วัณโรคลำไส้ของเยื่อบุช่องท้องและต่อมน้ำเหลือง mesenteric วัณโรคของต่อมน้ำเหลืองมีเซนเตอริกเป็นรูปแบบหลักของวัณโรคในช่องท้อง

วัณโรคของต่อมน้ำเหลือง mesenteric ข้อร้องเรียนหลักคืออาการปวดท้องเป็นระยะ ๆ มักเกิดขึ้นบริเวณสะดือ โดยไม่ขึ้นอยู่กับการรับประทานอาหาร มักมีอาการท้องผูก ท้องร่วงน้อย และบางครั้งก็คลื่นไส้อาเจียน มีอาการมึนเมาของวัณโรคอยู่เสมอ ในการคลำจะสังเกตเห็นความเจ็บปวดในส่วนต่าง ๆ ของช่องท้อง สามารถตรวจพบจุดปวดของ Shtenberg ในบริเวณที่แนบกับเยื่อบุช่องท้อง (ทางด้านขวา 2-5 ซม. เหนือจุดของ McBurney และทางด้านซ้ายที่ระดับเอว II กระดูกสันหลัง) ด้วยการขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง mesenteric เหมือนเนื้องอกในบริเวณรากของน้ำเหลือง เนื้องอกทรงกลมขนาดเล็กที่กำหนดไว้อย่างชัดเจนจะคลำได้ (หลังจากทำความสะอาดลำไส้); ด้วยปฏิกิริยาแบบ perifocal รอบ ๆ โหนด รูปร่างของมันจึงไม่ชัดเจน

ในระหว่างการตรวจทางทวารหนัก บางครั้งอาจมีการระบุต่อมน้ำเหลืองที่ขยายใหญ่ขึ้นในระดับลึก การวินิจฉัยได้รับความช่วยเหลือจากการตรวจเอ็กซ์เรย์ลำไส้ การทดสอบ Tuberculin เป็นผลบวก การวินิจฉัยแยกโรคควรทำด้วยโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง ไส้ติ่งอักเสบเรื้อรัง ถุงน้ำดีอักเสบ วัณโรคเทียม เนื้องอกในช่องท้อง โรคนิ่วและท่อปัสสาวะอักเสบ และการติดเชื้อพยาธิ

วัณโรคของต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย วัณโรคต่อมน้ำเหลืองอักเสบเกิดขึ้นในเด็กในช่วงที่เป็นวัณโรคปฐมภูมิในปัจจุบันโดยมีการแพร่กระจายของการติดเชื้อทางน้ำเหลือง เป็นไปได้ที่จะพัฒนารอยโรคที่แยกได้เบื้องต้นของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกหรือกระดูกสันหลังเมื่อเชื้อ Mycobacterium tuberculosis แทรกซึมผ่านต่อมทอนซิลหรือช่องปาก ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบและขาหนีบมักได้รับผลกระทบน้อยกว่า อาการทางคลินิกของโรคขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของต่อมน้ำเหลืองในท้องถิ่นและกิจกรรมของกระบวนการวัณโรคทั่วไป ในระหว่างกระบวนการแทรกซึมหรือในช่วงระยะเวลาของการสลายตัวของโหนด สภาพทั่วไปของเด็กจะแย่ลง มีอุณหภูมิเพิ่มขึ้น น้ำหนักตัวลดลง อาการไอมักจะปรากฏขึ้น และ ESR เพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของการทดสอบ Mantoux เพิ่มขึ้น

เมื่อคลำจะมีการกำหนดชุดของต่อมน้ำเหลืองที่มีความหนาแน่นเคลื่อนที่ไม่เจ็บปวดและมีการรวมตัวบางส่วน เมื่อเกิดการผุพัง caseous โหนดจะว่างเปล่าจากมวล caseous ตามมาด้วยการก่อตัวของแผลเป็น ในเด็กเล็กที่ไม่ได้รับการรักษา ต่อมน้ำเหลืองสามารถละลายได้ ทำให้เกิดรูทวารตามมาในระยะยาว

วัณโรคต่อมน้ำเหลืองอักเสบในบางกรณีจะต้องแยกความแตกต่างจาก lymphogranulomatosis, เนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงและเป็นมะเร็ง (ซีสต์, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง ฯลฯ )

การรักษามีความซับซ้อน ระยะยาว ต่อเนื่อง เป็นระยะ มีความจำเป็นต้องสร้างระบอบการปกครองที่เหมาะสม: นอนหลับให้เพียงพอ พักผ่อนตอนกลางวัน อยู่ในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์เป็นเวลานาน เพื่อทำให้ร่างกายแข็งตัว มีการใช้อ่างลม ขั้นตอนการใช้น้ำ และกายภาพบำบัด ความเครียดทางร่างกายและจิตใจควรลดลง เฉพาะในรูปแบบที่ไม่มีการชดเชยของวัณโรคหรือในระยะเฉียบพลันของโรคเท่านั้นจึงจะนอนพักได้โดยใช้อากาศบริสุทธิ์อย่างกว้างขวาง

อาหารควรครบถ้วนและมีปริมาณโปรตีนจากสัตว์ ผลไม้สด ผัก และวิตามินเพิ่มเติม โดยเฉพาะ C, B1, B2, A และกรดนิโคตินิกในปริมาณที่เพิ่มขึ้น วิตามินบีคอมเพล็กซ์สามารถเติมเป็นเครื่องดื่มยีสต์ได้ ขอแนะนำให้เพิ่มปริมาณแคลอรี่ในแต่ละวัน 15-20%

เด็กที่มีอาการมึนเมาวัณโรคในระยะเริ่มแรกและเรื้อรังควรถูกส่งไปโรงพยาบาลเพื่อแยกโรคอื่น ๆ ที่มีภาพทางคลินิกคล้ายคลึงกันและเพื่อป้องกันการพัฒนาวัณโรคในรูปแบบท้องถิ่น

วิธีการหลักในการรักษาเด็กที่เป็นวัณโรคคือการใช้ยาวัณโรค เด็กที่มีอาการมึนเมาวัณโรคในระยะเริ่มแรกและเรื้อรังจะต้องได้รับยาเคมีบำบัดหลัก 2 ชนิด ได้แก่ tubazid หรือ ftivazid และ PASK เป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน จากนั้นพวกเขาจะถูกส่งไปยังสถานพยาบาล ขนาดยา ดูตาราง 14.

เด็กที่เป็นวัณโรคในท้องถิ่นจะได้รับการรักษาในโรงพยาบาลจนกว่ากิจกรรมของกระบวนการจะบรรเทาลง จากนั้นพวกเขาจะถูกส่งไปยังสถานพยาบาลจนกว่าการฟื้นตัวทางคลินิกจะเสร็จสมบูรณ์

ในกรณีของวัณโรคปฐมภูมิที่ซับซ้อน, หลอดลมอักเสบในระยะแทรกซึม, ยาหลักสามชนิดที่ใช้: สเตรปโตมัยซิน, ยาของกลุ่ม GINK (tubazid, ftivazide, metazide, saluzide ฯลฯ ) และ PASK เป็นเวลา 1.5-2 น้อยกว่า 3 เดือน จากนั้นสเตรปโตมัยซินจะถูกยกเลิกและรักษาต่อด้วยยาสองชนิดนี้เป็นเวลาอย่างน้อย 8 เดือน สำหรับหลอดลมอักเสบเนื้องอก - อย่างน้อย 1-1.5 ปี สำหรับหลอดลมอักเสบและคอมเพล็กซ์หลักในระยะของการบดอัดและการกลายเป็นปูนจะมีการกำหนด tubazide และ PAS ในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกของกิจกรรม - เป็นเวลา 3 เดือนเมื่อมีกิจกรรม - เป็นเวลา 6-8 เดือน

สำหรับวัณโรคที่แพร่กระจายทางหลอดเลือดและทางโลหิตวิทยา การบริหารสเตรปโตมัยซินซึ่งเป็นยาของกลุ่ม GINK และ PAS จะใช้เวลา 3 ถึง 6 เดือน ตามด้วยใบสั่งยาสองตัว (tubazid และ PAS K) เป็นระยะเวลาอย่างน้อย 1.5 ปี

หากหลอดลมอักเสบมีความซับซ้อนโดยวัณโรคหลอดลมโซลูติโซนจะถูกบริหารในรูปของละอองลอยในสารละลาย 1-2% ในปริมาณ 1.5-3 มล. ระยะเวลาการรักษาคือ 1-2 เดือน

เฉพาะเมื่อมีการพัฒนาของการต้านทานโดยตรงหรือข้ามของเชื้อ Mycobacterium tuberculosis กับยารักษาวัณโรคทางเลือกแรก ในกรณีที่ไม่มีผลทางคลินิก เมื่อภายใน 1.5-2.5 เดือน ไม่มีสัญญาณของการปรับปรุงหรืออาการกำเริบหรือภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการที่เกิดขึ้นระหว่างการรักษาใช้ยาทางเลือกที่สอง พวกมันอ่อนแอกว่าและมีพิษมากกว่า ปัจจุบันมีการใช้ยาใหม่มากขึ้น: ethambutol, rifampicin, rifamycin ในกิจกรรมของพวกเขาพวกเขาอยู่ใกล้กับยาของกลุ่ม GINK ถูกดูดซึมได้ดี มีความเป็นพิษต่ำ และไม่มีการต้านทานข้าม การรักษาจะดำเนินการร่วมกับยาจากกลุ่ม GINK

