Nöropati. Polinöropati nasıl bir hastalıktır? Semptomlar ve tedavi, polinöropati için yaşam prognozu Duyusal diyabetik nöropati tehlikesi nedir

Polinöropati, insan vücudundaki sinir uçlarını etkileyen bir grup patolojidir.

Bu hastalığın farklı bir etiyolojisi vardır ve bu patolojiyi tetikleyen faktörler öncelikle sinir sisteminin liflerini etkiler ve bu sistemin işlevselliğini bozar.

Bu ilerleyen ve kronik hale gelen uzun süreli bir forma sahip bir hastalıktır.

En sık görülen bulgusu alt ekstremitelerdedir.

Polinöropati - nedir bu?

Polinöropati, insan vücudunun periferik kısımlarındaki sinir liflerinin yanı sıra kan damarlarına da zarar verir. Bu hastalığa sıklıkla polinöropati denir ve aynı zamanda poliradikülonöropati veya polinörit olarak da adlandırılır.

Polinörit, oldukça nadir görülen bir patoloji türünün adıdır, çünkü polinöropatide iltihaplanma nadiren görülür, ancak bu tip polinöropati hala tıpta bulunur.

Hastalık nöropatisinin temeli aşağıdaki koşullardır:

• Vücuttaki metabolik bozuklukların faktörü (diyabetik polinöropati;
• İskemik faktörler;
• Sinir liflerinde mekanik hasar (sinir sisteminin liflerinde morfolojik bozukluklar meydana gelir);
• Sinir liflerinin bulaşıcı etiyolojisi;
• Dokuların kas ve sinir hücrelerinde inflamatuar süreçler.

Nöropati, periferik kısmın sinir liflerine ek olarak vücudun omuriliğinin köklerini de etkiliyorsa, polinöroradikülopati gelişir.

Polinöropatinin pek çok nedeni vardır; sinir sisteminin periferik küresinin sinir liflerini olumsuz yönde etkileyen ve aynı zamanda periferik damar sistemini de etkileyen herhangi bir provoke edici faktör, vücuttaki iltihaplanma sürecini tetikleyebilir ve nöropati geliştirebilir.

Her ne kadar tanımlanamayan bir etiyoloji ile bazı polinöropati türleri ortaya çıksa da.

ICD-10 kodu

Uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre, ICD-10'un onuncu revizyonu, bu patoloji “Periferik sinir sistemindeki polinöropatiler ve diğer bozukluklar” sınıfına aittir ve şu koda sahiptir:

Hasar belirtilerine ve sinir sisteminin liflerindeki hasarın derecesine bağlı olarak, aşağıdaki polinöropati patolojisi türleri ayırt edilir:

• Duyusal nöropati- bunlar, vücudun bu kısımlarında yanma hissi ile birlikte alt ekstremitelerin uyuşukluğunun yanı sıra ağrı belirtileridir;
• Motor hastalığı- kas zayıflığı ile birlikte kas liflerinin atrofisi gelişir;
• - motor belirtilerin eşzamanlı tezahürü ve ayrıca sinir liflerinin duyusal fonksiyonlarının yetersizliği;
• Otonom polinöropati- vücutta güçlü ter üretimi, kuru cilt belirtileri ve kabızlıkla ilişkili sürekli uygunsuz bağırsak hareketi belirtileri vardır;
• Karışık patoloji- bu tipte, her türlü polinöropatinin belirtileri aynı anda ortaya çıkabilir.

Polinöropatinin nedenleri

Polinöropatiler, periferik kısımlarda aynı gelişim ve bozukluklara sahip ancak farklı etiyolojilere sahip bir hastalık kompleksidir.

Ana etiyoloji türleri şunlar olabilir:

• Vücudun alkol zehirlenmesi (alkol);
• Kimyasallardan zehirlenmenin nedenleri - gaz, cıva zehirlenmesi veya arsenik (toksik);
• Etiyoloji kroniktir (diyabetik polinöropati);
• Vücuttaki sistemik hastalıklar;
• Uzun süreli ilaç tedavisi alırken (tıbbi tip polinöropati);
• Azalan bağışıklık (otoimmün patoloji);
• Genetik kalıtsal doğanın etiyolojisi;
• Polinöropatinin nedeni HIV veya AIDS olabilir;
• Vücuttaki metabolik süreçlerdeki bozukluklar.

Patoloji nasıl gelişir?

Patoloji, oluşumunun aşağıdaki doğasına göre gelişebilir:

• Polinöropatinin provokatörü olarak inflamatuar süreç. Sinir liflerinde iltihaplanma sürecinin yoğun bir ilerlemesi vardır;
• Yutulduğunda, periferik liflerdeki sinir uyarılarının duyarlılığını etkileyen toksikolojik nitelikte bir polinöropati gelişir;
• Alerjik etiyolojiye sahip patolojiler ortaya çıkar ve alerjik reaksiyonlar geliştikçe hastalığın ilerlemesi meydana gelir;
• Hastalığın travmatik doğası, sinir sisteminin damar sistemi ve liflerinin yaralanmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Bu kan damarları ve periferik sinir uçları hastalığı, zamanında teşhis edilmesi ve tedavi edilmesi gereken çok karmaşık bir patolojidir, çünkü bu patolojinin karmaşık formu insan hayatı için tehlikelidir (bu, vücudun felcinin yanı sıra felçtir). tüm solunum organları).

Patoloji türleri

Bozukluk ve hasar mekanizmasına göre polinöropati ikiye ayrılır:

• Demiyelinizan tipte patoloji. Bu hastalığa vücuttaki metabolik sürecin bozulması neden olur ve sinir liflerinin zarlarıyla ayrılmaz bir şekilde bağlantılı olan proteinin parçalanmasıyla ortaya çıkar;
• Aksonal patoloji. Bu, sinir sisteminin çekirdeğinin işlevsel sorumluluklarının ihlali ve dürtülerin tüm liflerden geçişinin ihlalidir. Hastalık ağır bir seyir ve uzun bir tedavi süreci ile karakterizedir;
• Hastalığın nöropatik formu. Bu patolojiden etkilenen sinir lifi hücreleridir;
• Vücuda giren enfeksiyonun tetiklediği difteri polinöropatisi;
• Diyabetik tip patoloji, vücuttaki diyabetin seyrinden kaynaklanır;
• Alkolik nöropati türü.

Periferik organlara verilen hasarın gelişiminin doğasına bağlı olarak, aşağıdaki formlar ayırt edilir:

• Patoloji gelişiminin akut formu- Bu, 4 takvim gününe kadar süren, ışık hızında bir ortaya çıkma ve gelişmedir. Tedavi süreci birkaç takvim haftası sürer;
• Hastalığın kronik gelişimi (subakut). Hastalığın bu formu birkaç hafta içinde gelişir. Tedavi süreci her kişi için ayrı ayrı sürer, ancak istatistiklere göre ortalama olarak birkaç takvim ayına kadar sürer.

Polinöropatinin kökenine göre de açık bir sınıflandırması vardır:

• Patoloji gelişiminin beslenme şekli;
• Hastalığın genetik kalıtsal etiyolojisi;
• Otoimmün polinöropati;
• Hastalığın metabolik doğası (hepatik polinöropati, üremik ve diyabetik);
• Patolojinin ortaya çıkışı bulaşıcı ve toksik niteliktedir.

Patoloji ayrıca patoloji sürecine bağlı olarak bölünmüştür:

• Aksonal sinir hasarı— hastalık sinir aksonunun hasar görmesinden kaynaklanır;
• Demiyelinizan polinöropati- patoloji periferik sinir sisteminin liflerinin demiyelinizasyonundan gelişir.

Rahim içi gebelik sırasında polinöropati

Yakın zamana kadar nöropati doğum sonrası bir patoloji olarak kabul ediliyordu, ancak artık hamilelik sırasındaki Polinöropatinin bebeğin intrauterin gelişiminin herhangi bir trimesterinde gelişebileceği kanıtlandı.

Gebe kadınlarda polinöropatinin etiyolojisi ayırt edilir:

• Fetal gelişim sırasında B vitaminlerinin eksikliği;
• Vücudun, gelişmekte olan fetustan plasenta kanalına nüfuz eden proteinlere karşı duyarlılığı. Hamile kadının vücuduna yabancılaşırlar;
• Gıdadaki toksik elementlerin periferik sinirler ve merkezleri üzerindeki etkisi.

Hamile kadınlar için ana tedavi yöntemi, vücuttaki B vitaminlerinin yenilenmesinin yanı sıra duyarsızlaştırıcı tedavidir.

Polinöropati belirtileri

Polinöropatinin tüm türleri için semptomları genellikle aynıdır: semptomlar diyabetik ve alkolik tipler için, genetik ve kalıtsal tip için ve ayrıca toksik tip için aynıdır.

Semptomlar aksonal demiyelinizan polinöropati ile aynıdır.

Nörolojide polinöritik semptomlar dikkate alınır:

Teşhis

Doğru tanı koymak ve polinöropatinin tipini belirlemek için vücudun bir dizi teşhis muayenesinden geçmesi gerekir:

• İlk adım, hastayı görsel olarak muayene edecek bir nörolog veya nörolog ile randevuya gitmek;
• Bu patoloji için ayrıca anamnezin toplanması da gereklidir;
• Kan akrabalarının polinöropatiden muzdarip olup olmadığını öğrenmek çok önemlidir;
• Hastanın alkol bağımlısı olup olmadığı belirlenir;
• Anamnez toplandıktan sonra enstrümantal muayene ve klinik laboratuvar testleri yapılır;
• Kandaki glikozun yanı sıra protein metabolizmasının işleyişini ve kandaki toksik maddelerin ve ağır metallerin parçalanma ürünlerinin varlığını tespit etmek için biyokimyasal kan testi;
• Sinir liflerinin palpasyonu yöntemi;
• Beyin omurilik sıvısı muayenesi;
• Reflekslerin incelenmesi;
• Periferik sinir sisteminin durumunun mikroskopisini içeren sinir lifi biyopsisi;
• Enstrümantal teşhis elektronöromiyografisi, sinir uyarılarının sistemin liflerinden geçme hızının incelenmesidir. Bu yöntem, lif hasarının mevcut olduğu alanları belirlemenizi sağlar;
• Radyografi;
• Ultrason (ultrason muayenesi);
• Bir endokrinolog tarafından muayene ve doktorun önerdiği şekilde endokrin sisteminin incelenmesi.

Polinöropati tedavisi

Polinöropatinin tedavisi kapsamlı olmalı, aynı zamanda terapi patolojinin temel nedenini tedavi etmeyi ve ayrıca PSP'nin ciddi semptomlarını hafifletmeyi amaçlamalıdır.

PSP, farklı altta yatan nedenlere sahip bir grup patoloji olduğundan, bu tür patolojiyi tedavi etmek için her grup için ilaçlar seçilir.

Metabolik polinöropati tipinde (ikincil), bir ilaç tedavisi seçmek oldukça zordur, çünkü bu tür bir hastalık, diyabet (çoğunlukla evre 2) ile komplike hale gelir.

Diyabette polinöropatik sendrom, sinir liflerinin distal kısımlarındaki tahribat ve ayrıca bitkisel-vasküler sisteme verilen hasar dikkate alınarak, bir ilaç kompleksinin bireysel seçimi ile tedavi edilir.

Miyelinopati tanısı konulursa lenf ışınlaması ve Siklofosfamid ilacı kullanılır. Şiddetli PSP vakalarında, immünosupresanlar sıklıkla hormonal tedaviyle birlikte reçete edilir.

Katılan doktor tarafından reçete edilen ve gerekli terapötik ilaç gruplarını birleştiren immünomodülatör tedavi kullanılır. Tedavide sıklıkla plazmaferez kullanılmaktadır. Tedavi sadece hastane ortamında ve ilgili doktorun sıkı gözetimi altında gerçekleştirilir.

Fizyoterapötik faaliyetler şunları içerir:

• Sinir liflerinin manyetik alanlara maruz bırakılması – manyetik terapi;
• Elektrik stimülasyonu kullanılarak sinir liflerindeki impulsların restorasyonu;
• Refleks tedavi yöntemleri.

Tedavisi ne kadar sürer ve polinöropati tamamen tedavi edilebilir mi? Bu patolojinin tedavisi oldukça uzun bir zaman alır - birkaç haftadan (akut PSP formu) birkaç takvim ayına (kronik PSP tipi ile) kadar.

PSP, tamamen tedavi edilemeyen bir patolojidir, ancak modern tedavi yöntemlerinin yardımıyla ağrılı semptomlar giderilebildiği gibi, damar ve sinir sisteminin periferik kısımlarının yıkıcı süreci de durdurulabilmektedir.

