะไตวาย

ปริมาณกลูโคสที่มากเกินไปในปัสสาวะมีผลเป็นพิษต่อท่อไตทำให้เกิดโรคเส้นโลหิตตีบ นอกจากนี้ความดันโลหิตสูงภายในไตเช่นเดียวกับความดันโลหิตสูงซึ่งมักพบในโรคเบาหวานประเภท 2 ก็มีผลเสียเช่นกัน ปัจจัยเหล่านี้ร่วมกันนำไปสู่ภาวะไตวายอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ซึ่งจำเป็นต้องปลูกถ่ายไต

ขั้นตอนของการพัฒนาโรคไตโรคเบาหวาน (DN)

ในประเทศของเรา มีการนำการจำแนกประเภทของโรคไตจากเบาหวานมาใช้ดังนี้:

• โรคไตจากเบาหวาน ระยะของไมโครอัลบูมินนูเรีย
• โรคไตจากเบาหวาน ระยะของโปรตีนในปัสสาวะพร้อมฟังก์ชันการกรองไตที่เก็บรักษาไว้
• โรคไตโรคเบาหวาน ระยะของภาวะไตวายเรื้อรัง

แต่ทั่วโลกมีการใช้การจำแนกประเภทที่แตกต่างกันเล็กน้อย ซึ่งรวมถึงระยะพรีคลินิก เช่น ความผิดปกติที่เก่าแก่ที่สุดในไต นี่คือการจำแนกประเภทพร้อมคำอธิบายของแต่ละขั้นตอน:

• การทำงานของไตมากเกินไป (การกรองมากเกินไป, ภาวะเลือดไหลเวียนโลหิตมากเกินไป, ภาวะไตวาย, ภาวะอัลบูมินูเรียปกติสูงถึง 30 มก./วัน)
• เริ่มต้น DN (ไมโครอัลบูมินูเรีย 30-300 มก./วัน อัตราการกรองไตปกติหรือเพิ่มขึ้นปานกลาง)
• DN รุนแรง (โปรตีนในปัสสาวะ เช่น น้ำตาลสามารถมองเห็นได้ในการตรวจปัสสาวะทั่วไปตามปกติ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง อัตราการกรองของไตลดลง เส้นโลหิตตีบ 50-75% ของโกลเมอรูลี)
• Uremia หรือไตวาย (อัตราการกรองของไตลดลงน้อยกว่า 10 มล./นาที, ภาวะไตวายทั้งหมด)

ไม่กี่คนที่รู้ว่าในระยะเริ่มแรกของการพัฒนา ภาวะแทรกซ้อนยังคงสามารถย้อนกลับได้ แม้ในระยะของ microalbuminuria คุณสามารถย้อนเวลากลับไปได้ แต่ถ้าตรวจพบระยะของโปรตีนในปัสสาวะ กระบวนการนี้จะไม่สามารถย้อนกลับได้ สิ่งเดียวที่ทำได้คือหยุดมันในขั้นตอนนี้เพื่อไม่ให้ภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้น

จะต้องทำอะไรเพื่อย้อนกลับการเปลี่ยนแปลงและหยุดความก้าวหน้า? ถูกต้องก่อนอื่นคุณต้องทำให้ระดับน้ำตาลของคุณเป็นปกติ และมีอย่างอื่นที่ฉันจะพูดถึงในย่อหน้าเกี่ยวกับการรักษา DN

การวินิจฉัยโรคไตจากเบาหวาน

ในระยะเริ่มแรกภาวะแทรกซ้อนนี้ไม่มีอาการทางคลินิกดังนั้นจึงไม่สังเกตเห็นโดยผู้ป่วยเอง เมื่อมีการสูญเสียโปรตีนจำนวนมาก (โปรตีนในปัสสาวะ) อาจเกิดอาการบวมน้ำที่ปราศจากโปรตีนและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ฉันคิดว่าชัดเจนแล้วว่าทำไมคุณต้องติดตามการทำงานของไตเป็นประจำ

เพื่อเป็นมาตรการคัดกรอง ผู้ป่วยทุกรายจะได้รับการตรวจปัสสาวะเพื่อหาไมโครอัลบูมินูเรีย (MAU) อย่าสับสนระหว่างการวิเคราะห์นี้กับการตรวจปัสสาวะทั่วไป เพราะวิธีนี้ไม่สามารถตรวจจับโปรตีน "ขนาดเล็ก" ที่เล็ดลอดผ่านเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไตในครั้งแรกได้ เมื่อโปรตีนปรากฏในการตรวจปัสสาวะโดยทั่วไป หมายความว่ามีการสูญเสียโปรตีน "ขนาดใหญ่" (อัลบูมิน) และเยื่อชั้นใต้ดินดูเหมือนตะแกรงที่มีรูขนาดใหญ่อยู่แล้ว

ดังนั้นการทดสอบ UIA สามารถทำได้ที่บ้านหรือในห้องปฏิบัติการ หากต้องการวัดที่บ้าน คุณต้องซื้อแถบทดสอบ "Mikral-test" แบบพิเศษ ซึ่งคล้ายกับแถบทดสอบเพื่อกำหนดระดับน้ำตาลและคีโตนในปัสสาวะ ด้วยการเปลี่ยนสีของแถบทดสอบ คุณจะได้เรียนรู้เกี่ยวกับปริมาณไมโครอัลบูมินในปัสสาวะ

หากคุณพบ microalbuminuria แนะนำให้ทำการทดสอบซ้ำในห้องปฏิบัติการเพื่อระบุจำนวนเฉพาะ โดยปกติแล้วพวกเขาจะบริจาคปัสสาวะทุกวันให้กับ UIA แต่คำแนะนำบางประการเขียนว่าการบริจาคปัสสาวะตอนเช้าก็เพียงพอแล้ว Microalbuminuria ถือเป็นการตรวจพบโปรตีนในช่วง 30-300 มก./วัน หากเก็บปัสสาวะทุกวัน และการตรวจพบโปรตีนในช่วง 20-200 มก./ลิตร ในตัวอย่างปัสสาวะตอนเช้า บ่งชี้ MAU แต่การตรวจพบไมโครอัลบูมินในปัสสาวะเพียงครั้งเดียวไม่ได้หมายความว่า DN ได้เริ่มขึ้นแล้ว

การเพิ่มขึ้นของโปรตีนในปัสสาวะอาจเกิดขึ้นได้ในสภาวะอื่นๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน เช่น

• ด้วยปริมาณโปรตีนที่สูง
• หลังจากออกกำลังกายอย่างหนัก
• กับพื้นหลังที่มีอุณหภูมิสูง
• เนื่องจากการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ
• ระหว่างตั้งครรภ์

การทดสอบ UIA ระบุถึงใครและเมื่อใด

การตรวจปัสสาวะเพื่อหาไมโครอัลบูมินูเรียจะดำเนินการเมื่อตรวจไม่พบโปรตีนในการตรวจปัสสาวะทั่วไป นั่นคือเมื่อไม่มีโปรตีนในปัสสาวะที่ชัดเจน การวิเคราะห์ถูกกำหนดไว้ในกรณีต่อไปนี้:

• ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ทุกรายมีอายุเกิน 18 ปี นับตั้งแต่ปีที่ 5 นับตั้งแต่เริ่มป่วย จัดขึ้นปีละครั้ง
• เด็กที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 โดยไม่คำนึงถึงระยะเวลาของโรค จัดขึ้นปีละครั้ง
• ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ทุกราย โดยไม่คำนึงถึงระยะเวลาของโรค ดำเนินการทุกๆ 6 เดือน

เมื่อตรวจพบไมโครอัลบูมินนูเรีย คุณควรตรวจสอบให้แน่ใจก่อนว่าการวิเคราะห์ไม่ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยที่กล่าวถึงข้างต้น เมื่อตรวจพบ microalbuminuria ในผู้ป่วยเบาหวานที่มีระยะเวลามากกว่า 5-10 ปีการวินิจฉัยโรคไตจากเบาหวานตามกฎจะไม่มีข้อสงสัยเว้นแต่จะมีโรคไตอื่น ๆ อยู่ด้วย

อะไรต่อไป

หากตรวจไม่พบไมโครโปรตีนในนูเรีย คุณจะไม่ทำอะไรเลยนอกจากติดตามระดับน้ำตาลในเลือดของคุณต่อไป หากได้รับการยืนยันว่ามี microalbuminuria จำเป็นต้องเริ่มการรักษาบางอย่างพร้อมกับคำแนะนำในการชดเชยซึ่งฉันจะพูดถึงในภายหลัง

หากคุณมีโปรตีนในปัสสาวะอยู่แล้วนั่นคือโปรตีนปรากฏในการตรวจปัสสาวะโดยทั่วไปแนะนำให้ทำการทดสอบซ้ำอีก 2 ครั้ง ถ้าโปรตีนในปัสสาวะยังคงอยู่ จำเป็นต้องมีการทดสอบการทำงานของไตเพิ่มเติม ในการดำเนินการนี้ จะมีการตรวจครีเอตินีนในเลือด อัตราการกรองของไต และระดับความดันโลหิต การทดสอบที่กำหนดฟังก์ชันการกรองของไตเรียกว่าการทดสอบ Rehberg

การทดสอบ Rehberg ดำเนินการอย่างไร

เก็บปัสสาวะทุกวัน (เวลา 6.00 น. เทปัสสาวะกลางคืนเข้าห้องน้ำตลอดทั้งวันทั้งคืนจนถึง 6.00 น. ของเช้าวันรุ่งขึ้นเก็บปัสสาวะในภาชนะแยกต่างหากคำนวณปริมาณปัสสาวะที่รวบรวมมาผสม และเทประมาณ 100 มล. ลงในขวดแยกต่างหากซึ่งเป็นของห้องปฏิบัติการ) ในห้องปฏิบัติการ คุณจะบริจาคเลือดจากหลอดเลือดดำและรายงานปริมาณปัสสาวะต่อวัน

อัตราการกรองไตที่ลดลงบ่งชี้ถึงความก้าวหน้าของ DN และการพัฒนาภาวะไตวายที่ใกล้จะเกิดขึ้น การเพิ่มขึ้นของอัตราการกรองไตบ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงเบื้องต้นในไตที่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ หลังจากการตรวจทั้งหมดแล้ว การรักษาจะดำเนินการตามข้อบ่งชี้

แต่ต้องบอกว่าตอนนี้มีการใช้การทดสอบ Rehberg เพียงเล็กน้อยและได้ถูกแทนที่ด้วยสูตรการคำนวณอื่นๆ ที่แม่นยำยิ่งขึ้น เช่น สูตร MDRD สำหรับเด็กจะใช้สูตรชวาร์ตษ์ ด้านล่างฉันมีรูปภาพที่แสดงสูตรที่ทันสมัยที่สุดในการคำนวณ GFR

สูตร MDRD ถือว่าแม่นยำกว่าสูตร Cockcroft-Gault ค่า GFR ปกติถือว่าอยู่ที่เฉลี่ย 80-120 มล./นาที ค่า GFR ที่ต่ำกว่า 60 มล./นาที บ่งชี้ภาวะไตวายเมื่อระดับครีเอตินีนและยูเรียในเลือดเริ่มเพิ่มขึ้น มีบริการบนอินเทอร์เน็ตที่คุณสามารถคำนวณ GFR ได้โดยการแทนที่ค่าของคุณ เช่น ในบริการนี้

เป็นไปได้หรือไม่ที่จะตรวจพบ “ความสนใจ” ของไตก่อนหน้านี้?

ใช่คุณสามารถ. ในตอนแรกฉันบอกว่ามีสัญญาณที่ชัดเจนของการเปลี่ยนแปลงครั้งแรกในไตซึ่งสามารถยืนยันได้ในห้องปฏิบัติการและสิ่งที่แพทย์มักลืมไป การกรองมากเกินไปอาจบ่งชี้ว่ากระบวนการทางพยาธิวิทยากำลังเริ่มต้นในไต การกรองมากเกินไป เช่น อัตราการกรองของไตหรือที่เรียกว่าการกวาดล้างครีเอตินีน มักปรากฏในระยะเริ่มแรกของโรคไตจากเบาหวาน

GFR ที่เพิ่มขึ้นมากกว่า 120 มล./นาที อาจบ่งบอกถึงอาการแทรกซ้อนนี้ แต่ก็ไม่เสมอไป ควรคำนึงว่าอัตราการกรองสามารถเพิ่มขึ้นได้เนื่องจากการออกกำลังกาย การใช้ของเหลวมากเกินไป ฯลฯ ดังนั้นจึงควรทำการทดสอบใหม่อีกครั้งในภายหลังจะดีกว่า

การรักษาโรคไตโรคเบาหวาน

ตอนนี้เรามาถึงสิ่งที่สำคัญที่สุดในบทความนี้แล้ว จะทำอย่างไรเมื่อมีโรคไต ก่อนอื่นปรับระดับกลูโคสให้เป็นปกติเพราะหากไม่ทำเช่นนี้การรักษาก็จะไร้ประโยชน์ สิ่งที่สองที่ต้องทำคือควบคุมความดันโลหิตของคุณไว้ และหากเป็นเรื่องปกติให้ติดตามเป็นระยะ ความดันเป้าหมายไม่ควรเกิน 130/80 mmHg ศิลปะ.

แนะนำให้ใช้หลักการทั้งสองนี้ในการป้องกันและรักษา DN ในทุกระยะของโรค นอกจากนี้ คะแนนใหม่จะถูกเพิ่มเข้าไปในคำแนะนำ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับเวที ดังนั้นสำหรับ microproteinuria แบบถาวร แนะนำให้ใช้สารยับยั้ง ACE ในระยะยาว (enalapril, perindopril และยาอื่น ๆ ) สารยับยั้ง ACE เป็นยาลดความดันโลหิต แต่ในขนาดเล็กจะไม่มีผลต่อการลดความดันโลหิต แต่ยังคงมีผล angioprotective ที่เด่นชัด ยาเสพติดจากกลุ่มนี้มีผลดีต่อผนังด้านในของหลอดเลือดรวมถึงหลอดเลือดไตด้วยเหตุนี้กระบวนการทางพยาธิวิทยาในผนังหลอดเลือดจึงย้อนกลับ

ยาอีกตัวที่แนะนำสำหรับโรคไตโรคเบาหวานคือ sulodexide (Wessel Du F) นอกจากนี้ยังมีผลดีต่อ microvasculature ของไตด้วย ในขั้นตอนนี้ยาเหล่านี้ก็เพียงพอแล้วและไม่มีข้อจำกัดด้านอาหาร

ในระยะของภาวะไตวายเรื้อรังจะมีการแก้ไขการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมเนื่องจากมีการสูญเสียแคลเซียมเมื่อมีการพัฒนาของโรคกระดูกพรุนรวมถึงการแก้ไขภาวะโลหิตจางด้วยการเสริมธาตุเหล็ก ในระยะสุดท้าย ผู้ป่วยดังกล่าวจะได้รับการฟอกไตหรือการปลูกถ่ายไต

นั่นคือทั้งหมดสำหรับฉัน ดูแลตัวเองและไตของคุณ และรับทราบข้อมูล

เมื่อเห็นผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการแล้ว ผู้ป่วยย่อมต้องการทราบว่ามีอะไรเกิดขึ้นบ้าง - ปกติหรือไม่? แต่อนิจจาไม่ใช่ทุกคนที่รู้วิธีอ่านการวิเคราะห์ แม้ว่าจะไม่มีอะไรซับซ้อนเป็นพิเศษที่นี่ การตรวจปัสสาวะทั่วไป - OAM - เป็นเครื่องมือวินิจฉัยที่พบบ่อยที่สุด เก่าแก่และเป็นกิจวัตรประจำวัน อย่างไรก็ตาม ถึงแม้จะเป็นเช่นนี้ แต่ก็ไม่ได้สูญเสียความเกี่ยวข้องมาจนถึงทุกวันนี้

การวิเคราะห์โดยทั่วไปของของไหลทางชีวภาพนี้รวมถึง:

• การประเมินค่าพารามิเตอร์ทางกายภาพ
• การพิจารณาการมีอยู่ของสารอินทรีย์
• การตรวจตะกอนด้วยกล้องจุลทรรศน์