ด้วยการใช้ยาต้านวัณโรคในระยะยาวผลข้างเคียงจะเกิดขึ้น: เวียนศีรษะ, ปวดศีรษะ, มีไข้, ผื่นแพ้, eosinophilia ในเลือด เมื่อรับประทาน PAS, Tibon, ปวดท้อง, คลื่นไส้, อาเจียนและท้องอืดเป็นไปได้

เพื่อลดภาวะ hyperergic และระยะ exudative ลงบางครั้งอาจมีการกำหนดยา corticosteroid (prednisodone ฯลฯ ) ระยะเวลาการรักษาคือ 1.5-2 เดือน ด้วยเคมีบำบัดก้อนโตพร้อมกัน บ่งชี้ในการใช้ยาฮอร์โมน: วัณโรคของเยื่อหุ้มเซรุ่ม (เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ), แผลที่แทรกซึมของปอด, รูปแบบการแพร่กระจายเฉียบพลันของวัณโรค, atelectasis, ฟันผุ

เพื่อป้องกันผลข้างเคียงของยาจากกลุ่ม GINK วิตามินบี 6 จะถูกฉีดเข้ากล้ามในรูปแบบของสารละลาย 2.5-5% 0.5-1 มล. วันเว้นวันเป็นเวลา 1.5-2 เดือนวิตามินบี 12 และบีและกรดกลูตามิก

ตารางที่ 14. การบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรียในเด็กที่เป็นวัณโรค

ยา ดรซา, กรัม/กก ปริมาณรายวัน วิธีการนัดหมาย
ยาแนวแรก
สเตรปโตมัยซิน 0,015-0,02 ไม่เกิน 1.0 IM วันละ 1 ครั้ง ในกรณีมีผลข้างเคียง 2 ครั้ง หรือขนาดยาลดลงครึ่งหนึ่ง Endolgambally
แคลเซียมคลอไรด์คอมเพล็กซ์ของสเตรปโตมัยซิน 0,01-0,075 ไม่เกิน 0.075
ทูบาซิด 0,015-0,02 ไม่เกิน 0.5 รับประทานใน 3 ปริมาณ
ฟติวาซิด 0,03-0,04 ไม่เกิน 1.5 เดียวกัน
เมตาไซด์ 0,02-0,03 ไม่เกิน 1.0 » »
พาสค์ 0,15-0,2 ไม่เกิน 10.0 รับประทานครั้งละ 3-4 ครั้งต่อชั่วโมงหลังอาหาร
ยาสาย II
ไซโคลซีรีน 0,01-0,02 ไม่เกิน 0.75 รับประทานครั้งละ 3 โดส หลังอาหาร 30 นาที
ควิโนไมด์ 0,01-0,02 เดียวกัน เดียวกัน
เอแทมบูทอล 0,015-0,025 ไม่เกิน 1.5 ครั้งละ 1 เม็ด หลังอาหารเช้า
ทิโบน 0,0005-0,001 ไม่เกิน 0.05 ครั้งละ 2 เม็ด หลังอาหาร
ไรฟามัยซิน, ไรแฟมพิซิน 0,01-0,02 ไม่เกิน 0.4 รับประทานครั้งละ 2 ครั้ง 1/2 - 1 ชั่วโมงก่อนมื้ออาหาร

เพื่อบรรเทาอาการแพ้ที่เกิดขึ้นเมื่อให้สเตรปโตมัยซิน กำหนดแคลเซียมแพนโทเนตที่ 0.4-0.8 r/วัน รับประทาน 2 โดสตลอดการรักษาด้วยสเตรปโตมัยซิน

เมื่อรักษาด้วยไซโคลซีรีน กรดกลูตามิกจะได้รับที่ 1.5-2 r/วัน, ATP จะได้รับที่ 1 มิลลิลิตรของสารละลาย 1% เป็นเวลา 1-1.5 เดือน และวิตามินบี 6 เพื่อวัตถุประสงค์ในการลดอาการแพ้ควรกำหนดให้มีการเสริมแคลเซียม, ไดเฟนไฮดรามีน, ซูปราสตินหรือไดปราซีน เพื่อปรับปรุงการเผาผลาญและการทำงานของตับ จะมีการระบุการให้วิตามินบี 15 (แคลเซียม pangamate), cocarboxylase, ATP, วิตามินบี 12 ในปริมาณที่เกี่ยวข้องกับอายุ; สำหรับความอยากอาหารไม่ดี - น้ำย่อย, อภิลักษณ์

การบำบัดด้วยการกระตุ้นจะใช้ในเด็กที่มีอาการมึนเมาวัณโรคเรื้อรังซึ่งยากต่อการรักษาและจากนั้นในหลักสูตรเรื้อรังของวัณโรคปฐมภูมิในเด็กซึ่งการชดเชยสำหรับกระบวนการนี้ไม่ได้เกิดขึ้นเป็นเวลานาน เพื่อจุดประสงค์นี้ให้แกมมาโกลบูลินและว่านหางจระเข้และการถ่ายพลาสมาจะดำเนินการตามข้อบ่งชี้ การอาบแดดถูกระบุสำหรับวัณโรคในรูปแบบนอกปอด (ต่อมน้ำเหลืองอักเสบของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก, วัณโรคกระดูก, โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ), พิษจากวัณโรคเรื้อรัง

PHENYLKETONURIA เป็นโรคทางพันธุกรรมที่รุนแรงซึ่งมีลักษณะโดยความเสียหายต่อระบบประสาทเป็นหลัก

สาเหตุและการเกิดโรค เนื่องจากการกลายพันธุ์ในยีนที่ควบคุมการสังเคราะห์ฟีนิลอะลานีน ไฮดรอกซีเลส บล็อกการเผาผลาญจึงเกิดขึ้นที่ขั้นตอนการเปลี่ยนฟีนิลอะลานีนไปเป็นไทโรซีน ซึ่งส่งผลให้เส้นทางหลักในการเปลี่ยนฟีนิลอะลานีนกลายเป็นการปนเปื้อนและการสังเคราะห์ อนุพันธ์ที่เป็นพิษ - กรดฟีนิลไพโรซิโนเกรด, ฟีนิลแลกติกและกรดฟีนิลอะซิติก ปริมาณฟีนิลอะลานีนในเลือดและเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (สูงถึง 0.2 กรัม/ลิตรหรือมากกว่านั้น โดยค่าปกติอยู่ที่ 0.01-0.02 กรัม/ลิตร) การสังเคราะห์ไทโรซีนไม่เพียงพอซึ่งเป็นสารตั้งต้นของคาเทโคลามีนและเมลานิน มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรค โรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมในลักษณะถอยแบบออโตโซม

ภาพทางคลินิก. สัญญาณของฟีนิลคีโตนูเรียถูกตรวจพบแล้วในช่วงสัปดาห์และเดือนแรกของชีวิต เด็กกำลังล้าหลังในการพัฒนาทางร่างกายและจิตใจ ความง่วงง่วงนอนมากเกินไปหรือหงุดหงิดเพิ่มขึ้นมีน้ำตาไหล เมื่อโรคดำเนินไป อาจสังเกตอาการชักจากโรคลมบ้าหมูได้ - อาการชักแบบกระตุกเต็มที่และไม่กระตุก เช่น การพยักหน้า การโค้งคำนับ การตัวสั่น และอาการหมดสติในระยะสั้น ความดันโลหิตสูงของกลุ่มกล้ามเนื้อแต่ละกลุ่มนั้นแสดงออกมาโดย "ท่าของช่างตัดเสื้อ" ที่แปลกประหลาด (ขาซุกและแขนงอ) Hyperkinesis, มือสั่น, ataxia และบางครั้งอาจสังเกตอัมพฤกษ์ส่วนกลางได้ เด็ก ๆ มักจะมีผมบลอนด์ที่มีผิวขาวและมีตาสีฟ้า พวกเขามักจะเป็นโรคผิวหนังอักเสบ กลาก เหงื่อออกมากเกินไปโดยมีกลิ่นเหงื่อและปัสสาวะ (หนู) โดยเฉพาะ ตรวจพบแนวโน้มที่จะเกิดความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา ความโง่เขลาหรือความโง่เขลาและความพิการทางจิตขั้นรุนแรงจะเกิดขึ้น

