Présentation sur le thème des infections intra-utérines. Infections intra-utérines du fœtus et du nouveau-né

Complété par : Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

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Plan

Introduction 1. Infections intra-utérines 1.1 Épidémiologie et étiologie 1.2 Source et voies d'infection 1.3 Symptômes 1.4 Facteurs de risque de développement de l'IIU 1.5 Diagnostic et tableau clinique 2. Caractéristiques pathogénétiques de l'infection chez les jeunes enfants Conclusion Littérature

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Introduction

Les infections intra-utérines (IIU) sont des maladies infectieuses détectées soit avant la naissance, soit peu après la naissance, mais elles résultent d'une infection intranatale ou prénatale du fœtus. Il s'agit d'un groupe de maladies dans lesquelles l'infection et la manifestation de la maladie se sont produites in utero.

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1. Infections intra-utérines

1.1 Épidémiologie et étiologie La fréquence réelle des infections congénitales n'a pas encore été établie, mais, selon plusieurs auteurs, la prévalence de cette pathologie dans la population humaine peut atteindre 10 %. Les infections intra-utérines présentent les mêmes caractéristiques que les maladies infectieuses en général. Ils occupent une place prépondérante dans la structure de la mortalité infantile. La part de l'IIU dans la structure de la mortalité périnatale dans notre pays est de près de 25 %, cependant, l'infection transplacentaire du fœtus est considérée comme l'une des causes les plus probables de 80 % des malformations congénitales, qui, à leur tour, représentent environ 30 %. de tous les décès d'enfants de moins de 1 an

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Voies d'infection jusqu'au fœtus

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Il est à noter que l'infection par les mêmes infections au cours de la période postnéonatale se produit dans la plupart des cas de manière asymptomatique ou sous la forme d'un processus infectieux bénin. Les agents responsables des maladies infectieuses que la mère a rencontrées pour la première fois pendant la grossesse sont particulièrement dangereux pour le fœtus, car pendant cette période, la réponse immunitaire primaire est réduite, tandis que la réponse secondaire est normale. 1.2 Source et voies d'infection La source d'infection est la mère. Mais il existe également des causes iatrogènes d’infection lors d’actes médicaux. Voies d'infection * Voie transplacentaire (hématogène) - de la mère au fœtus en passant par le placenta. Les IIU virales sont plus souvent transmises, car le virus pénètre facilement dans la barrière hémato-placentaire et dans la toxoplasmose. * Ascendant - lorsqu'une infection du tractus génital pénètre dans la cavité utérine et peut ensuite infecter le fœtus. Il s'agit le plus souvent d'infections bactériennes, de MST, de chlamydia, de champignons, de mycoplasmes, d'entérocoques. * Voie descendante - des trompes de Fallope dans la cavité utérine * Voie de contact (intranatale) - infection lors du passage dans le canal génital.

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1.3 Symptômes Toutes les IUI présentent un certain nombre de symptômes communs. La similitude des symptômes est associée à plusieurs points : les caractéristiques des agents pathogènes sont souvent des infections intracellulaires, le corps ne peut pas éliminer les infections de manière indépendante - par conséquent, une évolution persistante. De plus, l’immunité des nouveau-nés est affaiblie en raison de l’âge, ce qui explique pourquoi les infections évoluent lentement. En raison de l'effet de l'infection sur le fœtus, un ensemble d'effets se produit, tels que l'hyperthermie, l'effet pathologique des micro-organismes et de leurs toxines, entraînant une perturbation du processus de placentation et des processus métaboliques. 1. Les manifestations de l'infection sont déterminées par le moment de l'infection du fœtus au cours des 2 premières semaines après la conception - la blastopathie, qui se termine souvent par un avortement spontané très tôt, de 2 à 10 semaines de grossesse - de véritables malformations dues à des lésions à le niveau cellulaire.

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de 10 à 28 semaines de grossesse - fœtopathies précoces. Le fœtus peut réagir à l'introduction d'une infection par une réaction inflammatoire généralisée (les 1ère et 3ème phases d'inflammation, d'altération et de prolifération et de fibrose sont clairement exprimées, et la 2ème phase - l'exsudation n'est pas prononcée), à la suite de laquelle l'enfant développe de multiples malformations, par exemple la fibroélastose. de 28 à 40 semaines de grossesse - fœtopathies tardives. Le fœtus peut déjà réagir par une réaction inflammatoire à part entière, le plus souvent plusieurs organes sont touchés ; infection lors de l'accouchement - inflammation plus souvent d'un organe - pneumonie, hépatite. 2. Effet tératogène 3. Généralisation du processus 4. Evolution persistante à long terme 5. Fréquence élevée de pathologies mixtes concomitantes 6. Faible spécificité clinique

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Signes généraux : * retard de croissance intra-utérin * hépatosplénomégalie * anomalies mineures du développement (stigmates de désembryogenèse) ictère précoce ou prolongé ou intense * éruptions cutanées de divers types * syndrome de détresse respiratoire * insuffisance cardiovasculaire * troubles neurologiques sévères * états fébriles au premier jour de la vie

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1.4 Facteurs de risque de développement de l'IIU * Antécédents obstétricaux et gynécologiques compliqués * Déroulement pathologique de la grossesse * Maladies du système génito-urinaire chez la mère * Maladies infectieuses de tout autre organe et système de la mère survenant pendant la grossesse * Immunodéficiences, y compris le SIDA * Transfusions sanguines répétées * Etat après transplantation 1.5 Diagnostic et tableau clinique Le diagnostic de l'IIU est extrêmement difficile. Tout d'abord, ils s'appuient sur les données d'anamnèse, les caractéristiques du déroulement de la grossesse. Les méthodes de diagnostic en laboratoire de l'IIU peuvent être divisées en méthodes directes et indirectes. Les méthodes directes comprennent : * la microscopie * la méthode de culture, la réplication du virus sur les tissus * la détection des antigènes par RIF ou ELISA * la PCR

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Le tableau clinique des infections intra-utérines dépend de manière significative du moment et de la voie d'infection. Au cours des 8 à 10 premières semaines du développement intra-utérin, seule une phase alternative d'inflammation est possible ; le processus aboutit soit à la mort de l'embryon, soit à la formation de malformations congénitales. Plus tard, la composante proliférative de l’inflammation commence à apparaître. L'infection à des stades ultérieurs (11 à 28 semaines) provoque une prolifération du tissu conjonctif (par exemple, fibroélastose myocardique), une dysplasie et une hypoplasie des organes internes, un retard de croissance intra-utérin et des processus infectieux généralisés. Lorsque le fœtus est infecté après 28 semaines, trois composantes de l'inflammation sont impliquées : altérée, proliférative et vasculaire. Avec les formes localisées d'infections intra-utérines, les organes internes sont endommagés (hépatite fœtale, syndrome hépatolien, cardiomyopathie, néphrite interstitielle, pneumonie intra-utérine, entérocolite, etc.) et le système nerveux central (encéphalite ou méningoencéphalite).