การประเมินพารามิเตอร์ทางกายภาพ

สี ความโปร่งใส กลิ่นปัสสาวะ ในคนที่มีสุขภาพดีจะมีสีเหลืองซึ่งมีความเข้มต่างกัน ปัสสาวะสีน้ำตาลและเกือบเป็นสีดำเกิดขึ้นกับโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก, เนื้องอกมะเร็ง, แอลกอฮอล์รุนแรงและพิษจากสารเคมี จะกลายเป็นสีแดงหากได้รับบาดเจ็บ อักเสบเฉียบพลัน หรือภาวะไตวาย สีชมพู - หากการผลิตฮีโมโกลบินบกพร่อง ปัสสาวะไม่มีสีหรือสีเหลืองซีดเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวาน สีน้ำนมบ่งบอกถึงการมีอยู่ของหนอง ไขมัน และฟอสเฟตที่มีความเข้มข้นสูง

อย่างไรก็ตาม ปัสสาวะอาจมีสีชมพู แดง หรือน้ำตาล เนื่องจากหัวบีท แครอท อาหารเสริมธาตุเหล็ก และ "5-NOK" และสีเขียวหรือสีน้ำตาลอ่อนนั้นเกิดจากใบกระวานและรูบาร์บ แต่สิ่งเหล่านี้ไม่ใช่พยาธิวิทยา แต่เป็นตัวบ่งชี้ทางสรีรวิทยาของสีนั่นคือบรรทัดฐาน

ปัสสาวะสดจากคนที่มีสุขภาพดีมีความชัดเจน เมื่อเวลาผ่านไปจะมีเมฆมากเนื่องจากเกลือและสิ่งสกปรกอื่น ๆ ที่ละลายอยู่ในนั้นเริ่มตกตะกอน นี่เป็นบรรทัดฐานด้วย ยิ่งความเข้มข้นของสิ่งสกปรกสูง ปัสสาวะก็จะขุ่นมากขึ้น

มักจะมีกลิ่นเฉพาะตัวไม่แรงจนเกินไป หากปัสสาวะมีกลิ่นคล้ายแอมโมเนีย ก็มักจะบ่งบอกถึงกระบวนการอักเสบในไตหรือกระเพาะปัสสาวะ เธอมักจะให้แอปเปิ้ลแก่ผู้ป่วยโรคเบาหวาน กลิ่นปัสสาวะจะฉุนเมื่อบุคคลรับประทานอาหารหรือรับประทานยาที่มีสารอะโรมาติกสูง ในกรณีนี้ไม่มีพยาธิสภาพ

ความเป็นกรดของปัสสาวะ หากอาหารมีความหลากหลายและสมดุล ปฏิกิริยาของปัสสาวะจะเป็นกลาง (7.0) หรือมีสภาพเป็นกรดเล็กน้อย (น้อยกว่า 7.0) จะมีปฏิกิริยาเป็นกรดอย่างเด่นชัดในช่วงไข้ที่เกิดจากอุณหภูมิสูง นิ่วในกระเพาะปัสสาวะ และโรคไต ปฏิกิริยาอัลคาไลน์ที่สำคัญจะปรากฏขึ้นพร้อมกับการอาเจียน ท้องร่วง กระบวนการอักเสบเฉียบพลัน การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ และการสลายของเนื้องอกที่เป็นมะเร็ง

ความหนาแน่นสัมพัทธ์ พารามิเตอร์ที่สำคัญนี้ - sg ในการถอดความภาษาละติน - กำหนดลักษณะการทำงานของความเข้มข้นของไต มันถูกกำหนดให้เป็นความถ่วงจำเพาะของของเหลวและโดยปกติจะอยู่ที่ 1,003-1,028 หน่วย ความผันผวนด้วยเหตุผลทางสรีรวิทยาได้รับอนุญาตภายในช่วง 1,001-1,040 หน่วย ผู้ชายมีความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะสูงกว่าผู้หญิงและเด็ก

ในพยาธิสภาพจะสังเกตเห็นความเบี่ยงเบนที่มั่นคง ดังนั้นเมื่อมีอาการบวมน้ำอย่างรุนแรง ท้องเสีย ไตอักเสบเฉียบพลัน และเบาหวาน จะสังเกตภาวะ Hypersthenuria เมื่อความถ่วงจำเพาะเกิน 1,030 หน่วย

ตัวบ่งชี้ความหนาแน่นสัมพัทธ์ต่ำ - 1,007-10,015 หน่วย - บ่งชี้ภาวะภาวะขาดกระดูกซึ่งอาจเกิดจากการอดอาหาร เบาหวานเบาจืด และโรคไตอักเสบ และถ้าความถ่วงจำเพาะต่ำกว่า 1,010 หน่วย ก็จะมี isosthenuria ซึ่งเป็นลักษณะของความเสียหายของไตอย่างรุนแรงมาก รวมถึงโรคระบบประสาทด้วย

คุณสามารถเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับตัวบ่งชี้ปัสสาวะหลักทั้งหมดและการตีความได้ในตารางนี้

สารอินทรีย์ในปัสสาวะ

การกำหนดภาษาละตินในการวิเคราะห์คือกลู (กลูโคส) ผลลัพธ์ที่ต้องการมากที่สุดของการทดสอบน้ำตาลคือตัวบ่งชี้การขาดหายไป: กลูเนกาทีฟหรือกลูเนก แต่ถ้าตรวจพบแพทย์จะสังเกตระดับน้ำตาลในเลือด ส่วนใหญ่มักเป็นโรคเบาหวานจำนวนมาก

อย่างไรก็ตามอาจไม่ใช่แค่ตับอ่อนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงไตและตับด้วยหากอวัยวะเหล่านี้ได้รับผลกระทบ กลูโคซูเรียที่มีอาการนั้นสังเกตได้จากการบาดเจ็บและโรคของสมอง, โรคหลอดเลือดสมอง, เนื้องอกในต่อมหมวกไต, ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ฯลฯ

หากพบโปรตีนในปัสสาวะ

ในการวิเคราะห์จะปรากฏภายใต้การกำหนดโปรซึ่งมีการถอดรหัสอย่างง่าย: โปรตีนนั่นคือโปรตีน ความเข้มข้นมากกว่า 0.03 กรัมเรียกว่าโปรตีนในปัสสาวะ หากการสูญเสียโปรตีนในแต่ละวันสูงถึง 1 กรัม แสดงว่านี่คือภาวะโปรตีนในปัสสาวะปานกลาง จาก 1 กรัมถึง 3 กรัมถือว่าปานกลาง และมากกว่า 3 กรัมถือว่ารุนแรง

ตัวบ่งชี้พิเศษสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานคือ MAU สำหรับพวกเขา แพทย์ต่อมไร้ท่อและนักไตวิทยาได้ระบุ “เขตชายแดน”: ไมโครอัลบูมินูเรียหรือ MAU ไมโครอัลบูมินเป็นโปรตีนชนิดที่เล็กที่สุดที่เข้าสู่ปัสสาวะก่อน ดังนั้นตัวบ่งชี้ MAU จึงเป็นเครื่องหมายแรกสุดของความผิดปกติของไตในผู้ป่วยเบาหวาน บรรทัดฐานรายวันของ miniproteins ดังกล่าวคือสูงถึง 3.0-4.25 มิลลิโมล

MAU เป็นพารามิเตอร์ที่สำคัญมากในการตัดสินการฟื้นตัวของความเสียหายของไต ท้ายที่สุดแล้ว โรคไตจากเบาหวานเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของความพิการและการเสียชีวิตของโรคเบาหวาน ความร้ายกาจของภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงนี้คือการพัฒนาช้า มองไม่เห็น และไม่ทำให้เกิดอาการเจ็บปวด

การตรวจปัสสาวะช่วยให้คุณตรวจจับระดับ UIA ได้ทันเวลาและกำหนดวิธีการรักษาที่เหมาะสมเพื่อฟื้นฟูไต

วิธีการระบุ MAU เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด เนื่องจากเป็นการยากมากที่จะวัดความเข้มข้นของอัลบูมินด้วยวิธีอื่นๆ ในห้องปฏิบัติการ

บิลิรูบิน กรดน้ำดี อินดิกัน บรรทัดฐานคือเมื่อการวิเคราะห์ระบุว่า: บิล neg (บิลิรูบินเป็นลบ) นั่นคือไม่มีบิลิรูบิน การมีอยู่บ่งบอกถึงโรคของตับหรือถุงน้ำดี หากความเข้มข้นของบิลิรูบินในเลือดเกิน 17-34 มิลลิโมล/ลิตร กรดน้ำดีจะปรากฏในปัสสาวะ โดยปกติแล้วนี่เป็นผลมาจากพยาธิสภาพของตับและถุงน้ำดีด้วย

Urobilinogen ร่างกายคีโตน ค่า ubg ที่เป็นบวกหมายถึงการมีอยู่ของ urobilinogen มันสามารถส่งสัญญาณโรคตับหรือเลือด กล้ามเนื้อหัวใจตาย การติดเชื้อ โรคลำไส้อักเสบ โรคนิ่ว volvulus และโรคอื่นๆ ความเข้มข้นรายวัน ubg สูงกว่า 10 µmol

การปรากฏตัวของคีโตนร่างกาย - เกต - ที่มีอะซิโตนและอนุพันธ์ของมันในปัสสาวะเป็นผลมาจากการดมยาสลบเป็นเวลานาน, การอดอาหาร, เบาหวาน, thyrotoxicosis, โรคหลอดเลือดสมอง, พิษคาร์บอนมอนอกไซด์หรือตะกั่วและการใช้ยาเกินขนาด

ตัวบ่งชี้ ASC บ่งบอกอะไร? บ่งบอกปริมาณกรดแอสคอร์บิกที่ถูกขับออกทางปัสสาวะ บรรทัดฐานสำหรับร่างกายที่แข็งแรงคือประมาณ 30 มก. ต่อวัน อาจจำเป็นต้องตรวจหาระดับ ASC ในทารกที่กินนมผสมสูตร ผู้ป่วยโรคมะเร็ง ผู้สูบบุหรี่ ผู้ติดสุรา แผลไหม้ ซึมเศร้า สงสัยว่าจะขาดวิตามิน เลือดออกตามไรฟัน นิ่วในไต และโรคติดเชื้อ

นอกจากนี้ ก่อนที่จะทดสอบกลูโคส เฮโมโกลบิน บิลิรูบิน หรือไนไตรต์ แนะนำให้ตรวจสอบความเข้มข้นของ asc อย่างไรก็ตาม หากเกิน 0.3 มิลลิโมล/ลิตร การตรวจปัสสาวะโดยทั่วไปอาจให้ผลลัพธ์ที่ไม่น่าเชื่อถือ

การวิเคราะห์ตะกอนปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์

เม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดแดง จำนวนเม็ดเลือดขาว - ลิว - ในตะกอนปัสสาวะในคนที่มีสุขภาพดีไม่ควรเกิน 0-3 สำหรับผู้ชายและ 0-5 สำหรับผู้หญิง การเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานเป็นสัญญาณที่ชัดเจนของกระบวนการอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระบบทางเดินปัสสาวะ

การอักเสบเหล่านี้รวมถึงเนื้องอกที่ร้ายแรงทำให้เกิดเซลล์เม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ - bld จำนวนของพวกเขาช่วยให้เราสามารถตัดสินได้ว่าโรคนี้พัฒนาไปอย่างไรและการรักษามีประสิทธิผลเพียงใด ผู้หญิงมีระดับเม็ดเลือดแดงสูงในครั้งแรกหลังคลอดบุตร แต่ก็ถือว่าเป็นเรื่องปกติ

แคสต์, เซลล์เยื่อบุผิว, ครีเอตินีน ตะกอนปัสสาวะควรปราศจากเฝือกทุกประเภท ยกเว้นเฝือกที่มีสีใส การปรากฏตัวของพันธุ์อื่นๆ มักเกี่ยวข้องกับความเสียหายของไต ความดันโลหิตสูง การติดเชื้อไวรัส การเกิดลิ่มเลือด พิษจากสารเคมี และการใช้ยาปฏิชีวนะหลายชนิด

การมีอยู่ของเซลล์เยื่อบุผิว 3 เซลล์ - vtc - เป็นจำนวนสูงสุดที่อนุญาต เนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของเซลล์เยื่อบุผิว squamous สังเกตได้จากท่อปัสสาวะอักเสบ หัวต่อหัวเลี้ยว - ด้วย pyelitis, pyelonephritis, โรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบ; ไต - มีความเสียหายต่อไตอย่างรุนแรง ค่า vtc ที่สูงมักบ่งชี้ถึงภาวะไตอักเสบหรือไตอักเสบอย่างรุนแรง

ค่าปกติของครีเอตินีน - Cre - คือ 0.64-1.6 กรัม/ลิตรสำหรับผู้ชาย และ 0.48-1.44 กรัม/ลิตรสำหรับผู้หญิง ปริมาณปัสสาวะที่ลดลงและในเวลาเดียวกันระดับสูงในเลือดเป็นลักษณะของโรคไต จำเป็นต้องมีการทดสอบครีเอทีนสำหรับโรคต่อมไร้ท่อ กล้ามเนื้อเสื่อม และการตั้งครรภ์

แร่ธาตุ เมือก แบคทีเรีย เกล็ด เกลือในปริมาณเล็กน้อยเป็นเรื่องปกติ แต่ถ้าสิ่งเหล่านี้เป็นผลึกหรือเกลือของกรดยูริก uro เมื่อตรวจพบก็จะสามารถสันนิษฐานได้ว่าเกิดโรคเกาต์ ไตอักเสบ ไตอักเสบ หรือมะเร็งเม็ดเลือดขาว มักตรวจพบออกซาเลตใน pyelonephritis, เบาหวาน, โรคลมบ้าหมู, ฟอสเฟต - ในโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบ, นิ่วในกระเพาะปัสสาวะ

ไม่ควรมีน้ำมูกในปัสสาวะ มักเกิดขึ้นเมื่ออวัยวะสืบพันธุ์มีอาการป่วยเรื้อรัง ซึ่งรวมถึงนิ่วในกระเพาะปัสสาวะ โรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบ ท่อปัสสาวะอักเสบ และต่อมลูกหมาก

แบคทีเรีย - ไนต์ (ไนไตรต์) - ได้รับการแก้ไขในตะกอนหากเกิดการติดเชื้อเฉียบพลันในอวัยวะทางเดินปัสสาวะ ในกรณีนี้ อาจตรวจพบสะเก็ดได้เช่นกัน โดยพื้นฐานแล้วก็คือแบคทีเรียที่ตายแล้ว เช่นเดียวกับเซลล์เยื่อบุผิวที่ตายแล้ว

ดังที่เราเห็นการทดสอบปัสสาวะทั่วไปโดยถอดรหัสสารที่มีอยู่นั้นมีข้อมูลมาก แน่นอนว่าเฉพาะผลลัพธ์เท่านั้นแม้จะแม่นยำที่สุดก็ยังไม่อนุญาตให้เราสร้างโรคเฉพาะได้ แต่เมื่อรวมกับข้อมูลจากการวิจัยประเภทอื่นโดยคำนึงถึงอาการทางคลินิกของผู้ป่วยแล้ว การตรวจปัสสาวะโดยทั่วไปยังคงเป็นเครื่องมือวินิจฉัยที่สำคัญในปัจจุบัน

101analiz.ru

โรคไตจากเบาหวานหรือวิธีดูแลรักษาไตเมื่อเป็นเบาหวาน

โรคไตจากเบาหวานเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนหลายอย่างของโรคเบาหวาน ซึ่งฉันได้ระบุไว้ในบทความ “ภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานไม่ได้ขึ้นอยู่กับชนิด” โรคไตจากเบาหวานมีอันตรายแค่ไหน? คุณจะพบคำตอบสำหรับคำถามนี้และคำถามอื่น ๆ โดยการอ่านบทความจนจบ ขอให้เป็นวันที่ดีทุกคน!