การวินิจฉัย สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือต้องทำการวินิจฉัยในระยะพรีคลินิกหรืออย่างน้อยก็ไม่เกินเดือนที่ 2 ของชีวิตเมื่อสัญญาณแรกของโรคอาจปรากฏขึ้น ในการทำเช่นนี้ทารกแรกเกิดทุกคนจะได้รับการตรวจตามโปรแกรมคัดกรองพิเศษที่ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของฟีนิลอะลานีนในเลือดในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิต เด็กคนใดก็ตามที่แสดงสัญญาณของพัฒนาการล่าช้าหรือมีอาการทางระบบประสาทเพียงเล็กน้อยควรได้รับการตรวจพยาธิสภาพของการเผาผลาญฟีนิลอะลานีน ใช้วิธีการทางจุลชีววิทยาและฟลูออโรเมตริกเพื่อตรวจสอบความเข้มข้นของฟีนิลอะลานีนในเลือดรวมถึงการทดสอบ Fehling สำหรับกรดฟีนิลไพรูวิกในปัสสาวะ (เติมสารละลายเฟอร์ริกคลอไรด์และกรดอะซิติก 5% สองสามหยดลงในปัสสาวะของผู้ป่วย มีลักษณะเป็นคราบสีเขียวบนผ้าอ้อม) วิธีการเหล่านี้และวิธีการอื่นที่คล้ายคลึงกันจัดอยู่ในประเภทบ่งชี้ ดังนั้นหากผลลัพธ์เป็นบวก จำเป็นต้องมีการตรวจพิเศษโดยใช้วิธีการเชิงปริมาณที่แม่นยำเพื่อกำหนดเนื้อหาของฟีนิลอะลานีนในเลือดและปัสสาวะ (โครมาโทกราฟีของกรดอะมิโน การใช้เครื่องวิเคราะห์กรดอะมิโน ฯลฯ) ซึ่งดำเนินการโดยห้องปฏิบัติการชีวเคมีแบบรวมศูนย์

เด็กจำเป็นต้องมีการสังเกตการถูกกักขังเป็นพิเศษในศูนย์พันธุกรรมทางการแพทย์ (สำนักงานคลินิก)

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับการบาดเจ็บจากการคลอดในกะโหลกศีรษะ, การติดเชื้อในมดลูก)

การรักษา. เมื่อการวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยวิธีทางชีวเคมีมีความจำเป็นต้องย้ายเด็กไปรับประทานอาหารพิเศษโดยมีข้อ จำกัด ของฟีนิลอะลานีนซึ่งเมื่อได้รับการวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆจะรับประกันพัฒนาการทางระบบประสาทตามปกติของเด็ก นมและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ที่มาจากสัตว์ไม่รวมอยู่ในอาหารและโปรตีนไฮโดรไลเสต (ไซโมแกรน, เลฟาโนแลค, เบอร์โลเฟน, ไฮโปฟีเนต) ซึ่งกลายเป็นผลิตภัณฑ์อาหารหลักที่ตอบสนองความต้องการโปรตีน โปรตีนไฮโดรไลเสตใช้กับน้ำผักและผลไม้ น้ำซุปข้น และซุป การรักษาดำเนินการภายใต้การควบคุมปริมาณฟีนิลอะลานีนในเลือด โดยต้องรักษาระดับของฟีนิลอะลานีนให้อยู่ในช่วง 0.03-0.04 กรัม/ลิตร จำเป็นต้องมีการจำกัดโปรตีนจากสัตว์อย่างเข้มงวดในช่วง 2-3 ปีแรกของชีวิต

การป้องกัน สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการเฝ้าติดตามครอบครัวที่มีความเสี่ยงเป็นพิเศษ เช่น ครอบครัวที่มีเด็กที่มีภาวะฟีนิลคีโตนูเรียอยู่แล้ว ทารกแรกเกิดจากครอบครัวเหล่านี้ควรได้รับการตรวจทางชีวเคมีภาคบังคับ และหากระบุไว้ ให้เข้ารับการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ การระบุตัวและการรักษาเด็กผ่านโปรแกรมการตรวจคัดกรองจำนวนมากยังช่วยป้องกันการพัฒนาของความพิการทางจิตขั้นรุนแรงอีกด้วย

มีการเสนอการสอบสวน DNA เพื่อวินิจฉัยภาวะฟีนิลคีโตนูเรียก่อนคลอดในครอบครัวที่มีความเสี่ยงสูง

โรคเบาหวานฟอสเฟตเป็นโรคที่เชื่อมโยงกับ X อย่างมากโดยมีการรบกวนอย่างมากในการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมซึ่งไม่สามารถฟื้นฟูได้ด้วยวิตามินดีในปริมาณปกติ ด้วยเหตุนี้จึงมีชื่ออีกชื่อหนึ่งของโรคนี้ - โรคกระดูกอ่อนที่ต้านทานต่อวิตามินดี; อย่างไรก็ตาม ในความเป็นจริงเราไม่ได้พูดถึงโรคกระดูกอ่อน แต่เกี่ยวกับโรคที่คล้ายโรคกระดูกอ่อน

สาเหตุการเกิดโรค สันนิษฐานว่าในโรคเบาหวานฟอสเฟตกระบวนการของเอนไซม์ในการเปลี่ยนวิตามินดีเป็นสารคล้ายฮอร์โมนที่ออกฤทธิ์จะหยุดชะงักหรือความไวของตัวรับเยื่อบุผิวในลำไส้ต่อการทำงานของสารเหล่านี้จะลดลง สัญญาณทางชีวเคมีที่มีลักษณะเฉพาะ ได้แก่ ฟอสฟาทูเรีย, ภาวะฟอสเฟตเมียต่ำ, กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของต่อมพาราไธรอยด์, กิจกรรมสูงของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือด การดูดซึมกลับของแคลเซียมในลำไส้ลดลง

ภาพทางคลินิก. โรคเบาหวานฟอสเฟตมีคุณสมบัติคล้ายกับโรคกระดูกอ่อนที่ขาด D ทั่วไป แต่ก็แตกต่างจากโรคนี้ด้วยโรคนี้ไม่มีอาการมึนเมาทั่วไปสภาพทั่วไปยังคงเป็นที่น่าพอใจ ตรงกันข้ามกับโรคกระดูกอ่อน กระบวนการของภาวะกระดูกพรุนและภาวะกระดูกพรุนเกินจะแสดงออกมาอย่างเด่นชัดในกระดูกของแขนขาส่วนล่าง (ความโค้งของกระดูกท่อยาวหรือการเสียรูปของข้อเข่าและข้อเท้า) ในทางการแพทย์ โรคเบาหวานฟอสเฟตไม่ได้แสดงออกมาในช่วงเดือนแรกของชีวิต แต่ในช่วงครึ่งหลังของชีวิต หลังจากที่เด็กเริ่มยืนด้วยเท้าของตนเอง

หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา โรคจะดำเนินไปเมื่อเด็กโตขึ้น (เสื่อม ไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อย่างอิสระโดยสิ้นเชิง) รังสีเอกซ์เผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงแบบเดียวกันซึ่งเป็นลักษณะของโรคกระดูกอ่อน แต่พยาธิสภาพจะเด่นชัดเป็นพิเศษในกระดูกของแขนขาส่วนล่าง สัญญาณรังสีวิทยาทั่วไปประการหนึ่งคือโครงสร้างเส้นใยหยาบของกระดูกที่มีรูพรุน

การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในระบบโครงกระดูกสามารถตรวจพบได้ในผู้ปกครองคนใดคนหนึ่งหรือสามารถตรวจพบอิทธิพลของยีนกลายพันธุ์ในยีนเหล่านี้ได้เฉพาะในระหว่างการตรวจเลือดทางชีวเคมีเท่านั้น ดังนั้นหากสงสัยว่าเป็นโรคเบาหวานฟอสเฟตแนะนำให้ตรวจสอบเนื้อหาของ ฟอสฟอรัสอนินทรีย์ในเลือดของพ่อแม่และพี่น้อง

การรักษา. การให้วิตามินดีในระยะยาวในปริมาณมาก (40,000 - 120,000 IU ต่อวัน) โดยต้องมีการตรวจสอบระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือด ภายใต้อิทธิพลของการรักษา กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสจะลดลงอย่างรวดเร็ว การรักษาเริ่มต้นด้วยขนาดยาที่ลดลง และค่อยๆ เพิ่มขึ้น ในกรณีที่มีแคลเซียมเพิ่มขึ้น (ตามการทดสอบ Sudkovich และข้อมูลการตรวจทางชีวเคมี) ขนาดยาจะลดลง เมื่ออาการดีขึ้นให้กำหนดปริมาณการบำรุงรักษา - 1,000-5,000 IU โดยหยุดพักการรักษา 3-7 วัน การบำบัดด้วยวิตามินเสริมด้วยการแนะนำฟอสฟอรัส (อาหารที่อุดมด้วยฟอสเฟต, แคลเซียมกลีเซอโรฟอสเฟต) ใช้ Oxidevit และสารวิตามินดีอื่นๆ

การป้องกัน ความเสี่ยงที่จะมีลูกป่วยอีกครั้งในครอบครัวนั้นสูงถึง 50% ซึ่งควรอธิบายให้ผู้ปกครองฟังในระหว่างการปรึกษาทางพันธุกรรมทางการแพทย์

Debreu-de-Toni-Fanconi syndrome ยังมีลักษณะเป็นโรคกระดูกพรุนเหมือนโรคกระดูกอ่อน แต่ไม่เหมือนกับเบาหวานฟอสเฟตมันแสดงอาการทั่วไปที่รุนแรงกว่า - ภาวะทุพโภชนาการลดความต้านทานต่อการติดเชื้อ นอกจากฟอสฟาทูเรียแล้ว ยังมีลักษณะของกรดอะมิโนอะซิดูเรีย กลูโคซูเรีย และการทำงานของไตบกพร่อง เพื่อรักษาสมดุลของกรดและเบสในเลือด เพื่อฟื้นฟูการทำงานของท่อไตนั้น วิตามินดีจะถูกใช้ในปริมาณที่สูง เช่นเดียวกับในโรคเบาหวานฟอสเฟต ปริมาณโปรตีนในอาหารจะเพิ่มขึ้นเป็น 5 กรัมต่อกิโลกรัม และกรดจะได้รับการแก้ไข