Polinöropati tedavisi için ilaçlar

Polinöropatinin komplikasyonları

PSP patolojisinin gelişiminin sonuçları şiddetlidir, ancak bu patolojinin pek fazla komplikasyonu yoktur:

• Ölümle sonuçlanan ani kalp durması;
• Vücudun motor fonksiyonlarının bozulmasının bir sonucu olarak vücudun tamamen felci;
• Solunum organlarındaki sapmalar, bu organların tahrip olmasına ve ölüme yol açabilmektedir.

Polinöropati için beslenme

Yiyecekler yumuşak, öğütülmüş veya sıvı olmalıdır. Pişirme işlemi sadece kaynatma ve buharda pişirmedir, gıdaları kızartma teknolojisinin kullanılmasına izin verilmez. 2 litreye kadar su içmelisiniz.

Diyet aşağıdaki yiyecekleri içerir:

• Kurutulmuş beyaz ekmek;
• Sebze suyundan yapılan ve blenderde püre haline getirilen çorbalar;
• Süt ürünlerinden tereyağı ilavesiyle yapılan çorbalar;
• Haşlanmış yağsız et ve haşlanmış sebzeler;
• Az yağlı buharda pişirilmiş balık;
• Süt Ürünleri;
• Viskoz yulaf lapası;
• Berry ve sebze suları;
• Buharla pişirilmiş sebzeler;
• Sebze ve meyve salataları;
• Çay güçlü değil.

Sebep ateroskleroz ise kolesterol içermeyen bir diyet kullanılır.

Önleme

Önleme tamamen polinöropatinin gelişimini tetikleyen faktörleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır:

• Alkollü içecek içmeyi tamamen bırakın;
• Nikotin ve uyuşturucu bağımlılığından kurtulun;
• Patolojinin temel nedenini kendi kendinize tedavi etmeyin ve vücuttaki çeşitli hastalıkları tedavi etmek için kendiniz için ilaç seçmeyin;
• Herhangi bir patolojinin karmaşık bir forma dönüşmesini önlemek için hastalığın zamanında tedavisi gereklidir;
• Sistematik olarak beden eğitimine katılın;
• Vitaminleri, özellikle B vitaminlerini sistematik olarak alın;
• Kan şekerinin sürekli kontrolü;
• Terapötik masaj prosedürlerine katılın;
• Polinöropatide beslenme kültürü ve diyet.

Polinöropati ile yaşam prognozu

Patoloji zamanında teşhis edilirse ve hastalığı tedavi etmek ve hasarlı organları onarmak için karmaşık tedavi reçete edilirse, yaşam prognozu daha olumlu olur.

Polinöropatinin kronik ve ileri evrelerinde prognoz olumsuzdur çünkü patolojiyi iyileştirmenin bir yolu yoktur.

Nöropati, sinir hücrelerinin hasar görmesi veya tükenmesi nedeniyle ilerleyen, sinir sisteminin inflamatuar olmayan bir hastalığıdır. Patolojinin yaş veya cinsiyete ilişkin herhangi bir kısıtlaması yoktur. Bu ağrılı durumun aynı anda hem bir sinir lifini hem de birden fazla sinir lifini etkileyebileceğini ve bunların vücutta her zaman aynı noktada yer almadığını belirtmekte fayda var.

Etiyoloji

Hastalığın semptomlarının ortaya çıkması birçok nedenden kaynaklanabilir. En yaygın olanları arasında şunlar yer almaktadır:

• metabolik bozukluk;
• herhangi bir şiddet düzeyindeki sinir liflerinin travmatizasyonu;
• iyi huylu veya kötü huylu tümörlerin varlığı;
• kan damarlarının patolojileri;
• vücudun sarhoşluğu;
• endokrin hastalıkları;
• vücut reaktivitesinin azalması;
• kan patolojileri;
• kronik alkolizm;
• viral ve bakteriyel nitelikteki enfeksiyonlar;
• vücudun şiddetli hipotermisi;
• kalıtsal faktör.

Çeşitler

Tıpta, hastalığın oluşum nedenlerine ve sinir liflerindeki hasarın niteliğine dayanan çeşitli sınıflandırmalar kullanılmaktadır.

Patolojinin ilerleme nedenlerine bağlı olarak sınıflandırma:

• diyabetik nöropati. Bu patoloji şekli, kan şekeri konsantrasyonundaki azalmanın arka planında ilerler. Genellikle şu şekilde gelişir;
• travma sonrası nöropati.İlerlemesinin ana nedenleri sinir lifi ve dallarına mekanik travma, bunların sıkışması veya etkilenen bölgeye cerrahi müdahaledir. Çoğu klinik durumda, bu patoloji şekli ulnar siniri, siyatik, radyal ve ayrıca alt ekstremite sinirlerini de etkiler. Yaralanmanın en yaygın nedenleri radyal, fibular ve ulnar sinirlerin nöropatisidir;
• alkolik nöropati.İlerlemenin nedeni yüksek dozda alkol içeren içeceklerin çok miktarda tüketilmesidir. Bu madde ve onun parçalanma ürünleri, metabolik süreci, özellikle de vitaminlerin bağırsaklarda emilimini önemli ölçüde karmaşıklaştırır. Bu da alkolik nöropatinin ilerlemesine neden olur;
• iskemik form. Bu tür hastalık sinir uçlarına kan akışının bozulması nedeniyle gelişir.

Sinir liflerindeki hasarın doğasına bağlı olarak aşağıdaki hastalık türleri ayırt edilir:

• duyusal nöropati.İnsan vücudundaki belirli bir organın duyarlılığının ihlali ile karakterizedir. Ağrı, uyuşukluk ve karıncalanmanın yanı sıra hayalet ağrının yokluğuyla kendini gösterir;
• periferik nöropati. Sinir uyarılarının merkezi sinir sisteminden etkilenen sinir lifleri tarafından innerve edilen organlara iletilmesinin fizyolojik süreci bozulursa ilerlemesinin meydana geldiği söylenir. Sonuç olarak, periferik nöropati aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir: duyarlılığın azalması veya tamamen kaybolması, kas zayıflığı, kramplar, tikler ve hareketlerin bozulmuş koordinasyonu (genellikle bu semptom alt ekstremite nöropatisi, alt ekstremite nöropatisi durumunda kendini gösterir). radyal sinir vb.);
• motor nöropati. Karakteristik bir semptom yetersiz motor aktivitedir. Hassasiyette herhangi bir azalmanın görülmemesi dikkat çekicidir. Karakteristik belirtiler: Hasta uzuvlarıyla kontrol edemediği hareketler yapar, bazı kas refleksleri kaybolur, kas güçsüzlüğü giderek artar;
• Otonom nöropati. Bu durumda iç organların innervasyonu bozulur. Bu patoloji biçimi haklı olarak en tehlikeli olarak kabul edilir, çünkü ilerlerse belirli organ ve sistemlerin işleyişinde bir bozulma olur. Özellikle hastada idrara çıkma, yutma ve dışkılamada sorunlar yaşanabilir.

Etkilenen sinir lifine bağlı olarak:

• peroneal sinir nöropatisi;
• ulnar sinir nöropatisi;
• radyal sinir nöropatisi;
• trigeminal sinirde hasar;
• alt ekstremite sinirlerinde hasar.

Belirtiler

Hastalığın belirtileri büyük ölçüde hangi sinir lifinin (veya liflerinin) sıkıştırıldığına veya yaralandığına bağlıdır. Aslında bu hastalığın pek çok belirtisi var, ancak çoğu karakteristik değil, bu da bir dereceye kadar doğru tanı koymada zorluklar yaratıyor.

Diyabetik formu

Diyabetik nöropati, diyabetin en sık görülen komplikasyonudur. Bu hastalığın en sık görülen belirtisi periferik nöropatidir. Patolojik süreç, iç organların işleyişinden sorumlu sinirlerin yanı sıra omurilik sinirlerini de içerdiğinden, hastalığın belirtileri çoktur.

Diyabetik nöropatinin belirtileri (periferik nöropatinin ilerlemesi durumunda):

• bacaklarda karıncalanma;
• uzuvların kas yapıları diyabetik nöropati ilerledikçe şekil değiştirebilir;
• hasta, bir anda ekstremitelerde güçlü bir soğukluk hissettiğini ve başka bir anda içlerinde bir sıcaklık hissinin ortaya çıktığını fark edebilir;
• uzuvlarda "sürünme" hissi;
• ekstremitelerde ağrı (çoğunlukla geceleri ortaya çıkar);
• dokunsal dokunuşa karşı artan hassasiyet. Bazen hafif bir dokunuş bile ağrıya neden olabilir;
• Periferik nöropatinin karakteristik bir belirtisi, uzuvlarda eldiven veya çorap hissidir, ancak bunlar çıplaktır;
• uzuvlarda yanma;
• Mevcut periferik nöropatinin neden olduğu yaraların iyileşmesi çok uzun zaman alır.

Otonom diyabetik nöropati aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• mide bulantısı ve kusma;
• vücut pozisyonunu değiştirmeye çalışırken baş dönmesi;
• göğüste ağrılı yanma hissi;
• idrar çıkışıyla ilgili sorunlar;
• tam bir dinlenme durumunda bile kendini gösterebilen;
• erektil disfonksiyon;
• düzensiz bağırsak hareketleri;
• mesanenin aşırı kalabalık olması durumunda bile idrara çıkma isteği yoktur;
• bunun görünürde bir nedeni olmamasına rağmen bilinç kaybı;
• artan terleme;
• cildin aşırı kuruluğu.

Yüz sinir hasarı

Fasiyal sinir nöropatisi çok yaygındır. Tıp literatüründe trigeminal nöropati olarak da adlandırılmaktadır. Genellikle sinir lifinin hipotermisi ile tetiklenir, bu nedenle hastalığın kendi mevsimselliği vardır. Daha sıklıkla sonbahar-kış döneminde ortaya çıkar. Fasiyal sinirin nöropatisi akut bir şekilde başlar - semptomlar ve ciddiyet derecesi doğrudan lezyonun konumuna bağlıdır.

Fasiyal sinir nöropatisinin belirtileri:

• tükürük;
• Etkilenen sinirin lokalize olduğu yüzün yarısı donmuş gibi görünüyor;
• tat algısının ihlali;
• fasiyal sinir nöropatisi ile etkilenen sinirde şiddetli ağrı vardır;
• göz tam kapanmaz ve kişi göz kırpamaz;
• Fasiyal sinir nöropatisinin karakteristik bir belirtisi dilin ön kısmının uyuşmasıdır;
• gözyaşı;
• Bazen gözde şiddetli kuruluk meydana gelebilir.

Peroneal sinir hasarı

Peroneal sinir nöropatisi genellikle 10 ila 19 yaş arasındaki kızları etkiler. Bu hastalığın kötü prognoza sahip olduğunu belirtmekte fayda var. Peroneal sinir nöropatisi, diz eklemi veya bağ aparatının yaralanması, kemik kırıkları, sinir lifi yolu boyunca cerrahi müdahale vb. ile tetiklenebilir.

Peroneal sinir nöropatisinin belirtileri:

• ayağı döndürme yeteneği yavaş yavaş kaybolur;
• hastalar yürürken veya koşarken aniden ayak bileğini bükebilir;
• ayak parmaklarınızı normal şekilde büküp düzeltememek;
• ayak düşmesi;
• insan topuklarının üzerinde yürüyemez.

Terapötik önlemler

Nöropatinin tedavisi, patolojinin ilerlemesinin ilk endişe verici belirtileri ortaya çıktığı anda gerçekleştirilmelidir. Doğru tedavi yöntemini belirlemek için doktorunuzu ziyaret etmelisiniz. Kendi kendine ilaç tedavisi kabul edilemez.

Nöropatinin tedavisi sırayla gerçekleştirilir. Gerekli aktiviteler:

• zarar veren faktörün ortadan kaldırılması (sıkıştırma);
• inflamasyonun ortadan kaldırılması;
• ağrı kesici;
• etkilenen sinir lifinin tam işleyişinin restorasyonu;
• rejeneratif süreçlerin uyarılması;
• patolojiyi tetikleyen hastalıkların tedavisi (varsa);
• nüksetmenin önlenmesi.

Makaledeki her şey tıbbi açıdan doğru mu?

Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın

Benzer semptomları olan hastalıklar:

Migren, şiddetli paroksismal baş ağrılarının eşlik ettiği oldukça yaygın bir nörolojik hastalıktır. Semptomları başın tek tarafında, özellikle göz bölgesinde, şakaklarda ve alında yoğunlaşan ağrı, bulantı ve bazı durumlarda kusma olan migren, beyin tümörleri, felç ve ciddi kafa yaralanmalarından bağımsız olarak ortaya çıkar. , ancak belirli patolojilerin gelişiminin alaka düzeyini gösterebilir.