อย่างที่ฉันได้กล่าวไปแล้ว สิ่งที่อันตรายที่สุดไม่ใช่ความจริงของโรคเบาหวาน แต่เป็นภาวะแทรกซ้อน เพราะมันนำไปสู่ความพิการและการเสียชีวิตก่อนวัยอันควร ฉันยังกล่าวในบทความก่อนหน้านี้และฉันจะไม่เบื่อที่จะพูดซ้ำว่าความรุนแรงและความเร็วของการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนนั้นขึ้นอยู่กับตัวผู้ป่วยเองหรือญาติที่ดูแลหากเป็นเด็ก โรคเบาหวานที่ได้รับการชดเชยอย่างดีคือเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารไม่เกิน 6.0 มิลลิโมล/ลิตร และหลังจาก 2 ชั่วโมงไม่เกิน 7.8 มิลลิโมล/ลิตร และความแตกต่างของระดับน้ำตาลในเลือดที่ผันผวนในระหว่างวันไม่ควรเกิน 5 มิลลิโมล/ลิตร ในกรณีนี้การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนจะล่าช้าเป็นเวลานานและคุณจะสนุกกับชีวิตและไม่มีปัญหา

แต่ไม่สามารถชดเชยโรคนี้ได้เสมอไป และภาวะแทรกซ้อนไม่ได้ทำให้คุณต้องรอนาน อวัยวะเป้าหมายประการหนึ่งของโรคเบาหวานคือไต ท้ายที่สุดแล้วร่างกายจะกำจัดกลูโคสส่วนเกินโดยการขับออกทางไตทางปัสสาวะ ย้อนกลับไปในอียิปต์โบราณและกรีกโบราณ แพทย์วินิจฉัยโดยการชิมปัสสาวะของผู้ป่วย ในกรณีเป็นโรคเบาหวานจะมีรสหวาน

มีขีดจำกัดบางประการในการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด (ขีดจำกัดของไต) ซึ่งถึงระดับที่น้ำตาลเริ่มตรวจพบในปัสสาวะ เกณฑ์นี้เป็นรายบุคคลสำหรับแต่ละคน แต่โดยเฉลี่ยแล้วตัวเลขนี้จะเท่ากับ 9 มิลลิโมล/ลิตร เมื่อเกินระดับนี้ ไตจะไม่สามารถดูดซึมกลูโคสกลับคืนมาได้ เนื่องจากมีจำนวนมากและจะปรากฏในปัสสาวะรองของบุคคลนั้น อย่างไรก็ตามฉันจะบอกว่าไตสร้างปัสสาวะหลักเป็นอันดับแรกซึ่งมีมากกว่าปริมาณที่คนขับถ่ายต่อวันหลายเท่า ผ่านระบบท่อที่ซับซ้อน ส่วนหนึ่งของปัสสาวะหลักซึ่งมีกลูโคส (ตามปกติ) จะถูกดูดซึมกลับ (พร้อมกับกลูโคส) และสิ่งที่เหลืออยู่คือส่วนที่คุณเห็นทุกวันในห้องน้ำ

เมื่อมีกลูโคสมากเกินไป ไตจะดูดซึมได้มากเท่าที่ต้องการ และส่วนเกินจะถูกขับออกมา ในเวลาเดียวกัน น้ำตาลส่วนเกินจะดึงน้ำไปด้วย ดังนั้นผู้ป่วยโรคเบาหวานจึงผลิตปัสสาวะได้มากเมื่อเทียบกับคนที่มีสุขภาพดี แต่การปัสสาวะเพิ่มขึ้นเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคเบาหวานที่ไม่ได้รับการชดเชย ผู้ที่รักษาระดับน้ำตาลให้เป็นปกติจะขับถ่ายปัสสาวะได้มากเท่ากับคนที่มีสุขภาพดี เว้นแต่จะมีพยาธิสภาพร่วมด้วย

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ทุกคนมีเกณฑ์การทำงานของไตเป็นของตัวเอง แต่โดยทั่วไปจะอยู่ที่ 9 มิลลิโมล/ลิตร หากเกณฑ์ของไตลดลงนั่นคือน้ำตาลในเลือดปรากฏที่ค่าต่ำกว่านั่นหมายความว่ามีปัญหาร้ายแรงกับไต โดยทั่วไปการลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดของไตถือเป็นลักษณะของภาวะไตวาย

ปริมาณกลูโคสที่มากเกินไปในปัสสาวะมีผลเป็นพิษต่อท่อไตทำให้เกิดโรคเส้นโลหิตตีบ นอกจากนี้ความดันโลหิตสูงภายในไตเช่นเดียวกับความดันโลหิตสูงซึ่งมักพบในโรคเบาหวานประเภท 2 ก็มีผลเสียเช่นกัน ปัจจัยเหล่านี้ร่วมกันนำไปสู่ภาวะไตวายอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ซึ่งจำเป็นต้องปลูกถ่ายไต

ขั้นตอนของการพัฒนาโรคไตโรคเบาหวาน (DN)

ในประเทศของเรา มีการนำการจำแนกประเภทของโรคไตจากเบาหวานมาใช้ดังนี้:

• โรคไตจากเบาหวาน ระยะของไมโครอัลบูมินนูเรีย
• โรคไตจากเบาหวาน ระยะของโปรตีนในปัสสาวะพร้อมฟังก์ชันการกรองไตที่เก็บรักษาไว้
• โรคไตโรคเบาหวาน ระยะของภาวะไตวายเรื้อรัง

แต่ทั่วโลกมีการใช้การจำแนกประเภทที่แตกต่างกันเล็กน้อย ซึ่งรวมถึงระยะพรีคลินิก เช่น ความผิดปกติที่เก่าแก่ที่สุดในไต นี่คือการจำแนกประเภทพร้อมคำอธิบายของแต่ละขั้นตอน:

• การทำงานของไตมากเกินไป (การกรองมากเกินไป, ภาวะเลือดไหลเวียนโลหิตมากเกินไป, ภาวะไตวาย, ภาวะอัลบูมินูเรียปกติสูงถึง 30 มก./วัน)
• เริ่มต้น DN (ไมโครอัลบูมินูเรีย 30-300 มก./วัน อัตราการกรองไตปกติหรือเพิ่มขึ้นปานกลาง)
• DN รุนแรง (โปรตีนในปัสสาวะ เช่น น้ำตาลสามารถมองเห็นได้ในการตรวจปัสสาวะทั่วไปตามปกติ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง อัตราการกรองของไตลดลง เส้นโลหิตตีบ 50-75% ของโกลเมอรูลี)
• Uremia หรือไตวาย (อัตราการกรองของไตลดลงน้อยกว่า 10 มล./นาที, ภาวะไตวายทั้งหมด)

ไม่กี่คนที่รู้ว่าในระยะเริ่มแรกของการพัฒนา ภาวะแทรกซ้อนยังคงสามารถย้อนกลับได้ แม้ในระยะของ microalbuminuria คุณสามารถย้อนเวลากลับไปได้ แต่ถ้าตรวจพบระยะของโปรตีนในปัสสาวะ กระบวนการนี้จะไม่สามารถย้อนกลับได้ สิ่งเดียวที่ทำได้คือหยุดมันในขั้นตอนนี้เพื่อไม่ให้ภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้น

จะต้องทำอะไรเพื่อย้อนกลับการเปลี่ยนแปลงและหยุดความก้าวหน้า? ถูกต้องก่อนอื่นคุณต้องทำให้ระดับน้ำตาลของคุณเป็นปกติ และมีอย่างอื่นที่ฉันจะพูดถึงในย่อหน้าเกี่ยวกับการรักษา DN

การวินิจฉัยโรคไตจากเบาหวาน

ในระยะเริ่มแรกภาวะแทรกซ้อนนี้ไม่มีอาการทางคลินิกดังนั้นจึงไม่สังเกตเห็นโดยผู้ป่วยเอง เมื่อมีการสูญเสียโปรตีนจำนวนมาก (โปรตีนในปัสสาวะ) อาจเกิดอาการบวมน้ำที่ปราศจากโปรตีนและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ฉันคิดว่าชัดเจนแล้วว่าทำไมคุณต้องติดตามการทำงานของไตเป็นประจำ

เพื่อเป็นมาตรการคัดกรอง ผู้ป่วยทุกรายจะได้รับการตรวจปัสสาวะเพื่อหาไมโครอัลบูมินูเรีย (MAU) อย่าสับสนระหว่างการวิเคราะห์นี้กับการตรวจปัสสาวะทั่วไป เพราะวิธีนี้ไม่สามารถตรวจจับโปรตีน "ขนาดเล็ก" ที่เล็ดลอดผ่านเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไตในครั้งแรกได้ เมื่อโปรตีนปรากฏในการตรวจปัสสาวะโดยทั่วไป หมายความว่ามีการสูญเสียโปรตีน "ขนาดใหญ่" (อัลบูมิน) และเยื่อชั้นใต้ดินดูเหมือนตะแกรงที่มีรูขนาดใหญ่อยู่แล้ว

ดังนั้นการทดสอบ UIA สามารถทำได้ที่บ้านหรือในห้องปฏิบัติการ หากต้องการวัดที่บ้าน คุณต้องซื้อแถบทดสอบ "Mikral-test" แบบพิเศษ ซึ่งคล้ายกับแถบทดสอบเพื่อกำหนดระดับน้ำตาลและคีโตนในปัสสาวะ ด้วยการเปลี่ยนสีของแถบทดสอบ คุณจะได้เรียนรู้เกี่ยวกับปริมาณไมโครอัลบูมินในปัสสาวะ

หากคุณพบ microalbuminuria แนะนำให้ทำการทดสอบซ้ำในห้องปฏิบัติการเพื่อระบุจำนวนเฉพาะ โดยปกติแล้วพวกเขาจะบริจาคปัสสาวะทุกวันให้กับ UIA แต่คำแนะนำบางประการเขียนว่าการบริจาคปัสสาวะตอนเช้าก็เพียงพอแล้ว Microalbuminuria ถือเป็นการตรวจพบโปรตีนในช่วง 30-300 มก./วัน หากเก็บปัสสาวะทุกวัน และการตรวจพบโปรตีนในช่วง 20-200 มก./ลิตร ในตัวอย่างปัสสาวะตอนเช้า บ่งชี้ MAU แต่การตรวจพบไมโครอัลบูมินในปัสสาวะเพียงครั้งเดียวไม่ได้หมายความว่า DN ได้เริ่มขึ้นแล้ว

การเพิ่มขึ้นของโปรตีนในปัสสาวะอาจเกิดขึ้นได้ในสภาวะอื่นๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน เช่น

• ด้วยปริมาณโปรตีนที่สูง
• หลังจากออกกำลังกายอย่างหนัก
• กับพื้นหลังที่มีอุณหภูมิสูง
• เนื่องจากการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ
• ระหว่างตั้งครรภ์

การทดสอบ UIA ระบุถึงใครและเมื่อใด

การตรวจปัสสาวะเพื่อหาไมโครอัลบูมินูเรียจะดำเนินการเมื่อตรวจไม่พบโปรตีนในการตรวจปัสสาวะทั่วไป นั่นคือเมื่อไม่มีโปรตีนในปัสสาวะที่ชัดเจน การวิเคราะห์ถูกกำหนดไว้ในกรณีต่อไปนี้:

• ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ทุกรายมีอายุเกิน 18 ปี นับตั้งแต่ปีที่ 5 นับตั้งแต่เริ่มป่วย จัดขึ้นปีละครั้ง
• เด็กที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 โดยไม่คำนึงถึงระยะเวลาของโรค จัดขึ้นปีละครั้ง
• ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ทุกราย โดยไม่คำนึงถึงระยะเวลาของโรค ดำเนินการทุกๆ 6 เดือน

เมื่อตรวจพบไมโครอัลบูมินนูเรีย คุณควรตรวจสอบให้แน่ใจก่อนว่าการวิเคราะห์ไม่ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยที่กล่าวถึงข้างต้น เมื่อตรวจพบ microalbuminuria ในผู้ป่วยเบาหวานที่มีระยะเวลามากกว่า 5-10 ปีการวินิจฉัยโรคไตจากเบาหวานตามกฎจะไม่มีข้อสงสัยเว้นแต่จะมีโรคไตอื่น ๆ อยู่ด้วย

อะไรต่อไป

หากตรวจไม่พบไมโครโปรตีนในนูเรีย คุณจะไม่ทำอะไรเลยนอกจากติดตามระดับน้ำตาลในเลือดของคุณต่อไป หากได้รับการยืนยันว่ามี microalbuminuria จำเป็นต้องเริ่มการรักษาบางอย่างพร้อมกับคำแนะนำในการชดเชยซึ่งฉันจะพูดถึงในภายหลัง

หากคุณมีโปรตีนในปัสสาวะอยู่แล้วนั่นคือโปรตีนปรากฏในการตรวจปัสสาวะโดยทั่วไปแนะนำให้ทำการทดสอบซ้ำอีก 2 ครั้ง ถ้าโปรตีนในปัสสาวะยังคงอยู่ จำเป็นต้องมีการทดสอบการทำงานของไตเพิ่มเติม ในการดำเนินการนี้ จะมีการตรวจครีเอตินีนในเลือด อัตราการกรองของไต และระดับความดันโลหิต การทดสอบที่กำหนดฟังก์ชันการกรองของไตเรียกว่าการทดสอบ Rehberg

การทดสอบ Rehberg ดำเนินการอย่างไร

เก็บปัสสาวะทุกวัน (เวลา 6.00 น. เทปัสสาวะกลางคืนเข้าห้องน้ำตลอดทั้งวันทั้งคืนจนถึง 6.00 น. ของเช้าวันรุ่งขึ้นเก็บปัสสาวะในภาชนะแยกต่างหากคำนวณปริมาณปัสสาวะที่รวบรวมมาผสม และเทประมาณ 100 มล. ลงในขวดแยกต่างหากซึ่งเป็นของห้องปฏิบัติการ) ในห้องปฏิบัติการ คุณจะบริจาคเลือดจากหลอดเลือดดำและรายงานปริมาณปัสสาวะต่อวัน

อัตราการกรองไตที่ลดลงบ่งชี้ถึงความก้าวหน้าของ DN และการพัฒนาภาวะไตวายที่ใกล้จะเกิดขึ้น การเพิ่มขึ้นของอัตราการกรองไตบ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงเบื้องต้นในไตที่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ หลังจากการตรวจทั้งหมดแล้ว การรักษาจะดำเนินการตามข้อบ่งชี้

แต่ต้องบอกว่าตอนนี้มีการใช้การทดสอบ Rehberg เพียงเล็กน้อยและได้ถูกแทนที่ด้วยสูตรการคำนวณอื่นๆ ที่แม่นยำยิ่งขึ้น เช่น สูตร MDRD สำหรับเด็กจะใช้สูตรชวาร์ตษ์ ด้านล่างฉันมีรูปภาพที่แสดงสูตรที่ทันสมัยที่สุดในการคำนวณ GFR

สูตร MDRD ถือว่าแม่นยำกว่าสูตร Cockcroft-Gault ค่า GFR ปกติถือว่าอยู่ที่เฉลี่ย 80-120 มล./นาที ค่า GFR ที่ต่ำกว่า 60 มล./นาที บ่งชี้ภาวะไตวายเมื่อระดับครีเอตินีนและยูเรียในเลือดเริ่มเพิ่มขึ้น มีบริการบนอินเทอร์เน็ตที่คุณสามารถคำนวณ GFR ได้โดยการแทนที่ค่าของคุณ เช่น ในบริการนี้

เป็นไปได้หรือไม่ที่จะตรวจพบ “ความสนใจ” ของไตก่อนหน้านี้?

ใช่คุณสามารถ. ในตอนแรกฉันบอกว่ามีสัญญาณที่ชัดเจนของการเปลี่ยนแปลงครั้งแรกในไตซึ่งสามารถยืนยันได้ในห้องปฏิบัติการและสิ่งที่แพทย์มักลืมไป การกรองมากเกินไปอาจบ่งชี้ว่ากระบวนการทางพยาธิวิทยากำลังเริ่มต้นในไต การกรองมากเกินไป เช่น อัตราการกรองของไตหรือที่เรียกว่าการกวาดล้างครีเอตินีน มักปรากฏในระยะเริ่มแรกของโรคไตจากเบาหวาน

GFR ที่เพิ่มขึ้นมากกว่า 120 มล./นาที อาจบ่งบอกถึงอาการแทรกซ้อนนี้ แต่ก็ไม่เสมอไป ควรคำนึงว่าอัตราการกรองสามารถเพิ่มขึ้นได้เนื่องจากการออกกำลังกาย การใช้ของเหลวมากเกินไป ฯลฯ ดังนั้นจึงควรทำการทดสอบใหม่อีกครั้งในภายหลังจะดีกว่า

การรักษาโรคไตโรคเบาหวาน

ตอนนี้เรามาถึงสิ่งที่สำคัญที่สุดในบทความนี้แล้ว จะทำอย่างไรเมื่อมีโรคไต ก่อนอื่นปรับระดับกลูโคสให้เป็นปกติเพราะหากไม่ทำเช่นนี้การรักษาก็จะไร้ประโยชน์ สิ่งที่สองที่ต้องทำคือควบคุมความดันโลหิตของคุณไว้ และหากเป็นเรื่องปกติให้ติดตามเป็นระยะ ความดันเป้าหมายไม่ควรเกิน 130/80 mmHg ศิลปะ.