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Le processus de formation du cerveau fœtal se poursuit tout au long de la grossesse, c'est pourquoi les malformations congénitales et les lésions du système nerveux central sont enregistrées beaucoup plus souvent que les pathologies d'autres organes. Étant donné que les manifestations cliniques des infections intra-utérines sont pour la plupart non spécifiques, le diagnostic d'« encéphalopathie périnatale » ou d'« accident vasculaire cérébral » est posé dans la plupart des cas. Le tableau clinique d'une infection intra-utérine généralisée ressemble à un sepsis (lésions des organes internes, anémie hémolytique, thrombocytopénie, syndrome hémorragique, insuffisance surrénalienne, toxicose infectieuse). Apparition asymptomatique possible suivie de l'évolution du tableau clinique (pathologie retardée) : syndrome hypertensif-hydrocéphalique, cataractes évolutives, diabète sucré, hépatite, pathologie du système urinaire, etc.

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Il est à noter que les vulvovaginites chez les filles, les jeunes femmes et les femmes ménopausées sont majoritairement d'origine bactérienne et s'accompagnent souvent d'une composante allergique. Il est important de noter que ces périodes d'âge sont généralement caractérisées par un hypoestrogénie, qui est à l'origine de l'apparition d'une vulvovaginite d'étiologie bactérienne avec l'ajout d'une composante allergique, qui, malheureusement, n'est pas toujours prise en compte par médecins lors du traitement des patients. La nécessité d'inclure un traitement désensibilisant dans le traitement des maladies inflammatoires, y compris du tractus génital inférieur, chez ce groupe de patients est justifiée sur le plan pathogénétique.

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Infection congénitale à cytomégalovirus

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2. Caractéristiques pathogénétiques de l'infection chez les jeunes enfants

Une caractéristique distinctive importante d'une maladie infectieuse est son évolution cyclique avec des périodes alternées : incubation, prodromique (initiale), taille (développement) et convalescence (récupération). La période d'incubation s'étend de l'introduction de l'agent pathogène dans l'organisme jusqu'à l'apparition des premiers symptômes cliniques de la maladie. Pendant cette période, l'agent pathogène se multiplie, des changements immunologiques et d'autres processus sont observés qui perturbent l'activité normale des tissus, des organes et des systèmes du macroorganisme. La durée de la période d'incubation varie de plusieurs heures (grippe, maladies d'origine alimentaire) à plusieurs mois (hépatite virale B, mononucléose infectieuse) voire des années (lèpre, leishmaniose).

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La période prodromique se manifeste par un certain nombre de symptômes, généralement non spécifiques de cette infection (fièvre, malaise, perte d'appétit). Des changements se développent sur le site de la porte d'entrée, c'est-à-dire qu'un foyer principal se forme (amygdalite, phénomènes catarrhales dans les voies respiratoires supérieures, etc.), avec la propagation ultérieure d'agents pathogènes à divers organes et tissus. Dans certaines maladies, des symptômes pathognomoniques, caractéristiques uniquement de cette forme nosologique, sont observés (pour la rougeole - le symptôme Velsky-Filatov-Koplik). La durée de la période prodromique varie - de plusieurs heures à plusieurs jours ; parfois il manque. La période de pointe - ainsi que les manifestations cliniques communes à de nombreuses infections, apparaissent des symptômes et des syndromes caractéristiques de cette maladie.

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Les changements dans la zone du foyer principal sont prononcés ; avec un certain nombre d'infections, des éruptions cutanées apparaissent sur la peau (scarlatine, rougeole, varicelle, rubéole); avec coqueluche - toux convulsive paroxystique; Les changements hématologiques, biochimiques et morphologiques deviennent typiques. La période de convalescence commence avec le développement d'une immunité spécifique et se caractérise par une normalisation progressive des paramètres fonctionnels et morphologiques. Avec certaines infections, la récupération des fonctions altérées se produit lentement. A cette époque, une sensibilisation spécifique subsiste, un risque de développer des complications allergiques et une surinfection

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Conclusion

L'infection intra-utérine est une maladie du fœtus ou du nouveau-né résultant d'une infection prénatale ou intrapartum par l'agent causal de toute maladie infectieuse. Auparavant, le terme syndrome TORCH était largement utilisé. Actuellement, il est rarement utilisé, car il ne comprend que cinq maladies : la toxoplasmose, la syphilis, la rubéole, l'infection à cytomégalovirus et l'herpès.

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Les maladies infectieuses constituent un vaste groupe de maladies humaines résultant d’une exposition à des virus, des bactéries et des protozoaires. Ils se développent grâce à l'interaction de deux biosystèmes indépendants - un macro-organisme et un micro-organisme sous l'influence de l'environnement extérieur, et chacun d'eux a sa propre activité biologique spécifique. L'infection est l'interaction d'un macro-organisme avec un micro-organisme dans certaines conditions de l'environnement externe et social, à la suite de laquelle se développent des réactions pathologiques, protectrices, adaptatives et compensatoires, qui se combinent en un processus infectieux. Le processus infectieux est l'essence d'une maladie infectieuse et peut se manifester à tous les niveaux d'organisation du biosystème - sous-moléculaire, sous-cellulaire, cellulaire, tissulaire, organe, organisme.

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Bibliographie

Degtyarev D.N., Degtyareva M.V., Kovtun I.Yu., Shalamova L.V. Principes de diagnostic des infections intra-utérines chez les nouveau-nés et tactiques de prise en charge des enfants à risque. - M. : La périnatologie aujourd'hui, 1997. - T. 3. - P. 18-24. Volodina N. N., Degtyareva D. N. Diagnostic et traitement des infections intra-utérines. - M. : Méthode. rec. pour les néonatologistes, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. Infection périnatale.. - M. : 1999. N. N. Volodin Problèmes actuels de néonatalogie.. - M. : GEOTAR-MED, 2004. - 448 pp. A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya Infections périnatales : pratiques. allocation. - M. : MIA, 2004. - 448 p.

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Introduction

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1. Infections intra-utérines

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Voies d'infection jusqu'au fœtus

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Infection congénitale à cytomégalovirus

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2. Caractéristiques pathogénétiques de l'infection chez les jeunes enfants

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Conclusion

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Infections intra-utérines Infections prénatales Maladies purulentes-septiques Purulentes - maladies septiques

Structure du cours Infection physiologique Infection : – Prénatal – Intranatal – Postnatal Protection immunitaire de l'enfant

Structure du cours Infection physiologique Infection : – prénatale – intranatale – postnatale Protection immunitaire de l'enfant

Infection intra-utérine Caractéristiques des infections intra-utérines : – Définition – Moment des lésions intra-utérines et conséquences Groupes à haut risque – Antécédents obstétricaux indésirables – Evolution pathologique de cette grossesse – Maladies du système génito-urinaire – Maladies infectieuses – Conditions d'immunodéficience

Infections prénatales Caractéristique des infections prénatales : Définition Temps de la défaite prénatale et issues Groupes à haut risque Anamnèse obstétricale indésirable Déroulement pathologique de la grossesse réelle Maladies du système génito-urinaire Maladies infectieuses Conditions d'immunoscarce

L'étiologie : Le virus Le bactérien Le parasitaire Les voies de transmission : Transplacentaire, hématogène À travers les eaux parafœtales infectées Au passage par les voies patrimoniales Les signes de l'infection prénatale : Le principal Complément clinique et de laboratoire Brève caractéristique des maladies séparées Diagnostic et traitement