Tanım
Polinöropatiler (poliradikülonöropatiler), duyusal, motor, trofik ve otonomik-vasküler bozukluklarla kendini gösteren, periferik sinirlere çoklu, esas olarak distal, simetrik hasar ile karakterize edilen, eksojen ve endojen faktörlerin etkisinin neden olduğu geniş bir heterojen hastalık grubudur.

Epidemiyoloji
Bir dizi nedenden dolayı (kusurlu kayıt formları, birçok somatik hastalıkta lezyonun sendromik doğası, vb.) Polinöropatilerin epidemiyolojisi hakkındaki genelleştirilmiş veriler tam olmaktan uzaktır. Polinöropatilerin birincil insidansı yılda 100.000 nüfusta yaklaşık 40'tır. Periferik sinir sistemi hastalıkları arasında polinöropati, vertebrojenik lezyonlardan sonra ikinci sırada yer alır ve şüphesiz geçici sakatlık ve sakatlığın yaygın bir nedenidir. Örneğin, AIDP geçiren hastaların %32'si engelli hale geliyor ve bunların yaklaşık %5'i yatak veya sandalyeye bağımlı kalıyor. Diyabetli hastaların yaklaşık %15'inde polinöropatiye bağlı sakatlık vardır. Toksik, otoimmün ve diyabetik etiyolojiye sahip kronik nöropatiler, hastaların hayati fonksiyonlarını en belirgin şekilde ve uzun süre kısıtlar ve sosyal başarısızlığa yol açar.

sınıflandırma
(WHO, 1982; değiştirildiği şekliyle)
I.Lezyonun morfolojik özelliklerine bağlı olarak:
1) aksonopati: miyelin kılıfının ve kas atrofisinin eşzamanlı tahribatıyla birlikte ağırlıklı olarak aksonun distal kısmının aksonal dejenerasyonu. Fonksiyonel iyileşme genellikle yavaştır ve eksiktir veya gerçekleşmez. ENMG ile motor lifleri boyunca impuls aktarım hızı biraz azalır, ancak çalışan motor ünitelerinin sayısı azalır;
2) miyelinopati: aksonların korunması ve sinir lifleri boyunca iletimin bloke edilmesiyle birlikte miyelin ve Schwann hücrelerine birincil hasar veren segmental demiyelinizasyon.
Fonksiyonun restorasyonu ve orta veya hafif rezidüel defekt ile birlikte tam veya kısmi remiyelinizasyon mümkündür. ENMG verilerine göre motor fiberleri boyunca iletim hızı normalin %20-60'ına veya daha altına düşürülür. Çalışan motor ünitelerinin sayısı azalır.
Aksonopatiler ve miyelinopatiler arasındaki patomorfolojik farklılıklar her zaman net değildir; aksonlarda ve miyelin kılıflarında kombine hasar mümkündür, bu da klinik prognozu sorgulanabilir hale getirir.

II. Baskın klinik belirtilere göre:
1) motor polinöropati;
2) hassas polinöropati;
3) otonomik polinöropati;
4) karışık polinöropati (sensorimotor ve otonomik);
5) kombine: periferik sinirlere, köklere (poliradikülonöropati, çoklu mono-, polinöropati) veya merkezi sinir sistemine (ensefalomiyelopoliradikülonöropati, vb.) eşzamanlı veya ardışık hasar.

III. Akışın niteliğine göre:
1) akut (ani başlangıç, hızlı gelişme);
2) subakut;
3) kronik (kademeli başlangıç ​​ve gelişme);
4) tekrarlayan (fonksiyonların kısmen veya tamamen restorasyonu dönemleriyle akut veya kronik).

IV. Etiyolojik (patogenetik) prensibe göre sınıflandırma:
1) bulaşıcı ve otoimmün;
2) kalıtsal;
3) somatojenik;
4) yaygın bağ dokusu hastalıkları için;
5) toksik (tıbbi dahil);
6) fiziksel faktörlerin (titreşim hastalığı, soğuk vb.) etkisinden kaynaklanır.

Oluşması ve ilerlemesi için risk faktörleri
1. Genel: a) dengesiz beslenme (B vitamini); b) yaşlılık; c) şeker hastalığı; d) kanser; e) hipotermi; f) somatik ve endokrin hastalıklar için yetersiz veya yetersiz tedavi.

2. Polinöropatinin etiyolojisinden kaynaklanır: a) mesleki ve ev içi zehirlenme; b) fiziksel faktörlerin iş sürecindeki etkisi; c) bazı ilaçların aşırı dozda ve kontrolsüz kullanımı; d) bulaşıcı hastalıklar: difteri, grip, bruselloz, HIV enfeksiyonu; cüzzam vb.; e) aşılama; f) kalıtsal nöropatilerin öyküsü.

Klinik ve tanı kriterleri
I. Genel klinik kriterler:
1. Anamnez: Mesleki olanlar da dahil olmak üzere polinöropatiler için risk faktörleri; hastalığın tipik başlangıcı ve gelişimi (parestezi, ağrı, daha az sıklıkla - distal alt ekstremitelerde kas zayıflığı).

2. Duyusal, motor, otonomik bozuklukların simetrisi, bunların kombinasyonu (hastalığın etiyolojisine bağlı olarak değişen şiddette) ve artan dağılım. İzole motor, duyusal veya otonomik polinöropati nadirdir.
3. Çoğunlukla öznel olan çeşitli duyu bozuklukları. Sempatik (hiperpatik) nitelikteki ağrı (yanma, karıncalanma), genellikle şiddetlidir ve hastalar tarafından tolere edilmesi güçtür. Distal hipaljezi ve ayrıca derin (titreşim, kas-eklem) hassasiyetinin ihlali.
4. Sıklıkla ilerleyici otonomik başarısızlık semptomları ve farklı trofik bozukluklarla kendini gösteren yaygın otonomik bozukluklar.

II. Polinöropatinin etiyolojisine bağlı klinik tablonun özellikleri (uzman da dahil olmak üzere nörolojik alanda en önemli olan formlar sunulmaktadır):
1. Bulaşıcı ve otoimmün. Çoğunlukla ikincil (paraenfeksiyöz, aşılama sonrası) olmak üzere geniş bir polinöropati grubu. Enfeksiyöz bir ajanın periferik sinirler üzerindeki doğrudan etkilerinden (kuduz, bruselloz, leptospiroz, cüzzam, herpes ve HIV enfeksiyonları) ve dolaylı olarak (otoimmün bir süreç nedeniyle toksik) kaynaklanabilirler: birincil inflamatuar, difteri, botulizm, tifüs ile , vesaire.
1.1.Akut inflamatuar demiyelinizan polinöropati Guillain-Barré (AIDP).
Akut primer poliradikülopatiyi, çoğunlukla viral bir enfeksiyon şeklinde tetikleyici bir faktörle otoimmün nitelikteki bağımsız bir hastalık ve açıkça tanımlanmış çeşitli hastalıklarda (difteri, primer amiloidoz, aralıklı porfiri, lupus eritematozus, miyelom vb.). Gerçek Guillain-Barré poliradikülopatisi yaygın bir hastalıktır (100.000 nüfusta 1,2-1,7). 20-50 yaşlarında, erkeklerde ve el işçiliği yapan kişilerde daha sık görülür. Önceki olaylar - akut solunum yolu hastalıkları, boğaz ağrısı, hipotermi, yorgunluk. Subfibrilasyon yaygındır, bazen sıcaklık 38-39°'ye yükselir. Çoğunlukla hızlandırılmış ESR, orta derecede lökositoz. Gelişim akut, subakuttur, genellikle duyusal bozukluklarla (parestezi, bacaklarda ağrı), daha az sıklıkla motor bozukluklarla başlar. Belirtiler ortalama 20 gün içinde artar. Motor bozukluklar (yavaş, bazen karışık parezi ve felç) başlangıçta çeşitli dağılımların (genellikle distal, yaygın, daha az sıklıkla proksimal) daha düşük paraparezi ile kendini gösterir. Tetraparezi zamanla gelişir. Refleksler simetrik olarak azalır veya kaybolur. Karışık parezi ile patolojik ayak işaretleri mümkündür. Hastaların %30'unda hastalığın ağırlıklı olarak motor varyantından söz edebiliriz. Hastaların neredeyse %30'unda motor defekt açıkça ağır basmaktadır. Radiküler, radiküler-polinöritik veya polinöritik tipteki hassasiyet bozuklukları (“çorap” ve “eldiven” şeklinde). Hiperpatik bileşenli radiküler ve distal ağrı, Lasegue semptomu hastalığın başlangıcında hastaların yarısında görülür. Bazı durumlarda, duyusal ataksi ile kendini gösteren derin hassasiyet zarar görür. Hastaların %25-50'sinde kranial sinirler (genellikle fasiyal sinir) etkilenir. Bulber grubun sinirleri, Landry felcinin tipine göre hastalığın artan seyrinde genellikle sürece (frenik ve interkostal sinirlerle birlikte) dahil olur. Solunum yardımı gerektiren solunum sorunları ortaya çıkar. Spontan solunumun restorasyonu genellikle 2-3 hafta sonra gerçekleşir, ancak ölüm de mümkündür. Ekstremitelerdeki otonom ve trofik bozukluklar tipiktir (ayaklarda, ellerde siyanoz ve pastozite, hiperhidroz veya kuru cilt, yatak yaraları). Şiddetli AIDP vakalarında, tipik bir ilerleyici otonomik yetmezlik sendromu sıklıkla gelişir: ortostatik hipotansiyon, taşikardi, EKG değişiklikleriyle birlikte paroksismal aritmi, pelvik bozukluklar ve diğer karakteristik semptomlar. Otonom fonksiyon bozukluğuna bağlı akut kardiyovasküler yetmezlik hastanın ölümüne neden olabilir. Hastalığın ikinci haftasından itibaren beyin omurilik sıvısında protein-hücre ayrışması sürekli olarak tespit edilir (protein miktarı 0,45 ila 5,0 g/l arasındadır).
ARDP tanısı için kriterler: 1) tüm ekstremitelerde simetrik zayıflık; 2) ellerde ve ayaklarda parestezi; 3) hastalığın ilk haftasından itibaren reflekslerin azalması veya kaybolması; 4) listelenen semptomların birkaç günden 1 aya kadar ilerlemesi; 5) hastalığın başlangıcından itibaren ilk üç hafta boyunca beyin omurilik sıvısındaki protein içeriğinde artış (0,45 g/l'den fazla); 6) sinirin motor ve (veya) duyusal lifleri boyunca uyarılmanın yayılma hızında bir azalma ve özellikle hastalığın erken evresinde eksenel silindirde hasarın olmaması (ENMG'ye göre).
Klinik tablonun özellikleri nedeniyle, hastaların% 5'inde görülen poliradikülonöropati ile miyelopoliradikülonöropati (Margulis varyantı) arasında ayrım yapılması tavsiye edilir. Merkezi sinir sisteminde olası yaygın hasar (ensefalomiyelopoliradikülopati). ARDP'nin ağırlıklı olarak aksonal bir varyantı da tarif edilmiştir - tetrapleji, ampuler ve solunum bozukluklarının akut gelişimi ile birlikte motor veya motor-duyusal aksonal nöropati.

Akut dönemdeki semptomların ciddiyetine bağlı olarak, hastalığın 3 derece şiddeti ayırt edilir: a) hafif (hastaların% 27'sinde): orta şiddette parezi, duyu bozuklukları, ağrı sendromu; b) orta şiddette (%45): para- ve tetraparezi, şiddetli ağrı ve diğer duyarlılık bozuklukları; c) şiddetli (%19): ekstremitelerde felç ve şiddetli parezi, önemli duyusal, trofik ve otonomik bozukluklar, sıklıkla solunum yardımı gerektiren solunum kasları ve ampuler sinirlerde hızla gelişen hasarla birlikte Landry felcine benzer artan bir seyir, bazen 2-4 hafta boyunca

Seyir ve prognoz genellikle olumludur. Vakaların %5'inde ölümcül sonuç. Hastaların yaklaşık% 70'i tamamen iyileşir (daha sıklıkla hastalığın akut başlangıcı ile), geri kalanı ise motor, daha az sıklıkla duyusal bozukluklar şeklinde sonuçlardan muzdariptir. 2-3 ay veya daha uzun sürede (iki yıla kadar) fonksiyonların restorasyonu. Hastaların% 25'inde, daha belirgin nörolojik defisit ile bazen tekrarlanan nüksler gözlenir. Vakaların %10'unda motor bozukluklarda artış ve spontan iyileşme ile birlikte kronik bir seyir ortaya çıkar.