แนะนำให้ใช้หลักการทั้งสองนี้ในการป้องกันและรักษา DN ในทุกระยะของโรค นอกจากนี้ คะแนนใหม่จะถูกเพิ่มเข้าไปในคำแนะนำ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับเวที ดังนั้นสำหรับ microproteinuria แบบถาวร แนะนำให้ใช้สารยับยั้ง ACE ในระยะยาว (enalapril, perindopril และยาอื่น ๆ ) สารยับยั้ง ACE เป็นยาลดความดันโลหิต แต่ในขนาดเล็กจะไม่มีผลต่อการลดความดันโลหิต แต่ยังคงมีผล angioprotective ที่เด่นชัด ยาเสพติดจากกลุ่มนี้มีผลดีต่อผนังด้านในของหลอดเลือดรวมถึงหลอดเลือดไตด้วยเหตุนี้กระบวนการทางพยาธิวิทยาในผนังหลอดเลือดจึงย้อนกลับ

ยาอีกตัวที่แนะนำสำหรับโรคไตโรคเบาหวานคือ sulodexide (Wessel Du F) นอกจากนี้ยังมีผลดีต่อ microvasculature ของไตด้วย ในขั้นตอนนี้ยาเหล่านี้ก็เพียงพอแล้วและไม่มีข้อจำกัดด้านอาหาร

ในระยะของภาวะไตวายเรื้อรังจะมีการแก้ไขการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมเนื่องจากมีการสูญเสียแคลเซียมเมื่อมีการพัฒนาของโรคกระดูกพรุนรวมถึงการแก้ไขภาวะโลหิตจางด้วยการเสริมธาตุเหล็ก ในระยะสุดท้าย ผู้ป่วยดังกล่าวจะได้รับการฟอกไตหรือการปลูกถ่ายไต

นั่นคือทั้งหมดสำหรับฉัน ดูแลตัวเองและไตของคุณ สมัครรับข้อมูลอัปเดตบล็อกและอัปเดตอยู่เสมอ

saxarvnorme.ru

ความสำคัญทางคลินิกของไมโครอัลบูมินูเรียในทางการแพทย์ - MED-M LLC เป็นผู้จัดจำหน่าย HemoCue แต่เพียงผู้เดียวในรัสเซีย

สถาบันสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งรัสเซีย ศูนย์วิทยาศาสตร์แห่งศัลยกรรมแห่งรัสเซีย ตั้งชื่อตามนักวิชาการ B.V. เปตรอฟสกี้ แรมส์

Morozov Yu.A., Dementyeva I.I., Charnaya M.A.

คู่มือสำหรับแพทย์

คู่มือนี้กล่าวถึงการเกิดโรคและความสำคัญทางคลินิกของไมโครอัลบูมินูเรีย ให้ความสนใจอย่างมากกับการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการที่ทันสมัยเกี่ยวกับโปรตีนในปัสสาวะ/ไมโครอัลบูมินูเรีย เช่นเดียวกับการติดตามอาการนี้ในระหว่างระยะของโรคและการรักษา ความสำคัญทางคลินิกที่สำคัญของ microalbuminuria ได้รับการแสดงให้เห็นว่าเป็นตัวบ่งชี้การลุกลามของโรค เช่น เบาหวาน และความดันโลหิตสูง นำเสนอวิธีการแก้ไขความผิดปกติของไตพร้อมกับ microalbuminuria คู่มือนี้จัดทำขึ้นสำหรับแพทย์เฉพาะทาง นักศึกษา ผู้อยู่อาศัย และนักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาของมหาวิทยาลัยการแพทย์ ตลอดจนครูและนักศึกษาของโรงเรียนโรคเบาหวานและโรงเรียนความดันโลหิตสูง

Morozov Yu.A., Dementieva I.I., Charnaya M.A., 2010

ผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีจะขับถ่ายโปรตีนได้มากถึง 150 มก. ต่อวัน โดยโปรตีนอัลบูมินเพียง 10-15 มก. ต่อวัน ส่วนที่เหลือแสดงด้วยโปรตีนในพลาสมาและไกลโคโปรตีน 30 ชนิดซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากการทำงานของเซลล์ไต ในบรรดาโปรตีนที่มีอยู่ในปัสสาวะ Tamm-Horsfall mucoprotein มีฤทธิ์เหนือกว่า ต้นกำเนิดของมันไม่เกี่ยวข้องกับพลาสมา แต่เกี่ยวข้องกับเซลล์ของแขนขาจากน้อยไปหามากของห่วง Henle อัตราการขับถ่ายของมันคือ 25 มก./วัน ในกรณีที่ไม่มีการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะและการเจ็บป่วยเฉียบพลัน การขับถ่ายอัลบูมินในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นมักจะสะท้อนถึงพยาธิสภาพของอุปกรณ์ไตของไต คำว่า “ไมโครอัลบูมินนูเรีย” (MAU) หมายถึงการขับถ่ายของอัลบูมินในปัสสาวะในปริมาณที่เกินกว่าเกณฑ์ปกติทางสรีรวิทยา แต่ต่ำกว่าขีดจำกัดการตรวจจับของวิธีการที่ใช้กันทั่วไป (ตารางที่ 1) ตารางที่ 1. คำจำกัดความของ UIA

อัตราการขับอัลบูมินในปัสสาวะ 30-300 มก./24 ชม. อัตราการขับอัลบูมินในปัสสาวะ 20-200 มก./นาที ปริมาณอัลบูมินในปัสสาวะตอนเช้าตรู่ 30-300 มก./ลิตร อัตราส่วนอัลบูมิน/ครีเอตินีน 30-300 มก./กรัม (ใน สหรัฐอเมริกา)

อัตราส่วนอัลบูมิน/ครีเอตินีน 2.5-25 มก./มิลลิโมล* (ในประเทศแถบยุโรป

หมายเหตุ: ในผู้หญิง ขีดจำกัดล่างของอัตราส่วนอัลบูมิน/ครีเอตินีนคือ 3.5 มก./มิลลิโมล

โดยปกติโปรตีนในพลาสมาน้ำหนักโมเลกุลต่ำจะถูกกรองได้ง่ายในโกลเมอรูลี เซลล์บุผนังหลอดเลือดของเส้นเลือดฝอยไตก่อให้เกิดสิ่งกีดขวางที่มีรูพรุนที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 100 นาโนเมตร เมมเบรนชั้นใต้ดินป้องกันการผ่านของโมเลกุลที่มีน้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์มากกว่า 100,000 D. นอกจากนี้พื้นผิวของเมมเบรนชั้นใต้ดินของไตที่สัมผัสกับปัสสาวะนั้นถูกปกคลุมไปด้วยกระบวนการของเซลล์เยื่อบุผิวอวัยวะภายใน - เซลล์เม็ดเลือดขาว กระบวนการของพวกมันก่อตัวเป็นท่อแคบ ๆ จำนวนมากที่เรียงรายไปด้วยไกลโคโปรตีนที่มีประจุลบ อัลบูมินโดยทั่วไปก็มีประจุลบเช่นกัน ทำให้กรองได้ยาก

การดูดซึมโปรตีนกลับเกิดขึ้นผ่านพิโนไซโทซิส แวคิวโอลของพิโนไซโทติคแยกตัวและเคลื่อนไปยังส่วนฐานของเซลล์ เข้าสู่บริเวณนิวเคลียสซึ่งเป็นที่ตั้งของอุปกรณ์ Golgi พวกเขาสามารถหลอมรวมกับไลโซโซมซึ่งเกิดไฮโดรไลซิส กรดอะมิโนที่เกิดขึ้นจะถูกปล่อยผ่านเมมเบรนพลาสมาพื้นฐานเข้าสู่กระแสเลือด เซลล์ท่อมีกลไกเฉพาะสำหรับการดูดซึมโปรตีนต่าง ๆ แยกจากกัน - อัลบูมิน, เฮโมโกลบิน [Chizh A.S., 1983.]

ในโรคของโกลเมอรูลี อุปสรรคในการกรองเหล่านี้อาจถูกทำลาย รอยโรคนี้จำกัดอยู่เพียงไกลโคโปรตีนโพลีแอนไอออนิกเท่านั้น โดยจะมาพร้อมกับการสูญเสียโปรตีนที่มีประจุลบ (อัลบูมิน) ในปัสสาวะแบบเลือกสรร ความเสียหายที่กว้างขวางมากขึ้น ซึ่งขยายไปถึงเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินทั้งหมด ทำให้เกิดการสูญเสียโปรตีนขนาดใหญ่พร้อมกับอัลบูมิน

กลไกการก่อโรคต่าง ๆ ทำให้เกิดการหยุดชะงักของตัวกรองไต:

• การเปลี่ยนแปลงที่เป็นพิษหรือการอักเสบในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไต (การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน, ไฟบริน, การแทรกซึมของเซลล์) ทำให้เกิดความระส่ำระสายโครงสร้างของตัวกรอง
• การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือดในไต (ตัวแทน vasoactive - renin, angiotensin II, catecholamines) ส่งผลต่อความดัน transcapillary ของไตการพาความร้อนและกระบวนการแพร่กระจาย;
• การขาด (ขาด) ของไกลโคโปรตีนไกลโคโปรตีนและโปรตีโอไกลแคนของไตที่เฉพาะเจาะจงซึ่งนำไปสู่การสูญเสียประจุลบโดยตัวกรอง

โปรตีนในปัสสาวะแบบท่อมีความเกี่ยวข้องกับการที่ tubules ไม่สามารถดูดซับโปรตีนที่ผ่านตัวกรองไตที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือเกิดจากการปล่อยโปรตีนโดยเยื่อบุผิวของ tubules เอง สังเกตได้ใน pyelonephritis เฉียบพลันและเรื้อรัง, พิษจากโลหะหนัก, เนื้อร้ายของท่อเฉียบพลัน, โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า, การปฏิเสธการปลูกถ่ายไตเรื้อรัง, โรคไต kalipenic และ tubulopathies ทางพันธุกรรม

การเลือกโปรตีนในปัสสาวะหมายถึงความสามารถของตัวกรองไตของไตในการส่งผ่านโมเลกุลโปรตีนในพลาสมา ขึ้นอยู่กับน้ำหนักโมเลกุล ความสามารถในการเลือกโปรตีนในปัสสาวะลดลงเนื่องจากการซึมผ่านของตัวกรองไตเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากความเสียหาย การปรากฏตัวของโปรตีนโมเลกุลขนาดใหญ่ (α2- และ γ-globulins) ในปัสสาวะบ่งบอกถึงโปรตีนในปัสสาวะที่ไม่ได้คัดเลือกและความเสียหายอย่างลึกซึ้งต่อตัวกรองไตของไต ในทางตรงกันข้าม การขับออกของอัลบูมินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำในปัสสาวะบ่งชี้ว่าเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยไตได้รับความเสียหายเพียงเล็กน้อยและมีการเลือกโปรตีนในปัสสาวะสูง ดังนั้นการเลือกโปรตีนในปัสสาวะสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ระดับความเสียหายของตัวกรองไตและดังนั้นจึงมีความสำคัญในการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคที่สำคัญ ยกตัวอย่างเช่น มีการพิสูจน์แล้วว่าการเลือกโปรตีนในปัสสาวะสูงสุดนั้นสังเกตได้จาก "การเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด" ในไตในขณะที่ความเสียหายที่ลึกกว่าต่อโครงสร้างของเส้นเลือดฝอยของไต (ที่มีเยื่อหุ้มไตอักเสบและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการแพร่กระจายของไต) การเลือกของโปรตีนในปัสสาวะลดลง .

โปรตีนในปัสสาวะที่ไม่รุนแรงปานกลางและรุนแรงนั้นขึ้นอยู่กับความรุนแรง ภาวะโปรตีนในปัสสาวะเล็กน้อย (ตั้งแต่ 300 มก. ถึง 1 กรัม/วัน) สามารถสังเกตได้ด้วยการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะเฉียบพลัน โรคทางเดินปัสสาวะอุดกั้น และกรดไหลย้อนจากท่อปัสสาวะ โรคท่อน้ำดี โรคท่อปัสสาวะอักเสบ โรคไตอักเสบเรื้อรัง เนื้องอกในไต โรคถุงน้ำหลายใบ ภาวะโปรตีนในปัสสาวะปานกลาง (ตั้งแต่ 1 ถึง 3 กรัม/วัน) พบได้ในเนื้อร้ายของท่อเฉียบพลัน, โรคตับ, โรคไตอักเสบปฐมภูมิและทุติยภูมิ (ไม่มีโรคไต) และระยะโปรตีนของอะไมลอยโดซิส ภาวะโปรตีนในปัสสาวะรุนแรงหรือรุนแรง หมายถึง การสูญเสียโปรตีนในปัสสาวะเกิน 3.0 กรัมต่อวัน หรือ 0.1 กรัมขึ้นไปต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมใน 24 ชั่วโมง ภาวะโปรตีนในปัสสาวะมักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของอุปสรรคการกรองของไตในแง่ของขนาดหรือประจุของโปรตีน และพบได้ในกลุ่มอาการไต

ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงในทางปฏิบัติภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่าง ๆ โปรตีนในปัสสาวะอาจปรากฏขึ้นชั่วคราว (ทางสรีรวิทยาและการทำงาน) ภาวะโปรตีนในปัสสาวะทางสรีรวิทยามักไม่มีนัยสำคัญ - ไม่เกิน 1.0 กรัม/วัน

การขับโปรตีนออกทางปัสสาวะชั่วคราวในผู้ที่มีสุขภาพดีอาจเกิดขึ้นหลังการออกกำลังกายอย่างหนัก (การเดินป่าระยะไกล การวิ่งมาราธอน กีฬาเป็นทีม) นี่คือสิ่งที่เรียกว่าโปรตีนในปัสสาวะจากการทำงาน (เดินขบวน) หรือโปรตีนในปัสสาวะจากความตึงเครียด การกำเนิดของโปรตีนในปัสสาวะอธิบายได้จากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกกับฮีโมโกลบินนูเรียและการหลั่งความเครียดของ catecholamines โดยมีการรบกวนการไหลเวียนของเลือดในไตชั่วคราว ในกรณีนี้ ตรวจพบโปรตีนในปัสสาวะในส่วนแรกของปัสสาวะหลังออกกำลังกาย

ความสำคัญของปัจจัยการทำความเย็นในการกำเนิดของโปรตีนในปัสสาวะชั่วคราวนั้นถูกบันทึกไว้ในคนที่มีสุขภาพดีภายใต้อิทธิพลของการอาบน้ำเย็น ด้วยปฏิกิริยาทางผิวหนังที่เด่นชัดต่อไข้แดด albuminuria Solarus จะพัฒนาขึ้น มีการอธิบายภาวะโปรตีนในปัสสาวะเมื่อผิวหนังระคายเคืองจากสารบางชนิด เช่น ไอโอดีน มีการสร้างความเป็นไปได้ของการปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะโดยมีระดับอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งอธิบายการปล่อยโปรตีนในปัสสาวะในช่วง pheochromocytoma และวิกฤตความดันโลหิตสูง มีภาวะโปรตีนในปัสสาวะ ซึ่งบางครั้งอาจปรากฏขึ้นหลังจากรับประทานอาหารที่มีโปรตีนปริมาณมาก ความเป็นไปได้ของการปรากฏตัวของโปรตีนจากศูนย์กลางในปัสสาวะได้รับการพิสูจน์แล้วในโรคลมบ้าหมูและการถูกกระทบกระแทก ภาวะโปรตีนในปัสสาวะทางอารมณ์เกิดขึ้นระหว่างการตรวจ [Chizh A.S., 1974]

โปรตีนจากแหล่งกำเนิดการทำงานยังรวมถึงการปล่อยโปรตีนในปัสสาวะตามที่ผู้เขียนบางคนอธิบายไว้ในระหว่างการคลำบริเวณช่องท้องและไตอย่างแข็งแรงและเป็นเวลานาน (โปรตีนที่เห็นได้ชัด)

ในทารกแรกเกิดจะพบโปรตีนในปัสสาวะทางสรีรวิทยาในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิต

ภาวะโปรตีนในปัสสาวะเป็นไข้พบได้ในภาวะไข้เฉียบพลัน มักพบในเด็กและผู้สูงอายุ ภาวะโปรตีนในปัสสาวะจะคงอยู่ในช่วงที่อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น และจะหายไปเมื่ออุณหภูมิลดลงและทำให้เป็นปกติ หากภาวะโปรตีนในปัสสาวะยังคงอยู่เป็นเวลาหลายวันและหลายสัปดาห์หลังจากที่อุณหภูมิของร่างกายกลับสู่ปกติแล้ว ก็ควรยกเว้นโรคไตที่เกิดจากสารอินทรีย์ที่อาจเกิดขึ้นได้ ในโรคหัวใจ มักตรวจพบภาวะโปรตีนในปัสสาวะจากเลือดคั่งหรือในปัสสาวะ เมื่อภาวะหัวใจล้มเหลวหายไปก็มักจะหายไป