Maladies septiques purulentes 1. Peau et sa pathologie : Vésiculopustulose Pemphigus du nouveau-né Phlegmon du nouveau-né

Purulent — maladies septiques Peau, pathologie : — Ve siculopustules — Puzyrchatka des nouveau-nés — Phlegmon des nouveau-nés

2. Plaie ombilicale et sa pathologie : – Physiologie de la plaie ombilicale – Nombril suinttant – Champignon du nombril – Pyorrhée du nombril – Omphalite purulente – Phlegmon du nombril – Thrombartérite des vaisseaux ombilicaux

2. Plaie ombilicale, pathologie : Physiologie de la plaie ombilicale Trempage (mouillé) du nombril Champignon du nombril Piorey du nombril Omphalite purulente Phlegmon du nombril Trombone des vaisseaux ombilicaux

3. Tractus gastro-intestinal, pathologie : Colonisation Flore dominante et sous-dominante Dysbiocinose Infection de la glande mammaire et du lait maternel Antibiothérapie

3. Voie gastro-entérique de l'AFO et pathologie : Colonisation Flore dominante et sous-dominante Dysbiosynose Infection par une glande mammaire lait de la mère Antibiotiques

4. Organes de la vision, pathologie Dacryocystite congénitale Phlegmon du sac lacrymal Abcès du tissu rétrobulbaire Ethmoïdite

4. La pathologie oculaire Dacryocyste congénital Phlegmon du sac lacrymal Abcès de la fibre rétrobulbaire E thmoïdite

Processus physiologique de colonisation 1. Le processus de colonisation bactérienne est l'étape initiale et nécessaire à la formation d'une biocénose normale. 2. Le premier contact avec les micro-organismes a lieu lors du passage du fœtus dans le canal génital. 3. Étapes de colonisation : surface du corps du nouveau-né, nez, bouche et pharynx, tractus gastro-intestinal. 4. Valeur nutritionnelle : a) sein - facteur bifidus (bifidobactéries jusqu'à 75 %), b) artificiel (entérocoques, anaérobies, microflore plus putréfactive, beaucoup moins de bifidobactéries).

Processus physiologique de colonisation Le processus de colonisation bactérienne de l'étape initiale et nécessaire à la formation d'une biocénose normale. Le premier contact avec les micro-organismes a lieu lors du passage du fœtus dans le canal génital. Étapes de colonisation : surface du corps du nouveau-né, nez, bouche et gorge, tractus gastro-intestinal. 4. La valeur de l'offre : (a) allaitement maternel - facteur bifide (bifidobactéries jusqu'à 75 %), b) artificiel (entérocoques, anaérobies et microflore plus putréfactive, beaucoup moins de bifidobactéries).

Colonisation pathologique 1. Thérapie intensive avec utilisation d'antibiotiques pour les conditions pathologiques à la maternité : Asphyxie Syndrome de détresse respiratoire Infections intra-utérines Blessures à la naissance et hémorragies sous-arachnoïdiennes

Colonisation pathologique Thérapie intensive avec utilisation d'antibiotiques dans le traitement des conditions pathologiques à l'hôpital : Asphyxie Syndrome de troubles respiratoires Infections intra-utérines Blessures à la naissance et hémorragie sous-arachnoïdienne

Caractéristiques des infections intra-utérines Définition : l'infection intra-utérine désigne l'infection du fœtus par un agent infectieux avant la naissance ou lors du passage du canal génital (infection intrapartum) avec développement d'un processus inflammatoire dans les tissus individuels ou d'une toxémie. Une condition préalable est que la mère ait une source d'infection. Le risque le plus élevé est observé en cas de primo-infection de la mère.

Caractéristiques des infections fœtales. Définition des termes. Définition : l'infection intra-utérine implique une infection du fœtus par un agent infectieux avant la naissance ou lors des voies ancestrales (infections intranatales) avec développement du processus inflammatoire dans certains tissus ou toxémie. La condition obligatoire est la présence de la mère infectée. Le risque le plus élevé est observé lors de la primo-infection de la mère.

Définition des termes. L'infection intra-utérine doit être comprise comme un fait établi ou suspecté de pénétration intra-utérine de virus ou de micro-organismes dans le fœtus, dans lequel aucun signe d'une maladie infectieuse du fœtus n'est détecté. Par infection intra-utérine, comme indiqué ci-dessus, il faut comprendre le fait établi de la pénétration intra-utérine de virus ou de micro-organismes dans le fœtus, dans lequel des changements physiopathologiques caractéristiques d'une maladie infectieuse se sont produits dans le corps du fœtus et du nouveau-né, détectés avant la naissance ou peu de temps après la naissance. .

Définition des termes. Par infection intra-utérine, il faut comprendre le fait établi ou le fait présumé de pénétration intra-utérine dans le fœtus de virus ou de micro-organismes, dans lesquels aucun signe détectable de maladies infectieuses du fœtus n'est détecté. Sous la maladie infectieuse intra-utérine, comme mentionné ci-dessus, il faut comprendre le fait de la pénétration intra-utérine dans le fœtus de virus et de micro-organismes, qui se sont produits dans le corps du fœtus et du nouveau-né, caractéristiques des changements physiopathologiques des maladies infectieuses révélés au cours de la période prénatale ou peu après la naissance.

Groupe à haut risque d'infection intra-utérine. antécédents obstétricaux défavorables (avortement spontané, mortinatalité, fausses couches à répétition, naissance d'enfants atteints de malformations multiples ou décédés en bas âge, stérilité), évolution pathologique de la grossesse et de l'accouchement en cours : (menace de fausse couche, fausse couche, placentaire incomplet ou prématuré décollement, hydramnios, eaux de naissance prématurée)

Le groupe à haut risque d'infection fœtale. antécédents obstétricaux indésirables (avortements spontanés, mortinatalité et non-portage, naissance d'enfants présentant de multiples anomalies du développement ou décédés en bas âge, stérilité), pathologiques au cours de la grossesse et de l'accouchement en cours : (menace d'interruption, non-portage, décollement incomplet ou prématuré du placenta, hydramnios, écoulement prématuré des eaux)

maladies de l'appareil génito-urinaire : (érosion cervicale, endocervicite, colpite, vulvovaginite, kyste de l'ovaire, adhérences intra-utérines, salpingite, salpingophorite, infection des voies urinaires), maladies infectieuses qui se sont manifestées pendant la grossesse par une éruption cutanée, une jaunisse, une hépatosplénomégalie, une lymphadénopathie, des phénomènes catarrhales, hyperthermie prolongée (y compris ARVI), états d'immunodéficience (y compris SIDA), transfusions sanguines répétées, conditions après transplantation, utilisation d'un traitement immunosuppresseur.

maladies de l'appareil génito-urinaire : (érosion cervicale, endocervicite, vulvovaginite, colpite, kyste de l'ovaire, adhérences intra-utérines, salpingite, salpingo-oophorite, infection des voies urinaires), maladies infectieuses, comme en témoignent les éruptions cutanées de grossesse, la jaunisse, l'hépatosplénomégalie, les phénomènes catarrhales , lymphadénopathie, hyperthermie prolongée (y compris ARVI), états d'immunodéficience (y compris SIDA), transfusions répétées, état après la transplantation, utilisation d'un traitement immunosuppresseur

Étiologie des infections fœtales. 1. Infections virales intra-urérines : rubéole, cytomégalovirus, infection herpétique, varicelle, parotidite, ARVI, infection à entérovirus Coxsackie et ECHO, hépatite virale. 2. Bactérienne : listériose, tuberculose, syphilis, infection bactérienne intra-urérine (syndrome de l'amnios infecté). 3. Parasitaires et autres : toxoplasmose, mycoplasmose, chlamydia.