CELIACIA (โรค Hy-Herter-Heubner, glutenenteropathy, intestinal infantilism) มีลักษณะเฉพาะคือการดูดซึมในลำไส้บกพร่อง เยื่อบุลำไส้เล็กหรือฝ่อ และปฏิกิริยาเชิงบวกโดยไม่มีเงื่อนไขต่ออาหารที่ปราศจากกลูเตน (ยกเว้นจากอาหารธัญพืชที่มีกลูเตน) . โรค Celiac เกิดขึ้นที่ความถี่ประมาณ 1:3000 และถ่ายทอดทางพันธุกรรมในลักษณะเด่นของออโตโซม

สาเหตุการเกิดโรค ความเชื่อมโยงระหว่างโรคนี้กับการบริโภคไกลาดิน ซึ่งเป็นโปรตีนจากธัญพืช ข้าวสาลี ข้าวไรย์ และข้าวโอ๊ต อย่างไรก็ตามกลไกของปฏิสัมพันธ์ทางพยาธิวิทยาของ gliadin กับเยื่อเมือกยังไม่ชัดเจน มีข้อสันนิษฐานว่ามีข้อบกพร่องของเอนไซม์ - การไม่มีหรือขาดของ gliadinaminopeptidase หรือเอนไซม์อื่นที่เกี่ยวข้องกับการสลายกลูเตน มีรายงานปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกัน (ร่างกายและเซลล์) ต่อกลูเตนที่เกิดขึ้นในเยื่อบุลำไส้เล็ก

ภาพทางคลินิก. ในบรรดาตัวเลือกทางคลินิก ควรแยกแยะโรค celiac ที่แท้จริงและโรค celiac ซึ่งสามารถพัฒนาร่วมกับโรคในลำไส้ได้หลากหลาย (ความผิดปกติของพัฒนาการ, การติดเชื้อ, การใช้ยาปฏิชีวนะเป็นเวลานาน ฯลฯ ) การเกิดโรค celiac มักเกิดขึ้นพร้อมกับการแนะนำอาหารเสริมที่มีผลิตภัณฑ์จากแป้งเข้าไปในอาหารของเด็ก ดังนั้นเด็กอายุ 6-12 เดือนจึงป่วยบ่อยขึ้น อุจจาระมีฟองเกิดขึ้นบ่อยครั้ง มีกลิ่นฉุน มีสีอ่อนหรือมีสีเทาและมีมันเยิ้ม ตามกฎแล้วจะไม่ตรวจพบจุลินทรีย์ในลำไส้ที่ทำให้เกิดโรคในอุจจาระ การรักษาอาการอาหารไม่ย่อยด้วยวิธีทั่วไป (ยาปฏิชีวนะ การเตรียมเอนไซม์ การลดอาหาร ฯลฯ) ไม่มีผลใดๆ เด็กจะเซื่องซึม หน้าซีด น้ำหนักตัวลดลง และความอยากอาหารลดลง โรคเสื่อมจะค่อยๆ พัฒนาขึ้น และเด็กจะมีลักษณะทั่วไปของโรคเซลิแอก ได้แก่ อ่อนเพลียอย่างรุนแรง ตาหมองคล้ำ เยื่อเมือกเป็นสีสดใส และท้องใหญ่ ในบางกรณี อาจเกิดอาการบวมที่แขนขาส่วนล่าง และกระดูกหักได้เองเป็นเรื่องปกติ พิจารณา Pseudoascites (การสะสมของของเหลวในลำไส้ atonic) จากนั้นจะมีอาการของการขาดวิตามินรวม (ผิวแห้ง, เปื่อย, ฟันเสื่อม, เล็บ, ผม ฯลฯ )

ตามกฎแล้วสำหรับโรค celiac โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากกินเวลานานการดูดซึมไดแซ็กคาไรด์ไขมันวิตามินเหล็กแคลเซียมการขนส่งซีสตีนการเผาผลาญของทริปโตเฟนจะหยุดชะงักเช่น เรากำลังพูดถึงสากล การดูดซึมผิดปกติ ในเรื่องนี้ ความหลากหลายของภาพทางคลินิกเป็นที่เข้าใจได้ เด็ก ๆ ไม่เพียงต้องทนทุกข์ทรมานทางร่างกายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงจิตใจด้วย (ความบกพร่องทางอารมณ์, ความโดดเดี่ยว, ความตื่นเต้นง่ายที่เพิ่มขึ้น, การปฏิเสธ) สัญญาณที่สำคัญของโรคในระยะยาวคือความสูงสั้น

โรค celiac มีลักษณะเป็นคลื่นซึ่งมักมาพร้อมกับการติดเชื้อทุติยภูมิซึ่งในบางกรณีจะตัดสินชะตากรรมของผู้ป่วย

การวินิจฉัยโรค celiac ถ้าจำโรคนี้ได้ก็ไม่ใช่เรื่องยาก จำนวนทั้งสิ้นของประวัติทางการแพทย์ลักษณะที่ปรากฏของผู้ป่วยและอุจจาระเพียงพอที่จะทำการวินิจฉัยโรค celiac โดยสันนิษฐาน หากเทียบกับพื้นหลังของการรับประทานอาหารที่ไม่มีกลูเตนอาการของผู้ป่วยจะดีขึ้นและข้อผิดพลาดในการรับประทานอาหารนำไปสู่การปรากฏตัวของอุจจาระที่มีลักษณะเฉพาะของโรค celiac การวินิจฉัยก็แทบจะไม่ต้องสงสัยเลย การชี้แจงการวินิจฉัยเป็นไปได้ด้วยการตรวจ scatological อย่างละเอียด (การมีกรดไขมันและสบู่จำนวนมากในอุจจาระ) การตรวจเลือดบิสมิก (ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ, ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ, ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและไขมันลดลง, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะฟอสเฟตเมียต่ำ ภาวะ hyposiderinemia ฯลฯ ) การตรวจเอ็กซ์เรย์ ( โรคกระดูกพรุน, ระดับแนวนอนในลูปลำไส้, ดายสกินในลำไส้) การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายเกิดขึ้นจากการวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยาของตัวอย่างชิ้นเนื้อของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้น

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการด้วยโรคปอดเรื้อรังในรูปแบบลำไส้, การขาดไดแซ็กคาริเดสและความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร

การรักษาโรค celiac มีความซับซ้อน พื้นฐานของการรักษาคือการได้รับการแต่งตั้งรับประทานอาหารปลอดกลูเตนเป็นเวลานาน (ปี) (ไม่รวมขนมปัง, แครกเกอร์, คุกกี้, แป้งขนมและพาสต้า, กบาล, ไส้กรอก) เด็กสามารถทนต่อมันฝรั่ง ผลไม้ ผัก ข้าวโพดและแป้งถั่วเหลือง ไขมันพืช เนื้อสัตว์และปลา ฯลฯ ได้เป็นอย่างดี

เมื่อรับประทานอาหารปลอดกลูเตน น้ำหนักตัวของผู้ป่วยจะเริ่มฟื้นตัวหลังจากผ่านไป 3 สัปดาห์ การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาในลำไส้เริ่มหายไปหลังจากผ่านไป 2-2.5 ปี

พร้อมกับการสั่งอาหารปราศจากกลูเตนการบำบัดตามอาการจะดำเนินการ: วิตามิน, แคลเซียม, เหล็ก, การเตรียมเอนไซม์, การนวด, ยิมนาสติก ฯลฯ เด็กที่เป็นโรค celiac ควรอยู่ภายใต้การสังเกตทางคลินิก

การพยากรณ์โรคด้วยการรับประทานอาหารและการรักษาที่เหมาะสมเป็นสิ่งที่ดี

EXUDATIVE ENTEROPATHY เป็นกลุ่มของโรคและสภาวะทางพยาธิวิทยาที่ต่างกัน โดยมีการสูญเสียโปรตีนในพลาสมาผ่านทางระบบทางเดินอาหารเพิ่มขึ้น โดยมีปรากฏการณ์การดูดซึมบกพร่อง ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ อาการบวมน้ำ และการพัฒนาทางกายภาพล่าช้า

สาเหตุการเกิดโรค มี enteropathy ปฐมภูมิ (ทางพันธุกรรม) และทุติยภูมิ (ได้มา) (สำหรับโรคระบบทางเดินอาหารเรื้อรังต่างๆ) ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ lymphangiectasia จะพบได้ในบริเวณจำกัดหรือทั่วทั้งลำไส้

ภาพทางคลินิก. โรคนี้มักจะพัฒนาอย่างรุนแรงหลังจากผ่านไปหนึ่งปี แต่ไม่สามารถยกเว้นหลักสูตรชั่วคราวและเรื้อรังได้ ภาพทางคลินิกประกอบด้วยอาการต่อไปนี้: อาการบวมน้ำ, การพัฒนาทางกายภาพล่าช้า, ท้องร่วง, การลดน้ำหนัก อาการบวมอาจมีขนาดเล็กหรือกระจายเป็นวงกว้างในรูปของอนาซาร์กา ในบางกรณีจะมีอาการชักที่เกิดจากภาวะแคลเซียมต่ำและเสื่อมอย่างรุนแรง การสูญเสียโปรตีนในพลาสมาซึ่งมีอิมมูโนโกลบูลินทุกประเภทช่วยลดความต้านทานโดยรวมของเด็กต่อการติดเชื้ออย่างรวดเร็วและทำให้เกิดโรคติดเชื้อที่ยืดเยื้อ