โปรตีนในปัสสาวะมีพยาธิสภาพ (ท่าทาง, lordotic) พบได้ในเด็กและวัยรุ่น 12-40% โดยตรวจพบโปรตีนในปัสสาวะในระหว่างการยืนหรือเดินเป็นเวลานานโดยมีการหายตัวไปอย่างรวดเร็ว (เวอร์ชันชั่วคราวของโปรตีนในปัสสาวะมีพยาธิสภาพ) หรือลดลง ( เวอร์ชันถาวร) ในตำแหน่งแนวนอน การกำเนิดของมันเกี่ยวข้องกับการรบกวนของ hemodynamics ของไต, การพัฒนาเนื่องจาก lordosis, การบีบอัด vena cava ที่ด้อยกว่าในท่ายืน, หรือการปล่อย renin (angiotensin II) เพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงปริมาตรของพลาสมาหมุนเวียนในระหว่าง orthostasis

Yaroshevsky A.Ya. (1971) ระบุประเภทของโปรตีนในปัสสาวะทางพยาธิวิทยาหลักสามประเภท ภาวะโปรตีนในปัสสาวะรวมถึง:

โปรตีนในปัสสาวะเกี่ยวข้องกับการปล่อยโปรตีนในซีรั่มปกติผ่านตัวกรองไตที่เสียหาย - โปรตีนในปัสสาวะแบบท่อเกิดจากการปล่อยโปรตีนโดยเยื่อบุผิวแบบท่อ - โปรตีนในปัสสาวะที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึมโปรตีนไม่เพียงพอเนื่องจากความเสียหายของท่อ

โปรตีนในปัสสาวะสามารถเกิดขึ้นได้ตามธรรมชาติโดยเกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีกระบวนการทางพยาธิวิทยาในไตและแบ่งออกเป็นก่อนวัยและหลังไต

ภาวะโปรตีนในปัสสาวะก่อนไตเกิดขึ้นเมื่อมีความเข้มข้นในพลาสมาของโปรตีนน้ำหนักโมเลกุลต่ำสูงผิดปกติ ซึ่งถูกกรองโดยโกลเมอรูลีปกติในปริมาณที่เกินความสามารถทางสรีรวิทยาของ tubules สำหรับการดูดซึมกลับ พบโปรตีนประเภทเดียวกันใน myeloma (โปรตีน Bence Jones น้ำหนักโมเลกุลต่ำและพาราโปรตีนอื่น ๆ ปรากฏในเลือด) โดยมีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอย่างรุนแรง (เนื่องจากฮีโมโกลบิน), rhabdomyolysis, ผงาด (เนื่องจาก myoglobin), มะเร็งเม็ดเลือดขาว monocytic (เนื่องจากไลโซไซม์) .

ภาวะโปรตีนในปัสสาวะหลังไตเกิดจากการหลั่งของเมือกและโปรตีนที่หลั่งออกมาในปัสสาวะ เนื่องจากการอักเสบของทางเดินปัสสาวะหรือมีเลือดออก โรคที่อาจมาพร้อมกับโปรตีนในปัสสาวะจากภายนอก ได้แก่ urolithiasis, วัณโรคไต, เนื้องอกในไตหรือทางเดินปัสสาวะ, กระเพาะปัสสาวะอักเสบ, pyelitis, ต่อมลูกหมากอักเสบ, ท่อปัสสาวะอักเสบ, vulvovaginitis ภาวะโปรตีนในปัสสาวะหลังไตมักมีน้อยมากและมีความสำคัญน้อยกว่าในทางปฏิบัติ

การขับถ่ายของอัลบูมินในปัสสาวะจะผันผวนเป็นช่วงกว้างตลอดทั้งวัน ในเวลากลางคืนจะน้อยกว่าในระหว่างวัน 30-50% ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ในเวลากลางคืนในตำแหน่งแนวนอนระดับความดันโลหิตที่เป็นระบบการไหลของพลาสมาในไตและอัตราการกรองของไตจะลดลง ระดับการหลั่งอัลบูมินจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในตำแหน่งตั้งตรงและหลังออกกำลังกาย โดยได้รับโปรตีนจากอาหารเพิ่มขึ้น การขับถ่ายอัลบูมินในปัสสาวะในปริมาณมากพบได้บ่อยในผู้สูงอายุและกลุ่มชาติพันธุ์เนกรอยด์ ผู้สูบบุหรี่มีการขับอัลบูมินในปัสสาวะสูงกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่

ความชุกของ MAU ในประชากรทั่วไปอยู่ระหว่าง 5 ถึง 15% อัตราการตรวจจับของ MAU นั้นไม่ขึ้นอยู่กับเกณฑ์ที่ใช้และเพศของบุคคลที่ตรวจสอบ (ตารางที่ 2) ในเวลาเดียวกัน มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างอัตราการตรวจพบ UIA กับการสูบบุหรี่ ดัชนีมวลกาย ความดันโลหิต (BP) และระดับคอเลสเตอรอลในเลือด MAU มักตรวจพบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคเบาหวานและความดันโลหิตสูง ตามที่นักวิจัยหลายคน MAU เกิดขึ้นใน 10-40% ของผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 และ 15-40% ของผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2

ตารางที่ 2. อัตราการตรวจจับ UIA

ในห้องปฏิบัติการส่วนใหญ่ เมื่อทำการทดสอบปัสสาวะ "เพื่อหาโปรตีน" อันดับแรกจะใช้ปฏิกิริยาเชิงคุณภาพซึ่งตรวจไม่พบโปรตีนในปัสสาวะของคนที่มีสุขภาพแข็งแรง หากตรวจพบโปรตีนในปัสสาวะโดยปฏิกิริยาเชิงคุณภาพจะทำการตรวจวัดเชิงปริมาณ (กึ่งปริมาณ) ในกรณีนี้คุณสมบัติของวิธีการที่ใช้ซึ่งครอบคลุมสเปกตรัมของ uroproteins ที่แตกต่างกันมีความสำคัญ ดังนั้นเมื่อพิจารณาโปรตีนโดยใช้กรดซัลโฟซาลิไซลิก 3% ปริมาณโปรตีนสูงถึง 0.03 กรัม/ลิตรถือว่าปกติ แต่เมื่อใช้วิธีการไพโรกัลลอล ขีดจำกัดของค่าโปรตีนปกติจะเพิ่มขึ้นเป็น 0.1 กรัม/ลิตร ทั้งนี้แบบฟอร์มการวิเคราะห์จะระบุค่าโปรตีนปกติสำหรับวิธีที่ห้องปฏิบัติการใช้

เพื่อหาปริมาณระดับการขับออกของอัลบูมินในปัสสาวะ ปัจจุบันมีการใช้วิธีกัมมันตภาพรังสี อิมมูโนเอ็นไซม์ และอิมมูโนเทอร์บิดิเมตริก โดยปกติปริมาณอัลบูมินจะถูกกำหนดในปัสสาวะที่เก็บมาเป็นเวลา 24 ชั่วโมง แม้ว่าจะสะดวกกว่าที่จะใช้เพื่อการนี้ ไม่ว่าจะเป็นปัสสาวะตอนเช้าวันแรก หรือปัสสาวะที่เก็บในตอนเช้าเป็นเวลา 4 ชั่วโมง หรือปัสสาวะที่เก็บในเวลากลางคืน (8- 12 ชั่วโมง). หากกำหนดปริมาณอัลบูมินในตอนเช้าแรกหรือในส่วนของปัสสาวะที่เก็บในเวลากลางคืน ระดับการขับออกของอัลบูมินในปัสสาวะจะแสดงเป็นมิลลิกรัมต่อปัสสาวะ 1 ลิตร (Chizh A.S. และคณะ 1992] มักจะเป็นเรื่องยากที่จะวัดเวลาที่เก็บปัสสาวะได้อย่างแม่นยำ ในกรณีเช่นนี้ แนะนำให้กำหนดอัตราส่วนของอัลบูมินต่อครีเอตินีนในปัสสาวะ โดยเฉพาะในตอนเช้าวันแรก โดยปกติอัตราส่วนอัลบูมิน/ครีเอตินีนจะน้อยกว่า 30 มก./กรัม หรือน้อยกว่า 2.5-3.5 มก./โมล

วิธี Radial Immunodiffusion เป็นวิธีที่ง่ายที่สุด เข้าถึงได้มากที่สุด และมีราคาไม่แพงนัก วิธีนี้ไม่ค่อยมีการใช้กันอย่างแพร่หลาย เนื่องจากต้องใช้ระยะฟักตัวนานและบุคลากรที่มีคุณสมบัติสูง

วิธีกัมมันตภาพรังสีมีความไวสูง เนื่องจากสารรีเอเจนต์มีอายุการเก็บรักษาที่จำกัดเนื่องจากไอโซโทปไอโอดีนมีครึ่งชีวิตค่อนข้างสั้น จึงไม่ค่อยมีการใช้วิธีนี้ในปัจจุบัน

เมื่อทำการตรวจอิมมูโนแอสเสย์ของเอนไซม์จะใช้วิธีนี้หลายรูปแบบแตกต่างกันในวัสดุของเฟสของแข็งวิธีการติดแอนติบอดีกับมันลำดับของการเติมรีเอเจนต์ตัวเลือกสำหรับการล้างเฟสของแข็งแหล่งที่มาของเอนไซม์ใน คอนจูเกต ชนิดของสารตั้งต้น และวิธีการแสดงผลการวิเคราะห์ แทนที่จะใช้แอนติบอดีต่อต้านอัลบูมิน วิธีการได้รับการพัฒนาโดยใช้ตัวรับอัลบูมินที่ได้จากพันธุวิศวกรรม [Gupalova T.V., Polognyuk V.V., 1997]

การวัดภูมิคุ้มกันนั้นง่ายกว่าวิธีกัมมันตภาพรังสี การกำหนดสามารถทำได้ทั้งในเวอร์ชันจลน์และสมดุล

ปัจจุบัน HemoCue (สวีเดน) ได้พัฒนาและเปิดตัวเครื่องวิเคราะห์อัลบูมิน HemoCue Albumin 201 เข้าสู่ตลาดรัสเซีย ซึ่งเป็นโฟโตมิเตอร์แบบพกพาที่ออกแบบมาเพื่อกำหนด MAU ด้วยความสามารถในการทำงานทั้งจากชุดแบตเตอรี่และจากแหล่งจ่ายไฟหลัก ช่วงการวัดคือ 5-150 มก./ลิตร เวลาที่จะได้รับผลลัพธ์คือประมาณ 90 วินาที

เครื่องวิเคราะห์สามารถใช้ในการกำหนดปริมาณของ MAU เพื่อวัตถุประสงค์ในการคัดกรอง การวินิจฉัย การติดตาม และการควบคุมการรักษา ระบบ HemoCue Albumin 201 ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาอิมมูโนเทอร์บิดิเมตริกโดยใช้แอนติบอดีต่ออัลบูมินของมนุษย์ สารเชิงซ้อนแอนติเจน-แอนติบอดีจะเปลี่ยนการส่งผ่านแสงของคิวเวตต์ ซึ่งวัดด้วยแสงที่ความยาวคลื่น 610 นาโนเมตร ความเข้มข้นของอัลบูมินแปรผันตามความขุ่น และผลลัพธ์จะแสดงบนจอแสดงผลในหน่วย มก./ลิตร ระบบประกอบด้วยเครื่องวิเคราะห์ขนาดเล็กโดยเฉพาะและไมโครคิวเวตบรรจุแยกกันซึ่งมีรีเอเจนต์ไลโอฟิไลซ์ ทุกสิ่งที่จำเป็นเพื่อให้ได้ผลลัพธ์เชิงปริมาณ: เติมไมโครคิวเวตต์ ใส่เข้าไปในเครื่องวิเคราะห์ และอ่านผลลัพธ์

การทดสอบดำเนินการบนพื้นฐานของห้องปฏิบัติการวินิจฉัยทางคลินิกของรัสเซีย-สวิส "Unimed Laboratories" (มอสโก) ซึ่งได้รับการรับรองว่าเป็นห้องปฏิบัติการผู้เชี่ยวชาญโดยกระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย (ทะเบียน 42-5-005-02 ลงวันที่ 11 มีนาคม พ.ศ. 2545) พบว่ามีคุณภาพสูง ความน่าเชื่อถือของผลลัพธ์ ความสะดวกในการใช้งาน ซึ่งช่วยให้เราสามารถแนะนำเครื่องวิเคราะห์แบบพกพา HemoCue เพื่อใช้ในสถาบันการแพทย์ระดับต่างๆ (ห้องปฏิบัติการในโรงพยาบาล คลินิก รถพยาบาล กระทรวงสถานการณ์ฉุกเฉิน และในแผนกโดยตรงของโปรไฟล์ต่างๆ) การเปรียบเทียบผลการตรวจวัด MAU โดยใช้ HemoCue Albumin 201 และเครื่องวิเคราะห์ Hitachi 917 แสดงให้เห็นความสัมพันธ์กันสูง (r2=0.971, r=0.983)/

• เครื่องวิเคราะห์มีความแตกต่างในการทำงาน หากต้องการระบุ MAU คุณต้อง: เติมปัสสาวะลงในไมโครคิวเวตต์ โดยจุ่มปลายลงในตัวอย่าง
• ใส่ไมโครคิวเวตที่เติมไว้เข้าไปในที่วางเครื่องวิเคราะห์
• หลังจากผ่านไป 90 วินาที ให้อ่านผลลัพธ์

วิธีการวัดความขุ่นทางเคมีขึ้นอยู่กับการตกตะกอนของโปรตีนด้วยสารต่างๆ เช่น กรดซัลโฟซาลิไซลิก กรดไตรคลอโรอะซิติก เบนซีโทเนียมคลอไรด์ วิธีการวัดความขุ่นทั้งหมดขึ้นอยู่กับการวัดการเปลี่ยนแปลงในการส่องผ่านแสงของส่วนผสมปฏิกิริยาเนื่องจากการกระเจิงของแสงในระหว่างการก่อตัวของความขุ่น ยิ่งความเข้มข้นของโปรตีนในปัสสาวะสูงเท่าใด จำนวนกลุ่มบริษัทก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น วิธีการเหล่านี้สร้างมาตรฐานได้ยากและมักจะนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ผิดพลาด แต่ถึงกระนั้น ปัจจุบันก็ยังมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในห้องปฏิบัติการ เนื่องจากมีต้นทุนต่ำและมีความพร้อมใช้งานของรีเอเจนต์ ปัจจัยหลักที่นำไปสู่ผลลัพธ์ที่ไม่ถูกต้อง:

• อัตราส่วนมาตรฐานขนาดใหญ่ของปัสสาวะต่อรีเอเจนต์ เช่น 1:3 สำหรับกรดซัลโฟซาลิไซลิก ซึ่งนำไปสู่อิทธิพลของส่วนประกอบต่างๆ ของปัสสาวะต่อผลการทดสอบ
• การรบกวนของยาหลายชนิดซึ่งมาพร้อมกับผลลัพธ์ "ผลบวกลวง" หรือ "ผลลบลวง"
• ค่าการดูดกลืนแสงที่วัดได้ของตัวอย่างทดสอบจะสะท้อนเฉพาะสถานะชั่วคราวเฉพาะของตัวอย่างทดสอบ ไม่ใช่ความเข้มข้นของโปรตีนที่แท้จริง
• ความแตกต่างในองค์ประกอบโปรตีนของปัสสาวะและเครื่องสอบเทียบอัลบูมิน
• ความขุ่นที่เกิดจากอัลบูมินนั้นสูงกว่าความขุ่นที่เกิดจากโกลบูลินถึง 4 เท่า
• การปรากฏตัวของสายโซ่แสงอิมมูโนโกลบูลินในปัสสาวะ: ตัวอย่างบางส่วนยังคงละลายได้อย่างสมบูรณ์หลังจากการตกตะกอนของโปรตีนรูปแบบอื่น ๆ ทั้งหมด