Pathogenèse des infections intra-utérines Voies de transmission par la mère : 1. Transplacentaire - hématogène (les virus et les toxoplasmes se transmettent de cette façon), 2. Par le liquide amniotique infecté (bactéries). 3. Lors du passage par le canal génital (n'importe lequel).

La pathogenèse des infections intra-utérines Modes de transmission de l'infection par la mère : 1. Via le placenta - hématogène (virus et toxoplasmes ainsi transmis), 2. Via le liquide amniotique infecté (bactéries). 3. Lors du passage par le canal génital (le cas échéant).

Signes d'infection intra-utérine Une infection intra-utérine doit être suspectée si le nouveau-né présente les signes cliniques, de laboratoire ou instrumentaux suivants : 1. L'apparition sur la peau au cours des 2 premiers jours d'éléments de pyodermite, d'éruptions herpétiques ou roséoles. 2. La présence à la naissance d'un foie dense et hypertrophié. 3. Jaunisse dès les premiers jours de la vie en l'absence de maladie hémolytique. 4. Malnutrition intra-utérine.

Signes d'infection fœtale Une infection intra-utérine doit être suspectée en présence du nouveau-né suite à : signes cliniques, de laboratoire ou instrumentaux : 1. L'apparition sur la peau dans les 2 premiers jours d'éléments de pyodermie, d'herpès ou d'éruption rosée. 2. Disponible à la naissance, foie dense et hypertrophié. 3. Jaunisse dès les premiers jours de la vie en l'absence de maladie hémolytique. 4. Malnutrition intra-utérine.

Syndrome TORCH T - toxoplasme O - autres R - rubéole C - cytomégalie H - herpès

TORCH sindrom T - Toxoplasma O - autre (autre) R - rubéole C - cytomégalovirus H - herpès

Signes complémentaires : malformations ou stigmates de dysembryogenèse, hydrops fœtal non immunitaire, micro- ou hydrocéphalie, fièvre dès le premier jour de vie, troubles neurologiques (y compris convulsions) constatés pour la première fois quelques jours après la naissance, pneumonie interstitielle, myocardite ou cardite, kératoconjonctivite. , cataracte ou glaucome, modifications du sang périphérique (thrombocytopénie, anémie, augmentation de la VS, leucopénie, lymphocytose, monocytose, érythroblastose) détectées dans les premiers jours de la vie, modifications caractéristiques de la neurosonographie (kystes, calcifications dispersées et périventriculaires du cerveau).

Caractéristiques supplémentaires : malformation ou dysembryogenèse, hydrops fœtal non immunisé, micro-ou hydrocéphalie, fièvre dès le premier jour de vie, troubles neurologiques (y compris convulsions), enregistrés pour la première fois quelques jours après la naissance, pneumonie interstitielle, myocardite ou cardite, kératoc en cas de cataracte ou de glaucome, modifications du sang périphérique (thrombocytopénie, anémie, augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, eucopenie, lymphocytes, monocytose, érythroblastose), identifiées dans les premiers jours de la vie, les changements caractéristiques de érythroblastose (kystes, calcifications dispersées et intracérébrales du cerveau).

PRINCIPES DE BASE DU DIAGNOSTIC. 1. Un ensemble de paramètres de laboratoire anamnestiques, cliniques et de routine (pas très spécifiques, vous pouvez dire « … oui, c'est une sorte d'infection intra-utérine »). 2. Méthode de dosage immuno-enzymatique (la plus couramment utilisée, mais ne donnant pas toujours un résultat fiable). 3. Méthode de réaction en chaîne par polymérase (PCR). Il a été développé pour la première fois en 1983 par la lauréate du prix Nobel Carrie Mulis. L'essentiel est la détection directe de la chaîne d'un virus ou d'une bactérie donnée dans n'importe quel tissu. ELISA et une méthode de réaction en chaîne par polymérase appelée immuno-PCR (100 000 fois plus sensible).

PRINCIPES DE BASE DU DIAGNOSTIC. 1. Collecte d'anamnèse, d'indicateurs cliniques et de laboratoire de routine (peu précis, vous pouvez dire « … Oui, c'est une sorte d'infection intra-utérine »). 2. Méthode immunoenzymatique de l'étude, la plus couramment utilisée, mais ne donnant pas toujours des résultats fiables). 3. La méthode de réaction en chaîne par polymérase (PCR). Il a été développé pour la première fois en 1983 par le prix Nobel Kary Mullis. L'essentiel réside dans la détection directe de la bactérie transgénique de ce virus ou de cette bactérie dans n'importe quel tissu. EIA et méthode de réaction en chaîne par polymérase, appelée immuno-PCR (100 000 fois plus sensible).

PRINCIPES DE BASE DU TRAITEMENT. 1. Lorsque le processus s'apaise au moment de la naissance, immunocorrection : a) immunoglobulines, b) leukenferron, c) thymoline, thymosine, T-activine. 2. Sous forme généralisée : - une association de médicaments antiviraux par voie intraveineuse pendant 7 à 10 jours (très toxiques) et immunocorrection : a) acyclovir, virolex, virazol, etc. b) stimulants de l'immunogenèse et de l'immunisation passive. 3. Les infections causées par la chlamydia, les bactéries et les protozoaires sont traitées avec des antibiotiques et une chimiothérapie appropriés en association avec une immunocorrection.

PRINCIPES DE BASE DU TRAITEMENT. 1. Lors de l'atténuation du processus jusqu'à la naissance de l'immunocorrection : et des immunoglobulines), b) leukenferron, v) timolin, Timosin, T-activin. 2. Sous forme généralisée : - une association de médicaments antiviraux par voie intraveineuse 7 à 10 jours (très toxiques) et immunocorrection : a) acyclovir, virolex, virazol, etc. b) stimulants de l'immunogenèse et de l'immunisation passive. 3. Les infections causées par les chlamydia, les bactéries et les protozoaires sont traitées avec les antibiotiques et la chimiothérapie appropriés en association avec une immunocorrection.

L'EVENTRATION est un défaut se développant de manière aiguë de la cavité abdominale et des muscles, la couche aponévrotique de la paroi abdominale, à la suite de laquelle des conditions sont créées pour que les intestins sortent de la cavité abdominale.

Éventration développant un défaut dans la couche abdominale et musculo-aponévrotique de la paroi abdominale, ce qui entraîne la formation des conditions créées pour la dépressurisation de la cavité abdominale et la sortie de l'intérieur de ses limites.

PHOCOMELIA PHOCOMELIA (grec phoke - phoque, melos - partie du corps, membres). Maladies héréditaires, apparition de dysontogenèse. Caractéristique : sous-développement ou absence d'avant-bras. Les mains du patient ressemblent aux nageoires d'un lion de mer. Les bras et les jambes semblent être directement attachés au corps. Démence profonde. Le même genre de manifestations a été observé chez les femmes enceintes.