Ayırıcı tanı, klinik olarak Guillain-Barré sendromu ile ortaya çıkan poli-, radikülonöropatiler, özellikle difteri, porfiritik nöropati, herpes zoster'de poliradikülonöropati, kene kaynaklı borreliosis, sarkoidoz, bağ dokusu hastalıkları, sistemik nekrotizan anjiit (Degos sendromu) ve diğerleri ile gerçekleştirilir. vaskülit.

1.2.Fisher sendromu. AIDP'ye yakın bir klinik form ve muhtemelen bağımsız bir hastalık. Klinik ve teşhis kriterleri: a) subakut başlangıç ​​ve monofazik seyir; b) oftalmopleji, serebellar ataksi, korunmuş veya hafif azalmış kas gücüyle birlikte tendon reflekslerinde azalma veya kayıp; c) beyin omurilik sıvısında protein-hücre ayrışması. Yüzde ve daha az yaygın olarak diğer kranial sinirlerde eş zamanlı hasar olabilir. ENMG, klasik OVDP'nin aksine. Aksonal nöropatinin karakteristik değişikliklerini ortaya çıkarır. Merkezi sinir sisteminin şüphesiz katılımı, otoimmün sürecin özellikleriyle çelişmez. Fisher sendromu, beyin sapı ensefaliti, myastenia gravis olarak adlandırılan beyin sapı tümöründen farklıdır. Prognoz genellikle fonksiyonun tamamen restorasyonu ile olumludur.

1.3.Kronik inflamatuar demiyelinizan poliradikülonöropati (KIDP). AIDP ile ortak patogenetik ve klinik bulgulara sahiptir. Bununla birlikte, önemli klinik özellikler CIDP'yi özel bir nozolojik form olarak değerlendirmemize olanak sağlar. Uluslararası Nöromüsküler Araştırma Grubu standartlarına göre tanı kriterleri:
1) uzuvlarda iki taraflı, genellikle simetrik zayıflık;
2) ayaklarda ve ellerde parestezi;
3) en az 3 ay boyunca uzuvlarda artan ve azalan zayıflık dönemleri veya 6 haftadan birkaç aya kadar yavaş ilerleme ile birlikte sürecin 6 haftadan fazla ilerlemesi;
4) paretik uzuvlarda azalmış refleksler, Aşil reflekslerinin yokluğu;
5) klinik bozulma döneminde beyin omurilik sıvısındaki protein içeriğinde 1 g/l'nin üzerinde artış.

Guillain-Barre OVDP'den farklar:
1) yavaş (nadiren subakut) başlangıç, yavaş yavaş, daha önce enfeksiyon olmaksızın, ardından aylar, bazen yıllar boyunca ilerleme (çoğunlukla nüksetmelerle birlikte);
2) 40 yaşından sonra daha sık görülür;
3) hastaların dörtte birinin ellerinde önemli bir titremeyi anımsatan, remisyon sırasında kaybolan ve nüksetme sırasında yeniden ortaya çıkan bir titreme vardır;
4) ENMG çalışmasının sonuçlarının özgünlüğü, özellikle çeşitli sinirlerde lokal uyarma blokajı alanlarının varlığı ve bir sinirin farklı seviyelerinde heterojen bir blokaj; 5) daha kötü prognoz ve özel tedavi taktiklerine duyulan ihtiyaç. CT ve MRI kullanarak, bazı hastalar beyindeki demiyelinizasyon odaklarını tespit eder; bu, merkezi ve periferik sinir sisteminde olası bir demiyelinizasyon kombinasyonunu gösterir.
Kurs uzun, prognoz şüpheli. Hastaların yaklaşık% 30'u iyileşir, geri kalanında değişen şiddette duyu-motor bozuklukları vardır (bunların yaklaşık yarısı grup II veya I'deki engelli kişilerdir). Ölüm de mümkündür.
Hastalığın erken evresinde ARDP ile ayırıcı tanı - polimiyozit, miyasteni ile.

1.4. Difteri polinöropatisi.
Difterinin erken nörolojik komplikasyonlarının patogenezinde nörotoksine maruz kalma önemli bir rol oynamasına rağmen, enfeksiyöz ve otoimmün polinöropatiler grubuna aittir. Hastalığın ilk günlerinde ampuler ve okülomotor bozukluklar şeklinde kendilerini gösterirler. Çoğunlukla distal tetraparezi ile birlikte görülen şiddetli Bulbar Palsi formları şu anda vakaların %55'inde ortaya çıkmakta ve hastaların ölümüne yol açabilmektedir.
Geç polinöropatiler vakaların %8-40'ında difteriyi komplike hale getirir. Son yıllarda yetişkin hastalarda sadece toksik değil, aynı zamanda hastalığın lokalize formları ile de daha sık gelişmiştir. Otoimmün bir süreçten kaynaklanırlar ve hastalığın 3-10. haftasında (“ellinci günün Glatsman-Zaland sendromu”), genellikle hasta enfeksiyon hastalıkları hastanesinden taburcu edildikten sonra tespit edilirler. Kendilerini esas olarak bacaklarda daha belirgin olmak üzere parezi ve felç olarak gösterirler. Ağrı sendromu ve distal hipoestezi hafif veya orta şiddettedir. Kas-eklem hissi belirgin şekilde bozulur ve bu da yürürken hassas ataksiye yol açar. Hastaların% 3'ünde periferik otonom bozuklukların arka planında PVN sendromu görülür. ENMG, polinöropatinin miyelinopatik doğasını doğrulamaktadır.
Çoğu durumda prognoz olumludur, ancak gövde, boyun ve diyafram kaslarına yaygın hasar veren, solunum sorunları, solunum yardımı gerektiğinde ve ölümün mümkün olduğu ciddi formlar vardır. Fonksiyonların yeniden kazanılması 3-6 ayı buluyor, bazen 1-2 yılı buluyor. Bir yıl sonra, hastalıktan kurtulanların% 85'inde uzuvların motor fonksiyonu tamamen düzelirken, geri kalanında kalıcı belirtiler (distal parezi, hipoestezi, otonomik-vasküler bozukluklar) ortaya çıkar.
Teşhis tıbbi öyküye ve difterinin karakteristik klinik tablosuna dayanmaktadır. Geç polinöropatiyi değerlendirirken, hastalığın akut döneminden sonra parezinin başlama zamanına ilişkin veriler önemlidir.

1.5.Herpetik nöropatiler. Bunlar, herpes enfeksiyonunun, özellikle de herpes zoster'in en yaygın belirtileridir. Özellikle HIV enfeksiyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkan bağışıklık yetersizliği durumu hastalığa katkıda bulunur. Zorunlu bir bileşen, 3-4 veya daha fazla gangliyona zarar veren viral ganglionittir. Tipik olanlar torasik, kranyal ve daha az sıklıkla lumbosakral ve servikal lokalizasyonun çoklu monoganglionöritidir. Spinal poliganglionörit vakaların %53'ünde görülür. Klinik tablo, tipik bir sempatik ağrı sendromunu (genellikle herpetik patlamaların arka planına karşı), duyusal ve otonomik bozuklukları, daha sonra uzuvların ve karın duvarı kaslarının hafif veya orta dereceli parezisini içerir. Hareket bozukluklarının alanı döküntü lokalizasyonundan daha geniş olabilir; proksimal uzuvlar ağırlıklı olarak etkilenir. Virüs, deri döküntülerinin eşlik etmediği periferik sinir sistemi hasarıyla yeniden aktive olduğunda tanı zordur. Sonuç genel olarak olumludur ancak motor fonksiyonların yeniden kazanılması 3 aya kadar sürebilir.
Hastalığın seyri, bazen aylarca süren alevlenmelerle ortaya çıkan postherpetik nevralji (vakaların% 30'unda, genellikle yaşlı hastalarda) ile komplike hale gelir. Kızarıklıkların kaybolmasından 4-6 hafta sonra ağrı ortaya çıkarsa teşhis konur.
Ganglionöritin birincil lokalizasyonundan bağımsız olarak, hastalığın başlangıcından sonraki ilk 2 haftada, segmental demiyelinizasyon ile poliradikülonöropatinin (Guillain-Barré sendromu) gelişmesi mümkündür, tipik bir klinik tablodur, ancak daha şiddetlidir (ölüm 30'da kaydedilmiştir). hastaların yüzdesi).

2. Kalıtsal motor-duyusal ve otonomik nöropatiler.
2.1 Charcot-Marie-Tooth'un nöral amyotrofisi en ünlü ve en yaygın formdur. Hastalık otozomal dominant, daha az sıklıkla resesif bir şekilde kalıtsaldır. İki seçeneği ayırt etmek gelenekseldir: 1) sinirlerin kalınlaşmasıyla hipertrofik, segmental demiyelinizasyon, sinirler boyunca uyarılma hızının azalması ve 2) motor sinir boyunca iletim hızında önemli bir değişiklik olmaksızın aksonal dejenerasyonla.
Klinik tablo. Birinci (klasik) varyantta, hastalık yaşamın ilk (genellikle) veya ikinci on yılında başlar, yürüme veya koşma zorluğuyla başlar ve ayak deformitesi erken tespit edilir. Amyotrofiler distal ve simetrik olup alt ekstremite proksimallerine nadiren ve geç yayılır. Üst ekstremite kaslarının (ellerin) orta derecede israfı genellikle hastalığın başlangıcından birkaç yıl sonra tespit edilir. Başta Aşil olmak üzere tendon ve periost refleksleri erken dönemde kaybolur. Sınırlı kas fasikülasyonları yaygındır. Hastaların %70'inde hassasiyet kaybı, çoğunlukla titreşim, ardından ağrı ve sıcaklık kaybı olur. Duyusal ataksi ile kendini gösteren kas-eklem duyusu kaybı, arefleksi ve distal kas kaybı ile birlikte Roussy-Lévy sendromu çerçevesinde değerlendirilmektedir. Periferik sinirler, özellikle peroneal sinir, sıklıkla palpasyonla veya görsel olarak belirlenen kalınlaşır.
Başta motor bozukluklar olmak üzere nörolojik semptomların şiddeti önemli ölçüde değişir. Çoğu zaman, kalıtsal nöropatinin (“kuş incikleri”, “at ayağı”) ilkel belirtileri olan ve hiç doktora başvurmamış hastalar vardır.
İkinci seçenekte (aksonal lezyon tipi) hastalık genellikle daha geç bir tarihte, genellikle 40-60 yaşlarında gelişir. Klinik bulgular ilk seçeneğe benzer, ancak hastaların yalnızca yarısında üst ekstremite şikayeti vardır ve duyu bozukluğu belirtileri görülür. Nörolojik tablonun ayrılmaz bir parçası olarak, doğuştan ağrıya karşı duyarsızlık sendromu mümkündür.
Kurs yavaş yavaş ilerliyor, bazen sürecin stabilizasyonu meydana geliyor. Bağımsız hareket etme yeteneği genellikle 50 yaş sonrasında nadiren kaybolur, ancak çalışma kapasitesi genç yaşta azalabilir. Kadınlarda hastalık genellikle erkeklere göre daha az şiddetlidir.
Teşhis. Aile öyküsü, hastalığın tipik başlangıç ​​zamanı, klinik patern, özellikle yavaş ilerleyen seyir tipi, ağrının olmaması ve ENMG verileri dikkate alınır. Edinilmiş polinöropatilerle ayırıcı tanı yapılırken, ayakların deformasyonu, sıklıkla ortaya çıkan skolyoz ve sinir gövdelerinin hipertrofisi de akılda tutulmalıdır. Hasta yakınlarının ENMG'sini de içeren klinik muayene, hastalık asemptomatik veya ilkel bir formda olabileceğinden tanıya yardımcı olur.