กลุ่มวิธีการวัดสีเพื่อกำหนดโปรตีน ได้แก่ โลว์รี ไบยูเรต และวิธีการที่ใช้การจับกันของโปรตีนกับสีย้อมอินทรีย์ วิธี Lowry มีความไวสูง: ~ 10 มก./ลิตร และช่วงการวัดเชิงเส้นที่กว้าง - สูงสุด 1 กรัม/ลิตร แต่ผลลัพธ์ของการวิเคราะห์ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของกรดอะมิโนอย่างมีนัยสำคัญ - ความเข้มของการย้อมสีของโปรตีนต่าง ๆ อาจแตกต่างกันไป 300 เท่าหรือมากกว่านั้น ดังนั้นวิธีการดังกล่าวยังไม่พบการประยุกต์ใช้อย่างกว้างขวางในทางปฏิบัติ [Chizh A.S. และคณะ 1992] วิธีไบยูเรตนั้นแทบไม่ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของกรดอะมิโนของโปรตีน วิธีการนี้ไม่ไวต่อสารประกอบต่างๆ ที่มีอยู่ในตัวอย่างมากนัก การพึ่งพาเชิงเส้นนั้นกว้างกว่าวิธี Lowry ประมาณ 10 เท่า และความไวจะต่ำกว่าประมาณ 10 เท่า เนื่องจากความไวต่ำ วิธีนี้ไม่เหมาะสำหรับการหาความเข้มข้นของโปรตีนต่ำ ความไวของวิธีการนี้สามารถเพิ่มขึ้นได้โดยการปรับเปลี่ยนต่างๆ หนึ่งในนั้นคือการตกตะกอนโปรตีนและทำให้เข้มข้นขึ้น วิธีไบยูเรตที่มีการตกตะกอนและความเข้มข้นของโปรตีนถือเป็นวิธีการอ้างอิงในการหาโปรตีนในปัสสาวะ แต่เนื่องจากการวิเคราะห์มีความซับซ้อนสูง จึงไม่ได้ใช้สำหรับการวิจัยตามปกติในห้องปฏิบัติการทางคลินิก [Ryabov S.I. และคณะ 1979]

การทดสอบอีกกลุ่มหนึ่งเพื่อระบุโปรตีนในปัสสาวะคือวิธีการโดยอาศัยการจับกันของโปรตีนกับสีย้อมอินทรีย์ พวกเขาดึงดูดความสนใจเนื่องจากความเรียบง่ายและรวดเร็วในการดำเนินการและมีความไวสูง หลักการของพวกเขาขึ้นอยู่กับการทำงานร่วมกันของโปรตีนกับสีย้อมอินทรีย์ ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของคอมเพล็กซ์สี ซึ่งความเข้มของสีจะเป็นสัดส่วนกับความเข้มข้นของโปรตีนในตัวอย่าง ข้อเสีย ได้แก่ ความแตกต่างในความสามารถของโปรตีนชนิดต่างๆ ในการยึดเกาะสีย้อม ข้อเสียเปรียบที่สำคัญอีกประการหนึ่งคือการละเมิดความสัมพันธ์ตามสัดส่วนระหว่างความเข้มข้นของโปรตีนบางชนิดกับความหนาแน่นของแสงของโปรตีนสีย้อมที่ซับซ้อน [Zagrebelny S.H., Pupkova V.I., 1986, Trivedi V.D. อิตัล เจ., 1997]. การทดสอบเหล่านี้เป็นวิธีการที่ใช้การจับโปรตีนกับ Coomassie Brilliant Blue (CBG), Bromophenol Blue (BPB) และ Pyrogallol Red (PHR)

วิธีการขึ้นอยู่กับการจับโปรตีนกับ CBG วิธีการประเภทนี้ได้รับการพัฒนาในปี 1976 โดย Bradford M.M. คอมเพล็กซ์สีย้อมโปรตีนเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว - ภายใน 2-5 นาทีโดยเปลี่ยนสีจากสีแดงเป็นสีน้ำเงินและคงความเสถียรเป็นเวลาหนึ่งชั่วโมง สารเชิงซ้อนนี้มีการดูดซึมสูงซึ่งมีความไวสูง - 5-15 มก./ล. อย่างไรก็ตาม ปฏิกิริยาไม่ได้ให้ความสัมพันธ์ตามสัดส่วนที่เข้มงวดระหว่างความเข้มข้นของโปรตีนและการดูดซึมสารละลาย: พื้นที่เชิงเส้นของการกำหนดคือ ~ 500 มก./ลิตร CBG มีความสามารถแตกต่างกันไปในการจับโปรตีนต่างๆ ช่วงการวัดเชิงเส้นที่แคบและการดูดซับสีย้อมบนผนังของคิวเวตอย่างมีนัยสำคัญจำกัดการใช้วิธีการในห้องปฏิบัติการสำหรับการวิเคราะห์ตามปกติและสำหรับการปรับให้เข้ากับเครื่องวิเคราะห์อัตโนมัติ อย่างไรก็ตาม มีบริษัทหลายแห่งผลิตชุดรีเอเจนต์ CBG เชิงพาณิชย์สำหรับการตรวจวัดโปรตีนในปัสสาวะและน้ำไขสันหลัง

วิธีการขึ้นอยู่กับการจับโปรตีนกับ BPS เกือบจะพร้อมกันกับการใช้ CBG ในการตรวจวัดโปรตีนในของเหลวชีวภาพ จึงเสนอให้ใช้ BPS ปฏิกิริยาการจับกันของ BPS กับโปรตีนเกิดขึ้นที่ pH ~ 3 เป็นเวลา 1 นาที ความคงตัวของสี ~ 8 ชั่วโมง วิธีนี้มีความไวน้อยกว่า CBG แต่มีสารที่รบกวนการใช้งานน้อยกว่า ความไวของการทดสอบคือ 30-70 มก./ลิตร ช่วงการตรวจจับเชิงเส้นสูงถึง 1 กรัม/ลิตร ค่าสัมประสิทธิ์การเปลี่ยนแปลงของผลการวัดไม่เกิน 5% วิธีการนี้มีความแม่นยำ ละเอียดอ่อน เรียบง่าย และเข้าถึงได้สำหรับการปฏิบัติงานในห้องปฏิบัติการ อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบัน การใช้วิธี BFS มีจำกัดอย่างมาก: ไม่มีบริษัทที่มีชื่อเสียงแห่งใดผลิตชุดรีเอเจนต์โดยใช้ BFS และไม่รับรองโปรตีนในสารละลายควบคุมปัสสาวะโดยใช้วิธี BFS

วิธีการขึ้นอยู่กับการจับโปรตีนกับ PGA สีย้อมสำหรับตรวจวัดโปรตีนในปัสสาวะนี้เสนอในปี 1983 โดย Fujita Y. และคณะ ในปัจจุบัน วิธีการนี้ถือเป็นวิธีแรกๆ ในบรรดาการทดสอบเพื่อหาโปรตีนในปัสสาวะ และค่อยๆ แทนที่วิธีอื่นๆ ทั้งหมด ชุดรีเอเจนต์เชิงพาณิชย์ที่ใช้ PGC ผลิตโดยบริษัทหลายแห่ง วิธีการดั้งเดิมนั้นขึ้นอยู่กับการจับกันของโปรตีนกับสีย้อมในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด (pH = 2.5) สารเชิงซ้อนนี้ทนทานต่อสารประกอบหลายชนิด รวมถึงยา เกลือ เบส และกรด วิธีนี้เริ่มใช้กันอย่างแพร่หลายในห้องปฏิบัติการหลังจากการดัดแปลงโดย Watanabe N. และคณะ (1986) ซึ่งทำให้สามารถขยายช่วงการวัดเชิงเส้นเป็น 2 กรัม/ลิตร ซึ่งไม่สามารถทำได้ด้วยวิธีการใช้สีย้อมอื่นๆ ความสามารถในการทำซ้ำของผลลัพธ์ในช่วงความเข้มข้นของโปรตีนตั้งแต่ 0.09 ถึง 4.11 กรัม/ลิตร คือ 1-3%; ความแม่นยำในการตรวจอัลบูมิน - 97-102%, โกลบูลิน - 69-72%; ความไวของวิธีการ - 30-40 มก./ล. ความคงตัวของรีเอเจนต์เมื่อเก็บไว้ในที่มืดคือ 6 เดือน สีย้อม PGA จะไม่ถูกดูดซับบนผนังของคิวเวตจนถึงความเข้มข้นของโปรตีนที่ 5 กรัม/ลิตร ดังนั้น วิธีการนี้จึงได้รับการปรับให้เหมาะกับเครื่องวิเคราะห์ประเภทต่างๆ

แถบวินิจฉัยช่วยให้ประเมินปริมาณโปรตีนในปัสสาวะแบบกึ่งปริมาณได้อย่างรวดเร็ว การใช้อุปกรณ์ตามหลักการของโฟโตเมทรีแบบสะท้อนแสงทำให้สามารถใช้แถบสำหรับการประเมินผลลัพธ์ทั้งแบบกึ่งปริมาณและเชิงปริมาณ [Kozlov A.V., Slepysheva V.V., 1999.] บนแถบ สีย้อม BFS ในบัฟเฟอร์ซิเตรตมักถูกใช้เป็นตัวบ่งชี้ อย่างไรก็ตาม เมื่อทดสอบปัสสาวะที่มีค่า pH สูง ความจุของบัฟเฟอร์อาจไม่เพียงพอที่จะรักษาค่า pH ในโซนปฏิกิริยา ส่งผลให้เกิดผลบวกลวง การเพิ่มขึ้นหรือลดลงของแรงโน้มถ่วงสัมพัทธ์ของปัสสาวะอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงความไวของแถบได้ ปริมาณเกลือสูงในปัสสาวะทำให้ผลลัพธ์ลดลง ผลลัพธ์เชิงลบบนแถบไม่ได้ยกเว้นการมีอยู่ของโกลบูลิน, เฮโมโกลบิน, โปรตีน Bence Jones หรือ mucoprotein ในปัสสาวะ ในเรื่องนี้ แถบดังกล่าวมีความเหมาะสมมากกว่าสำหรับการตรวจหาโปรตีนในปัสสาวะแบบคัดเลือก เมื่อประเมินโปรตีนในปัสสาวะของไตที่ไม่ได้คัดเลือก (รวมถึง tubular) ผลการศึกษาจะต่ำกว่าระดับที่แท้จริง แถบดังกล่าวมีความเหมาะสมน้อยกว่าสำหรับการตรวจจับโปรตีน Bence Jones การใช้แถบวินิจฉัยควรจำกัดเฉพาะขั้นตอนการตรวจคัดกรองเท่านั้น ซึ่งสะดวกต่อการประเมินภาวะโปรตีนในปัสสาวะอย่างรวดเร็วที่ข้างเตียงของผู้ป่วยโดยตรง ผลลัพธ์เชิงบวกที่ผิดพลาดบนแถบอาจเกิดจากการปนเปื้อนในจานเก็บปัสสาวะด้วยสารตกค้างของผงซักฟอก คลอเฮกซิดีน อะมิโดเอมีน ในระหว่างการรักษาด้วยฟีนาโซไพริดีน การบริหารโพลีไวนิลไพโรลิโดน [Pupkova V.I., Prasolova L.M., 2006.]

โรคเบาหวาน

ผลการศึกษาเชิงทดลองและทางคลินิกระบุว่า microangiopathy มีลักษณะเป็นสากลโดยเป็นการแสดงให้เห็นถึงความเสียหายต่อเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หลวมโดยพิจารณาจากข้อเท็จจริงนี้ว่าเป็นกลุ่มอาการของการขาดกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนที่เข้าสู่เซลล์

แนวคิดนี้ช่วยให้เราสามารถระบุกลไกการก่อโรคทั่วไปในหลอดเลือด ความดันโลหิตสูง เบาหวาน และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม X. (Titov V.N., 2002) องค์ประกอบสำคัญในการเกิดโรคของเงื่อนไขเหล่านี้คือการปิดกั้นการทำงานของ apo-B-100 receptor endocytosis ของ lipoproteins ความหนาแน่นต่ำ (LDL) เซลล์ที่ทุกข์ทรมานจากการขาดกรดไขมันโพลีอีนเริ่มสังเคราะห์กรดไขมันไม่อิ่มตัวซึ่งมีลักษณะของพันธะคาร์บอนที่อิ่มตัวมากขึ้นซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างและคุณสมบัติทางเคมีฟิสิกส์ของเยื่อหุ้มชีวภาพตลอดจนพรอสตาแกลนดินสังเคราะห์ thromboxanes พรอสตาไซคลิน และลิวโคไตรอีน เนื่องจากขาดการขนส่งกรดไขมัน ω-3-โพลีอีน เซลล์จึงเริ่มสังเคราะห์โครงสร้างไตรอีนจากกรดไขมัน ω-9 เป็นหลัก การลดลงของความไม่อิ่มตัวของโซ่อะซิลนำไปสู่การอัดแน่นของฟอสโฟลิปิดรูปวงแหวนซึ่งถูกจัดกลุ่มในเมมเบรนรอบ ๆ โปรตีนอินทิกรัล: ตัวรับ, ช่องไอออน, เอนไซม์, ระบบส่งสัญญาณ สิ่งนี้นำไปสู่การลดลงของความลื่นไหลของสภาพแวดล้อมจุลภาคการหยุดชะงักของการทำงานของโปรตีนอินทิกรัลและประจุเมมเบรน การลดลงของจำนวนพันธะคู่ในอะซิลที่ตกค้างของฟอสโฟไลปิดจะช่วยลดประจุลบบนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวและพลาสมาอัลบูมินเริ่มถูกกรองอย่างอิสระในปัสสาวะปฐมภูมิในปริมาณที่เพิ่มขึ้น ด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเป็นเวลานานในผู้ป่วยเบาหวาน กลูโคสจะจับกับโปรตีนหลายชนิด (กระบวนการไกลโคซิเลชัน) ซึ่งทำลายโปรตีนของเนื้อเยื่อไตอย่างถาวร ดังนั้นในโรคเบาหวาน ความเสียหายของเนฟรอนจึงเกิดขึ้นเนื่องจากความเสียหายทางอินทรีย์ต่อเยื่อหุ้มที่เกิดขึ้นในสายโซ่ของกระบวนการต่อไปนี้:

• การกรองมากเกินไปนำไปสู่การสะสมของโปรตีนใน mesangium และการกระตุ้นการสังเคราะห์สารพื้นฐานของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโดยไฟโบรบลาสต์
• ไกลโคซิเลชั่นของโปรตีนเมมเบรนชั้นใต้ดินช่วยลดประจุลบและเพิ่มความสามารถในการซึมผ่าน
• การกระตุ้นการแพร่กระจายของไฟโบรบลาสต์และกิจกรรมการสังเคราะห์: ช่วยเพิ่มการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของไขมัน ซึ่งทำลายเอ็นโดทีเลียมด้วยการสังเคราะห์ NO ที่ลดลง และเพิ่มการสังเคราะห์เอนโดทีลิน ซึ่งนำไปสู่ภาวะหลอดเลือดหดเกร็ง
• การสังเคราะห์ซอร์บิทอลที่เพิ่มขึ้นและการสังเคราะห์กรดเซียลิกที่ลดลงทำให้เนื้อเยื่อเสียหายมากขึ้น
• การกระตุ้นระบบ renin-angiotensin โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin-converting enzyme polymorphism (DD Genotype) นำไปสู่การพัฒนาความดันโลหิตสูง
• ภาวะอินซูลินในเลือดสูงนำไปสู่การแพร่กระจายและการเจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและเซลล์ mesangial ด้วยการสังเคราะห์สารหลักของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเพิ่มขึ้น
• กิจกรรมการทำงานของเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่การปลดปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้มาจากเกล็ดเลือดและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ ซึ่งนำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดอุดตัน
• การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมการทำงานของ endothelium, vasospasm และการพัฒนาของความดันโลหิตสูงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดและเนื้อเยื่อเส้นโลหิตตีบที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้

MAU อาจเป็นเพียงการแสดงความเสียหายต่อ glomerulus ของไต และเป็นสัญญาณเริ่มต้นของการพัฒนาของโรคไตในผู้ป่วยเบาหวานและความดันโลหิตสูง ดังนั้น MAU จึงเผยให้เห็นความผิดปกติของพลาสมาเมมเบรนของเซลล์ที่มีความแตกต่างสูงเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของฟอสโฟลิพิดวงแหวนและประจุของเมมเบรน

ความสำคัญทางคลินิกของ MAU คือในผู้ป่วยโรคเบาหวาน อาการดังกล่าวเป็นสัญญาณแรกสุดและน่าเชื่อถือที่สุดของการพัฒนาของโรคไตจากเบาหวาน การตรวจพบ MAU ในผู้ป่วยเบาหวานที่พึ่งอินซูลินโดยมีความน่าจะเป็น 80% บ่งชี้ว่าในอีก 5-7 ปีข้างหน้าผู้ป่วยจะ "เข้าสู่" สู่ขั้นตอนทางคลินิกของโรคไตจากเบาหวานและกระบวนการของเส้นโลหิตตีบของไตเริ่มไม่สามารถรักษาให้หายได้ [Shulutko บี.ไอ., 2002].