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับประวัติและอาการทางคลินิก

การวินิจฉัยแยกโรคเกิดขึ้นจากโรคไต คุณลักษณะที่โดดเด่นในกรณีนี้คือความแตกต่างระหว่างภาวะโปรตีนในเลือดต่ำและปริมาณโปรตีนเชิงปริมาณในปัสสาวะ การปรากฏตัวของโปรตีนในอุจจาระโดยเฉพาะอย่างยิ่งในปริมาณมากบ่งบอกถึงความโปรดปรานของ enteropathy แบบ exudative

ขอแนะนำให้เริ่มการรักษาโดยเร็วที่สุด การเตรียมโปรตีน (อัลบูมิน, พลาสมา, ฯลฯ ) ได้รับการฉีดเข้าหลอดเลือด, ไขมันมีจำนวนจำกัด, และใช้กรดไขมันไม่อิ่มตัว (น้ำมันพืช) แนะนำให้ใช้วิตามิน เอนไซม์ ฮอร์โมนอะนาโบลิก ฯลฯ ยังไม่มีการพัฒนาการบำบัดเฉพาะทาง

การพยากรณ์โรคของ enteropathy ปฐมภูมิเป็นเรื่องร้ายแรง

วัณโรคในช่องท้องมักเกิดขึ้นเฉพาะในกรณีที่มีโรคปอด ลำไส้ และกระดูกเกิดขึ้นก่อนหน้าเท่านั้น

โรคนี้มักเกิดในคนหนุ่มสาว แต่ก็มีหลายกรณีที่สามารถเกิดได้ในเด็กและผู้สูงอายุ

นั่นคือเหตุผลที่ควรพิจารณาประเด็นหลักของโรค

วัณโรคของอวัยวะในช่องท้องสามารถเกิดขึ้นได้อันเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของเชื้อมัยโคแบคทีเรียจากจุดสนใจหลักโดยทางน้ำเหลือง, เลือดหรือทางสัมผัส อาจเป็นไปได้ว่าการติดเชื้อเกิดขึ้นผ่านทางโภชนาการ แต่การติดเชื้อในรูปแบบนี้พบได้น้อยมาก

ส่วนปลายของลำไส้เล็กส่วนปลายมีแนวโน้มที่จะเกิดความเสียหายได้ง่ายที่สุด เมื่อทำการตรวจด้วยตาเปล่าจะสังเกตอาการบวมของผนังลำไส้ทำให้มีสีเข้มขึ้นโดยมีผื่นสีเหลืองอมเทาและความหนาแน่นสม่ำเสมอ ด้วยการพัฒนาวัณโรคในรูปแบบแผลแทรกซึมเยื่อเมือกอาจมีข้อบกพร่องของแผลซึ่งจะมีขนาดแตกต่างกัน

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ช่วยให้คุณเห็นจุดโฟกัสที่ทำลายล้างบนเยื่อเมือกซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของแผลความลึกของพวกเขาสามารถเข้าถึงชั้นกล้ามเนื้อและเซรุ่มของลำไส้ นอกจากนี้ยังพบแกรนูโลมาเซลล์ขนาดยักษ์ซึ่งสามารถพบได้ในทุกชั้นของผนังลำไส้

ในกรณีที่มีแผลในลำไส้วัณโรคทะลุจะเกิดเยื่อบุช่องท้องอักเสบ

หากเยื่อบุช่องท้องและ omentum เสียหายจะสังเกตเห็นผื่นบนพื้นผิวซึ่งมีลักษณะคล้ายลูกเดือยมีสีขาวอมเทา

อาการทางคลินิกของโรค

วัณโรคมีสองรูปแบบ:

  • สารหลั่ง;
  • กาว (กาว)

ในเวลาเดียวกันต่อมน้ำเหลืองจะขยายใหญ่ขึ้นและได้รับความยืดหยุ่นที่หนาแน่น

การลุกลามของวัณโรคในลำไส้เกิดขึ้นอย่างลับๆ โดยมีอาการทั่วไป (เหนื่อยล้า ผอมแห้ง ท้องเสีย) และอาการเฉพาะที่ (ปวด) เมื่อโรคดำเนินไป จะมีการสลับช่วงเวลาของการกำเริบและการบรรเทาอาการ ความเจ็บปวดจะรู้สึกได้ที่บริเวณอุ้งเชิงกรานด้านขวา ซึ่งมีความคงที่และความรุนแรงแตกต่างกันไป ผู้ป่วยอาจมีไข้ แต่มีระยะหนึ่งที่ไม่มีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น การอาเจียนอาจเกิดขึ้นได้เช่นกัน แต่เฉพาะในกรณีที่เกิดภาวะเยื่อบุช่องท้องอักเสบจากวัณโรคเท่านั้น

เนื่องจากวัณโรคในลำไส้ อาจเกิดการอุดตันในลำไส้ แผลทะลุ มีเลือดออก และเยื่อบุช่องท้องอักเสบได้

ด้วยการพัฒนาของวัณโรค mesadenitis ผู้ป่วยจะมีอาการปวดท้องเหมือนคลื่นโดยไม่มีการแปลที่ชัดเจน อาการปวดอาจรุนแรงมากจนคล้ายกับอาการของช่องท้องเฉียบพลัน หรืออาจทำให้ปวด ทื่อ หรืออยู่ในรูปของการโจมตี

วัณโรคในลำไส้มักเกี่ยวข้องกับโรคทั่วไปดังนั้นจึงมีการตรวจและรักษาสำหรับโรคที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิง พลาดการวินิจฉัยที่สำคัญและเป็นอันตราย

วิธีการรักษาและป้องกันที่มีประสิทธิภาพ

เพื่อบ่งชี้การวินิจฉัยได้อย่างถูกต้องจำเป็นต้องทำการตรวจเอ็กซ์เรย์และส่องกล้อง ผลการศึกษาอาจแสดงให้เห็นว่ามีต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องกลายเป็นปูน และนี่เป็นหลักฐานโดยตรงของวัณโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ

การรบกวนการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารและลำไส้และตำแหน่งของลูปลำไส้เล็กอาจเกิดขึ้นได้ ในกรณีที่มีเยื่อบุช่องท้องอักเสบจากวัณโรค อาจเกิดการยึดเกาะของลำไส้หรือการอุดตันในลำไส้ได้

เพื่อวินิจฉัยการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อในลำไส้ จะมีการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ โดยนำวัสดุจากบริเวณที่ได้รับผลกระทบไปตรวจชิ้นเนื้อ ในช่วงเวลานี้อัลตราซาวนด์จะถูกนำมาใช้เพื่อการวินิจฉัย

แต่แม้จะมีวิธีการวิจัยที่เป็นไปได้จำนวนมาก แต่วิธีหลักในการวินิจฉัยวัณโรค (ทุกรูปแบบที่เป็นไปได้) ยังถือเป็นการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาของวัสดุชิ้นเนื้อ

การรักษาโรคนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อบรรเทาและขจัดอาการมึนเมาแก้ไขการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในท้องถิ่นและป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น การรักษาวัณโรคในรูปแบบที่ไม่ซับซ้อนและเริ่มต้นนั้นดำเนินการในโรงพยาบาล

มีการกำหนดสารเคมีบำบัด:

  1. ไรแฟมพิซิน.
  2. ไพราซินาไมด์.
  3. Ethambutol (หาก MBT ไวต่อยาเหล่านี้)

ในสถานการณ์ที่ยาตามที่กำหนดไม่ช่วยผู้ป่วยจะมีการพัฒนาระบบการรักษาเป็นรายบุคคล

การรักษาตามอาการจะดำเนินการโดยใช้สารล้างพิษ, วิตามิน, สารป้องกันตับรวมถึงขั้นตอนกายภาพบำบัด ได้แก่ อิเล็กโตรโฟรีซิสพร้อมไลเดส

ในกรณีที่รุนแรงและซับซ้อนของวัณโรคในช่องท้อง การรักษาจะดำเนินการโดยการผ่าตัด

โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบหรือวัณโรคของต่อมน้ำเหลืองในลำไส้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในวัณโรคปฐมภูมิและทุติยภูมิ วัณโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบทุติยภูมิจะสังเกตเห็นได้เฉพาะเมื่อการป้องกันของร่างกายลดลงอย่างรวดเร็วซึ่งเกิดจากวัณโรคในปอดหรือนอกปอดที่มีความก้าวหน้าอย่างรุนแรง บ่อยครั้งที่การเกิดโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบอาจเกี่ยวข้องกับรูปแบบหลักของวัณโรค

ความเสียหายต่อต่อมน้ำเหลืองในผู้ป่วยบางรายเกิดจากสาเหตุของวัณโรควัวในระหว่างการเจาะทางเดินอาหารของการติดเชื้อ ในสภาวะปัจจุบันรอยโรควัณโรคของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องนั้นหาได้ยากซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการตรวจพบอย่างทันท่วงทีและการรักษาผู้ป่วยวัณโรคปฐมภูมิได้สำเร็จ

ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องทุกกลุ่มสามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการวัณโรคได้ แต่โรคนี้มักเกิดขึ้นบ่อยและรุนแรงกว่าในต่อมน้ำเหลืองในลำไส้เล็กส่วนต้น ต่อมน้ำเหลืองจากเยื่อหุ้มลำไส้ที่ได้รับผลกระทบจากวัณโรคอาจมีการขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อย แต่มักจะมีขนาดที่สำคัญและรวมตัวกันเป็นกลุ่มบริษัทขนาดใหญ่อย่างใกล้ชิด หากโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบไม่เอื้ออำนวยกระบวนการวัณโรคจะแพร่กระจายไปยังเยื่อหุ้มเซรุ่มและผนังลำไส้ การก่อตัวของฝีเย็นในช่องท้องเป็นไปได้บางครั้งอาจเปิดเข้าไปในช่องท้องหรือออกไปด้านนอกรวมถึงการแพร่กระจายของการติดเชื้อวัณโรคในร่างกายผ่านทางน้ำเหลือง แนวทางที่ดีของโรคจะนำไปสู่การกลายเป็นปูนของต่อมน้ำเหลืองซึ่งพัฒนาด้วยโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบเร็วกว่าหลอดลมอักเสบมาก

การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาสามารถเปิดเผยขั้นตอนต่าง ๆ ของการวิวัฒนาการของโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบได้ตั้งแต่การพัฒนาของวัณโรคไปจนถึงการก่อตัวของโพรงต่อม โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบมีสามรูปแบบ: แทรกซึม, caseous และ fibrous การดำเนินของโรคมักเป็นระยะยาว แต่ในกรณีส่วนใหญ่ไม่เป็นพิษเป็นภัย: โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบแบบก้าวหน้านั้นหายากมาก

อาการที่พบบ่อยที่สุดของโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบคืออาการปวด ซึ่งมักเกิดเฉพาะที่บริเวณสะดือหรือบริเวณอุ้งเชิงกรานด้านขวา ซึ่งมีต่อมน้ำเหลืองหนาแน่นมากที่สุด ลักษณะของความเจ็บปวดสามารถเปลี่ยนแปลงได้: ทึบหรือเฉียบพลัน ในรูปแบบของการโจมตี มีความเจ็บปวดเพิ่มขึ้นเมื่อออกแรงกาย ในระยะเฉียบพลันของโรค ความเจ็บปวดสามารถจำลองภาพของไส้ติ่งอักเสบ ตับอ่อนอักเสบ และแม้แต่แผลในกระเพาะอาหารที่มีรูพรุนได้

เกือบทุกครั้งมักพบความผิดปกติของอาการป่วยต่างๆด้วยโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ: เบื่ออาหาร, คลื่นไส้, อาเจียนเป็นครั้งคราวและการเคลื่อนไหวของลำไส้ผิดปกติ การเกิดขึ้นของอาการเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับผลสะท้อนของระบบประสาทของการอักเสบในระบบทางเดินอาหารหรือการมีส่วนร่วมของเยื่อบุช่องท้องในกระบวนการวัณโรค

ในระยะยาวของโรคอาจทำให้เกิดโรคกระเพาะที่มีกรดมากเกินไปและการทำงานของตับบกพร่องได้

การตรวจและคลำพบว่าท้องอืด ตึง และปวดตามจุดต่างๆ ขึ้นอยู่กับความเสียหายของต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้อง สาเหตุของอาการท้องอืดและตึงเครียดในช่องท้องคืออาการท้องอืด และบางครั้งก็มีน้ำมูกไหลในช่องท้อง ในบริเวณที่มีอาการปวดเฉพาะที่ การคลำลึกสามารถระบุต่อมน้ำเหลืองเดี่ยวหรือกลุ่มของต่อมน้ำเหลืองที่ขยายอยู่นิ่งหรืออยู่นิ่งได้ การคลำที่เข้าถึงได้มากที่สุดคือต่อมน้ำเหลืองในลำไส้ทางด้านขวาของสะดือเหนือตำแหน่งของลำไส้ใหญ่ส่วนต้นและไปทางซ้ายตามแนวน้ำเหลือง ที่นี่ความหมองคล้ำของเสียงเพอร์คัชชันก็เป็นไปได้เช่นกัน

ฮีโมแกรมของผู้ป่วยแสดงปริมาณฮีโมโกลบินที่ลดลง, การเคลื่อนตัวของแถบนิวโทรฟิลไปทางซ้าย, ลิมโฟไซโตซิส และ ESR ที่เพิ่มขึ้น

การตรวจเอ็กซ์เรย์ช่องท้องอาจเผยให้เห็นต่อมน้ำเหลืองที่ขยายและเปลี่ยนแปลงในรูปแบบของวงรีหรือกลมซึ่งมักจะมีโครงสร้างเป็นเม็ดเนื่องจากการสะสมของมะนาว (รูปที่ 53)

การทดสอบ Tuberculin ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบโดยส่วนใหญ่แล้วจะให้ผลบวกอย่างมาก ปฏิกิริยาของร่างกายต่อการฉีดวัณโรคใต้ผิวหนังมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัย การปรากฏตัวหรือความรุนแรงของความเจ็บปวดในช่องท้องหลังการให้ tuberculin พร้อมกับปฏิกิริยาทั่วไปอาจบ่งบอกถึงการมีกระบวนการวัณโรคที่ใช้งานอยู่ในต่อมน้ำเหลือง mesenteric

ความเหมือนกันของอาการบางอย่างของ mesadenitis ที่มีอาการไส้ติ่งอักเสบ, ตับอ่อนอักเสบ, แผลในกระเพาะอาหาร, มะเร็งผิวหนังและ lymphogranulomatosis ต้องมีความรู้เกี่ยวกับความแตกต่างในการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างโรคเหล่านี้

โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจงเกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการอักเสบต่างๆในอวัยวะในช่องท้องตลอดจนในระหว่างกระบวนการอักเสบเรื้อรังในระบบทางเดินหายใจส่วนบน อาการทางคลินิกของเยื่อหุ้มปอดอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจงมีความคล้ายคลึงอย่างมากกับอาการของเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากวัณโรค การวินิจฉัยแยกโรคขึ้นอยู่กับข้อมูล anamnestic: ด้วยโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจงมักมีข้อบ่งชี้ของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังโรคอักเสบของอวัยวะในช่องท้องโดยมีวัณโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ - ข้อบ่งชี้ของวัณโรคของอวัยวะอื่น ๆ ก่อนหน้านี้ การทดสอบวินิจฉัยแยกโรคหลักคือการตรวจฮีโมแกรมและวัณโรค ด้วยโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง hemogram จะแสดงเม็ดเลือดขาวสูงถึง 11 10 3 -15 10 3 ใน 1 μl (11,000-15,000) การเคลื่อนตัวของนิวโทรฟิลไปทางซ้ายอย่างมีนัยสำคัญ lymphocytosis และการเพิ่มขึ้นของ ESR การทดสอบ Tuberculin เป็นผลลบหรือไม่รุนแรง ไม่พบการตอบสนองของร่างกายต่อการฉีดวัณโรคใต้ผิวหนัง

ในไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน จะมีอาการปวดบริเวณอุ้งเชิงกรานด้านขวาอย่างกะทันหัน ความรุนแรงของพวกเขามักจะเพิ่มขึ้นในขณะที่ mesadenitis ความเจ็บปวดจะคงที่ ไส้ติ่งอักเสบจะมีอาการระคายเคืองในช่องท้อง เมื่อไส้ติ่งอักเสบกำเริบ ในระหว่างการกำเริบ ความเจ็บปวดจะเกิดขึ้นตามธรรมชาติ ร่วมกับมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน และมีไข้ การตรวจเลือดเผยให้เห็นเม็ดเลือดขาวและการเพิ่มจำนวนนิวโทรฟิลของวงดนตรี

ระยะเฉียบพลันของตับอ่อนอักเสบยังมีลักษณะโดยอาการปวดที่รุนแรงมากอย่างฉับพลันในบริเวณส่วนบนและด้านซ้ายของกล้ามเนื้อ Rectus abdominis อาการปวดอาจลามไปยังบริเวณอุ้งเชิงกรานซ้ายและต้นขาซ้าย มีการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ diastase ในปัสสาวะและเลือด

แผลในกระเพาะอาหารจะมาพร้อมกับการปรากฏตัวของความเจ็บปวดเฉพาะที่อย่างเคร่งครัดในบริเวณส่วนบน; ความเจ็บปวดแผ่ไปทางด้านหลัง การตรวจเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกันในกระเพาะอาหาร

carinomatosis ทางช่องท้องเป็นโรคที่หายากมาก อาการหลักของมะเร็งคือความมึนเมาอย่างรุนแรงของร่างกาย, ระยะลุกลามของโรค, โรคโลหิตจางรุนแรงและปฏิกิริยาทางลบต่อวัณโรค ต่อมน้ำเหลืองที่เปลี่ยนแปลงไปในมะเร็งจะคลำได้ว่าเป็นก้อนที่หนาแน่นกว่าวัณโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ

รูปแบบ mesenteric ของ lymphogranulomatosis เกิดขึ้นพร้อมกับไข้คล้ายคลื่น Lymphogranulomatosis มีลักษณะโดยการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองในช่วงที่มีอุณหภูมิสูงขึ้น ฮีโมแกรมเผยให้เห็นเม็ดเลือดขาวและต่อมน้ำเหลือง, monocytosis และ eosinophilia Lymphogranulomatosis ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว

อาการทางคลินิกของอาการลำไส้ใหญ่บวมเรื้อรังมักถูกเข้าใจผิดว่าเป็นวัณโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ แต่สำหรับอาการลำไส้ใหญ่บวมเรื้อรัง อาการปวดท้องมักเกิดจากการรับประทานอาหารหยาบและมีไขมัน เมื่อคลำช่องท้องจะพิจารณาความเจ็บปวดแบบกระจาย แต่ส่วนใหญ่จะอยู่ที่ลำไส้ใหญ่

วิธีการหลักในการรักษาผู้ป่วยวัณโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบคือการใช้ยาต้านแบคทีเรียตามวิธีการรักษาที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปสำหรับผู้ป่วยวัณโรค

ในระหว่างขั้นตอนเฉียบพลันของกระบวนการจะมีการระบุการใช้ยาต้านวัณโรคหลักสามชนิด (streptomycin, isoniazid, PAS) ในปริมาณที่ยอมรับได้อย่างเหมาะสมที่สุดพร้อมกับการให้วิตามินบีและซีคอมเพล็กซ์พร้อมกัน ในหลักสูตรเรื้อรังของ mesadenitis เราสามารถ จำกัดตัวเองในการสั่งยาจากกลุ่ม GINK และ PAS ระยะเวลาการรักษาทั้งหมดคือ 12-18 เดือน

วัณโรคลำไส้ เยื่อบุช่องท้อง และต่อมน้ำเหลืองในลำไส้ (วัณโรคในช่องท้อง)

วัณโรคลำไส้ปฐมภูมิซึ่งเกิดขึ้นจากการกินนมจากสัตว์ที่เป็นวัณโรคนั้นปัจจุบันแทบไม่เคยพบในประเทศที่พัฒนาแล้วเลย วัณโรคลำไส้ทุติยภูมิเกิดขึ้นจากการที่เชื้อมัยโคแบคทีเรียมวัณโรคเข้าไปในเสมหะ (สำหรับวัณโรคปอด) ทางโลหิตวิทยาและ (หรือ) ต่อมน้ำเหลือง (สำหรับวัณโรคปอดหรืออวัยวะอื่น ๆ ) ก่อนที่จะนำยาปฏิชีวนะมาใช้ในทางการแพทย์ 55-90% ของผู้ที่เสียชีวิตจากวัณโรคปอดมีความเสียหายต่อลำไส้จากการชันสูตรพลิกศพด้วยวัณโรค ในสภาวะปัจจุบัน วัณโรคในลำไส้พบได้น้อยมาก

ในประมาณ 90% ของกรณี จะส่งผลกระทบต่อบริเวณ ileocecal ของลำไส้ (terminal ileum และ cecum) ส่วนอื่นๆ ของมันรวมทั้งกระเพาะอาหาร ไม่ค่อยมีส่วนร่วมในกระบวนการวัณโรคมากนัก ในระยะเริ่มแรกของโรค granulomas วัณโรคจะก่อตัวในเยื่อเมือกในลำไส้ เมื่อกระบวนการดำเนินไปรูปแบบแผลในลำไส้ (ใน 60% ของกรณี), ภาวะเจริญเกิน (10% ของกรณี) หรือแผลพุพอง - มากเกินไป (ใน 30% ของกรณี) ของวัณโรคในลำไส้จะพัฒนาขึ้น รูปแบบแผลเป็นมีลักษณะโดยการก่อตัวของแผลหลาย ๆ แผลในเยื่อเมือกในลำไส้: hypertrophic - ความหนาของผนังลำไส้, การแพร่กระจายของกระบวนการอักเสบไปยังทุกชั้นรวมถึงเยื่อเซรุ่มเช่นเดียวกับต่อมน้ำเหลือง mesenteric (mesadenitis) ; Ulcerative-hypertrophic - การรวมกันของสัญญาณของทั้งสองรูปแบบ ด้วยวัณโรคในลำไส้มักเกิด pseudopolyps และ fistulas การพัฒนาที่เป็นไปได้ของการตีบตัน

ในระยะเริ่มแรกโรคอาจไม่แสดงอาการ เมื่อเวลาผ่านไปจะเกิดอาการปวดท้องเป็นตะคริว ท้องอืด ท้องร่วง มักสลับกับท้องผูก อ่อนแรง เบื่ออาหาร น้ำหนักลด และมีไข้ บางครั้งอาจมีอาการลำไส้อุดตันบางส่วน . อาจตรวจพบเลือดในอุจจาระ แต่เลือดออกในลำไส้ที่ซ่อนอยู่จะพบได้บ่อยกว่า ในการคลำส่วนปลายของ ileum จะถูกกำหนดในรูปแบบของสายเจ็บปวดที่อัดแน่นซึ่งความสอดคล้องซึ่งมักจะเปลี่ยนแปลงไป ลำไส้ใหญ่ส่วนต้นมีอาการเจ็บปวด บวม แน่น บางครั้งการบดอัดเป็นรูปลูกแพร์และลดลงไปทางลำไส้ใหญ่จากน้อยไปหามาก ด้วย mesadenitis ต่อมน้ำเหลืองที่ขยายใหญ่ขึ้นหรือการก่อตัวคล้ายเนื้องอก (กลุ่มของต่อมน้ำเหลือง) จะคลำในบริเวณ ileocecal โรคนี้อาจมีความซับซ้อนเนื่องจากมีเลือดออกในลำไส้จำนวนมาก (พบไม่บ่อย) ลำไส้ทะลุ และการก่อตัวของรูทวารในลำไส้ ในบางกรณีอาจเกิดโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบได้ กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ . ระยะของโรคมักยาวนาน โดยมีการทุเลาลงสลับกับการกำเริบของโรค

การวินิจฉัยวัณโรคในลำไส้เนื่องจากไม่มีอาการทางพยาธิวิทยาเป็นเรื่องยาก การเสื่อมสภาพของสภาพทั่วไปของผู้ป่วยด้วยวัณโรคปอดหรืออวัยวะอื่นที่มั่นคงและไม่มีสัญญาณของการกำเริบหรือการแพร่กระจายของกระบวนการต่อไปทำให้เกิดเหตุผลที่ต้องสงสัยวัณโรคในลำไส้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีความผิดปกติของอุจจาระและปวดท้องปรากฏขึ้น ปฏิกิริยาเชิงบวกต่อเลือดลึกลับและโปรตีนที่ละลายน้ำได้ในอุจจาระมีค่าในการวินิจฉัยที่สำคัญ มักไม่พบเชื้อ Mycobacterium tuberculosis มีลักษณะเป็นโรคโลหิตจางและ ESR สูง การตรวจเอ็กซ์เรย์ของลำไส้เผยให้เห็นการหดตัวและการเสียรูปของลำไส้ใหญ่ส่วนต้นและส่วนปลายของ ileum, ข้อบกพร่องที่เป็นแผลของเยื่อเมือกของส่วนเหล่านี้ของลำไส้, pseudopolyps และบางครั้งก็ตีบ cicatricial การส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ ช่วยให้คุณตรวจพบแผลและตีบ เมื่อวินิจฉัยจำเป็นต้องคำนึงถึงผลการทดสอบวัณโรคด้วย การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการด้วย โรคโครห์น , รูปแบบของการขาดเลือดอุดตัน อาการลำไส้ใหญ่บวม , แอกติโนมัยโคซิส ลำไส้ซึ่งมีความเสียหายต่อลำไส้ใหญ่ส่วนต้น - มีเนื้องอกมะเร็งในลำไส้ใหญ่ส่วนนี้ , ในพื้นที่เขตร้อน - ด้วย โรคอะมีบา .

วัณโรคในช่องท้อง (วัณโรคเยื่อบุช่องท้อง) ในประเทศที่มีภูมิอากาศร้อนได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วยท้องมานประมาณ 25%; พบได้น้อยในประเทศที่มีภูมิอากาศอบอุ่น บ่อยครั้งที่เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นปฏิกิริยาตอบสนองต่อวัณโรคที่แฝงอยู่ในนั้นซึ่งเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของเม็ดเลือดจากจุดโฟกัสหลักในปอด ประมาณ 80% ของผู้ป่วยวัณโรคในช่องท้องจะมีไข้ เบื่ออาหาร อ่อนแรง และน้ำหนักลด 75% ของผู้ป่วยมีอาการท้องมาน; ตรวจพบปริมาณโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นในของเหลวในช่องท้อง ผู้ป่วยครึ่งหนึ่งมีอาการปวดท้องกระจาย อาจมีอาการท้องผูกหรือท้องเสียอาเจียน

ในผู้ป่วยทุกรายที่สี่ ตับจะขยายใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด บางครั้งม้ามก็ขยายใหญ่ขึ้นเช่นกัน การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยผลการตรวจเนื้อเยื่อของบริเวณที่ได้รับผลกระทบของเยื่อบุช่องท้อง (การตรวจชิ้นเนื้อจะดำเนินการในระหว่างการส่องกล้อง) และการทดสอบทางชีววิทยา (การฉีดของเหลวในช่องท้องจากผู้ป่วยไปยังหนูตะเภา)