2.2 Porfiritik polinöropati, akut aralıklı porfiride daha sık görülür. Porfirilerin geniş bir grubuna ait olan ve porfirin birikimiyle ilişkili, genetik olarak belirlenmiş bir hastalık, otozomal dominant bir şekilde kalıtsaldır ve ağırlıklı olarak kadınlarda kendini gösterir.
Polinöropatinin patogenezi heterojen görünmektedir: metabolik kökenli primer aksonal dejenerasyon ve muhtemelen iskemik kökenli segmental demiyelinizasyon. Polinöropati sendromu, barbitüratlar, sülfonamidler, antipsikotikler, hormonal ilaçlar, alkol kullanımıyla tetiklenen ve karın, bel, mide bulantısı, kusmada şiddetli ağrı ile kendini gösteren vakaların% 70'inde hastalığın akut atağının arka planında gelişir. dışkı tutulması ve taşikardi. Genel halsizlik, bazen psikomotor ajitasyon ve nöbetler vardır. İdrar şarap kırmızısıdır (sadece birkaç saat sonra rengi değişir). Nöropati ağırlıklı olarak motordur ve sıklıkla kollarda parezi ile başlar. Zayıflığın başlangıcından önce uzuvlarda ağrı ve distal duyu bozuklukları meydana gelebilir. Aşil reflekslerinin paradoksal olarak korunması karakteristiktir. Genel otonomik yetmezlik tipiktir (ortostatik hipotansiyon, sabit taşikardi ve PVN'nin diğer semptomları). Atak 4-6 hafta veya daha uzun sürer, ancak motor fonksiyonların iyileşmesi aylarca, bazen 1-2 yıl sürebilir. Tedavi edilmeyen hastalarda kraniyal ve interkostal sinirlerin hasar görmesine bağlı olarak, bazen ölümle sonuçlanan, bulber bozuklukları ve solunum bozuklukları ortaya çıkabilir. Ancak atakların önlenmesi ve erken tedavisi, hastanın oldukça yüksek bir yaşam kalitesinin korunmasına yardımcı olur.
Teşhis, karın ağrısı, kramplar, psikomotor ajitasyonun polinöropati ile karakteristik bir kombinasyonu ile belirlenir. İdrarın kırmızı rengi veya Ehrlich reaktifi ile test edildiğinde pembe rengin ortaya çıkması (porfobilinojenin tespiti) önemlidir. Bazı ilaçlar, enfeksiyon, stres, birkaç aydan birkaç yıla kadar remisyon, akut karın nedeniyle hastaneye yatışların neden olduğu atakların tekrarlama geçmişini hesaba katmak gerekir.
Diğer etiyolojilerin polinöropatileriyle ayırıcı tanı; özellikle lider OVDP Guillain-Barre.

3.Somatojenik polinöropatiler. İç organların patolojileri, endokrin sistemi, kan hastalıkları, malign neoplazmlar ve diğer hastalıkların bir sonucu olarak gelişen nöropatilere aittirler. Teşhisleri genellikle zordur ve hastaların yaşamsal aktivite durumunu ve çalışma yeteneğini belirleyen iç hastalıklardaki işlev bozuklukları kompleksinde klinik belirtiler her zaman dikkate alınmaz. Sistemik hastalıklardaki nöropatiler etiyoloji, morfolojik özellikler, başlangıç ​​ve seyir ile ana klinik belirtileri gösteren tabloya yansıyan baskın klinik belirtiler açısından belirsizdir.

3.1.Diyabetik nöropati. Hastaların %8'ine diyabetin ilk tanısı sırasında ve %40-80'ine hastalığın başlangıcından 20 yıl sonra teşhis konur (Prikhozhan V.M., 1981). Nöropatinin gelişme hızı değişkenlik gösterir; bazen birkaç yıl boyunca semptomsuz kalır; insüline bağımlı, kötü kontrol edilen diyabette daha erken tespit edilir. Klinik formlar:
1) distal simetrik polinöropati; 2) simetrik proksimal motor nöropati; 3) lokal ve çoklu mononöropati. Bu sendromlar bağımsız olarak veya kombinasyon halinde ortaya çıkabilir.

Distal simetrik polinöropati aksonal tiptedir ve tüm diyabetik nöropatilerin yaklaşık %70'ini oluşturur. Duyusal-motor-vejetatif tipte bir lezyon tipiktir, ancak duyusal otonomik ve motor varyantları da mümkündür. İkincisi çok daha az yaygındır, özellikle şiddetli parezi. Hastalığın başlangıç ​​aşamasında ekstremitelerin distalinde, özellikle bacaklarda, gece parestezi ve yanıcı ağrı görülür. Titreşim hassasiyeti bozuklukları erkenden, daha sonra “çorap” ve “eldiven” şeklinde yüzeysel olarak tespit edilir. Tendon ve periosteal refleksler (eski adıyla Aşil refleksleri) azalır ve sonra kaybolur. Hastaların üçte birinde otonomik ve trofik bozukluklar görülür (cildin incelmesi, anhidroz, hipotrikoz, ayakların şişmesi). Genellikle insüline bağımlı diyabetli genç hastalarda gelişen periferik otonomik disfonksiyon (otonom nöropati), ciddi vakalarda ilerleyici otonomik yetmezlik sendromunun klinik tablosuna uyar: istirahatte taşikardi, ortostatik hipotansiyon, mesanenin eksik boşaltılması, ishal, bozulmuş öğrenci innervasyonu, iktidarsızlık, vb. Hastalığın geç evresinde, ayakların sarkık parezi ve belirgin distal trofik bozukluklar gözlenir: ülserler, artropati, kangren (diyabetik ayak).
Çoğu durumda kurs, uzun yıllar boyunca yavaş yavaş ilerlemektedir. Polinöropatinin hızlı ilerlemesi, tekrarlanan hipo veya hiperglisemik komalarla kolaylaştırılır. Ancak tedavi sırasında kalıcı bir kusur ve fonksiyonların kısmen restorasyonu mümkündür. Ağrı sendromu genellikle daha kolay giderilir.
Daha önce tanı konmamış diyabetli hastalarda polinöropati semptomları ortaya çıktığında tanı zordur. Tipik klinik tabloya, polinöropati gelişimi ile diyabetin süresi ve seyri arasındaki bağlantıya dayanmaktadır. Diyabetik etiyolojinin ensefalo ve miyelopatisi ile bir kombinasyon mümkündür (Prikhozhan V.M., 1981). EMG, bariz bir parezi olmasa bile istemli kas kasılması sırasında biyopotansiyellerin amplitüdünde bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır. Alt ekstremitelerin distal kısımlarında sinir boyunca uyarılma hızında da hafif bir azalma vardır.
Ayırıcı tanı, esas olarak toksik (alkol) olmak üzere diğer etiyolojilerin polinöropatileri ile gerçekleştirilir. Bu durumda etiyolojik faktörlerin olası bir kombinasyonu dikkate alınır.
Simetrik proksimal motor nöropati (Garland amyotrofisi) nadirdir, bazen tipik polinöropatiyle birlikte görülür. Kendisini pelvik kuşaktaki kasların, özellikle de kalçaların zayıflığı ve ağrıyan ağrı olarak gösterir. Parezi birkaç hafta içinde akut veya subakut olarak gelişir. ENMG ve EMG verilerine göre süreç nörojeniktir ve omuriliğin ön boynuz hücrelerine zarar verir. Prognoz nispeten olumludur: İnsülin tedavisi ve diyabet telafisine bağlı olarak motor fonksiyonların birkaç hafta veya ay içinde restorasyonu.
Lokal ve çoklu nöropati. Akut, iskemik nitelikte, femoral, obturator, siyatik, daha az sıklıkla ulnar ve median sinirlerin çoklu lezyonları bazen yaşlı hastalarda ortaya çıkar. Birkaç saat veya gün içinde ilerleme, şiddetli ağrı ve kas atrofisi gözlenir.
Kraniyal nöropatiler nispeten yaygındır: okülomotor sinir (tek taraflı ağrılı oftalmopleji, korunmuş gözbebeği reaksiyonlarıyla birlikte, bazen tekrarlayan); interkostal ve diğer sinirlerin, özellikle tünel sinirlerinin mononöropatisi.
Ağrılı oftalmopleji durumunda ayırıcı tanı, internal karotid arterin anevrizması olan Tolosa-Hunt sendromu ile yapılmalıdır. Prognoz olumludur, felç ve ağrı genellikle 6-12 ay içinde geriler.
Distal simetrik motor nöropati, insülinoma nedeniyle tekrarlayan hipoglisemik durumları olan hastalarda ortaya çıkar. Bilinç kaybı ve kasılmalarla birlikte komalar mümkündür. Tipik olarak zekanın azalması. Beyin tümörü, epilepsi ile ayırıcı tanı. Tedavi cerrahidir.

3.2 Paraneoplastik sendromdaki polinöropatiler, çeşitli lokasyonlardaki kötü huylu bir tümörün (küçük hücreli akciğer kanseri, meme kanseri, mide kanseri, kolon kanseri, lenfoma, kronik lenfositik lösemi, miyelom) arka planında gelişir. Yaşlı hastalarda daha sık görülür. Diğer etiyolojik faktörlerle birlikte (vitamin eksikliği, somatik hastalıkların arka planına karşı metabolizma ve rejenerasyon düzeyinde azalma), yaşlılığın polinöropatileri olarak adlandırılan gruba dahil edilirler. Bunlar kötü huylu bir tümörün ilk klinik belirtileri olabilir; bazen diğer tümör semptomlarının ortaya çıkmasından 5 yıl veya daha uzun süre önce ortaya çıkarlar. Erken paraneoplastik nöropatinin nedenleri belirsizliğini koruyor. Genellikle diğer parakarsinomatöz sendromlarla (Lambert-Eaton, miyopati, subakut serebellar dejenerasyon vb.) Ana lezyon türü aksonal dejenerasyondur, ancak miyelinopati tekrarlayan bir seyirle de mümkündür. Duyusal ve duyusal motor polinöropatiler baskındır. Ağrı sendromu (yanıcı ağrı, parestezi) orta derecededir, ancak hastalığın klinik tablosunda ortaya çıkabilir. Motor bozukluklar (adım atma), kas kaybı alt ekstremitelerde daha belirgindir. Objektif olarak tespit edilebilen duyusal bozukluklar her türlü duyarlılığı ilgilendirir.
Kronik lenfositik lösemide miyelom, makroglobulinemi, karakteristik protein-hücre ayrışması ile birlikte Guillain-Barré sendromu gibi akut veya subakut poliradikülonöropati gelişebilir. Lenfogranülomatozis ve multipl miyelomlu hastalarda (vinkristin ile tedavi edildiğinde) toksik polinöropatinin de ortaya çıktığı unutulmamalıdır. Klinik olarak bu, aksonal tipte bir lezyona sahip tipik bir duyusal-motor semptom kompleksidir. Tekrarlanan kemoterapi kürleriyle nörolojik defisitler daha da kötüleşebilir. Paraneoplastik polinöropatilerin seyri sıklıkla ilerleyicidir, ancak özellikle tümörün cerrahi olarak çıkarılması ve kortikosteroid tedavisinden sonra remisyonlar mümkündür.
Ayırıcı tanı - beslenme (vitamin eksikliği) ve toksik-besleyici nöropatiler ile. Erken başlangıçlı polinöropati ve lokalizasyonu bilinmeyen kanser olan yaşlı hastalarda zordur. Kemoterapi sırasında sinirlerde toksik hasar oluşma ihtimali de dikkate alınmalıdır.

4. Yaygın bağ dokusu hastalıklarında nöropati. Multipl mononöropati, tünel nöropatisi şeklinde ortaya çıkabilirler. Eşzamanlı (ikincil) vaskülit nedeniyle periferik sinirlerin hasar görmesinden kaynaklanırlar, ancak sistemik vaskülit (periarteritis nodosa, Wegener granülomatozu) olarak adlandırılan nöropatiler mümkündür. Poliradikülopati sendromu aynı zamanda sistemik nekrotizan anjiit Degos'ta da tanımlanmıştır (Makarov A. Yu. ve diğerleri, 1993). Kollajenoz ve primer vaskülitteki nöropatiler, iç organların patolojisine ek olarak, sıklıkla karşılık gelen nörolojik semptomlarla birlikte ortaya çıkan beyin ve omurilik hasarıyla kendini gösterir. Bunlara daha çok aksonopatiler denir, ancak demiyelinizan lezyonlar ve Wallerian dejenerasyon da mümkündür.

4.1. Sistemik lupus eritematozuslu nöropatiler, hastaların% 10'unda, genellikle sürecin aktivitesinin arka planında gelişir, ancak bunlar aynı zamanda ilk klinik semptom da olabilir. Polinöropati durumunda ekstremitelerin distal kısımlarında parestezi görülür, ağrı ve sıcaklık duyarlılığı bozulur. Yürürken artan bacak yorgunluğu mümkündür. Alt ekstremite mononöropatisi ile ayağın zayıflığı ortaya çıkar ve derin hassasiyet kaybolur. Bulber semptomlar kaudal kraniyal sinirlerin hasar görmesi nedeniyle ortaya çıkar. Beyin omurilik sıvısında protein hücre ayrışması mümkündür (atipik Guillain-Barré sendromuna benzer bir klinik tabloyla). Kurs hızla ilerliyor, motor kusur belirgin ve kalıcı.

4.2 Romatoid artritte nöropatiler, hastalığın uzun ve şiddetli seyri olan hastaların yaklaşık %10'unda görülür. Distal simetrik polinöropati genellikle üst ve alt ekstremitelerde parestezi ve azalmış duyu ile kendini gösterir. Motor bozuklukları yoktur. Seyir yavaş yavaş ilerliyor, bazen sürecin stabilizasyonu veya net bir ilerleme. İkinci durumda, kötü prognozlu genelleştirilmiş vaskülitin arka planında ciddi distal duyu-motor nöropati gelişebilir. İlerleme eğilimi olan mononöropatiler de vardır. Parezinin ortaya çıkmasından önce ağrı gelir. Bu tür hastalarda romatoid artrit, eklemlerde yıkıcı değişiklikler ve ciltte belirgin trofik bozukluklarla ortaya çıkar. Tünel nöropatileri (karpal, tarsal kanal vb.) de yaygın olarak temsil edilmektedir.