Maladies héréditaires, apparition de dysontogenèse. Caractéristique de sous-développement ou d'absence de l'avant-bras. Les mains du patient rappellent les nageoires d'un lion de mer. Mains et pieds comme attachés directement au corps. Démence profonde. Le même genre de manifestations ont été observées à l'accueil des femmes enceintes.

Phocomélie (du grec phoke - phoque, melos - partie du corps, le membre).

Encéphalocèle Hernie cérébrale traumatique, contenant la coque et la substance du cerveau, mais à l'exclusion des ventricules.

MALADIES PURIFIQUES-SEPTIQUES. Les facteurs prédisposants sont tout d'abord l'immaturité des mécanismes de défense immunitaire du nouveau-né : Premier facteur : L'activité phagocytaire est significativement réduite, la phagocytose est incomplète, chez l'enfant l'immunité passive est principalement associée aux Ig. G, qui sont transférés à l'enfant par la mère à travers la barrière placentaire (elle est impénétrable pour les autres immunoglobulines), la réponse active s'épuise rapidement.

MALADIES PURULENTES-SEPTIQUES. Les facteurs prédisposants sont tout d'abord l'immaturité des mécanismes de protection immunitaire chez le nouveau-né : Premier facteur : l'activité des phagocytes est significativement réduite, la phagocytose est incomplète, les enfants ont une immunité passive principalement associée aux Ig. G, qui a été transféré à l'enfant par la mère à travers la barrière placentaire (pour les autres immunoglobulines, elle est infranchissable), la réponse active s'épuise rapidement.

Deuxième facteur : tous les organes internes d'excrétion participent à l'élimination des bactéries et des toxines de l'organisme (des foyers purulents apparaissent facilement). Troisième facteur : les barrières protectrices de la peau et des muqueuses sont imparfaites : l'épaisseur de l'épiderme est réduite de près de 30 % chez les adultes ; la membrane basale entre l'épiderme et le derme est peu développée, l'épiderme se sépare donc facilement du derme (des cloques apparaissent rapidement lors de l'infection) ; fonctions de protection peu développées lors d'entorses, de blessures, de compressions ; une quantité importante de toxines et de produits métaboliques est libérée.

Le deuxième facteur : l'élimination des bactéries et des toxines du corps est assurée par tous les organes internes d'excrétion (des foyers purulents se produisent facilement). Troisième facteur : les barrières protectrices de la peau et des muqueuses imparfaites : épaisseur de l'épiderme réduite de près de 30 % chez l'adulte ; membrane basale peu développée entre l'épiderme et le derme, donc l'épiderme se sépare facilement du derme (il y a rapidement des bulles sur les infections) ; fonctions de protection peu développées en cas de tension, de blessure, de compression ; alloué une quantité importante de toxines et de produits métaboliques.

MALADIES PURULENTES-SEPTIQUES LOCALES 1. Maladies cutanées : VÉSICULOPUSTULOSE. PEMBIGUS DU NOUVEAU-NÉ. PHLEGMON DES NOUVEAU-NÉS. PSEUDOFURUNCULOSE. MAMMITE PURULAIRE DU NOUVEAU-NÉ. L'omphalite est une inflammation bactérienne du bas de la plaie ombilicale, de l'anneau ombilical, du tissu adipeux sous-cutané autour de l'anneau ombilical et des vaisseaux ombilicaux.

MALADIES PURULENTES-SEPTIQUES LOCALES 1. Maladies de la peau : VESICULOPUSTULES PEMPHIGUS NOUVEAU-NÉS. P HLEGMON DES NOUVEAU-NÉS. PSEUDOFURUNCULES. MAMMITE PURULENTE DES NOUVEAU-NÉS.

L'omphalite est une inflammation bactérienne de la partie inférieure de la plaie ombilicale, de l'anneau ombilical, du tissu adipeux sous-cutané autour de l'anneau nombril et des vaisseaux du cordon ombilical. Omphalitus bactérien - inflammation du bas de la plaie ombilicale, de l'anneau ombilical, du tissu adipeux sous-cutané autour des anneaux du nombril, des vaisseaux ombilicaux)

MALADIES DE LA PLAIE OMBILICALE. Nombril qui pleure Nombril plus humide Pyorrhée du nombril. Omphalite purulente. Inflammation bactérienne omphalite du bas de la plaie ombilicale, de l'anneau ombilical, du tissu adipeux sous-cutané autour des anneaux du nombril, des vaisseaux ombilicaux. Phlegmon du nombril. Phlegmon nombril du nouveau-né Phlébite des vaisseaux ombilicaux Flebit vaisseaux ombilicaux

SEPSIS Causes principales : contexte prémorbide défavorable (infection intra-utérine), infection postnatale par des micro-organismes particulièrement virulents ou en grand nombre ; immaturité morpho-fonctionnelle ; prématurité; présence à long terme de foyers locaux d’infection défaillance du système immunitaire traitement antibactérien irrationnel au début de la période néonatale

Sepsis, septicémie, septicémie Les raisons fondamentales : fond prémorbide défavorable (infection intra-utérine) infection postnatale micro-organismes particulièrement virulents ou leur grande quantité ; immaturité morpho-fonctionnelle ; prématurité; la présence prolongée de foyers locaux d’infection la défaillance du système immunitaire une antibiothérapie irrationnelle au début de la période néonatale

CLASSIFICATION DU SEPSIS 1. Selon la porte d'entrée : - cutanée, - pulmonaire, - ombilicale, - otogène, - intestinale, - rénale, - cryptogénique (à porte d'entrée inconnue) 2. Selon l'étiologie : - staphylococcique, - streptocoque, - pneumococcique, - provoquée par une flore opportuniste, - méningocoque, etc. 3. Selon le tableau clinique : - septicopyémie (présence de foyers purulents), - septicémie (toxémie), 4. Selon l'évolution : - aiguë, - lente ( subaigu, prolongé).

En fonction de l'entrée de la porte : - cutanée - pulmonaire, - nombril, - otogène, gastro-intestinale, - rénale, - cryptogène (avec porte d'entrée non identifiée) Sur l'étiologie : - Staphylocoque, - streptocoque, pneumocoque - provoqués par une flore conditionnellement pathogène, - méningocoque, etc. Par le tableau clinique : - septicopyémie (présence de foyers purulents), - septicémie (toxémie), 4. En aval : - forte, - lente (subaiguë, prolongée).

Critères pour un processus généralisé. Signes et symptômes d'une infection bactérienne : 1. Clinique : syndrome de détresse respiratoire d'étiologie inconnue, intolérance alimentaire d'étiologie inconnue (régurgitations fréquentes, vomissements, anorexie, aplatissement de la courbe de poids, malnutrition), instabilité de la température, somnolence, irritabilité, altération de la peau. couleur (pâleur, subictère, couleur grise), ballonnements, troubles dyspeptiques, hépatosplénomégalie, dépression des fonctions du système nerveux central.