วัณโรคของต่อมน้ำเหลือง mesenteric ไม่ได้เกิดขึ้นเป็นโรคอิสระ แต่มักจะมาพร้อมกับวัณโรคในลำไส้

ผู้ป่วยวัณโรคในลำไส้จำเป็นต้องได้รับเคมีบำบัดป้องกันวัณโรคในระยะยาว (12-18 เดือน) แนะนำให้ใช้ isoniazid, ethambutol และ rifampicin ร่วมกัน การรับประทานอาหารอย่างอ่อนโยนและการบำบัดตามอาการเป็นสิ่งสำคัญ ในกรณีที่ลำไส้อุดตัน, ลำไส้ทะลุ, หรือการก่อตัวของลำไส้เล็ก, การผ่าตัดบริเวณที่ได้รับผลกระทบจากลำไส้จะถูกระบุ สำหรับเยื่อบุช่องท้องอักเสบจากวัณโรค การให้เคมีบำบัดป้องกันวัณโรคควรดำเนินต่อไปอย่างน้อย 18-24 เดือน ความเหมาะสมของการรวมเคมีบำบัดเข้ากับใบสั่งยาของกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์เพื่อลดความเข้มของกระบวนการยึดเกาะและป้องกันการตีบของลำไส้ไม่ได้รับการยอมรับจากผู้เชี่ยวชาญทุกคน การรักษาพยาบาลในรีสอร์ทสำหรับผู้ที่ป่วยเป็นวัณโรคในช่องท้องนั้นดำเนินการทั้งในโรงพยาบาลท้องถิ่นและในรีสอร์ทที่มีภูมิอากาศ การพยากรณ์โรควัณโรคในช่องท้องนั้นร้ายแรงโดยมีอัตราการเสียชีวิตสูงในรูปแบบแผลของวัณโรคในลำไส้

ในร้านขายยาต้านวัณโรค ผู้ที่เคยเป็นวัณโรคในช่องท้องจะถูกสังเกตในกลุ่ม V ของการลงทะเบียนร้านขายยา ระยะเวลาการสังเกตจะพิจารณาเป็นรายบุคคลขึ้นอยู่กับพลวัตของกระบวนการวัณโรคและมาตรการรักษาและป้องกันที่ระบุ

วัณโรคในช่องท้องไม่เคยเป็นโรคปฐมภูมิ แหล่งที่มาของความเสียหายคือปอด ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง ลำไส้ กระดูก และข้อต่อ

เส้นทางการเจาะของเชื้อวัณโรคบาซิลลัสเข้าไปในเยื่อบุช่องท้องอาจแตกต่างกัน ในตอนแรกแพร่กระจายผ่านทางกระแสเลือดจากนั้นผ่านทางท่อน้ำเหลืองและในที่สุดผ่านการแพร่กระจายของวัณโรคโดยตรงจากอวัยวะในช่องท้อง (ลำไส้, ต่อมน้ำเหลือง mesenteric, อวัยวะสืบพันธุ์สตรี, ไต)

วัณโรคในช่องท้องมี 3 รูปแบบ:

  • เซรุ่ม (สารหลั่ง) มีผื่นคล้ายลูกเดือยตามเยื่อบุช่องท้องและมีการก่อตัวของของเหลวในเซรุ่ม;
  • กาว (กาว) หรือที่เรียกว่าแห้งโดยมีลักษณะของการยึดเกาะจำนวนมากระหว่างลำไส้ omentum และเยื่อบุช่องท้อง ระหว่างการยึดเกาะดังกล่าวอาจมีโพรงที่เต็มไปด้วยน้ำไหล
  • รูปแบบคล้ายเนื้องอกเป็นก้อนกลม (เป็นหนอง) โดดเด่นด้วยการก่อตัวของการก่อตัวของเนื้องอกเหมือนก้อนกลมขนาดใหญ่เนื่องจากการยึดเกาะระหว่างลำไส้, omentum และเยื่อบุช่องท้องข้างขม่อม ระหว่างการยึดเกาะเหล่านี้เมื่อแยกออกจากกันจะพบมวลวิเศษจำนวนมากในบางแห่งกลายเป็นของเหลวและมีหนองอ่อนตัวลง

อาการของวัณโรคในช่องท้อง

โรคนี้ส่งผลกระทบต่อคนหนุ่มสาวเป็นส่วนใหญ่ แต่มักเกิดขึ้นทั้งในวัยเด็กและวัยชรา หลักสูตรนี้เป็นแบบเรื้อรังซึ่งบางครั้งอาการแย่ลงจากการโจมตีลำไส้อุดตันเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกของวัณโรคอักเสบในเยื่อบุช่องท้องอาจไม่ชัดเจนมาก เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความผอมแห้งจะมีอาการเหนื่อยล้าเล็กน้อยความเจ็บปวดที่คลุมเครืออาการไม่สบายและท้องเสีย ความเจ็บปวดเป็นตะคริวบางครั้งก็น่าเบื่อ ผู้ป่วยมักมีไข้ แต่มีวิธีการรักษาที่ไม่มีไข้เมื่อวินิจฉัยว่าอาการปวดท้องเฉียบพลัน และเมื่อพบวัณโรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบโดยไม่คาดคิด มีอาการเยื่อบุช่องท้องอักเสบจากวัณโรคและการโจมตีร่วมกัน ความรุนแรงของอาการปวดขึ้นอยู่กับระดับความตีบของลำไส้ การอาเจียนเกิดขึ้นได้น้อยมากและปรากฏเฉพาะในกรณีเฉียบพลันหรือในช่วงที่กำเริบของเยื่อบุช่องท้องอักเสบที่แฝงอยู่ การคลำมักจะให้ข้อมูลเพียงเล็กน้อย ความไวต่อแรงกดมีน้อยมาก เมื่อคลำ ช่องท้องทั้งหมดมักจะเจ็บปวด

เมื่อเริ่มมีอาการของวัณโรคในช่องท้องแบบแห้ง การวินิจฉัยเป็นเพียงการสันนิษฐานตามอาการทั่วไปและการมีอยู่ของวัณโรคในผู้ป่วย นับตั้งแต่วินาทีที่การก่อตัวของเนื้องอกที่เห็นได้ชัดปรากฏขึ้น การวินิจฉัยจะง่ายขึ้น มีความเป็นไปได้ที่จะแยกความแตกต่างของวัณโรคที่มีลักษณะคล้ายเนื้องอกจากเนื้องอกที่แท้จริง โดยพิจารณาจากความหลากหลายของรอยโรค อายุ และระยะทั่วไปที่ช้า รูปแบบสารหลั่งสามารถจดจำได้ง่ายที่สุด โดยเฉพาะในเด็ก

ปริมาณของของเหลวที่ไหลออกมาในรูปแบบสารหลั่งอาจมีนัยสำคัญและกระบวนการนี้มีลักษณะคล้ายกับน้ำในช่องท้อง หากมีการสะสมของของเหลวในช่องท้อง บางครั้งอาจเข้าใจผิดว่าเป็นเนื้องอกในรังไข่หรือซีสต์ไฮดาติด

การรับรู้จะอำนวยความสะดวกหากมีการสร้างโรคเริ่มแรกของอวัยวะใด ๆ ที่เป็นวัณโรครวมถึงการมีปฏิกิริยาทางซีรั่มเชิงบวก

บางครั้งการแยกแยะวัณโรคในช่องท้องจากมะเร็งช่องท้องเป็นเรื่องยากมาก ในกรณีนี้ปัญหาจะได้รับการแก้ไขโดยการตรวจเนื้อเยื่อที่นำมาระหว่างการผ่าตัด

การรักษาวัณโรคในช่องท้อง

การรักษาวัณโรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบจะดำเนินการโดยการผ่าตัด มันถูกผลิตขึ้นซึ่งในตัวมันเองมักจะให้การรักษา เพิ่มการบริหารสเตรปโตมัยซิน 1 กรัมในช่องท้องใน 20 มล. ของโนโวเคน 0.5% การบริหารยาสเตรปโตมัยซินสามารถทำซ้ำได้ในอนาคตไม่ว่าจะผ่านแผลเล็กหรือโดยการเจาะ การเจาะช่องท้องและการแช่สเตรปโตมัยซินจะดำเนินการตามกฎเดียวกันกับการฉีดออกซิเจนหรืออากาศเพื่อการวินิจฉัย ในเวลาเดียวกันการรักษาด้วย PAS และ ftivazid ก็ดำเนินการเช่นกัน กิจกรรมทั้งหมดนี้นำไปสู่ผลลัพธ์ที่ดี

มีหลายทฤษฎีที่อธิบายผลประโยชน์ของการผ่าตัดเปิดช่องท้องในภาวะเยื่อบุช่องท้องอักเสบจากวัณโรค เชื่อกันว่าอากาศที่เข้าสู่ช่องท้องระหว่างการผ่าตัดเปิดช่องท้องจะมีประโยชน์ มีความคิดเพิ่มเติมว่าการผ่าตัดเปิดช่องท้องช่วยให้ปล่อยของเหลวจำนวนมากออกจากช่องท้องได้ ซึ่งจะช่วยลดปริมาณสารพิษ ฯลฯ การผ่าตัดผ่านกล้องมีผลดีเฉพาะในรูปแบบสารหลั่งเท่านั้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเวลาที่ของเหลวไหลถึงขนาดใหญ่

สิ่งพิมพ์ที่เกี่ยวข้อง