4.3. Periarteritis nodosa ile birlikte nöropati hastaların %27'sinde görülür. Tipik bir klinik tablonun (ateş, artan ESR, böbrek hasarı, gastrointestinal sistem, yüksek tansiyon vb.) arka planında ortaya çıkarlar. Aslında bunlar siyatik, tibial, median ve ulnar sinirlerde bazen asimetrik olarak baskın hasara sahip çoklu mononöropatilerdir. Önce başta kaslarda olmak üzere atış, yanma ağrıları ortaya çıkar, ardından refleksler kaybolur, hassasiyet bozulur, parezi ve felç gelişir. Omurilik ve kraniyal sinirlerde olası hasar. Kurs birkaç yıl boyunca kroniktir, genellikle hormonal tedavi ile iyileşme meydana gelir.

5.Çeşitli etiyolojilerin toksik polinöropatileri. Ağır metaller, toksik organik bileşikler ve ilaçlar olmak üzere üç gruptaki maddelere tek veya kronik maruz kalmanın neden olduğu geniş bir hastalık grubunu temsil ederler. Polinöropatilerin gelişme hızı, merkezi sinir sisteminin çeşitli bölümlerine, iç organlara eşlik eden hasar, motor, duyusal ve otonom belirtilerin şiddeti ve prognoz, toksik ajanın özelliklerine bağlıdır. Şu anda sadece bazı toksik polinöropati türleri konuyla ilgilidir. Geçmişte yaygın olan kurşun mononöropatilerin yanı sıra cıva polinöropatileri de nadirdir.

5.1.Alkolik polinöropati, tüm polinöropatilerin yaklaşık %30'unu oluşturur. Kronik alkolizmli hastaların% 20-70'inde, genellikle sindirim organlarının önemli patolojisi ile gelişir. Patogenezi beslenme açısından toksiktir. B12 vitamini eksikliği önemli bir rol oynar. Aksonopatileri ifade eder, ancak segmental demiyelinizasyon ve karışık tipte lezyon oluşabilir.
Klinik tablo. Ekstremitelerin distal kısımlarında parestezi ve baldırlarda ağrı şeklindeki ilk belirtiler genellikle hastalar tarafından kaydedilmez. Yavaş yavaş, bazen birkaç gün içinde, distal bacak ve kol kaslarının parezi ortaya çıkar ve Aşil refleksleri kaybolur. Ayak ekstansörlerinin en belirgin zayıflığı (yürürken adım atma). Tipik ağrı, özellikle ayaklarda hiperpati semptomlarıyla birlikte hiperaljezi. Daha sonra, birkaç hafta ve ay boyunca kas kaybı, hassas ataksi ortaya çıkar, uzuvlarda parezi ve bitkisel-trofik bozukluklar kötüleşir. İkincisi hastalığın subklinik aşamasında nadir değildir. Alkol vekilleriyle zehirlenme nedeniyle distal parezi ve hipoestezinin akut gelişimi mümkündür.
Akım farklıdır. İlerleme mümkündür; alkol almayı bıraktığınızda süreç durur ancak parezi ve ataksi kalır. Tekrarlayan bir seyir tarif edilmiştir. Tanısal açıdan bakıldığında, merkezi sinir sisteminin diğer alkolik lezyonları (Korsakoff psikozu, ensefalomiyelopati, serebellar dejenerasyon) ile kombinasyon elverişsizdir.
Ayırıcı tanı, alkolik miyopati, diğer toksik ve endojen nöropatiler ve şiddetli hassas ataksi ile tabes dorsalis ile yapılır.

5.2 Arsenik polinöropatisi akut ve kronik zehirlenmede gelişir, ancak klinik tablo en çok akut zehirlenme durumunda belirgindir. Distal ağrı sendromu karakteristiktir, 1-2 hafta sonra ataksiye yol açan derin hassasiyet de dahil olmak üzere duyu kaybı ortaya çıkar. Ayaklarda motor bozuklukları başlar, ciddi vakalarda tetraparezi gelişir. Distal uzuvların kaslarının atrofisi keskin bir şekilde ifade edilir. Kronik zehirlenme durumunda polinöropatinin abortif belirtileri görülebilir. Fonksiyonel iyileşme yavaştır (1 yıldan birkaç yıla kadar). Ağır vakalarda parezi, amyotrofi ve kontraktürler kalabilir.

5.3.Organofosfor bileşiklerine maruz kalma sonucu oluşan polinöropati. Böcek öldürücülerle (tiyofos, karbofos, klorofos vb.) zehirlenme neredeyse yalnızca meydana gelir. FOS'un toksik etkisi kolinesterazın inaktivasyonuna dayanmaktadır. Akut zehirlenmeden 1-3 hafta sonra hafif distal parestezi, birkaç gün içinde ilerleyen kas güçsüzlüğü oluşur ve Aşil refleksleri kaybolur. Tipik olarak merkezi motor nöron sürece dahil olur ve bu nedenle parezinin doğası karışıktır. Tedavi etkisizdir. Sonuç olarak spastik paraparezi sıklıkla kalır.

5.4 İlaca bağlı polinöropatiler, izoniyazid (tubazid), sülfonamidler, antitümör ve sitostatik ilaçlar (azotiyoprin), vinka alkaloidleri (vinblastin, vinkristin), amiodaron (kordaron), disülfiram (teturam), fenobarbital, difeninin yüksek dozları ile tedavi sırasında gelişebilir. , trisiklik antidepresanlar vb. Bunlar esas olarak duyusal veya sensörimotordur. Özellikle sonuncusu, tüberküloz hastalarının günde 5-20 mg/kg dozunda (B12 vitamini eksikliğine bağlı olarak) izoniazid ile uzun süreli tedavi sırasında ve sürekli kordaron kullanımında (günde 400 mg) nadir değildir. yıl). Distal parestezi, orta derecede parezi ile birlikte duyusal bozukluklar ve otonomik disfonksiyon karakteristiktir. İlaca bağlı polinöropatiler genellikle ilacın kesilmesiyle geriler.
Toksik polinöropatilerin tanısı, zehirlenme gerçeğinin belirlenmesine, toksik maddenin yapısının belirlenmesine (biyokimyasal analiz yöntemleri kullanılarak) dayanmaktadır. Vücudun diğer organlarına ve sistemlerine verilen hasarın klinik tablosu dikkate alınır. Çoğu zaman bir mesleki patologla konsültasyon yapılması veya uygun bir hastaneye yatırılması gerekir. Motor ve otonomik bozuklukları nesnelleştirmek ve fonksiyonel restorasyonun prognozunu değerlendirmek için EMG ve ENMG, RVG ve termal görüntüleme kullanılır.

6. Fiziksel faktörlere maruz kalmanın neden olduğu polinöropatiler. Bunlar (bazı toksik olanlarla birlikte) mesleki nöropatilere aittirler. Lokal veya genel titreşime bağlı titreşim hastalığının klinik tablosuna dahil olan ağırlıklı olarak bitkisel formları içerirler. Kombine maruz kalma durumunda, yalnızca üst ekstremiteleri değil aynı zamanda alt ekstremiteleri de etkileyen polinöropatik sendrom mümkündür. Mesleki “aşırı efor hastalıklarında” (tekstil ve ayakkabı üretiminde çalışanlarda, kümes hayvanları çiftliklerinde, terzilerde, daktilolarda vb.) ortaya çıkarlar. Yaygın bir form (esas olarak et işleme tesislerinde çalışanlar ve balıkçılar arasında), klinik olarak özellikle üst ekstremitelerin distal kısımlarında bitkisel-vasküler, duyusal ve trofik bozukluklarla kendini gösteren soğuk polinöropatidir (Palchik A.B., 1988). Bu tür polinöropatiler, anjiyodistonik bozuklukların ana patogenetik öneminden dolayı anjiyotrofopatiler olarak sınıflandırılabilir. Lezyon tipi ağırlıklı olarak aksonaldir. Hastalık ilerleyici bir seyir ile karakterizedir. Ağır vakalarda alt ekstremiteler sürece dahil olur.

III. Ek araştırma.
1.Hastalığın olası nedenlerinin belirlenmesi: a) Evde veya işyerinde hastalığa neden olabilecek nörotoksik ajanlar ve fiziksel faktörler; b) ilaçlar; c) nöropatinin kalıtsal nedeni ve kalıtım türü; d) polinöropatinin etiyolojisine ışık tutan iç organlara, cilde ve periferik ve merkezi sinir sisteminin diğer oluşumlarına verilen hasarın özellikleri.
2.EMG, ENMG: lezyonun tipine (aksonopati, miyelinopati) ve zaman içindeki yaygınlığına ilişkin yargı; miyastenia gravis, miyopatik sendrom ile farklılaşmaya yardımcı olur. ENMG verilerine göre motor bozuklukların gerilemesinin mutlaka sinir iletim fonksiyonunun normalleşmesinin eşlik etmediği dikkate alınmalıdır;
3.Beyin omurilik sıvısının incelenmesi: polinöropatinin (otoimmün, Guillain-Barre sendromu) doğasını açıklığa kavuşturmak için protein-hücre ayrışmasının tanımlanması.
4.Sural sinir biyopsisi, kullanımı tanısal bilgi elde etmek için katı endikasyonlarla sınırlı olan invazif bir prosedürdür.
5. Kan ve idrarın biyokimyasal çalışmaları. Teşhis ve ayırıcı teşhis amacıyla gerçekleştirilirler. Belirlenecek madde veya metabolit aralığı, polinöropatinin beklenen etiyolojisine (diyabet, porfiri, hipoglisemi, üremi vb.) bağlıdır.
6.Beklenen etiyoloji dikkate alınarak somatik, radyolojik, oftalmolojik ve diğer muayeneler.
7. Olası etiyolojik faktöre bağlı olarak bakteriyolojik, virolojik, immünolojik araştırmalar.
8. Ek yöntemler kullanılarak periferik vejetatif-vasküler bozuklukların tespiti: RVG, termal görüntüleme vb.
9. En sık diyabetik, porfiritik, alkolik, akut inflamatuar demiyelinizan polinöropatide görülen ilerleyici otonom yetmezlik sendromunun tanısı.

Ayırıcı tanı
1. Farklı etiyolojilerin polinöropatileri arasında.
2. Miyopatilerde, diğer hastalıklarda periferik sinirlerde hasar (yukarıda polinöropatilerin bireysel klinik formlarının açıklamasında belirtilmiştir).

Kurs ve prognoz
Dört tip polinöropati ayırt edilebilir: akut (semptomlar birkaç gün içinde gelişir); subakut (bir aydan fazla değil); kronik (bir aydan fazla); tekrarlayan (tekrarlanan alevlenmeler aylar veya yıllar boyunca meydana gelir). Prognoz ve seyir açıkça hastalığın etiyolojisine bağlıdır.

Tedavi prensipleri
1. AIDP, CIDP, difteri, porfiritik polinöropati (solunum ve ampuler rahatsızlık olasılığı nedeniyle) için nörolojik bölümde hastaneye yatış zorunludur ve herhangi bir etiyolojiden şüphelenilen nöropati durumunda tanı ve tedavi amacıyla arzu edilir.
2. Aşamalı ve kapsamlı tedavi, farmakolojik ilaçların (ağrı için - analjezikler için), fiziksel ve diğer yöntemlerin (hiperbarik oksijenasyon, manyetik stimülasyon, lazerle kan ışınlaması, masaj, fizik tedavi, mekanoterapi vb.) yeterli bir kombinasyonu, hasta bakımının dikkate alınması Hastalığın süresini ve seyrini hesaba katın.