Critères pour un processus généralisé. Signes et symptômes d'une infection bactérienne : Clinique : syndrome de détresse respiratoire d'étiologie inconnue, intolérance alimentaire d'étiologie inconnue (régurgitations fréquentes, vomissements, anorexie, aplatissement du poids de la courbe, malnutrition), instabilité de la température, somnolence, irritabilité, changer la couleur de la peau (pâleur, jaunissement, couleur grise), ballonnements, troubles diarrhéiques, hypertrophie du foie et de la rate (hépatosplénomégalie), oppression du système nerveux central

Signes de laboratoire de septicémie. 1. Sang périphérique : - leucocytose ou leucopénie, - neutrophilie, déplacement vers la gauche, - anémie précoce, - thrombocytopénie, - VS accélérée. 2. Syndrome hémorragique (carence en vitamine K, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, thrombocytopénie) : - augmentation des saignements au point d'injection, - pétéchies, - hématurie, etc.

Les signes de laboratoire de sepsis. 1. Sang périphérique : - leucocytose ou eucopénie, - neutrophilie, déplacement vers la gauche, - anémie précoce, thrombocytopénie, - VS accélérée. 2. Syndrome hémorragique (carence en vitamine K, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, thrombocytopénie) : - augmentation des saignements au site d'injection, - pétéchies, - hématurie, etc.

3. Test sanguin biochimique : - hypoprotéinémie, - hypoalbuminémie, - dysprotéinémie, - augmentation de l'ALT, de l'AST dans l'hépatite, - augmentation de la protéine C-réactive. 4. Résultats positifs des études d'hémoculture au plus fort de la fièvre dans différents foyers.

3. Test sanguin biochimique : - hypoprotéinémie, - hypoalbuminémie, - diprotéinémie, - augmentation de l'ALT, de l'AST pour l'hépatite, - augmentation de la protéine C-réactive. 4. Résultats positifs d'une étude de cultures à un pic de fièvre dans différents endroits.

5. La présence de plusieurs foyers d'inflammation. 6. Syndrome d'œdème : œdème principalement au niveau de la paroi abdominale antérieure, du pubis et des membres inférieurs. 7. Modifications des organes parenchymateux : - hépatomégalie - plus souvent (lésions hépatiques toxiques ou hépatite avec hyperbilirubinémie directe), - splénomégalie - moins souvent. 8. La réaction thermique n’est pas typique.

5. La présence de plusieurs foyers d'inflammation. 6. syndrome d'œdème : gonflement principalement dans le domaine du mur antérieur abdominal, de la vulve et des membres inférieurs. 7. Modification des organes parenchymateux : - hypertrophie du foie (hépatomégalie) - plus souvent (lésions hépatiques toxiques ou hépatite avec hyperbilirubinémie directe), - hypertrophie de la rate (splénomégalie) - moins. 8. La réaction thermique n’est pas typique.

SEPSIS OMBILICAL Porte d'entrée : plaie ombilicale. Infection des artères ombilicales (2) – sang veineux. Une fois le cordon ombilical séparé, des caillots sanguins se forment. La veine ombilicale est du sang artériel. Infection - le plus souvent lors de manipulations (transfusion sanguine de remplacement pour HDN) Une thromboartérite des vaisseaux ombilicaux se développe, un processus local, puis une généralisation.

SEPSIS OMBILICAL Portes d'entrée : plaie ombilicale. Infection des artères ombilicales (2) - sang veineux. Après la séparation du cordon ombilical, des caillots sanguins se forment. Veine ombilicale - sang artériel. L'infection survient le plus souvent lors de manipulations (transfusion d'échange de sang avec maladie hémolytique). Une thromboartérite des vaisseaux ombilicaux se développe, un processus local, puis une généralisation.

Tableau clinique 1. Symptômes de toxicose infectieuse. 2. Symptômes locaux : - lésion du nombril et des vaisseaux sanguins, - symptôme d'un nombril ouvert « secondaire », - distension abdominale (réseau veineux, surface brillante de la paroi abdominale antérieure), - symptôme de Krasnobaev (tension du droit de l'abdomen muscle du côté du vaisseau atteint), - palpation des vaisseaux ombilicaux, apparition de pus dans la plaie ombilicale (symptôme du tube).

Tableau clinique 1. Symptômes de toxicose infectieuse. 2. Symptômes locaux : défaite du nombril et des vaisseaux sanguins, - un symptôme de nombril « secondaire » (à nouveau révélé), - gonflement de l'abdomen (réseau veineux, surface brillante de la paroi abdominale), - un symptôme de prof . Krasnobaev (tension directe des muscles abdominaux du côté affecté du vaisseau), - palpation des vaisseaux ombilicaux, apparition de pus dans une petite plaie ombilicale (symptôme d'un tube).

Le diagnostic est établi sur la base des symptômes locaux, des critères de traitement septique précédemment énumérés et des performances du laboratoire.

Principes du traitement du sepsis 1. Allaitement si le lait maternel est stérile. Dans tous les autres cas, alimentation avec des formules adaptées, de préférence au lait fermenté. a) nombre de tétées 8 à 10 fois par jour (50 ml chacune), toutes les 2 à 2. 5 heures. Charge d'eau - jusqu'à 150 à 200 ml par fractions entre les trempages avec de l'eau bouillie. b) après soulagement du syndrome dyspeptique, transition rapide vers un rythme physiologique de nutrition.

Traitement principal Mère qui allaite, si le lait maternel est stérile. Dans tous les autres cas, allaitement adapté, laits mieux cultivés, mélanges. (a) le nombre de tétées 8 à 10 fois par jour (50 ml), tous les 2 à 2. 5 heures. Charge d'eau - jusqu'à 150 à 200 ml de fractionnée entre l'eau bouillante. b) après le soulagement du syndrome dyspeptique, transition rapide vers le rythme physiologique de l'alimentation.

Lutte contre l'infection : Antibiotiques protégés de l'action des pathogènes bêta-lactamases : Traitement initial : médicaments céphalosporines en association avec des aminosides jusqu'à obtention d'une sensibilité, puis monothérapie en tenant compte de la sensibilité

Contrôle des infections : Antibiotiques, protégés de l'action des agents pathogènes bêta-lactamines : Début du traitement : médicaments à base de céphalosporines en association avec des aminoglucosides pour traiter la sensibilité Poursuite de la monothérapie en fonction de la sensibilité

Doses : Augmentées de 2 fois par rapport à la valeur nominale, Voie d'administration chez le jeune enfant : intraveineuse, La fréquence d'administration est maximale, compte tenu de la pharmacodynamie du médicament, Condition : pendant la demi-vie du médicament, sa concentration dans le sang et les autres fluides biologiques doivent rester bactéricides

Doses augmentées de 2 fois par rapport à la valeur nominale, Mode d'administration chez les enfants en bas âge par voie intraveineuse La fréquence d'introduction du maximum, avec le compte de la pharmacodynamique du produit, Condition: dans la demi-vie du produit, sa concentration dans le sang et les autres fluides corporels doit être bactéricide