ความถี่ของการตรวจพบ UIA จะเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาของโรคทั้งในเบาหวานชนิดที่ 1 และชนิดที่ 2 ตัวอย่างเช่น ในการศึกษาขนาดใหญ่ UK Prospective Diabetes Study (1998) ตรวจพบ MAU ใน 12% ของผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย และในเกือบ 30% ของผู้ป่วยที่มีระยะเวลาโรคมากกว่า 12 ปี ตามการคำนวณโดย Parving N. และคณะ (1996) ความถี่ของการเกิด UIA รายใหม่ในผู้ป่วยเบาหวานอยู่ในช่วง 1 ถึง 3% ต่อปี ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ที่อายุมากกว่า 12 ปี บางครั้ง MAU จะถูกตรวจพบใน 1 ปีหลังจากเริ่มมีอาการ ในกรณีนี้ MAU ตามกฎแล้วมีลักษณะไม่ต่อเนื่องและสัมพันธ์กับการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่เพียงพอ MAU แบบถาวรมักเกิดขึ้นหลังจากการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 1 ประมาณ 10-15 ปี จากการสังเกตในระยะยาวพบว่า 80% ของผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 มีการขับอัลบูมินในปัสสาวะอยู่ที่ 20 ไมโครกรัม/นาที (หรือ 29 มก./วัน) ในระหว่างที่เกิดโรคไตโรคเบาหวานตามมาโดยมีการทำงานของไตบกพร่องจะเกิดขึ้นในช่วงอายุ 10 ถึง 14 ปี

ความเสียหายของไตในโรคเบาหวานไม่เคยเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน (ตารางที่ 3) โดยปกติแล้วนี่เป็นกระบวนการที่ค่อนข้างช้าและค่อยเป็นค่อยไปซึ่งต้องผ่านหลายขั้นตอน [Shestakova M.V. และคณะ 2003]

ตารางที่ 3. ระยะของความผิดปกติของไตในผู้ป่วยเบาหวาน

การเกิดขึ้นและการลุกลามของ MAU ในโรคเบาหวานอาจได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่างๆ เมื่อมีความดันโลหิตสูง การขับถ่ายอัลบูมินในปัสสาวะอาจเพิ่มขึ้น 60% ต่อปี ทันทีที่การขับอัลบูมินในปัสสาวะสูงถึง 70-100 mcg/min อัตราการกรองไตของ GFR จะเริ่มลดลง (ตารางที่ 4) ตารางที่ 4.

การจำแนกระยะการพัฒนาของโรคไตจากเบาหวาน

ในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 พบความสัมพันธ์สูงสุดระหว่างระดับ MAU และระยะเวลาของโรค (r = 0.82) อัตราสูงสุดของ MAU ถูกพบในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 และความดันโลหิตสูง ในเวลาเดียวกัน ระดับ MAU มีความสัมพันธ์กับค่าความดันโลหิตทั้งบนและล่างอย่างเท่าเทียมกัน รวมถึงดัชนีรายวัน [Mazur E.S., 1999] ความสัมพันธ์กับความแปรปรวนของความดันโลหิตในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ต่ำกว่าความดันโลหิตสูงที่ไม่มีโรคเบาหวานอย่างมีนัยสำคัญ

ในการศึกษาจำนวนหนึ่ง การขับถ่ายอัลบูมินในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นรวมกับภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดขนาดเล็กอื่นๆ ของโรคเบาหวาน และโดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะจอประสาทตาเสื่อม สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าในผู้ป่วยบางรายที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 MAU เป็นอาการเริ่มแรกของรอยโรคทั่วไปของหลอดเลือดขนาดเล็ก ระดับของ MAU มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับสัญญาณของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย (ความหนาของผนังด้านหลังและผนังกั้นระหว่างกระเป๋าหน้าท้อง), ดัชนีมวลกล้ามเนื้อหัวใจตายเช่นเดียวกับการแสดงออกของความผิดปกติของ diastolic ของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย [Minakov E.V. , 2008.] นี่คืออาการของระยะพรีคลินิกของคาร์ดิโอไมโอแพทีจากเบาหวาน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ด้วยการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ดีขึ้น การขับถ่ายอัลบูมินในปัสสาวะไม่เพียงลดลงเท่านั้น แต่การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายยังดีขึ้นอีกด้วย

MAU แบบถาวรมักใช้ร่วมกับความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน ในผู้ป่วยโรคเบาหวานและค่า MAU สูง ระดับคอเลสเตอรอลรวม คอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ไตรกลีเซอไรด์ และอะโปโปรตีนบีในพลาสมาจะเพิ่มขึ้น และในทางกลับกัน ระดับคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นสูงต่ำกว่าในผู้ป่วยที่มีอัลบูมินในปัสสาวะปกติ การขับถ่าย นอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างระดับ MAU และพารามิเตอร์ทางชีวเคมีบางอย่างซึ่งเป็นการแสดงให้เห็นถึงศักยภาพของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นของซีรั่มในเลือด (โคเลสเตอรอลรวม, ไตรกลีเซอไรด์, ไฟบริโนเจน, ไฟบริน - โมโนเมอร์เชิงซ้อนที่ละลายน้ำได้) เช่นเดียวกับดัชนีมวลกาย ซึ่งช่วยให้เราพิจารณาว่า MAU เป็นองค์ประกอบของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม [Kobalava Zh.D., 2002]

ความดันโลหิตสูงทางหลอดเลือด

เป็นที่ทราบกันว่าไตมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการไหลเวียนของระบบ ไตที่ไม่เปลี่ยนแปลงจะตอบสนองต่อความผันผวนของความดันโลหิตในแต่ละวันอย่างเพียงพอและคงที่ การป้องกันภาวะเลือดไปเลี้ยงมากเกินไปนั้นดำเนินการโดยการเพิ่มเสียงของหลอดเลือดแดงอวัยวะของโกลเมอรูลี เมื่อระยะเวลาและความถี่ของภาวะความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในผนังหลอดเลือดไตจะเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลให้ความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดส่วนเกินเพิ่มขึ้น [Gogin E.E., 1997.] ทางสัณฐานวิทยาในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดง interlobular จะพิจารณาการเจริญเติบโตมากเกินไปของเปลือกกลาง (สื่อ) ในระดับปานกลาง

เมื่อความดันโลหิตสูงที่ไม่ได้รับการรักษาดำเนินต่อไป การเจริญเติบโตมากเกินไปตรงกลางจะเด่นชัดมากขึ้น และนำไปสู่ภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง สิ่งนี้มีส่วนทำให้ความดันภายในไตเพิ่มขึ้น ซึ่งไม่สามารถควบคุมได้โดยปฏิกิริยาของหลอดเลือดแดงอวัยวะนำเข้าอย่างเพียงพออีกต่อไป ความดันภายในทรงกลมที่เพิ่มขึ้นส่งผลเสียหายต่อพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเนื่องจากความเครียดเชิงกลที่เพิ่มขึ้นและการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยไตสำหรับไขมันและส่วนประกอบโปรตีนต่าง ๆ ของพลาสมา ผลก็คือ เงื่อนไขการกรองแบบอัลตราฟิลเตรชันถูกละเมิด การไล่ระดับของทรานส์แคปิลลารีจะเพิ่มขึ้น และ MAU เกิดขึ้น

กลุ่มนักวิจัยจากโครงการ HOPE (การประเมินการป้องกันผลลัพธ์ของหัวใจ, 2008) แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่า MAU มีความเกี่ยวข้องอย่างเคร่งครัดกับความเสี่ยงในการเกิดอาการทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจ การเสียชีวิต และการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลว ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในกรณีที่ไม่มี MAU คือ 4.9% ในขณะที่การเพิ่ม MAU จะเพิ่มตัวเลขนี้เป็น 7.3% การพัฒนาของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้าย - จาก 13.8 เป็น 24% และโรคหลอดเลือดหัวใจ - จาก 22.4 ถึง 31% [Kobalava Zh. D., Kotovskaya Yu. V., 2001]

เชื่อว่าการเปิดใช้งานระบบ renin-angiotensin ในไตมีบทบาทสำคัญในการลุกลามของความเสียหายของไตไปจนถึงระยะไตวายระยะสุดท้าย ในไต การกระตุ้นระบบ renin-angiotensin ในท้องถิ่นอย่างเรื้อรังทำให้เกิดการสร้าง angiotensin II ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งมาพร้อมกับการเจริญเติบโตมากเกินไปและการแพร่กระจายของ mesangial เซลล์คั่นระหว่างหน้า และเซลล์อื่น ๆ ของเนื้อเยื่อไต เพิ่มการอพยพของ macrophages/monocytes และการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของ คอลลาเจน ไฟโบรเนคติน และส่วนประกอบอื่นๆ ของเมทริกซ์นอกเซลล์ [Shestakova M. IN 1999.] ทั้งหมดนี้นำไปสู่เส้นโลหิตตีบของเนื้อเยื่อไต ขณะที่การเปลี่ยนแปลงของเส้นโลหิตตีบดำเนินไป การอุดตันของไตและการฝ่อของท่อไตจะพัฒนาขึ้น และภาวะการกรองมากเกินไปที่สังเกตได้ก่อนหน้านี้จะถูกแทนที่ด้วยภาวะการกรองน้อยเกินไป [Mareev V. Yu., 2000.] สิ่งนี้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับครีเอตินีนและยูเรียในซีรั่มในเลือดและการปรากฏตัวของอาการทางคลินิกของภาวะไตวาย

การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่ามีความโน้มเอียงทางพันธุกรรมที่ทำให้มีการขับอัลบูมินในปัสสาวะเพิ่มขึ้น Fauvel J.P และคณะ (1991) รายงานว่าระดับอัลบูมินในปัสสาวะเพิ่มขึ้นในเด็กที่มีความดันโลหิตปกติซึ่งมีญาติสนิทเป็นโรคความดันโลหิตสูง ข้อบ่งชี้ของความดันโลหิตสูงในประวัติครอบครัวพบได้บ่อยในเด็กที่มีภาวะโปรตีนในปัสสาวะ/ปัสสาวะขนาดเล็ก จากข้อมูลอื่นๆ อัตราเฉลี่ยของการขับอัลบูมินในปัสสาวะในเด็กที่มีความดันโลหิตปกติซึ่งพ่อแม่เป็นโรคความดันโลหิตสูง นั้นสูงกว่าในเด็กที่มีความดันโลหิตปกติ ซึ่งพ่อแม่ไม่มีความดันโลหิตสูง ดังนั้นจึงมีความโน้มเอียงในครอบครัวต่อการพัฒนา MAU ซึ่งอาจรวมกับความโน้มเอียงต่อความผิดปกติของการเผาผลาญ [Preobrazhensky D.V. et al., 2000]

มีตัวบ่งชี้สองตัวที่บ่งบอกถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและหลอดเลือดความดันโลหิตสูง - การกรองมากเกินไปของไตและ MAU [Sidorenko B. A. et al., 2000.] ปัจจุบัน MAU ควรได้รับการพิจารณาไม่เพียงแต่เป็นเครื่องหมายของความเสียหายของไตเท่านั้น แต่ยังเป็นปัจจัยในการพยากรณ์โรคด้วย การปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะบ่งบอกถึงกระบวนการทำลายล้างที่สำคัญในไตซึ่งประมาณ 50-75% ของกลูเมอรูลีมีเส้นโลหิตตีบอยู่แล้วและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและการทำงานไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ [Shestakova M. V. , 1998]

จากข้อมูลต่าง ๆ ความชุกของ UIA ในความดันโลหิตสูงนั้นแตกต่างกันอย่างมาก - จาก 3% ถึง 72% ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและการปรากฏตัวของโรคร่วมด้วย ตามที่นักวิจัยส่วนใหญ่ ในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาซึ่งมีความดันโลหิตสูงระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง ความชุกของ MAU อยู่ระหว่าง 15 ถึง 40% โดยเฉลี่ยประมาณ 25% [Shalnova S.A. และคณะ 2002]

อัตราการตรวจพบ UIA จะสูงกว่าในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคความดันโลหิตสูงและในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับยาลดความดันโลหิต มีการเปิดเผยความสัมพันธ์ระหว่าง MAU และความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมายหลักในความดันโลหิตสูง

เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในซีรัมครีเอตินีน (115-133 µmol/l (1.3-1.5 mg/dl) ในผู้ชาย, 107-124 µmol/l (1.2-1.4 mg/dl) ในผู้หญิง, อัตราการกรองไต 133 µmol/l (1.5 มก.) /dl) ในผู้ชาย > 124 µmol/l (1.4 mg/dl) ในผู้หญิง อัตราการกรองไตลดลง 300 mg/g) บ่งชี้ว่ามีความเสี่ยงสูงมากที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด

ความดันโลหิตปกติที่สูงขึ้นแล้ว (130-139 / 85-89 มม. ปรอท) มีแนวโน้มที่จะเกิดการพัฒนา UIA: ความน่าจะเป็นในผู้ป่วยประเภทนี้จะเพิ่มขึ้น 2.13 เท่าเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีภาวะปกติอย่างเคร่งครัด ความดันโลหิตเฉลี่ยเพิ่มขึ้น 10 มม. ปรอท เพิ่มความเสี่ยงของ UIA 1.41 เท่า, ความดันโลหิตซิสโตลิก 1.27 เท่า, และความดันโลหิตล่าง 1.29 เท่า การเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต โดยเฉพาะความดันโลหิตซิสโตลิก ซึ่งเป็นปัจจัยกำหนดที่สำคัญที่สุดประการหนึ่งของ MAU ในประชากร ในคนไข้ที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงที่ไม่ร่วมกับการดื้อต่ออินซูลินหรือเบาหวานชนิดที่ 2 MAU จะสะท้อนถึงความเสียหายของไตที่มีความดันโลหิตสูง ซึ่งขั้นตอนสุดท้ายคือโรคไตที่แพร่กระจายทั่วโลก ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงควรตรวจสอบพลวัตของ MAU เมื่อสั่งยาลดความดันโลหิต ควรประเมิน MAU เมื่อบรรลุการควบคุมความดันโลหิตอย่างเพียงพอแล้ว

ความถี่ของการตรวจพบ UIA ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่ไม่ได้รับการรักษาขึ้นอยู่กับน้ำหนักตัว Mimran A. และ Ribstein J. (1993) พบ MAU ในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาที่มีภาวะความดันโลหิตสูงและโรคอ้วน 35% แต่มีเพียง 26% ของผู้ป่วยที่ไม่มีโรคอ้วน Pontremoli R. et al. รายงานอุบัติการณ์ที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญของ MAU ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง (1997) ตามข้อมูลของพวกเขา MAU เกิดขึ้นในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง 6.7% ของ 787 รายโดยไม่คำนึงถึงเพศ (6.4 และ 7.1% ในชายและหญิงตามลำดับ) ตามคำกล่าวของ Ritz E. และคณะ (พ.ศ. 2537) พบการขับถ่ายอัลบูมินในปัสสาวะเพิ่มขึ้นร้อยละ 5.8 ของผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มีอายุต่ำกว่า 60 ปี และร้อยละ 12.2 ของผู้ป่วยสูงอายุ (ตารางที่ 5)

ตารางที่ 5. ความถี่ของการตรวจพบ UIA ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง ขึ้นอยู่กับอายุและระดับความดันโลหิต

ดังนั้นความชุกของ MAU ในผู้ป่วยนอกวัยกลางคนที่มีภาวะความดันโลหิตสูงที่ได้รับการรักษาด้วยยาจึงไม่แตกต่างจากความชุกในประชากรทั่วไป เฉพาะในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาและผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปีเท่านั้นที่จะมีความถี่ของ MAU สูงกว่าในประชากรทั่วไป (Preobrazhensky D.V. และคณะ 2000]

มีการเปิดเผยความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญของ MAU กับความดันโลหิตซิสโตลิก รวมถึงขึ้นอยู่กับระดับ (r=0.84) ความแปรปรวน (r=0.72) ตลอดจนดัชนีรายวันและดัชนีเวลาของความดันโลหิตซิสโตลิกในเวลากลางคืน ระดับสูงสุดของ MAU พบในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงซึ่งจัดอยู่ในประเภท "night-peaker" และ "non-dipper" ทั้งในแง่ของความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิก แหล่งที่มาของวรรณกรรมจำนวนหนึ่งระบุว่าตามกฎแล้วพบว่ามีภาวะอัลบูมินูเรียที่มีนัยสำคัญทางคลินิกเมื่อความดันโลหิตตัวล่างมากกว่า 100 มม. ปรอท ศิลปะ. [ลิทวิน เอ.วี., 2004].