3. Polinöropatinin etiyolojik faktörünü dikkate alarak tedavinin özellikleri.
3.1 Enfeksiyöz ve otoimmün polinöropatiler. Tedavi yatarak yapılmalıdır:
- Hafif ve orta dereceli AIDP formları için kortikosteroidler reçete edilmez.
Şiddetli formlarda, sürecin artan seyri, özellikle solunum yetmezliği durumunda, gerekirse plazmaferez (2-3 seans), büyük dozlarda glukokortikoidler (prednizolon, metipred - 3 gün boyunca günde 1000 mg intravenöz) kullanılır. Solunum bakımı süresini azaltan mekanik ventilasyonun arka planı. İntravenöz immünoglobulinin etkinliğine dair kanıtlar vardır.
İyileşme döneminde mikro dolaşımı ve doku trofizmini iyileştiren ilaçlar (trental, sermion, fosfaden, serebrolizin, B vitaminleri vb.), fizyoterapi, masaj, egzersiz terapisi (erken ama dikkatli) kullanılır. Dikkatli bakım gereklidir;
- CIDP için günlük 1-1,5 mg/kg dozunda prednizolon veya metipred kullanılır. Uzun bir süre (6-8 aya kadar) bir prednizolon idame dozu (gün aşırı 10-20 mg) reçete edilir ve motor fonksiyonların restorasyonundan sonra kesilir. Sensorimotor bozukluklar arttığında, nabız tedavisi yapılır (AIDP'nin ciddi belirtilerinde olduğu gibi). Özellikle ağır vakalarda immünosupresanlar (azatiyoprin) etkili olabilir. Diğer tedavi yöntemleri AIDP'li hastalarda kullanılanlara benzer;
- Difteri polinöropatisini tedavi ederken nörolojik semptomların başlangıç ​​zamanının dikkate alınması tavsiye edilir. Erken faringeal nöropati durumunda difteri toksoidi kullanılır, en iyi etki plazmaferez sonucunda elde edilir ve geç demiyelinizasyon durumunda - vazoaktif ilaçlar (Trental, Actovegin) ve plazmaferez;
- herpetik nöropati için - etiyotropik ilaçlar: 5-7 gün boyunca ağızdan asiklovir (Zavirax), ağızdan ve merhem şeklinde bonafton, antihistaminikler, analjezikler, B vitaminleri, UHF, ultrason. Postherpetik nevralji için - famsiklovir, trisiklik antidepresanlar, adrenerjik blokerler.

3.2 Kalıtsal nöropatiler. Nöral amiyotrofi tedavisi etkisizdir. Mikrosirkülasyonu ve doku trofizmini iyileştirmek için destekleyici ilaç tedavisi, masaj ve fizik tedavi uygulanır. Ayak derisinin bakımı, ayak şekil bozukluklarının ortopedik olarak düzeltilmesi, sarkık ayaklara özel ayakkabı seçimi büyük önem taşımaktadır.
Akut aralıklı porfiri için tedavi yatarak yapılır: intravenöz olarak yüksek dozda karbonhidrat (glikoz veya levüloz), 5-7 gün boyunca hematin, sitokrom C, analjezikler, anaprilin, aminazin. Solunum yetmezliği durumunda - kontrollü solunum, diğer canlandırma önlemleri. Plazmaferez endikedir.

3.3.Somatojenik polinöropatiler:
- Diyabetik polinöropati durumunda, etiyotropik tedavinin düzeltilmesi amacıyla endokrinoloji veya nöroloji bölümünde hastaneye yatırılması tavsiye edilir. Ayakta tedavi bir endokrinolog ile ortaklaşa gerçekleştirilir. Uzun etkili insülinin rasyonel dozlanması yoluyla kan şekeri seviyelerini normalleştirmek ve diyabetin diğer belirtilerini telafi etmek gerekir. Antiplatelet ajanlar, nikotinik asit preparatları, solcoseryl, trental (pentilin) ​​​​kullanılır. Alfa lipoik asit insüline bağımlı olmayan diyabet için etkilidir. Proksimal motor nöropati için anabolik hormonlar reçete edilir. İnatçı ağrı sendromu için küçük dozlarda analjezikler (parasetamol), finlepsin ve amitriptilin. Fizyoterapötik yöntemler (novokain elektroforezi, dört odacıklı banyolar vb.), oksijen tedavisi önerilebilir;
- paraneoplastik polinöropatilerde tedavi semptomatiktir; tümörün çıkarılması ve kortikosteroid tedavisinden sonra semptomatik gerileme mümkündür.

3.4.Yaygın bağ dokusu hastalıklarında nöropati. Genellikle hastane ortamında bir terapistle birlikte tedavi. Glukokortikoidler (prednizolon) ve ciddi vakalarda plazmaferez gereklidir. Analjezikler, B vitaminleri ve trental reçete edilir. Tünel nöropatilerinin tedavisi yaygındır.
3.5.Toksik polinöropatiler. Genel prensip etiyotropik faktörlerin etkisini dışlamaktır. Mesleki bir patoloji veya nörolojik hastanede akut zehirlenme döneminde, rehabilitasyon bölümünde motor fonksiyonların restorasyonu sırasında ayakta tedavi bazında tedavi. Terapinin doğası spesifik toksik maddeye bağlıdır. Polinöropatilerin tedavisi, olağan kurallara göre kapsamlı bir şekilde gerçekleştirilir. İlaca bağlı polinöropatinin tanımlanması ilacın kesilmesini gerektirir. Tüberkülozun izoniazid (tubazid) ile tedavisine piridoksin (B6 vitamini) kullanımı eşlik etmelidir. Teşhis edilen polinöropati için piridoksin parenteral olarak uygulanır.
- alkolik polinöropati. Nörolojik semptomların ilerlemesi durumunda (nöroloji bölümünde, psikiyatri hastanesinde) yatarak tedavi önerilmektedir. Alkolden tamamen uzak durulması ve vitamin açısından zengin dengeli bir beslenme gereklidir. Parenteral olarak B1, B6, B12 vitaminleri, analjezikler, antidepresanlar, klonazepam, finlepsin (kalıcı ağrı durumunda), fizyoterapi, masaj, düzeltici jimnastik.

3.6.Fiziksel etkenlere maruz kalma sonucu oluşan polinöropatiler. Çalışma koşullarında bir değişiklik gereklidir (etiyolojik faktörün geçici veya kalıcı olarak hariç tutulması). Nöropatinin, periferik vejetatif-vasküler bozuklukların baskınlığını dikkate alarak genel prensiplere göre tedavisi: askorbik asit, indometasin, trental, Ca blokerleri (nifedipin) ve mikrosirkülasyonu iyileştiren diğer ilaçlar.

VUT'un tıbbi ve sosyal muayene kriterleri
1. Enfeksiyöz ve otoimmün polinöropatiler için:
- AIDP, Fisher sendromu ve difteri polinöropatisi. VL'nin zamanlaması motor fonksiyonların iyileşme hızına bağlıdır. Semptomların erken gerilemesi durumunda 3-4 ayı geçmemesi, gerilemenin gecikmesi durumunda Kurum kararına göre bazen 6-8 aya kadar (varsa) hastalık izninde tedaviye devam edilmesi tavsiye edilir. hastanın işine dönebileceği veya daha az ciddi bir sakatlık grubunun belirlenmesinin mümkün olacağı varsayılmaktadır). Hastanede tedavi süresi (rehabilitasyon terapi bölümü dahil) hastalığın ciddiyetine bağlı olarak 1-2 ila 3-4 ay arasında değişmektedir. Hastaların yarısından fazlası, işlevleri tamamen düzeldikten sonra hastaneden taburcu ediliyor. Astenik sendrom nedeniyle kısa süreli ayakta tedavi gerektirirler. Bedensel işçilerin VK'nın tavsiyesi üzerine çalışma koşullarının geçici olarak hafifletilmesi gerekiyor. Hastalığın belirgin sonuçları (ağır vakalarda), iyileşme döneminin bitiminden önce, en geç 4 aylık hastalık izninden önce BMSE'ye sevk için gerekçe sağlar. Tekrarlayan ve ilerleyici seyreden hastalarda da sorun benzer şekilde çözülüyor;
-CIDP. Genellikle uzun vadeli VL (4 aya kadar). İyileşme durumunda, mesleğe bağlı olarak genellikle kısıtlamalarla birlikte işe dönüş. Tedavi etkisizse veya tekrarlanırsa BMSE'ye başvurun. Kural olarak, hastalık izninde tedaviyi uzatmanın hiçbir gerekçesi yoktur;
- herpetik nöropati. Hastanede tedavi ortalama 20 gün sürmektedir. VN çoğunlukla 1-2 ay ile sınırlıdır, ancak postherpetik nevraljide bu süreler daha uzundur; ayrıca alevlenme sırasında hastalar geçici olarak sakatlanır. Bu aynı zamanda Guillain-Barré sendromlu hastalar için de geçerlidir.
2. Kalıtsal nöropatiler:
- Charcot-Marie-Tous nöral amiyotrofisi durumunda, hastalık izninde tedavinin temeli, daha sıklıkla olumsuz çalışma koşulları, muayene ihtiyacı, tedavi (VN süresi - 1 - 2 ay) nedeniyle hastalığın dekompansasyonu olabilir. ;
- porfiritik polinöropati. Hastalar atak sırasında (1,5-2 ay) yatarak tedavinin gerekli olduğu durumlarda geçici olarak devre dışı bırakılır. Fonksiyonların uzun süreli restorasyonu durumunda - 3-4 aya kadar, bazen 2-3 ay daha uzatma veya BMSE'ye yönlendirme (belirgin bir motor kusuru durumunda).

3.Somatojenik polinöropatiler:
- şeker hastası. VL, diyabetin seyri (dekompansasyon) dikkate alınarak belirlenir. Özellikle otonomik ve trofik bozukluklarla kendini gösteren ilerleyici polinöropati, hastalık izninde tedavi süresini uzatır. Proksimal motor nöropati, lokal ve multipl nöropatilerde LN'nin süresi esas olarak motor fonksiyonların iyileşme hızına bağlıdır (genellikle 2-3 ay).
- Kanserin birincil tanısı sırasında VN'nin temelini paraneoplastik polinöropatiler oluşturur. Gelecekte VN ihtiyacı ve zamanlaması, tümörün cerrahi veya diğer tedavisinin sonuçlarına bağlı olacaktır.

4. Yaygın bağ dokusu hastalıklarında nöropati. VN ihtiyacı temel olarak altta yatan hastalığın klinik belirtilerine bağlıdır. Ancak tünel nöropatileri de dahil olmak üzere nöropatiler ve Guillain-Barré sendromu da hastalık iznindeki tedavinin ana nedeni olabilir. VN'nin zamanlaması, iyileştirilebilmelerine ve akışın doğasına göre belirlenir.

5.Toksik polinöropatiler. Terapinin yetersiz etkinliği ve çoğu formdaki fonksiyonel restorasyon süresi, İçişleri Komitesinin kararına göre uzun vadeli VL'yi ve hastalık iznine devam etme ihtiyacını belirler. Alkolik polinöropatili hastalarda merkezi sinir sistemindeki birleşik hasar ve nüksetme olasılığı dikkate alınır. VL'ye 4 aydan fazla devam edilmesi genellikle tavsiye edilmez. Tedavinin etkisizliği nedeniyle arsenik, organofosfor polinöropatisi durumunda, VN fonksiyonlarının uzun süreli (bir yıldan fazla) restorasyonu 4 ayı geçmemelidir. Genellikle ilacın kesilmesinden sonra iyice gerileyen ilaca bağlı polinöropatiler, 2-3 ay içinde VL'ye yol açabilir.

6. Genellikle mesleki olmak üzere fiziksel ve toksik faktörlere maruz kalmaya bağlı polinöropati. Bu nedenle, hastalığın ilk aşamasında, mesleki bültene göre (1,5-2 ay boyunca) hastanın daha kolay çalışmaya geçici olarak transfer edilmesiyle kendinizi sınırlamaya değer. Kalıcı şiddetli trofik ve motor bozukluklarla hastalar, ayakta tedavi veya yatarak tedavi süresi boyunca (1-2 ay) geçici olarak devre dışı bırakılır.
Engelliliğin ana nedenleri
1. Ekstremitelerin periferik, nadiren karışık para-, tetraparezisine bağlı motor defekti. Polinöropatinin kalan döneminde veya hastalığın ilerleyici seyrinde daha belirgin ve daha erken ortaya çıkan düşük paraparezi nedeniyle, hareket etme ve engellerin üstesinden gelme yeteneği değişen derecelerde bozulur. Şiddetli alt paraparezi durumunda hareket yalnızca yardımcı araçların yardımıyla mümkündür; paraplejide hastalar diğer kişilerin yardımına bağımlıdır. Ellerin baskın işlev bozukluğuna bağlı üst paraparezi, hastaların mesleklerine bağlı olarak çalışma olanaklarını büyük ölçüde sınırlamaktadır. Paraparezinin belirgin şiddeti, günlük yaşamda uygulanan aktiviteleri (kişisel bakım ve yeterli manuel aktivite gerektiren diğer görevler) gerçekleştirme yeteneğini azaltır veya imkansız hale getirir. Şiddetli tetraparezi ve tetrapleji, sürekli dışarıdan bakım ve yardım ihtiyacına yol açar.