Thérapie pathogénétique 1. Thérapie par perfusion à des fins de désintoxication (douleur avec choc infectieux-toxique), correction des troubles métaboliques (combat contre l'acidose métabolique des tissus, troubles électrolytiques), amélioration des paramètres hémodynamiques (élimination des symptômes de la circulation centralisée), soulagement des disséminations syndrome de coagulation intravasculaire :

thérapie pathogénétique 1. Thérapie par perfusion à des fins de désintoxication (lutte contre le choc infectieux-toxique), correction des troubles métaboliques (lutte contre l'acidose métabolique des tissus, troubles électrolytiques), amélioration des indicateurs gémodiniques (élimination des symptômes de centralisation du système circulatoire ), syndrome CIVD léger :

2. Immunisation passive : - plasma hyperimmun par voie intraveineuse tous les 3-4 jours. - des anatoxines, - des sérums antitoxiques. — immunoglobulines par voie intraveineuse, goutte à goutte. Il est impossible de vacciner avec des vaccins dans cette condition, puisque l'enfant ne peut pas synthétiser d'anticorps dans cette situation. 3. Assainissement des foyers d'infection

2. Immunisation passive : - goutte à goutte intraveineuse de plasma hyperimmun tous les 3 à 4 jours. — anatoxines, — sérum antitoxique s. — immunoglobulines par voie intraveineuse Il est impossible d'immuniser avec des vaccins dans cet état, car l'enfant ne peut pas synthétiser d'anticorps dans cette situation. 3. Assainissement des sites d'infection

Prévention des maladies purulentes-septiques 1. Prénatal, il est préférable de prédire la naissance d'un enfant - assainissement des foyers d'infection. 2. Surveillance constante de la femme enceinte avec correction des troubles identifiés (toxicose, maladies virales et bactériennes, etc.). 3. Prévention des infections à la maternité. 4. Refus de prescription incontrôlée d'antibiotiques. 5. Soins attentifs à l'enfant pendant la période néonatale.

Prophylaxie des maladies purulentes-septiques 1. Prénatal, mieux qu'avant de prédire la naissance d'un enfant - réajustement des foyers d'infection. 2. Surveillance constante de la femme enceinte avec correction des violations révélées (toxicose, maladies virales et bactériennes, etc.). 3. La prévention des infections à l'hôpital. 4. Refus de prescrire des antibiotiques sans contrôle. 5. Soins minutieux de l'enfant pendant la période néonatale.

Infection intra-utérine indique uniquement le fait d'une infection infectieuse du fœtus au cours du développement intra-utérin ou lors de l'accouchement.

Processus infectieux (infection) - processus dynamique se développant dans un macro-organisme à la suite de son introduction

micro-organisme

Donc le terme "infection" n’est pas équivalent au terme « infection ». Ces termes ne sont pas synonymes ! Terme "infection" porte principalement une charge épidémiologique, tandis que le terme « infection » a une interprétation plus large - clinique et épidémiologique.

Infections intra-utérines - maladies infectieuses dans lesquelles le fœtus est infecté pendant la période prénatale ou intranatale.

Infection congénitale -

une maladie infectieuse dans laquelle se produisent une infection et une manifestation clinique de la maladie

in utero.

C'est pourquoi il convient de classer les maladies infectieuses et inflammatoires congénitales comme celles qui se manifestent au cours des trois premiers jours de la vie.

Le terme « syndrome TORCH » désignent des maladies infectieuses congénitales dont l'étiologie reste

indéchiffré.

Le « syndrome TORCH » est un terme inventé à partir des premières lettres des noms des infections intra-utérines les plus courantes :

T (Toxoplasmose), Q (autres maladies), R (Rubéole),

C (cytomégalovirus),

N (virus Négrez simplex)

Voies de transmission de l'infection de la mère au fœtus :

1. Transplacentral - hématogène. 2. Ascendant.

3. Descendant.

4. Contact – via du liquide amniotique contaminé.

L’issue d’une infection fœtale dépend :

Type d'agent pathogène ; -sa virulence ; -quantité d'infection ;

Conditions du système immunitaire du fœtus et de la femme enceinte ;

Voies de pénétration ; - l'âge gestationnel du fœtus.

en fonction du moment

infection

1. Infertilité tubaire (blastopathies infectieuses mortelles)

2. Mort fœtale – fausses couches précoces et tardives, mortinatalité (embryo-fœtopathies infectieuses mortelles)

3. Fausses couches à répétition (fœtopathies infectieuses)

4. Les manifestations de l'IIU lors des naissances vivantes peuvent être observées de diverses manières

Manifestations d'IUI dans

naissances vivantes :

a) au moment de la naissance, le processus inflammatoire est terminé (forme résiduelle), l'enfant est « pratiquement en bonne santé », cependant, des changements morphologiques dans les organes et les systèmes indiquent une infection antérieure (niveau élevé de stigmatisation) - l'embryopathie. Infection à 8-12 semaines ;

b) le processus inflammatoire s'est produit au début de la période fœtale, mais a laissé derrière lui des complications sclérotiques (cirrhose du foie ou atrésie des voies biliaires, fibroélastose cardiaque, formes non héréditaires de polykystose rénale, hydrocéphalie, immunodéficience congénitale secondaire, etc.). Cette dernière se reflète également dans l'état postnatal de l'enfant (fœtopathie infectieuse précoce). Infection de 4 à 6 mois de développement intra-utérin (16-26 semaines) ;

c) formes généralisées et locales d'infections intra-utérines - sepsis, pneumonie, méningo-encéphalite, cardite, pyélonéphrite, etc. - fœtopathies infectieuses tardives. A partir de 27 semaines ;

d) portage bactériologique et virologique sans manifestations cliniques et morphologiques de la maladie - infection intra-utérine sans manifestation clinique. Cependant, les agents pathogènes peuvent se fixer dans les tissus de l'organisme pendant des décennies, provoquant des réactions diverses : des signes polymorphes d'immaturité, de malnutrition, des troubles neurovégétatifs et mentaux peuvent également être provoqués par le processus infectieux.

e) transit d'anticorps maternels chez le nouveau-né ;

f) tolérance immunologique - un organisme infecté par un agent pathogène in utero perd la capacité de produire activement des anticorps lorsqu'il est réinfecté par le même agent pathogène. L'incapacité à éliminer le micro-organisme est une conséquence de la tolérance immunologique après contact d'antigènes pathogènes avec des cellules immatures du système immunitaire au cours de son embryogenèse.

g) infection intranatale – période d'incubation.

Diapositive 3

L'éventail d'agents pathogènes pouvant conduire à une infection intra-utérine du fœtus est très large. Un groupe d'infections a été identifié qui sont courantes dans la population et ont des manifestations cliniques similaires et provoquent des défauts structurels persistants dans divers systèmes et organes du fœtus. Ce groupe était uni et désigné par l'abréviation "TORCH", où T - toxoplasmose (toxoplasmose), O - autres (autres infections, y compris absolues - syphilis, chlamydia, entérovirus, hépatite A, B, gonorrhée, listériose ; probable - rougeole, oreillons et hypothétiques - grippe A, infection par le virus du papillome humain), R - rubéole (rubéole), C - cytomégalie (CMV), H - herpès (infection virale herpétique).

Diapositive 4

voies d'infection intra-utérine

Ascendant Hématogène Descendant Contact intrapartum transmural).