พลวัตของ MAU สามารถใช้เป็นหนึ่งในเกณฑ์สำหรับความมีประสิทธิผลของการรักษา ในความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง ความดันโลหิตลดลงพร้อมกับการลดลงของ MAU พร้อมกันถือเป็นตัวบ่งชี้ประสิทธิผลของการรักษาที่เชื่อถือได้มากกว่าการลดลงของตัวบ่งชี้เหล่านี้แยกกัน การรักษาความดันโลหิตให้อยู่ในระดับเป้าหมายในระยะยาวอย่างเพียงพอ (60 สัปดาห์) (

การรักษาไมโครอัลบูมินูเรีย

• ส่งผลกระทบต่อกระบวนการกรองมากเกินไป (สารยับยั้งเอนไซม์ที่แปลง angiotensin (สารยับยั้ง ACE), ตัวรับอัลโดสเตอโรน, ตัวยับยั้ง renin โดยตรง, ซิมพาโทไลติกและยาที่มีผลกระทบซิมพาโทไลติกร่วมกัน (nebivolol, eprosartan) ตัวบล็อกช่องแคลเซียม;
• ส่งผลต่อเอ็นโดทีเลียม (ตัวยับยั้ง ACE, ตัวรับอัลโดสเตอโรน, ตัวบล็อกเบต้า, ตัวบล็อกช่องแคลเซียม, สแตติน)

ย้อนกลับไปในปี 1988 Marre M. และ Early M. (1993) และ Bianchi S. (1994) พยายามทำการวิเคราะห์เปรียบเทียบประสิทธิผลของยาลดความดันโลหิตชนิดต่างๆ กับ MAU พวกเขาแสดงให้เห็นว่า enalapril ที่เป็นสารยับยั้ง angiotensin-converting enzyme (ACEI) มีประสิทธิภาพในการลดระดับ MAU อย่างมีนัยสำคัญมากกว่า nicardipine ซึ่งเป็นปรปักษ์แคลเซียม, atenolol β-blocker หรือเพียงแค่ยาขับปัสสาวะเป็นยาเดี่ยวสำหรับความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง

การศึกษาทางคลินิกในวงกว้างพบว่าสารยับยั้ง ACE มีข้อได้เปรียบเหนือยาลดความดันโลหิตอื่นๆ ในแง่ของผลกระทบต่ออัตราการพัฒนาของโรคไต จากการศึกษาเปรียบเทียบแบบ double-blind พบว่าสารยับยั้ง ACE มีผลต่อการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะมากกว่ายาลดความดันโลหิตชนิดอื่นๆ แม้ว่าผลการลดความดันโลหิตจะเหมือนกัน [Moiseev V.S., 1996] ดังนั้นสารยับยั้ง ACE จึงมีผลในการป้องกันใหม่ในผู้ป่วยทุกราย โดยไม่คำนึงถึงผลลดความดันโลหิต

กลไกของผลการป้องกันซ้ำของสารยับยั้ง ACE นั้นแตกต่างจากผลลดความดันโลหิตแบบธรรมดา ผลกระทบที่สำคัญที่สุดของสารยับยั้ง ACE ในปัจจุบันถือเป็นการลดผลกระทบของการไหลเวียนของ angiotensin II ต่อหลอดเลือดแดงที่ส่งออก เมื่อเสียงของหลอดเลือดแดงออกลดลง ความดันภายในไตจะลดลง การกรองมากเกินไปในโกลเมอรูลัสจะอ่อนลงหรือหายไป ส่งผลให้ MAU และโปรตีนในปัสสาวะลดลง สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าการใช้สารยับยั้ง ACE จะทำให้การสังเคราะห์ปัจจัยการเจริญเติบโตและเอนโดทีลินใน interstitium ลดลงซึ่งทำให้การพัฒนาของโรคไตเสื่อมช้าลง Ravid M. (1993) และ Shulman N.B. (1989) แสดงให้เห็นว่าการใช้สารยับยั้ง ACE เป็นประจำทำให้ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางรูพรุนของตัวกรองไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตจากแหล่งกำเนิดใดๆ

ผลการศึกษาของ CAPPP (Captopril Prevention Project, 1998) แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย ACE inhibitors มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากโรคหัวใจและหลอดเลือดและการเสียชีวิตน้อยกว่าผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาร่วมกับยาขับปัสสาวะและ beta-blocker อย่างมีนัยสำคัญ การศึกษาเดียวกันนี้แสดงให้เห็นว่าโรคเบาหวานพัฒนาบ่อยขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่ได้รับยาขับปัสสาวะ thiazide และ (หรือ) beta-blocker เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย ACE inhibitors (โดยเฉลี่ย 21% ในช่วง 6 ปีที่สังเกต) [Sidorenko B.A. และคณะ 2000]

อย่างไรก็ตาม ในระยะแรกของการพัฒนาโรคไต (ทั้งที่เป็นเบาหวานและไม่เบาหวาน) ที่มีภาวะปกติในภาวะปกติ ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ข้อดีของสารยับยั้ง ACE ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง ผลของมันคล้ายกับยาลดความดันโลหิตชนิดอื่น ในกรณีอื่นๆ ทั้งหมด สารยับยั้ง ACE ถือเป็นยาทางเลือกแรกเมื่อวางแผนและดำเนินการบำบัดด้วยการป้องกันใหม่

หลังจากบรรลุความดันโลหิตเป้าหมายในภาวะความดันโลหิตสูงหรือในกรณีของภาวะปกติ การไตเตรทขนาดยาของสารยับยั้ง ACE หรือตัวบล็อกตัวรับอัลโดสเตอโรนตามลำดับจนถึงค่าสูงสุดที่ยอมรับได้ จะทำให้ microalbuminuria ลดลงอีก (และโปรตีนในปัสสาวะ) [Ivanov D.D., 2008]

วันนี้เห็นได้ชัดว่า ACEIs ที่มีเส้นทางการกำจัดไตเป็นส่วนใหญ่มีฤทธิ์ลดความดันโลหิตและยาต้านโปรตีนในปัสสาวะที่เด่นชัดมากขึ้น (หรือในระยะเวลาอันสั้นกว่า) ดังนั้นสารยับยั้ง ACE ที่มีการขับถ่ายภายนอกไต (moexipril, monopril, quadropril) อาจมีข้อดีในระยะแรกของโรคไตโรคเบาหวานเมื่อข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการปรากฏตัวของ MAU เพิ่งถูกสร้างขึ้น ยาเหล่านี้ยังขาดไม่ได้ในการลดการทำงานของไต (GFR น้อยกว่า 60-30 มล./นาที) ในทางตรงกันข้าม perindopril และ enalapril มีบทบาทในการหยุดการลุกลามของ MAU มากกว่าอย่างเห็นได้ชัด ในการศึกษา ADVANCE (2007) การให้ noliprel forte สำหรับโรคเบาหวาน นำไปสู่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการเกิดกรณี MAU ใหม่ (-31%) การถดถอยของ macroalbuminuria ถึง MAU และ normoalbuminuria (16%) ในการศึกษาของ ONTARGET (2008) การเปรียบเทียบโดยตรงของ ramipril กับ telmisartan พบว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานรายใหม่ลดลง 12% ในผู้ป่วยที่ได้รับ ACE inhibitors

อัลกอริธึมที่เป็นไปได้สำหรับการใช้สารยับยั้ง ACE ในโรคไตเบาหวานสามารถแสดงได้ดังต่อไปนี้ (ตารางที่ 7) ตารางที่ 7. อัลกอริทึมสำหรับการใช้สารยับยั้ง ACE สำหรับโรคไตจากเบาหวาน

ขอแนะนำให้รวมตัวยับยั้ง ACE เข้ากับยาขับปัสสาวะคล้ายไทอาไซด์ (indapamide, xipamide) ขณะนี้เป็นเรื่องยากที่จะให้ความสำคัญกับกลุ่มยาใด ๆ (สารยับยั้ง ACE, ตัวรับอัลโดสเตอโรน) หลังจากการวิเคราะห์เมตต้าที่เผยแพร่ซึ่งแสดงอุบัติการณ์ของภาวะขาดเลือดเพิ่มขึ้นด้วยการใช้ตัวรับอัลโดสเตอโรน ทำให้เกิดคำถามเกี่ยวกับการอุทธรณ์ต่อ ACEIs ความถี่ของเหตุการณ์ขาดเลือดเพิ่มขึ้น 9% โดยความดันโลหิตลดลงอย่างเห็นได้ชัดมากขึ้นทั้งเมื่อกำหนดตัวรับอัลโดสเตอโรนเมื่อเปรียบเทียบกับสารยับยั้ง ACE และเมื่อรวมกลุ่มยาเหล่านี้เมื่อผลที่ไม่พึงประสงค์รับรู้ในการลดลงของ การทำงานของไตเพิ่มขึ้น [การศึกษา ONTARGET, 2008]

ผลการศึกษาจำนวนมากได้พิสูจน์ให้เห็นถึงข้อได้เปรียบที่ชัดเจนของ spirapril เหนือยาลดความดันโลหิตอื่น ๆ ในแง่ของผลการป้องกันอวัยวะและการปรับปรุงที่สำคัญในระยะของโรคในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของไต ในการศึกษาครั้งหนึ่ง [Yakusevich V.V. et al., 2000] ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงระดับกลูโคสและโพแทสเซียมในเลือด นอกจากนี้ยังพบว่า spirapril ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงและโรคไตโรคเบาหวานร่วมกับภาวะไตวายเรื้อรังช่วยลดการกวาดล้างอัลบูมินแบบเศษส่วนอย่างมีนัยสำคัญ (โดยเฉลี่ย 25.5%) และ MAU ลดลงใน 24 ชั่วโมง (เกือบ 29.6%)

ปัญหาที่สำคัญที่สุดในการแพทย์เชิงปฏิบัติคือการกำหนดระดับความดันโลหิตที่ต่ำกว่าซึ่งการเพิ่มขึ้นของโปรตีนในปัสสาวะจะหยุดลงและระดับ MAU ที่ลดลงจะเริ่มขึ้น จากข้อมูลที่นำเสนอในกลุ่มศึกษา Microalbuminuria Captoprili (1996) ระดับนี้สอดคล้องกับ 125/75 mmHg ในเวลาเดียวกัน ตามข้อมูลของ Barnas D. (1998) สิ่งนี้จะเกิดขึ้นได้เมื่อ DBP น้อยกว่า 90 มม. ปรอท ในปี 1998 มีการตีพิมพ์ผลการศึกษา HOT (Hypertension Optimal Treatment) ซึ่งระดับความดันโลหิตที่ปลอดภัยคำนวณเป็น 138/83 mmHg ดังนั้น DBP จึงน้อยกว่า 90 mmHg ควรถือเป็นเป้าหมายในการรักษาผู้ป่วยโรคเบาหวานและความดันโลหิตสูง

อย่างไรก็ตาม เมื่อความรุนแรงของอาการเริ่มแรกของผู้ป่วยเพิ่มขึ้น ผลง่ายๆ ของการลดความดันโลหิตและการทำให้ระบบไหลเวียนโลหิตของไตเป็นปกติก็จะ “หายไป” เป็นที่ยอมรับกันว่าเมื่อระดับ MAU ต่ำ ยาทุกชนิดที่ทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติและการไหลเวียนโลหิตของไตจะมีประสิทธิภาพ เห็นได้ชัดว่าในขั้นตอนนี้ ระดับของการทำลายตัวกรองไตนั้นทำให้ความดันภายในไตกลับเป็นปกติอย่างง่ายก็เพียงพอที่จะลดการสูญเสียโปรตีน อย่างไรก็ตาม ที่ระดับการสูญเสียโปรตีนที่สูงขึ้น ความสำเร็จจะเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อใช้ทั้ง ACE และ angiotensin II receptor blockers นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตผลการป้องกันไตที่เพิ่มขึ้นของยาเหล่านี้ได้หลังจากความดันโลหิตเป็นปกติ

บทสรุป

เพื่อวินิจฉัยโรคไตเรื้อรังในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเกิดโรคนี้ จำเป็นต้องพิจารณาอัตราการกรองไตและอัตราส่วนอัลบูมิน/ครีเอตินีนในปัสสาวะ (ตารางที่ 8) สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง และปัจจัยเสี่ยง (ความดันโลหิตสูง เบาหวาน) แนะนำให้ประเมินผลบังคับของทั้งสองตัวชี้วัด หากตรวจพบค่าทางพยาธิวิทยาในตัวบ่งชี้อย่างน้อยหนึ่งตัว จำเป็นต้องทำการศึกษาซ้ำหลังจากผ่านไป 3 เดือน โรคไตเรื้อรังได้รับการวินิจฉัยเมื่อค่าทางพยาธิวิทยาของตัวบ่งชี้เหล่านี้อย่างน้อยหนึ่งรายการได้รับการยืนยัน

ตารางที่ 8 คำแนะนำและระดับหลักฐานในการระบุความผิดปกติของไตในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เป็นโรค CVD หรือความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการพัฒนา [คณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญของสมาคมวิทยาศาสตร์โรคหัวใจแห่งรัสเซียทั้งหมดและสมาคมวิทยาศาสตร์ของนักไตวิทยาแห่งรัสเซีย (2008)]

หมายเหตุ: สูตร MDRD ในการคำนวณอัตราการกรองไต GFR (มล./นาที/) = 186 × (ครีเอตินีนในเลือด, mg/dl) - 1.154 × (อายุ, ปี) - 0.203 สำหรับผู้หญิง ผลคูณด้วย 0.742 สำหรับคนในกลุ่ม การแข่งขัน Negroid ผลลัพธ์จะคูณด้วย 1.210

ในอนาคตกลยุทธ์ของแพทย์จะถูกกำหนดโดยอัลกอริธึมต่อไปนี้:

• กำหนดระดับครีเอตินีนในเลือดและคำนวณอัตราการกรองของไตโดยใช้สูตร MDRD หากประมาณการ GFR

  www.med-m.su

  ไมโครอัลบูมินในปัสสาวะ

  แพทย์ที่เข้ารับการรักษาจะกำหนดการทดสอบไมโครอัลบูมินในปัสสาวะเพื่อวินิจฉัยระบบทางเดินปัสสาวะและเพื่อติดตามสุขภาพของผู้ป่วยเชิงป้องกัน หากอัลบูมินในปัสสาวะเพิ่มขึ้น นี่อาจเป็นตัวบ่งชี้การเริ่มต้นของโรคไตจากเบาหวานและโรคหลอดเลือดหัวใจ

  

  มันคืออะไร?

  ไมโครอัลบูมินเป็นอัลบูมินขนาดเล็ก ซึ่งเป็นโปรตีนในร่างกายที่ละลายในน้ำ โดยปกติ ไตจะขับถ่ายไมโครอัลบูมินออกมาจำนวนหนึ่ง แต่จะยังคงมีบางส่วนอยู่เนื่องจากขนาดของมัน (69 kDa) เมื่อการทำงานของไตหยุดชะงัก อัลบูมินส่วนเกินจะถูกปล่อยออกสู่ปัสสาวะ มีการกำหนดการตรวจปัสสาวะสำหรับ microalbuminuria หากสงสัยว่าในระยะเริ่มแรกของโรคไตและโรคแพ้ภูมิตัวเอง ที่จริงแล้ว การอ้างอิงสำหรับการทดสอบไมโครอัลบูมินเป็นวิธีเดียวที่จะระบุระยะแรกของโรคไตได้ก่อนเวลาอันควร ในบางกรณีซึ่งเกิดขึ้นไม่บ่อยนัก การมีไมโครอัลบูมินจำนวนเล็กน้อยในปัสสาวะจะลุกลามไปสู่ภาวะโปรตีนในปัสสาวะขั้นรุนแรงในไม่ช้า