2. Hassasiyet bozuklukları. Ağrı sendromu nispeten az sayıda hastanın (özellikle mesleki polinöropati, postherpetik nevralji) işleyişini etkiler. Distal hipoestezi ve özellikle duyusal ataksi, diyabetik, alkolik ve diğer bazı polinöropatili hastaların sakatlık derecesini ve çalışma yeteneklerini ağırlaştırır.

3. Bitkisel-vasküler ve trofik bozukluklar, uzuvların motor fonksiyonlarını önemli ölçüde etkileyebilir, yürüme ve uzun süre ayakta durma yeteneğini azaltabilir, manuel operasyon olasılığını azaltabilir, bu da sınırlı hayati aktiviteye ve çalışma yeteneğine yol açar (daha fazla bilgi) genellikle fiziksel faktörlere maruz kalmanın neden olduğu polinöropatilerle birlikte).
1. Genel: olumsuz hava koşulları, düşük sıcaklık, yüksek nem, önemli fiziksel stres, nörotoksik maddelerle temas.
2.Bireysel (mesleğe, çalışma koşullarına bağlı olarak): belirli bir toksik maddeye maruz kalma, üst ekstremitelerin fonksiyonel olarak aşırı zorlanması, uzun yürüyüş, ayakta durma, yüksekte çalışma, yakın hareketli mekanizmalar (ataksi ile), yerel ve genel titreşimle ilişkili .

sağlıklı hastalar
1. Fonksiyonların iyi (tam) restorasyonu ile akut enfeksiyöz, otoimmün polinöropatiden muzdarip olanlar veya hafif ve orta dereceli motor, duyusal ve trofik bozuklukların uzmanlık alanındaki çalışmanın devamını engellememesi durumunda.
2. Diyabetik polinöropatisi olan hastalar (hastalığın başlangıç ​​aşamasında, kompanse diyabetli), Charcot-Marie-Tooth nöral amyotrofisinin hafif belirtileri, alkolik, gerileyici veya durağan seyirli diğer bazı toksik (tıbbi), somatojenik polinöropatiler hastalık (eğer altta yatan hastalığın klinik belirtileri hastaların çalışma yeteneğini sınırlamıyorsa).
3. Orta derecede işlev bozukluğu olan, hareket bozukluğu olmayan, hastalığın hafif ilerleyen seyri olan, ana mesleğinde iş yapabilen veya düşük vasıflara sahip, çalışma koşullarını değiştirmek gerekiyorsa hafif bir azalma gerektiren mesleki polinöropatili hastalar kazançlarda veya mesleki çalışmanın eskisinden daha fazla stres gerektirmesi durumunda (III. grup sakatlığın belirlenmesi için bir temel olmadığında). Profesyonel çalışma yeteneğinde %10 ila %30 oranında bir kayıp tespit edilir.

BMSE'ye sevk için endikasyonlar
1. Ekstremitelerin parezi ve felci, kalıcı ağrı sendromu, hassas ataksi, şiddetli otonomik ve trofik bozukluklar, ilerleyici otonomik yetmezliğin belirtileri, hastanın yaşam aktivitesini önemli ölçüde sınırlandırır.
2. Motor ve diğer işlevlerin restorasyonu açısından kötü veya şüpheli prognoza sahip, uzun süreli geçici sakatlık.
3. Polinöropati, postherpetik nevraljinin etiyolojisi dikkate alınarak hastalığın ilerleyici seyri ve nüksleri.
4. Motor kusuru ve (veya) VC sonucuna göre ortadan kaldırılamayan kontrendike çalışma koşulları nedeniyle uzmanlık alanında çalışmaya dönememe.

BMSE'ye başvururken gerekli minimum sınav
1. Genel kan ve idrar testleri.
2. Beyin omurilik sıvısı çalışmalarından elde edilen veriler (enfeksiyöz ve otoimmün polinöropatili hastalarda).
3.EMG, ENMG (tercihen dinamikte).
4. Somatik ve oftalmolojik muayene verileri (polinöropatinin etiyolojisi dikkate alınarak).
5. Bakteriyolojik ve virolojik çalışmaların sonuçları (polinöropatinin etiyolojisine bağlı olarak).
6.RVG, termal görüntüleme.
7. Kan ve idrarın biyokimyasal çalışmaları (toksik, porfiritik, somatik polinöropatiler için).

Engellilik kriterleri
Grup III: aşağıdaki durumlarda hastalığın sabit veya yavaş ilerleyen seyrinde orta derecede motor ve (veya) ataktik, orta veya şiddetli bitkisel-vasküler, trofik, duyusal bozukluklar: a) meslek kaybı (dönem için mesleki yeniden eğitim ihtiyacı) uygulanması); b) üretim faaliyeti hacminde önemli bir azalma ile ilişkili başka bir işe geçme ihtiyacı (sınırlı çalışma yeteneği kriterlerine göre, birinci dereceden bağımsız hareket).

Grup II: şiddetli motor ve/veya ataktik, vejetatif, trofik bozuklukların neden olduğu şiddetli yaşam aktivitesi sınırlaması, hastalığın ilerleyici, tekrarlayan veya durağan seyri ile şiddetli ve kalıcı ağrı sendromu (yeteneklerin sınırlandırılması kriterlerine göre) ikinci derece iş, ikinci derece derece hareket etme ve kişisel bakım). Üst ve alt ekstremitelerin patolojik sürece eşitsiz katılımı, şiddetli alt paraparezi ile bile el fonksiyonlarının sıklıkla korunması, bu tür hastalara evde veya işletmelerde, kurum veya kuruluşlarda özel olarak oluşturulmuş koşullarda çalışmalarının önerilmesine olanak sağlar.

Grup I: Distal tetraparezi, düşük paraplejili hastalarda, sıklıkla hassas ataksi ile birlikte, sürekli dış bakım gerektiren (hareket etme ve kişisel bakım yeteneğinin üçüncü derece kısıtlılığı kriterlerine göre) yaşam aktivitesinde belirgin sınırlama.

4 yıllık gözlem sonrasında motor fonksiyonlarda kalıcı ciddi bozulma olması durumunda, sakatlık süresiz olarak belirlenir.

Engelliliğin nedenleri: 1) genel hastalık; 2) meslek hastalığı: a) üretim koşullarında toksik maddelere maruz kalma sonucu gelişen polinöropatili hastalarda; b) fiziksel faktörlerin etkisi nedeniyle; titreşim hastalığı, soğuk polinöropati; Üst ekstremitelerin aşırı eforuna bağlı otonomik polinöropati. Aynı zamanda, mesleki çalışma yeteneği kaybının derecesi yüzde olarak belirlenir; 3) askerlik hizmeti sırasında edinilen bir hastalık nedeniyle (veya ordudan terhis tarihinden itibaren 3 ay içinde meydana gelen) sakatlık; 4) çocukluktan beri engellilik.

Nöropati sinir hasarını ifade eder. Bu diyabetin yaygın bir komplikasyonudur.
Diabetes Mellitus'ta en sık periferik sinir sistemi (kollara, bacaklara ve başa giden sinirler) etkilenir, bu nedenle hastalığa distal duyusal (periferik) diyabetik nöropati adı verilir ve ekstremitelerdeki sinirlerin hasar görmesi şeklinde kendini gösterir.
Nöropati belirtileri ilk önce bacaklarda (ayaklarda) görülür ve daha sonra ellere yayılabilir.

Nöropatinin gelişim aşamaları

Aşama 1 – bu aşamada nöropatinin çeşitli belirtileri yoktur. Sadece özel ekipmanlarla teşhis edilebilir.
Aşama 2 – gelişmiş nöropati. Birkaç aşama içerir. Bu aşamada kişi nöropatinin tüm belirtilerini hisseder: akut ağrı, yanma, tüylerim diken diken olur, karıncalanma, hassasiyet ve reflekslerde azalma.
Daha sonra özellikle yaşlı hastalarda ve tip 2 diyabetli hastalarda akut olan kas kütlesinde bir azalma meydana gelir.
Aşama 3 – nöropatinin sonuçları. Bu aşamada hastalarda ülser, kangren gelişir ve ampütasyon yapılır.

Nöropatinin gelişmesiyle ilgili duygular:

• Ayakların ve ellerin sürekli donması;
• Kollarda ve bacaklarda uyuşma;
• Ayakların ve ellerin şişmesi;
• Bacaklarda ve kollarda hassasiyetin azalması;
• Yanma hissi, kollarda ve bacaklarda ağrı;
• El ve ayak parmaklarının deformasyonu;
• Reşo, nasır, ülser oluşumu.

Duyusal diyabetik nöropati ile kişi bacaklarda ağrı hisseder. Çoğu zaman ağrı keskin ve sarsıntılıdır. Daha az yaygın olanı donuk bir ağrıdır. Bacaklarda sıklıkla “iğnelenme” ve karıncalanma hissi vardır.
Ağrı geçicidir, yani geceleri şiddetlenir.
Ağrı genellikle diyabetin başlangıcında, kan şekerinin yüksek olduğu dönemde ortaya çıkar.

Diyabetik nöropati taraması

Herhangi bir nöropati belirtisi olmasa bile (yukarıya bakın), ağrı ve diğer hoş olmayan hislerin olmaması, nöropatinin olmadığı anlamına gelmediğinden düzenli muayeneden geçmek gerekir.
Tanının ve herhangi bir bulgunun olmadığı durumlarda, nöropatiden şüpheleniliyorsa ve hasta bir şeyden endişeleniyorsa yılda bir kez muayene yapılmalıdır. O zaman yılda 2 kez doktora görünmeniz gerekir.

Bir doktor hassasiyet azalmasının derecesini belirlemek için bir muayene yapmalıdır, yani:

• Diz ve Aşil reflekslerinin test edilmesi;
• Bir iğne batırılarak ağrı duyarlılığının test edilmesi;
• Özel bir saç ile duyusal hassasiyetin test edilmesi;
• Sıcaklık hassasiyetinin test edilmesi;
• Diyapazon kullanarak titreşim duyarlılığının test edilmesi.

Duyusal diyabetik nöropatinin tezahürünün derecesini belirlemek için özel ekipman kullanılarak daha derinlemesine incelemeler kullanılır.

Duyusal diyabetik nöropatinin tehlikeleri nelerdir?

Distal diyabetik nöropati ile uzuvların hassasiyeti büyük ölçüde azalır. Bu nedenle kişi ayakkabısının sürtündüğünü, ayakkabısının içine bir şeyin girip ayağını yaralayabileceğini fark etmez ve kesik veya başka bir yaralanma hissetmez. Kir yaranın içine girebilir ve iltihaplanma başlar.

Yanık gibi yaralanmalar sıklıkla meydana gelir. Duyarlılığı azalmış bir kişi ayaklarını buharlamaya karar verdiğinde hissetmez. Suyun çok sıcak olması ve yanması. Aynı şey, ayakları bir radyatör ve ısıtıcı üzerinde ısıtırken de olur.

Nöropatiden kaynaklanan şiddetli inflamasyon vakaları kangrene yol açar ve bu da uzuv amputasyonuna yol açabilir.

Nöropatinin bir sonucu olarak ayak parmaklarında ve ellerde deformasyon başlayabilir.

Nöropatinin gelişmesine ne yol açar?

• Diyabetin yetersiz telafisi;
• Nöropati riski yaşla birlikte artar;
• Aşırı vücut ağırlığı (özellikle tip 2 diyabette);
• Uzun süreli diyabet deneyimi;
• Alkol ve sigara içmek.

Nöropati tedavisi

Günümüzde nöropatiyi tamamen iyileştirmek imkansızdır, ancak nöropatinin geç komplikasyonlarını geliştirme riskini azaltmak ve nöropatinin tezahürünü azaltarak hastanın durumunu hafifletmek mümkündür.

Öncelikle glikozunuzu normale döndürmeniz gerekiyor. Bu yapılabilecek ve yapılması gereken ilk ve en etkili şeydir.

İlaç tedavisi için ise alfa-lipoik asit bazlı ilaçlar kullanılır. Hangi ilaçların kullanılacağını doktor belirler.
Doktorunuz şiddetli ağrıyı hafifletmek için ağrı kesici ilaçlar da reçete edebilir.

Her akşam ayaklarınızı yıkamak gerekir.
Yıkadıktan sonra ayaklar iyice kurulanmalıdır.
Her gün ayaklarınızı çeşitli çatlaklar, yaralanmalar ve nasırlar açısından inceleyin. Ayağın plantar yüzeyine ve ayak parmakları arasındaki boşluklara özellikle dikkat edilmelidir.
Nemlendirici kullanmalısınız, sadece kremin parmaklarınızın arasına girmemesine dikkat edin.
Ayakkabının ayağı yakmaması, çok büyük olmaması ve sürtünmemesi için doğru ayakkabı seçimi yapılması gerekmektedir.

Ve en önemlisi, istikrarlı ve iyi bir tazminattır.