Diapositive 5

Dans 89 % des cas, l’infection survient par propagation ascendante d’une infection urogénitale externe (bactérienne et virale), qui peut survenir avec tout type d’agent initiateur. La dépendance de ce processus à l'égard de l'état de l'immunité locale et des propriétés anatomiques et physiologiques du col de l'utérus est démontrée. Les facteurs prédisposant au développement d'une infection intra-utérine par voie ascendante en présence d'une infection urogénitale externe sont : - l'âge gestationnel (stade gravide), - des modifications des propriétés barrières des membranes fœtales, une violation des propriétés anatomiques et physiologiques du col de l'utérus. , rupture partielle des membranes, intervalle anhydre long, méthodes de diagnostic instrumentales . La voie hématogène de l'infection est caractéristique principalement des maladies virales et est également souvent observée avec le portage latent de Toxoplasma. La voie descendante est possible chez les femmes présentant des foyers d'inflammation chronique au niveau des ovaires et des trompes de Fallope. L'infection par contact du fœtus se développe souvent pendant l'accouchement par contact direct avec les tissus infectés du canal génital ou par voie transdéciduelle, avec une pathologie infectieuse existante de l'utérus.

Diapositive 6

Pendant la période prénatale, l'infection peut être transmise par voie transplacentaire : 1) à la suite de la pénétration de l'agent pathogène du sang maternel dans le sang du fœtus en l'absence de foyers inflammatoires dans le placenta ; 2) lorsque l'agent pathogène pénètre dans la partie maternelle du placenta et y forme un foyer inflammatoire, suivi de la pénétration de l'agent infectieux dans le sang du fœtus ; 3) avec lésion du chorion et développement d'un processus inflammatoire dans la partie fœtale du placenta, des membranes et infection du liquide amniotique (Fig. 1). La deuxième voie d'infection du fœtus est une infection ascendante du vagin et du col de l'utérus à travers un sac amniotique endommagé ou intact. Riz. 1. Modes de propagation de l'infection intra-utérine (schéma)

Diapositive 7

Caractéristiques de l'infection fœtale en fonction des stades de développement

Diapositive 8

On distingue les stades de développement de la grossesse : -embryonnaire, -fœtal et -prénatal. Au stade embryonnaire de la grossesse (premier trimestre), la survenue de tout processus infectieux dans le corps de la mère constitue une menace sérieuse. En raison de la formation incomplète de la barrière utéroplacentaire, cette menace peut se concrétiser par une infection ascendante ou hématogène de la vessie fœtale, qui entraîne de graves complications inflammatoires et une fausse couche précoce, ou est à la base d'une pathologie supplémentaire de la grossesse causée par diverses embryopathies et malformations fœtales. Dans le premier cas, le facteur étiologique est généralement diverses infections bactériennes et dans le second, des agents viraux. L'existence dès les premiers stades de la grossesse dans le placenta en développement d'une couche prononcée de cytotrophoblaste empêche la pénétration de certains agents pathogènes, notamment les spirochètes, jusqu'au fœtus.

Diapositive 9

Au cours du deuxième trimestre (fœtal) de la grossesse, les principales manifestations de l'infection intra-utérine comprennent, du côté du placenta, des signes de pathologie inflammatoire des membranes et des tissus placentaires ; du côté du fœtus, des signes de bronchopneumonie d'aspiration ou de processus infectieux généralisé, divers types de fœtopathies, ainsi qu'un retard de croissance intra-utérin. La pathologie constatée peut entraîner une fausse couche spontanée tardive ou provoquer le développement d'une insuffisance isthmo-cervicale ou placentaire. Au troisième trimestre de la grossesse, le risque de propagation transplacentaire de nombreux agents bactériens et surtout viraux reste élevé, en raison de changements involutifs et d'une perméabilité accrue de la barrière fœtoplacentaire. Le danger constaté augmente plusieurs fois si la pathologie infectieuse du placenta commence à un stade précoce de la grossesse. Ainsi, la détection rapide et le traitement ciblé de la pathologie infectieuse du tractus génital peuvent constituer l'un des moyens de réduire l'incidence des issues périnatales indésirables résultant d'une infection intra-utérine.

Diapositive 10

facteurs de risque de développement d'une infection intra-utérine

●Exacerbation d'une infection chronique présente chez une femme enceinte (maladies chroniques de l'appareil respiratoire, digestion, carie, amygdalite). ●Infections urogénitales (pyélonéphrite, bactériurie, colpite, endocervicite, IST). Dysbiose intestinale et vaginose bactérienne. ●Complications de la grossesse : anémie, gestose, insuffisance isthmo-cervicale, exacerbation de maladies chroniques et infections virales respiratoires aiguës subies au cours de la seconde moitié de la grossesse. ●ARVI lors de l'accouchement, rupture prénatale du liquide amniotique, pathologie du travail, utilisation d'aides obstétricales.

Diapositive 11

pathogenèse de l'infection intra-utérine

Dans la pathogenèse de l'infection intra-utérine, on distingue les stades de développement « maternel », « successif » et « fœtal ». La stadification est déterminée non seulement par les étapes de propagation du processus pathologique du système urogénital de la mère aux tissus fœtaux, mais également par l'ordre d'inclusion des systèmes protecteurs-adaptatifs dans le processus. Le stade « maternel » reflète le stade initial de l'agression infectieuse, formellement limité aux parties externes du système urogénital de la femme enceinte. Un trait caractéristique du stade «maternel» est l'évolution souvent latente des infections urogénitales, qui dépend dans une certaine mesure de l'efficacité des réactions immunocellulaires locales dans le système reproducteur des femmes enceintes, principalement au niveau du col de l'utérus.

Diapositive 12

L'étape « secondaire » constitue une continuation du processus inflammatoire progressif dans le système génito-urinaire d'une femme enceinte ou survient dans les maladies infectieuses courantes accompagnées de virémie ou de bactériémie. Le placenta présente une résistance antibactérienne élevée en raison de l'accumulation de lysozyme, de transferrine, de β-lysine, d'opsonines, de peroxydase, d'IgG dans le liquide amniotique et les membranes fœtales et de la présence de facteurs de protection cellulaire tels que les leucocytes et les macrophages. En cas d'infection ascendante, l'état des propriétés de filtration des membranes fœtales est important, ainsi que les substances leucotropes qui, à mesure que les bactéries se multiplient, s'accumulent dans le liquide amniotique et agissent comme médiateurs primaires de la réaction inflammatoire. L’épithélium amniotique est capable d’adsorber les bactéries, notamment les chlamydia, à sa surface.

Diapositive 13

Dans les tissus de la membrane amniotique se trouvent des cellules mobiles de Kashchenko-Hoffbauer qui remplissent les fonctions de macrophages. Ces cellules apparaissent pour la première fois à la fin de la 4ème semaine de gestation et à la 9-10ème semaine, elles acquièrent une activité macrophage prononcée. L'activité antimicrobienne du liquide amniotique contre de nombreux types de micro-organismes opportunistes est faible et peut retarder leur croissance de plusieurs heures (de 3 à 12 heures), mais ne peut pas être supprimée. Les membranes fœtales, surtout lorsqu'elles sont étirées au maximum en fin de grossesse, sont perméables à de nombreux micro-organismes opportunistes, de sorte qu'une infection du fœtus peut survenir même avec l'ensemble du sac amniotique.